Reflection & Reaction

Uma base neurológica para a gagueira?
xistem muitas teorias acerca das bases fisiológicas da gagueira. Durante séculos, acreditou-se que ela nascia de anormalidades que afetavam a língua e a laringe e, até recentemente, terapeutas vinham tentando tratála com base nesta hipótese, através da manipulação dos músculos periféricos da fala, apesar dos benefícios limitados deste método. Atualmente, contudo, um grande número de evidências vem sugerindo que a disfunção subjacente à gagueira reside de fato no cérebro e não na língua ou laringe. O estudo recente conduzido por Sommer e sua equipe1 veio somar-se ao trabalho de outros no sentido de fortalecer a idéia de que a gagueira deve ser vista como uma desordem do cérebro. Embora seu artigo amplie nossa compreensão e forneça insights para a pesquisa futura e novas direções terapêuticas, a base neurológica da gagueira ainda permanece sem um entendimento completo. Entretanto, o trabalho da equipe de Sommer encoraja a adoção de duas formas principais de abordagem a serem utilizadas na compreensão da base fisiológica da gagueira: a “bottom-up” e a “top-down” – i.e., estudos de tratamentos farmacológicos (bottom up) que dão suporte à base neurológica do distúrbio evidenciada em estudos de neuroimagística funcional (top dowm). Estudos anteriores de neuroimagística funcional mostraram que a gagueira está associada a um nível de funcionamento anormalmente baixo nas áreas da fala no hemisfério esquerdo – hemisfério normalmente dominante para essa função – comparado a áreas análogas no hemisfério direito.2,3 Um interessante achado clínico, que é freqüentemente usado por neurorradiologistas para investigar a gagueira, é que a fluência pode ser induzida através de uma série de técnicas, como a leitura em coro. Durante a fluência induzida, a atividade nas áreas de fala do hemisfério esquerdo é elevada a níveis comparáveis aos verificados em indivíduos normais. Sommer sugere que técnicas como a leitura em coro fornecem um mecanismo externo de sincronização que atenua a gagueira e consegue induzir fluência. Entretanto, uma explicação mais plausível para esse dado clínico pode ser o fato de as tarefas de indução de fluência conseguirem contornar o estriado anormalmente inativo por meio da ativação de um segundo loop cortical externo para o processamento da fala, uma via que está preservada em indivíduos que gaguejam. Assim, a gagueira na fala espontânea de-

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ve-se provavelmente a defeitos no loop subcortical interno da fala, uma via que inclui o estriado.4 Alguns estudos têm relatado que o hemisfério direito de pessoas que gaguejam é anormalmente hiperativo, comparado ao hemisfério esquerdo. Sommer e sua equipe chamam atenção para a possibilidade de este aumento na atividade do hemisfério direito representar simplesmente uma supercompensação do baixo funcionamento do hemisfério esquerdo, que pode ter falhado em se desenvolver de forma apropriada para as funções de fala. Este e outros estudos, porém, falharam em identificar com precisão uma estrutura cerebral específica envolvida na gagueira. Provavelmente, isso se deve ao uso de técnicas diferentes de neuroimagem. O baixo nível de funcionamento do hemisfério esquerdo pode estar relacionado a uma inibição dopaminérgica anormalmente elevada.5,6 A gagueira compartilha muitas similaridades com a síndrome de Tourette, um distúrbio causado por anormalidades relacionadas à dopamina. Ambos os distúrbios têm seu surgimento na infância, seguem um curso que alterna momentos paroxísticos com momentos de suavização dos sintomas, apresentamse com tiques e respondem, ao menos parcialmente, a tratamento com antagonistas dopaminérgicos. Estudos de neuroimagem mostraram que o funcionamento das áreas da fala no hemisfério esquerdo aumenta após administração de antagonistas dopaminérgicos,5,7 correlacionando-se com melhoria na fluência. A descoberta anterior de que a baixa atividade das áreas corticais da fala no hemisfério esquerdo pode também estar relacionada a um funcionamento anormalmente baixo do estriado esquerdo não é discutida no estudo de Sommer. Antagonistas da dopamina têm se mostrado capazes de aumentar a função estriatal, fornecendo assim uma explicação plausível para seu mecanismo de ação terapêutica na gagueira.8 Infelizmente, a geração mais antiga de medicamentos antagonistas da dopamina (p.ex., haloperidol) não é bem tolerada a longo prazo, e tem, portanto, utilidade limitada. Pesquisas recentes, no entanto, têm mostrado que novos antagonistas da dopamina podem oferecer uma opção de tratamento eficaz e tolerável para indivíduos que gaguejam.9 A supercompensação do hemisfério direito, conforme descrita por Sommer, começa a explicar algumas das possíveis características comportamentais associa-

das à gagueira, tais como comportamentos de evitação, esforço exagerado e ansiedade no convívio social. Um tratamento abrangente para a gagueira deve ter em vista duas frentes de combate: o hemisfério esquerdo hipofuncionante (combatido através de intervenções farmacológicas) e o hemisfério direito hiperativo (combatido através de terapias de fala, comportamentais ou cognitivas). Foi iniciada uma nova era na compreensão e tratamento da gagueira. Sommer e outros mostraram que a gagueira está associada a um funcionamento anormal do cérebro, e, como tal, ela deve ser vista como uma desordem neurológica com implicações psicológicas, e não o contrário. O desafio que agora se impõe a médicos e neurocientistas é entender como a gagueira se desenvolve, por que ela se resolve espontaneamente em alguns casos e que tratamentos afinal poderiam auxiliar as pessoas que sofrem com esse distúrbio.
Gerald A Maguire, Glyndon D Riley, and Benjamin P Yu Correspondence: Gerald A Maguire, University of California, Irvine Medical Center, Department of Psychiatry, Route 88, 101 City Drive, Orange CA 92868 USA. Email gamaguir@uci.edu

References
1 Sommer M, Koch MA, Paulus W, Weiller C, Buchel C. Disconnection of speech-relevant brain areas in persistent developmental stuttering. Lancet 2002; 360:380–83. Wu JC, Maguire GA, Riley G, et al. A positron emission tomography [18F] deoxyglucose study of developmental stuttering. Neuroreport 1995; 6: 501–05. Pool KD, Devous MD, Freeman FJ, Watson BC, Finitzo T. Regional cerebral blood flow in developmental stutterers. Arch Neurol 1991; 48: 509–12. Wu JC, Riley G, Maguire G, Najafi A, Tang C. PET scan evidence of parallel cerebral systems related to treatment effects: FDG and FDOPA PET scan findings. In: Hulstijn W, Peters HFM, Van Lieshout PHHM eds. Speech production: motor control, brain research and fluency disorders. Amsterdam: Elsevier Science, 1997: 329–39. Maguire GA, Riley GD, Franklin DL, et al. The dopamine hypothesis of stuttering and its treatment implications. Int J Neuropsychopharmacol 2000; 3(suppl 1):S12. Wu JC, Maguire G, Riley G, et al. Increased dopamine activity associated with stuttering. Neuroreport 1997: 8:767–70. Wood F, Stump D. Patterns of regional cerebral blood flow during attempted reading aloud by stutterers both on and off haloperidol medication: evidence for inadequate left frontal activation during stuttering. Brain Lang 1980; 9: 141–44. Buchsbaum MS, Potkin SG, Siegel BV Jr, et al. Striatal metabolic rate in clinical response to neuroleptics in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1992; 49:966–74. Maguire GA, Riley GD, Franklin DL, Gottshalk LA. Risperidone for the treatment of stuttering. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:479–82.

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THE LANCET Neurology Vol 1 November 2002 http://neurology.thelancet.com

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