Ginecologia CTO

Ginecología y Obstetricia

Ginecología y Obstetricia TEMA 1. CICLO GENITAL FEMENINO.
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque se considera normal entre 21 y 35 días. Se divide en 3 fases: hemorrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea. El día que comienza el sangrado menstrual lo consideramos el día 1 del ciclo. Entre los días 1-3 tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir del día 4 comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación, el día 14 del ciclo. Por tanto, la fase proliferativa dura desde el día 4 al 14. Como hemos dicho, la ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí comienza la fase secretora, que terminará cuando comience la fase hemorrágica del siguiente ciclo, aproximadamente del día 14 al 28. LH. Su liberación tiene un sólo pico: el pico ovulatorio, consecuencia del “efecto gatillo” de los estrógenos. Así pues, la ovulación es consecuencia directa de este pico de LH (sin el pico de LH no hay ovulación). Sus acciones son: 1. Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por tanto, la LH estimula la producción ovárica de andrógenos). 2. Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación. Está elevada en el síndrome del ovario poliquístico.

1.3.

Ovario.

1.1.

Hipotálamo.

El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la pubertad, de los que sólo 400 llegarán a ovular. Vamos a estudiar los cambios que se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo: 1. FASE FOLICULAR. La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folículo dominante y la atresia simultánea del resto por exceso local de andrógenos. En el folículo seleccionado distinguimos dos capas importantes: a) Teca. Su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son aportados a la granulosa. b) Granulosa. Su desarrollo depende de FSH y ambiente estrogénico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que emplea los andrógenos de la teca para producir estradiol. Si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico) se atresia. Produce inhibina, que, como recordarás, inhibe a la FSH. 2. OVULACIÓN. Ocurre como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el día 14 del ciclo (aunque puede variar entre el 11 al 23). El pico de estradiol “dispara” el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10-12 horas después, la ovulación. Ovocito. Es ovocito primario en profase de la 1ª meiosis hasta la pubertad. Con la ovulación se completa la 1ª meiosis y pasa a ser ovocito secundario hasta la fecundación, que estimula la 2ª división meiótica. 3. FASE LÚTEA. Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. Es una fase de duración fija: 13-15 días. Recuerda que al final comienza ya a elevarse algo la FSH. Cuerpo lúteo. El cuerpo lúteo es el lugar de producción de progesterona. También produce otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es estimulado por LH y HCG. 4. LUTEÓLISIS Y MENSTRUACIÓN. Los estrógenos inducen la luteólisis, para ello aumentan la concentración de PG F, que inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de la LH a su receptor.

El hipotálamo produce GnRH (Hormona Reguladora de la secreción de las Gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalámica estimula en la hipófisis la producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La liberación se produce de manera pulsátil, de tal forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH, los rápidos sobreestimulan LH (como ocurre en el síndrome del ovario poliquístico). La liberación continua de GnRH desensibiliza las células por internalización de sus receptores inhibiendo la FSH y la LH, provocando un estado de hipoestrogenismo, por ello los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04, 105). La dopamina, que es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH.

1.2.

Hipófisis.

Cuando la GnRH llega a la hipófisis anterior (adenohipófisis), estimula la producción de FSH y LH. (Recuerda que la FSH y LH comparten la subunidad alfa con TSH y HCG).

FSH. La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequeña, se libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como misión el crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folículo dominante. El segundo pico sucede justo antes de la ovulación. Sus acciones son: 1. Estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha seleccionado. 2. Induce actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andrógenos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la producción de estrógenos en el folículo ovárico). 3. Aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por la inhibina folicular y los estrógenos. Es decir, los estrógenos producidos gracias a la FSH, inhiben a la propia FSH mediante un feedback negativo.

1.4.

Andrógenos.
Tabla 1. Principales andrógenos en la mujer.
����������

������� 180-580 pg/ml 1,2-2,2,% 2,3 µg/ml 4,2 µg/ml <1,5 ng/ml

Testosterona Testosterona libre DHEAs D H EA Androstendiona

Figura 1.

Capa granulosa y teca en un folículo de Graaf.

La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. En cambio, los andrógenos a dosis excesivamente altas, tienen el efecto contrario: inhiben la aromatasa y producen atresia del folículo, disminuyendo así la producción de

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Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos. AMENORREAS. es más potente desde el punto de vista biológico. diciones que favorezcan la gestación: para ello produce “progesterona”. • Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: Hasta el día 14 la temperatura es menor de 36. la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH. Figura 2. 169). 241). cuya misión es establecer las con- 2. poco después. y tienen otro pico menor en la fase lútea. Al favorecer que el moco sea escaso y viscoso dificulta el paso de nuevos espermatozoides. Esta elevación estrogénica va a producir un pico de FSH. provocado por el estímulo estrogénico. un cariotipo XX.9ºC. • Deprimen la excitabilidad de las fibras miometriales. Fase secretora: se produce la maduración de las glándulas y el estroma endometrial. debido a la progesterona (MIR 98-99. y producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación (de ahí su denominación: “pro-gestágenos”): • Preparan las mamas para la lactancia. 224).8. aunque su derivado. Dentro de los andrógenos naturales. Bloquean a la PRL en la excreción de leche. la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano y por tanto la formación de genitales internos femeninos. 170). 186). Esta disminución de FSH va a provocar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo dominante. puesto que las contracciones uterinas impedirían la gestación. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa.7. En estos momentos. la dihidrotestosterona. En la embriogénesis.1. Son tróficos para todo el aparato genital. y el resto se atresia. y es capaz de elevar. 4 .5. los niveles sistémicos de estrógenos. La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. A partir de la ovulación. Amenorreas primarias. Su misión es la maduración del endometrio (fase secretora). 24-36 h antes de la ovulación. que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo. Fase proliferativa: se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino. A nivel local inducen receptores de FSH. le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y. A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación gracias a la LH. él solo. Progestágenos. Pág. Endometrio uterino. (Por eso un cariotipo 45. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH. 1. Su liberación es unimodal: tienen un pico en la fase secretora que alcanza el nivel máximo 8 días tras el pico de LH. 1. Niveles bajos y moderados inhiben la FSH y altos tienen “efecto gatillo”. un pico de LH. junto a la inhibina. X0 se desarrollaría hacia femenino). y se convierte en cuerpo lúteo. • Disminuyen la cantidad de moco cervical y su contenido en ácido siálico. Además. Tienen una liberación bimodal: crecen hasta el pico preovulatorio. Estimulan el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales femeninos. 1. Como andrógeno natural de origen suprarrenal está la dehidroepiandrosterona y con origen mixto gonadal y suprarrenal la androstendiona (MIR 01-02. También relajan el músculo liso digestivo y ureteral. ya comienza a aumentar la FSH. Ciclo menstrual. Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. pero antes de que finalice la fase secretora. Proceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se producen en el cuerpo lúteo. disparando la producción de LH. lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Modelo fisiológico: integración del ciclo. el síndrome de Morris (feminización testicular). la temperatura sube por encima de 37ºC. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. la más frecuente es el síndrome de Turner). provocará un descenso de FSH.MANUAL CTO 5ª Ed. y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo (MIR 98-99F. La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo. 2. el estradiol. Se fabrican en el cuerpo lúteo. se produce la luteólisis y la menstruación. Por eso. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol (MIR 96-97. Este estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos. estrógenos. Por tanto. aumentando su viscosidad. que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. mientras que en el período postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos (MIR 96-97F. el más importante es la testosterona. en tercer lugar. 1. 1.6. Si no se produce la fecundación. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas. comienza a producir estrógenos. debido a la producción de progesterona y también de estrógenos. Estrógenos. TEMA 2. pero con exceso de andrógenos se desarrolla hacia masculino. Una vez elegido.

3. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. que inhibe la secreción de gonadotropinas. Tienen cariotipos 45 X0. Es un déficit aislado de FSH. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. a) Amenorrea psíquica. atrofia muscular y del tejido cutáneo. Tumores. lo contrario del sd. sordera. cataratas. Los ovarios son normales. Amenorreas Secundarias. y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos. oligofrenia e hipogonadismo. etc. Poseen fenotipo femenino. • Rabinowitz. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. Se detecta en la exploración. cirugía). El cariotipo es normal femenino: 46 XX. lo que impide la actuación de los andrógenos. Hipogonadismo. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento. 2. Suelen tener características somáticas similares al Turner. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. alteraciones renales. Los testículos están bien conformados. sd. que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. Puede haber masculinización parcial de los genitales. Cursa con Hipotonía. Consiste en la defectuosa formación de los ovarios. una elevación de gonadotropinas. • Sd. ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. ya que el ovario es resistente a ellas.. La amenorrea deportiva es más común en las actividades como carreras. que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. en cierto modo. en el cual se produce una elevación de las gonadotropinas. aunque suelen ser intraabdominales. síndrome de Morris o pseudohemarfroditismo masculino. nefropatía e hipogonadismo. Swyer. Incluimos en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación. Entre las causas que la producen están: • Origen uterino: sd. El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. y esto provoca que estos individuos tengan fenotipo femenino normal. 2. Consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 años. Son causa de abortos. Laurence-Moon-Bield. c) Himen imperforado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina. como talla baja. Alstrom. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. el internamiento. a) Anorexia nerviosa. La clínica Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer que previamente había tenido la regla. El cariotipo es 46 XY. El fenotipo es femenino normal. 240) u otros trastornos psíquicos. lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es. 177). d) Feminización testicular. cabello grisáceo. El cromosoma Y no se expresa. y mosaicos. 1. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico. Responden bien al clomifeno. 178). Presentan talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue cervical (pterigion colli). Ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina. • Hipogonadismo hipogonadotropo. cardíacas (coartación aórtica los cariotipos 45 X0). ANOMALIAS GENITALES. Hipomentia y Obesidad (síndrome HHHO). CAUSAS CENTRALES. aumento de andrógenos y prolactina. con defecto de la línea media. sin malformaciones ni enanismo. d) Hipogonadismo hipogonadotrópico. Cursa con retinitis pigmentaria.Ginecología y Obstetricia CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA. La cromatina sexual es positiva. • Disgenesia gonadal mixta. granulomas. aumento de esteroides sexuales.). • Progeria. en el déficit de 17 alfa hidroxilasa. b) Síndrome de Rokitansky. por tanto. El útero es rudimentario y no está canalizado. pierde sal. etc. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. con riesgo de degeneración en un disgerminoma. El estrés. anorexia nerviosa (MIR 02-03. ACTH. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario. 5 . Morris). lo que provoca un descenso de estrógenos y. Las gonadotropinas están descendidas. Se presentan bajo estas formas: • Sd. Pág. traumatismos. sd. f) Agenesia de vagina. Presentan niveles elevados de gonadotropinas. • Sd. Figura 3. Amenorrea primaria por alteraciones müllerianas: sinequia congénita de labios menores con himen imperforado. lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. El 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. b) Amenorrea deportiva. En este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. Asocia diabetes. betaendorfinas y betalipotropina. 46 XX. • Prader-Willi. Es una disgenesia gonadal pura. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal. 178). Todas aquellas causas que la produzcan. etc. e) Hiperplasia suprarrenal congénita. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F. etc. cubitus valgus. sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos. síndrome adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino. a) Disgenesia gonadal. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. Kallman. • Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz (FOP) o menopausia precoz. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. • Hiperprolactinemia.) (MIR 99-00F. hematomas. Cursa con gonadotropinas disminuidas. • Sd. • Tumores ováricos. por lo que funciona como un 45 X0. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal. tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos. El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. con una gónada rudimentaria a un lado y un testículo en otro. • Sd. infartos. probablemente por la liberación de CRH. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre. c) Pubertad retrasada. e) Degeneraciones neurogerminales. pero con ausencia de vello axilar y pubiano. Son frecuentes los cánceres de ovario: el más frecuente es el gonadoblastoma. Es poco frecuente. pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos. Turner. El cariotipo es masculino: 46 XY. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias. por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Cursa con calvicie prematura. Por ello se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. El cariotipo más común de la disgenesia gonadal mixta es 45 X0-46 XY (MIR 98-99F.2. varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia. ballet y gimnasia.

produciendo hiperplasia tecal. No hay ningún signo ni síntoma constante. 198). Hay un aumento leve de andrógenos. Este aumento de andrógenos puede producir obesidad. La progesterona está ausente en la 2ª mitad del ciclo. • • • • Fármacos: anovulatorios.MANUAL CTO 5ª Ed. polimicroquísticos. • Esterilidad: es el síntoma más frecuente (73%). Ante una amenorrea lo primero que descartamos es una gestación y para ello realizamos en primer lugar un test de embarazo. pensaremos en gestación (o. Si la paciente produce con normalidad la 1ª fase del ciclo. La granulosa está poco desarrollada. Damos una pequeña cantidad de progesterona (5-10 mg/día de acetato de medroxiprogesterona durante 5 días). Ahora hemos acorralado el problema: si útero. La hiperplasia de la teca interna es lo más característico. Hay aumento de la zona medular ovárica. hirsutismo. diabetes. su endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia el exterior. Si tiene la regla. 196. Para diferenciarlo determinamos gonadotropinas hipofisarias. por lo que aumenta la relación LH/FSH. Puede acompañarse de signos de virilización. También se produce un aumento de andrógenos ováricos. un coriocarcinoma de ovario productor de HCG). Si es negativo. La incidencia aproximada es del 15%. • Anatomía: ovarios grandes. seguimos el estudio: Determinamos TSH y PRL: si están alteradas haremos un tratamiento etiológico (tratamos el hipotiroidismo. 3.3. La causa primaria está en discusión. 3. que es 10). Si son bajas. Administramos entonces una combinación de estrógenos y progestágenos. la superficie es lisa y son de color grisáceo. sospechamos disfunción ovárica. Clásicamente se ha descrito lo siguiente: • Hay una elevación de LH (quizás por pulsos demasiado rápidos en la secreción hipotalámica de GnRH). • También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarrenales. Hay aumento de la estrona. en el cérvix (estenosis) o en la vagina (estenosis). • La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproducción de andrógenos ováricos (recuerda que la principal misión de la teca es la producción androgénica). 6 . síntomas como: esterilidad. 131). trastornos menstruales o hirsutismo. mucho menos frecuente. damos GnRH: si aumentan las gonadotropinas. ya que el eje hipotálamo.3. 3. seguimos el estudio. los ovarios pueden estar aumentados de tamaño. (MIR 94-95. está sana la hipófisis y sospechamos alteración hipotalámica. pseudociesis.4. con hiperplasia de la teca interna (MIR 97-98.1. con diferente frecuencia. 3. ni patognomónico. Clínica: La sintomatología es muy variable. por lo cual no aumenta la temperatura en la 2ª mitad del ciclo (la curva de temperatura es monofásica). Amenorreas psíquicas. Las pacientes suelen acudir por esterilidad. en forma de oligomenorrea y de reglas infrecuentes. durante 3 meses. aumento de la estrona y descenso de estradiol. El síndrome de ovarios poliquísticos es una afección muy frecuente. • La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granulosa. estrés.5. hirsutismo y anovulación. convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Si a pesar de la progesterona no tiene la regla. etc. el problema está más arriba: el ovario o el eje hipotálamo-hipófisis están fallando. 3. Anatomía patológica. hay engrosamiento y fibrosis de la albugínea (cápsula que rodea al ovario). Pues bien. diagnosticamos y tratamos la causa de la hiperprolactinemia). nacarados. De origen suprarrenal o tiroideo. la causa es hipofisaria. a pesar de una adecuada secuencia hormonal. • • Diagnóstico. oligomenorrea. fenotiacinas. algo falla en el útero (sd. Insuficiencia renal. Están elevadas la testosterona libre y DHEA. Si la hipófisis no responde a la GnRH. • Alteraciones hormonales: está aumentada la LH con niveles de FSH bajos o inferiores al normal. 99). Concepto. Etiopatogenia. obesidad. Enfermedades intercurrentes. Figura 4.hipófisis funciona.2. sino en el eje (MIR 03-04. MIR 97-98F 36). digoxina. Asherman). y varios años después comienza el trastorno. TEMA 3. Microscópicamente. al administrarle esta progesterona que le faltaba. 2. • Hirsutismo: varía en intensidad y frecuencia. pero no llega a ovular y por tanto no llega a producir progesterona. la proliferativa. en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia. Anorexia nerviosa. Si no tiene la regla. reserpina. Si están elevadas (3-4 veces la cifra normal. tendrá la regla y concluimos que la causa era la anovulación. Es un cuadro clínico caracterizado por: • Clínica: aparecen. • Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca. Si es positivo. el problema no está en el ovario. Laboratorio: el aumento de LH y la disminución de FSH provocan una relación LH/FSH >2. (clave en la etiopatogenia) lo cual contribuye al aumento de andrógenos. Si son normales continuamos el estudio. • Además. Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis. Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea. Pág. (MIR 97-98. los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa periférica. Diagnóstico de las amenorreas secundarias. Macroscópicamente. aunque de etiología desconocida. Diagnóstico de la amenorrea. Clínica. cérvix y vagina responden a la secuencia hormonal. Se debe a la falta de ovulación. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). . Disminuye la SHBG. • Trastornos menstruales: la menstruación suele comenzar en la pubertad de forma normal.5.

Está indicada sobre todo en la mujer perimenopáusica para descartar el cáncer de endometrio o lesiones premalignas (hiperplasias). Son de elección los estrógenos equinos conjugados intravenosos (20 mg/4 horas).). Si el sangrado es cíclico. ovulaciones múltiples. La combinación de los criterios ecográficos y hormonales (elevación de LH. histeroscopia. • • TEMA 4. y elevación de andrógenos). Clínica del SOP . ya que al estimular la proliferación endometrial. 1. 4. a) Hormonal. frenan el sangrado. Los anticonceptivos orales consiguen regularizar las reglas en estas pacientes. El tratamiento se hace de la siguiente manera: a) Inducción de la ovulación: • Citrato de clomifeno. ya que es el principal síntoma y habitualmente el más precoz de la mayoría de los tumores genitales. Es el tratamiento más usado. • Progestágenos: son útiles en casos de endometrios hiperplásicos proliferativos. Orgánicas.01 mg de etinilestradiol más 2 mg de acetato de noretisterona cada 6-8 horas). Laparoscopia. que disminuyen la producción de esteroides suprarrenales y ováricos. No se debe tratar hasta haber llegado a un diagnóstico mediante la exploración. pero normales en cantidad y duración. Aunque nos da el diagnóstico de certeza. En pacientes que presenten alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado está demostrada la utilidad de antidiabéticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina). Anatomía patológica. como primera opción clomifeno y metformina. Actualmente. laparoscopia. En la mayoría de los casos se encuentra un endometrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuente tras la menarquia y en la perimenopausia debidas a ciclos anovulatorios (MIR 02-03. Tratamiento. tumores benignos (miomas. 1. 2. Disfuncionales. Figura 5. 7 . cirrosis. Diagnóstico. COHIBIR LA HEMORRAGIA. lisuride. Dieta. 135). 4. La primera medida en pacientes con obesidad es la pérdida de peso. la visualización de la cavidad endometrial por histeroscopia permite obtener muestras de biopsias dirigidas que aumentan la sensibilidad del legrado-biopsia fraccionado (MIR 94-95. b) Polimenorrea: la menstruación es más frecuente (intervalos en la regla de menos de 21 días). eritroplasia. Nos permite apreciar el aspecto del ovario y tomar biopsias para estudio anatomopatológico. usar gonadotropinas como 2ª opción y. congestión venosa secundaria a insuficiencia cardíaca. Pág. Clasificación de las hemorragias uterinas. c) Destrucción ovárica parcial con electrocauterización o con láser por vía laparoscópica (drilling). bloqueando el pico de FSH y LH. ecografía. Depende de la forma de presentación de este síndrome. (Antiguamente se realizaba resección cuneiforme del ovario). sino alteración en la regulación endocrina del ciclo. • Estrógenos más gestágenos: los usamos en hemorragias moderadas (0. acetato de ciproterona. incluso. b) Cabergolina (o bromocriptina. A veces se añaden antiandrógenos (espironolactona. No cíclica. La FSH que aportamos refuerza el déficit de FSH endógena. si nuevamente fracasamos. El tratamiento debe perseguir los siguientes objetivos: 1. reduciendo el hirsutismo en 2/3 de las pacientes. traumatismos. • Gonadotropinas. estabilizándose la relación LH/FSH. etc. con lo cual el diagnóstico de elección ha pasado a ser la biopsia dirigida por histeroscopia.4. La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en el SOP es usar. 3. no cíclico. Si falla. disminución de FSH. 236). coagulopatías.1. por lo que produce un aumento de andrógenos y descenso de estrógenos.Ginecología y Obstetricia • Ecografía: la ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes criterios para sospechar SOP: presencia de 10 o más folículos pequeños subcorticales (de 2-10 mm). cimetidina. Una variante del uso de gestágeno es el DIU con levonorgestrel. HTA asociada a arteriosclerosis de los vasos uterinos. Se usan los 10-15 últimos días del ciclo. aunque también se pueden usar preparados orales. Esterilidad. Para el tratamiento sintomático del hirsutismo damos anticonceptivos orales. finasteride. flutamida. 4. Insulinresistencia. etc. • Danazol: es un esteroide sintético que inhibe la esteroidogénesis en el cuerpo lúteo. Cuando el sangrado es independiente de la regla. En general: • Estrógenos: los usamos en hemorragias agudas y en endometrios atróficos. destrucción parcial del ovario por vía laparoscópica. Con ella podemos llegar a normalizar la ovulación. es poco habitual realizarla. 5.2. Debemos estar alerta ante toda hemorragia genital. Causa de la hemorragia. Tumores malignos. 1. permite diagnosticar SOP con alta sensibilidad (98%) y especificidad (93%). 3. Tratamiento. No hay lesión orgánica. etc. a veces.) si la PRL está alta.6. Induce la ovulación. pólipos). Oligomenorrea. etc. Ello hace que disminuya la síntesis de andrógenos. 2. Hirsutismo. se llama metrorragia. endometriosis. Las pautas e indicaciones son complejas y variadas. Cíclica. colposcopia. 4. y aumento del estroma ovárico. puede ser: a) Hipermenorrea o menorragia: pérdidas en una cantidad superior a 180 ml o duración de más de 7 días o ambas que ocurren con intervalos regulares. citología. 4. METRORRAGIAS. 2.3.

Métodos naturales. 1. ácido tranexámico. 8 . (Recuerda que en la ovulación se produce un aumento de la temperatura. Dispositivo intrauterino. Las diferentes series publicadas respecto a la eficacia de los métodos contraceptivos no siempre coinciden. CONTROL DE LA FERTILIDAD. Es un método poco seguro. 5. • Legrado uterino: es un método eficaz para contener la hemorragia de forma rápida. y por debajo de ellos. o en aquellas perimenopáusicas en las que el examen anatomopatológico demuestre una hiperplasia endometrial atípica. y si existe anemia. c) Quirúrgico. Al no obtener material para estudio. son los métodos más eficaces. Lo que se acepta. Ofrecen una protección relativa frente a ETS.3. análogos de GnRH). Temperatura. Histerectomía abdominal. Inconvenientes: hay capacidad fecundante del espermatozoide en vulva. síndrome de congestión pelviana. • Histerectomía: está indicada cuando el tratamiento médico falla en mujeres que no desean más descendencia. al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Eficacia contraceptiva.. que favorecería un aborto. Proporciona material para estudio. Espermicidas. También provoca una alteración de la respuesta inmunológica sistémica (aumento de IgA. No debe usarse en caso de anomalías morfológicas y tampoco en el postparto inmediato (deben pasar 3-5 meses).ácido mefenámico. Durante la lactancia. temperatura. 2. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como los del ritmo. 5. ácido épsilon-amino-caproico. el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F. 5. hipertrofia prostática. debemos haber descartado previamente que haya causa orgánica. Previa a la eyaculación hay fuga espermática. Está indicado en casos de intolerancia a la píldora y en quienes la colocación de un DIU no es aconsejable. pero requiere hospitalización y anestesia. Pág. pero los niveles de PRL varían considerablemente y es imprevisible la duración de la amenorrea. Es el método anticonceptivo de elección en el varón joven. a un nivel de eficacia similar entre sí. • Antifibrinolíticos: disminuyen la hemorragia hasta en un 50%. 3. Figura 6. (no es eficaz el AAS). EVITAR RECIDIVAS. es: 1. b) No hormonal. • Histeroscopia quirúrgica: estará indicada si hemos visualizado patología endometrial como pólipos o miomas submucosos. tratarla. en función de la duración del ciclo más largo y el más corto. Menos usado. 5. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación. Algo menos eficaz es la ESPONJA. Es indispensable el empleo conjunto de una crema espermicida. 3. 3. etc. Absorbe el semen y destruye los espermatozoides. por orden de eficacia. TRATAR LA ANEMIA FERROPÉNICA. El DIU es el siguiente en eficacia (MIR 02-03. Métodos barrera. El objetivo de los espermicidas es doble: bloqueo mecánico del cuello y destrucción de los espermatozoides. gonadotropinas. se calcula el período fértil o de inseguridad. La carga del dispositivo alteraría algunas enzimas endometriales dificultando tanto la fertilización como la implantación. G. M). 1. 3. • Ablación endometrial: se produce destrucción térmica del endometrio. 4. debemos regularizar el ciclo para evitar recidivas: a) Si el endometrio es proliferativo. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO.1. b) En mujeres que no desean descendencia damos anticonceptivos orales. c) En mujeres postmenopáusicas con metrorragia recidivante indicamos histerectomía. Ogino. La máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el espermicida con un anticonceptivo de barrera. el preservativo femenino. Los DIUs que contienen progesterona provocan atrofia endometrial y cambios en el moco cervical. • AINES: disminuyen la ciclo-oxigenasa y bloquean los receptores miometriales de PGE2. Lactancia materna. 2. 4.2. Teniendo en cuenta que la ovulación ocurre el día 14.4. 178). Está indicado en mujeres con anemia intensa de causa ginecológica. El período de «seguridad» empieza la noche del tercer día de hipertermia confirmada y finaliza con la llegada de la menstruación. 184). El número de fallos desciende considerablemente si se asocian espermicidas. Diafragma. y además produce un ligero traumatismo en el endometrio y el embrión. 2. durante 3-6 meses. 5. frigidez e insatisfacción sexual. 4. MECANISMO DE ACCIÓN. TEMA 5. 234). los niveles elevados de prolactina suprimen en un grado variable el eje hipotálamo-hipofisario. y que el óvulo puede ser fecundado sólo durante 24-36 horas. (MIR 96-97F. por encima de 37ºC. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico). 2. debido a la introducción de un cuerpo extraño. Puede producir frustración. Preservativo masculino. etc.MANUAL CTO 5ª Ed. Una vez contenido el episodio agudo. naproxeno. no hay ovulación y es una mujer joven que desea descendencia. inducimos la ovulación (clomifeno. debido a la acción hipertérmica de la progesterona). Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen espermicida. Coito interrumpido. Debemos evaluar la situación hematológica con hemograma y estudio de coagulación.

. MECANISMO DE ACCIÓN. desogestrel). EMBARAZOS ECTÓPICOS.Enfermedad de Wilson (en los dispositivos con cobre).Ginecología y Obstetricia CONTRAINDICACIONES. EIP Y DIU.Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestágenos se hace en tres niveles diferentes según los días del ciclo. › Parches: la absorción es transdérmica. • Si a pesar de tener colocado un DIU la mujer queda embarazada. MOMENTO DE LA COLOCACIÓN.Antecedentes de embarazo ectópico. el estrógeno sintético usado es el etinilestradiol. Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción hormonal. ya que producen un feedback negativo que inhibe la liberación hipotalámica de GnRH. . . Según la forma de administración: . › Implantes subdérmicos. Pág. que no son androgénicos. EFECTOS GINECOLÓGICOS. El DIU favorece la EIP y esta es un factor de riesgo para el embarazo ectópico. . • Según la dosis administrada a lo largo del ciclo: . (tumoraciones quísticas hemorrágicas habitualmente asintomáticas que pueden estallar y producir shock hipovolémico). Impiden el pico ovulatorio de LH. Si se interrumpe la ingesta antes de la concepción. En resumen. La causa más frecuente de fallo es el olvido de una o más tomas. debemos hacer una radiografía abdominal para descartar migración del DIU. 5. siempre que el hilo esté visible. ya que no se ha producido el pico preovulatorio de LH. (MIR 96-97F. 3. ya que anulan la secreción pulsátil de GnRH. • Tras la segunda menstruación después de un parto. TUMORES HEPÁTICOS. 4. • FERTILIDAD POST-ANTICONCEPCIÓN HORMONAL. exposición a VIH. 181). Si persiste la ingesta después de la concepción. debemos retirar el DIU. La frecuencia aumenta con el tiempo de uso.Oral: la dosis de estrógenos (etiniestradiol) varía desde 50 µg en los de mayor dosis hasta los de 15 µg. • Tras la primera regla después de un aborto. 5. dificultando la fecundación. El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con gestágeno se indican en lactancia o intolerancia a estrógenos. El DIU pone en contacto una cavidad séptica (vagina) con la cavidad uterina. Si no se localiza en el paritorio. 226).Parenterales: se usa una inyección intramuscular de acetato de medroxiprogesterona cada 3 meses. • Se debe explorar en cada visita el hipocondrio. En la mayoría de los casos. sí aumenta el número de malformaciones. . Tras un aborto debe comenzarse a las 2 semanas. Si prosigue el embarazo. EFECTOS SOBRE LA DESCENDENCIA. • Disminuyen la tasa de abortos espontáneos si la mujer concibe pasados los 30 años. modifican el moco cervical. . . . . 1. o de tercera generación (gestodeno. y alteran el medio vaginal. hacer cultivos y tratar empíricamente con antibióticos. . . EMBARAZO ECTÓPICO Y DIU.Infección pélvica aguda. Son barritas con etonogestrel que se insertan bajo anestesia local en cara interna de antebrazo o brazo. Son cómodos pero de metabolización irregular. Transcurridas 6 semanas se puede comenzar ya un tratamiento con anticonceptivos si no hay lactancia.Tumor maligno cervical o uterino. • Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria benigna (mastopatía fibroquística. CLASIFICACIÓN. no se ha demostrado aumento en la incidencia de malformaciones.Enfermedad valvular cardíaca. y el recambio semanal.Alteraciones en la coagulación. • Aumentan la incidencia de colelitiasis. . Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación. promiscuidad).Gestágenos a dosis bajas: actúan fundamentalmente sobre el moco cervical. Disminuyen la GnRH. La anticoncepción hormonal es el método más eficaz para proteger contra el embarazo. dificultando el transporte de los espermatozoides. • Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00. reciente o recurrente. tras la supresión de los anticonceptivos hormonales se restablecen rápidamente las fases del ciclo genital con normalidad.5. 7. Anticoncepción hormonal. • Si el hilo no está visible se debe realizar una ecografía para confirmar la presencia del DIU y el carácter eutópico del embarazo. .Inmunosupresión. Estos últimos son poco androgénicos.Sistemas de liberación continuada: › Anillo anticonceptivo vaginal (libera 15 µg de etilinilestradiol y 120 µg de etonogestrel) se coloca en vagina la primera semana postmenstruación y se retira una semana cada 21 días. Los gestágenos pueden ser de primera generación (poco usados). debemos prestar atención a los signos de sepsis y amenaza de aborto.Monofásicos: llevan una dosis constante de estrógenos y gestágenos a lo largo del ciclo. de segunda generación (levonorgestrel). . Alteran la contracción uterina. . . Modifican la capacitación espermática.Endometriosis. EMBARAZO Y DIU. En caso de querer usar anticoncepción hormonal durante la lactancia usaremos preparados sólo con gestágenos. 2. La anticoncepción hormonal también puede producir curaciones de esterilidad (endometriosis). Ante la sospecha de EIP se debe extraer el DIU. .Conización. responsable del pico preovulatorio de LH. • Durante la menstruación. . • Absolutas. 6. por lo que la frecuencia relativa de este último aumenta.Diabetes. • La anticoncepción hormonal se asocia con adenomas hepáticos. Duran 3-5 años. • Relativas.Riesgo de ETS (varios compañeros sexuales. La más frecuente es la masculinización de fetos hembra (en los preparados androgénicos). liberando diariamente 20 µg de etilinilestradiol y 150 µg de norelgestromina. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa. También producen atrofia endometrial y alteración del moco cervical. Los gestágenos más usados son los de última generación (desogestrel y gestodeno). adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer de mama.Embarazo confirmado o sospechado. pero sí de gemelares.Dismenorrea importante. .Cirugía reconstructiva previa en trompas de Falopio. .Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96. . El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectópico.Nuliparidad. En el ovario: inhiben la ovulación.Gestágenos a dosis elvadas: inhiben la ovulación al suprimir el pico de LH y FSH. 38). • Según la dosis de gestágeno. tanto ectópico como extrauterino. . 9 .Útero miomatoso o pólipos endometriales.

siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos metabólicos indeseables. 43). Intercepción postcoital. mayor aterogenicidad. HTA. HIPERTENSIÓN (5%). CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. • Entre el 5-30 % refieren disminución de la libido y de la capacidad de orgasmo (ocurre sobre todo con el desogestrel). sobre todo los estrógenos a altas dosis. depresión. estimulan la lipoproteínlipasa e inhiben la lipólisis. epilepsia. colestasis intrahepática. • Pueden exacerbar una HTA preexistente. Inhiben los efectos estrogénicos. (MIR 96-97. • Porfiria aguda intermitente. usamos levonorgestrel. Los ESTRÓGENOS favorecen la lipolisis periférica. (MIR 01-02. asma. confirmado o sospechado. así como medir la presión arterial y el peso. Producen hipercoagulabilidad por aumento de fibrinógeno. diabetes y edad >35 años. • La edad superior a 35 años quintuplica los riesgos. 182) CONTRAINDICACIONES RELATIVAS. aumentan el depósito graso periférico. y muy poco eficaz si se administra transcurridas más de 72 horas. HTA. control de la presión arterial. • Son factores de riesgo añadido: hiperlipoproteinemia. • Antecedentes de ictericia durante la gestación. o bien una dosis única con dos comprimidos. • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. • Cardiopatías graves. HTA. • Gestágenos: es el método de elección. ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDL-C). Exploración mamaria y ginecológica previa a la toma de anticoncepción hormonal. Medicación que se sepa que interactúa con los anovulatorios. prediabetes. factor VII. • HTA mal controlada. • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático. actividad plaquetaria y disminución de antitrombina III. PIEL. 5. • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. OTROS EFECTOS. Figura 8. • Suele ser leve. y pruebas de laboratorio que incluirán: glucemia basal y posprandial. dislipemias. 121). citología y colposcopia. Pág. • Aumentan la actividad fibrinolítica. MIR 00-01F. • Diabetes con afectación vascular.6. Tiene escasa incidencia de efectos secundarios (el más frecuente. • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años (o no fumadoras mayores de 40). Evita entre el 85-95% de los embarazos esperados. Aunque estimulan la síntesis de triglicéridos hepáticos y su nivel sérico. Mejoran el acné. Las pacientes deberán tener una revisión ginecológica anual que incluya exploración mamaria. • Sangrado genital anormal no filiado. • Pueden aumentar los niveles de transcortina y TBG. • • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. tabaquismo (>15 cigarrillos/día). pero se han descrito casos de crisis hipertensivas con fracaso renal. • Discrasia sanguínea. náuseas). triglicéridos y antitrombina. suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos. obesidad. Figura 7. en cambio. salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico. • La anticoncepción hormonal induce una elevación de los factores I-II-VII-IX-X y plasminógeno. la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. Los PROGESTÁGENOS. • Vasculopatía inflamatoria.MANUAL CTO 5ª Ed. La reducción total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo. 215) y una citología. varices severas. colesterol total y las fracciones HDL y LDL. 750 µg/12 horas vía horal. • Pueden inducir HTA. Cuanto mayor sea el efecto androgénico del progestágeno. La probabilidad de embarazo tras manterner relaciones sexuales sin protección o con rotura de preservativo varía entre un 20-40% si el coito ocurre a mitad del ciclo. • La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. y es de un 5% en otro momento del ciclo. anemia de células falciformes. por lo que son aterogénicos. hiperlipoproteinemia tipo II). 169. aumentan las VLDL. litiasis biliar. • Embarazo. hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera contraindicación absoluta). disminuyen la actividad de la lipoproteínlipasa. 2 dosis. siendo muy eficaz si se administra dentro de las primeras 24 horas post-coitales. por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores. colitis ulcerosa. X. Adenoma hepático en paciente usuaria de anticoncepción hormonal. • La TA desciende a cifras normales a los 3-6 meses de la supresión. Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 97-98F. HDL y apolipoproteína A-1 y disminuyen las LDL. • Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervención. que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F. diabetes. la influencia estrogénica sobre las lipoproteínas es globalmente favorable. cefalea. 10 .

C y VIH. 174). orquiepididimitis. adherencias peritoneales. lesiones e intervenciones cervicales que disminuyan el moco. Causas de esterilidad. (Se denomina infertilidad a la consecución de gestación pero sin lograr que llegue a término con un recién nacido normal). Ecografía transvaginal. Hay un aumento muy significativo en las últimas décadas. Permite visualizar la cavidad uterina y. Hipoplasia o malformación del útero. o por reacción inmunológica al semen que impide que penetre en el moco cervical. oligozoospermia. endometriosis. grupo. Vaginismo. exploración y analítica. 11 . anejos. 2. preservativo y diafragma. endometriosis. 3. frigidez. Rh y serologías frente a rubéola. 6. Sólo se usa en parejas jóvenes y con historia corta de esterilidad.Ginecología y Obstetricia • • • Método Yuzpe: un combinado de estrógenos y progestágenos a altas dosis. hepatitis B. Histerosalpingografía que muestra bloqueo tubárico bilateral. FACTOR MIXTO O DE ORIGEN DESCONOCIDO. En caso de sospecha de anomalía cromosómica de los progenitores (azoospermia. Entre el día 20-22 (fase lútea). malformaciones cervicales. el 40% de causa masculina. etc. sinequias. Entre las más frecuentes nos encontramos: varicocele. FACTOR MASCULINO. Consideramos que el 20% son de causa mixta. síndrome de Asherman. Valoración de la ovulación. 6. Está indicada en pacientes con abortos de repetición o partos pretérmino. un comprimido cada 12 horas. Estudio de la pareja infértil. ovarios poliquísticos. dispareunia. sino en función de la sospecha diagnóstica: Laparoscopia. vaginismo. así como de patología endometrial. Cariotipo. e) Alteraciones psicógenas. etc. Seminograma. Ocasionalmente puede resultar terapéutica y repermeabilizar una obstrucción tras su realización. Biopsia de Endometrio. en ocasiones. Permite valorar obstrucción tubárica o uterina. FACTOR FEMENINO. insuficiencia del cuerpo lúteo (andrógenos. por causas idiopáticas. Es muy eficaz. Otra serie de pruebas no se realizarán de rutina. Mediante RIA (radioinmunoanálisis) determinamos FSH. alteraciones endometriales (hormonales. ginecológica y sexual de la pareja. Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio de esterilidad son: Anamnesis. b) Anomalías cervicales. Aproximadamente el 10-15% de las parejas son estériles. prolactina). determinamos progesterona y prolactina. infecciosas). movilidad y morfología de los espermatozoides. Tiene una eficacia cercana al 100%. esterilidad masculina de causa idiopática. TEMA 6. hoy su uso está disminuyendo (MIR 00-01. nos permite obtener espermatozoides para su uso en las técnicas de reproducción asistida. Se usa cuando han transcurrido entre entre 3-5 días post-coito. Determinación de anticuerpos antiespermáticos.2. Las causas de esterilidad masculina varían en las diferentes poblaciones estudiadas. denominándose esterilidad primaria si tras 1-2 años sin anticoncepción no se consigue un embarazo. criptorquidia. Figura 10. tratar la alteración: en casos de pólipos. Histeroscopia. Debe realizarse premenstrualmente. o cuando no se encuentra otra causa de esterilidad. y secundaria si tras una gestación no se consigue un nuevo embarazo durante 2-3 años de búsqueda.1. Si es normal. 1. Es complementaria a la HSG. y el 40% de causa femenina. usado en interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepción post-coital. dos tomas. Se realiza para descartar incompatibilidad del moco con los espermatozoides. Historia clínica general. azoospermia. sífilis. c) Anomalías uterinas. que además de ser una prueba diagnóstica. Test postcoital. orina. agenesia de vagina. Pág. alteración de la estructura miometrial. Histerosalpingografía (HSG). Supone entre el 10-20% de los casos. filancia inadecuada (por exceso de progestágenos). etc. entre los días 3º-5º del ciclo. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. Son poco frecuentes y fácilmente diagnosticables con la exploración física: himen íntegro. Aunque antiguamente era obligada. tabiques uterinos. dentro de las primeras 72 horas. etc. alteraciones hipotalámicas. se realiza el test de capacitación espermática o REM (Recuperación de Espermatozoides Móviles). DIU. bioquímica. Tomamos muestras para citología y realizamos un estudio analítico: hemograma y velocidad de sedimentación. etc). Es muy útil en el diagnóstico y tratamiento de adherencias y de endometriosis. Mifepristona (RU-486). Métodos anticonceptivos: AO. d) Alteraciones ováricas. toxoplamosis. alteraciones tubáricas o peritoneales (20-40% del total). DIU post-coital. Figura 9. Se denomina subfertilidad a la disminución de la capacidad de concebir (endometriosis. Anovulación. salpingitis. vía oral. Infecciones (Chlamydia). Se estudia el número. etc). Nos informa sobre el útero. también en pacientes diagnosticadas de alteraciones en la cavidad uterina por histerosalpingografía. a) Anomalías vaginales. etc. Es un fármaco antiprogestágeno. miomas. insuficiencia testicular. LH y estradiol en la fase proliferativa. y posibles alteraciones morfológicas.

en la que intentaremos ser lo más conservadores posible. pero no aumenta las malformaciones congénitas (MIR 02-03. Etiopatogenia. hemofilia. dolor abdominal. Es una variante de la FIV. Aunque la prevalencia varía mucho según los autores. También está indicada en caso de fallo de FIV. El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones seriadas de estradiol y ecografías. afecta aproximadamente al 10% de las mujeres.3. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o abortos. 239). • Insuficiente número de espermatozoides para realizar inseminación intrauterina. 3. se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográfico (raramente con control endoscópico). Consiste en la presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina.5. Actualmente se usa de elección la FSH subcutánea (pura o recombinante) y la HCG (que imita los efectos de la LH). cervicales o vaginales (estenosis. pero actualmente el diagnóstico de certeza de la endometriosis es por laparoscopia. hidratación y control de las constantes vitales. que está indicada en casos de oligospermia severa. Los factores de riesgo son: • Edad fértil. 244). Las trompas deben ser permeables. Esta técnica permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones. Fibrosis quística. Las causas son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios. 7. etc. Localización. Es una causa frecuente de esterilidad. Se debe evitar la gestación cancelando las inseminaciones o criopreservando los embriones en el caso de pacientes sometidas a fecundación in vitro. como impermeabilidad de las trompas. 12 . el ligamento ancho anterior. que tienen aspecto de quemadura de pólvora. 7. Diagnóstico. incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testículo. Puede producir una elevación moderada de Ca 125 sérico (MIR 02-03. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas. Le siguen en frecuencia de localización: el ligamento ancho posterior. rectorragias. y la regla es dolorosa. Como ya hemos visto. • El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis por disminuir el estradiol.). Podemos encontrar endometriosis en cualquier tejido de la anatomía. Epidemiología. • Clínica. Fecundación InVitro (FIV). Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. o mala calidad de los ovocitos. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente.). Está en desuso el clomifeno (salvo en caso de SOP). También puede aparecer dolor con las relaciones: dispareunia (MIR 00-01. 7. Tratamiento. ligamentos uterosacros. vómitos. SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA. cursando con distensión abdominal. (Observa que la endometriosis es sinónimo de dolor). 6. • • • Dolor (95%). etc. Puede llegar a ser grave y provocar fracaso renal. Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. Se ponen en contacto los ovocitos extraidos con los espermatozoides y. La adenomiosis (endometriosis miometrial) debe considerarse aparte. • No hay una relación clara con la raza. debemos hacer un tratamiento individualizado. etc. 173). • Ciclos cortos (<27 días) con sangrado menstrual abundante (>7 días) favorecerían el reflujo de sangre a cavidad peritoneal. ya que es muy frecuente y asintomática. Inseminación artifical con semen de donante. alteraciones inmunitarias. TEMA 7. Cada día parece darse más importancia al factor inmunológico en su patogenia.4.2. • Metaplasia celómica a partir de tejido que se diferencia a endometrio. En los casos leves-moderados el tratamiento consiste en reposo. tromboembolismos. SDRA y poner en riesgo la vida de la paciente. atrofia muscular espinal. Suele estar localizado en la pelvis y su forma más característica de presentación es como dismenorrea progresiva que no cede a la toma de anticonceptivos orales. 171). se transfieren no más de tres embriones. seleccionando embriones cromosomicamente sanos o no afectos de enfermedades genéticas (ej. etc. Es frecuente usar análogos de la GnRH previos a la inducción de la ovulación para conseguir frenar hipófisis y ovarios hasta que comencemos los ciclos de inducción ovárica. con frecuencia se forman quistes que se llenan de sangre y ese contenido marrón oscuro. Como las causas son múltiples. Es útil en casos de problemas ovulatorios. También en casos de impotencia masculina. parecido al chocolate hace que se les llame “quistes de chocolate”. Está indicada en caso de: • Patología tubárica bilateral. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de hiperestimulación. Los embriones no transferidos son criopreservados y transferidos en ciclos posteriores. los ciclos son cortos y con sangrado abundante. 4. 7. podemos valorar el resto del aparato genital. Inseminación artifical conyugal. fondo de saco de Douglas. Alteraciones Menstruales (65%). Es la técnica más simple y más usada. o pobre calidad espermática. se empieza por inducir la ovulación si las trompas y el semen son normales. • En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02. TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA. El síntoma más característico y frecuente en la endometriosis es el dolor: su intensidad es muy variable.3. Las teorías más aceptadas son las siguientes: • Menstruación retrógrada: células endometriales desprendidas durante la menstruación llegan a la cavidad peritoneal. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. la menarquia se adelanta. elevación excesiva de LH con retraso en el aumento de progesterona. 2. 1. realizar Pág. grandes ovarios llenos de folículos. La localización más frecuente de la endometriosis es en el ovario (MIR 01-02. Es similar a la anterior pero el semen que se usa procede de un banco de semen. donde se implantan y proliferan. 175). etc. • Alteraciones inmunológicas en el tejido peritoneal que impiden la lisis del tejido endometrial ectópico. 7. En general. una vez conseguida la fecundación.MANUAL CTO 5ª Ed. Abdominales: distensión abdominal. obstrucción tubárica. Tras inducir la ovulación. diarrea y ascitis. La etiopatogenia continúa siendo desconocida. La ecografía-doppler nos permite evaluar las características de la pelvis. También puede aparecer neumotórax catamenial. cefaleas. Otros. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. Se sospecha por la clínica. Infertilidad (41%).1. ENDOMETRIOSIS. La microinyección espermática (ICSI). que presenta las siguientes ventajas: permite visualizar directamente las lesiones. Urinarias: disuria.

Si existe ulceración vulvar debemos pensar en: sífilis. afectación de otros órganos: intestino. linfogranuloma venéreo.Ginecología y Obstetricia la estadificación. 2. Los más usados son: • Análogos de la GnRH. Más del 90% están causadas por uno de estos tres microorganismos: • Gardnerella vaginalis (40-50%). vaginitis atrófica.6. y en ocasiones se usan sustancias antiadherentes para los anejos. se drenan los endometriomas mediante punción-aspiración. estreptococos del grupo B y especies de Candida. se extirpan o se destruyen los implantes peritoneales. Se toman biopsias y citología de líquido peritoneal. ovarios y trompas. o bien podemos realizar incisión y drenaje simple de la glándula. y su efecto secundario más frecuente es producir alteraciones menstruales. Figura 12. • Trichomona vaginalis. que produce una acción local. Tratamiento médico. Los medios de sección y fulguración son los más eficaces y menos lesivos. siendo la infección causada por la flora local. el III moderado. sobreinfección de Pág. Se basa en la idea de que la endometriosis necesita un ambiente hormonal de estrógenos y Etiología. fondo de saco posterior. 6 meses): la creación de un ambiente hiperandrogénico e hipoestrogénico favorece la atrofia endometrial. 13 . Debe ser un tratamiento conservador. 8. El bacilo de Döderlein acidifica el medio: produce ácido láctico hasta un pH de 4 en la mujer en edad fértil. • Danazol (400-800 mg/día. 8. Además. etc. glándulas de Bartholino. cuyo objetivo es la restauración de la anatomía. Está indicada cuando la enfermedad no ha podido ser controlada con tratamiento quirúrgico conservador ni con Tto médico. y tomar muestras para estudio anatomo-patológico. herpes. Es controvertido y poco eficaz. granuloma inguinal. con frecuencia requiere tratamiento quirúrgico. coli. micoplasmas. (por ello no aparece antes de la menarquia. S. y aumenta al comienzo del embarazo). etc. 3. (15-20%). chancroide. Aunque en un principio se puede hacer un tratamiento médico con fluorquinolonas o cefalosporinas más metronidazol. vaginitis alérgicas. como E. 1. parásitos (oxiuros en niñas). del líquido trasudado de la pared vaginal y de células vaginales descamadas. cuya causa más frecuente es la obstrucción del canal excretor de la glándula. Se clasifica en 4 estadios en función de una puntuación que valora la presencia de lesiones y adherencias en peritoneo. (preferiblemente por vía subcutánea) durante 6 meses: crean un ambiente hipoestrogénico que parece favorable. se realiza lavado peritoneal. Bacteroides fragilis.1. La vagina es un medio ácido. En caso de cirugía radical practicaremos histerectomía total con doble anexectomía. Laparoscopia. el II leve. (20-25%). El flujo vaginal normal es blanco. En la flora normal es posible encontrar microorganismos que son patógenos bajo ciertas circunstancias. que está tapizada por epitelio plano poliestratificado. En los días periovulatorios de la edad fértil. Practicaremos la exéresis glandular total en caso de recidivas. La adición de hidróxido de potasio al 10% al exudado no cambia el olor: es la denominada «prueba de las aminas». La flora vaginal normal está constituida por microorganismos aerobios y anaerobios. La vagina es un conducto carente de glándulas propias. Figura 11. La endometriosis es una enfermedad benigna. Las vulvovaginitis constituyen un síndrome clínico común que se diagnostica en más del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades de transmisión sexual. también de progestágenos. siendo el estadio I mínimo. Tratamiento. Ecografía transvaginal de quiste endometriósico ovárico. que puede consistir en marsupialización de la glándula: se sutura la pared del quiste a la pared vestibular. vías urinarias.2. no homogéneo e inodoro. desaparece tras la menopausia. Proviene del drenaje en la vagina de diferentes glándulas (glándulas vestibulares. gonococos. Es el tratamiento de elección de la endometriosis. Cirugía Radical. Chlamydias. permitiendo la génesis de las infecciones vaginales graves. En los raros casos de endometriosis atípica sí hay un potencial precanceroso. herpes genital. del endometrio y del endosálpinx). Diagnóstico de endometriosis ovárica por laparoscopia.7. El 10% restante incluyen: vaginitis por cuerpo extraño. Consideramos aparte la bartholinitis. Definición y conceptos. Endometriosis y cáncer. en la púber y en la postmenopáusica el pH asciende. • Anticonceptivos orales durante 6-9 meses: (sobre todo los monofásicos con gestágenos potentes): producen inhibición central y decidualización local. en el mismo acto laparoscópico se puede realizar un tratamiento quirúrgico. TEMA 8. por ejemplo: dolor resistente al tratamiento e invalidante. En la deficiencia de estrógenos (ej: menopausia) el pH suele ser superior a 6. Permite resolver gran parte de las lesiones. y el IV severo. Las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona) influyen sobre las características de la secreción y flora vaginales. aureus. 7. • Gestágenos (como el acetato de medroxiprogesterona). del cérvix. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. • Candida. 7. En ocasiones se usa pre y postcirugía.

La presencia de hifas o pseudohifas es signo de infección activa. siendo factores de riesgo la gestación previa y el uso de DIU. • Tras la prueba de las aminas. 9. Los datos epidemiológicos referentes a la candidiasis son incompletos. se hace un cultivo. ����������� ��� ����� ������ Esporas Polimorfonucleares tricomonas Clue-cells Cocobacilos CLÍNICA. con burbujas Secreción maloliente blanco-grisácea ������������ Eritema Eritema.MANUAL CTO 5ª Ed. El tratamiento de elección es Metronidazol o Tinidazol. espumosa y con burbujas de aire (MIR 95-96. produce un intenso olor a pescado. Estos gérmenes producen inflamación del endocérvix (endocervicitis). anticonceptivos orales). • DIU. el cérvix puede presentar hemorragias puntiformes “aspecto de fresa”. TRATAMIENTO. Parece útil la ingesta de yogures que contengan fermentos lácticos vivos (Lactobacillus acidophilus). Diferencias entre las vulvovaginitis. 7 días) vía local (también puede usarse vía oral) (MIR 97-98F.1. • No es necesario tratar a la pareja de forma rutinaria. 7 días) o clindamicina (300 mg cada 12 horas. El intestino puede actuar como reservorio y explicar recidivas. 2 g vía oral. Aunque según algunos autores supera en frecuencia a la vaginosis por Gardnerella. Se contagia por vía sexual. ������� ������� ���������� ����������� ��������� ������� Flujo blanquecino espeso. 172). pero una vez que aparece esta. Los síntomas se exacerban en la semana previa a la menstruación. • El pH es mayor de 4. es normal. en grumos Secreción abundante. trompas y ovarios debida a una infección bacteriana ascendente desde el tracto genital inferior: los gérmenes penetran por la vagina y ascienden hacia la pelvis. Si no se descubren en el examen en fresco.5 ������ ��������� ��� ��� ����� Negativo Ocasional Positivo 8. neoplasia. La leucorrea es blancoamarillenta.3. • Células rellenas de cocobacilos gramnegativos: células clave o clue cells: constituyen una categoría diagnóstica cuando aparecen en más del 20% de las células observadas. Cuando se aplica correctamente el DIU en mujeres con un sólo 8. La enfermedad inflamatoria pélvica es una infección de útero. 14 . condiloma. INFECCIONES PÉLVICAS. 197). Es característico el “olor a pescado en descomposición”. Le sigue: Neisseria gonorrhoeae. que es positivo en el 95%. Las portadoras de DIU tienen una incidencia 2-9 veces mayor de EIP: los hilos del DIU favorecen el ascenso de los gérmenes. ETIOLOGÍA. La vía más usada es la tópica vaginal.5 (MIR 00-01. En el primer trimestre del embarazo. • Produce una leucorrea blancogrisácea. La menstruación retrógrada también puede tener un papel en la contaminación de las trompas de Falopio y el peritoneo. 35). Esto hace que el cérvix sangre fácilmente al contacto. La vía oral tiene la ventaja de llegar al reservorio intestinal y requerir una sola dosis de fluconazol. salpingitis. aunque está contraindicada en el embarazo. maloliente (ya que se acompaña de crecimiento de bacterias anaerobias como mobiluncus). pero también son muy útiles: miconazol. Candidiasis. (En algunos casos de portadoras de DIU con EIP se aisla Actynomices Israelii). DIAGNÓSTICO. se produce un alivio moderado. molluscum contagiosum. CLÍNICA. aunque es poco efectivo. En el 80-90% están producidas por Candida albicans y el síntoma predominante es el prurito. se puede usar clotrimazol. pero sí en casos de recidiva. ketoconazol. fluconazol (MIR 97-98. • ETS. 194). gran viscosidad y con formación de pseudomembranas. eritema multiforme o síndrome de Behçet. Sí es cierto que supone mayor número de consultas por producir sintomatología con más frecuencia que la vaginosis. A la exploración. DIAGNÓSTICO. • En caso de embarazo: ampicilina 7 días por vía oral. Examen en fresco: es el diagnóstico más fácil y seguro: se visualiza el protozoo. Son factores predisponentes: niveles altos de estrógenos (embarazo. homogénea. homogénea y reviste casi toda la pared vaginal y el introito vulvar. Los pacientes con VIH tienen candidiasis vaginal más severa y recurrente. peritonitis). una sola dosis. toma de anticonceptivos orales. cuello con colpitis fresa No hay inflamación �� ������� <4.4. Con la diseminación ascendente. actualmente no hay evidencia científica para hacer esta afirmación. 8. CLÍNICA. estos patógenos producen inflamación en todo el tracto genital superior (endometritis. Enfermedad inflamatoria pélvica. sarna.5 >4. Es de baja viscosidad. Pág. La leucorrea puede ser el único síntoma.5 >4. • No se deben tratar las pacientes asintomáticas. ligeramente maloliente. Gardnerella vaginalis (o vaginosis bacteriana). traumatismo. 230). en grumos (de “requesón”). Constituye el mayor factor de riesgo. El cultivo es el método más sensible y específico (medio Saboureaud). 192). La causa más frecuente es: Chlamydia trachomatis. Hasta en un 40% de pacientes con salpingitis aguda se ha identificado una infección polimicrobiana. • Metronidazol (500 mg cada 12 horas. ����������� Azoles Metronidazol oral (también local) Clindamicina o metronidazol local (también oral) TRATAMIENTO. 174). uso de corticoides o antibióticos de amplio espectro. El pH vaginal en la vulvovaginitis por Cándida simple no se modifica (MIR 99-00. Tricomoniasis. Debe tratarse a la pareja.5. Los compuestos azólicos son el tratamiento de elección: el más usado es el clotrimazol. Identifica las tricomonas en el 80% de las pacientes (MIR 97-98F. color amarillo-grisácea o verde amarillenta. de baja densidad. DIAGNÓSTICO. que tiene forma de pera. TRATAMIENTO. abundante. TEMA 9. • Es una enfermedad de transmisión sexual. (sólo previamente a la gestación o cuando van a ser sometidas a intervenciones ginecológicas). diabetes (MIR 96-97F. FACTORES FAVORECEDORES. Tabla 2. La EIP está causada por gérmenes que se transmiten a través de las relaciones sexuales. Se trata de un protozoo de transmisión sexual casi siempre asintomático en el varón.

El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la función de las trompas: sólo el diagnóstico y tratamiento precoz reducirán el número de mujeres que sufren las secuelas. • El diagnóstico de EIP es fundamentalmente clínico: la presencia de dolor abdominal bajo. Criterios mayores. Son lesiones de la piel y mucosa vulvar. 10. está indicada la hospitalización. abscesos tubo-ováricos rotos. • Leucocitosis mayor de 10. 9.v. La pauta habitual es isoniacida 300 mg/día y rifampicina 10 mg/Kg/día. Una hemorragia vaginal cuando la paciente toma AO puede indicar endometritis. por ejemplo. La salpingitis tuberculosa debe sospecharse ante una paciente que no responde a la antibioterapia convencional.v. Es típico de mujeres en la postmenopausia. El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%). cuyo síntoma más frecuente es el prurito crónico. TEMA 10. • Laparoscopia. Esta pauta ofrece importante cobertura contra anaerobios y bacilos Gram negativos. • Historia de actividad sexual en los últimos meses. aunque puede cursar con radiografía de tórax normal. progesterona o corticoides en pomada. Otros síntomas: metrorragias. Tratamiento ambulatorio: 1 dosis de ceftriaxona i. drenaje de un absceso en el Douglas o abscesos persistentes. En el 25% de las pacientes la EIP recidiva. (900 mg/8 h) más gentamicina i. masas anexiales bilaterales. La secuela más importante es la esterilidad de origen tubárico (25%). AO. 15 . El examen directo de las trompas ofrece una imagen de “bolsa de tabaco” con los extremos distales evertidos. Criterios mayores y menores de EPI. Se produce un adelgazamiento de la epidermis con pérdida de anejos y engrosamiento de la dermis con infiltración linfocitaria. También llamada liquen simple crónico. Tuberculosis genital.v. Es la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal. 10. El tratamiento debe ser médico. La infección primaria se produce generalmente en el pulmón. En la mitad de las pacientes. DIAGNÓSTICO. Sin embargo. Queda restringido a las infecciones severas que ponen en peligro la vida de la paciente. Como alternativa a este régimen: clindamicina i. La piel está tensa. Hiperplasia de células escamosas. Otros síntomas sistémicos. • Temperatura mayor de 38º C. con organismos resistentes y aquellas en las que los cultivos se mantienen positivos. El hallazgo clásico consiste en células gigantes.3. • Ecografía no sugestiva de otra patología. (100 mg/12 h) y cefoxitina i. La tuberculosis del tracto genital es una enfermedad rara en nuestro medio. 227). Liquen escleroso. El bacilo más frecuente es Mycobacterium tuberculosis. La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes. Testosterona en pomada al 2%. De ellos. por propagación directa. Edad joven (15-39 años). • VSG elevada. Trastornos epiteliales no neoplásicos. por tanto será la pauta de elección ante EIP asociada a DIU y posteriores a procedimientos diagnósticos intrauterinos o cirugía pélvica y abscesos tubo-ováricos. TRATAMIENTO MÉDICO. Aproximadamente el 10% de las mujeres tienen una tuberculosis del tracto urinario concomitante. 10. siendo la más frecuentemente afectada la trompa. cultivo positivo para N. muy pruriginosas.m.500. TRATAMIENTO. la enfermedad es completamente asintomática. Síntomas concurrentes suelen indicar infección de otras estructuras anatómicas. dolor pélvico en el 35%. No es premaligno. MIR 95-96. que suele ser bilateral y asociado a leucorrea. • Gram de exudado intracervical demostrando diplococos intracelulares sugestivos de gonococo. • Historia o presencia de dolor en abdomen inferior. A partir de las trompas se extiende la infección al resto del aparato genital. y dificultan así la entrada de gérmenes.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Debe hacerse una cirugía lo más conservadora posible. Es el método diagnóstico más seguro. añadiendo etambutol 25 mg/Kg/día durante los 2 primeros meses (MIR 96-97. que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio crónico. La tasa de infertilidad aumenta proporcionalmente al número de episodios de EIP. La etiología es desconocida. (MIR 97-98.o. Los resultados son pobres con cualquiera de ellos. • Dolor anexial en la exploración abdominal. CLÍNICA. Disminuyen la incidencia de EIP. ENFERMEDADES DE LA VULVA.2. Las bacterias se diseminan por vía hematógena hasta el aparato genital. Si tras 48 horas no hay respuesta. como fiebre y la presencia de náuseas. blancas. con al menos 2 antibióticos para evitar resistencias. (250 mg) y 14 días de doxiciclina v. indican inflamación peritoneal y una afección clínica más grave. ya que proporcionan mayor viscosidad al moco cervical. aunque no es el de elección por ser más caro y complejo. puede aparecer disuria como consecuencia de una uretritis. Puede aparecer una retracción importante de los tejidos. La oclusión de la cavidad uterina como secuela de una endometritis tuberculosa se denomina síndrome de Netter. apenas aumenta la incidencia de EIP. es una causa frecuente de EIP crónica y esterilidad en otras partes del mundo. • Dolor a la movilización cervical en la exploración. vamos a estudiar: liquen escleroso e hiperplasia de células escamosas. con vómitos o sin ellos. 195. Ha disminuido de forma importante. Así.1. (2 mg/ Kg). (100 mg/12 h). fiebre y leucorrea nos orienta. 246). granulomas y necrosis caseosa.v. Se toman muestras para cultivo y se comienza tratamiento antibiótico empírico. presentando únicamente esterilidad. Consiste en zonas de piel engrosadas. Tratamiento hospitalario: doxiciclina i. El diagnóstico más adecuado de la tuberculosis genital es el microlegrado uterino. por el déficit estrogénico (aunque también aparece a otras edades). El síntoma más frecuente es dolor abdominal bajo. frágil y se descama con facilidad. Está indicada en pacientes en quienes hay duda sobre el diagnóstico o en las que falla el tratamiento médico. aunque este diagnóstico clínico es poco sensible (65%) y poco específico (65%). Tabla 3. Para el diagnóstico de EIP se requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos 1 de los criterios menores. Pág. Criterios menores. El tratamiento ideal es prevenir la transmisión de ETS. gonorrhoeae o cultivo positivo u observación al examen directo IFD de chlamydia trachomatis. ya que se afecta en primer lugar. durante 6 meses. (2 g/6 horas) con paso a doxiciclina oral hasta cumplir un total de 14 días.Ginecología y Obstetricia compañero sexual y sin antecedentes de ETS. Aparecen pápulas blancas que confluyen. El tratamiento de elección es médico. • • SECUELAS.

La característica histológica más importante es la presencia de células de Paget (grandes. aunque en algunas series el de ovario supera al de cérvix. Cáncer de vulva. mucosa vesical. 11. Corticoides tópicos. El orden de frecuencia es: Mama/ Endometrio/ Cérvix/ Ovario/Vulva (MECOV). 16 . ������� � Tis N0 Mo Carcinoma in situ. redondas. TIPO NO ESCAMOSO. de vulva es el EPIDERMOIDE (también llamado carcinoma escamoso). 11. y tiene mal pronóstico. El tipo II. Corresponde a un estadio IA.3. la 5ª en frecuencia del aparato genital femenino. La localización más frecuente es en labios mayores (>50%). 11. 11. distrofia vulvar con atipias. El diagnóstico de elección es la biopsia. El tratamiento de elección de la enfermedad de Paget es la vulvectomía simple.MANUAL CTO 5ª Ed. N1: metástasis unilaterales en ganglios regionales. Ante todo prurito vulvar en ancianas se debe descartar el cáncer de vulva. puede llegar a seleccionar la zona a biopsiar. pero sin llegar a invadir ninguna otra estructura. • Enfermedad de Paget de la vulva. TRATAMIENTO. Estadificación del cáncer de vulva.2. El diagnóstico de elección es: BIOPSIA. con núcleos grandes y sin puentes celulares). eritroplasia de Queyrat. Tabaco. virus del papiloma humano. N2: metástasis bilaterales en ganglios regionales Pág. Neoplasia vulvar intraepitelial y enfermedad de Paget. La edad de aparición más frecuente es 65. huesos pélvicos y/o metástasis bilaterales en los ganglios regionales ������� ��� Cualq T Cualq N M1 Cualquier metástasis a distancia. Aparece sobre los 60-70 años. TEMA 11. carcinoma intraepitelial ������� � T1 T1a T1b N0 M0 Tumor limitado a vulva y/o perineo: dimensión mayor <2 cm (no metástasis ganglionares) Invasión estromal <1. Hay tres grados: a) VIN I: displasia leve. incluidos los linfáticos pélvicos *La profundidad de la invasión se define como la medida del tumor desde la unión epitelio-estromal de la papila dérmica superficial más adyacente al punto más profundo de la invasión N0: no metátasis ganglionares.Metástasis unilaterales en gánglios linfáticos regionales ������� ��� T1 T2 T3 T4 N2 N2 N2 Cualq N M0 M0 M0 M0 Invade cualquiera de lo siguiente: uretra superior. Es muy poco frecuente. El síntoma principal es el prurito vulvar (>50%) de larga evolución. TIPO ESCAMOSO (VIN). afecta a mujeres mayores. Hay mitosis en 1/3 inferior del epitelio b) VIN II: displasia moderada. La visualización tras aplicación de ácido acético o tras aplicar azul de toluidina (test de Collins). TRATAMIENTO. 1. c) VIN III: displasia grave. Se puede asociar con otras neoplasias del aparato genital o extragenital. DIAGNÓSTICO. El tipo I aparece en mujeres jóvenes y el pronóstico es favorable.Crecimiento adyacente a uretra inferior y/o vagina y/o ano . Clínica. Factores de riesgo. el más frecuente. 2. cáncer de cérvix. 10. El tratamiento consiste en exéresis local amplia. La variedad más frecuente de ca. Diagnóstico. Se trata de una serie de lesiones preinvasivas que presentan atipias en la superficie epitelial de la vulva. VIN. Se distinguen dos formas de neoplasia vulvar intraepitelial: Tipo escamoso (VIN) y tipo no escamoso (enfermedad de Paget y melanoma in situ). • Melanoma in situ de la vulva. mucosa rectal. Hay mitosis en 2/3 inferiores del epitelio.75 años.0 mm* ������� �� T2 N0 M0 Limitado a vulva y/o perineo: dimensión máxima >2 cm (no metástasis ganglionares) ������� ��� T1 T2 T3 N1 N1 N1 M0 M0 M0 Cualquier tamaño con: . Engloba a tres entidades antiguamente llamadas: enfermedad de Bowen. de vulva).4. Epidemiología.4. Afecta a más de 2/3 inferiores del epitelio. y carcinoma in situ. como la hidrocortisona. El tratamiento de elección de la VIN es la vulvectomía parcial. (en casi el 10% la VIN puede avanzar a ca. Es una neoplasia relativamente rara. CÁNCER DE VULVA. es un carcinoma in situ.0 mm* Invasión estromal >1.1. Se trata de zonas rojas algo elevadas que producen prurito. inmunosupresores. Figura 13. Tabla 4.

1. Se clasifican en: 1) Inespecíficas: son las más frecuentes. Sobre el OCE (Orificio Cervical Externo) suele situarse la zona de tránsito del epitelio poliestratificado del ectocérvix al cilíndrico del endocérvix. Extensión. El tratamiento de elección del cáncer de vulva es quirúrgico: vulvectomía radical con o sin linfadenectomía inguino-femoral bilateral. Los factores pronósticos más importantes son el estadio clínico y la afectación ganglionar. y se produce una alteración de 12. eversión de la mucosa. dependiendo del estadio. 11. La inflamación del cuello uterino se favorece por: instrumentación. 12.E. Las agresiones repetidas predisponen a la METAPLASIA. y se debe realizar anatomía patológica siempre porque un 1% contienen zonas con carcinoma. En ocasiones. En estadios inoperables: localmente avanzado (T4) o metástasis. Si se cronifican producen leucorrea abundante. el proceso de reparación se altera. mediante reepitelización. Pronóstico.5. (y por tanto. 173). TBC. El epitelio endocervical es cilíndrico. Si dan clínica se pueden eliminar. parto. pueden originar inflamaciones más altas. En el exocérvix existe de forma fisiológica la invasión por tejido endocervical (esto ocurre en la zona de transición de ambos: la unión escamocolumnar) que. que perturben la fertilidad. Aunque no producen apenas Citología Positiva Colposcopia Negativa Insatisfactoria (no se visualiza zona de transición) Positiva Repetir citología Legrado endocervical Neoplasia intraepitelial cervical Biopsia y estadificar SIL Bajo grado SIL Alto grado Crioterapia. Estadificación. La cifra global de supervivencia a los 5 años es de un 50%. Las metástasis ganglionares son el factor que más influye en la supervivencia.Ginecología y Obstetricia 11. 11. El diagnóstico se realiza de visu por colposcopia. pueden originar leucorrea y hemorragia postcoital. Pueden ser asintomáticos. CERVICITIS. Son más frecuentes en multíparas (parece que el embarazo lo favorece). Pág.C. cándida. láser o termocoagulación Conización Curación No curación Positiva Negativo Conización Diagnóstica Figura 15. METAPLASIA.7. Es la presencia de epitelio cilíndrico por debajo del O. 17 . Es la aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado ectocervical. 11. Aunque la mayoría son asintomáticas. El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. síntomas. La edad de mayor incidencia es 50-60 años. apoyada en radioterapia y quimioterapia. el epitelio escamoso que se origina no es normal. siendo sustituida por un epitelio plano poliestratificado exactamente igual al originario. visible desde la vagina). La vía más importante de extensión del cáncer de vulva es la linfática. corresponden a la respuesta fisiológica ante las agresiones repetidas a un epitelio no preparado para ello (MIR 00-01. Es la tumoración de cuello uterino más frecuente. PÓLIPOS CERVICALES. Ver tabla de estadificación de cáncer de vulva. Es una prolongación habitualmente pediculada de tejido endocervical. coito. complementada en fases avanzada por la radioterapia externa. Biología del epitelio cervical. Patología benigna. En general.6.3. Se extirpan por torsión. La ectopia es mas frecuente en pacientes usuarias de anticoncepción hormonal. sífilis. 12. de características (maduración y diferenciación) absolutamente normales. Suelen estar producidas por cocobacilos. se trata con radioterapia más quimioterapia.8. Las metástasis son muy raras y tardías. 2) Específicas: gonococos. El síntoma más frecuente es la hemorragia.2. TEMA 12. ECTOPIA O ERITROPLASIA. se repara. Diagnóstico y tratamiento de displasias cervicales. Tratamiento. quedando en contacto con el medio vaginal hostil. PATOLOGÍA DEL CUELLO. La tendencia actual es intentar realizar una cirugía menos radical. Displasia cervical y carcinoma in situ.

3. Las displasias han sido clasificadas según su variedad en tres grados: CIN I: displasia leve. y una colposcopia satisfactoria es normal. SIL. bajo nivel socioeconómico. las células que lo constituyen. Anomalías nucleares y mitosis poco intensas. Se equiparan a las CIN I (afectación del 1/3 basal) y suelen asociarse con HPV. consideramos que la colposcopia no es satisfactoria y entonces necesitaremos realizar un legrado endocervical. 18. 1. 12. Si la biopsia es negativa haremos un nuevo control en 3 meses. Neoformación vascular. Actualmente está aumentando la incidencia de formas preinvasoras (SIL) por las mejoras en el diagnóstico precoz. 39). CIN: Neoplasia intraepitelial cervical LIE o SIL: Lesión intraepitelial escamosa ASCUS: Células escamosas atípicas de significado incierto AGUS: Células glandulares de significado incierto TEMA 13. SIL de alto grado. realizaremos una biopsia de la zona sospechosa y si es positiva. Tabaco. alcohol. (MIR 97-98F. ��������� Células atípicas Displasia ligera Displasia moderada Displasia intensa Carcinoma in situ a los 6 meses. Tabla 5. Infección genital por papovavirus. Si la citología muestra sospecha de SIL de alto grado y la colposcopia es satisfactoria. 2. practicamos legrado endocervical para asegurarnos de la extensión de la lesión. obtener material para analizar de la zona que no podemos considerar como normal. el test de schiller. Si la citología indica SIL de bajo grado. Recordamos los hallazgos colposcópicos anormales. tras aplicar tratamiento antiinflamatorio. y sólo el 10% de las pacientes tienen menos de 35 años. Tratamiento. del cérvix.y si la citología de control es negativa haremos una nueva revisión FACTORES DE RIESGO. se considera promotor de este cáncer. Practicaremos conización en caso de lesión extensa o legrado endocervical positivo. Importantes alteraciones nucleares. En cambio si la citología vuelve a mostrar SIL de bajo grado practicaremos destrucción con láser o asa diatérmica. El comienzo precoz de las relaciones sexuales y la promiscuidad sexual son dos factores de riesgo importantes. La manifestación clínica inicial más frecuente de la neoplasia cervical intraepitelial es que sea asintomática.MANUAL CTO 5ª Ed. 1. Epitelio acetoblanco. Supone el 4. (Afectación 2/3 basales o superior). 6. que consiste en la tinción con una solución yodada de lugol. La colposcopia consiste en la visión directa con lupa binocular de 10-20 aumentos. Epitelio yodonegativo. 13. se deben biopsiar. la displasia es el epitelio poliestratificado con alteraciones en la diferenciación que no llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ. Se completa con la visión con filtro verde y tras añadir ácido acético al 3%. Afecta al 1/3 basal del epitelio. por lo tanto. Los tipos más oncogénicos de HPV son: 16. El cáncer de cérvix ya es menos frecuente que el de endometrio y. por lo que se clasifican según el sistema de Bethesda en tres grupos: ASCUS/ AGUS (células escamosas atípicas de significado incierto/glándula atípica de significado incierto)epitelio escamoso de bajo grado (SIL bajo grado) o de alto grado (SIL de alto grado). El HPV está muy relacionado con la génesis del cáncer de cuello uterino y con la aparición de SIL. Cambios en la coloración (leucoplasia) debidos a necrosis y queratinización. La áreas que no captan la tinción son sospechosas de malignidad y. como el trasplante renal o el VIH (relacionado con el CIN recurrente). ya que no la vemos completamente. CIN II Y III. Inmunosupresión. Epidemiología. Afecta a los 2/3 basales CIN III: displasia grave o carcinoma in situ. Sexualidad. 4.5% de los tumores de la mujer. que se ulcera. 5. CIN II: displasia moderada. reflejo de la promiscuidad sexual. Se han propuesto otros supuestos factores de riesgo que no han podido ser demostrados: el grupo sanguíneo A. posteriormente. El tabaco es un factor de riesgo demostrado para el cáncer de cérvix (aumenta entre 4-13 veces la incidencia). Déficit congénito de α1-antitripsina: la α1-antitripsina parece proteger frente al cáncer de cérvix. Esta clasificación de las CIN en tres grados es controvertida. que el de ovario. Displasia cervical. anticonceptivos orales. etc. El SIL de alto grado es precursor de este tumor. realizaremos un tratamiento antiinflamatorio durante 6 meses. Puede aparecer una zona de punteado basófilo y/o de mosaico. Otros.4. es decir. 3. A este tipo de lesiones se les denomina displasia. ��� Atipia escamosa CIN I CIN II CIN III �������� ASCUS / AGUS SIL o LIE de bajo grado SIL O LIE de alto grado Figura 14. El cáncer de cérvix es más frecuente en situaciones de inmunidad deficiente. En cambio. El virus del HERPES tipo II. SIL bajo grado. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. 2. según algunas series. AGUS) consideramos el test de cribado positivo y realizaremos la prueba diagnóstica que es la colposcopia/biopsia. En caso de lesión pequeña la destruiremos con láser o asa diatérmica. lo habitual es practicar una conización (aunque se puede optar por aplicar el protocolo de bajo grado). Anomalías nucleares más importantes. 18 . La promiscuidad de el/los compañeros sexuales de la mujer es otro factor que aumenta la incidencia. con importantes mitosis. En caso de que la colposcopia inicial fuese anormal. si hay discordancia entre la citología de alto grado y una biopsia que no la confirma. que tiñe de blanco las lesiones y. No hay maduración ni diferenciación celular. Ante una citología positiva o indeterminada (ASCUS.1. actuaremos con destrucción de la lesión o conización en función de la extensión. La prevalencia máxima se encuentra entre los 40 y 55 años. Conización cervical con asa diatérmica. 7. 5. lo que se acompaña de un descenso en la edad media y mortalidad. Si no podemos ver totalmente la unión escamocolumnar. actuaremos según la biopsia: si es concordante con la citología y confirma lesión de alto grado. multiparidad. 4. Superficie irregular con pérdida del epitelio normal. Pág. Es decir.

Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. Las pérdidas se hacen continuas al final. IVa: Extensión a los órganos adyacentes (mucosa de la vejiga o recto). Estadio II: sobrepasa el cérvix sin llegar a la pared pélvica y/o extendido a vagina sin llegar al tercio inferior. Tipos histológicos. 13. aunque va en aumento. 224). 19 . Es muy sensible (80-90%). HPV. La extensión local se produce hacia la vagina o lateralmente hacia los parametrios por contigüidad (el término parametrio hace referencia a los tejidos que se unen al útero: ligamentos uterosacros y cardinales).5. etc. En los casos en los que todo el espacio paracervical o parametrial está invadido se produce lo que se conoce como «pelvis congelada». La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica (MIR 95-96. En la mayoría de los casos permanece asintomática. 13. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. Sin embargo. y en estadios avanzados la invasión llega al tercio inferior. Estadio IV: sobrepasa pélvis. 13. Ia2: Invasión estromal 3-5 mm y superficial <7 mm. Triple toma de citología cervical. melanoma y linfoma continúan siendo muy raros. Clínica. si los resultados son negativos. En etapas tardías el síntoma más precoz y característico es la metrorragia (MIR 98-99. La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical. se repetirá la citología cada 2 años en caso de no haber factores de riesgo (promiscuidad sexual. Figura 16. y en la enfermedad avanzada es fétido. endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. 13.) o anualmente si existen dichos factores de riesgo. y especifica (99%). destruyéndose primero los fondos de sacos vaginales con invasión posterior de su tercio superior. también puede aparecer leucorrea. Estadios III: llega a la pared pélvica y/o al tercio inferior de vagina y/o causante de hidronefrosis o anulación funcional de un riñón. La invasión de la vagina es bastante precoz. IIIa: Extensión al tercio inferior de vagina. purulento o mucoso. Factores de riesgo del cáncer de endometrio y de cérvix. que puede tratarse de un flujo seroso. por vía linfática o por vía sanguínea. mientras que otros tumores malignos como el sarcoma. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal. IIb: Están afectados los parametrios. Ia1: Invasión estromal < 3 mm y superficial <7 mm. Tabla 6. IVb: Metástasis a distancia.4. 181). 13. ETS. de manera anual durante 3 años consecutivos y a partir de entonces. Ib: Lesiones mayores que las inducidas en el estadio Ia (MIR 00-01F. en el adenocarcinoma disminuye la sensibilidad. Estadio I: limitado al cuello. Las vías de diseminación del carcinoma invasivo pueden ser: por extensión directa. IIIb: Extensión hasta pared pélvica o hidronefrosis o riñón funcionalmente anulado. lo que ocurre en el 5% de las enfermedades avanzadas. produciendo síntomas según el órgano afectado. Propagación. Clasificación Ca de cérvix (FIGO). 171). y la mezcla de sangre y flujo confiere a éstas el aspecto de «agua de lavar carne». IIa: No están afectados los parametrios. Sólo puede ser diagnosticada por biopsia.3. Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo epidermoide: las dos variedades de carcinoma epidermoide más frecuentes son el carcinoma de células grandes queratinizado y el de células grandes no queratinizado. Estadificación.2.6. Los casos con diseminación vascular pueden dar lugar a metástasis pulmonares. Pág.Ginecología y Obstetricia Figura 17. Su uso ha reducido las muertes por cáncer de cérvix en más del 50%. Ia: Carcinoma preclínico. o afecta a la mucosa de la vejiga o recto. Actualmente la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del 10-15%. Debe realizarse de manera sistemática a todas las mujeres desde el primer coito o desde los 18 años.

y posteriormente reevaluar (MIR 03-04. La diferencia entre una histerectomía total y una radical consiste en que en la total se extirpa la «totalidad» del útero: cuerpo y cérvix. Prolapso uterino. • La porción de fascia que se une a la pared vaginal posterior y forma el espacio rectovaginal. 176). La quimioterapia neoadyuvante (previa a cirugía o radioterapia) parece aumentar las tasas de supervivencia. El prolapso del fondo de saco de Douglas suele contener intestino o epiplón. Histerectomía total simple o con doble anexectomía según edad. Tratamiento. y el tratamiento será la radioterapia. 5-fluoracilo. • Invasión linfática y vascular. etc. la cirugía no es curativa. Prolapso grado III Altura uterina normal Prolapso grado I Prolapso grado II Figura 18.). interna y de la fosa obturatriz. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto Pág. La portio no pasa del plano de la vulva (recuerda que portio es la porción inferior del cérvix. El factor pronóstico más importante es el estadio clínico. La cirugía: histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs. El tratamiento está indicado en pacientes sintomáticas. • Enterocele. • El cuerpo perineal y el esfínter anal externo. músculos isquiocavernosos. bulbocavernosos. 20 . Radioterapia.7.1. • • • Prolapso uterino de primer grado. • • Colpocele anterior. Sistema de suspensión genital. está indicada la quimioterapia. La causa más frecuente de prolapso uterino es el parto vaginal. (MIR 96-97F. e ifosfamida. Hay 7 sistemas anatómicos que componen el sistema de suspensión (también llamado fascia endopélvica). Son factores de mal pronóstico: • Tamaño tumoral. 14. que suele acompañarse del descenso del recto (rectocele). es posible la conización. estreñimiento crónico. desde una perineorrafia hasta una histerectomía con colporrafia y colpopexia (fijación de la vagina a la pared abdominal). ESTADIO IIB. Prolapso de segundo grado. Prolapso de tercer grado. 14. que suele acompañarse del descenso de la vejiga (cistocele). constituido por las tres partes del elevador del ano. pero si la enfermedad está diseminada. bleomicina. ESTADIO III. Es el descenso de la pared vaginal anterior. Prolapso vaginal (Colpocele). La clínica más frecuente es la sensación de cuerpo extraño en la vulva. El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas.2. siendo el tratamiento de elección quirúrgico. 13. A partir de este estadio.1. • La existencia de adenopatías. Mioma. • Los ligamentos ancho y redondo. • La pelvis ósea. El cuello uterino asoma a través del introito vulvar. Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica: Wertheim-Meigs. • Diafragma urogenital. ESTADIO IA. La quimioterapia se reserva para determinados casos de estadios III y IV. 200). Consiste en el descenso del útero por debajo de su posición habitual. y esfínter estriado de la uretra. (MIR 97-98. y añade a la total la extirpación de un manguito vaginal.8. • Ligamentos uterosacros y cardinal. para disminuir las metástasis a distancia. ESTADIO IV. 13. Es el descenso de la pared vaginal posterior. 15. mientras que la radical va más allá. el grado de prolapso y otros factores. Los fármacos más usados son: cisplatino. • El diafragma pélvico. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. PROLAPSO GENITAL. siempre que los márgenes de la pieza estén libres. externa. Si desea descendencia. El fondo uterino está por fuera del plano de la vulva. Radioterapia externa y braquiterapia. que varía según la edad. En el Wertheim-Meigs se realiza una histerectomía radical más linfadenectomía pélvica de las cadenas ya descritas. transversos del periné. TEMA 15. Pronóstico. 106).3. 14. Prolapso uterino. el hipoestronismo y el aumento de la presión abdominal (esfuerzos. Colpocele posterior.MANUAL CTO 5ª Ed. también llamada hocico de tenca). • Profundidad de la invasión tumoral. compuesto por: esfínter estriado del ano. También predisponen la edad. que incluye linfadenectomía pélvica de cadenas ilíacas primitiva. y la radioterapia combinada: externa y braquiterapia (la braquiterapia consiste en radioterapia local intravaginal) se han mostrado igualmente efectivas para el tratamiento del cáncer de cérvix invasivo en sus estadios iniciales. ESTADIO IB y IIA. TEMA 14.

DIAGNÓSTICO. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado. Es la más frecuente (65%). Conducta expectante. ya que podemos determinar su tamaño. Tipos de mioma según localización. estará indicada la cesárea. Tienden a involucionar tras la menopausia. 1. Es una forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo. 2. 3. Puede existir poliglobulia. • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. Sirve para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos. siendo mayor en la raza negra (50%). La sintomatología nos orienta y por tacto vaginoabdominal detectamos tamaño. MIR 95-96F. Las hemorragias que se asocian a miomas con más frecuencia son las menorragias. especialmente la degeneración roja. Histeroscopia. El tejido hialino se licúa y forma cavidades quísticas. Cirugía conservadora (miomectomía) en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98. Es más útil en los miomas subserosos (son accesibles a la exploración). 5. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos.Ginecología y Obstetricia genital femenino (MIR 01-02. Es más común en las mujeres menopáusicas. 211). Es el síntoma más frecuente. infecciones o degeneración maligna. retención de placenta. Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hipermenorreas. abruptio placentae. 4. Aumento del volumen abdominal. • Degeneración hialina. produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. la asociación familiar y el descubrimiento de anomalías citogenéticas de las células miomatosas. 3. de una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del mioma o de compresión nerviosa. Degeneración miomatosa roja durante la gestación. Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. • Degeneración por calcificación (4-10%). Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido). Dependerá de la sintomatología.5%). 248) y. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas. En miomas pequeños y asintomáticos. Se administran Figura 19. Cirugía radical (histerectomía) está indicada en caso de miomas sintomáticos. • Degeneración maligna o sarcomatosa. • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal. La edad de máxima incidencia es entre los 35 y 54 años (90% de los casos). al igual que la atrofia miomatosa. 40). • Miomas intramurales: son los más frecuentes (55%) y proliferan en la porción central del miometrio. TRATAMIENTO. no parece adecuado hacer miomectomía en las cesáreas). 6. Por tanto. por lo que son los más sintomáticos. por lo que disminuyen su sintomatología y facilitan la cirugía. Es poco frecuente (0. y por ello. 1. 21 . Están «protegidas» frente a los miomas las mujeres multíparas. probablemente. etc. el tumor benigno más frecuente en la mujer. Hemorragias uterinas. o si fracasa el tratamiento conservador. 199. Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. Anemia. anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas). • Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundación o la implantación. Tratamiento médico. vuelven a crecer. Dolor. CLÍNICA. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. No producen muerte celular. Síntomas de compresión. El riesgo de aborto está aumentado. 2. CAMBIOS DEGENERATIVOS Debido a alteraciones vasculares. forma y consistencia. dolor. con revisiones periódicas cada 6 meses y durante el embarazo. Es el método más útil. localización y muchas de sus complicaciones. Parece haber una influencia genética de base como la distribución racial (más frecuente en raza negra). Pág. aunque se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. (Aunque no hay consenso. del deseo de descendencia y del tamaño del útero. distocias dinámicas. Historia clínica y exploración física. ANATOMÍA PATOLÓGICA. Tiene una prevalencia de un 20-25% en la raza blanca. Ecografía. Tratamiento quirúrgico. presentando una frecuencia menor de miomatosis. Embarazo y mioma. Síntomas urinarios por compresión vesical. Es la degeneración más frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F. las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. los efectos beneficiosos del tratamiento son temporales. • Degeneración roja. • Degeneración quística (4%). al finalizar el tratamiento. ETIOPATOGENIA. • Miomas submucosos (5-10%): hacen protrusión en la cavidad uterina. Figura 20. Según su localización se distinguen: • Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral uterino. de gran tamaño. así como trombocitosis. • Necrosis: es más frecuente. Si la situación baja del mioma impide el parto vaginal. Ocurre con más frecuencia en los miomas subserosos.

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previamente a la cirugía (MIR 02-03, 243; MIR 94-95, 137) o cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico.

15.2. Pólipo endometrial.
DEFINICIÓN. Son protusiones benignas del endometrio. Contienen abundantes vasos sanguíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la menopausia. La transformación maligna del pólipo endometrial es rara (<5%) aunque es frecuente la asociación con adenocarcinoma de endometrio (10-30%). CLÍNICA. La edad más frecuente de aparición es entre 30-60 años. A menudo son asintomáticos. El síntoma más frecuente es la metrorragia. DIAGNÓSTICO. Es anatomopatológico, aunque la ecografía transvaginal o histeroscopia nos pueden poner ante la sospecha. TRATAMIENTO. Extirpación quirúrgica mediante histeroscopia, realizando estudio histológico en todos los casos.(En casos seleccionados de mujeres asintomáticas se puede adoptar una conducta expectante con control periódico).

TRATAMIENTO. • En hiperplasias simples o complejas sin atipias, damos acetato de medroxiprogesterona a dosis de 10 mg al día durante 14 días en segunda fase del ciclo (es lógico: si estamos ante una patología causada por una hiperestimulación estrogénica sin compensación de progesterona, el tratamiento médico será administrar esa progesterona); otros gestágenos son el acetato de noretisterona, acetato de ciproterona y progesterona micronizada. • En caso de no respuesta al tratamiento médico se puede realizar ablación endometrial mediante histeroscopia. • En hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía total con doble anexectomía (MIR 98-99, 170).

TEMA 16.

CÁNCER DE ENDOMETRIO.

16.1. Epidemiología.
El cáncer de endometrio ha aumentado su incidencia en los últimos años. En España la incidencia aproximada es de 10 por 100.000 mujeres/año. Es más frecuente por encima de los 50 años, con un pico máximo a los 70 años.

16.2. Tipo histológico.
El adenocarcinoma es el tipo más frecuente (80% del total). Un subtipo de adenocarcinoma, el adenoacantoma, es de mejor pronóstico. El tipo histológico de peor pronóstico es el carcinoma de células claras.

15.3. Hiperplasia endometrial.
DEFINICIÓN. Consiste en una proliferación del endometrio, originada por el estímulo de los estrógenos no compensados por una adecuada secreción de progesterona. CLASIFICACIÓN. • Hiperplasia simple (sin atipia). • Hiperplasia compleja (sin atipia). • Hiperplasia simple atípica. • Hiperplasia compleja atípica. ANATOMÍA PATOLÓGICA. • Hiperplasia simple. La hiperplasia simple presenta un endometrio con alteraciones en la arquitectura de la glándula, y puede presentar quistes que le dan aspecto de queso suizo. • Hiperplasia compleja. En la hiperplasia compleja hay un aumento del número y tamaño de las glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas. • Hiperplasia simple con atipias. A las lesiones de hiperplasia simple se asocian atipias celulares. • Hiperplasia compleja con atipias. Asociación de atipias celulares y nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas. • Potencial evolutivo. El 2% de las hiperplasias sin atipias desarrollará un carcinoma endometrial, mientras que este porcentaje alcanza casi el 25% de las hiperplasias con atipias. Parece que las hiperplasias simples o complejas sin atipias no son precancerosas, mientras las atípicas, tanto simples como complejas, son claramente precancerosas. FACTORES DE RIESGO. En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adenocarcinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovulación y la administración de estrógenos no compensados con progesterona (es el mismo proceso que ocurre en la anovulación: secreción de estrógenos continua sin compensación de progesterona al no haber ovulación). DIAGNÓSTICO. Es anatomopatológico: ante una metrorragia en paciente postmenopáusica se debe realizar legrado diagnóstico o histeroscopia con biopsia dirigida. También deben realizarse estas técnicas si el diámetro del endometrio por ecografía vaginal es mayor de 15 mm en premenopáusicas y de 5 mm en postmenopáusicas.

16.3. Factores de riesgo.
1. Paridad. Las nulíparas tienen mayor riesgo de padecer cáncer de endometrio. 2. Ciclo menstrual. La menarquia precoz, la menopausia tardía y los ciclos anovulatorios aumentan la incidencia, ya que la anovulación somete al endometrio a un estímulo constante estrogénico sin oposición de progesterona. (Por ello está aumentado en el SOP, ya que son frecuentes los ciclos anovulatorios). 3. Obesidad. Las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona en la grasa periférica. La estrona, aunque es menos potente que el estradiol, es un estrógeno y, como tal, estimula el endometrio, aumentando el riesgo relativo de padecer un cáncer de endometrio a medida que la masa corporal se eleva. En la postmenopausia es frecuente la producción de estrona, especialmente en mujeres obesas. 4. Diabetes. Parece que es un factor de riesgo por sí mismo, independiente de la obesidad. 5. Factores hormonales. • Los estrógenos aislados, administrados sin gestágenos durante largos períodos parecen inducir la aparición de cánceres de endometrio (MIR 97-98, 64). • El tamoxifeno que se administra como tratamiento complementario en pacientes con cáncer de mama también parece aumentar la incidencia (pertenece al grupo de los SERM; actúa como antiestrógeno en la mama pero con acción estrogénica en el endometrio). • Sin embargo, la ingesta de anticonceptivos orales combinados, incluso durante un tiempo relativamente corto, parece tener un efecto protector a largo plazo (MIR 94-95, 134). • La adicción al tabaco por disminuir los niveles de estrógenos parece reducir la frecuencia de cáncer de endometrio. 6. Otros. Aunque clásicamente se consideraban factores de riesgo la diabetes, HTA, colelitiasis, e hirsutismo, no hay evidencia científica para realizar esta afirmación. Parece haber cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otros tumores, como el de mama (riesgo relativo de 1,72), o cáncer colorrectal en el síndrome Lynch II.

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Ginecología y Obstetricia 16.4. Clínica.
La clínica suele ser escasa. El signo fundamental es la metrorragia o «leucorrea en agua de lavar carne». Puede producir dolor, síntomas digestivos y urinarios en estadios tardíos. • • • • • • • Tipo histológico: el carcinoma de células claras es el de peor pronóstico. En general, peor pronóstico todos los que no sean endometrioides. Grado histológico: los tumores más diferenciados tienen mejor pronóstico. G1: diferenciado, G2: moderadamente diferenciado, G3: indiferenciado. Invasión miometrial indica peor pronóstico cuanto mayor sea la invasión del miometrio. Citología peritoneal: en los casos con citología peritoneal positiva el pronóstico es peor. Receptores hormonales: a mayor cantidad de receptores de estrógenos y de progesterona, mejor pronóstico. Tamaño tumoral. Mejor pronóstico si <2 cm. Otros factores de mal pronóstico: invasión vascular venosa o linfática, metástasis en ganglios pélvicos o paraórticos, presencia del oncogen HER-2/neu, o sobreexpresión de la proteína p53.

DIAGNÓSTICO PRECOZ. Actualmente no hay posibilidades de realizar un screening del cáncer de endometrio. Se podría seleccionar como grupo de riesgo a aquellas pacientes sometidas a un hiperestrogenismo conocido. Así, por ejemplo, grandes obesas, mujeres en tratamiento estrogénico prolongado sin oposición de gestágenos, o pacientes en tratamiento con tamoxifeno por cáncer de mama.

16.5. Estadificación.
Tabla 7. Clasificación cáncer de endometrio (FIGO). Estadio 0: carcinoma in situ. Estadio I: Limitado al útero. Ia: Limitado al endometrio. Ib: Invade < 1/2 miometrio. Ic: Invade > 1/2 miometrio. Estadio II: afectación de cérvix. IIa: Afectación exclusiva de las glándulas. IIb: Invasión del estroma cervical (MIR 01-02, 168). Estadio III: no rebasa pelvis menor. No vejiga ni recto. IIIa: El tumor invade la serosa y/o los anejos y/o la citología peritoneal es positiva. IIIb: Metástasis en vagina. IIIc: Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraórticos. Estadio IV: sobrepasa la pelvis. IVa: Invasión tumoral de la mucosa vesical o intestinal. IVb: Metástasis a distancia, incluyendo ganglios linfáticos intrabdominales o inguinales.

16.8. Tratamiento.
El tratamiento del cáncer de endometrio depende del estadio. En los estadios I y II es básicamente quirúrgico: se realiza una laparotomía con revisión de la cavidad peritoneal, intestino delgado y colon, y citologías peritoneales. El tipo de histerectomía y la aplicación o no de radioterapia varía en función del estadio y grado histológico. Los estadios III y IV no son operables, sino que se tratan mediante radioterapia. • ESTADIO 0, Ia G1 y Ib G1. Histerectomía total con doble anexectomía. • RESTO ESTADIOS I. Histerectomía total con doble anexectomía, más linfadenectomía pélvica y radioterapia. • ESTADIO II. Histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs, y radioterapia (MIR 99-00F, 184). • ESTADIO III. Radioterapia pélvica, en algunos casos seleccionados se puede realizar cirugía citorreductora previa a la radioterapia. • ESTADIO IV. Radioterapia y/o quimioterapia. • Hormonoterapia (Acetato de Medroxiprogesterona) y quimioterapia: se han usado en estadios muy avanzados (III y IV) y en recidivas, con resultados poco eficaces.

16.6. Diagnóstico.
Es imprescindible para el diagnóstico de cáncer de endometrio la biopsia endometrial. El diagnóstico, por tanto, es histológico. Ante toda metrorragia en una paciente peri o postmenopaúsica, se debe sospechar cáncer de endometrio. También en mujeres postmenopáusicas con piometra o con células endometriales en la citología. El método ideal para obtener la biopsia endometrial es realizar una histeroscopia + biopsia dirigida. La histeroscopia permite visualizar la lesión y biopsiar para confirmación histológica, y actualmente se prefiere al legrado fraccionado, que ha pasado a ser de segunda elección (MIR 01-02, 174). La ecografía transvaginal, incluso complementada con el efecto doppler color o sonohisterografía (introducción de líquido en cavidad uterina para mejorar la calidad de la ecografía) es sólo orientativa, y en ningún caso sustituye a la biopsia. Una vez obtenido el diagnóstico de cáncer de endometrio, realizamos un estudio de extensión mediante palpación de adenopatías inguinales y supraclaviculares, y radiografía de tórax. En los casos con sospecha de metástasis extrauterina podemos practicar TC o RM, aunque no es preciso realizarlos de rutina.

Figura 21. Histerectomía radical Wertheim-Meigs por un carcinoma de endometrio en estadio II. En la pieza se observa el cérvix con el manguito vaginal en la parte más próxima al observador.

TEMA 17. CÁNCER DE OVARIO. 17.1. Epidemiología.
A pesar de ser el 3º-4º en frecuencia, el cáncer de ovario es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo el cáncer de mama). Lo padecen 1 de cada 70 mujeres. El pronóstico del cáncer de ovario depende del estadio: así, la supervivencia a los 5 años de pacientes en estadios precoces es del 90%, mientras que en estadios avanzados desciende hasta un 18%. Por desgracia, el diagnóstico precoz es casi imposible, por lo que en el momento del diagnóstico suelen presentar estadios avanzados.

16.7. Pronóstico.
La mayoría de la mujeres con cáncer de endometrio presentan en el diagnóstico un estadio precoz (I, II). Los factores que influyen en el pronóstico son los siguientes: • Edad: las mujeres jóvenes tienen mejor pronóstico.

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MANUAL CTO 5ª Ed.
Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial, y su incidencia aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre 65 y 80 años. Los factores de riesgo en el cáncer de ovario están poco claros. Para el cáncer epitelial de ovario se proponen: 1. Teoría de la ovulación incesante. Parece que el microtrauma producido durante la rotura de la cápsula ovárica que ocurre en cada ovulación sería un estímulo para la aparición del cáncer de ovario. • Nuligestas: tienen mayor incidencia de cáncer de ovario, ya que la gestación es un período de reposo ovulatorio. • Están protegidas las mujeres con SOP, y las que toman anticonceptivos orales (ninguna de ellas ovulan, por lo que se evita el estímulo ovárico). • Parece que la ligadura tubárica y la histerectomía serían factores protectores debido a una disminución de la ovulación por defecto en la irrigación vascular. 2. Genético. Es más frecuente en pacientes con historia familiar de cáncer de ovario. Parece que el 30% de los cánceres de ovario expresan niveles elevados de determinadas mutaciones genéticas. Tabla 8. Factores de riesgo en el cáncer de ovario.
���� ���� ���� ��� ����
• • • • • Multiparidad. Contraceptivos orales. Histerectomía. Esterilización. Ooforectomía. ���� ���� � � ������ • Incremento de edad. • Historia familiar. • Mutaciones del BRCA1 y BRCA2.

la cavidad peritoneal. Parece que el origen del pseudomixoma sería un mucocele apendicular y que la afectación ovárica sería secundaria. 3. Endometroides (20%): (endometrioma, carcinoma). La mayoría son malignos. En el 10% se asocian a endometriosis ovárica: son los quistes de chocolate, con comportamiento benigno. En el 30% se asocian a adenocarcinoma primario de endometrio. 4. De células claras (5%). Son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis. Se considera una variante del carcinoma endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva, ya que dependen de un estado estrogénico elevado (MIR 98-99F, 181). 5. Tumor de Brenner (<1%). El 98% de los tumores de Brenner son benignos. Son poco frecuentes. Poseen epitelio semejante al transicional de vejiga. 6. Tumores borderline. Alrededor del 15% de los tumores ováricos epiteliales, aun siendo malignos, presentan características biológicas e histológicas intermedias entre los tumores benignos y los malignos. Se denominan tumores borderline o de bajo potencial de malignidad. Los más frecuentes son los tumores serosos y mucinosos.

17.2. Tumores epiteliales.
Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y pueden evolucionar hacia:

Figura 23. Tumor ovárico mucinoso.

17.3. Germinales.
Suponen el 25% del total, pero el 60% de los que aparecen en mujeres jóvenes. Son, por tanto, los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión. El teratoma quístico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos.

Figura 22. Cistoadenoma seroso ovárico.
1. Serosos (60-80%) (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). Son los más frecuentes. Contiene quistes llenos de líquido seroso. Más del 70% son bilaterales. Los cuerpos de psamoma son pequeñas calcificaciones que aparecen en la mayoría de los tumores bien diferenciados, siendo signo de buen pronóstico, incluso existe una variante llamada psamocarcinoma compuesto por estos cuerpos de psamoma, que a pesar de ser invasor se comporta como borderline. Los serosos malignizan 3 veces más que los mucinosos. 2. Mucinosos (25%): (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La mayoría son benignos (80%). Contienen quistes multiloculados, que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces mucina en toda

Figura 24. Quiste dermoide.
1. Teratoma quístico benigno. Es muy frecuente y benigno. Deriva de células germinales. Está constituido exclusivamente por tejidos bien diferenciados y es maligno sólo excepcionalmente. Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas, sudoríparas, pelo. Puede producir alfafetoproteína.

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hueso). por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: • Ascitis. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02. Suponen el 10% de los tumores ováricos. Tumor del seno endodérmico. Coriocarcinoma. El tejido que reproduce con más frecuencia es el derivado del neuroectodermo (lo más frecuente neural. llamadas cuerpos de Call-Exner. Sospechamos malignidad cuando presenta alguna de estas características: • Localización bilateral. etopósido y cisplatino). Disgerminoma. Pueden estar derivados de células de Sertoli. Carcinoide. lo que favorece que se diagnostique en fases avanzadas. IIc: Afectación pélvica con cápsula rota. Estadios del cáncer de ovario. hidrotórax y tumor de ovario. papilas o partes sólidas en su interior. • Tamaño superior a 10 cm en mujeres en edad fértil. TC.9. Ecografía transvaginal Doppler. Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciado. etc. como el síndrome de Swyer. Constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. • Poca movilidad por adherencias. La TC ha sido hasta ahora la técnica de elección en el estudio de extensión del cáncer de ovario. Estadificación.El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal. 4. Suponen el 5% de todos los tumores del ovario. Diagnóstico. IIa: Extensión a útero o trompa. IIIb: Implantes peritoneales <2 cm. seguido del dolor abdominal. Ib: Igual. pero ambos ovarios afectos. en la evaluación de la extensión local del tumor y en la definición de implantes tumorales en la superficie hepática o diafragmática. G2 (moderadamente diferenciado). De la tecafibroma. recordamos que son: G1 (bien diferenciado). Produce alfafetoproteína (MIR 98-99F. También es causa de alfafetoproteína. y se basa en los hallazgos observados al inicio de la intervención. en tercer lugar. Son productores de hormonas esteroideas. aunque no permite estudiar grandes quistes ováricos. Esto facilita que se detecten pronto: el 90% en estadio I. Derivan de los cordones sexuales (mesénquima sexualmente diferenciado). Otros. infección. Ia: Cápsula ovárica íntegra. • Presencia de tabiques o septos gruesos (mayores de 3 mm). de Leydig. el 60% se encuentra en situación avanzada (al producir sintomatología digestiva y tratarse erróneamente con antiácidos se dice que el cáncer de ovario «crece en un mar de antiácidos»). rotura. etc. tumor en la superficie. teca. 17. Son tumores mixtos entre los anteriores.8. oligomenorrea. 6. Los grados de diferenciación. sin ascitis. Constituyen el 5-6% de los tumores malignos ováricos. amenorrea-metrorragia. ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo. Actualmente es la técnica de imagen más efectiva en el screening del cáncer de ovario. Bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos. Estadio III (superficie peritoneal incluyendo epiplon. Cuando se establece el diagnóstico. De la granulosa. o mixtos. atrofia sexual secundaria.6. • Alto índice de pulsatilidad Doppler (>1) La demostración de neoformación vascular mediante efecto doppler sugiere malignidad tumoral. hipertrofia de clítoris. El tratamiento es quirúrgico.4. metrorragia. Teratoma inmaduro. • Bajo índice de resistencia Doppler (<0. Pueden aparecer complicaciones como: ascitis. Producen estrógenos. hemangiomas. Suelen ser benignos.4). Tumores secundarios. cartílago. Estadio IV (metástasis). hiperplasia endometrial.). ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo. IIIa: Peritoneo abdominal microscópicamente afectado. Leydig o Sertoli. • Palpación de tumoración pélvica. • Índice de crecimiento rápido. se puede tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F. PAS +. Su máxima incidencia ocurre en la postmenopausia. En tumores con gran crecimiento y en estadios avanzados aparece un síndrome constitucional (astenia. 171). 17. con cápsula rota. Androblastoma.7 Clínica. que suelen ser bilaterales) 17. • Presencia de ascitis. Es infrecuente. y por ello: acné. 3. torsión. 4. 17. RM. o mayor de 5 cm en postmenopáusicas. • Edad no reproductiva. Generalmente son benignos. Estadio II (afectación pélvica). Gonadoblastoma: el 90% derivan de gónadas disgenéticas. Estadio I ( limitado al ovario). G3 (indiferenciado). Carcinoma embrionario. Es el homólogo del seminoma masculino. leiomiomas. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo. Parece superar a la TC en la caracterización de las lesiones. Reproduce elementos testiculares. estruma ovárico (es un tipo de teratoma que produce T3 y T4). y en el 1% encontramos un síndrome de Meigs: ascitis. 5. Es radiosensible. El 50% produce andrógenos. La clínica del cáncer de ovario es poco específica. aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina. Afectación tumoral de un ovario. 1. El 50% de los tecomas producen estrógenos-andrógenos. Tabla 9. y el maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. En caso de recidiva tumoral. Entre ellos encontramos: sarcomas. Pág. delgado y cápsula hepática. 172). caquexia. Es siempre postquirúrgica. etc. • En los estadios Ic y IIc hay que determinar si la rotura de la cápsula fue espontánea o durante las maniobras quirúrgicas y si las células malignas detectadas por citología eran de líquido ascítico o de lavado peritoneal. Ic: Afectación de uno o ambos ovarios. La metástasis ovárica de un tumor digestivo se denomina tumor de Krukenberg. 25 . 7. las técnicas de imagen y los marcadores séricos para orientarnos acerca del origen de la masa. • Se incluyen las del parénquima hepático y el derrame pleural citológicamente positivo. Es altamente maligno. • • Nódulos en fondo de saco de Douglas. 2. Pueden contener regiones acelulares por licuefacción. tumor en la superficie ovárica. 176). y. • Aspecto sólido o mixto (sólido y quístico). El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico aunque podemos apoyarnos en la historia clínica. Contienen células de la granulosa. 17. libre de tumor en la superficie. 3. El 40% de los fibromas producen ascitis. 17. IIb: Extensión a otros tejidos pélvicos. Tumores de los cordones sexuales-estroma. IIIc: Implantes >2 cm o adenopatías inguinales-retroperitoneales.Ginecología y Obstetricia 2. adenopatías inguinales / retroperitoneales). Produce HCG. con alta sensibilidad (cercana al 100%) pero moderada especificidad (83%).5. Deriva directamente de la célula germinal (MIR 00-01. lipomas. 179). TÉCNICAS DE IMAGEN. Ginandroblastoma. comprobándose cromosoma Y.

Usados en asociación con el Ca-125 aumenta significativamente la sensibilidad de este. Telorrea. Aparecen tras estímulo con clomifeno (hiperestimulación) o HCG (mola).MANUAL CTO 5ª Ed. ecografía transvaginal y medición de Ca 125 sérico anualmente. MIR 00-01. tanto G1 como G2. y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos. siendo la extensión peritoneal difusa la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR 03-04. La telorrea sanguinolenta es más preocupante y es típica del cáncer. • Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes. por lo que la actitud habitual es la observación a las 4-6 semanas. Los tumores epiteliales de ovario no producen un marcador ideal. Inhibina. 2. HCG. En mujeres con uno o más familiares de primer grado afectas de cáncer de ovario o de cáncer de mama. especialmente en los tumores mucinosos. estando elevado en el 70% de ellos. 2. 173). enfermedad fibroquística. 17. y cirugía de rescate si se conoce que hay restos de tumor. según las necesidades. así. y aparecen en el período fértil. aunque no hay evidencia científica de su utilidad. y la estadificación postquirúrgica. • Omentectomía (extirpación del epiplón). llamada second-look si la primera cirugía quitó todo el tumor. Quistes lúteos. No precisan tratamiento quirúrgico.10. Su conocimiento nos permitirá hacer un correcto diagnóstico diferencial. carcinoma ductal. Quiste Folicular o Folículo quístico. El coriocarcinoma secreta HCG. fisiológicas o farmacológicas. que además presentan un aumento de alfafetoproteína en el 70%. • Tecaluteínicos. el papiloma y la papilomatosis. los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona. MARCADORES TUMORALES. OVXI y CFS-M (factor estimulador de las colonias de macrófagos).9. Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterápico adyuvante. En pacientes jóvenes. Suelen resolverse espontáneamente.14. A pesar de que el cáncer de ovario es una enfermedad cuyo pronóstico mejoraría si fuese posible diagnosticarlo en estadios precoces. Quimioterapia adyuvante. Generalmente son pequeños y asintomáticos. para descartar la presencia de alguno de los síndromes familiares que incluyen cáncer de ovario. Es muy importante detectar precozmente las recidivas. de forma que el tumor residual sea menor de 2 cm permitiendo una mayor eficacia de la quimioterapia posterior y mejora la supervivencia. Desde el estadio IIA en adelante: IIB. La pluriorificialidad sugiere afecciones más difusas. TC o RM. realizando anexectomía unilateral y completando la cirugía al cumplir los deseos genésicos (MIR 00-01F. aunque hoy no se recomienda la realización sistemática sino tan sólo en casos seleccionados. sería necesario un test diagnóstico con una altísima sensibilidad y especificidad. PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA. hematológica y bioquímica (para detectar tumores inducidos por la quimioterapia. ya que en las mujeres premenopáusicas se asocia a otros procesos benignos. Lynch tipo II. Debido a eso. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico. • Biopsias de peritoneo vesical. es poco prevalente. esperando su desaparición. Alguno de los folículos que se atresian en cada ciclo puede crecer y acumular contenido líquido o semisólido en su interior. Para ello deben efectuarse revisiones periódicas. SCC (antígeno de crecimiento de células escamosas) en teratomas inmaduros. Hormonas tiroideas: aumentan en el estruma ovárico.12. se realizaba sistemáticamente una segunda laparotomía para conocer el estado de la enfermedad. y tener una fase preclínica detectable y tratable. Pág. IIC. como leucemias) y determinación de marcadores tumorales (Ca 125). Es más específico en las pacientes postmenopáusicas. Los marcadores tumorales que se han asociado a ellos son: Ca 125. Galactorrea. 3. 17. Se considera un marcador tumoral ideal del tumor del seno endodérmico. no se precisa ninguna terapia adyuvante (MIR 98-99F. El seguimiento incluye: valoración clínica. En estadios avanzados se practica cirugía citorreductora. Vías de Diseminación. 183). La patología benigna mamaria es más frecuente que el cáncer. Trastornos funcionales. 100. Secretada por las células de la granulosa aumenta en tumores de la granulosas y en los mucinosos. tratamos con poliquimioterapia adyuvante (derivados del platino y del taxol). 1. los tumores de células de la granulosa y de la teca producen estrógenos. El tumor carcinoide cursa con aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en orina. papiloma intraductal. • Linfadenectomía pélvica y paraaórtica. Alfafetoproteína.13. se aconseja exploración. 17. 1. La cirugía de elección consiste en: • Histerectomía total con anexectomía bilateral. • Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. CEA (antígeno carcinoembrionario). como mastopatía. Es más específico de tumores mucinosos. También aumenta en los teratomas y disgerminomas. 229). CA19. • Granulosa luteínicos. Diagnóstico precoz. Son múltiples y bilaterales. La galactorrea es la secreción láctea fuera de la gestación y del puerperio. quistes solitarios (MIR 95-96.11. Está aumentada en el 95% de pacientes con este tipo de tumor. La bilateralidad de la telorrea sugiere telorreas funcionales. Se trata de una secreción bilateral y pluriorificial. espacios parietocólicos y cúpula diafragmática. 26 . Derivan de un cuerpo lúteo normal y pueden producir alteraciones menstruales. Está elevado en el 70-80% de los tumores. Secreciones de aspecto lechoso pueden darse en telorreas funcionales y mastopatías. 18. Las pruebas de imagen usadas serán: ecografía.1. como el sd. daremos sólo 3 ciclos de quimioterapia adyuvante (cisplatino). Screening. Tumores de los cordones sexuales: los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnóstico. La combinación de Ca 125 y ecografía vaginal no es lo suficientemente eficaz para ser utilizado como test de screening rutinario en todas las mujeres. • Apendicectomía. con deseos reproductivos y estadio IA G1 se puede practicar una cirugía más conservadora. Un fluido purulento indica proceso infeccioso. La vía hematógena es menos frecuente. En los estadios IA y IB. En TEMA 18. fondo de saco de Douglas. que extirpa la mayor cantidad posible de neoplasia. de ser una causa importante de mortalidad. Seguimiento. Tratamiento. Patología benigna de ovario. 17. Está elevada en el 95-100% de carcinomas embrionarios. La telorrea unilateral y uniorificial se da en situaciones como: ectasia ductal. Se eleva con menos frecuencia y es más específico de cáncer mucinoso. el cáncer de ovario puede debutar con una masa umbilical (nódulo de la hermana María José). los estadios IA y IB con grado G3 y en el IC. • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. La extensión linfática se produce por tres vías principales. como endometriosis o gestación. La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la implantación directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o epiplón. 233). 17. 170). III y IV. De manera anecdótica. En caso de inoperabilidad se trata mediante quimioterapia (MIR 02-03. siendo la primera a los ganglios paraaórticos.

y la ingesta de aceite de onagra.2. • BI-RADS 3: hallazgos probablemente benignos. galactocele. Los hay de contenido sólido (fibroadenoma. La negatividad de la PAAF no excluye la posibilidad de un tumor maligno. Consiste en puncionar la tumoración palpable con agujas cilíndricas (True-Cut) que extraen material para estudio histológico. La resonancia magnética es muy precisa en el diagnóstico de las mastopatías benignas. Punción biposia con aguja gruesa (PBAG). Si se trata de un quiste simple. homogéneas. o si no se puede descartar un proceso maligno. 135). Mastodinia. Se desconoce la causa. • Proliferativa sin atipia (26%). distinguiéndose tres tipos de mastopatía fibroquística: • No proliferativa (68%). Eco Doppler. En la patología mamaria benigna sólida los contornos suelen ser regulares y la estructura interna hiperecogénica. La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se relacionan con un aumento en la incidencia de cáncer de mama. La secreción suele ser de color verdoso. Permiten un diagnóstico más completo. y es muy rara después de la menopausia. El dolor es bilateral. Las técnicas complementarias más útiles son: Mamografía. Constituyen alrededor del 20% de la patología mamaria. Fibroadenoma. y que. Diferencia si se trata de una lesión sólida o quística. Las tumoraciones benignas se presentan en la mamografía como lesiones densas. que son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobular atípica (MIR 02-03. no requiere tratamiento. El diagnóstico diferencial debe establecerse con el carcinoma inflamatorio. El marcador metálico está indicado en lesiones de la arquitectura mamaria detectadas por técnicas de imagen. Se ha propuesto la influencia de un desequilibrio hormonal. que no suele acompañarse de fiebre. en la mitad de las ocasiones. Relación entre displasia mamaria y carcinoma mamario. con hiperestrogenismo. El síntoma más frecuente es el dolor mamario. también parecen útiles progestágenos en gel para tratamiento local. ya que ofrece garantía diagnóstica. aunque no es constante. • BI-RADS 2: hallazgos benignos. Ecografía mamaria. • Proliferativa con atipia (4%). Como tratamiento médico se puede asociar progestágenos en la 2ª fase del ciclo para compensar el hiperestronismo. Siempre se debe realizar citología de la secreción. con tasa de falsos negativos menor del 1%. Ectasia ductal. El tratamiento será el de la causa primaria o retirar el fármaco responsable. Consiste en la punción. tumor filodes. No hay una clínica específica de la MFQ. Pág. pero se debe practicar escisión local si la clínica es importante. y estudio microscópico (citología e histología). • BI-RADS 4: hallazgos sospechosos. Staphylococcus epidermidis y estreptococos. así como una cuidadosa exploración de ambas mamas y axilas. En la patología mamaria benigna quística. Se trata de un tumor benigno. llamado mastalgia. Es la enfermedad más frecuente de la mama en la mujer premenopáusica. Requiere anestesia local. Puede persistir varios meses. no es necesario tratarlo.) y de contenido líquido (quistes. Consiste en una dilatación de los conductos galactóforos principales. técnicas de imagen (ecografía y mamografía). aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas no asociadas con la lactancia. Debe distinguirse del dolor mamario en general. Termografía. CLASIFICACIÓN. Trastornos inflamatorios. Tumores benignos de la mama. Se trata de una enfermedad benigna y crónica. el mismo acto diagnóstico puede ser terapéutico. Punción aspiración con aguja fina (PAAF). negra o marrón. pero no requiere tratamiento. pero nos obliga a un control posterior. lesiones papilares. Un tipo de mastitis crónica es la enfermedad de Mondor. El tratamiento consiste en medicación sintomática y cloxacilina. 18. 18. Biopsia excisional con o sin arpón metálico.4. RM. se realizará biopsia. Pueden aparecer otros síntomas como induración mamaria o nódulos palpables. tras la mastopatía fibroquística y el cáncer de mama. Es poco sensible y poco específica. etc. Gammagrafía con sestamibi-Tc99 puede ayudar a caracterizar una imagen ya estudiada por mamografía o eco. No se debe hacer después de la PAAF. desarrollando tumores o quistes palpables. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria. Los gérmenes más frecuentes son: Staphylococcus aureus. En caso de alergia: eritromicina. cura el quiste tras la evacuación del contenido. DIAGNÓSTICO Se basa en la clínica. Se presenta como dolor en un cuadrante de la mama. TRATAMIENTO. Mastitis. DIAGNÓSTICO. El colegio americano de radiología propone el sistema BI-RADS (Breast imaging reporting and Data System) para clasificar los hallazgos mamográficos y orientar la actitud clínica en: • BI-RADS 0: se precisa de otras técnicas por imagen. y si hay atipia o no en esa proliferación. de contorno bien delimitado. La infección puede progresar y originar un absceso.).3. El primer paso es una buena historia clínica. Consiste en el estudio citológico de la secreción obtenida del pezón por expresión. CLÍNICA. 18. • BI-RADS 5: hallazgos altamente sugestivos de malignidad. preferiblemente ecoguiada. Siempre que exista dolor debe descartarse la existencia de una patología mamaria subyacente. acompañado de linfangitis mamaria y fiebre de 39-40ºC. • BI-RADS 1: estudio negativo. En caso de duda está indicado realizar una biopsia. que requiere drenaje quirúrgico. Supone la 3ª patología más frecuente de la mama. que suele ser premenstrual y mejora con la regla (mastodinia). 18. y son bilaterales en un 20% de los casos. Está en fase de estudio su aplicación en los tumores de mama. Se realizará punción-aspiración en las formas de mastopatía fibroquística de predominio nodular-quístico. etc. Presentan la ventaja de poder realizarse de manera ambulatoria.5.Ginecología y Obstetricia Está determinada por la prolactina. 27 . Su mayor incidencia se presenta entre los 15 y los 35 años. Se ha usado en el control de las recidivas tras mastectomía. La edad más frecuente de aparición es 50-60 años. Para determinar el riesgo de degeneración a cáncer de mama valoramos la existencia de proliferación del componente epitelial. Se debe explicar a la paciente la benignidad del proceso y tranquilizarla. En general. Es importante practicar una mamografía para el diagnóstico diferencial con el cáncer. El riesgo de cáncer está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia. Si existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del proceso. Es secundaria a un trauma local. ectasia ductal. Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el periodo premenstrual. los contornos son regulares y la estructura interna anecogénica. Citología. La mastodinia es el principal síntoma de la mastopatía fibroquística (MFQ). que consiste en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica. Las mastitis puerperales agudas son la forma más frecuente de aparición. caracterizada por una alteración en la proliferación del estroma y del parénquima mamario. de la tumoración. no palpables clínicamente. si la lesión persiste. El embarazo y la lactancia producen en la mama mastopática un estado de reposo. Si el cuadro no es importante.

19. nuliparidad. en la palpación se objetiva una tumoración redondeada. la secreción sanguinolenta y unilateral. Se realizan dos proyecciones: craneocaudal y oblicua mediolateral. sensible y a la presión se nota tensión e incluso fluctuación. no lactancia. Factores de riesgo de cáncer de mama. Se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibroquística. Prevención. 169). Antecedentes familiares (BRCA-1. El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. fijo y de contorno irregular. La máxima incidencia se da entre los 40-50 años. No ha demostrado utilidad en la disminución de la mortalidad. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama (MIR 01-02. la conducta puede ser expectante. siendo este aumento más significativo entre las mujeres de menos de 40 años. bien delimitado y no adherido a planos superficiales ni profundos. • • • • • • • • • • • Tabla 10. Quistes. móvil. o el tumor no ha variado respecto a anteriores controles. • Lesiones precancerosas: patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama como la hiperplasia epitelial atípica. 140). Quiste mamario (izquierda) y cáncer de mama (derecha). especialmente en los países occidentales. No está demostrada su asociación a bajo estado socioeconómico. primer embarazo tardío. TEMA 19. como el antecedente familiar de carcinoma de mama.3. (MIR 00-01F. antecedentes personales de cáncer. la retracción de la piel o del pezón. Si hay alguna duda diagnóstica. • Aconsejar la lactancia natural. El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas en grasas. Tratamiento: si la mujer es menor de 30 años. Mamografía. no adherida. • La hormonoterapia sustitutiva durante períodos superiores a los 10 años podría aumentar el riesgo de carcinoma de mama. Figura 25. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: Figura 26. La prevención del carcinoma de mama se basa en su diagnóstico precoz. Se debe realizar una P. 22. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro. aunque no hay suficiente evidencia científica para realizar esta afirmación. Es un nódulo de consistencia firme. morfolgía regular y refuerzo posterior (MIR 00-01. y la presencia de adenopatías duras. Aproximadamente una de cada 8 mujeres será diagnosticada de cáncer de mama a lo largo de su vida y una de cada 30 morirá por esta causa.2. visualizándose como nódulos anecogénicos de límites muy precisos. por lo que puede aumentar de tamaño en el embarazo. 19. ante todo fibroadenoma. 19. hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales. Es muy importante. CÁNCER DE MAMA. sobre todo de endometrio. 28 . Dos genes.1.6. en la que se presenta como nódulo ecogénico de estructura interna homogénea y de límites bien definidos. 96). 176). BRCA-1 y BRCA-2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04. fijas y homolaterales. exposición a radiaciones.A. sobre todo en etapas anteriores a la menopausia.4. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. La ecografía es de mayor utilidad que la mamografía en pacientes de menos de 30 años debido a la densidad mamaria en esta edad.MANUAL CTO 5ª Ed. Es muy importante el factor genético. 19. hiperplasias lobulillares y ductales atípicas y carcinoma lobulillar y ductal “in situ”: se propone un seguimiento periódico y en algunos casos mastectomía subcutánea. Suelen ser tumoraciones indoloras.A. Son múltiples los factores de riesgo. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico incluyen: Autoexploración. 180.F. 217). El diagnóstico de lesión es ecográfico. inmunodepresión. sobre todo en mujeres jóvenes. Epidemiología. Diagnóstico precoz. o ha sufrido variación respecto a controles anteriores. Existe un incremento progresivo en su incidencia. Parece ser un tumor estrógeno-dependiente. MIR 96-97. BRCA-2) Patología mamaria previa Menopausia tardía Irradiación repetida Menarquia precoz Nuliparidad Primer embarazo tardío Lactancia corta o artificial Adiposidad Status social alto Antecedentes personales de otros cánceres +++ +++ ++ ++ + + + + + + + 18. etc. Exploración clínica. Factores de riesgo. Los galactoceles son una variante: se trata de quistes de leche en mamas lactantes que cesan su actividad. Pág. No suele cursar con dolor. Extirpación de un fibroadenoma por crecimiento (también está indicado si alteración estética o cancerofobia). lisa. aparece por encima de los 40 años. Son muy frecuentes. por lo que la primera prueba diagnóstica debe ser la ecografía. es preferible su exéresis (MIR 98-99F. MIR 95-96F.

7. retroperitoneo. La tasa de falsos negativos oscilan alrededor del 19%. Biopsia con aguja gruesa (“Core-biopsia”). subclavicular en el ángulo de la vena axilar. canalicular invasor o ductal infiltrante (es el más frecuente. ca medular. Nódulo mamario detectado por mamografía. Tiene una sensibilidad del 89% y una especificidad del 100% y no precisa patólogos especialmente entrenados como ocurre con la PAAF. 19. siendo muy superiores las tasas de falsos positivos. de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. En más del 80%. secreción o retracción). Un 15-20% acuden por presentar alteraciones en el complejo areola-pezón (eccema. posterior al pectoral menor. los supraclaviculares. Punción aspiración con aguja fina. siguiendo los 3 niveles de Berg: Nivel I por debajo del borde inferior del músculo pectoral menor. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea afectando a pelvis. se debe realizar una exploración clínica anual y una mamografía cada 1-2 años. tubular. La metástasis en encéfalo también tiene como principal origen el cáncer de mama. los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos). o. irregular. canalicular invasor con predominio del componente intraductal. La indicación de cuándo debe realizarse una mamografía es polémica. teniendo cuidado en marcar bien los bordes. ca. Nivel II. Metástasis. no diseminadas. con pocas complicaciones y gran valor diagnóstico. • Grado II. Invasores. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer lobulillar (MIR 01-02. (Está en desuso el término «carcinoma mínimo de mama») (MIR 94-95. a veces este hallazgo es observado más precozmente que en la exploración clínica. No hay datos concluyentes sobre la utilidad del screening a partir de los 70 años. A partir de los 50 años. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63%). 29 . y permite distinguir las formas invasoras de las no invasoras. se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material obtenido. • Grado I. Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en número superior a 6. con metaplasia (tipo escamoso. ulceración y edema cutáneo “piel de naranja”. y en tercer lugar. Estas pacientes son cada vez menos frecuentes y son reflejo de procesos muy avanzados. cráneo. 242). Diseminación linfática. ca. ca. 128). Nivel III. papilar. TIPOS HISTOLÓGICOS. Existe una vía de extensión local linfática hacia el hígado a través del ángulo epigástrico. Se puede realizar de manera ambulatoria en caso de tumores grandes. en quirófano bajo anestesia general. lo que es habitual. siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal. Mal diferenciado. Es la principal vía de diseminación en el cáncer de mama. • • • Ecografía. Es una prueba económica. 1. Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad sistémica casi desde el principio. Biopsia. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecográfica solida. cuya manifestación es la típica piel de naranja. pudiendo ser bilateral y provocando visión borrosa. A partir de los 40 años. columna. ca. tracto gastrointestinal y órganos genitales. Bien diferenciado. • • • CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO HISTOLÓGICO. 19. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00. • Carcinoma intraductal in situ. Este edema es debido al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. tipo cartilaginoso y óseo). El grado histológico de cada tumor es un factor importante para determinar el pronóstico. Moderadamente diferenciado. secretor (juvenil). La afectación ganglionar se realiza habitualmente de manera escalonada. No invasores. lobulillar invasor. apocrino.5. La localización más frecuente es en cuadrantes superoexternos. 41). ca adenoquístico. El tamaño del tumor primario esta directamente relacionado con el porcentaje de metástasis pulmonares. Es lo que se llama “biopsia diferida”. realizar un estudio completo anual. hasta los 70 años. Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario. En el caso de tumores visibles por mamografía pero no palpables.6. Ante toda sospecha de patología mamaria. enviando parte del tumor para estudio de receptores hormonales. podemos practicar la biopsia y posponer la cirugía hasta obtener el resultado histológico. Pág. Clínica y desarrollo. tipo fusocelular. ca. En general: Entre los 35-40 años practicar una mamografía de referencia. mucinoso. representando el 70-80% casos) (MIR 02-03. Figura 27. • Grado III. Es más eficaz en mujeres jóvenes. Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante. • Carcinoma lobulillar in situ.Ginecología y Obstetricia • Presencia de un nódulo denso. lineales o ramificadas. Tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 96%. Densidades focales asimétricas. pudiendo producirse la metástasis muchos años después del tumor primitivo mamario. Nos da el diagnóstico definitivo. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. la primera manifestación clínica es la presencia de un tumor o induración. fémur. En etapas más avanzadas puede originar retracción. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo). 249). 2. espiculado. Los otros tipos son: ca. ca. Estadificación. costillas. Vías de diseminación. El cáncer de mama también es el que provoca con mayor frecuencia metástasis en el ojo. de distribución segmentaria y de tamaño simétrico. El inicio suele ser asintomático. En tumores muy pequeños permite la extirpación de la lesión con márgenes libres. ca. hipoecogénica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco posterior. Ca. 19.

catepsina D. T4. por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04. Borde escaso o afecto. T1c. 92). Factores de mal pronóstico. músculo intercostal. Cáncer inflamatorio. Metástasis en 1 a 3 ganglios. Tumor ≤ 2 cm.2 y 2 mm (axila o cadena mamaria interna). M1.5 cm. Si se buscan células aisladas (CTA) (cúmulos en área <0. T4a. Mamaria interna: metástasis clinicamente aparente y con axila negativa. N2b. Ki67. • Indicaciones: estadios 0. Metástasis entre 0. Actividad aumentada de la angiogénesis. T3. Los más usados son: receptores de estrógeno y progesterona. Comedocarcinoma. M0. M. Tabla 11. T4b.Tumor de 1-2 cm. Enfermedad de Paget sin tumor palpable. Cáncer de mama. No se han practicado los estudios para determinar metástasis. Carcinoma inflamatorio. No hay evidencia de tumor primario. T1mic. N0. To. pS2. Mamaria interna: metástasis clínicamente aparente y en 1 o más ganglios axilares. cuadrantectomías o segmentectomías. Multicentricidad. Tx. N3b. T4c. por lo que se tiende a conseguir el mayor grado de supervivencia con el menor grado de mutilación posible. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Tumor. Tumor de más de 5 cm.9. clínicamente inaparente. Tamaño tumoral mayor de 2 cm. 167). Metástasis supraclavicular ipsilateral. 19. . Mx. Nódulos (adenopatías). T. N1b. La cirugía agresiva muestra unos resultados muy parecidos a la cirugía conservadora. la detección de recidivas y en la valoración del pronóstico.-Tumor de 0. Axila metástasis en 10 o más ganglios (al menos una o más de 2 mm) o metástasis infraclavicular ipsilateral. Infiltración cutánea. 30 . Clasificación por estadios clínicos. Carcinoma in situ. Ausencia de metástasis en ganglios regionales sin examen CTA (células tumorales aisladas). Marcadores. T1b. Los dos casos anteriores a la vez. Metástasis. Extensión a la pared costal. N1). El tumor primario no puede ser determinado. Podemos realizar tumorectomías. Alteración del oncogen c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53. Tratamiento.2 mm). pero no músculo pectoral). Clasificación TNM para el cáncer de mama. Sin evidencia de metástasis. Invasión vascular o linfática. • • • • • • • • • • • • • • • • Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento pronóstico (MIR 00-01.-Tumor de 0. Estadio IIIB Estadio IIIC Estadio IV Pág. • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de estas circunstancias.-<0. <5 cm. Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en cirugía conservadora).1 cm T1a. N1mic.N1. Mamaria interna: metástasis en ganglio centinela. N3c. Metástasis a distancia (incluye ganglios supraclaviculares ipsilaterales). T4d. 19. pero pueden ayudar en el control del tratamiento. Tumor >2y <5 cm. T1. asociando linfadenectomía axilar y radioterapia.Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. Axila metástasis en 4 a 9 ganglios (al menos una de más de 2mm).10. 19. N1c a+b N2a.5-1 cm. Figura 28. Estadio 0 Estadio I Estadio IIA Estadio IIB Estadio IIIA Tis T1 T0 T1 T2 T2 T3 T0 T1 T2 T3 T4 Cualquier T Cualquier T N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 N2 N1. Tabla 12.. por lo que añadiremos una terapia adyuvante a la cirugía y la radioterapia en los casos de riesgo. Cáncer fijo a pectoral y/o costilla. IIa (es decir. N3a. si se selecciona adecuadamente a las pacientes. Edema o ulceración de la piel de las mamas o presencia de nódulos satélites dentro de la mama (piel de naranja y/o nódulos dérmicos). Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal.N2 N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo y en continua revisión: hay que tener en cuenta que se considera una enfermedad sistémica desde el principio.8. T1s. Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). T2. Tumor de cualquier tamaño.MANUAL CTO 5ª Ed. músculo serrato anterior. N. con fijación a la pared torácica o a la piel (la pared incluye la costilla. a) Conservador. I. N1a axila. Los marcadores son de poca utilidad en el diagnóstico.N2 N0. Gestación. Edad menor de 35 años.

Se preservan ambos músculos pectorales y se extirpan la aponeurosis del pectoral mayor.11. La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biopsia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que. c) Linfadenectomía axilar. Tratamiento del cáncer de mama. es preferible comenzar con tratamiento sistémico y/o radioterápico. los mejores resultados se obtienen cuando son menores de 3 cm. Pág. Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos y postmastectomía si existen factores de mal pronóstico. Se incluyen ambos músculos pectorales. En algunas ocasiones podemos hacer una reconstrucción mamaria inmediata siempre que haya bajo riesgo de recidiva local. Es similar en imagen y citología al fibroadenoma. aunque no lo es. Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos. 31 . por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera elección. 19. pero estimula el endometrio. Es el principal adyuvante. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida. por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía y en caso de metrorragia. Se debe llegar al nivel 3 de Berg y obtenerse más de 10 ganglios. b) Mastectomía. Figura 30. 5-fluoruracilo). Formas clínicas especiales. Aún no hay suficinete evidencia científica de su validez. Se debe hacer siempre en la cirugía del cáncer de mama. o de realizar un seguimiento adecuado. RADIOTERAPIA. actuando como antiestrógeno en la mama. Figura 29. MIR 01-02. hasta una duración máxima de 5 años (MIR 00-01. con supervivencia a los 10 años similares a la mastectomía (60-80%). el raloxifeno. • Radical modificada tipo Patey. Es un tumor raro. Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. Otros fármacos utilizados como terapia hormonal de segunda línea son los inhibidores de la aromatasa. en caso de ser negativo nos permite evitar la linfadenectomía axilar. realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. MTX. generalmente benigno. Debido a su mal pronóstico. Tras la cirugía se dejan drenajes aspirativos axilar-pectoral durante 5-7 días o hasta que la cantidad drenada sea mínima. Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronóstico (MIR 03-04. 104. 228). 20 mg/día. Tumor Filodes.Imposibilidad técnica de administrar radioterapia. que provoca un intenso enrojecimiento de la mama que simula un proceso inflamatorio. Carcinoma inflamatorio. Es un tumor de mal pronóstico debido al desarrollo rápido de las metástasis.Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. Se extirpa el pectoral menor. Tiene un crecimiento rápido y requiere seguimiento anual por posibilidad de recidiva. mitoxantrona y taxol. 175). Se caracteriza por una invasión rápida de los vasos linfáticos cutáneos. ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM. Está indicada en estadios IIb y superiores. o en caso de contraindicación de cirugía conservadora. • Radical modificada (Madden). Aunque es posible realizar cirugía conservadora con tumores de hasta 5 cm. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de mama contralateral. Se debe esperar al menos dos semanas tras la cirugía. vincristina. HORMONOTERAPIA. Parece que otro fármaco del mismo grupo. QUIMIOTERAPIA. 168). también se emplean adriamicina. y después valorar la posibilidad quirúrgica. quimioterapia.Ginecología y Obstetricia . es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial. Enfermedad de Paget del pezón. • Radical (Halsted). . Actualmente el fármaco de elección es el tamoxifeno.

d) Hábitos higiénico-dietéticos: la delgadez es un factor de riesgo. Es un cáncer de mama poco frecuente (1-3% de todos los cánceres de mama) pero maligno. etc. quedando algunos primordiales resistentes. y que se caracteriza por la aparición gradual de la clínica que acompaña al climaterio.MANUAL CTO 5ª Ed. El climaterio es una etapa de la vida de la mujer. 20. Se llama perimenopausia al período de tiempo (1-2 años) que precede y sigue a la menopausia. Definimos menopausia precoz cuando ocurre antes de los 40 años. Enfermedad de Paget. durante la cual ocurre el paso de la edad fértil a la edad no fértil.000. 43). probablemente debido al descenso de inhibina. La GnRH y los estrógenos son normales. Pág. y puede aparecer prurito vulvar. 256). 20. La menopausia es un sólo día. • Aumenta la patología cardiovascular: arteriosclerosis. ya que está en estudio el posible efecto protector de la terapia hormonal sustitutiva frente a la enfermedad de Alzheimer. mayor pérdida de hueso Figura 31. disminución de la libido. y el tratamiento consiste en mastectomía radical seguida de radioterapia si hay afectación linfática (MIR 96-97F. Clínica.000 ovogonias presentes en la menarquia. irritabilidad. TEMA 20. aunque débil. pruriginosa. tiene efecto estrogénico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F. menopausia precoz (se dejan de producir pronto los folículos). insomnio. La baja ingesta de calcio aumenta el riesgo osteoporótico. SÍNTOMAS GENITOURINARIOS Y CUTÁNEOS. ya que las mujeres obesas tienen una producción periférica de estrona. 32 . Se manifiesta como una lesión del pezón y de la areola. la vejiga y uretra se atrofian y aumentan las infecciones urinarias. 45). La dificultad de concentración y pérdida de memoria merecen atención. • Aumenta el riesgo de osteoporosis: durante el climaterio la mujer pierde aproximadamente el 70% de la masa ósea que perderá a lo largo de su vida. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. que suele aparecer en la adolescencia y aunque es un factor de riesgo. previamente a la menopausia los cambios hormonales son escasos. Cáncer de mama en varones: es 100 veces menos frecuentes que en las mujeres. e) El hipertiroidismo es un factor de riesgo para la osteoporosis (MIR 97-98F. el día de la última regla (aunque para hacer el diagnóstico definitivo de menopausia es preciso que haya pasado 1 año de amenorrea desde la última regla). El ovario en la menopausia. palpitaciones. ooforectomía temprana (produce una menopausia precoz). De las 500. nerviosismo. con erosiones eccematosas. parestesias. Hay una gran variabilidad de mujer a mujer. la vagina disminuye su secreción. c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menarquia temprana (se comienzan a gastar pronto los folículos productores de estrógenos). Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y. En la premenopausia es frecuente la poliovulación. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante. La edad de la menopausia es: 50 ±1. Modificaciones endocrinas en la premenopausia. el té. en parte relacionados con el déficit hormonal y en parte con aspectos psicosociales. Por tanto. El denominador común es el aumento de FSH. cefalea. salvo un descenso de la inhibina folicular que produce un aumento de la FSH. que. Cambios endocrinológicos en la menopausia. consecuencia del escaso número folicular. SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS. es muy poco frecuente que éste aparezca. 42). El tabaco (que disminuye los estrógenos). al igual que la toma de esteroides orales.. prurito e hirsutismo leve. estado de ánimo depresivo. y por anovulación. La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico. posiblemente por el aumento de FSH. Es frecuente la aparición de labilidad emocional. A mayor edad.3. b) Factores genéticos: la raza afroamericana tienen mayor masa ósea. como consecuencia. el alcohol. cardiopatía isquémica. sequedad. el suceso clave de la menopausia: la caída de estrógenos (MIR 97-98F. lo que facilita el diagnóstico diferencial con la ginecomastia. Consisten en oleadas de calor que recorren el cuerpo acompañadas de vasodilatación y sudoración. • En piel y mucosas aparece atrofia. La edad promedio de aparición es de 54 años. SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS • Sofocos: son los más frecuentes de todos los síntomas (85%).1. la raza blanca está más predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96. El tipo más frecuente es el infiltrante. El síndrome de Klinefelter es un factor de riesgo en el varón. pudiendo aparecer dispareunia y colpitis. La LH está normal o aumentada. 192). el café (quelante del calcio). 64). • Pueden aparecer otros síntomas neurovegetativos como: sudoraciones. 20. Después de la menopausia no hay folículos. para el cáncer de mama masculino. Es decir.2. SÍNTOMAS SISTÉMICOS. (MIR 97-98. cuando comienzan las alteraciones menstruales quedan unas 1. • Los estrógenos tienen un efecto trófico sobre el aparato genitourinario femenino y la consecuencia del déficit estrogénico va a ser la atrofia genital y del aparato urinario: la vulva se atrofia. y la escasa actividad física (el deporte moderado aumenta la masa ósea) también favorecen la osteoporosis. ya que los estrógenos endógenos ejercen un papel protector por su acción vasodilatadora y antiaterogénica. HTA. el útero disminuye de tamaño y el endometrio adelgaza.5 años. que dura años. etc. Este incremento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio. vértigo.

y. Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 años (MIR 96-97F.. beber 2 l de agua/día. Haremos una valoración de la sintomatología mediante una serie de baremos. Indicaciones para el Tratamiento Hormonal Sustitutivo con estrógenos y progestágenos. dispareunia. insomnio. 21. psicológica. alcohol y tabaco. Fecundación e implantación. Se produce un aumento de colesterol.Ginecología y Obstetricia 20. • Fitoestrógenos. Hay un ligero aumento inicial. • Trastornos menstruales en premenopáusicas. soja. TEMA 21. En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico por la clínica: amenorrea de 1 año acompañada de síndrome climatérico. Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los que el estrógeno es beneficioso: hueso. como el índice somático de Kupperman y otros. genitourinaria. delgadez. Modificaciones endocrinas en la postmenopáusica. Las diferentes opciones de tratamiento que podemos usar en el climaterio suponen un tema controvertido y en constante revisión. acite de onagra.. Lo característico es la bajada del estradiol. etc. que valoran la presencia y la intensidad de los síntomas climatéricos en la paciente. • Síndrome climatérico y mejora de la calidad de vida (sofocos. disminuyendo el colesterol total. aunque parece favorecer el hirsutismo. Peso. Calcio. poca sal. 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis: antecedentes familiares. benzodiacepinas. Hay balance de calcio negativo por un aumento de la reabsorción ósea. etc.1. Es el tratamiento clásico. etc. No mejora la atrofia urogenital ni los síntomas vasomotores. sequedad vaginal. evitar café. • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. Se aconseja vía NO oral. • Otosclerosis con deterioro durante el embarazo. • Gonadomiméticos (Tibolona). frecuencia urinaria. se trata de sustituir las hormonas deficitarias (estrógenos) y para evitar el estímulo endometrial se compensa con aporte de progestágeno.). toma de glucocorticoides. Por sus efectos androgénicos parece aumentar la líbido y disminuir los triglicéridos. • Lupus Eritematoso. que va a tener la misión de «excavar» el endo- Pág. El blastocisto es una estructura esférica rodeada por una cubierta llamada trofoblasto. al no existir la retroacción negativa. y hacer una historia clínica con un examen general. La implantación ocurre 6-7 días tras la ovulación. ingesta elevada de café. Tratamiento. Para la profilaxis y el tratamiento de la osteoporosis también se usan calcitonina y difosfonatos. ginecológico y mamario. aunque no debe durar más de 10 años. • Otros. Son sustancias de origen vegetal que se encuentran en legumbres. o bien la progesterona natural micronizada. siempre que usemos estradiol natural. En la porción ampular de la trompa ocurre la fecundación. que va progresando con los años de amenorrea. aunque carece en parte del beneficioso aumento de HDL. porque el estrógeno natural es antidiabetógeno. aunque no hay evidencia científica de que aumenten los riesgos a las dosis usadas en THS. pescado y fruta abundantes. estimulando el trofismo de la mucosa vaginal. Nuestro objetivo será diferente según el problema que queramos adoptar: resolución de sintomatología climatérica neurovegetativa.). Las isoflavonas son la clase más potente de fitoestrógeno y se utilizan como tratamiento sintomático del síndrome climatérico. y el óvulo fecundado es transportado a su lugar de implantación en el endometrio. parece prevenir el cáncer de mama. endometrio) de hecho. aunque no hay suficiente evidencia científica que los avale.4. Produce efectos estrogénicos. • Tratamiento de la menopausia quirúrgica. Cambios metabólicos. THS CON ESTRÓGENOS MÁS PROGESTÁGENOS. vitamina B6. hipertiroidismo. Por tanto en caso de pacientes histerectomizadas no daremos gestágenos (ya que si no hay endometrio no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 99-00F. En caso de duda. Diagnóstico. las determinaciones hormonales para confirmar la menopausia deben ser: FSH >40 mU/ml. aunque este asunto está en discusión. 97). Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F. • Melanoma. el cambio más importante es el descenso de estradiol. 218). No hay grandes cambios en la glucemia: muy discreto aumento de la glucemia basal con la edad. y estradiol <20 pg/ml. insomnio. • Se usan estrógenos naturales (estradiol). Existen circunstancias con las que debemos tener especial precaución: • Antecedentes de cáncer mama o endometrio. Los andrógenos no cambian. que disminuye lentamente hasta normalizarse. • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 03-04. • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxifeno). como en el fallo ovárico precoz. Tienen una acción estrogénica débil y vida media muy corta. Es decir. el aumento de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F. 33 . irritabilidad. menopausia precoz. La duración del tratamiento debe individualizarse. tras anexectomía bilateral. cuando aún está en la fase de blastocisto. tomar el sol (sin excesos). para disminuir el efecto hepático. Usamos el acetato de medroxiprogesterona (MAP). Debe iniciarse lo más precozmente posible. Disponemos de numerosos fármacos usados para la sintomatología climatérica: veralipride. aparato cardiovascular. TA. Para el uso de THS tenemos la necesidad de valorar individualmente el riesgo/beneficio en cada paciente. tras la menopausia. gestagénicos y androgénicos. • Vasculopatía diabética. Hacer ejercicio físico moderado. pocas grasas. clonidina. dieta rica en productos lácteos. • Tratamiento de la atrofia genitourinaria y cutánea. Es eficaz en el tratamiento del síndrome climatérico y parece útil en la prevención de enfermedades cardiovasculares y osteoporosis. por el posible riesgo de cáncer de ovario que presenta la terapia sólo con estrógenos. profilaxis de patología cardiovascular o prevención de la osteoporosis. 180). Debemos proporcionar a la paciente información sobre el climaterio y sus efectos. CONTROLES OBLIGATORIOS PREVIOS A LA THS. 20. 20. (equivalente a 1-2 l de leche/día). Debemos medir el peso y la tensión arterial.6. La estrona se convierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia. alcohol o tabaco. MEDIDAS GENERALES. Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. • Tromboembolismo venoso activo. No se usan los sintéticos por sus efectos secundarios y parece que tampoco se deben usar los estrógenos equinos por su riesgo de producir cáncer de mama. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos.5. favorecidos por el hiperestronismo. raza caucasiana. Se produce un aumento progresivo que depende de la edad y se acelera con la menopausia. LDL y fibrinógeno pero no en los que perjudica (mama. VLDL y triglicéridos. realizar una citología cervicovaginal y una mamografía. 179).

Hormonas esteroideas. Figura 32. 3. Es el mecanismo usado por los gases (O2. 2. a excepción de su relación con la masa placentaria. nos aseguramos su paso al feto por medio de difusión facilitada. gemelar. pueden orientar hacia embarazo molar. Es la encargada de mantener el cuerpo lúteo.MANUAL CTO 5ª Ed.2. Transporte activo: hierro. cromosomopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. Pueden existir falsos negativos. 34 . Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas. andrógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal. INTERÉS CLÍNICO. 5. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno. y en la formación de sustancias con funciones endocrinas: Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación materna y la fetal. así como cierta acción FSH-like a nivel del ovario fetal. Después de la implantación el endometrio se modifica y pasa a llamarse decidua. 4. al encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Figura 33. • Función luteotrófica: sin duda la más importante. pues se encuentra en relación con la masa placentaria. así como el paso de determinadas sustancias. 219). por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. No consume oxígeno. fosfolípidos. metrio para efectuar la implantación. 3. • Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración. agua. 2. También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1. ya que la placenta carece de estos precursores. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación. Se detecta en sangre materna tras la implantación. y los ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). La placenta actúa como barrera. Prácticamente nulo. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 mUI/ml). Están a mayor concentración en sangre fetal. anticuerpos IgG. • Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir de la implantación. Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación. 1. Lactógeno placentario (HPL). La zona embrionaria que está en contacto con la decidua uterina se modifica y se llama corion. que evolucionará hasta formar la placenta. • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados. aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas). ACCIÓN FISIOLÓGICA. y la mayoría de electrólitos. INTERÉS CLÍNICO. y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea. Gonadotropina coriónica humana (HCG). y ésta sirve ACCIÓN FISIOLÓGICA. Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en sangre materna que en la fetal). determinados virus). Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas placentarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes). Fecundación e implantación. • Preparación de la glándula mamaria para la lactancia: su importancia es muy inferior a la de la prolactina. crecimiento y metabolismo fetal. Los precursores los aportan la madre o el feto. y a partir de la 10-12ª semana. pero no alcanzará su estructura definitiva (división en cotiledones) hasta el 5º mes. como intercambio materno-fetal. Tiene una función biológica parecida a la LH. y de DHEAS por la suprarrenal). • Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos. (Es la sustancia que detectan en orina los tests de gestación). También tiene una acción tirotrópica. y desarrolla una actividad endocrina muy importante. Va a asegurar el suministro de glucosa fetal. Placenta. Su formación comienza a partir del 9º día postfecundación (trofoblasto). 38). Pág. 21. FUNCIÓN ENDOCRINA. Cumple una función decisiva en la nutrición. Mantiene el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F. la producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. para disminuir posteriormente (MIR 98-99. Se detecta en sangre en los 5-6 días postimplantación. • Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal. Difusión facilitada: es característico de la glucosa. CO2).

VII. por tanto. Disminuye en cromosomopatías y está ausente en la mola completa. una horizontalización y desviación del eje a la izquierda. Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. Otras. INTERÉS CLÍNICO. • Primera mitad del embarazo. Se produce asimismo un retraso en la eliminación urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del esfínter uretral que pueden provocar una cierta incontinencia. VIII. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo): se desconoce su función. por lo que se produce una anemia relativa fisiológica (Hb 11 g/dl. como plaquetas. IX y X. 35 . o galope S3. La frecuencia cardíaca se eleva hasta un 15-20% pero rara vez sobrepasa los 100 1pm. 180). 248). La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos). pirosis. de ahí su utilidad como marcador de bienestar fetal. Mediada por la acción de las hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. aumenta el trabajo cardíaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto. • Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores mínimos hacia la 28 semana). Hto 34%) (MIR 96-97F. Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido. lo que puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar. 209). Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. disminuye el volumen de reserva respiratorio y aumenta la capacidad inspiratoria. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el lado derecho. los factores I. • Segunda mitad del embarazo. • Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal. 14). La presión venosa se mantiene constante. necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales fetales para su formación (MIR 95-96. pero el volumen plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes. favoreciendo el reflujo gastroesofágico. No se modifican las transaminasas. el estriol es un indicador de bienestar fetal. ADAPTACIÓN DEL APARATO DIGESTIVO. • Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. 240). no es un buen marcador de bienestar. aparecen incrementados. ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de la línea medioclavicular y por encima del 4º espacio intercostal. • Cambios anatómicos. CAMBIOS METABÓLICOS. donde se ve incrementada. En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal. • Auscultación: asimismo. La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia. alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo). ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR. que Pág. colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas. • Cambios funcionales. Figura 34. lo que produce un desplazamiento hacia delante. Catabolismo mediado fundamentalmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. Modificaciones gravídicas maternas. lo que produce una leve alcalosis respiratoria. • ECG y ritmo: En el ECG encontraremos signos de hipertrofia. 175). • Tracto gastrointestinal. la salivación es más abundante y más ácida.000) que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato.5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01. Situación de anabolismo. El riñón aumenta de tamaño ligeramente. con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente (MIR 96-97. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal. que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F. 4. • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de sedimentación. • Hígado. En la cavidad bucal. 182). desviación del eje a la izquierda y algunos extrasístoles. los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F. Es. El ácido úrico disminuye ligeramente en la gestación por la disminución de su excreción. III. 5. pero no consideramos fisiológico un soplo diastólico (MIR 98-99F. salvo en extremidades inferiores y pelvis. ADAPTACIÓN HEMATOLÓGICA. • Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%). No suele ir acompañada de desviación izquierda. 31). ADAPTACIÓN DEL APARATO URINARIO.3. estreñimiento e hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno. ADAPTACIÓN PULMONAR. • Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la progresiva elevación del diafragma. que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97. 223). • Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagulación. 21. pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante la gestación.Ginecología y Obstetricia como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. Se produce un incremento del flujo plasmático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00. sin comprometer la salud de la mujer sana. Se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepático aunque los cambios fundamentales se producen a nivel de la función hepática: incremento de fosfatasa alcalina hata 1. Los cambios gestacionales en el organismo materno son amplios. Se produce un aumento del consumo de oxígeno así como de la ventilación pulmonar. las encías están hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. En cuanto a los volúmenes pulmonares. disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. Aunque la hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto. y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. Épulis. Como ya se ha mencionado. sobrecarga. intensos y duraderos (hasta seis semanas postparto) y consiguen un ambiente adecuado al desarrollo de la gestación. PAPP-A: proteína placentaria A asociada a embarazo.

Los niveles de oxitocina también aumentan gradualmente alcanzando niveles máximos durante el parto. Valoramos la morfología del útero y los anejos. Se produce un incremento de GH. La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. y areolas. longitudinal y circunferencia abdominal). Morfología de la vesícula vitelina. A la hora de datar la gestación contamos como primer día de amenorrea el primer día de sangrado menstrual de la última regla. Ecografía obstétrica. • Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. en el que se produce un descenso brusco. 36 .1. 37). el magnesio. característico del síndrome de Turner. Podemos detectar una translucencia nucal. La detección en sangre es el método más precoz (MIR 99-00. Diagnóstico de gestación. para volver a incrementarse con cada succión. descartar una gestación ectópica). CRL (longitud craneorraquídea) medida por ecografía transvaginal en el primer trimestre. línea alba. En conjunto existe una estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis. Valorar la presencia de hueso nasal (su aparición es tardía en el síndrome de Down). La medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional. 182). La caída de estrógenos y progesterona tras el parto permite el comienzo de la secreción láctea. • Tiroides. Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos: • Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por tanto. • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F. el fósforo y el hierro (a pesar de que su absorción se ve multiplicada). siendo las de más difícil diagnóstico las cardíacas (MIR 98-99F. • Cambios dermatológicos. con el consecuente aumento de la vascularización. También se encuentra elevada la testosterona. • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta moléculas de HCG en orina. Cambios mamarios. Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. 22. longitud femoral y diámetros abdominales (transverso. se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. o un higroma quístico. Tras la ingesta. ombligo. (Ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla Figura 36. En cuanto a las concentraciones plasmáticas de algunos minerales podemos resumir que disminuyen el calcio (aumenta al final de la gestación). la segunda de la 18 a la 20 y la tercera de la 34 a las 36 semanas . TEMA 22. • • MODIFICACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO. pubis. • Confirmación de vida fetal y de embarazo único/múltiple. • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diámetro biparietal). • Suprarrenal. • Hipófisis. se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico. renales. A lo largo de la gestación los estrógenos y la progesterona preparan las glándulas mamarias para su función. Es frecuente la hiperpigmentación en vulva. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa). La mayor parte del peso durante el embarazo no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su contenido. El cortisol sérico se duplica. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F. que es un marcador de cromosomopatías. Pág. • Páncreas. Cabe mencionar las estrías gravídicas y las arañas vasculares. 179). Figura 35. Translucencia nucal detectada por ecografía a las 12 semanas en un feto con síndrome de Down • • • • • • • Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: la primera entre las semanas 8 y 14. 184) y las malformaciones faciales. 177). Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmática). Se produce un aumento de tamaño.MANUAL CTO 5ª Ed. Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión facilitada). Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño fetal y por la abundancia de líquido amniótico. debido a la estimulación de la MSH mediada por la progesterona. consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía)(MIR 00-01F. • Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malformaciones que más se diagnostican son las del SNC. La hiperpigmentación en cara y cuello da lugar al cloasma gravídico. EVALUACIÓN GESTACIONAL. Es frecuente observar la hiperplasia glandular sebácea mamaria (tubérculos de Montgomery). y la ecografía del primer trimestre.2. Se produce hiperplasia e hipertrofia. 22. Es el método precoz más preciso. Aumento de peso. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células beta. respiratorias y digestivas. y se produce un aumento del capital total de sodio. TSH y ACTH.

Figura 37. El índice cerebro-placentario relaciona los índices de resistencia cerebrales y umbilicales. Hay disminución del valor telediastólico. Figura 38. Marcadores bioquímicos. y se caracteriza en primer lugar por un adelgazamiento (estancamiento de los diámetros abdominales).3. 22. en el caso de CIR tipo II. El retraso del crecimiento que aparece en las últimas semanas del embarazo se denomina CIR asimétrico o tipo II.Ginecología y Obstetricia Figura 40. • Una onda doppler normal se considera estadio 0. • El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. 178). Ecografía de la 20ª semana. de la placenta y del volumen de líquido amniótico. MIR 95-96F. A) DEL PRIMER TRIMESTRE β-HCG libre.) (MIR 96-97. infecciones. A mayor valor. Fluxometría Doppler. el vaso no sólo se colapsa sino que llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F. embarazo prolongado. • Anejos ovulares: patología del cordón. Valora las alteraciones del crecimiento fetal. • Índice de resistencia o de Pourcelot. Ecografía en 3 dimensiones (3D). DM. Evaluación del Registro Cardio-Tocográfico Fetal (RCTG). Si el retraso se produce desde el inicio de la gestación. • El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. 245. 214). • El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se colapsa). Supone inversión del flujo diastólico (flujo diastólico reverso) es decir. 37 . los siguientes en afectarse serán los parámetros óseos. Está elevada en cromosomopatías. que suele ir acompañado de oligoamnios. Los índices más usados son • Índice sístole/diástole. Sus valores oscilan del 0 al 1. Métodos de diagnóstico prenatal. por el efecto protector cerebral. enfermedades constitucionales. especialmente en el síndrome de Down. el parámetro ecográfico que ofrece mayor fiabilidad y precocidad para el diagnóstico es el de los diámetros abdominales. Consiste en calcular el cociente entre sístole menos diástole dividido entre la sístole. Se diferencia del anterior en que el denominador es la media entre sístole y diástole. Supone una mejora en la calidad de la imagen aunque hoy no aporta ventajas sobre la sensibilidad o especificidad de la ecografía bidimensional. Si persiste la causa del retardo de crecimiento. • Índice de pulsatilidad. hay una disminución de todos los parámetros desde el principio y se denomina CIR simétrico o tipo I (cromosomopatías. Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas. los parámetros son armónicos entre sí. Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y por tanto el grado de bienestar). con aumento de los índices de resistencia y pulsatilidad. Fluxometría doppler normal. El diagnóstico de las malformaciones cardíacas es complejo. Por tanto. arterias umbilicales. El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR. Consiste en dividir el valor sistólico por el diastólico. mayor es la resistencia en el flujo. gestación múltiple. HTA. etc. arteria cerebral media. debiendo ser mayor de 1. Pág. En situaciones de sufrimiento fetal se produce un aumento del flujo cerebral al disminuir las resistencias vasculares intracraneales (al igual que ocurre en arterias coronarias y suprarrenales) y aumentan las resistencias vasculares en el resto del territorio fetal.

o un cociente lecitina/esfingomielina >2 (a partir de la 34 semana la lecitina comienza a aumentar y cuando duplica a la esfingomielina indica madurez pulmonar). onfalocele. mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix. si hay anomalía cromosómica en gestación anterior. Amniocentesis. alteraciones del volumen de líquido amniótico). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. 38 . Retraso en la aparición del hueso nasal: parece que en los fetos con síndrome de Down hay un retraso en la osificación del hueso nasal. B) DEL SEGUNDO TRIMESTRE Alfafetoproteína (AFP). En el sd. en el primer trimestre. El riesgo de aborto es del 0. Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00. Debe medirse entre la 10ª y la 14ª semanas. (importante para la formación del surfactante). faciales (hendidura palatina. hidronefrosis). infusión de fármacos). urografía intravenosa. Biopsia corial (>8 s). etc) es sugestiva de cromosomopatía fetal. Pág. 255). La produce el feto. sobre todo de síndrome de Down. Evaluación fetal en el tercer trimestre. Está contraindicada en casos de infección vulvovaginal. ofrece grandes esperanzas pero en la actualidad es costoso y no aplicable como screening universal. aumento de la cisterna magna. malformaciones cardíacas). Alteraciones de los anejos ovulares. Obtiene directamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos pueden obtenerse en 48-72 horas. de inserción placentaria baja. a través del cuello uterino o vía transabdominal. Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado en sangre materna en caso de sd. La sensibilidad de la PAPP-A junto con la β-HCG es del 65%. Se obtienen fibroblastos que se cultivan. mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04. AFP etc. Está indicada cuando la edad materna es . Indica un riesgo de cromosomopatía. enzimas. PAPP-A (proteina A asociada a embarazo). Es el más usado. quistes abdominales). nefrourológicas (dilatación pielocalicial bilateral. Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma quístico. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). donde se encuentra altamente concentrada. 197).4. Placenta (quistes.). La determinación debe llevarse a cabo entre la 14ª y la 17ª semana de gestación. Puede emplearse con fines terapéuticos (transfusiones. Se mide en suero materno. MARCADORES ECOGRÁFICOS. LF/longitud del pie.MANUAL CTO 5ª Ed. Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS. Amniocentesis precoz. amnioinfusión en oligoamnios. Es negativa cuando el líquido amniótico es claro y en cantidad normal. torácicas (hernia diafragmática. Se indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido en épocas avanzadas de la gestación. SNC (quistes de los plexos coroideos. anticuerpos. 250) y al plasma materno (máximo en la semana 32). braquicefalia. 260).5-1%. de Down. así como para la medida de cualquier parámetro en sangre fetal (hemograma. B) Del segundo trimestre. evacuadora en caso de polihidramnios. macroglosia). cordón umbilical (arteria umbilical única. y al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco abdominal. o amarillo (indica presencia de bilirrubina).) (MIR 00-01F. 101).). 41). etc. o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos (MIR 95-96F. Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh. Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. placenta hidrópica). de Down no produce y excreta adecuadamente la AFP). Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados. 216). sanguinolento. con una sensibilidad superior al 90%. se mantiene la gestación a término. b) Tardía (>32s). Puede ser precoz o tardía. siendo las semanas 6-11 las ideales para su estudio. aunque se desconoce el motivo. Biometría fetal. también en el primer trimestre. ascitis. Se puede llevar a cabo a partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura de membranas en una gestación pretérmino). Estigmas y malformaciones. disminución de la longitud humeral. Si mide >3 mm es marcador de cardiopatías y de sd. Consiste en la obtención de vellosidades coriónicas. 162). El estudio de células fetales presentes en sangre materna. especialmente de eritroblastos. Se puncionan los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías. Down fetal (el feto con sd. Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico. polihidramnios. Figura 39. Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol. sd. pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal: A) Del primer trimestre. digestivas (atresia duodenal o esofágica. cráneo en forma de fresa. ventriculomegalia ausencia del cuerpo calloso). Se obtiene líquido amniótico mediante punción transabdominal. Turner con higroma quístico) (MIR 01-02. Pueden existir elevaciones transitorias con las maniobras invasivas o determinadas enfermedades maternas Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. pared abdominal (onfalocele). por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías fetales (atresia duodenal. De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97. Down. La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal es actualmente el método de elección de cribaje. a) Precoz (12-16 semanas). uretrocistografía miccional. 34) y por tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03. riñón poliquístico. Presenta mayor número de pérdidas fetales. 22. Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más precozmente posible. o si el color es verde (meconio). si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. En el síndrome de Down está disminuida su producción. Es positiva cuando hay oligoamnios. etc. riñón poliquístico. Amnioscopia. En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral. o en el tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en la nuca. superior a 35 años (MIR 99-00.

hipoglucemia fetal. • Microtoma de sangre fetal: es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). aunque es bastante mayor si se tienen en cuenta las gestaciones preclínicas. El riesgo de aborto aumenta con el número de embarazos y con la edad de los progenitores. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. No estresante (basal).Baja: 5-10. Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Es difícil de evaluar. y se considera un método aceptable de control fetal anteparto. (MIR 99-00F. . Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C. Pulsioximetría: podemos medir la saturación de O2 en sangre fetal midiendo la absorción de un haz de luz en los tejidos. 94). Más del 80% ocurren antes de la 12ª semana. • Perfil biofísico: valora de forma amplia el bienestar fetal. etc. Negativo: FCF normal. Valores bajos (menos de 30-40%) se correlacionan con acidosis fetal. Si el RAF es negativo está indicado el registro estresante.Deceleraciones precoces o DIP tipo I: sincrónicas con la contracción. . Indican acidosis fetal y peor pronóstico: es necesaria una microtoma fetal para pH. 2. 194). Se realiza un RCTG y una ecografía. oligoamnios. Anteparto. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) suele emplearse a partir de la 28 semanas.20.pH prepatológico: 7.pH patológico: <7. en la que vamos a analizar los siguientes datos: movimientos fetales. buena variabilidad.25 < 7. La respuesta normal consiste en un aumento de la actividad somática fetal y la presencia de aceleraciones transitorias. 222). Evaluación del bienestar fetal. En este caso es necesario repetirlo en 15-30 min. INCIDENCIA. En mujeres con embrión vivo confirmado por ecografía a las 8 semanas.20 a 7. Puede deberse a período de sueño fetal.25-7. 23.pH normal: 7. También se utiliza una modificación del perfil biofísico más simplificada. Consiste en aplicar un laringofono al abdomen de la madre. valorando así el equilibrio ácido-base. ESTIMULACIÓN VIBROACÚSTICA FETAL (EVAF).2 0 ���������� �� ��� �������������� >30% 10-30% <10% TEMA 23. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). Valora los parámetros anteriores así como la dinámica uterina. llamándose entonces aborto precoz. produciendo vibración y sonido. . Evalúa el estado de alerta del SNC. Factores ovulares. es necesaria la extracción fetal inmediata.v. Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal.Deceleraciones tardías o DIP tipo II: existe un decalaje de alrededor de 20 segundos con respecto a la contracción. . El estudio de la respuesta se puede evaluar mediante RCTG. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la interrelación simpático-parasimpático. La saturación de O2 es mucho más baja que en el adulto. (o estimulación del pezón). Está indicada en situaciones de sospecha de acidosis: registro patológico. Es necesario dilatación cervical y bolsa rota.Saltatoria: >25. Requiere que el sensor esté en contacto con la piel del feto. que valora sólo el RCTG y el índice de líquido amniótico. tono muscular fetal y por último el volumen del líquido amniótico. suele indicar isoinmunización Rh grave. y suelen deberse a estimulación vagal secundaria a la compresión de la cabeza fetal (por eso desaparecen con atropina) (MIR 95-96. depresores del SNC. . suelen sugerir patología de cordón. Está contraindicada su realización en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH.Normal: 10-25 .20-7.Silente: variabilidad <5.25. Se considera prepatológico. Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: 1. Se denomina aborto tardío si ocurre entre las semanas 12ª-20ª. .25 a 7. Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. Para poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos. ���� ���������� • ���������� ���������� ��� ���������� ���������� �������� ����� 120 a 160 > 160 < 12 0 ������������ 10 a 25 5 a 10 < 5 o sinusoidal �������� Presentes Ausentes Ausentes �������������� D IP I DIP umbilicales DIP II ������ �� ���� < 20% DIP II en 1 0 contracciones 20 a 30% DIP II en 1 0 contracciones > 30% DIP II en 10 contracciones �� ������ ����� 7. . Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i.RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. 39 . Tabla 13. Valores entre 10-20% imponen una microtoma de sangre fetal y valores menores del 10% requieren terminación inmediata de la gestación. HIV. . Es de importancia leve. el aborto posterior sólo representa un 3%. Puede ser: . herpes). Es premortem.45 7. La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. Mide el pH de la sangre fetal. Su persistencia indica hipoxia fetal. movimientos respiratorios. 2.1. Se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm. durante más de 15-20 segundos. d) Deceleraciones. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm. c) Ascensos o aceleraciones. 182). por lo que serán necesarios 2-3 cm de dilatación cervical. La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueño fetal. efecto doppler y ecografía en tiempo real.45 . 1. La incidencia del aborto clínico se aproxima al 10%. Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones. Dudoso: 20-30%. hepatitis C). y tienen un pronóstico intermedio. líquido meconial. b) Variabilidad. siendo las Pág. Es normal entre 120-160 lpm. Aborto. <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98. Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno. ETIOLOGÍA. La causa más frecuente de aborto en la población general española es la presencia de anomalías ovulares.Ginecología y Obstetricia MONITORIZACIÓN FETAL. .Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluctuación. Son las más frecuentes. ya que muchas mujeres abortan sin ser conscientes de ello.Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inconstantes en sincronía y morfología.

• Infecciones: TORCH: (toxoplasmosis. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. Debemos estudiar alteraciones cervicouterinas. 22. La sangre proviene de vasos sanguíneos paraplacentarios rotos. Aborto diferido. En la clínica. Aborto incompleto. ácido fólico). Legrado uterino por aborto. Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación. Figura 41. Factores maternos. Aborto en curso. y por orden de frecuencia son las siguientes: • Trisomía autosómica. Ningún tratamiento ha mostrado verdadera eficacia. Aborta menos de la mitad y no hay daño fetal en los nacidos tras amenaza de aborto. Aborto recurrente o habitual (0. siendo la más frecuente la del 16 y la más rara la trisomía del 1. TRATAMIENTO. Legrado bajo anestesia general. Se definen a través de la exploración y datos ecográficos. Factor uterino. sífilis. 40 . por lo que se deben determinar productos de degradación del fibrinógeno (PDF o DIMERO-D) (MIR 96-97F. Se ha producido la retención de una gestación no evolutiva en el útero durante varias semanas. • Monosomía X (45. Asherman. factores poligénicos y el envejecimiento de los gametos. Si no se aprecia latido. anomalías cromosómicas el 50-60% de ellas (MIR 98-99F.MANUAL CTO 5ª Ed. Afecta a los cromosomas 13. 18. de Turner). Pág. Tipos de aborto. • Tabaco. 185). 175). plomo). • Toxinas ambientales (arsénico. mutaciones genéticas aisladas. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes).3%). tetraploidías. La insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99. Figura 42. Aborto inevitable (inminente). como consecuencia de la dinámica uterina. Existe riesgo de coagulopatías como la coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastinas placentarias. alcohol. Ya se ha producido la expulsión total de los restos. Anticuerpos antifosfolípidos. Otras causas son las anomalías del trofoblasto. Las contracciones uterinas han terminado. herpes simple). Ecografía. enfermedades metabólicas y cariotipo de los progenitores. • Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada. Incompetencia cervical. 183). • Enfermedades crónicas graves. y después realizar el legrado (MIR 97-98F. No se ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores tengan ninguna utilidad. se deben hacer ecografías seriadas. se llama aborto diferido cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia (huevo huero) antes de que comience un aborto en curso. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir con prostaglandinas para provocar dilatación. el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. Estas mujeres tienen mayor riesgo de parto pretérmino. deficiencia de progesterona). Suelen ser abortos euploides. 21. La frecuencia aumenta con la edad materna. DIAGNÓSTICO. • Triploidías. A. rubéola. hipotiroidismo. Se asocia a edad materna más joven. citomegalovirus. Se define cuando aparecen contracciones uterinas y el OCI está modificado. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. Se denomina así en caso de ocurrir 3 o más abortos espontáneos consecutivos o 5 alternos. CLÍNICA. malformaciones uterinas. Es el método de elección: comprobamos si existen movimientos cardíacos embrionarios. sd. Amenaza de aborto. placenta previa y malformaciones fetales en embarazos posteriores. Es semejante a la amenaza de aborto pero el OCI se encuentra abierto. Aborto completo. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina a baja dosis disminuye la tasa de abortos. • Desnutrición grave (vit. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado. 44). Hay expulsión de partes ovulares pero el útero no está vacío. y por ecografía se confirma la vitalidad embrionaria o fetal. Aborto en curso o incompleto. Ayuda en el aborto incompleto. X o sd. Factores inmunológicos. Amenaza de aborto. 16. Miomas. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico discontinuo leve. Test de embarazo.

No hay ningún signo ni síntoma patognomónico. Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la exploración. pero si aparecen signos de gravedad o inestabilidad hemodinámica practicaremos histerectomía. por lo que los extrauterinos aumentan relativamente. doloroso a la movilización cervical y anejo discretamente tumoral. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO. No siempre clara. Disminuye radicalmente los embarazos intrauterinos y levemente los extrauterinos. FRECUENCIA. ovario. aunque algunos autores recomiendan unicamente AAS a dosis bajas. Insuficiencia cervical. • Enfermedad inflamatoria pélvica. Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. • DIU. etc. 41 .).000) y se llama embarazo heterotópico. cavidad abdominal.Ginecología y Obstetricia COMPLICACIONES DEL ABORTO. intermitente. Si hay estabilidad hemodinámica se puede intentar un tratamiento conservador.2. La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica (MIR 94-95. • Perforación uterina durante el legrado. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas. El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16. Figura 44. CLÍNICA. 23. La localización más frecuente es en la trompa de Falopio (97%): porción ampular (78%) (MIR 00-01. y en el 10% hay resolución espontánea (aborto tubárico). amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro. le siguen en frecuencia: itsmo. oscuro. La coexistencia de embarazo ectópico y eutópico es excepcional (1/30. • Aborto séptico. que consiste en una serie de técnicas quirúrgicas para «cerrar» el cérvix. En el caso de rotura tubárica se añade intenso dolor en fosa ilíaca. Hay un incremento en los últimos años. (sinequias uterinas postlegrado). Son factores favorecedores: • Antecedentes de gestación ectópica. así como la clínica secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). 133). • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación. Nos puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa. etc. útero aumentado de tamaño pero menor que amenorrea. Figura 43. TRATAMIENTO. DIAGNÓSTICO. La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía. El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo. En general es dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente: amenorrea de unas 6 a 8 semanas. DIAGNÓSTICO. Se realiza previamente una ecografía para confirmar que el feto está vivo y excluir malformaciones. aunque no la gravedad. Douglas sensible y signos de peritonismo. y la clínica es muy inespecífica. Gestación Ectópica. Pág. LOCALIZACIÓN. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas. 161). fimbrias. ETIOLOGÍA. doloroso. Esto ocurre en el 5% de los casos. El tratamiento en la gestante es controvertido aunque se puede resumir de la siguiente manera: • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto : No requieren tratamiento aunque algunos autores recomienda administrar AAS a dosis bajas. Localizaciones de la gestación ectópica. Es frecuente un escaso sangrado vaginal. aunque ha disminuido su mortalidad. El cerclaje se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces: AAS y heparina. Puede ser fulminante y entrar en shock en minutos.) • Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación. intersticio. ETIOLOGÍA. pero a veces se relaciona con traumatismos cervicales como la conización o desarrollo cervical anómalo (exposición previa al estilbestrol intraútero). Tras la crisis se alivian los síntomas. con embrión y latido cardíaco. INCOMPETENCIA CERVICAL. • Sd. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se recomienda suplementar con calcio y vitamina D3). • Cirugía tubárica previa. Asherman. Entre el 1-2%. • Infertilidad (posible obstrucción tubárica. • Endometriosis. • Ligadura tubárica. Es controvertido.

y el 20% de un embarazo normal. En esta enfermedad se engloban las molas completas (todo es mola. La HCG también nos ayuda en el diagnóstico diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo. El porcentaje de éxito en estas condiciones alcanza el 75-80%. 32). detiene su crecimiento. Pág. aunque dependerá de la paciente. La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular. El 15% evoluciona a enfermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP metastásica. llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (postimplantación). Se postulan malformaciones genéticas en la placenta. LH y TSH tienen una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos folículos ováricos. por lo que el tejido adopta una disposición quística. Son productores de progesterona. La técnica debe ser EPIDEMIOLOGÍA. haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos. Son quistes tecaluteínicos. Metastatiza por vía sanguínea. Figura 45. por lo que se deben imponer los siguientes criterios antes de admitir esta conducta expectante: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente (mejor resultado si es baja: <1. pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. Conducta expectante. La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil. Gonadotropina Coriónica. Laparoscopia en gestación ectópica. Figura 46. no hay embrión) molas incompletas (zona de placenta sana y embrión) y el coriocarcinoma (trofoblasto sin tendencia a formar vellosidades). no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. la enfermedad trofoblástica es quística y avascular.500 embarazos. No se podrá usar en caso de haber alguna contraindicación para el uso de metotrexate. En los embarazos ectópicos la HCG crecerá más despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48 horas) (MIR 99-00. TRATAMIENTO. El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. 42 . Tratamiento quirúrgico. incluso llegando al millón de unidades. Hemos visto cómo el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno. Es posible cuando el embarazo ectópico es diagnosticado con prontitud. bajo nivel socioeconómico. Tratamiento médico. La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1. XX. se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. consanguinidad. Sin embargo. ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la mola. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante. 2. por la poca distensibilidad de sus paredes. La mitad de los coriocarcinomas provienen de una mola. No requieren tratamiento. EVOLUCIÓN. que se luteinizan por el efecto LH-like. sus deseos genésicos y la localización del embarazo ectópico. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno. practicaremos una laparotomía urgente. Por tanto. El tiempo que puede necesitar hasta hacerse negativa la β-HCG puede llegar a 40 días. Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: conducta expectante. Enfermedad trofoblástica. pero sí altamente sospechosa. etc. Se debe realizar el seguimiento con β-HCG y ecografías seriadas. 3) no evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica. se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 96-97F. Ocurren en el 30% de los casos. conservadora y consiste en la salpingostomía lineal que se realiza en el borde libre y con aspiración del contenido ovular. La clásica demostración de decidua y ausencia de vellosidades coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomónica. tratamiento médico o tratamiento quirúrgico. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG. Suele haber intensa hemorragia porque el trofoblasto invade vasos arteriales. La producción de HCG es mucho mayor que en una gestación normal. FSH. 3.MANUAL CTO 5ª Ed. 4) diámetro del embarazo ectópico reducido (<4 cm). 2) que la localización del ectópico sea tubárica. sin participación del óvulo: la mola completa sería 46. por lo que se practicará en caso de duda diagnóstica.3. Se realizará preferentemente mediante laparoscopia. El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas de β-HCG y ecografía. existe riesgo de agravamiento del mismo. 23. En el 90% rotura tubárica. La mola invasora ocurre aproximadamente en 1/15. La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal. oral e incluso inyección directa en el saco gestacional es el tratamiento médico más utilizado. Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal. El tratamiento con metrotexate por vía parenteral. el 25% de abortos. Cuando una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos. Si hay inestabilidad hemodinámica. 1. La mayoría regresa espontáneamente (80%). El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica.000 mUI/ml). ETIOPATOGENIA. Parece desarrollarse un huevo a partir del espermatozoide. En los casos en los que la trompa esté muy dañada. En el 10% hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi exclusivamente los ampulares). perteneciendo ambos cromosomas X al padre. No se conoce con exactitud.000 embarazos. 183). Añadimos ácido folínico para prevenir la toxicidad.

discontinuo. (junto a las gestaciones múltiples. Progesterona sérica. pero las imágenes no son específicas. Preeclampsia. El 10% puede evolucionar a invasora y el 3% metastatiza. En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea. muerte Poco afectado. tetania Normal Normal Atonía Normal ������������ Preeclampsia HTA: • Polihidramnios • Cortedad de cordón • Déficit de ácido fólico • Alcohol. El cariotipo es 46 XX. Quiste tecaluteínico ovárico en enfermedad trofoblástica. Un 5% de las pacientes con ET metastásica padecen tirotoxicosis. Mola hidatiforme. • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado. aparece una metrorragia a partir del 2º mes. Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre. MOLA HIDATIFORME. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis. que requiere la participación fetal está muy disminuido. El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración. (El estradiol puede estar algo aumentado por los quistes tecaluteínicos). elevada mortalidad Muy afectado. una proliferación excesiva del trofoblasto. Estrógenos. como hemos visto. junto con edema de las vellosidades. preeclampsia. Esto se debe a la acción TSH-like. • Ecografía. • Parcial: Existe un embrión y mezcla de vellosidades normales con otras que presentan degeneración hidrópica. No hay feto y no se detecta invasión del endometrio (MIR 02-03. cuantía variable ������ ������� Malo ������� Bueno Bueno Muy malo (shock) Bueno ������ ����� Afectado. SIGNOS Y SÍNTOMAS. TRATAMIENTO El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. 43 . antes o durante el parto Tras salida del feto �������� Escaso. Es la técnica diagnóstica de elección. DIAGNÓSTICO. Figura 47. misma hipertensión uterina Pág. siendo ambos cromosomas X del padre. hemoperitoneo Rojo. • Completa: no existe material genético materno. 237). Ocurre en el 15% de las pacientes con mola. alta mortalidad Bueno ����� Sí No No Sí Variable ���� ������� Hipertonía. inserción baja de placenta. abundante. coincide con ammiorexis Brusco. shock hipovolémico. hipertiroidismo o embolismo pulmonar. tabaco. con componentes genéticos maternos. Tabla 14. oscuro Rojo. Figura 48. multiparidad • • • • • Embarazo múltiple Cicatriz uterina Multiparidad Tabaco Edad avanzada Inserción velamentosa del cordón Cicatriz uterina Parto instrumental. Hay. Puede convertirse en mola invasora y excepcionalmente en coriocarcinoma. El cariotipo suele ser triploide: 69 XXY. riesgo de anoxia. El estriol. Hay un aumento en la actividad del tiroides en algunas pacientes con enfermedad trofoblástica extensa. tendencia a coagular Líquido amniótico teñido de sangre Hemorragia vaginal variable. ya que pueden aparecer imágenes similares en miomas coincidentes con gestación temprana. ����� �������� ������ ����� ������� ������ ������� �������� ��� ����� ������� � Brusco Lento Bruso. Aumenta la progesterona significativamente. No se ve saco gestacional ni presencia de feto. debido tanto al trofoblasto como a los quistes tecaluteínicos. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. riesgo de prematuridad Sufrimiento fetal.Ginecología y Obstetricia Actividad estimulante del tiroides. Es una de las pocas circunstancias. recidivante. e hidrops fetal por isoinmunización Rh) en las que esta complicación ocurre antes de la 20 semana.

Independientemente del diagnóstico. El CORIOCARCINOMA es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio. Es menos tóxico que la combinada. Inicio rápido de la quimioterapia si los niveles de HCG persisten. el tratamiento es el mismo. . Figura 49. Curaciones del 100%. Interfiere en la embriogénesis.000 mU/ml. CURSO CLÍNICO. Histerectomía.MANUAL CTO 5ª Ed. actinomicina. cerebro e hígado. Placenta previa. Puede tratarse de enfermedad trofoblástica persistente. El régimen EMA-CO (etopóxido. Figura 50. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE. MIR 96-97.HCG: >100. Se encuentra una persistencia de los signos y síntomas. 1. Es la primera causa de hemorragia del III trimestre. 6. Toda mujer con hemorragia o tumor en cualquier órgano que tenga una historia reciente o remota de embarazo molar. 2. SEGUIMIENTO. Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la mola. En el 80% de los casos la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero. 44 . NO está indicada la quimioterapia en esta etapa. Las metástasis más frecuentes son en pulmón (75%) y después vagina (50%). La mola invasora es una mola. Buen pronóstico: no presenta ningún factor de riesgo. por lo que se debe esperar 1 año tras finalizar el tratamiento para quedar embarazada. . Supone el 15% de los cuadros molares. Se caracteriza por retención de tejido molar y elevación continuada de los niveles de HCG tras 8 semanas desde la evacuación. Mal pronóstico: presencia de algún factor de riesgo de los siguientes: . 3. En multíparas o paridad satisfecha. con una incidencia de 1/200 partos. mola invasora o coriocarcinoma. 24. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. . Se usa en monoterapia. Legrado. • Oclusiva parcial (tipo II): la placenta cubre parcialmente el OCI. anejos normales y niveles normales de HCG durante 3 semanas) (MIR 03-04. Seguimiento de la enfermedad trofoblástica. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERSISTENTE. Según su situación se clasifican en: • Oclusiva total (tipo I): el OCI está totalmente cubierto por la placenta. . Los niveles de HCG descienden rápidamente. Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad durante 5 años. Cuando estos niveles no descienden o permanecen elevados a las 8 semanas se habla de enfermedad persistente. debe ser sometida a un análisis de HCG para descartar una enfermedad trofoblástica gestacional. Se realizará en el tercer día de la quimioterapia. metotrexate.1. En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna: elevada paridad o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y más de 40 años. Tipos de placenta previa. 2. 1. vulva). Exploración clínica cada dos semanas hasta la remisión completa. TEMA 24. CLASIFICACIÓN. Determinaciones semanales de HCG hasta la remisión completa (cese de la hemorragia. TRATAMIENTO. 95. practicaremos histerectomía total con mola in situ. Es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. En estas circunstancias es necesario descartar enfermedad con afectación extrauterina. Metotrexate. útero involucionado. 5.Fracaso de quimioterapia previa. vagina. completa o parcial que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix. Es el quimioterápico de elección. 247). • Buen pronóstico: monoterapia con Metrotexate. Si los métodos exploratorios son negativos presumimos que la enfermedad está limitada al útero. 2. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA. Después de la remisión completa se harán determinaciones de HCG mensualmente durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses. Pág. • Mal pronóstico: el tratamiento más eficaz es: quimioterapia combinada. ciclofosfamida y vincristina) consigue tasas de supervivencia del 80-100 %. 1.Duración mayor de 4 meses. Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la toma de anticonceptivos orales (una gestación aumenta las cifras de betaHCG y nos impide saber si la enfermedad ha regresado).Metástasis cerebrales o hepáticas. Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero. 3. Pueden ser los primeros síntomas de la enfermedad tras un aborto o un embarazo ectópico. 4. Se asocia ácido folínico para disminuir los efectos secundarios.Edad materna superior a 40 años. aborto o parto. pudiendo ocluir el orificio cervical interno.

la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimiento fetal. o a la cortedad del cordón. TRATAMIENTO. Entre 1/4 y 2/3 de la inserción placentaria. ETIOLOGÍA. Hipofibrinogenemia congénita. Si el feto está muerto. Constituye la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo (MIR 98-99F. Como regla general se realizará una cesárea urgente. Cursa con dolor uterino continuo de aparición brusca o gradual que va seguido de sangrado genital oscuro. . En algunos casos la hemorragia externa. El shock se instaura con rapidez. La placenta se desprende. y es indicación de una ecografía de vigilancia en la 30ª-32ª semana. normalmente oscura. Es poco conocida. 2. El útero presenta hipertonía y es claramente doloroso a la palpación. por lo que aparece hipoxia y mayor tendencia al desprendimiento. aunque no siempre ocurre. CLÍNICA. Para disminuir la hemorragia. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI. Déficit de ácido fólico (MIR 97-98F. • Si se detecta muerte fetal debe intentarse un parto vaginal. Edad. Se produce en 1/200-300 partos. la actitud a seguir más recomendable es dejar evolucionar el parto espontáneamente (MIR 95-96F. que no sangre. y habrá que valorar trasfusión y cesárea. Abruptio Placentae. recidivante e indolora es el síntoma típico de la placenta previa. La sangre es rojo brillante. parcial o sólo estar afectado el borde placentario (rotura o hemorragia del seno marginal). MIR 94-95. Tabaco. el miometrio se contrae y comprime las arterias espirales. Se ingresará a la paciente. En general. Pág. Abruptio masivo. discontinua. • La placenta previa oclusiva es indicación de cesárea cuando haya madurez pulmonar fetal. la actitud será expectante. DIAGNÓSTICO. 132). • Fracaso renal agudo (1-3%).Ginecología y Obstetricia • • Marginal (tipo III): la placenta llega al borde del OCI. A causa de la contracción uterina mantenida. y controlando la posible aparición de complicaciones. 45 . Es la segunda causa de hemorragia del III-trimestre. El desprendimiento puede ser total. pero generalmente se repetirá y con mayor intensidad. En caso de sangrado muy abundante. No hay afectación fetal ni materna. Inicialmente suele cesar espontáneamente. • En caso de placenta previa marginal. Es frecuente la hemorragia postparto. 210). se prefiere la vía vaginal. o puede quedar retenida en forma de hematoma retroplacentario. ya que en el segmento inferior es más difícil conseguir la hemostasia. Mantenimiento de las constantes maternas. 3. Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada que impide la circulación uteroplacentaria. 37). a no ser que el intercambio placentario se vea comprometido por una gran parte de la placenta o por la hipovolemia materna secundaria. • Coagulación intravascular diseminada. CONDUCTA EN EL EMBARAZO. Puede presentarse coagulopatía y daño renal aunque es raro (MIR 00-01. es el único signo. 176. También se ha asociado a la rápida reducción del tamaño uterino al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios. Separación de más de 2/3 de la inserción placentaria. Nutricional. Embarazo múltiple: la placenta es de mayor tamaño. pautándose corticoides para la madurez pulmonar fetal y si tiene contracciones y el sangrado no es importante se pueden administrar tocolíticos. 2. si a pesar de ser el feto pretérmino. La causa específica es desconocida. Se puede intentar un parto vaginal. Puede aparecer una vaga molestia en hipogastrio y dolor a la palpación. al descender la presentación se cohiba la hemorragia. Es más frecuente en mujeres mayores de 35 años. El dolor uterino es desgarrador y no cede. Abruptio incipiente. El comienzo suele ser brusco. Ecografía transabdominal o transvaginal. Multiparidad. 1. Cruzar sangre para posible transfusión. Traumatismos. El útero está leñoso (útero de Couvelaire) y muy sensible (infiltraciones hemorrágicas en útero y placenta. no se pueden administrar tocolíticos. salvo en la oclusiva total. 165). hipertensas. Estudio de coagulación. Son factores favorecedores: 1. TRATAMIENTO. La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia vaginal escasa. Ocurre con más frecuencia en grandes multíparas que en nulíparas. • No obstante. especialmente en pacientes con enfermedad vasculorrenal subyacente: diabéticas. el método diagnóstico es la ecografía. lo que aumenta el riesgo de que llegue a ser previa. Lateral o de inserción baja (tipo IV): la placenta no llega al OCI. El feto está casi siempre muerto. pero no lo sobrepasa. FISIOPATOLOGÍA. alcohol y cocaína se han relacionado con una mayor incidencia de abruptio placentario. A no ser que la situación se controle son de esperar oliguria y coagulopatía. COMPLICACIONES. La hemorragia roja. nefrópatas. • Utero de Couvelaire: es difícil determinar la incidencia. El feto se afecta poco. 4.2. Localiza la placenta y evalúa la estática fetal (MIR 00-01F 177). • En caso de feto pretérmino. A veces se asocia a un traumatismo o a una amniocentesis. 3. ETIOLOGÍA. con tendencia a la hemostasia. Enfermedad vascular. Fumadoras: se duplica el riesgo (probablemente porque la hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora). COMPLICACIONES. Parece ser un factor de riesgo. Multiparidad: la paridad y la edad avanzada aumentan el riesgo de placenta previa. Es el método diagnóstico de elección. Suele ocurrir en el tercer trimestre pero se puede ver desde la 20ª semana. Cicatriz uterina anterior: la incidencia aumenta con el número de cesáreas previas. Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (suele abreviarse como DPPNI). La preeclampsia predispone claramente a esta complicación. Aparte de la clínica. (10%). 24. El útero puede no relajarse completamente entre las contracciones. La prematuridad es la mayor amenaza para el feto. La zona desprendida es menor a <1/4 del total de la zona de inserción de la placenta. los tonos cardíacos fetales pueden auscultarse con dificultad. abundante. terminar la gestación lo antes posible. Toda placenta previa diagnosticada por ecografía debe confirmarse durante el tercer trimestre. siempre que las condiciones maternas lo permitan. Abruptio avanzado. se realizará una cesárea urgente. Puede o no haber signos de shock aun cuando la hemorragia externa sea escasa. «apoplejía uteroplacentaria»). DIAGNÓSTICO. • Embolia líquido amniótico: es excepcionalmente rara. SIGNOS Y SÍNTOMAS. No debe hacerse nunca un tacto vaginal a no ser que todo esté preparado para realizar una cesárea de inmediato. provocando gran sangrado. • En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y la paciente esté de parto se provocará amniorrexis con el fin de que.

Anomalías de longitud. Son espiras exageradas de las arterias umbilicales. gemelaridad. Arteria umbilical única. fetos pequeños. engrosamientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas. Procidencia o laterocidencia. Placenta percreta. La placenta no se inserta sobre el endometrio sino sobre el miometrio. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS OVULARES. 163. • • 24. diabéticas. Los quistes pueden ser verdaderos. genitourinarias). Rotura uterina La causa más frecuente es dehiscencia de cicatriz de cesárea previa. Figura 51. TEMA 25. situación transversa. Pueden retenerse esos lóbulos tras el alumbramiento. Se palpan las parte fetales. Vaso accesorio. salvo feto muerto. bien espontánea o artificial. que durante la gestación se modifica y se llama. Placenta succenturiata o accesoria. Se trata de vasos umbilicales que cruzan por delante de la presentación de forma anómala para después introducirse en el cordón. Patología del cordón umbilical. Placenta increta. MIR 94-95. 130). Cordón corto: <30 cm (1. Ocasionalmente causan sufrimiento fetal.4. Existencia de lóbulos placentarios adicionales. y alcanza la serosa peritoneal. Se asocia en un 15-20% con malformaciones (vasculares. Inserción velamentosa. por insuficiente decidualización. digestivas. Anomalías de inserción. Pueden diagnosticarse intraútero (ECO) o sospecharse por el RCTG (dips umbilicales o deceleraciones variables). Requiere cesára urgente. • Alteraciones de posición. Es el prolapso o procidencia del cordón con bolsa íntegra. Tratamiento: cesárea urgente. cordón largo). se produce hemorragia y sufrimiento fetal. de origen embrionario. Aparece en 1/300 partos. De no ser así se practicará histerectomía. hidramnios. intentar extracción manual.5%). miometrio. la sangre es de origen fetal. Vasa previa (ver hemorragias del tercer trimestre). cirugía. Se sospecha al ver vasos desgarrados en la bolsa amniótica. y si no se consigue el desprendimiento: histerectomía (MIR 98-99. • • Anomalías vasculares. El tratamiento consiste en realizar masaje uterino. gemelos monoamnióticos.2. (La gelatina de Wharton es la matriz extracelular del cordón que rodea a las dos arterias y la vena umbilical). abruptio. Quistes. La incidencia es muy baja: 1/1. sino que penetra en él. En el momento de la amniorrexis. Puede favorecer circulares. La longitud normal es 45-60 cm. 168). o multípara en expulsivo y con posibilidad de parto vaginal inmediato. etc. legrados. multiparidad. parcial).MANUAL CTO 5ª Ed. La placenta atraviesa endometrio. En ocasiones se puede reparar la rotura durante la cesárea. desapareciendo en la gelatina. pero son excepcionales. Predisponen para esta alteración: multíparas y placenta previa. practicar legrado. 46 . Abruptio placentae. Ocurre en el 15% de los partos y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad fetal (hidramnios. quistes dermoides.000 partos. Alteraciones de la placenta. prolapso. y coincidiendo por tanto con la expulsión de líquido amniótico. Sospecha diagnóstica: vasos que laten en la bolsa amniótica.. 24. cursa con dolor intenso y cese de la dinámica uterina. Se acompaña frecuentemente de anomalías de la inserción placentaria. a distancia de la placenta principal. Clínicamente hay una falta de desprendimiento placentario durante el alumbramiento. Nudos de cordón. hidramnios). dificultad en el descenso fetal o sufrimiento fetal.1. El cordón sobrepasa la presentación. Rotura de vasa previa. La hemorragia externa suele ser escasa (la sangre suele vertir a la cavidad abdominal) y el estado general es grave. • • • • • • Circulares de cordón. Nudos verdaderos (1-2%). decidua. Favorecido por adaptación pélvico-fetal defectuosa (pelvis estrecha.3. Nudos falsos. como hemos visto. En la foto inferior. La placenta no sólo se inserta en el miometrio. Consiste en un descenso del cordón a través del estrecho superior sin sobrepasar la presentación. Obsérvese gran hematoma placentario. Carecen de significación clínica. 25. Requiere terminación inmediata del parto: cesárea inmediata. El cordón nace de las membranas. Pueden aparecer angiomas. multiparidad. Cordón largo: >65 cm. La presentación fetal se aleja del estrecho superior. Tratamiento: extracción placentaria manual. o falsos. presentación podálica. Prolapso. La inserción normal de la placenta es sobre el endometrio. fetos pequeños. Es una causa menos frecuente de hemorragia del tercer trimestre.. feto muerto por abruptio. por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%) (MIR 01-02. tumores. nudos. Ocupa un extremo del cordón. Placenta accreta (total. Procúbito. Son más frecuentes alrededor del cuello. Mayor frecuencia en cordón largo. miomas. 25. Frecuente en embarazos múltiples (3-5%). con la cual mantienen conexiones vasculares. Pág. Puede ser raramente origen de presentaciones anómalas. como los derivados de la gelatina de Wharton.

3. Diabetes materna. extremidades comprimidas en flexión. vejiga o uretra (por escasa producción de orina). PATOLOGÍA ASOCIADA. siendo peor en casos de oligoamnios precoz. puede no ser clínicamente significativo hasta 3. Las fuentes de líquido amniótico son el propio amnios. ya que en las últimas semanas la cantidad de líquido amniótico se reduce considerablemente de forma fisiológica. • Postmadurez. desciende la depuración de líquido amniótico y aparece hidramnios. encefalocele. tienen idéntico genotipo y sexo. la exudación desde el plasma materno. 1. y la orina fetal. etc. Patología del líquido amniótico. TEMA 26. displasia o atresia del riñón. DIAGNÓSTICO. Figura 53.000 ml. aparece hipoplasia pulmonar secundaria. GESTACIÓN MÚLTIPLE. Hidramnios o polihidramnios. Aparece en el 1%.000-4.1. ya que la escasez de líquido dificulta la ecografía. por lo tanto. Descartar alteración fetal. CONDUCTA. Tras un oligoamnios prolongado y precoz. No obstante. PRONÓSTICO. 47 . El diagnóstico es ecográfico: es difícil valorar. Se puede practicar amnioinfusión: infusión de líquido por amniocentesis como contraste para mejorar el estudio. Útero mayor que amenorrea. podemos distinguir: Pág. posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal. • Malformaciones renales: agenesia. malformaciones fetales-renales. Es necesario considerar la edad gestacional. 26. Está indicada la inducción si aparecen otros factores o si existe madurez. La eliminación se consigue por la absorción a través de las membranas fetales y la deglución fetal. Se desarrolla la placenta alrededor de todo el huevo. Proceden de un mismo óvulo que se divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide. • Retraso de crecimiento intrauterino. Cantidad de líquido amniótico <500 ml. Una vez comprobado el bienestar fetal. Entre las múltiples patologías asociadas destacamos: Las anomalías en la deglución: atresia esofágica. la actitud es expectante mientras el feto es pretérmino. Los vasos placentarios no llegan hasta el borde. uréter. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA.Ginecología y Obstetricia Placenta membranácea. • Pulmonares (hipoplasia). Clasificación. CAUSAS. Los diuréticos no son eficaces. • Secuencia Potter: oligoamnios. efectuada de forma periódica. compresión funicular. La etiología no se conoce con exactitud. El feto es difícil de palpar. facies arrugada. Para aliviar la disnea o dolor: amniocentesis evacuadora (500-750 ml) que. 25. aunque su utilidad está aún en estudio. • Síndrome de Potter: es la suma de agenesia renal + secuencia Potter. La placenta no está rodeada completamente por las membranas. Secuencia Potter. El exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética: anencefalia. lo cual es difícil por tener menor ventana acústica para la ecografía.000 ml). puede producirse un abruptio placentae. puede evitar el desencadenamiento de un parto prematuro. Origina aborto. La amnioinfusión también puede usarse con intención terapéutica. Según el momento en el que se produzca esta división. Placentas extracoriales. Se produce en 1/100-200 embarazos. siendo esta placenta delgada y membranosa. introduciendo 500-600 ml de suero fisiológico para intentar aumentar el volumen de líquido amniótico. Se llama así al exceso de líquido amniótico (>2. Si la evacuación es rápida. Tipos de inserción placentaria. Monocigóticos o univitelinos. etc. Se sospecha por la exploración. metrorragia y simula placenta previa. • Rotura prematura de membranas. Debemos descartar malformaciones. Oligoamnios. atresia duodenal. CONDUCTA. La ecografía nos lo confirma y puede detectar malformaciones fetales. La hipoplasia pulmonar se puede asociar tanto a oligoamnios como a polihidramnios: si existe una hipoplasia pulmonar primaria. Figura 52. y están contraindicados en el embarazo. Se acompaña de un incremento en la patología perinatal: CIR. sino que hay parte de tejido placentario que no está recubierto. El pronóstico fetal es malo. hipoplasia pulmonar.

El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto. Este tipo aparece cuando la división ocurre entre 4 y 8 días tras la fecundación. Factores etiológicos. y se debe a: a) Sobredistensión uterina. 238). 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. El origen más probable de esta afección es la excesiva expansión del volumen intravascular. mientras que la de monocigotos se mantiene relativamente constante. 8. Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis. que además debuta de forma más precoz (antes de las 20 semanas). Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros 3 días tras la fecundación. sobre todo prolapso de cordón. Amenaza de parto pretérmino. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión gemelo a gemelo. Figura 54. En ocasiones.4. Incidencia. c) Si la división tiene lugar pasados 8 días tras la fecundación. Dicigóticos o bivitelinos. La frecuencia de gemelos dicigotos está sujeta a variaciones raciales como hemos dicho antes. en casos de gestaciones monoamnióticas o con polihidramnios.3. el tipo de placentación será monocorial-monoamniótica. que aumenta la irritabilidad de las fibras miometriales y desencadena las contracciones. cursa sin proteinu- 26. 26. Ecografía. Crecimiento discordante de ambos gemelos. b) Polihidramnios. Con dos placentas y dos sacos amnióticos. Si la interrupción es tardía.5. Cuando la interrupción sucede de forma precoz. a diferencia de la preeclampsia. Tienen diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. a) Bicorial-biamniótica. se puede llegar a la situación de que este se convierta en un feto acardio. que. Esto puede resultar peligroso tanto para la madre como para el feto superviviente. A su vez el feto transfusor desarrollará anemia y CIR. fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01. aunque su frecuencia está sujeta a variaciones raciales. Los gemelos dicigóticos son siempre bicoriales-biamnióticos. y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos. aparece patología de cordón. Útero de mayor tamaño que el que corresponde al tiempo de amenorrea. Patología asociada a la gestación gemelar. principalmente las cardiopatías congénitas y los defectos del tubo neural. Pág. La frecuencia de aparición aumenta con: la edad materna. En general se habla de una frecuencia de 1 por cada 90 embarazos.000 embarazos. 9. debido a la descompresión brusca del útero tras el nacimiento del primer gemelo o tras la evacuación de un polihidramnios coexistente. Diagnóstico. La causa principal de morbimortalidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematuridad. Es más frecuente la aparición de hiperemesis gravídica durante el primer trimestre y de preeclampsia. etc. 1. 6. practicada durante el primer trimestre de embarazo. Las malformaciones congénitas son 3 veces más frecuentes en gestaciones gemelares. siendo más frecuente en gemelos monocigotos. sobre todo en gemelos monocigotos. Pruebas complementarias. estimula la mayor frecuencia de partos pretérmino. aparecen los gemelos siameses.2. 48 . que pueden desencadenar un cuadro de CID (Coagulación Intravascular Diseminada). Rotura prematura de membranas. o tratamientos inductores de la ovulación en parejas estériles. Anamnesis. Aumento en la secreción hormonal. la división se produce pasados 13 días o más. Signos clínicos. abandono reciente de la contracepción oral. el feto sufre un proceso de momificación y se denomina feto papiráceo. mientras la otra prosigue y llega incluso a término. A consecuencia de esto. Afecta al 30% de las gestaciones gemelares. Se parecen entre sí como dos hermanos cualquiera. Aumenta el riesgo de aborto. 26. y según el número de embriones: trigemelar. El feto transfundido puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene una insuficiencia cardíaca de alto gasto. siendo más frecuente entre gemelos monocigotos. que aparece hasta en un 15% de los casos. y a la vez. El trabajo de parto pretérmino se presenta con mucha frecuencia. y que desarrolle una diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de más del 20%. b) Monocorial-biamniótica. Cuando el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto transfusor. una de las gestaciones se interrumpe. Se trata de un embarazo de alto riesgo. También es frecuente la aparición de hipertensión inducida por el embarazo. Una sola placenta y dos bolsas amnióticas. 26. Ver el tipo de placentación y el número de bolsas. 3. 1/50. ria. 5. Son gemelos que proceden de la fecundación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. la paridad. Clasificación de la gestación gemelar. 4. Es el más frecuente (65%). Figura 55. 7. La frecuencia es del 30%. 2. Con frecuencia. ya que el pronóstico varía considerablemente según se trate de una gestación mono o biamniótica. 2. con gran probabilidad de complicaciones que alteren el curso de la gestación y con aumento de la morbilidad tanto materna como fetal. debido a la liberación de tromboplastinas fetales y placentarias. el embrión puede reabsorberse. Es más frecuente que ocurra.MANUAL CTO 5ª Ed. Son 3 veces más frecuentes que los monocigóticos. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03. d) En casos muy raros. Circunferencias abdominales en un síndrome de transfusión fetofetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto transfusor. Los antecedentes familiares o personales de gestación gemelar así como el uso de inductores de la ovulación.

o del líquido amniótico. se recomienda cesárea electiva. menos de 3 por hora. etc. Se desconoce qué factor rompe definitivamente el equilibrio. PARTO PRETERMINO. se realiza una versión interna y gran extracción del 2º gemelo (de elección) (MIR 00-01F. . • Dilatación del orifico cervical interno (OCI) de 1 cm o más entre las semanas 28-34. • Longitud cervical.1º cefálica . el reposo y la progesterona actúan como uteroinhibidores. Fisiología de la contracción uterina.1. FNT. siempre será vaginal si el primero está en cefálica. cervical. • Contracciones y hemorragia vaginal. Son factores de riesgo: edades extremas. Basaremos el cribado en: DATOS CLÍNICOS. colisión de ambos gemelos en el canal del parto). la vía del parto está condicionada principalmente a la estática de ambos fetos: . independientemente de la estática del 2º gemelo. • Gemelos monoamnióticos.6. bajo nivel socioeconómico. Para algunos autores. Tras la expulsión del primer gemelo se puede intentar el parto en podálica del 2º (de elección) o bien realizar versión interna (cambiar la posición fetal introduciendo la mano dentro del útero y rotando manualmente al feto) . En el caso de gemelos biamnióticos. Etiología. polihidramnios. • Protrusión de las membranas.2º cefálica: es el tipo más frecuente: parto vaginal. La oxitocina provoca el parto. Entre las semamas 12-36 el cérvix debe medir 4 +/. pueden estimular la secreción de fibronectina. • Pérdida prematura del tapón mucoso (moco cervical). Otros autores prefieren cesárea electiva de entrada.1º podálica o transversa: cesárea. Se ha demostrado la utilidad de la valoración ecografica de tres parámetros. También parecen activarlo las hormonas suprarrenales materno-fetales y el tono simpático. mientras que otros hacen cesárea si el segundo está en transversa. aunque el reflejo de Ferguson (aumento de contractilidad tras el estímulo cervical) puede tener algún papel (MIR 96-97. La Es decir: para que un parto gemelar sea por vía vaginal es imprescindible que el primero esté en cefálica. tanto la materna como la fetal. abruptio. MARCADORES ECOGRÁFICOS.2º podálica: parto vaginal.1º cefálica . Un 12% sucede entre las semanas 28 y 37. Pero su detección más allá de la semana 20 indica riesgo de parto pretérmino. déficit nutricional. MARCADORES BIOQUÍMICOS. 174). alcohol o cocaína. Pág. Hay una relación proporcional entre la longitud cervical y la frecuencia de parto pretérmino.1. Debido al considerable número de complicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordón al romper la bolsa.1º cefálica . con pérdida de las funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que éste tiene. Cribado. miomas. Longitudes cervicales inferiores a 3 cm suponen un claro riesgo de parto pretérmino. Es importante identificar precozmente a las pacientes predispuestas a tener parto pretermino.Ginecología y Obstetricia Figura 56. Se desconocen los mecanismos que desencadenan el parto. Es una glicoproteina formada por las membranas fetales que se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta la semana 20 (probablemente sirve como anclaje en la interfase placenta y corioamnios con la decidua). En caso de infección los mediadores de inflamación como liposacáridos. Se observa 48 horas antes del parto pretérmino.2 cm. La adecuada hidratación. infección urinaria. Gestación triple. • Antecedentes personales de parto pretérmino. El parto a término aparece entre las semanas 37 y 42. o interleucinas. e irregulares. 27. consumo de tabaco. 239). por lo que el concepto de parto pretérmino es puramente cronológico. El segundo gemelo puede rotar espontáneamente a longitudinal. Si no rota espontáneamente.2º transversa: parto vaginal. TEMA 27. .2. 27. • Otro marcador ecográfico descrito es la disminución de movimientos respiratorios fetales por acción de las prostaglandinas. Hay contracciones fisiológicas (Braxton-Hicks) que suelen ser esporádicas. gestación múltiple. • Figura 57. Conducta obstétrica. 26. placenta previa. Da una imagen ecográfica en embudo. con un cérvix borrado más de un 30%. • Fibronectina. preeclampsia. 49 . La causa es desconocida en un 50%.

Etiología. si aparece dinámica uterina en una gestación pretérmino. En resumen. Amnioscopia. Dinámica pretérmino. aparecen signos de insuficiencia placentaria. Su principal utilidad es potenciar los betamiméticos. 3. Actúa como antagonista del calcio. ingresamos e instauramos tocólisis. Se deben administrar con precaución en pacientes con ulcus y asma. Inducción. 28.3. El corticoide aumenta la permeabilidad vascular y también favorecería el edema de pulmón. Consiste en provocar el parto. El efecto secundario más frecuente es el rubor facial transitorio. y la biometría fetal. Corticoterapia durante 2 dosis por semana hasta la semana 34. inhibiendo su acción contractora uterina. 2. corticoterapia y reposo absoluto. instaurar tocólisis. o fetales. pues enmascaran infección.. Antibioterapia. i. Se emplea el Ritodrine. También se asocia a fallo en los factores hormonales que desencadenan el parto. reposo absoluto. Tendremos especial precaución con el uso junto a corticoides. Estos fármacos disminuyen la concentración de calcio intracelular. sino de un error en la estimación de la edad gestacional. Las tendencias más conservadoras realizan un control ambulatorio cada 48 horas de: 1. Casos clínicos. Conjunto de métodos empleados para frenar o hacer desaparecer la dinámica uterina. También está contraindicada en caso de diabéticas. fecha del positivo en el test gestacional. hipotermia con bradicardia fetal y toxicidad neuromuscular. Mientras conseguimos la frenación maduramos los pulmones fetales y añadimos antibióticos en caso de bolsa rota. • Antagonistas del calcio. más inducible es el parto (ver 28.3. Los bloqueadores de las vías del calcio ejercen su acción tocolítica al inhibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contracción. Entre sus efectos secundarios se describen: edema pulmonar. Se procede a la inducción del parto cuando alguna de las pruebas es patológica o el Bishop es mayor de 5 puntos. Se usan como tratamiento adicional antes de las 32 semanas. en posición decúbito lateral izquierdo. descartar corioamnionitis. Parece que hay una cierta tendencia genética en algunas familias a tener embarazos prolongados. Hay controversia sobre la actuación en caso de normalidad de estas pruebas: Algunos autores recomiendan inducir toda gestación a partir de la 41ª semana. bolsa íntegra. por lo que no se dan más de 48-72 horas y además se suspenden 24 horas antes del parto. y el grado de madurez placentaria. Durante mucho tiempo ha sido el método de elección en amenaza de parto prematuro (MIR 99-00.5. para lo cual tendremos en cuenta datos como la fecha de la última regla.5. • Betamiméticos. Valoración y tratamiento.1. Tocólisis. maceración de la piel). ya que la taquicardia baja el gasto cardíaco y favorece el edema de pulmón. • Hidratación. Valoración del índice de Bishop: a mayor puntuación.-inducción). 1. afectación fetal (hipoxia. Signos inespecíficos de postmadurez son: uñas largas. El ritodrine puede producir. 4. disminución del vérmix. En la anencefalia sin hidramnios ocurre. para lo cual debe estar el cérvix poco modificado y no haber indicios de corioamnionitis. hipertensas graves. • • TEMA 28. un beta-2 agonista. y en hipertiroideas. El feto deja de crecer. por estimulación beta-1: taquicardia. GESTACIÓN CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADA. Antagonistas de la oxitocina: atosibán.167). interleucina 6 en moco cervical aparece sólo en un tercio de las amenazas de parto pretérmino (MIR 01-02. en relación con el papel del eje hipotálamo-hipofisario y suprarrenal en el desencadenamiento del parto. probablemente.4. Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es normal pero de mayor tamaño. Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico debemos establecer con precisión la edad gestacional. Inducción a las 34 semanas o ante la mínima sospecha de corioamnionitis. intentaremos frenarla siempre que sea posible.2. No hay anomalías ni sufrimiento fetal. Se habla de gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42 semanas. 50 . En la mayoría de las ocasiones la causa es desconocida. sedación y reposo absoluto hospitalario. No hay evidencia científica de su eficacia. y también puede producir hipotensión. 1. cérvix de parto: el parto ya ha comenzado: nuestro objetivo es disminuir en lo posible el periodo expulsivo: ingreso hospitalario. 2. cardiópatas. En cama. 28. 3. abundante pelo en la cabeza. • Sulfato de magnesio. hipoglucemia. Una amnioscopia es negativa cuando el líquido es transparente y está en cantidad normal. hidratación. Dinámica y bolsa rota: si el cérvix no está modificado. RCTG no estresante. Dinámica pretérmino con bolsa íntegra y cérvix sin modificar: debemos intentar frenar el parto: ingreso hospitalario.v. 33): aunque esta afirmación está hoy en discusión. • Antiprostaglandínicos. Favorecen el cierre precoz del ductus. Control de constantes y analíticas materno-fetales. Puede dar problemas sólo por la distocia que supone el gran tamaño. Las dosis utilizadas son parecidas a las indicadas en la preeclampsia y el antídoto en casos de intoxicación es el gluconato cálcico.v.4. Las mujeres tratadas deben ser estrechamente monitorizadas para detectar signos de hipermagnesemia maternos 28. Adinamia y bolsa rota: reposo absoluto. Diagnóstico. 28. mientras que otros prefieren esperar a la 42ª semana y entonces inducir (no hay consenso). La frenación con ritodrine está contraindicada en caso de placenta previa con hemorragia grave y en el abruptio. 27. No hay evidencia científica sobre el nivel de eficacia de estas medidas. Puede que en muchos casos no se trate realmente de un embarazo prolongado. envejecimiento de la placenta y oligoamnios (CIR tipo II). pasando entonces a vía oral. Si el cérvix está muy modificado: dejar evolución espontánea. Se emplea la indometacina (100 mg/12h rectal o 25-50 mg/4-6h oral). Si la presentación no es cefálica en prematuros se opta por la cesárea. 4. pero sin duda el parámetro más preciso para datar la gestación es la medición del CRL por ecografía vaginal en el primer trimestre. Progestágenos: relajan la musculatura lisa uterina. Según sea electiva o no hablamos de: Pág. 2. parto vaginal con episiotomía amplia y precoz. o ser una alternativa a éstos cuando estén contraindicados. descompensación glucémica. La nifedipina por vía oral es la más utilizada. Están contraindicados en bolsa rota. a baja dosis que se irá doblando hasta conseguir una frenación total. Posteriormente se reduce hasta llegar a la dosis mínima i.MANUAL CTO 5ª Ed. temblor. Ecografía para ver la cantidad de líquido amniótico. Embarazo patológicamente prolongado. en perfusión continua. Actúa como inhibidor competitivo de la oxitocina. 27. Su incidencia está alrededor del 10%. 28. Clínica. Corticoterapia para maduración pulmonar fetal.

Posición cervical: (posterior. La verdadera pelvis obstétrica es la pelvis menor. frente y cara. pero por debajo del borde inferior pubiano. Inducción terapéutica o no electiva: se realiza por interés materno o fetal (preeclampsia. 29. derecha. La postura y colocación del feto intraútero se describe con los siguientes parámetros: • Situación. I IV III II Biisquiático (11 cm) Anteroposterior (12 cm) Estrecho inferior Planos de Hodge Figura 58. Estrecho superior Oblícuos (11. 51 . y anteroposterior por el coxis y el borde inferior del pubis. 2. mide 11 cm. Estática fetal. más avanzada está la maduración cervical.Prostaglandinas E2 intracervical. 4. (MIR 00-01.1. El estrecho inferior es el único que es elástico. como hemos dicho.3. sociales: domicilio alejado. Altura de la presentación (planos de Hodge): a mayor descenso de la presentación fetal. que debe ser considerada como un cilindro óseo con una forma peculiar. por lo que el estrecho superior es. pero son el método más eficaz cuando el cuello es muy maduro. comprimidos vaginales. . o en liberación lenta cervical. y sirven para localizar la cabeza fetal con respecto a la pelvis. por el extremo del coxis. Elementos fetales. Métodos químicos sistémicos. Métodos físicos. carencia de medios de transporte. Los diámetros transversos (biparietal: 9. cuando la bolsa está rota o cuando el resto están contraindicados (MIR 03-04. y favorable cuando es igual o superior a 5. por el riesgo de rotura. una elipse transversa. El cilindro Pág. etc. El tercer plano pasa por las espinas ciáticas. pelviana. Precisa un punto de referencia. transversa. El primer plano pasa por el borde superior del pubis hasta el promontorio (es el plano superior del estrecho superior). 93). Es el mejor método para el cérvix inmaduro en caso de útero a término con bolsa íntegra. Los planos de Hodge son imaginarios. Consiste en despegar las membranas mediante un masaje intracervical. Canal del parto. izquierda. embarazo prolongado.5 cm y bitemporal: 8. embarazo múltiple. Canal del parto y planos de Hodge. La evolución de una inducción depende de las condiciones del canal del parto.5 cm) son el obstáculo habitual.259). en situaciones como cicatriz uterina (ej: cesárea anterior). con el diámetro mayor en sentido transverso. de 9 cm por 13 cm de diámetro. y tiene forma de rombo con el diámetro mayor en anteroposterior. la fontanela menor (lambdoidea) que es el otro vértice del ovoide. sufrimiento fetal (la inducción es un proceso lento. sincipucio. Puede usarse en forma de gel. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. u oblicua. PRONÓSTICO. Es la relación que tienen entre si las diferentes partes fetales. 3. No se emplean o se usan a bajas dosis si hay cicatrices o malformaciones uterinas. El segundo plano es paralelo al anterior. Los valores oscilan de 0 a 13. placenta previa oclusiva. CIR. Borramiento: cuanto más borrado está un cuello. mide 9 a 12 cm. La pelvis ósea se divide en pelvis mayor (o falsa pelvis. Dilatación: a mayor dilatación. mientras que el diámetro transverso obstétrico mide 12 cm. MÉTODOS DE INDUCCIÓN. Se emplea en cuellos muy favorables. por lo que la cara anterior es mucho más corta y los planos de la abertura superior (estrecho superior) e inferior (estrecho inferior) no son paralelos. 29. la que se «presenta» a la pelvis: cefálica. Estos parámetros son valorados por el índice de Bishop: es un sistema de puntuación que barema el estado del cérvix y la altura de la presentación fetal. . Es la parte fetal que está en relación con la pelvis materna. y el cuarto. El diámetro conjugado obstétrico o verdadero (del promontorio al punto más posterior del pubis) mide 10. Métodos químicos locales. Consistencia: dura.Maniobra de Hamilton. 2. corioamnionitis. sospecha de desproporción cefalopélvica. 1. mediana o blanda: un cuello blando está empezando a modificarse para el parto.5-12 cm) Transverso (13 cm) Conjugado obstétrico (10. . Valora estos 5 parámetros: 1. Orientación respecto a la pelvis: anterior o púbica.Ginecología y Obstetricia • • Inducción electiva: se provoca el parto no por indicación médica sino por otros motivos personales. Es la relación entre feto y la vertical uterina: longitudinal. En la cara posterior hay un resalte (el promontorio) que hace que el estrecho superior sea elíptico. y lo que nos interesa ante un sufrimiento fetal es una extracción inmediata). (Rotura de la bolsa amniótica). Maduración cervical. muerte fetal. Hay que tener precaución para evitar un prolapso de cordón. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión: vértice. por su escasa relevancia en el parto) y pelvis menor. • Posición. para favorecer la liberación local de prostaglandinas. Madura el cuello y facilita el parto posterior. • Presentación. TEMA 29. . La cabeza del feto a término es un ovoide.5-11 cm) CONTRAINDICACIONES. 5. .).v. está acodado hacia delante. etc.5 cm. Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso conjunto de prostaglandinas en gel y oxitocina i. más cercano está el parto. El diámetro transverso interespinoso. posterior o sacra. más avanzado se encuentra el parto. La inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto vaginal sea más peligroso para el feto o para la madre que la cesárea: estática fetal anómala (situación transversa). Entre los parietales y los frontales se encuentra la fontanela mayor (bregmática) y entre los parietales y el occipital. rotura de membranas. El diámetro longitudinal subsacropubiano.2. diabetes. aunque con menos consenso. mediana o anterior: un cuello anterior está más dispuesto al parto). pues el coxis puede rechazarse. 3. 29.Amniorrexis. Está también contraindicada. Producen contracciones en casi toda circunstancia.Oxitócicos. Está limitado lateralmente por las tuberosidades isquiáticas. como complemento de la oxitocina. • Actitud. considerándose cérvix inmaduro (desfavorable) cuando es menor de 5. por lo que se deben esperar al menos 6-12 horas desde la administración de prostaglandinas hasta el uso de oxitocina.

La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación. 180). Las causas más frecuentes de cesáreas en España son: Tabla 15. y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. de manera programada. Cesárea. Se llama maduración cervical al proceso por el que mejoramos la inducibilidad cervical. en función de las circunstancias obstétricas. si se practica Figura 61. después de la cesárea iterativa. y termina con la expulsión fetal. Parto vaginal en presentación cefálica. Rotura de membranas. Una cesárea anterior no es contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. se considera excesiva la duración de la segunda parte del parto si sobrepasa las 3 horas en nuliparas o dos horas en multíparas. En dilatación completa recibe el nombre de tempestiva. Otras. La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en EEUU desde los años 60. lo podemos acelerar: estimulación. 52 . Figura 60. la rotura se llama precoz. Debe evitarse diagnosticar desproporción pelvicocefálica antes de llegar a dilatación completa (aprox 10 cm) y en mujeres con analgesia peridural.52% 15. Sospecha de riesgo de pérdida del bienestar fetal. Puede ser electiva. Condiciones generales del parto.4. englobaría a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F. Causas de cesárea en España. o urgente. 39. por lo que practicaremos cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación. Dos o más cesáreas anteriores si lo son (MIR 00-01F. Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una o más cesáreas anteriores (iterativa). Estática fetal. Presentación pelviana. hasta la dilatación completa.55% 20. El período expulsivo comienza con la dilatación completa. ventosa o espátulas. Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop.50% 15. Conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las condiciones del parto. 176). cuello borrado un 50%. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud. Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01. Inducción. • • • • • Distocia. 29. Se denomina rotura prematura de membranas a la rotura antes del inicio del trabajo de parto. Indicaciones de la cesárea. Desde el momento del inicio del trabajo de parto. es decir. Pág. Cesárea anterior.69% Figura 59. Tras la expulsión fetal comienza el alumbramiento o expulsión de la placenta. Antes de llegar a la dilatación completa NO se pueden emplear fórceps. El período de dilatación termina con la dilatación completa. 160). Si la bolsa está íntegra en el momento de la expulsión fetal se llama tardía. Se emplea cuando las condiciones impiden una inducción o parto con suficiente seguridad.74% 8.MANUAL CTO 5ª Ed.

102). El puerperio es el período que comprende desde el final del parto hasta la 1ª menstruación. amenorrea. El miometrio no se contrae. POSTPARTO Y PUERPERIO. Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentación pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie. para que al estar en decúbito supino con flexión de los miembros inferiores. denominándose puerperio inmediato a las primeras 24 horas postparto. Fórceps. terminados por cesárea. Presentación en pelviana: cesárea (izquierda) y parto vaginal (derecha). por lo que se emplean en algunos casos en la parte final del expulsivo. pero es más lento que el fórceps. En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den los siguientes requisitos y se obtenga el consentimiento informado de la madre: • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. distocia de hombros. MIR 01-02. En la variedad de nalgas puras los muslos están flexionados sobre el tronco y las piernas extendidas. por tanto. • Peso estimado menor de 3500 gramos. Son semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan la deflexión fetal. Puede producir el síndrome de Sheehan: necrosis hipofisaria postparto. 53 . dilatación completa y bolsa rota. que resuelve malrotaciones fetales.1. Es un instrumento rápido. no pueden nacer por vía vaginal los fetos con presentación de frente. 181). conceptualmente semejante a unas tenazas. Se emplea en la parte final de la dilatación. MIR 95-96. Vacuoextractor o Ventosa. 225). distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04. Atonía uterina (50%). hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Es un método de extracción fetal que se emplea durante el período expulsivo. En cambio. lo que le convierte en instrumento ideal en caso de sufrimiento fetal (siempre que se den las condiciones que hagan posible su aplicación). Entre las complicaciones que pueden aparecer en este período destacamos: 29. y los fetos con presentación de cara variedad mentoposterior (MIR 02-03. Para poderse aplicar con seguridad. cabeza más o menos normal (no en hidrocefalias. por lo que ante un sufrimiento fetal agudo se prefiere el fórceps. presenta la ventaja de ser menos traumático y de poderse aplicar sin anestesia. Consiste en colocar a la paciente en la mesa de partos. En la variedad de nalgas completas el feto se encuentra en una actitud semejante a la presentación de vértice (muslos flexionados sobre el tronco y piernas flexionadas sobre los muslos). TEMA 30. 1. Exige.Ginecología y Obstetricia Prueba de parto. • Ausencia de anomalías fetales. Dura aproximadamente 40 días. El resto de presentaciones en pelviana se denominan como nalgas incompletas. Algunos autores recomiendan realizar una radiografía simple de abdomen antes de aceptar el parto vaginal para valorar la actitud de la cabeza fetal. anestesia general Pág. aunque otros autores no lo consideran necesario (MIR 96-97. ETIOLOGÍA. siendo la primera causa de trasfusión obstétrica. Es la causa más frecuente. Requiere presentación cefálica (salvo el raro caso del fórceps de cabeza última en el parto de nalgas complicado). Hemorragia postparto. con hipogalactia. signo de que el diámetro biparietal ha sobrepasado el estrecho superior. Su frecuencia es de aproximadamente 1 de cada 30 partos. en los casos en que existe duda fundada de que pueda evolucionar por vía vaginal (sospecha de desproporción). anencefalias). y se emplean en cuarto plano de Hodge. El diagnóstico se sospecha por tacto vaginal. Requieren las mismas condiciones que un fórceps. Espátulas. se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis sea más favorable. Este instrumento abrevia el período expulsivo. 166. • Modalidad de nalgas puras o completas. por lo que se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de los partos en pelviana (MIR 99-00F. pero ha invertido la polaridad. Aparece en el 5-8% de los partos. Un estudiomulticéntrico publicado a finales del 2000 observó peores resultados prenatales en los partos de nalgas vía vaginal que en aquellos 30. Su principal indicación es abreviar un expulsivo largo (agotamiento materno) o con patología fetal. Son factores predisponentes: manipulación uterina excesiva. pero debe hacerse una ecografía abdominal. 242). la rotación de la cabeza a occipito-sacra. Extracción fetal con fórceps. Figura 63. • Cabeza flexionada o indiferente. • Ausencia de impedimentos o contraindicaciones para la vía vaginal.5 Parto en presentación pelviana. Se aplica en la cabeza fetal una cazoleta conectada a un sistema de vacío que ejerce una presión negativa. el punto guía debe alcanzar el tercer plano de Hodge. disminución del vello pubiano y axilar. • Ausencia de cicatrices uterinas. Se define como el sangrado vaginal excesivo (>500-700 ml) y se divide en hemorragia postparto precoz (antes de las 24 h) y tardía (de 24 h hasta 6 semanas postparto). Figura 62. En general. y no forma las ligaduras de Pinard. • Ausencia de patología médico obstétrica concomitante. La versión externa pretende disminuir el número de presentaciones podálicas y por tanto el número de cesáreas realizadas con esta indicación. 245. • DBP < 96 mm • Pelvis adecuada (evaluada clinica o radiologicamente).

190). preeclampsia y grandes transfusiones.Vagina. con un riesgo 30 veces mayor de endometritis que el parto vaginal. Coagulopatías. y es el signo guía de la infección puerperal. Figura 64. aunque a veces aparece endomiometritis tras la reposición uterina manual. 173). siendo el fármaco de elección ampicilina o amoxicilina + clavulánico. por fisuras del pezón e infección por S. La infección postparto supone 1/3 de la mortalidad materna de origen obstétrico. sigue siendo un problema importante. 3. con la deambulación precoz. eritematosas. multiparidad. eléctrico o hemorrágico central). útero de Couvelaire (extravasación de sangre al miometrio). Aparece más en placenta accreta (apoyada sobre el miometrio). corioamnionitis. y se deben en general a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del alumbramiento completo. en el período postparto. También puede estar indicada la inhibición de la lactancia por motivos sociales maternos o psicosis puerperal. Abruptio. siendo la dehiscencia de la cesárea anterior la causa más frecuente de rotura uterina (MIR 94-95. Inhibición de la lactancia. preeclampsia. El tratamiento se basa en la antibioterapia intravenosa a dosis altas. instrumental o cesárea. 129). hemorragia y masa vaginal/endocervical blanda rojo-azulada en ausencia del globo uterino. El factor más importante es la cesárea.3. succenturiata (cotiledón en islote). y cura espontáneamente en unas semanas. ciclosporina. o metrotexato. fenilcetonuria). obesidad. Aparece en 1/20. que remite rápidamente. A veces aparece en la enfermedad de von Willebrand o en la trombocitopenia autoinmune. Es rara la rotura uterina. Las de ligamento ancho precisan laparotomía. La lactancia está contraindicada en caso de infección materna por: tuberculosis o infección por VIH. debe realizarse legrado puerperal.Vulva.2. más frecuentes en multíparas (MIR 96-97. • Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden aparecer durante el puerperio. 30. etc. 54 . En ocasiones es focal y evoluciona al absceso. Peligro en los hematomas que no se diagnostican y producen gran hipovolemia silente. litio. Inversión uterina. Su diagnóstico y tratamiento es el mismo que fuera del embarazo-puerperio. leucocitosis y útero subinvolucionado y doloroso a la palpación. embolia de liquido amniótico. y puede haber febrícula y adenopatías axilares. 221). y cursa como crisis leve de hipertiroidismo. empleo de oxitocina.5. El síndrome hemolítico urémico postparto (fracaso renal agudo. Retención placentaria (5-10%). 4. Laceraciones y hemorragias tras la expulsión fetal. aún hoy. vaciamiento mamario tras las tomas y antibioterapia específica (cloxacilina. parto prolongado.MANUAL CTO 5ª Ed. cubriendo todo el espectro (gentamicina + clindamicina + penicilina G. sobredistensión uterina (embarazo gemelar. aureus del neonato. anemia. Está en discusión una posible influencia de los cambios hormonales en su etiología. Infección postparto y puerperal. distensión vesical. Suelen estar en relación con la liberación de oxitocina por el estímulo del pezón. El tratamiento incluye calor local. Suelen normalizarse a los 6-9 meses. Cursa con mala contracción uterina. con loquios fétidos ocasionalmente (MIR 98-99. El fármaco de elección para inhibir la lactancia es: cabergolina. casi exclusivamente en las lactantes. pues la infección urinaria puede dar un cuadro semejante. persisten aún con buena contracción uterina (MIR 96-97F. Si se ve tejido intrauterino en la ecografía. Aparece más en pacientes con antecedentes maniacodepresivos y en primíparas. • • • 30. Se define como el prolapso del fondo uterino a través del cérvix. ergotamina. . dolorosas.000 partos. El diagnóstico es evidente: dolor. Se acompaña de hielo local y sujetador compresivo. (compuestos halogenados).Útero. congestivas. Endometritis. etc. 30. aborto diferido. amoxicilina-clavulánico). que es la actitud de elección. Se considera fiebre puerperal a la temperatura superior a 38ºC en dos tomas separadas. parto • • • • Pág. pueden dar lactancia si no hay lesiones en las mamas. La depresión postparto: casi el 80% de las mujeres sufren una depresión con tristeza. y se llama incompleta cuando el fondo no protruye por el cérvix. La drogadicción (cocaína. Mastitis. Las infecciones puerperales son polimicrobianas. operatoria obstétrica. La tiroiditis postparto es de origen inmunológico. Las mamas están tensas.4. Otros problemas del puerperio. - 30. parto prolongado >12h. Las convulsiones puerperales sugieren eclampsia. especialmente en la primera semana. Suele aparecer durante el segundo o tercer día postparto. Si aparece absceso: vaciamiento y curas tópicas. malestar. Durante la lactancia natural se administran las tomas cada 3 horas (MIR 99-00F. hacia el segundo o tercer día de puerperio. anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia) es raro. 176). Debe realizarse análisis de orina. íleo y shock. Hay que evaluar otras posibilidades (foco orgánico. aunque es más importante seguir la demanda del recién nacido. En caso de mujeres con infección por herpes activo. La transmisión de CMV a través de la leche no prduce enfermedad al recién nacido. 2. heroína) también contraindica la lactancia materna. El riesgo fundamental es la hemorragia asociada. 243) o cuando se ha empleado oxitocina. Otros factores que favorecen la endometritis son: rotura de membranas durante >12h. Aparece más en primigrávidas. La parálisis periférica materna suele ser producida por la compresión de la cabeza fetal o durante la aplicación de un fórceps. . o bien gentamicina + piperacilina. desnutrición. y existe riesgo de recurrencia tanto en embarazos posteriores como en la toma de anovulatorios. La tromboflebitis o el tromboembolismo puerperal. miomas. Hay contraindicaciones para la lactancia materna que dependen del recién nacido: anomalias de la boca y la vía respiratoria. alteración en la succión/deglución. por ello no es una contraindicación. sepsis. En ocasiones se instaura un estado manifiestamente psicótico: psicosis puerperal. entre los días 2º-10º. tactos vaginales. Desgarro cervical en el parto. así como la toma de determinados fármacos: ciclofosfamida. polihidramnios). La hepatitis B crónica no es contraindicación para lactancia si se hace correctamente la profilaxis al recién nacido con γ-globulinas y la vacuna. Hay fiebre. En los casos severos. Lesiones del canal del parto (20%). hipotensión. metabolopatías (galactosemia. 1 mg. seguido de hipotiroidismo. .). Se debe pautar profilaxis intraparto en estos casos. Cérvix. que se caracteriza por un cuadro confuso-onírico (MIR 95-96F.

214). Hipertensión transitoria: Es la aparición de hipertensión durante el embarazo o primeras 24 horas del puerperio sin otros signos de preeclampsia. 55 . Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad. Tendrían más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoides. 5. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto (MIR 95-96F. Definiciones. • Proteinuria de 2 g o más/24h. vómitos y elevación de transaminasas. la HTA crónica. plaquetopenia. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales. Proteinuria. 3. CIR. vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite). cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. • Creatinina >1. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. La creatinina se eleva en los casos más graves. El edema agudo de pulmón puede ocurrir.2. La mortalidad perinatal oscila entre un 7 y un 60%. Predisponen a esta enfermedad la edad >40 años. A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigástrico. debida a aborto tardío. muerte intrauterina. por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98. • Cefalea o alteraciones visuales. antes de la 20ª semana. síndrome antifosfolípido.1. en inglés. aunque aumenta con la edad materna. Este fallo en la placentación puede tener un origen inmunológico: dado que la unidad placentaria funciona como un aloinjerto. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico. en el postparto. induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. o en multíparas cuando cambian de pareja. CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02. La causa más frecuente es la hemorragia (30%): por abruptio. Es más frecuente en primíparas. 166): • TA sistólica >160 mmHg. 4. Fisiopatología de la preeclampsia. Se define como la existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas.3. medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. • Hemorragia retiniana. por disminución del aclaramiento de creatinina. etc. sufrimiento intrauterino. exudado en fondo de ojo o papiledema. produciéndose hiperuricemia.UU es la 1ª causa). Elevación de enzimas hepáticas «Liver». al fracasar los mecanismos normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno se iniciaría una reacción inmunitaria anormal entre antígenos paternos y maternos. Está relacionado con un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales (las arterias espirales irrigan la superficie endometrial y se reorganizan durante la gestación. obesidad. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: consiste en un aumento de la tensión previa en más de 30 mmHg la sistólica. que produce proteinuria. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia. enfermedad trofoblástica o hidrops. aunque en EE. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano. lo cual produce una lesión endotelial diseminada. aunque parece ser multifactorial. atonía uterina. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica. secundarios a necrosis hepatocelular. como ocurre en las nulíparas.2 mg/dl. y plaquetopenia «Low Platelets».Ginecología y Obstetricia • Muerte materna: suele ser menor de 10/100. porque también disminuye el aclaramiento de ácido úrico. Es precoz. la endoteliosis glomerular. la historia familiar. El vasoespasmo es “la madre de todos los males de la preeclampsia”. La preeclampsia es un síndrome que aparece exclusivamente en el embarazo. Otras posibles causas no inmunitarias son el excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad trofoblástica gestacional). fotopsias. Factores placentarios. • Oliguria <600 ml/24h. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular.4. Su etiología sigue siendo un misterio sin resolver. La 3ª causa más frecuente es la HTA (18%). Estos factores etiológicos se dividen en dos grandes grupos: 1. REPERCUSIÓN FETAL.000. dolor epigástrico o vómitos. • TA diastólica >110 mmHg. junto con proteinuria o edema generalizado. Epidemiología y Etiología. la raza (más frecuente en la negra). en los casos de embarazos gemelares. La hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular). 212).000 nacidos vivos. en multíparas añosas y en la raza negra. Clasificación. 103). 2. La hipertensión que permanece después del puerperio se considera crónica. Hipertensión. enfermedad renal crónica. y necesita que haya placenta para producirse. • Hiperuricemia. • Edema pulmonar. • Síndrome HELLP: hemólisis. 1. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. A nivel cerebral el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal. pero fatales. o tensiones superiores a 140 ó 90 mmHg. o anemia hemolítica microangiopática. La rotura hepática (MIR 02-03. siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. 2. 31. Pág. CID. 31. • Plaquetas <100. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04. 31. diabetes y el gen del angiotensinógeno. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. Su frecuencia oscila entre 1-5% de embarazos. La 2ª causa más frecuente es el embolismo pulmonar (23%. MIR 00-01. más de 15 mmHg la diastólica o más de 20 mmHg la media. Figura 65. penetrando en el trofoblasto para facilitar el intercambio uteroplacentario). sin que el grado de 31. elevación enzimas hepáticas. escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva. Factores maternos. Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y angiotensina bajos. 235) o el infarto hepático masivo son raros. prematuridad (espontánea y yatrógena). 161. • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L). sobre todo. TEMA 31. Por este motivo también tienen más riesgo las mujeres que usan métodos anticonceptivos de barrera y embarazos con donación de ovocitos.

32. no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratógenos (MIR 98-99. y la diuresis en cada micción que debe ser más de 25 ml/hora. en DM pregestacional (al haber hipoglucemia en este período disminuye la necesidad de insulina). Morbilidad fetal. por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas.Lipólisis: lo cual aumenta los ácidos grasos libres. . Pág. anabólico: . 173). Postparto: disminución de las necesidades de insulina. aumento de las moléculas de insulina y de sus necesidades en la DM pregestacional (al ser este período hiperglucémico. por lo que se debe controlar estrictamente a la paciente: se monitorizan los niveles terapéuticos de magnesemia (4. Éste disminuye la utilización periférica de la glucosa. 175. preeclampsia (5. ya que son teratogénicos (MIR 99-00. provocando una hiperglucemia y un hiperinsulinismo compensatorio.Disminución de la insulina y de sus necesidades. 1. fundamentalmente relacionada con malformaciones congénitas (la causa más frecuente).Hay un aumento de los depósitos grasos. aunque sí lo hacen el glicerol y los cuerpos cetónicos.5. . sufrimiento fetal u otras indicaciones obstétricas. abruptio. ya que produce CIR. Resistencia a la insulina: relacionada fundamentalmente con el lactógeno placentario (HPL) de la 2ª mitad de la gestación. . Su eficacia está en estudio. la frecuencia respiratoria que debe ser >12 respiraciones por minuto. trombopenia y alteración hepática. 4. Es de uso hospitalario. Se define diabetes gestacional como aquella diabetes que se diagnostica por primera vez durante la gestación. Aumento de la lipólisis: la madre usa la grasa para cubrir sus necesidades calóricas y guarda la glucosa para cubrir las del feto.También está contraindicado el atenolol. independientemente de la edad gestacional. CID.1. • Los siguientes fármacos están contraindicados: . Diabetes y Gestación. Cambios en la gluconeogénesis: el feto emplea ciertos aminoácidos.6 mg/dl) o clinicamente midiendo el reflejo rotuliano cada hora.8-9. . Uno de los aspectos más importantes es el relacionado con los hidratos de carbono. progesterona y otras hormonas contrainsulares y se produce un aumento de la degradación placentaria y renal de la insulina.5. Los cambios metabólicos en la mujer gestante son muy intensos.Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario. en la gestación distinguimos: 1. nefropatía y miocardiopatía en pacientes diabéticas. empleados por el feto como fuente de energía. incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. vasodilatador periférico y tocolítico). privando a la madre de los principales sustratos para la gluconeogénesis. Tratamiento. Se inducirá siempre en embarazos a término. En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F. que bloquea la unión neuromuscular periférica. progresión de la retinopatía. Aumento de los abortos espontáneos. o persistencia postparto. independientemente de la severidad. aunque muy vigilado pues las convulsiones pueden desencadenarse durante el parto. MIR 99-00. Tiene un efecto rápido. 31. que se metabolizan a cuerpos cetónicos. La mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o metabólica a la diabetes. • Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista. La muerte de la paciente (0-24%) puede producirse por rotura o infarto hepático masivo (muy infrecuente en gestaciones bien controladas). 3. • Hidralacina: relaja la musculatura lisa de las arterias. 3. El grupo de pacientes que estaban diagnosticadas de Diabetes Mellitus (DM) previamente a la gestación se clasifican como Diabetes pregestacional. Los antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. Así. 1. pero produce predisposición para la HTA crónica. infecciones (ITU.Están “prohibidos” los IECA en el embarazo. Es de acción lenta y se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves. 40).2. por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación. DIABETES GESTACIONAL. 32. si se sospecha sufrimiento fetal o empeora el estado materno (MIR 99-00F. Parto.15%). Ocurre en aproximadamente el 4%. Período precoz. cesáreas. 36). catabolismo: . distress respiratorio. 2. PRONÓSTICO MATERNO. Morbilidad materna. 2. hidramnios (25%). incapaces de compensar de forma adecuada los efectos diabetógenos del embarazo. requerimiento insulínico. Siempre es preferible el parto vaginal. No modifican el curso de la enfermedad. infecciones y traumatismos obstétricos. Mortalidad perinatal. 56 . TEMA 32. Se emplea a altas dosis (bolo de 4 g seguido de 1-2 g/h) y es tóxico. El tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. se necesita más insulina compensatoria). cuando exista madurez pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompensación del estado materno. .6. 2.Resistencia a la insulina: hiperglucemia. de forma que el 1-3% de todas las gestantes muestran intolerancia a la glucosa. por las lesiones cerebrales. Efecto diabetogénico del Embarazo.MANUAL CTO 5ª Ed. candidiasis. Es actualmente la 3ª causa de mortalidad materna. Anticonvulsivantes. 2ª mitad de la gestación. 31. La raíz del problema está en la placenta. La enfermedad no suele recidivar en embarazos posteriores. pues deprimen los reflejos osteotendinosos y el arco respiratorio y produce oliguria. 32. • Se usan vasodilatadores arteriales: alfametildopa (impide síntesis de dopamina a nivel central). 32. Control de tensión y diuresis. Durante el período embrionario aparecen complicaciones como las malformaciones o abortos. corioamnionitis y endometritis postparto). . En caso de toxicidad aguda su antídoto es el gluconato de calcio. 183).Hipoglucemia materna (la glucosa se está “guardando” y por eso se retira de la circulación). Descartar anemia. Hipotensores. 32. estriol. La aspirina a bajas dosis (100-125 mg/día) parece útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia aunque no hay suficiente evidencia científica al respecto. fallo renal agudo o edema pulmonar. 3.3. Además aumenta la producción de cortisol. La lipólisis produce ácidos grasos libres que no atraviesan la placenta.4. hemorragias postparto. Dieta normosódica rica en proteínas. ya que se normaliza la hiperglucemia. En los casos más graves (incluida la eclampsia) se realizará una cesárea en el momento que se tenga controlada a la madre. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción. Medidas generales.Diazóxido: aunque es un potente hipotensor. prematuridad.

3.7. hidramnios. lo que puede producir distrés respiratorio en el recién nacido. 3. se practica una sobrecarga oral de glucosa (SOG) (MIR 03-04. Factores de riesgo que requieren una valoración selectiva de diabetes con la realización de un test de O`Sullivan al comienzo del embarazo. Cardiovasculares: transposición de los grandes vasos. Perfiles glucémicos: se instruye a la paciente en el autocontrol glucémico pre y postprandial. Las indicaciones de cesárea son las mismas que en la gestante no diabética. Tiene valor pronóstico para las malformaciones. Figura 66. 57 .800 calorías). En principio se intenta que el parto sea vaginal. historia de parto traumático. malformaciones congénitas. tanto macrosomía como lo contrario. etc. Screening de diabetes gestacional. etc. macrosomía fetal. � ���� �� � � ��� 180 � � ���� 155 � � ���� 140 Figura 67. hiperbilirrubinemia. sin necesidad de hacer screening (MIR 98-99. Finalización del embarazo. Insulina: está indicada cuando no se consigue un adecuado control glucémico a pesar de la dieta y el ejercicio. en mg/dl: Diagnosticamos diabetes gestacional si hay 2 valores iguales o mayores a los de referencia. También puede aparecer hipocalcemia. atresia anal. 32. GI: (gastrointestinales) hipoplasia de colon izquierdo. Screening. y alteraciones en el crecimiento. SNC: anencefalia. en consecuencia. Test de Sobrecarga Oral de Glucosa: SOG. 98). duplicación ureteral. 174).Antecedentes personales de diabetes gestacional o intolerancia glucídica. 2. parto pretérmino y prolapso de cordón. Aunque no hay consenso. Se administran 50 g de glucosa y se determina la glucemia basal y 1 hora postingesta. que consiste en: mantener durante 3 días con dieta baja en calorías (1. . muerte neonatal no explicada.) y realizar ejercicio físico. los valores recomendados como referencia son. candidiasis. etc. Se practica a toda embarazada entre 24ª-28ª semana (recuerda que antes no suele haber problemas de hiperglucemia). y administrar 100 g de glucosa. Si el valor es 140 mg/dl o mayor. . DAP . etc. caramelos. 4.Antecedentes obstétricos: abortos de repetición. 1. prematuridad. 2. Cuando sospechamos diabetes gestacional tras el screening. preeclampsia. En las pacientes con retinopatía proliferativa severa está indicado abreviar el período 32.Obesidad (IMC>30) es el de mayor riesgo. Durante el parto aumenta la incidencia de rotura prematura de membranas. Control durante la gestación. . Esqueléticas: la más específica es el síndrome de regresión caudal. 1. de sufrir traumatismos obstétricos. Los fetos macromosómicos tienen riesgo de distocia en el parto y.Ginecología y Obstetricia En el período fetal puede alterarse la madurez pulmonar. La Hb A1c nos informa del metabolismo en las últimas 8-12 semanas. Dieta restrictiva: evitar el azúcar refinado (pasteles. . CIV. mal control metabólico (glucemias mayores de 140 mg/dl). Si sólo 1 valor mayor o igual se define como intolerancia a la glucosa y requiere repetir el test en 3 semanas. Genitourinario: agenesia renal. aunque parece no ser necesario en gestantes menores de 25 años sin factores de riesgo. • • • • • Malformaciones congénitas. al igual que 2 valores al azar mayores de 200 mg/dl. fetos muertos. Diagnóstico. holoprosencefalia. o policitemia. También aumenta la incidencia de muerte fetal intrauterina. 174). Los criterios de finalización del embarazo son: gestación a término. . Se debe hacer una determinación de Hb glucosilada en la primera visita obstétrica a las pacientes que ya son diabéticas previamente a la gestación (MIR 98-99F. En el neonato aparecen alteraciones metabólicas: hipoglucemia (es la manifestación patológica más frecuente en el hijo de madre diabética). A continuación se mide la glucosa una vez cada hora durante las 3 horas siguientes a la administración. refrescos. También se usa en caso de macrosomía o polihidramnios fetal. Pág. practicamos esta prueba. Morbilidad fetal en diabetes estacional. Medir la glucosa basal. CIA. Test de O’Sullivan.Historia familiar de DM (padres o hermanos). CIR. sufrimiento fetal. ITU de repetición. La detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl en 2 días diferentes permite hacer el diagnóstico de diabetes gestacional directamente.6. encefalocele.HTA crónica. siendo discutido su uso de manera preventiva.

de suero glucosado al 10%. Varicela. Un título <1/16 indica susceptibilidad a la infección. siendo gravemente teratogénica. sobre todo las lesiones cutáneomucosas. La profilaxis antituberculosa con isoniacida no está indicada. hepatitis B (MIR 99-00. Una IgM positiva implica infección reciente. Están contraindicadas: parotiditis. válidas para el screening obligatorio pero no para el diagnóstico específico (el embarazo es la primera causa de falso positivo). siendo la sordera congénita el defecto más común encontrado en los niños que se infectaron entre la 9ª-13ª semana. Suplementar con ácido folínico para prevenir la depresión medular producida por la pirimetamina. Se comienza una perfusión i. En caso de sospechar contagio materno en el primer trimestre. Puerperio. La prueba más usada es el ELISA. la presencia de anticuerpos IgM. la osteocondritis y la hepatoesplenomegalia. en algunos casos hay IgM persistente o Ig elevada y persistente durante años. Nos hará sospechar infección el aumento en 4 veces de los anticuerpos IgG. Campañas de vacunación. usamos profilaxis pasiva con inmunoglobulina sérica en los 7-8 días tras la exposición. Sífilis. TRATAMIENTO. 33. etc. salvo por cultivo o PCR de líquido amniótico o demostrando calcificaciones cerebrales. Se precisa una especial vigilancia del crecimiento fetal. el porcentaje de transmisión placentaria es bajo. 33. Serología en la primera visita prenatal: son indicativos de infección activa una IgG creciente o una IgM positiva. Este es del 90% si la madre es HBeAg +. En madres que sólo son HBsAg positivas. Pág. La rubéola puede provocar graves alteraciones fetales. FTA-Abs o MHA-TP. para evitar un desprendimiento de retina. La aparición de IgM materna positiva constituye una indicación para la determinación de IgM fetal (MIR 98-99. la del feto es más frecuente cuando la madre se infecta durante el primer trimestre. 33. Citomegalovirus. El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos. Cursa como tuberculosis en pacientes con inmunodepresión. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. inespecíficas. Si la glucemia es mayor de 90 mg/dl se comienza la insulinoterapia.6. Una IgG positiva con IgM negativa significa que la paciente ha pasado la infección (MIR 95-96F. no supone riesgo fetal. poliomielitis. hidrocefalia. Ante una cifra elevada de IgG pero mantenida el caso suele etiquetarse como crónico y no requiere tratamiento. Esta conveniencia de abreviar el período expulsivo se aplica también en miopía magna y otras patologías oculares con riesgo de desprendimiento de retina independientemente de que la madre sea diabética o no.3.2. Sólo es eficaz en los primeros 7-8 días del contacto. Después de esta fecha las malformaciones severas son menos frecuentes. Cuando la madre se contagia dentro de las primeras 8 semanas. nan un diagnóstico específico. La vacunación frente a la fiebre tifoidea es permisible siempre que esté absolutamente indicada. Como no son primoinfecciones. 33. 217). TEMA 33. dependiendo de la época de la gestación. DIAGNÓSTICO. VDRL o RPR. mediante cesárea o mediante parto instrumental. A los dos meses del parto y una vez finalizada la lactancia se debe realizar una sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa. El riesgo de cronificación es muy alto si se adquiere en el periodo perinatal. rubéola (MIR 99-00. La sospecha de infección es inexistente en casi todos los casos. Son pruebas no treponémicas. 33. No se recomienda la vacunación contra: gripe. La infección fetal en periodos más avanzados de la gestación. al igual que la tos ferina (células muertas). Si se diagnostica infección fetal se debe administrar pirimetamina y sulfadiazina en ciclos de 3 semanas alternando con espiramicina hasta el final de la gestación. DIAGNÓSTICO.7. la infección fetal supera el 80%. Rubéola. Se mantiene el suero glucosado al 10% hasta reanudar la alimentación.4. PROFILAXIS. el parto pretérmino o la muerte fetal intraútero. aunque no se ha demostrado que el virus de la vacuna sea perjudicial para el feto.v. En los casos de infección severa son frecuentes el aborto. 33. En caso de positivo en el screening. La contraindicación DIAGNÓSTICO. En la madre. El paso al feto es menos frecuente en el primer trimestre del embarazo. En casos de seroconversión (IgG e IgM positivas) se recomienda iniciar tratamiento con espiramicina (no atraviesa la barrera placentaria) hasta que finalice el embarazo. La varicela materna durante el primer trimestre afecta al 2% de los fetos. o el hallazgo de inclusiones citomegálicas en ojos de búho en las células de los tejidos afectados.1. que podría producir sordera congénita. pero cuando son positivos HBsAg y HBeAg. Es muy difícil el diagnóstico fetal anteparto. Tuberculosis y embarazo. Toxoplasmosis.8. Como los parásitos pueden persistir en forma de quistes musculares. tener infección activa durante la gestación. El tratamiento recomendado actualmente es: isoniacida junto a piridoxina + rifampicina + etambutol o espiramicina. La infección materna afecta al hijo en caso de ser portadora crónica. En vista de que la gran mayoría de mujeres afectadas no presentan manifestaciones visibles. con control horario de la glucemia. Los recién nacidos infectados pueden transmitir la enfermedad a otros niños o incluso a la madre durante 1 año. Control metabólico intraparto. por lo que tiene peor pronóstico.MANUAL CTO 5ª Ed. o en el período que rodea al parto conlleva peligro para el recién nacido de enfermedad sistémica generalizada o del sistema nervioso central. 33. es preceptivo realizar una prueba serológica a todas las gestantes.5. la infección es asintomática. 58 . Vacunaciones. el riesgo de transmisión se hace realmente alto. 213). expulsivo. los signos de sífilis precoz se desarrollan dentro de los tres meses. y de la cetonuria en cada micción. pero más grave. 39). Profilaxis de exposición. La infección en el adulto en general es inocua. La de la rabia y el tétanos sí deben administrarse cuando estén indicadas (son toxoides). realizaremos una prueba treponémica. Gammaglobulina. o hepatitis crónica activa. 33. El tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo es muy poco eficaz. que se interrumpirá en el expulsivo. FTA-ABS o MHA-TP que nos proporcio. Cuando se contrae durante la gestación. fiebre amarilla (son virus vivos atenuados). La mujer no debe quedarse embarazada al menos en 3 meses tras la vacunación. la enfermedad es transmitida al feto en casi la mitad de los casos. Hepatitis B. Si el niño está infectado. Se descarta rubéola congénita si la madre no tiene anticuerpos IgG o si los títulos de Ig G en el niño (positivos al nacimiento) descienden hasta desaparecer en 6-12 meses. DIAGNÓSTICO. 172). sarampión. evitando siempre la estreptomicina.

Ginecología y Obstetricia de la lactancia es controvertida. pero no hay estudios en seres humanos (ej: penicilina). fisura palatina. • Litio. micromielia. retraso mental.5 millones cada 4 horas. incluso por vía tópica. Bocio. Lesiones del 8º par. El tratamiento estándar consiste en la combinación de al menos 3 antirretrovirales. 246). • Cloroquina. La cesárea debe aconsejarse sin discusión cuando exista deterioro inmunológico (CD4<200). Se aconseja que las gestantes infectadas reciban las mismas pautas de medicación que cualquier adulto (ver capítulo de infecciosas). El empleo de indinavir y zalcitabina debe restringirse en lo posible y el efavirenz esta en principio prohibido ya que es teratogénico en animales. • Prematuridad. colocación de electrodos y partos instrumentados y contraindicar la lactancia materna en todos los casos. Anomalías congénitas múltiples. Adenocarcinoma de células claras en vagina y cuello (MIR 94-95. Estreptococo B (MIR 99-00. Provoca lesión del 8º par. retraso mental. La gestante debe recibir una pauta de AZT o zidovudina endovenosa y/o 3TC o lamivudina intraparto y al neonato a menos que esté contraindicado por toxicidad previa demostrada. La tasa de transmisión vertical previa se sitúa en el 20%. condilomatosis orogenital o conjuntivo. micromielia. La transmisión vertical parece limitarse a papilomatosis laríngica y raramente. se les deja libertad en hierro. la mayoría de los casos ocurrirán en la ultimas semanas de gestación y parto. • En alérgicas: eritromicina 500 mg/6 horas o clindamicina 900 mg/8 horas. • Podofilino. • Inducción prolongada. • Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. Figura 68. • Etanol. • Categoría B: bien tolerados en estudios animales. más 2.9. 231. Lesiones retinianas. Inhibición del crecimiento óseo. • Yoduros.11. • Metotrexate. tabaquismo. VIH y embarazo. • Anfetaminas. MIR 99-00. • Categoría C: carencia de estudios adecuados tanto en humanos como en animales. • Asfixia perinatal. Anomalías esqueléticas y faciales. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B.v. • Ampicilina 2g i. tolbutamida y clorpropamida. Se consideran seguros la zidovudina. • Dietilestilbestrol. No se han observado malformaciones congénitas asociadas a la infección por el VIH. Síndrome alcohólico del recién nacido. Forma parte de la flora digestiva y coloniza la vagina de 20-30% de las mujeres. paracetamol y poco más. • Categoría D: demostrado el riesgo fetal. 33. ojo y vísceras. Pág. la lamivudina y la nevirapina. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • CIR. ácido fólico. 59 . fisura palatina. • Aminoglucósidos. demostrada en humanos. • Corioamnionitis. Se pueden destruir las lesiones condilomatosas en el tercer trimestre (no usar podofilotoxina ni 5-FU). Incluso las dosis bajas que toman algunas pacientes con artritis reumatoide pueden provocarlas. Se realizará inmunoprofilaxis activa y pasiva. • Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. • Bacteriuria por estreptococo B. • Estreptomicina. anomalías oculares. anomalías esqueléticas.10. Transposición de grandes vasos. hipotiroidismo. Las gestantes infectadas no presentan una evolución más rápida de la infección durante el embarazo. pabellón auricular. Producen malformaciones en extremidades. 33. pero la gestación no aumenta el riesgo de curso clínico grave (MIR 98-99. Profilaxis de estreptococo B. En determinadas ocasiones se pueden usar si el riesgo/beneficio lo aconseja (ej: fenitoína). Se ha demostrado que la cesárea electiva (2%) disminuye de forma significativa el riesgo de transmisión vertical respecto al parto vaginal (10. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto (desde el comienzo del parto. Virus del papiloma humano. • Dicumarol y warfarina. más 1 g /4 horas • Pencilina G 5 millones de UI. siendo la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal. si no ha recibido tratamiento médico durante la gestación y en gestantes con bolsa rota menor de 4 horas. En general. con una mortalidad del 10-20%. La afectación de recién nacido precoz suele dar sepsis grave y la tardía meningitis purulenta. 127). FÁRMACOS Y EMBARAZO. etc. 167). Los malos resultados obstétricos observados son secundarios a la drogadicción. Evitar la realización de microtomas. • Categoría X: Los riesgos son tan claramente superiores a los beneficios que no deben usarse durante la gestación. anomalías del tracto genital por persistencia mülleriana. Algunos ejemplos de efectos teratogénicos típicos son: • Talidomida. todos los fármacos están prohibidos en una gestante. Solo gestantes en estadios avanzados de la infección parecen tener peores resultados. No presentan mayor incidencia de complicaciones obstétricas. • Inmunodeficinecia. Durante el parto se debe evitar la amniorrexis artificial y realizar cesárea si se prevee un parto prolongado. 165). 33. No se recomienda cesárea electiva salvo obstáculo mecánico importante o alto riesgo de sangrado. El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. carga viral detectable. antiácidos. sindactilia. hasta el final del expulsivo) antibioterapia intravenosa. Teratogénico. TEMA 34. lesiones del 8º par. PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL. Se distinguen 5 categorías: • Categoría A: ausencia de riesgo fetal. La profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o o en las que teniendo cultivo negativo o desconocido tienen factores de riesgo (MIR 01-02. Bocio congénito. En España tenemos una elevada prevalencia de infección por VIH en gestantes. • Numerosos tactos vaginales.5%). Los niveles bajos de CD4 son predictivos de la presentación de complicaciones infecciosas como fuera del embarazo. • Tetraciclinas. manchas dentarias.

Teratogénicas. junto con el etambutol (del que no hay constancia de toxicidad o teratogenia). CLÍNICA. Se cree que la HCG está muy elevada. Hiperemesis gravídica. proteinuria y edema. Se evidencia elevación de las cifras de transaminasas. Aspirina. 50 mg/d. 60 . Suele aparecer tardíamente (>35 semanas) y el riesgo de recurrencia es muy bajo. dolor abdominal. Consiste en la aparición de: • Prurito generalizado. pero no se cura nunca antes del parto. 50 mg /d. Se ve IgG y C3 en la inmunofluorescencia directa de la biopsia. Se asocia a ictericia neonatal. hipertensión. que ha mejorado radicalmente el pronóstico actual de la enfermedad. y no suele recurrir. El tratamiento consiste en administrar colestiramina para aliviar el prurito. DIAGNÓSTICO.MANUAL CTO 5ª Ed. aunque implica un riesgo de hepatitis materna. TEMA 35. 1. Cotrimoxazol (sulfamida).4. Kernicterus. pipemídico. pruriginosas y diseminadas. • TRATAMIENTO. Cloranfenicol. c) Herpes gestacional. D. La esteatosis desaparece rápidamente tras finalizar la gestación. El prurito 35. agrupadas. Difenilhidantoínas: alteraciones de la coagulación. cede con el parto. (el dato que más se asocia con la mortalidad fetal es la cifra de ácidos biliares en sangre materna) e inducir el parto cuando haya madurez fetal. Reposición hidroelectrolítica: se realiza por vía intravenosa. A dosis mínimas de 100 mg/d. aunque el nivel de éstos no suele estar elevado. En todas las gestaciones aparecen diariamente pápulas eritematosas. Desaparece tras el parto pero recurre en cada gestación. No debe ser usado como analgésico. con GGT normal o elevada. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. Ingreso hospitalario y reposo: es conveniente el aislamiento y la tranquilidad de la paciente. por lo que la terminación de la gestación es hoy la única actitud válida. Aparece en la segunda mitad de la gestación y aumenta conforme avanza la gestación. También son útiles el ácido ursodesoxicólico. • Ictericia en los casos más graves (10-20%). • • • • • • Antitiroideos. además de un menor cociente intelectual. NO se emplea como profilaxis. DERMATOSIS SIN RIESGO MATERNOFETAL. a) Erupción polimorfa del embarazo. Norfloxacino. b) Prúrigo gestacional. La isoniacida es el fármaco más seguro para el feto. Medicación antiemética: podemos usar clorpromacina. TRATAMIENTO. Hay eosinofilia y sensibilidad a las pruebas cutáneas de progesterona. El pronóstico materno es favorable. Es debido a la acción del exceso de ácidos biliares en la piel. los diuréticos están contraindicados en el embarazo. probablemente debido a una susceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos. mejoran el prurito. 35. Bocio. Cuando la alteración es leve se llama prurito del embarazo.. Recuerda que daña el cartílago en crecimiento. No deben administrarse durante el embarazo.. La pirazinamida puede alterar la coagulación. E si el tratamiento es prolongado y dar vit K si hay prolongación del tiempo de protrombina. y requiriendo ingreso hospitalario. No hay cambios en las pruebas de laboratorio. con mortalidad cercana al 5%. Aparecen lesiones pequeñas y pruriginosas que aumenta a lo largo del embarazo. y en los casos graves. mejora el pronóstico. dejando hiperpigmentación residual. sulpiride o sedantes. Misoprostol (prostaglandina). Los síntomas iniciales son náuseas y vómitos. Antituberculosos.3. algunos de los cuales tienen alto riesgo fetal. Consiste en la aparición de vómitos lo suficientemente continuos e intensos como para impedir la alimentación de la gestante. 2. Dermatosis del embarazo. En todas las gestaciones de la paciente aparecen lesiones cutáneas pustulosas. leve elevación de Pág. hipotiroidismo. y casi la mitad. Es una enfermedad ocasionada por una exageración del defecto en la excreción de ácidos biliares fisiológico que se observa en algunas gestantes y en las tomadoras de anticonceptivos orales. Los corticoides. 35. El fallo más común de la actualidad es emplearlos en la infección de orina de la paciente joven. y aparece con predominio nocturno. K. La prednisona. que no siempre desaparecen tras el parto. orales o tópicos. 81). Inhibidores de la ECA (captopril. b) Dermatitis papulosa del embarazo. No evoluciona a hígado graso agudo del embarazo. • Coluria (60% de los casos). Se comprueba elevación de la fosfatasa alcalina (que podría distinguirse de la placentaria por técnicas isoenzimáticas) y colesterol (MIR 96-97. favoreciendo la deshidratación y las alteraciones metabólicas. pero el fetal puede estar comprometido. La rifampicina es teratogénica en teoría. anorexia e ictericia. Hay leucocitosis y eosinofilia. etc. de bilirrubina.1. a) Dermatitis autoinmune por progesterona. Síndrome gris del recién nacido. Puede producir aborto por favorecer las contracciones. inadvertidamente embarazada. consiste en una erupción cutánea intensamente pruriginosa que aparece al final del embarazo y no suele recidivar en gestaciones posteriores. 35. TRATAMIENTO. retraso mental. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica. Tiazidas. Debe mantenerse control fetal periódico. en ausencia de otros síntomas hepáticos o gastrointestinales. se ha usado para la prevención de la preeclampsia y de CIR. y las preexistentes se oscurecen y curan en 7-10 días. DERMATOSIS CON ALTO RIESGO MATERNOFETAL. hasta el 30% de los fetos expuestos a fenitoína presentan malformaciones craneofaciales y digitales. elevación de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl).). es el síntoma más precoz de la colestasis intrahepática gestacional. los ácidos biliares séricos y transaminasas normales o relativamente aumentadas. • • • CLÍNICA. La mitad tienen fiebre. El prurito es raro. pasándola a vía oral una vez que sea tolerada. aunque está indicada en el tratamiento. la estreptomicina produciría daños en el 8º par fetal. los antihistamínicos y la dexametasona. pero SI como agente terapéutico. Además. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática gestacional. suplementar las vitaminas liposolubles A. mejora el pronóstico. La prednisona. Malformaciones y muerte fetal. disminuyen el tiempo de protrombina y la cifra de fibrinógeno. Es una complicación poco frecuente que presenta riesgo de mortalidad tanto materna como fetal. Todo cesa tras el alumbramiento.2. Placas eritematosas pruriginosas con formación de ampollas. Engloba a un grupo muy heterogéneo de procesos dermatológicos asociados específicamente con la gestación.

35. Las crisis aumentan en un 15% de los casos. No esta justificado el cambio de fármaco antiepiléptico porque ninguno es totalmente inocuo. De los nuevos fármacos antiepilépticos. que desaparece tras el parto. La actitud debe ser esperar un parto vaginal.6. y embarazo). También los hijos de madres adolescentes presentan un mayor riesgo de enfermedad física o psíquica. Se aconseja pautar ácido fólico a dosis de 5 mg/día y vitamina K 20 mg/día 2 semanas antes de la fecha prevista del parto y 1 mg im al neonato al nacimiento. como aneurismas aórticos (MIR 99-00. La línea media abdominal puede hiperpigmentarse. Nefropatía gravídica. La carbamacepina y el ácido valproico aumentan el riesgo de defectos del tubo neural (1%) y la difenilhidantoína produce el síndrome de la hidantoína fetal (ver fármacos Figura 71. Aumenta la proporción de cesáreas y de parto pretérmino y CIR. 2. La cesárea aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas. Se han descrito de dos a tres veces más riesgo de muerte fetal. paladar hendido y malformaciones cardiacas). tales como diabetes o HTA. prematuridad y malformaciones congénitas (labio leporino. debido al aumento proporcional de complicaciones como la preeclampsia o el retardo de crecimiento intrauterino. Se aconseja monoterapia y la menor dosis posible teniendo en cuenta que la gestación varía la dosis de fármaco libre.7. Pág. Embarazo en mujeres mayores de 35 años: se encuentra mayor frecuencia de complicaciones médicas y obstétricas. así como la cara: cloasma. especialmente si se trata de un embarazo no deseado. la estenosis mitral. 35. Ver capítulo de Nefrología.Ginecología y Obstetricia mejora con corticoides tópicos o antihistamínicos orales. las más frecuentes son la comunicación interauricular y la persistencia del conducto arterial. Riesgo de síndrome de Down en función de la edad materna. 35. siendo un buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F.5. aumenta exponencialmente a partir de los 35 años. Figura 70.9. Herpes gestacional. Figura 69. y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas. 61 . La mortalidad materna está alrededor del 1%. la lamotrigina es aquel del que se tiene experiencia clínica más amplia y no se han observado más anomalías congénitas que en la población normal. Aparecen con mayor frecuencia abortos espontáneos y metrorragias del tercer trimestre. 35. Gestante Rh negativo.8. Epilepsia y embarazo. la más frecuente de todas. 1. La epilepsia no contraindica la gestación. disminuyen en un 24% y no cambian en un 25%. Dentro de las congénitas. No confundir con el PRURITO gestacional. La estenosis pulmonar es poco frecuente. especialmente trisomía 21. Embarazo en adolescentes: la gestación en adolescentes presenta un mayor riesgo de trastorno psíquico para la madre. Cardiopatías y embarazo. Gestación en edades extremas de la vida reproductiva. 185). El pronóstico fetal también empeora. que suelen perdurar tras el parto. aunque debemos evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. El riesgo proporcional de cromosomopatía fetal. 44). Profilaxis de isoinmunización Rh. c) Hiperpigmentación cutánea: la distensión de la piel en abdomen y mamas puede producir estrías. y de ellas. 35. teniendo peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas maternas. Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopatía. siendo las más frecuentes las reumáticas.

bioquímio y ecográfico en el primero y/o segundo trimestre. Quimioprofilaxis con hierro: . 35.Abandono de hábitos tóxicos (alcohol. Identificación de gestación de riesgo alto o muy alto: . amniocentesis. hepatitis B.Higiene adecuada. Analítica general: . . HTA grave. cardiopatía materna grave. y se repetirá a la semana 28.Prostitución. una nueva dosis dentro de las primeras 72 horas postparto. 8.Pareja con ETS.4 mg/día desde un mes previo a la concepción hasta la semana 12 de gestación.10. PROFILAXIS.Toda mujer con deseo de gestación debe tomar 0. según disponibilidad del centro. Exploración ecográfica: .10 Estreptococo B). si el feto es Rh(+).Se recomienda una exploración ecográfica por trimestre. Urocultivo: . 7. sífilis. 4. rubéola. 6. .Evitar riesgos de exposición. Si la madre es Rh(-) se estudia fenotipo eritrocitosis de la pareja. 232) También se debe administrar 1 dosis de IgG anti-D tras aborto. 1.Promiscuidad sexual.Primer trimestre: VIH.Toma de citología cervicovaginal si no se realizó durante el último año. Actualizar vacunación antitetánica. Pág. 13. En sucesivos embarazos. . Quimioprofilaxis con ácido fólico para prevención de defectos del tubo neural: . la madre desarrolla anticuerpos antiRh en respuesta al antígeno presente en el feto. (Ver capítulo 22. ya sea espontáneo o por interrupción voluntaria. Se debe realizar a toda embarazada determinación del grupo AB0. . .Aparición de CIR. Medidas higiénico-dietéticas: . el problema ocurre si el feto es Rh(+). embarazo ectópico.Preconcepcional: solicitar siempre lues. y posteriormente. 5. (Ver capítulo 33. Cribado de diabetes gestacional: (ver capítulo 32.Inspección de genitales. VIH de la pareja. 9. etc. Identificación de factores de riesgo de ETS: . 62 . biopsia corial. tabaco. 15. 11. los anticuerpos IgG atraviesan la placenta y producen hemólisis fetal. en general si : hemoglobina <11 g/L y hematocrito <33%. toxoplasma. funiculocentesis. En un 25% se presentará la forma más grave (hidrops fetalis). etc). incluida higiene bucal. fundamentalmente el antígeno D.2 Ecografía obstétrica). incompetencia cervical. . etc. 14. Se debe administrar Ig anti-D en gestantes Rh(-) con test de Coombs indirecto negativo si la pareja es Rh(+) o desconocido en la 28ª semana de gestación. Cronograma de seguimiento de embarazo. toxoplasma. . 3. 12. . DPPNI.Una analítica general en cada trimestre. No será útil la profilaxis en mujeres con detección de anticuerpos positiva (MIR 02-03.Tercer trimestre: hepatitis B a todas las gestantes. . Diagnóstico prenatal: .6 Diagnóstico de diabetes gestacional). versión cefálica externa (MIR 00-01.Se hará screening clínico (edad materna >35 años). malformación fetal. rotura prematura de membranas. 10. VIH y sífilis sólo si factores de riesgo. .MANUAL CTO 5ª Ed. Cuando la madre es Rh(-) y el padre Rh(+) (aproximadamente 12% parejas). placenta previa. 164). Cribado de estreptococo B. Cribado de incompatibilidad de Rh: (ver capítulo 35. Exploración genital y mamaria: . parto pretérmino.8 Gestante Rh negativo).Segundo trimestre: VIH si factores de riesgo (ADVP prostitución.Dieta equilibrada rica en calcio. tacto bimanual y exploración mamaria.Se debe realizar a todas las gestantes un urocultivo entre las semanas 12-16 para detectar bacteriuria asintomática. rubéola y VIH. etc.Es necesario dar suplementos de hierro. embarazo prolongado. 2. factor Rh y test Coombs indirecto. Si hay isoinmunización Rh. Cronograma de serología: . con atención a pruebas de coagulación en tercer trimestre para analgesia epidural.

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