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Metabolismo del calcio y del fósforo'
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En el control del metabolismo del calcio Z del fósforo intervienen mú Itiples factores, tanto hormonales como no hormonales. Dentro de los primeros, sobresalen tres hormonas: la vitamina D, la PTH y la calcitonina, que ejercen su acción en forma selectiva en tres órganos: el hueso, el intestino
Z KP UN]^R.

El hueso sirve como reservorio de calcio Z de fósforo Z por lo tanto permite que le sean sacados estos minerales cuando sus niveles séricos descienden o que le sean depositados si las condiciones metabó· licas así lo exigen. El intestino permite la absorción de calcio Z de fósforo. El riñón regula los niveles séricos de calcio Z de fósforo aumentando o disminuyendo la excreción renal de estos elementos. La vitamina D absorbe calcio y fósforo del intestino; favorece la actividad del hueso aumentando la resorción y la mineralización y en riñón aumenta la reabsorción tubular de calcio y de fósforo. La PIH es la encargada de elevar los niveles de calcio y disminuir los de fósforo; para lo cual actúa a nivel del hueso extrayendo calcio y fósforo y a nivel renal excretando fósforo y reabsorbiendo calcio. La calcitona favorece la entrada de calcio y de fósforo al hueso y aumenta la excreción renal de estos dos elementos. Palabras claves: calcio, fósforo, calcitonina (Cl), paratohormona osteoclasto, osteobJasto, osteocito, colecalciferol (vitamina D3)· (PIH), riñón, intestino, hueso,

: RWUHJXIIN^R Cuando hablamos de metabolismo de calcio y de fósforo tenemos necesariamente que remitirnos a tres órganos: el hueso, los riñones y el tubo digestivo y a tres hormonas muy importantes: paratohormona (PTH), vitamina D y calcitonina

meóstasis de calcio y de fósforo, el stress mecánico del hueso juega el papel más preponderante en este segundo grupo (6-9). Con el descubrimiento del radioinmunoanálisis por Yalow y Berson en 1950, el cual les valió el premio Nobel, se abrió un nuevo campo para el desarrollo de la endocrinología que ha permitido el avance vertiginoso que hoy tiene esta rama de la medicina. A principios de la década de los años sesenta se elaboró el primer radioinmunoanálisis de PTH (10) y hacia finales de la misma y comienzo de los setenta se hicieron los de CT (11, 12) y vitamina D (13, 14) con los cuales se ha podido entender de mejor manera la fisiología del calcio y del fósforo y la fisiopatologíade las muchas entidades el ínicas que la comprometen.
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(CD) (1).
Si bien otros no hormonales factores, tanto (2-5), también hormonales como influyen en la ho-

Recibido

24 de mayo,

1984.

Aceptado

31 de mayo,

1984.

1. Conferencia presentada en el curso "Presente y futuro del paciente nefroJógico". Abril 1984. Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia. 2. M.O. Endocrinólogo. Profesor clínicas. División de Ciencias Norte. Barranquilla, Colombia. del Departamento de Ciencias de la Salud. Universidad dei

©

Universidad

del Norte.

Salud Uninorte.

Barranquilla

(CoL), 1 (2):11 5-121,1984.

El hueso se compone de una matriz orgánica. Las hormonas comprometidas en el metabolismo de calcio y de fósforo aprovechan algunas caracterlsticas especiales de estas células óseas para mantener la homeóstasis de los dos minerales.25-dihidroxi-D3 las utilizan para elevar los niveles séricos de fósforo y especialmente de calcio cuando estos empiezan a descender en el torrente circulatorio (16. de ser parte de la estructura orgánica del hueso al cual le dan vida Z la otra. Salud Uninortc. . El intestino La importancia bolismo de calcio tio de absorción por la acción de 25-hidroxi-D3 y tos de la vitamina de este órgano dentro del metay de fósforo radica en ser el side calcio y de fósforo mediado las hormonas 1. lo que hasta el momento está claro es la estrecha relación que existe entre ellas.25-dihidroxi-D3 está regulada directamente por los niveles . La absorción ocurre en duodeno y ycyuno princiraJmente (25). Como todo órgano. el hueso se compone de células que nacen..22). Algunas hormonas que actúan sobre estas células como la PTH y 116 La absorción de calcio y fósforo intestinal mediada por la 1. Antiguamente osteoprogenitoras embargo. El riñón Este órgano es el que desemperia el papel de regulador definitivo del metabolismo de calcio y de fósforo ya que produce reabsorción tubular tanto de calcio como de fósforo. se desarrollan Z mueren.'ricos de fósforo y por los niveles séricos de PTH y estos liltimos a su vel son influenciados por los de calcio (23. Las células osteoblásticas tienen como función la formación de hueso. la cual consiste en captar calcio y fósforo de la sangre para ir mineral izando el hueso. Sin recientes en ratones con osteo- petrosis congénita han sugerido un posible origen de las células osteoclásticas a partir de células monoclticas circulantes (15). el hueso es el principal rescrvorio mineral de calcio y de fósforo del organismo. estudios que se pensaba que sólo eran células las mesenquimáticas (1).Organos comprometidos calcio y de fósforo El hueso en la homeóstasis de 1. la 25-hidroxiD3 Z otros metabolitos de la vitamina D ("18-20). Sea cual fuere el origen de estas células. posiblemente de otros metaboliD3 (21. El ciclo vital de una célula ósea es de aproximadamente tres meses en un adulto normal (1). de una zona mineralizada y de células osteoprogenito as. (Colo). Además de ser un órgano de sostén y locomoción. Bdrrdnquilla 1(2) :11 S-12'. Esto también es aprovechado por algunas hormonas que actúan sobre estas células para introducir calcio Z fósforo en el hueso cuando existen excedentes de estos mine ales en el to ente circulatorio. 24).25-dihidroxi-D3._Osteob :asta _Osteoci osteoide itora to _ + . Las células osteoprogenitoras son aquellas dan origen a las osteoclásticas Z osteoblásticas. 1984. La actividad de estas células se denomina modulación ósea o formación de hueso. osteoclásticas. siendo el primero el término más apropiado. La actividad de las células osteoclásticas es denominada resortiva o de reabsorción. de tal forma que una : Inea celular es regulada por la inmediatamente anterior de acuerdo con el siguiente esquema: (Monocitos) Célula Osteoprogenitora Osteocl asta (Mesen qui máticas) Célula Osteoprogen ~. La reabsorción tubular de cada uno de estos elementos es aumentada o disminUida de acuerdo con la acción de ¡as diferentes hormonas que actllan sobre el riñón. como lo hacen la CT. 10). que sacan calcio y fósforo de la zona mineralizada y lo pasan a la sangre.. esto es. que es aprovechada por el metabolismo de calcio Z de fÓsforo para mantener su homeostasis. De lo anterior se desprende que las células Óseas cumplen durante su ciclo vital con dos funciones: una. ostcoblásticas y osteocitos osteoides. Las células osteoclásticas tienen como caracterlstica primordial reabsorber el mineral del hueso. Las células osteoblásticas elevan la fosfasa alcalina.

Este es activado por los rayos ultravioletas de la luz solar y convertido en colecalciferol. Este último se desplaza hasta los ribosomas donde se produce una protdna que es la que realiza la acción hormonal (38).45). En el intestino absorbe calcio. una retención de calcio y una excreción de fosfato por orina (26).' se conoce un sistema de regulación en el riñón para la producciÓn de 1. Los metabolitos de la reabsorción tubular riando su potencia y uno de estos minerales metabolito (28. s. de la célula yuxtaglomerular Si bien no existen evidencias concluyentes de control en la producción de 25-hidroxi-D3 por parte del h (gado (35). por ser el metabolito más potente.28-29. la vitamina D actúa en la célula blanco sobre un receptor citosólico. 26-dihidroxi-D3 (41-43). Es producida por las células principales de las cuatro glándulas paratiroidcs. 40). MXKVS y UN]^R. a partir de una pro-hormona que. Para 117 J .25-dihidroxi-D3' el metabolismo más potente.50-51). La CT tiene una acción parcialmente contraria a la PTH y produce disminución en la absorción tubular de fósforo y de calcio. es el que más absorbe estos minerales (39.25-dihidroxi-D3 aumenta la reabsorción tubular de calcio y de fósforo (20.La PTH aumenta la reabsorción tubular renal de calcio y disminuye la de fosfato produciendo en definitiva. Los niveles séricos altos de fósforo o los bajos de PTH la desactivan (19). En el bueso. 1(2):115-121 1984. la 1. vasu especificidad para cada de acuerdo con el tipo de La resultante de la acción renal de la vitamina D3 es mantener los niveles séricos de calcio y/o de fósforo de acuerdo con el tipo de metabolito que actúe en cada estado fisiológico. 30). El complejo receptor-hormona migra al núcleo donde activa al DNA de codificación para estimular al RNA mensajero. un individuo normal produce la cantidad necesaria de esta hormona. Paratohormona (PTH) La vitamina cio y de fósforo (20). 25-dihidroxi-D3 y posiblemente los otros metabolitos conocidos (20. Es una hormona esteroide que tiene la estructura del ciclopentanoperhidrofenantreno y se deriva del colesterol como cualquier hormona esteroide (30).40-49). del metabolismo de cal- La PTH es una hormona polipept(dica compuesta por 84 aminoácidos. 25-dihidroxi-D. Sin embargo. también favorece la mineralización del hueso por acción directa sobre los osteoblastos (46) papel este último que desempeñan mejor la 25hidroxi-D3. Principales hormonas cio y de fósforo. La enzima 1-h idroxilasa renal es activada por niveles séricos bajos de fósforo o por acción de la PTH (36. dando como resultante un aumento en la excreción urinaria de cal- Clan mitocondrial (33. Solo debe considerarse como vitamina y por lo tanto sc requerirá un aporte dietético. Como toda hormona esteroide. no conociéndose el papel de los otros metabolitos conocidos como la 25. hoy se sabe que es producida en forma endógena y que su acción es puramente hormonal. D actC. De allí pasa al riñón donde es hidroxilada en la posición 1 por acción de la enzima 1-hidroxilasa localizada en la fracCHPXJ ERNRSUWI. La producción endógena de la hormona vitamina D3 se inicia con el depósito del colesterol en el tejido celular subcutáneo en forma de 0-dehidrocolesterol. Vitamina D3 Aunque durante mucho tiempo esta sustancia fue considerada una vitamina. 29).25-dihidroxi-D3.34).25-dihidroxi-D3 actúa especialmente activando a las células osteoclásticas y estimulando la resorción ósea (44. y 24. la 1. cuando las personas no reciben luz solar como ocurre en el invierno en zonas con cuatro estaciones (31). En el riñón.a en orden de importancia KR NRWKVWNRS. a su vez. forma con la cual pasa al torrente sangu (neo. la 24. la vitamina D3 aumentan de calcio y de fósforo. En presencia de un aporte adecuado de luz solar. la 25-hidroxi-D3 y la 1. BHUUHRTXNPPH (CS=). Le sigue en importancia la 25-hidroxi-D. fÓsfuro y magnesia. se deriva de una pre-pro-hormona (52-56). a través del cual llega al h(gado para ser hidroxilado en la posición 25 por la fracción microsómica del hepatocito (32).43.

20.25-dihidroxi-D3 a partir de la 25-hidroxi-D3 (03. frenarán la secreción de PTH (1. En el riñón. 118 Una vez en el tubo digestivo. Como toda hormona polipeptídica e igual a la PTH. La fuente más importante foro son los alimentos. La elevación concomitante de los niveles sericos de fósforo es regulada por la acción de la PTH a nivel renal (59).06). Barranquilla (Co@).hidroxilasa localizada en las celulas yuxtaglomerulares favoreciendo la producción del 1. Estimulan su secreción los niveles bajos de calcio (59) y los altos de fósforo (60-63). De tal forma que los niveles séricos bajos de fósforo aumentarán la producción de 1. con el cual hasta el momento. La PTH acte.80). 09). la PTH actúa sobre la enzima 1. fósforo. La 1. Mucho se ha discutido sobre su acción renal (81). la calcitonina activa a las células osteoblásticas para aumentar la formación ósea introduciendo en este órgano calcio y fósforo (06. no se le conoce relación fisiológica.25-dihidroxi-D3 con lo cual se absorberá del intestino tanto calcio como fósforo. actuando como segundo mensajero desarrolla la acción hormonal (1. estos minerales son absorbidos por la vitamina D a través de un sistema de equilibrio muy bien regulado del cual hacen parte los niveles séricos de calcio. (2):115-121. Existen muchas dudas sobre su importancia en la fisiología del adulto humano porque pacientes tiroidectomizados con niveles bajos de CT no muestran alteraciones el ínicas evidentes en el metabolismo de calcio y de fósforo. En síntesis. Niveles séricos bajos >le calcio activarán a la PTH la cual también aumentará la producción de 1. los cuales por un mecanismo de retroalimentación negativa. de calcio y de fós- naria de fósforo y manteniendo niveles séricos altos de calcio. 04). El papel de la calcitonina en el metabolismo de calcio y de fósforo parece radicar en prevenir las hipercalcemias postprandiales y favorecer la formación ósea introduciendo calcio y fósforo en el mismo (1. 59). la PTH aumenta la reabsorción tubular de calcio y disminuye la de fosfato dando como resultante un aumento en la excreción uri- En el hueso.a como un cofactor (50. De otra parte.05. CPK-PZ y hasta el glucagón la favorecen. Ultimamente se ha utilizado en el ínica a la calcitonina en forma terapéutica para una serie de entidades que comprometen el metabolismo óseo (82-84).25-dihidroxi-D3. la CT actúa sobre un receptor específico de la membrana de la célula blanco. 19. hueso y riñón.02).09). CT y los diferentes metabolitos de la vitamina D. Otro tanto ocurre en pacientes con cáncer medular del tiroides que cursan con niveles séricos elevados de CT sin trastornos en el metabolismo de calcio y de fósforo (59). La calcitonina (CT) Es una hormona de 32 aminoácidos producida por las células C (parafoliculares) del tiroides. 00.1984. para activar la adenil-ciclasa que convierte el ATP en AMPc el cual.a directamente sobre hueso y riñón (01).25dihidroxi-D3 modula la secreción de PTH (64-60) Y se ha encontrado que otros metabolitos como 24. PTH.'" . 25-dihidroxi-D3 y la 25-hidroxi-D3 la frenan (68-00).25Salud Uninortc. La secreción de CT es estimulada por niveles altos de calcio así como también es conocido que varias hormonas gastrointestinales como la gastrina. . CT y vitamina \) y por tres órganos: intestino. En el riñón la CT disminuye la reabsorción tubular de fosfato y calcio produciendo como resultante una acción parcialmente inversa a la de la PTH (59. De tal forma que la PTH estimula la absorción intestinal de calcio y de fósforo a través de la acción de la 1. el metabolismo de calcio y de fósforo está regulado principalmente por tres hormonas: PTH. 58). 59. En el hueso activa las células osteoclásticas para producir resorción ósea y de esa manera liberar calcio y fósforo al torrente sangu íneo. . Su acción sobre este órgano está dirigida a sacar calcio de su mayor reservorio orgánico para poder mantener los estrechos límites sanguíneos de este mineral en los momentos que se encuentran bajos como ocurre en los períodos de ayuno o de baja ingesta de calcio (16.su producción y secreción requiere de la presencia de magnesia el cual acte. Los excedentes de calcio sérico obten idos por este me can ismo serán depositados en el hueso por acción de la CT o serán excretados por el riñón por falta de la PTH.

1965. podemos decir que el metabolismo de calcio y de fósforo es un apasionante ejemplo del equilibrio dinámico al cual se refería Claude Bernard.1963. Engl. Textbook of endocrinology. Mod. ocurrirá una elevación fisiológica de la CT para producir la acción contraria y de tal forma mantener el equilibrio. El mismo tipo de mecanismo compensatorio ocurrirá con los niveles séricos altos o bajos de fósforo. 185.J. 933. calcitanin and the calciferals. Revista Clin.D. 45:425-428. 309:29-35. VORLKRL. @. Med. Editorial. R KLKUKRI \HV 19.<. and MILHAUD.L. and SPIEGEL.1980. WEISS. Basic and cHnical concepts related to vitamin Ó.. Am... 1983.P. ALlAPOULlS. 1901. Clin. Parathyraid hormone and the hypercalcemia of inmobilization. and McCAIN. CACDB: ==@. R.G. En el riñón se compensará el nivel sérico de fósforo el cual será exuetado en la orina por acción de la PTH.M. N. O.. 439-448. en fósforo ocurren como respuesta niveles de calcio al papel intestinal de la 1. 1900. SALlLLE. L. :Rf1uence of age on the phosphaturic response to induced hypocalcemia in mano J. J. Assay of human thyroid gland for thyracalcitonin activity. ɴ8. USA. Evidence for a new kidney-produced hormane 1.M. N. ALOIA. 1900. bone 1055 by 10. Endocr.A. CANTE RBU R Y. Ann. 1983. N. 89 :356-361. HRJ BABG:=A:. Med. Regulation of bone forma· tion (firsI of twa parts). BERSON. por una partc. 0. N. 1983.. SEEMAN. J.F. lnt. hace más de un siglo..H. A.. 1(2):115-121. J. SL IHPINXQ Salud Uninorte.A. 290:904-983..P. BEDDEB. ¡. F BAAA@@. JULlIENE. 119 . et al.5.R. et al. et al.. AURBACH. E. Risk factors for spinal men. 1984. RAISZ. cuando postuló su teor{a del "QNPNKX interieur". S. Proc. M. J. 39:800-880. RECKER. 141:503'513. HAUSSLER. 6 ed. Decreased risk of fractures of the hip and lower forearm with postmenopausaJ use of estrogen. 3. and HEANEY. P. El caso contrario ocurrirá con niveles séricos altos de calcio donde. Prevention of involutional exe rcise.. la PTH actuará en el hueso estimulando la resorción ós~a y así la salida de calcio y de fósforo del mismo. Meu. 13. 1908. M. 5. Inserm. Parathyroid hormane. Engl. se produce un aumento en los de PTH en forma compcnsatoria para activar. 05:900-983. 1980.1902. el cual sería el responsable de absorción alta de fósforo aún con niveles bajos de 1 . En conclusión. Endocr. B. 4. la absorción intestinal de 2. 10. Am. Med. S. R. 01:2221-2228. J. N. Regulationofboneformation (second of two parts).dihidroxi-D3 aumentado calcio y de fósforo. W. Acad. and KREAM. R. 24:1346-1351. MAR X.25el metabolismo de calcio y de otros fenómenos en el organismo a la baia o a la elevación de los y de fósforo. 0. Philadelphia Saun· ders.G.F. AYHRIKV KR KP KVWXJNS JKP metabolismo dcl hueso. 1966. Es muy probable que junto a estos dos mecanismos la absorción de calcio y de fósforo a nivel intestinal mediados por 1. HEANEY. S. Nat1. Barranquilla (Colo). L. R.25-dihidroxi-D3 como ocurre en el hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal crónica. W nst. T. M. 1906. Clin.>. Ann. 6. Med. and MUNSON. a. posiblemente otro metabolito de la vitamina D. 309:83-89. USA. 18. que actúe absorbiendo fósforo del tubo digestivo por un mecanismo de regulación todavía por investigar. 1900. BAC>ECCE?. 12. 11.. In: Williams. J. Clin. et aL Modificazioni metaboliche indotte dallacalcitonlna di salmonella ostcoporosi post-menapausale Minerva Medica.E.1969. SUDA. Biophys. 1. J. G. Paralelamente dihidroxi-D. Sci. and KREAM. P.:i. et al. 9. 9.S.. EngL Los excedentes de fósforo senco.. et al. además de una frenación de la secreción de PTH. A. Sl. Am. 56:1138. T. <FB:A<:@EC. A. l. p. PSSNI HRJ MSUQSRHP ISRWUSP homeostasis. NORMAN. Paris.. Natl. E. lo Estructura y función. Española. 15. G. obtenidos por este mecanismo. 1981. Med. A. A unified concept ofosteoporosis. LEA RMAN.E.A. J.25-dihidroxi-D3 exista otro factor desconocido. 49:613- 610. Nutritian. Immunoassay of bovine and human parathyroid hormone. RAISZ. 35:182- Cuando los niveles séricos de calcio bajan.R. Acad.. E. Am. Med. 14.. 25-Hydroxiergacalciferol: tive metabolite vitamin D3. metaboJism and action (first of twa parts). NUTI. J. 50:560-588. osteoporosis in 8. Camm. the proposed biologically active from af vitamin D. and REISS. A biolagically acRes. Le dosage radioimmunolagique de la thyricalcitonine humaine Seminaire sur les techniques radioimmunologiques. MOUKHTAR. Proc.1901. 80:649-655.. Engl. Effect of cstrogens and calcium carbonate one bone loss postmenapausaJ women.25 Dihydroxycholecalciferol..D. serán excretados por el riñón por acción directa de la PTH la cual disminuye la reabsorción tubular de fosfato. 1900. 16.S.. 303:1195-1198. Med. a la ya mencionJda absorción intestinal de calcio a través de la 1 . Metab.25-d ihidroxi-D3 y por otra parte. 31:665-669.

40. and HAODAD.. Sci. A. Proc. G. mineralization and resorp· tion of bone vicamin O-deficient rats. Am. 42. I.. KREJS.H.G. I. C. Vitamin O metabolites and bone mineralization in mano J. Science. et al.. 1908. and SCHNOES.. J.F. InvesL. Med. 60. 65:501-506. BLUNT. Metab. J.R.. A. 1908. 50:13-10. 24. 31. et al. Acad. 25-hydroxycholccaliceferol lase: sllbcellular location and properties. J. 24 dihydroxicholecalciferol in man in homeostasis of phosphate and other minerals. Parathyroid hormonc secretion and mClabolism in vivo. Acad. Acad. 1968. HOLlCK. 1984.. Chem.G. 49. et al Metabolism and biological activity of 24. 1903. 24:685.1906. ptenum. 190'508-580. 36. 206: 510-519. HABENER.1902. L. R. 34. H.25 dil1ydroxyvitamin D3' Am. 25.A.V. 105:256-261. 45..R. et al. H. Vitamin O-induced caJcium bjnding protein: comparative aspccts in kidney and intcstine. 1980. Biochcm.1901.'490-1495. 105. O cndocrinology.F. R.1862-1869. 1902. Vitamin O: modc of action and biomedical application. FRASER. then and 46_ 29. O. Sciencc. Unique biosynthesis by kidney of a biologically active vitamin O metabolite. TANAKA. Biol. Endocrinol. and WErNER.1904.B. 1904.TAYLOR. and KURNICK.8.. P. et al. HARRISON.1902. et al. 01 :384-388.A. HARRIS. GALANTE.ffect of 1. 25-hydroxichoJecalciferol. l. Bovinc p<Hathyroid Ilormonc: aminoacid sequence. Arch. 30. Clln. Vitamin 85. and SESLEY. Clin..W. H. 69:3585-3588. MORANZ.R.1900.H.H. L. et al.L. NewYork.S. L.J. and NORMAN. HAUSSLER.G. 8:601-605.F. 244:438-440. M. and HARRISON.25 (OH)2 .. A.lmin 03 on l'cnJI clcctrolytc handling in the vitamin () deficient rat dissociation of calciurn and sodium excretion.390-402. ¡.F. 25 dihydroxycholecalciferol mic dogs. Rev. H. and catcium ab- 38. V. 226. L. 20 :10R5-1092. CANTERBURY. Vitamin O metabolites sorption.25 dihydroxy03Am. H. 1983.M. Rcgulation ofserum 25-dihydroxyvitamin 03 by calcium and phosphate in the rat.1122-1134. 53. RAISZ. 30. O. BA YLINK. 22. NAIALL. J.M. Y. M..1905_ AVIOU. Science. J. 25 dihidroxyvitamin 03 in the chick. Am. R..G.. 1908. Med. The calccmic and phosphatllric effects of parathyroid hormone in the normal and uremic dogo Metab. Invest. RUS EL. J. A. O. A VIOLl. 1906. 05:903-906. et al. L. 1904. STEELE. 26_ KAPLAN. F.1903. and KODICEK.360-300. l.E.M. Sci. HENRY. BOROI ER. BREWER Ir.W. H. H. E. sodium and carcium. 155:40-50. et al. Clin.1904. The control of25-hydrosyvitamin O. 50.1900. . 24. Physiol. P. BREWER Jr. Med" 21. Proc. Biochemistry.1905. Natl.F.L. The Physiological bone disease. 41.R. and ceHular basis of metabolic Williams and Wilkins. and ROMAN. Res. 0:3310·3332. (USA). Biochem. 1902. M. 240.C. 1905.S. Evidence for a djrect action of cholecalciferol and 25-hydroxicho· lecalciferol un the renal transport of phosphate.B. Proc. Arch... and HAUSSLER. M. OELUCA. BLUNT. Baltimore. H. Biochem Biophys.H. RASMUSSEN. 22:500531. Barfanquilla (Col. 35.. TUCKER 111. H.F. J. ORNOY. Metan. vitam O: current concepts. ). J. and HESSE. NORMAN. ct al. 129:345-355. (USA). et al. vitamin T. Formacion. Sd. PECHET. 1m.20.). 44. PUSCHETT. Sci. and BORDIER. 1. (USA). J.1908. et aL Effect of 1-25 dihydroxyvitamin D3 on calcium and magnesium absorption in the healthy human jejunum and iJeum.K.W. -l-hydroxiBiol. 39.Vit. Chem. The regulation Nature. cardum. N. and HADDAD. 201-835·830. J.. H. 55. 80:1144-1151. Proc. P. et al. 32. Clin. 52. G. Vitamin O: two dihidroxyJaced metabolites arc rClJuircd ror normal chickcn egg halchabifity.1903.1902.. Physiol. R.H. InL Med. R. 51 :303-385. Nature. 28. Renal acHon for vitamin O in O-defident rats.. HlIman parathyroid hormane: aminuadd sequence of the amino·terminal residucs 1-34. 1903. The synthcsis of 25hydroxycholecalciferoL A biologically accive metabolite of vitamin 03. Biophys.E.1900. 154:566-504. Natl. ct aL Metabolic conselJucnce ac1ministration of 24.1902. 1969. 1(2):115-121.L. M..1906. 49. and DELUCA. 46:284-294. Rickets now. W. W.RIBOVICH.. Physiologicai and pharmacological as· pect of 24. Intestinal calcium transport: parathyroid hormone and adaptation lo dietary calcium. Pediatr.A.. 60:~89-998. 251. Invest. of vitam O metabolism. cc al.M. GRAY.. Phosphatemic action of 1.F. SHEEHE. HUGHES. 1909. Thc amino-acid scquence ofthe aminotcrminal 30 residues of human parathyroid hormone. Med. 54. Am. and WASSERMAN.G. Biophys. M. Intestinal Arch. el al.D. Progress in endocrinology and metabolism. Biochem. Physiol. J. mctabolism by inorganic phosphorus. R. 68:29862991. Natl. Clin. J. 23. H. 25 dihydroxyvitamin O is a mctabolic of vitamin O essenlial for bune formation. Vjtamin D3' 25-hydroxilasc: tissue ocurrcnce and apparent lack of re~ulation. 32:250-266.1906.068-069. absorpion of 40. Ann. GAGNON. Am.0528-0532. J. Arch.F. Absnacl. SUTTON. Metabolic and clinical effects of pure crystallinc 1-hydroxyvitamin D3 and 1. 33. and OELUCA. 48. 1900. a biologicalJy active mecabolite of vitamjn 03. 228:064-066. M. OELUCA. Nature.25 dihydroxicholecalciferol: a potent slirnuLitor of bone resorpljon in tissue culture. 229:489-495.. and DELUCA. 51. H. 1904.W. R. of oral to ure- 20. 43. Nutr.R. 120 Salud Uninortc. Acad. Natl. (USA). CONSTANZO. 223:110-114. 1.

1900. pp. Biophys. Control of secondary hyperparathyroidism by 1. and TALMAGE. Commun.. HENRY. cds. Sci. Reserval of hyperparathyroidism in response to dietary phosphorus restriction in the uremic dogo Kidney Int.25 DHCC and 24. 69. and NORMA. P.. Experimental human Medicine (Baltimore).W. 58.1904. tasis. Parathyroid hormonc as trophic hormone for 1. et al Differentialion ofpseudoand idiopathic hypoparatiroidism by measuring urinary calcitonin. Endocr.1905. Calcif. Saundcrs. E. S. Long-term cffects of high phosphate intake on parathyroid hormone levels and bone metabolismo Acta Orthop.. ). 1982. son role dans la regulation de la calcemie. et al. CARE. 100A68·472. 1980.. J. 280:250-251. and HAUSSLER. GUERIS. In: Williams. et al.lts. 1905. Nature (new biol). 1903. Minen'a Endocrinologica. BRUMBAUGH. HUGHES.D. Am.M. 42:459-463. A. 62:081-088. el al.. 290-304.1908. P.H. 1984. OELUC¡\. LORENC. 6 ed. Med. I. Reconocimiento Trabajo realizado bajo los auspicios lo~ía y Diabetes de Colombia. 5EEMAN. Inl. 1981.F. A study in seeretion and function of thyroc.. E. DELUCA. magnesium depretion. M. 21 :142-146. E. Proc. 80. lnvest.). 1\ and LUBETZKI. The role of phosphate in the sccretion of parathyroid hormone in mano J. 03.25 OH)2 D. CANTERBURY. Aead. et al. Perinatal mineral homeostasis In: Tu1chinsky. FRASER. RASMUSEN. calcitonin and the calcifcrols. MORI1.25 dihydroxyvitamin 03 in ehick paratyroid glands.. Cljn lnvest. Invcst. 1 :159-168.25 dihydroxyxholecolciferoJ. Natl. 1.R. 00. Textbook of endocrinology. ed.M. M. . V.1906.M. Studics on the mecanism of action of calciferot VII: localil.A.1969. Interaction of vitamin D.. In: Manaferri. Ef(eni dellOl caldlonina sul (aleio. et al. Clin. Kidney In1. 1909.1\1. Hypomagnesemia raid hormone secretion in chronic Mod. In vivo suppression of parathyroid hormone (PTH) secretion by 24. E_ and CANTERBURY. MARK. 48:61-85.. 59.L.25 OHCC in adult nutritional osteomalacia. 1900. SHt LS. and Ryan.:¡lcitonin in normal r. G. C. S. and MELANCON Jr. Tissue. 60. et al. 25 dihydroxycholecaleiferol (24. 1909. l.l in hyperparathyroid dogs.ation of 1. and impaired renal disease. 55:500-581. 88:206·209. E_ ed. Inhibition of parathyroid hormone seeretion by 25-hydroxycholecatciferol and 24. Exccrpta Medica Fundation. et al. Parathy· roid hormone. D. CHERTOW. A. E. 355-386. Mel. Waller de Gruyter. 62.O. ARMAUD. 84. 68. Inves1. and K001CEK. vitamina O. 66. 61.A. Res. Regulation of 25 hidroxycholecalciferol . 1902. A. 56:668-608. 1(2):115-121.1220. REISS. 50. 300-302. et al. SCHEDEWIE. l. 40:633·639.1900. 64. pp. Am. j. l. Vitamin D. 25 dihydroxycholecalciferol in the dogo O. Clin. MOSSE. Amsterdam. 02. 45:801808..R. et al. T.. MENNES. pp. pp. 1983. 69:1302-1309.O. MORIMOTO. 61: 1305-1383.V. M. Basic rescarch and its c1inical application. Endocrinologia 2 ed. Clin.5. Metab. 1908. Lack of effeetofcalcitonin on the regulation of vitamin O metabolism in the ral. MINK1N. 121 . Metab. 83. 82. In: Norma A. On thc prcvention of secondary hyperparathyroidism in experimental chronic renal disease ltsing "proportional reduction" of dietary phosphorus inlake. Amsterdam.. M. REISS.. In: Talmage. Berlin. j. eds. jOWSEY. 1905. La rcvue de la Medecinc CHnique. J. et Oll. and Balanger. H. 63. (USA) 02:4801-4805.. Guanabara Koogan.magnesio' e f~sforo plasmatici in rapporto wn O loro livclli basali e con la velocita del ricambio osseo. SLATOPOLSKY. A. Pagct's disease of the bone: observations after cessation of long-term synthetic salmon calcitonin trcalment.1904. 65. Scand. 241:163-166.F. eds. l. Hormonal control Mcd.. Clin.l. Maternal-fetal endocrinology.1900.1908.ndocr. C. the metabollically active form of vitamin O.R. 9:580-548. 159:448-454. J. M. parathyroid hormone and thyrocalcitonin In: International Congress series: proceeding of the third parathyroid conference.F. R. Barranquilla (CoJ. CJin. L'Hormone parathyroidjenne. R. 09. D.JNIVERSIDAD DEL N~ IllILIOTiC. Vancouver Canada (abstr) 120. Philadelphia. 50:1216. H. HAHN. AUR8ACH.l..1977. IOWSEY. 949-953. de la Fundacion de Endocrino- Salud Un. F. mineral e osso: metabolismo e disturbios. H. D. Excerpta. 1968. et al. Med. KAPLAN. Saunders.25 DHCC in chick parathyroid gland. H.1906. New EngL j. ofskeletal homeos- 04.25 dihydroxyvitamin O). 56. Endocrinology. Calcium and salmon ealcitonin in trcatment of osleoporosis.. 01. R. 00. 1905. J. 06. The erfects of vitamin D metabolism and their analogues on the secretion of parathyroid hormone. 15:43-48. et al. 08. 81.'. and F1SHER.l. E.W. 05. and SPIEGEL.2:140-151. CANTERBURY. AURAMIDES. Biochem. ZILlOTTO O et al. I.L. 8.K. el al. Parathyroid hormone: coming of age in e1inieal medicine. 1902. L. 1903. Cytoplasmie and nuclear binding components for 1. 49:21462149. Res. calcitonina. 6th Parathyroid Conference.. et al... Río de laneiro. R. Paratormino. H.F. R. Ph¡ladelphia. el aL. Decrease in serum inmunoreactive parathyroid hormone in rats and in parathyroid hormone secretion in vitro by 1. 1982. 56:004-084. H. 60. parathyAno.norte.1-hydroxylase activity in kidney by parathyroid hormone. Clin. Differential effects of endocrine dysfunction on the axial and the appendicular skeleton.