Ginecología y Obstetricia

Ginecología y Obstetricia TEMA 1. CICLO GENITAL FEMENINO.
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque se considera normal entre 21 y 35 días. Se divide en 3 fases: hemorrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea. El día que comienza el sangrado menstrual lo consideramos el día 1 del ciclo. Entre los días 1-3 tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir del día 4 comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación, el día 14 del ciclo. Por tanto, la fase proliferativa dura desde el día 4 al 14. Como hemos dicho, la ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí comienza la fase secretora, que terminará cuando comience la fase hemorrágica del siguiente ciclo, aproximadamente del día 14 al 28. LH. Su liberación tiene un sólo pico: el pico ovulatorio, consecuencia del “efecto gatillo” de los estrógenos. Así pues, la ovulación es consecuencia directa de este pico de LH (sin el pico de LH no hay ovulación). Sus acciones son: 1. Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por tanto, la LH estimula la producción ovárica de andrógenos). 2. Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación. Está elevada en el síndrome del ovario poliquístico.

1.3.

Ovario.

1.1.

Hipotálamo.

El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la pubertad, de los que sólo 400 llegarán a ovular. Vamos a estudiar los cambios que se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo: 1. FASE FOLICULAR. La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folículo dominante y la atresia simultánea del resto por exceso local de andrógenos. En el folículo seleccionado distinguimos dos capas importantes: a) Teca. Su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son aportados a la granulosa. b) Granulosa. Su desarrollo depende de FSH y ambiente estrogénico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que emplea los andrógenos de la teca para producir estradiol. Si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico) se atresia. Produce inhibina, que, como recordarás, inhibe a la FSH. 2. OVULACIÓN. Ocurre como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el día 14 del ciclo (aunque puede variar entre el 11 al 23). El pico de estradiol “dispara” el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10-12 horas después, la ovulación. Ovocito. Es ovocito primario en profase de la 1ª meiosis hasta la pubertad. Con la ovulación se completa la 1ª meiosis y pasa a ser ovocito secundario hasta la fecundación, que estimula la 2ª división meiótica. 3. FASE LÚTEA. Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. Es una fase de duración fija: 13-15 días. Recuerda que al final comienza ya a elevarse algo la FSH. Cuerpo lúteo. El cuerpo lúteo es el lugar de producción de progesterona. También produce otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es estimulado por LH y HCG. 4. LUTEÓLISIS Y MENSTRUACIÓN. Los estrógenos inducen la luteólisis, para ello aumentan la concentración de PG F, que inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de la LH a su receptor.

El hipotálamo produce GnRH (Hormona Reguladora de la secreción de las Gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalámica estimula en la hipófisis la producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La liberación se produce de manera pulsátil, de tal forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH, los rápidos sobreestimulan LH (como ocurre en el síndrome del ovario poliquístico). La liberación continua de GnRH desensibiliza las células por internalización de sus receptores inhibiendo la FSH y la LH, provocando un estado de hipoestrogenismo, por ello los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04, 105). La dopamina, que es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH.

1.2.

Hipófisis.

Cuando la GnRH llega a la hipófisis anterior (adenohipófisis), estimula la producción de FSH y LH. (Recuerda que la FSH y LH comparten la subunidad alfa con TSH y HCG).

FSH. La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequeña, se libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como misión el crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folículo dominante. El segundo pico sucede justo antes de la ovulación. Sus acciones son: 1. Estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha seleccionado. 2. Induce actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andrógenos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la producción de estrógenos en el folículo ovárico). 3. Aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por la inhibina folicular y los estrógenos. Es decir, los estrógenos producidos gracias a la FSH, inhiben a la propia FSH mediante un feedback negativo.

1.4.

Andrógenos.
Tabla 1. Principales andrógenos en la mujer.
����������

������� 180-580 pg/ml 1,2-2,2,% 2,3 µg/ml 4,2 µg/ml <1,5 ng/ml

Testosterona Testosterona libre DHEAs D H EA Androstendiona

Figura 1.

Capa granulosa y teca en un folículo de Graaf.

La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. En cambio, los andrógenos a dosis excesivamente altas, tienen el efecto contrario: inhiben la aromatasa y producen atresia del folículo, disminuyendo así la producción de

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que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. aunque su derivado. Se fabrican en el cuerpo lúteo. Además. la dihidrotestosterona. La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos.7. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. • Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: Hasta el día 14 la temperatura es menor de 36. provocará un descenso de FSH. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas. 170). Bloquean a la PRL en la excreción de leche. y tienen otro pico menor en la fase lútea. un cariotipo XX. 224). estrógenos. Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. Esta elevación estrogénica va a producir un pico de FSH.9ºC. Fase proliferativa: se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino. el estradiol. puesto que las contracciones uterinas impedirían la gestación. Fase secretora: se produce la maduración de las glándulas y el estroma endometrial. en tercer lugar. A nivel local inducen receptores de FSH.8. se produce la luteólisis y la menstruación. Como andrógeno natural de origen suprarrenal está la dehidroepiandrosterona y con origen mixto gonadal y suprarrenal la androstendiona (MIR 01-02. A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación gracias a la LH. la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano y por tanto la formación de genitales internos femeninos. el más importante es la testosterona. y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo (MIR 98-99F. Su liberación es unimodal: tienen un pico en la fase secretora que alcanza el nivel máximo 8 días tras el pico de LH. que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo.MANUAL CTO 5ª Ed. Pág. la temperatura sube por encima de 37ºC. Progestágenos. la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH. 1. En estos momentos. Ciclo menstrual. Al favorecer que el moco sea escaso y viscoso dificulta el paso de nuevos espermatozoides. los niveles sistémicos de estrógenos. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol (MIR 96-97. Son tróficos para todo el aparato genital. Estimulan el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales femeninos. mientras que en el período postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos (MIR 96-97F. debido a la progesterona (MIR 98-99. Por tanto. lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. diciones que favorezcan la gestación: para ello produce “progesterona”. disparando la producción de LH. Si no se produce la fecundación. le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y. Estrógenos. Dentro de los andrógenos naturales. 241). Tienen una liberación bimodal: crecen hasta el pico preovulatorio. El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. comienza a producir estrógenos. AMENORREAS. • Disminuyen la cantidad de moco cervical y su contenido en ácido siálico. el síndrome de Morris (feminización testicular). Modelo fisiológico: integración del ciclo. y producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación (de ahí su denominación: “pro-gestágenos”): • Preparan las mamas para la lactancia. 24-36 h antes de la ovulación. Su misión es la maduración del endometrio (fase secretora). Endometrio uterino. un pico de LH. 1. 2. cuya misión es establecer las con- 2. En la embriogénesis. 1. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH. aumentando su viscosidad. y el resto se atresia. y se convierte en cuerpo lúteo. • Deprimen la excitabilidad de las fibras miometriales. Esta disminución de FSH va a provocar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo dominante. A partir de la ovulación.6. debido a la producción de progesterona y también de estrógenos. Figura 2. en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos. (Por eso un cariotipo 45. 1. pero con exceso de andrógenos se desarrolla hacia masculino. 186). es más potente desde el punto de vista biológico. él solo. pero antes de que finalice la fase secretora. La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo. También relajan el músculo liso digestivo y ureteral.5. ya comienza a aumentar la FSH.1. Amenorreas primarias. TEMA 2. poco después. Proceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se producen en el cuerpo lúteo. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. 4 . Una vez elegido. provocado por el estímulo estrogénico. X0 se desarrollaría hacia femenino). Este estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. junto a la inhibina. Niveles bajos y moderados inhiben la FSH y altos tienen “efecto gatillo”. la más frecuente es el síndrome de Turner). 1. Por eso. 169). y es capaz de elevar.

pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos. traumatismos. y mosaicos. 1. a) Disgenesia gonadal. a) Amenorrea psíquica. • Sd. La amenorrea deportiva es más común en las actividades como carreras. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. • Hipogonadismo hipogonadotropo. por lo que funciona como un 45 X0. Ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina. cirugía). que inhibe la secreción de gonadotropinas. • Sd. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos. El fenotipo es femenino normal. Turner. sd. • Tumores ováricos. etc. b) Síndrome de Rokitansky. con una gónada rudimentaria a un lado y un testículo en otro. por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. con riesgo de degeneración en un disgerminoma. f) Agenesia de vagina. Los ovarios son normales. • Rabinowitz. cataratas. 3. El cariotipo es masculino: 46 XY. ACTH. y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos. hematomas. oligofrenia e hipogonadismo. d) Hipogonadismo hipogonadotrópico. Se presentan bajo estas formas: • Sd. Amenorrea primaria por alteraciones müllerianas: sinequia congénita de labios menores con himen imperforado. Kallman. Responden bien al clomifeno. que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. Las gonadotropinas están descendidas. aumento de esteroides sexuales. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre. Es una disgenesia gonadal pura. el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias. CAUSAS CENTRALES. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. Cursa con retinitis pigmentaria. que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre. Alstrom. atrofia muscular y del tejido cutáneo. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento. aunque suelen ser intraabdominales. Los testículos están bien conformados. sd. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. alteraciones renales. Tienen cariotipos 45 X0. Incluimos en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación. Cursa con calvicie prematura. cabello grisáceo. ANOMALIAS GENITALES. síndrome de Morris o pseudohemarfroditismo masculino. nefropatía e hipogonadismo. Son causa de abortos. d) Feminización testicular. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico. El estrés. • Prader-Willi. lo contrario del sd. que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. Hipogonadismo. • Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz (FOP) o menopausia precoz. y esto provoca que estos individuos tengan fenotipo femenino normal. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario. anorexia nerviosa (MIR 02-03. granulomas. El útero es rudimentario y no está canalizado. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal. El cariotipo más común de la disgenesia gonadal mixta es 45 X0-46 XY (MIR 98-99F. Consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 años. aumento de andrógenos y prolactina. por tanto. Poseen fenotipo femenino. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). cardíacas (coartación aórtica los cariotipos 45 X0). Presentan niveles elevados de gonadotropinas. 178). 46 XX. tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. • Sd. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F. Pág.. síndrome adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. como talla baja. con defecto de la línea media. El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. c) Himen imperforado. en el déficit de 17 alfa hidroxilasa. a) Anorexia nerviosa.) (MIR 99-00F. varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia. El cariotipo es 46 XY. 178). Entre las causas que la producen están: • Origen uterino: sd. etc. Amenorreas Secundarias. betaendorfinas y betalipotropina. Por ello se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. sordera. Todas aquellas causas que la produzcan. lo que impide la actuación de los andrógenos. b) Amenorrea deportiva. En este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. el internamiento. Tumores. en el cual se produce una elevación de las gonadotropinas. Figura 3. Swyer. El 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal. etc. 5 . • Disgenesia gonadal mixta. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina. El cromosoma Y no se expresa. Laurence-Moon-Bield. Se detecta en la exploración. Es un déficit aislado de FSH. pierde sal. 240) u otros trastornos psíquicos. cubitus valgus. La clínica Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer que previamente había tenido la regla. ballet y gimnasia. 2. lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es. Asocia diabetes. 177). Hipomentia y Obesidad (síndrome HHHO). Consiste en la defectuosa formación de los ovarios. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. c) Pubertad retrasada. Es poco frecuente. probablemente por la liberación de CRH.2. La cromatina sexual es positiva. una elevación de gonadotropinas. Morris). • Sd. • Hiperprolactinemia.Ginecología y Obstetricia CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. lo que provoca un descenso de estrógenos y. ya que el ovario es resistente a ellas. El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. Cursa con Hipotonía. e) Hiperplasia suprarrenal congénita. etc. infartos. lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. 2. pero con ausencia de vello axilar y pubiano. Suelen tener características somáticas similares al Turner. • Progeria. sin malformaciones ni enanismo. e) Degeneraciones neurogerminales. Puede haber masculinización parcial de los genitales. en cierto modo. Presentan talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue cervical (pterigion colli).). Son frecuentes los cánceres de ovario: el más frecuente es el gonadoblastoma.

. sospechamos disfunción ovárica. mucho menos frecuente. La incidencia aproximada es del 15%. 196. seguimos el estudio. Anatomía patológica. la superficie es lisa y son de color grisáceo. Hay aumento de la zona medular ovárica. Clásicamente se ha descrito lo siguiente: • Hay una elevación de LH (quizás por pulsos demasiado rápidos en la secreción hipotalámica de GnRH).4. Para diferenciarlo determinamos gonadotropinas hipofisarias. Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis. ya que el eje hipotálamo. convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. 99). cérvix y vagina responden a la secuencia hormonal. Si están elevadas (3-4 veces la cifra normal. digoxina. (MIR 94-95. Este aumento de andrógenos puede producir obesidad. Etiopatogenia. aumento de la estrona y descenso de estradiol. al administrarle esta progesterona que le faltaba. nacarados. algo falla en el útero (sd. Microscópicamente. está sana la hipófisis y sospechamos alteración hipotalámica. oligomenorrea. un coriocarcinoma de ovario productor de HCG). reserpina. Insuficiencia renal. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). Laboratorio: el aumento de LH y la disminución de FSH provocan una relación LH/FSH >2. damos GnRH: si aumentan las gonadotropinas.1. en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia. Pues bien. la proliferativa. De origen suprarrenal o tiroideo. Asherman). hirsutismo y anovulación. 2.5. Anorexia nerviosa. Pág. por lo cual no aumenta la temperatura en la 2ª mitad del ciclo (la curva de temperatura es monofásica). Hay aumento de la estrona. La granulosa está poco desarrollada. Si es negativo. produciendo hiperplasia tecal. También se produce un aumento de andrógenos ováricos. Damos una pequeña cantidad de progesterona (5-10 mg/día de acetato de medroxiprogesterona durante 5 días).3. el problema no está en el ovario. Disminuye la SHBG. estrés. (MIR 97-98. • • Diagnóstico. hay engrosamiento y fibrosis de la albugínea (cápsula que rodea al ovario). los ovarios pueden estar aumentados de tamaño. pero no llega a ovular y por tanto no llega a producir progesterona. 3. Amenorreas psíquicas. síntomas como: esterilidad. Clínica: La sintomatología es muy variable. La progesterona está ausente en la 2ª mitad del ciclo. durante 3 meses.2. Si la paciente produce con normalidad la 1ª fase del ciclo. (clave en la etiopatogenia) lo cual contribuye al aumento de andrógenos. • Trastornos menstruales: la menstruación suele comenzar en la pubertad de forma normal. pseudociesis. diagnosticamos y tratamos la causa de la hiperprolactinemia). por lo que aumenta la relación LH/FSH.5. obesidad. 3. La causa primaria está en discusión. tendrá la regla y concluimos que la causa era la anovulación. • La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granulosa. Ahora hemos acorralado el problema: si útero. 198). TEMA 3. Si son normales continuamos el estudio.hipófisis funciona. Si son bajas. fenotiacinas. Macroscópicamente. Clínica.MANUAL CTO 5ª Ed. Es un cuadro clínico caracterizado por: • Clínica: aparecen. los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa periférica. que es 10). hirsutismo.3. • También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarrenales. Si a pesar de la progesterona no tiene la regla. Si tiene la regla. Están elevadas la testosterona libre y DHEA. seguimos el estudio: Determinamos TSH y PRL: si están alteradas haremos un tratamiento etiológico (tratamos el hipotiroidismo. Administramos entonces una combinación de estrógenos y progestágenos. • Hirsutismo: varía en intensidad y frecuencia. Diagnóstico de la amenorrea. la causa es hipofisaria. trastornos menstruales o hirsutismo. pensaremos en gestación (o. No hay ningún signo ni síntoma constante. Se debe a la falta de ovulación. • • • • Fármacos: anovulatorios. Hay un aumento leve de andrógenos. Si la hipófisis no responde a la GnRH. Enfermedades intercurrentes. • Esterilidad: es el síntoma más frecuente (73%). 131). MIR 97-98F 36). etc. con hiperplasia de la teca interna (MIR 97-98. en el cérvix (estenosis) o en la vagina (estenosis). • Alteraciones hormonales: está aumentada la LH con niveles de FSH bajos o inferiores al normal. La hiperplasia de la teca interna es lo más característico. 3. Figura 4. Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea. aunque de etiología desconocida. diabetes. el problema está más arriba: el ovario o el eje hipotálamo-hipófisis están fallando. Concepto. a pesar de una adecuada secuencia hormonal. 3. ni patognomónico. Si es positivo. Las pacientes suelen acudir por esterilidad. • Anatomía: ovarios grandes. 6 . Puede acompañarse de signos de virilización. 3. El síndrome de ovarios poliquísticos es una afección muy frecuente. Ante una amenorrea lo primero que descartamos es una gestación y para ello realizamos en primer lugar un test de embarazo. sino en el eje (MIR 03-04. polimicroquísticos. su endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia el exterior. y varios años después comienza el trastorno. con diferente frecuencia. • Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca. • Además. Si no tiene la regla. Diagnóstico de las amenorreas secundarias. en forma de oligomenorrea y de reglas infrecuentes. • La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproducción de andrógenos ováricos (recuerda que la principal misión de la teca es la producción androgénica).

que disminuyen la producción de esteroides suprarrenales y ováricos. ya que es el principal síntoma y habitualmente el más precoz de la mayoría de los tumores genitales. pólipos). 3. Dieta. cirrosis. El tratamiento se hace de la siguiente manera: a) Inducción de la ovulación: • Citrato de clomifeno. La FSH que aportamos refuerza el déficit de FSH endógena. por lo que produce un aumento de andrógenos y descenso de estrógenos. En general: • Estrógenos: los usamos en hemorragias agudas y en endometrios atróficos. 2. Causa de la hemorragia. Disfuncionales. reduciendo el hirsutismo en 2/3 de las pacientes. 1. Insulinresistencia. y aumento del estroma ovárico. finasteride. tumores benignos (miomas. Si el sangrado es cíclico. Clínica del SOP . flutamida. Clasificación de las hemorragias uterinas. permite diagnosticar SOP con alta sensibilidad (98%) y especificidad (93%). Esterilidad. estabilizándose la relación LH/FSH. si nuevamente fracasamos. Son más frecuente tras la menarquia y en la perimenopausia debidas a ciclos anovulatorios (MIR 02-03. (Antiguamente se realizaba resección cuneiforme del ovario). • Danazol: es un esteroide sintético que inhibe la esteroidogénesis en el cuerpo lúteo. La primera medida en pacientes con obesidad es la pérdida de peso. lisuride. colposcopia. ovulaciones múltiples. acetato de ciproterona. endometriosis. 1. 135). 2. ya que al estimular la proliferación endometrial.). incluso. 4.) si la PRL está alta. Nos permite apreciar el aspecto del ovario y tomar biopsias para estudio anatomopatológico. laparoscopia. Debemos estar alerta ante toda hemorragia genital. etc.4. etc. Es el tratamiento más usado. En la mayoría de los casos se encuentra un endometrio proliferativo simple o hiperplásico. 4. Tumores malignos. No hay lesión orgánica. eritroplasia. No se debe tratar hasta haber llegado a un diagnóstico mediante la exploración. 1. etc. destrucción parcial del ovario por vía laparoscópica. cimetidina. 2. a) Hormonal. Cíclica. 3. 7 .6. es poco habitual realizarla. • Estrógenos más gestágenos: los usamos en hemorragias moderadas (0. disminución de FSH.3. Se usan los 10-15 últimos días del ciclo. histeroscopia. 5. Tratamiento.Ginecología y Obstetricia • Ecografía: la ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes criterios para sospechar SOP: presencia de 10 o más folículos pequeños subcorticales (de 2-10 mm). Figura 5. y elevación de andrógenos). Si falla. Aunque nos da el diagnóstico de certeza. no cíclico. COHIBIR LA HEMORRAGIA. pero normales en cantidad y duración. 4. Laparoscopia. Tratamiento. METRORRAGIAS. A veces se añaden antiandrógenos (espironolactona. El tratamiento debe perseguir los siguientes objetivos: 1. La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en el SOP es usar. aunque también se pueden usar preparados orales. Ello hace que disminuya la síntesis de andrógenos. • Progestágenos: son útiles en casos de endometrios hiperplásicos proliferativos. congestión venosa secundaria a insuficiencia cardíaca. Actualmente. No cíclica. Induce la ovulación. 4. En pacientes que presenten alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado está demostrada la utilidad de antidiabéticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina). Anatomía patológica.1. traumatismos. b) Cabergolina (o bromocriptina. Está indicada sobre todo en la mujer perimenopáusica para descartar el cáncer de endometrio o lesiones premalignas (hiperplasias). Orgánicas. coagulopatías. La combinación de los criterios ecográficos y hormonales (elevación de LH. a veces. Pág. con lo cual el diagnóstico de elección ha pasado a ser la biopsia dirigida por histeroscopia. Son de elección los estrógenos equinos conjugados intravenosos (20 mg/4 horas). c) Destrucción ovárica parcial con electrocauterización o con láser por vía laparoscópica (drilling). Hirsutismo. sino alteración en la regulación endocrina del ciclo. Oligomenorrea. Las pautas e indicaciones son complejas y variadas. frenan el sangrado. HTA asociada a arteriosclerosis de los vasos uterinos. 236). Con ella podemos llegar a normalizar la ovulación. Diagnóstico. puede ser: a) Hipermenorrea o menorragia: pérdidas en una cantidad superior a 180 ml o duración de más de 7 días o ambas que ocurren con intervalos regulares. b) Polimenorrea: la menstruación es más frecuente (intervalos en la regla de menos de 21 días). Una variante del uso de gestágeno es el DIU con levonorgestrel. ecografía. Los anticonceptivos orales consiguen regularizar las reglas en estas pacientes. Depende de la forma de presentación de este síndrome. 4. bloqueando el pico de FSH y LH. Cuando el sangrado es independiente de la regla. • Gonadotropinas. Para el tratamiento sintomático del hirsutismo damos anticonceptivos orales. • • TEMA 4.2. citología. etc. se llama metrorragia.01 mg de etinilestradiol más 2 mg de acetato de noretisterona cada 6-8 horas). como primera opción clomifeno y metformina. usar gonadotropinas como 2ª opción y. la visualización de la cavidad endometrial por histeroscopia permite obtener muestras de biopsias dirigidas que aumentan la sensibilidad del legrado-biopsia fraccionado (MIR 94-95.

y por debajo de ellos. Métodos barrera. Es indispensable el empleo conjunto de una crema espermicida. • Ablación endometrial: se produce destrucción térmica del endometrio. frigidez e insatisfacción sexual. Preservativo masculino. b) En mujeres que no desean descendencia damos anticonceptivos orales. También provoca una alteración de la respuesta inmunológica sistémica (aumento de IgA. al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen espermicida. 5. M). o en aquellas perimenopáusicas en las que el examen anatomopatológico demuestre una hiperplasia endometrial atípica. Absorbe el semen y destruye los espermatozoides.4. El período de «seguridad» empieza la noche del tercer día de hipertermia confirmada y finaliza con la llegada de la menstruación. 2. inducimos la ovulación (clomifeno. G. (no es eficaz el AAS). el preservativo femenino. análogos de GnRH). No debe usarse en caso de anomalías morfológicas y tampoco en el postparto inmediato (deben pasar 3-5 meses). • AINES: disminuyen la ciclo-oxigenasa y bloquean los receptores miometriales de PGE2. Es el método anticonceptivo de elección en el varón joven. Teniendo en cuenta que la ovulación ocurre el día 14. Coito interrumpido. 5.1. Proporciona material para estudio. Diafragma. El DIU es el siguiente en eficacia (MIR 02-03.. 5. • Antifibrinolíticos: disminuyen la hemorragia hasta en un 50%. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como los del ritmo.ácido mefenámico. es: 1. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación. 4. 1. 178). 184). durante 3-6 meses. etc. hipertrofia prostática. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico). 4. 1. Lo que se acepta. debido a la acción hipertérmica de la progesterona). se calcula el período fértil o de inseguridad. Al no obtener material para estudio. Inconvenientes: hay capacidad fecundante del espermatozoide en vulva.MANUAL CTO 5ª Ed. no hay ovulación y es una mujer joven que desea descendencia. síndrome de congestión pelviana. 5. (Recuerda que en la ovulación se produce un aumento de la temperatura. Menos usado. Ofrecen una protección relativa frente a ETS. 8 . Pág. pero requiere hospitalización y anestesia. • Histerectomía: está indicada cuando el tratamiento médico falla en mujeres que no desean más descendencia. El número de fallos desciende considerablemente si se asocian espermicidas. ácido tranexámico. TEMA 5.2. EVITAR RECIDIVAS. Histerectomía abdominal. gonadotropinas. • Histeroscopia quirúrgica: estará indicada si hemos visualizado patología endometrial como pólipos o miomas submucosos. a un nivel de eficacia similar entre sí. Algo menos eficaz es la ESPONJA. 2. que favorecería un aborto. Una vez contenido el episodio agudo. los niveles elevados de prolactina suprimen en un grado variable el eje hipotálamo-hipofisario. y que el óvulo puede ser fecundado sólo durante 24-36 horas. naproxeno. Métodos naturales. Está indicado en casos de intolerancia a la píldora y en quienes la colocación de un DIU no es aconsejable. (MIR 96-97F. 3. y además produce un ligero traumatismo en el endometrio y el embrión. Las diferentes series publicadas respecto a la eficacia de los métodos contraceptivos no siempre coinciden. en función de la duración del ciclo más largo y el más corto. TRATAR LA ANEMIA FERROPÉNICA. y si existe anemia. Previa a la eyaculación hay fuga espermática. Puede producir frustración. temperatura. Figura 6. etc. c) Quirúrgico. 3. Durante la lactancia. por encima de 37ºC. MECANISMO DE ACCIÓN. Los DIUs que contienen progesterona provocan atrofia endometrial y cambios en el moco cervical. La carga del dispositivo alteraría algunas enzimas endometriales dificultando tanto la fertilización como la implantación. debemos regularizar el ciclo para evitar recidivas: a) Si el endometrio es proliferativo. Es un método poco seguro. debemos haber descartado previamente que haya causa orgánica. • Legrado uterino: es un método eficaz para contener la hemorragia de forma rápida. Ogino. 3. son los métodos más eficaces. el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F. debido a la introducción de un cuerpo extraño. Está indicado en mujeres con anemia intensa de causa ginecológica. Lactancia materna. Temperatura. 4. La máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el espermicida con un anticonceptivo de barrera. 3. CONTROL DE LA FERTILIDAD. 2. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO. ácido épsilon-amino-caproico. El objetivo de los espermicidas es doble: bloqueo mecánico del cuello y destrucción de los espermatozoides. tratarla. Dispositivo intrauterino. b) No hormonal. por orden de eficacia. pero los niveles de PRL varían considerablemente y es imprevisible la duración de la amenorrea. Eficacia contraceptiva. Espermicidas. Debemos evaluar la situación hematológica con hemograma y estudio de coagulación. 234). 2. c) En mujeres postmenopáusicas con metrorragia recidivante indicamos histerectomía. 5.3.

Según la forma de administración: . EMBARAZO ECTÓPICO Y DIU.Infección pélvica aguda. . Los gestágenos más usados son los de última generación (desogestrel y gestodeno).Embarazo confirmado o sospechado.Tumor maligno cervical o uterino. Si se interrumpe la ingesta antes de la concepción. dificultando el transporte de los espermatozoides. En caso de querer usar anticoncepción hormonal durante la lactancia usaremos preparados sólo con gestágenos. de segunda generación (levonorgestrel). Si no se localiza en el paritorio. ya que producen un feedback negativo que inhibe la liberación hipotalámica de GnRH. hacer cultivos y tratar empíricamente con antibióticos. (MIR 96-97F.5.Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestágenos se hace en tres niveles diferentes según los días del ciclo. . 5. desogestrel). Son barritas con etonogestrel que se insertan bajo anestesia local en cara interna de antebrazo o brazo. Modifican la capacitación espermática. • Si el hilo no está visible se debe realizar una ecografía para confirmar la presencia del DIU y el carácter eutópico del embarazo. 5. • Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00. que no son androgénicos. Ante la sospecha de EIP se debe extraer el DIU. Anticoncepción hormonal. debemos hacer una radiografía abdominal para descartar migración del DIU. También producen atrofia endometrial y alteración del moco cervical. y alteran el medio vaginal. tras la supresión de los anticonceptivos hormonales se restablecen rápidamente las fases del ciclo genital con normalidad. EIP Y DIU. sí aumenta el número de malformaciones. Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción hormonal.Antecedentes de embarazo ectópico. siempre que el hilo esté visible.Oral: la dosis de estrógenos (etiniestradiol) varía desde 50 µg en los de mayor dosis hasta los de 15 µg. Estos últimos son poco androgénicos. MOMENTO DE LA COLOCACIÓN. • Durante la menstruación.Ginecología y Obstetricia CONTRAINDICACIONES. El DIU favorece la EIP y esta es un factor de riesgo para el embarazo ectópico. . .Conización.Nuliparidad.Diabetes. Si prosigue el embarazo. • Tras la primera regla después de un aborto. . 181). CLASIFICACIÓN.Inmunosupresión. • Se debe explorar en cada visita el hipocondrio. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa. (tumoraciones quísticas hemorrágicas habitualmente asintomáticas que pueden estallar y producir shock hipovolémico). Si persiste la ingesta después de la concepción. . tanto ectópico como extrauterino. 9 . reciente o recurrente. . .Parenterales: se usa una inyección intramuscular de acetato de medroxiprogesterona cada 3 meses. › Implantes subdérmicos. • Tras la segunda menstruación después de un parto. Son cómodos pero de metabolización irregular. por lo que la frecuencia relativa de este último aumenta. • Relativas. Disminuyen la GnRH. promiscuidad). o de tercera generación (gestodeno.Alteraciones en la coagulación. • La anticoncepción hormonal se asocia con adenomas hepáticos. 226). En el ovario: inhiben la ovulación.Enfermedad valvular cardíaca. 3. . Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación.Gestágenos a dosis elvadas: inhiben la ovulación al suprimir el pico de LH y FSH. . Tras un aborto debe comenzarse a las 2 semanas. EFECTOS SOBRE LA DESCENDENCIA. . .Enfermedad de Wilson (en los dispositivos con cobre). 4. La causa más frecuente de fallo es el olvido de una o más tomas. Los gestágenos pueden ser de primera generación (poco usados). . El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectópico. › Parches: la absorción es transdérmica. • Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria benigna (mastopatía fibroquística. 38).Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96. debemos retirar el DIU. adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer de mama. EMBARAZOS ECTÓPICOS. • Si a pesar de tener colocado un DIU la mujer queda embarazada. EFECTOS GINECOLÓGICOS. Pág. • Según la dosis de gestágeno. • FERTILIDAD POST-ANTICONCEPCIÓN HORMONAL.Endometriosis. 2. . Alteran la contracción uterina.Riesgo de ETS (varios compañeros sexuales. . 7. ya que no se ha producido el pico preovulatorio de LH. Impiden el pico ovulatorio de LH. pero sí de gemelares. Duran 3-5 años. .Monofásicos: llevan una dosis constante de estrógenos y gestágenos a lo largo del ciclo. En resumen. . . TUMORES HEPÁTICOS. y el recambio semanal. La anticoncepción hormonal también puede producir curaciones de esterilidad (endometriosis).Sistemas de liberación continuada: › Anillo anticonceptivo vaginal (libera 15 µg de etilinilestradiol y 120 µg de etonogestrel) se coloca en vagina la primera semana postmenstruación y se retira una semana cada 21 días. . responsable del pico preovulatorio de LH.Gestágenos a dosis bajas: actúan fundamentalmente sobre el moco cervical. 6. • Absolutas.Útero miomatoso o pólipos endometriales. exposición a VIH. dificultando la fecundación. Transcurridas 6 semanas se puede comenzar ya un tratamiento con anticonceptivos si no hay lactancia. La frecuencia aumenta con el tiempo de uso. En la mayoría de los casos. El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con gestágeno se indican en lactancia o intolerancia a estrógenos. ya que anulan la secreción pulsátil de GnRH. modifican el moco cervical. liberando diariamente 20 µg de etilinilestradiol y 150 µg de norelgestromina. el estrógeno sintético usado es el etinilestradiol. • Según la dosis administrada a lo largo del ciclo: .Dismenorrea importante. EMBARAZO Y DIU. debemos prestar atención a los signos de sepsis y amenaza de aborto. El DIU pone en contacto una cavidad séptica (vagina) con la cavidad uterina. • Aumentan la incidencia de colelitiasis. no se ha demostrado aumento en la incidencia de malformaciones. MECANISMO DE ACCIÓN. • Disminuyen la tasa de abortos espontáneos si la mujer concibe pasados los 30 años. 1.Cirugía reconstructiva previa en trompas de Falopio. . La anticoncepción hormonal es el método más eficaz para proteger contra el embarazo. . La más frecuente es la masculinización de fetos hembra (en los preparados androgénicos). .

prediabetes. Los ESTRÓGENOS favorecen la lipolisis periférica. usamos levonorgestrel. citología y colposcopia. 5. • Pueden aumentar los niveles de transcortina y TBG. Tiene escasa incidencia de efectos secundarios (el más frecuente. suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos. Mejoran el acné. y pruebas de laboratorio que incluirán: glucemia basal y posprandial. siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos metabólicos indeseables. hiperlipoproteinemia tipo II). ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. • Vasculopatía inflamatoria. ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDL-C). • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. • Aumentan la actividad fibrinolítica. La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 97-98F. triglicéridos y antitrombina. HTA. 2 dosis. y es de un 5% en otro momento del ciclo. que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F. • Suele ser leve. por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores. • La TA desciende a cifras normales a los 3-6 meses de la supresión. cefalea. HDL y apolipoproteína A-1 y disminuyen las LDL. siendo muy eficaz si se administra dentro de las primeras 24 horas post-coitales. aumentan el depósito graso periférico. MIR 00-01F. depresión. OTROS EFECTOS. • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. • Sangrado genital anormal no filiado. • HTA mal controlada. 10 . (MIR 96-97. por lo que son aterogénicos. • Pueden inducir HTA.MANUAL CTO 5ª Ed. actividad plaquetaria y disminución de antitrombina III. Los PROGESTÁGENOS. tabaquismo (>15 cigarrillos/día). Pág. • La edad superior a 35 años quintuplica los riesgos. La reducción total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo. Medicación que se sepa que interactúa con los anovulatorios. la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico. aumentan las VLDL. • Entre el 5-30 % refieren disminución de la libido y de la capacidad de orgasmo (ocurre sobre todo con el desogestrel). • Antecedentes de ictericia durante la gestación. estimulan la lipoproteínlipasa e inhiben la lipólisis. Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. Adenoma hepático en paciente usuaria de anticoncepción hormonal. 43). litiasis biliar.6. Aunque estimulan la síntesis de triglicéridos hepáticos y su nivel sérico. Evita entre el 85-95% de los embarazos esperados. • • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. HTA. • Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervención. obesidad. salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años. Inhiben los efectos estrogénicos. (MIR 01-02. 215) y una citología. • La anticoncepción hormonal induce una elevación de los factores I-II-VII-IX-X y plasminógeno. colesterol total y las fracciones HDL y LDL. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. dislipemias. • Embarazo. • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años (o no fumadoras mayores de 40). • Porfiria aguda intermitente. en cambio. 750 µg/12 horas vía horal. Producen hipercoagulabilidad por aumento de fibrinógeno. o bien una dosis única con dos comprimidos. Cuanto mayor sea el efecto androgénico del progestágeno. 182) CONTRAINDICACIONES RELATIVAS. • Pueden exacerbar una HTA preexistente. La probabilidad de embarazo tras manterner relaciones sexuales sin protección o con rotura de preservativo varía entre un 20-40% si el coito ocurre a mitad del ciclo. colestasis intrahepática. sobre todo los estrógenos a altas dosis. • Diabetes con afectación vascular. la influencia estrogénica sobre las lipoproteínas es globalmente favorable. varices severas. CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. • Gestágenos: es el método de elección. colitis ulcerosa. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico. confirmado o sospechado. • Discrasia sanguínea. 169. • La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. Las pacientes deberán tener una revisión ginecológica anual que incluya exploración mamaria. Figura 8. X. disminuyen la actividad de la lipoproteínlipasa. • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático. pero se han descrito casos de crisis hipertensivas con fracaso renal. control de la presión arterial. HIPERTENSIÓN (5%). anemia de células falciformes. mayor aterogenicidad. 121). así como medir la presión arterial y el peso. epilepsia. PIEL. náuseas). Intercepción postcoital. • Cardiopatías graves. diabetes y edad >35 años. asma. y muy poco eficaz si se administra transcurridas más de 72 horas. hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera contraindicación absoluta). HTA. Figura 7. diabetes. • Son factores de riesgo añadido: hiperlipoproteinemia. Exploración mamaria y ginecológica previa a la toma de anticoncepción hormonal. factor VII.

prolactina). sino en función de la sospecha diagnóstica: Laparoscopia. insuficiencia testicular. criptorquidia. En caso de sospecha de anomalía cromosómica de los progenitores (azoospermia. FACTOR MASCULINO. el 40% de causa masculina. malformaciones cervicales. tratar la alteración: en casos de pólipos. Permite valorar obstrucción tubárica o uterina. o por reacción inmunológica al semen que impide que penetre en el moco cervical. sinequias. b) Anomalías cervicales. usado en interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepción post-coital. Entre el día 20-22 (fase lútea). preservativo y diafragma. ovarios poliquísticos. etc. c) Anomalías uterinas. Pág. Seminograma. tabiques uterinos. e) Alteraciones psicógenas. lesiones e intervenciones cervicales que disminuyan el moco. Entre las más frecuentes nos encontramos: varicocele. infecciosas). y secundaria si tras una gestación no se consigue un nuevo embarazo durante 2-3 años de búsqueda. Consideramos que el 20% son de causa mixta. 6. FACTOR FEMENINO. Nos informa sobre el útero. Son poco frecuentes y fácilmente diagnosticables con la exploración física: himen íntegro. por causas idiopáticas. dispareunia. bioquímica. Las causas de esterilidad masculina varían en las diferentes poblaciones estudiadas. adherencias peritoneales. Historia clínica general. Métodos anticonceptivos: AO. Determinación de anticuerpos antiespermáticos. anejos. Cariotipo. así como de patología endometrial. en ocasiones. 174). (Se denomina infertilidad a la consecución de gestación pero sin lograr que llegue a término con un recién nacido normal). C y VIH. Mediante RIA (radioinmunoanálisis) determinamos FSH. Estudio de la pareja infértil. denominándose esterilidad primaria si tras 1-2 años sin anticoncepción no se consigue un embarazo. vía oral. etc. endometriosis. se realiza el test de capacitación espermática o REM (Recuperación de Espermatozoides Móviles). orina. etc. síndrome de Asherman. Sólo se usa en parejas jóvenes y con historia corta de esterilidad. Aunque antiguamente era obligada. Figura 10.Ginecología y Obstetricia • • • Método Yuzpe: un combinado de estrógenos y progestágenos a altas dosis. Es un fármaco antiprogestágeno. que además de ser una prueba diagnóstica. Infecciones (Chlamydia). a) Anomalías vaginales.2. dos tomas. alteración de la estructura miometrial. Tiene una eficacia cercana al 100%. Biopsia de Endometrio. Supone entre el 10-20% de los casos. agenesia de vagina. movilidad y morfología de los espermatozoides. Permite visualizar la cavidad uterina y. oligozoospermia. LH y estradiol en la fase proliferativa. Histeroscopia. orquiepididimitis. DIU post-coital. salpingitis. o cuando no se encuentra otra causa de esterilidad. DIU. Se realiza para descartar incompatibilidad del moco con los espermatozoides. Histerosalpingografía (HSG). toxoplamosis. Si es normal. insuficiencia del cuerpo lúteo (andrógenos. alteraciones tubáricas o peritoneales (20-40% del total). Figura 9. Valoración de la ovulación. alteraciones endometriales (hormonales. Test postcoital. FACTOR MIXTO O DE ORIGEN DESCONOCIDO.1. Anovulación. alteraciones hipotalámicas. hoy su uso está disminuyendo (MIR 00-01. grupo. y el 40% de causa femenina. Otra serie de pruebas no se realizarán de rutina. Debe realizarse premenstrualmente. hepatitis B. 1. etc. y posibles alteraciones morfológicas. Tomamos muestras para citología y realizamos un estudio analítico: hemograma y velocidad de sedimentación. d) Alteraciones ováricas. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. exploración y analítica. entre los días 3º-5º del ciclo. endometriosis. Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio de esterilidad son: Anamnesis. 6. esterilidad masculina de causa idiopática. 3. Se denomina subfertilidad a la disminución de la capacidad de concebir (endometriosis. sífilis. Se estudia el número. azoospermia. Causas de esterilidad. Rh y serologías frente a rubéola. Ecografía transvaginal. 11 . etc). Hipoplasia o malformación del útero. filancia inadecuada (por exceso de progestágenos). Se usa cuando han transcurrido entre entre 3-5 días post-coito. Ocasionalmente puede resultar terapéutica y repermeabilizar una obstrucción tras su realización. Mifepristona (RU-486). determinamos progesterona y prolactina. Es complementaria a la HSG. Es muy eficaz. Vaginismo. Está indicada en pacientes con abortos de repetición o partos pretérmino. nos permite obtener espermatozoides para su uso en las técnicas de reproducción asistida. Hay un aumento muy significativo en las últimas décadas. miomas. Histerosalpingografía que muestra bloqueo tubárico bilateral. etc). vaginismo. también en pacientes diagnosticadas de alteraciones en la cavidad uterina por histerosalpingografía. Es muy útil en el diagnóstico y tratamiento de adherencias y de endometriosis. ginecológica y sexual de la pareja. TEMA 6. frigidez. un comprimido cada 12 horas. dentro de las primeras 72 horas. 2. Aproximadamente el 10-15% de las parejas son estériles. etc.

3. Abdominales: distensión abdominal. cursando con distensión abdominal. se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográfico (raramente con control endoscópico). • Ciclos cortos (<27 días) con sangrado menstrual abundante (>7 días) favorecerían el reflujo de sangre a cavidad peritoneal. hidratación y control de las constantes vitales. donde se implantan y proliferan. Fecundación InVitro (FIV). Puede llegar a ser grave y provocar fracaso renal. Se ponen en contacto los ovocitos extraidos con los espermatozoides y. Está en desuso el clomifeno (salvo en caso de SOP). Como ya hemos visto. o pobre calidad espermática.5. 7. 4. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o abortos.). • El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis por disminuir el estradiol. hemofilia. Etiopatogenia. Tras inducir la ovulación. elevación excesiva de LH con retraso en el aumento de progesterona. 173). que tienen aspecto de quemadura de pólvora. Los embriones no transferidos son criopreservados y transferidos en ciclos posteriores. la menarquia se adelanta. Urinarias: disuria. 239). Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. fondo de saco de Douglas. se empieza por inducir la ovulación si las trompas y el semen son normales. La etiopatogenia continúa siendo desconocida. Es similar a la anterior pero el semen que se usa procede de un banco de semen. una vez conseguida la fecundación. Esta técnica permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones. incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testículo. Se debe evitar la gestación cancelando las inseminaciones o criopreservando los embriones en el caso de pacientes sometidas a fecundación in vitro. el ligamento ancho anterior. vómitos. El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones seriadas de estradiol y ecografías. • No hay una relación clara con la raza. afecta aproximadamente al 10% de las mujeres. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas. ENDOMETRIOSIS. 7. SDRA y poner en riesgo la vida de la paciente. Podemos encontrar endometriosis en cualquier tejido de la anatomía. alteraciones inmunitarias. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de hiperestimulación. También en casos de impotencia masculina. (Observa que la endometriosis es sinónimo de dolor).3. 12 . realizar Pág. En los casos leves-moderados el tratamiento consiste en reposo. etc. 171). etc. 175). diarrea y ascitis. cervicales o vaginales (estenosis. El síntoma más característico y frecuente en la endometriosis es el dolor: su intensidad es muy variable.2. en la que intentaremos ser lo más conservadores posible. La microinyección espermática (ICSI).1. Es frecuente usar análogos de la GnRH previos a la inducción de la ovulación para conseguir frenar hipófisis y ovarios hasta que comencemos los ciclos de inducción ovárica. En general. Tratamiento. tromboembolismos. obstrucción tubárica. También puede aparecer neumotórax catamenial. Aunque la prevalencia varía mucho según los autores. con frecuencia se forman quistes que se llenan de sangre y ese contenido marrón oscuro. Es la técnica más simple y más usada. Suele estar localizado en la pelvis y su forma más característica de presentación es como dismenorrea progresiva que no cede a la toma de anticonceptivos orales. También está indicada en caso de fallo de FIV. 3. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. • En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02. • Insuficiente número de espermatozoides para realizar inseminación intrauterina. grandes ovarios llenos de folículos. Los factores de riesgo son: • Edad fértil. se transfieren no más de tres embriones. TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA. o mala calidad de los ovocitos. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. La adenomiosis (endometriosis miometrial) debe considerarse aparte. cefaleas. Cada día parece darse más importancia al factor inmunológico en su patogenia. etc. • • • Dolor (95%). Inseminación artifical con semen de donante. Las causas son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios. debemos hacer un tratamiento individualizado. y la regla es dolorosa. etc. También puede aparecer dolor con las relaciones: dispareunia (MIR 00-01. SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA. Alteraciones Menstruales (65%). Inseminación artifical conyugal. ya que es muy frecuente y asintomática. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. Diagnóstico. 7. etc. 2. 7. rectorragias. Fibrosis quística.MANUAL CTO 5ª Ed. 7. Es útil en casos de problemas ovulatorios. Actualmente se usa de elección la FSH subcutánea (pura o recombinante) y la HCG (que imita los efectos de la LH). atrofia muscular espinal. La localización más frecuente de la endometriosis es en el ovario (MIR 01-02. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. • Metaplasia celómica a partir de tejido que se diferencia a endometrio. 6. que está indicada en casos de oligospermia severa. Infertilidad (41%). 1. los ciclos son cortos y con sangrado abundante. Localización. Consiste en la presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Es una variante de la FIV. Está indicada en caso de: • Patología tubárica bilateral. 244). pero actualmente el diagnóstico de certeza de la endometriosis es por laparoscopia. que presenta las siguientes ventajas: permite visualizar directamente las lesiones. como impermeabilidad de las trompas. Las trompas deben ser permeables. Se sospecha por la clínica.). Puede producir una elevación moderada de Ca 125 sérico (MIR 02-03. ligamentos uterosacros.4. parecido al chocolate hace que se les llame “quistes de chocolate”. Las teorías más aceptadas son las siguientes: • Menstruación retrógrada: células endometriales desprendidas durante la menstruación llegan a la cavidad peritoneal. La ecografía-doppler nos permite evaluar las características de la pelvis. • Alteraciones inmunológicas en el tejido peritoneal que impiden la lisis del tejido endometrial ectópico. • Clínica. podemos valorar el resto del aparato genital. Como las causas son múltiples. pero no aumenta las malformaciones congénitas (MIR 02-03. dolor abdominal. TEMA 7. Epidemiología. Es una causa frecuente de esterilidad. Le siguen en frecuencia de localización: el ligamento ancho posterior. seleccionando embriones cromosomicamente sanos o no afectos de enfermedades genéticas (ej. Otros.

• Anticonceptivos orales durante 6-9 meses: (sobre todo los monofásicos con gestágenos potentes): producen inhibición central y decidualización local. ovarios y trompas. Definición y conceptos. Endometriosis y cáncer. 8. del cérvix. S. granuloma inguinal. cuya causa más frecuente es la obstrucción del canal excretor de la glándula. Está indicada cuando la enfermedad no ha podido ser controlada con tratamiento quirúrgico conservador ni con Tto médico. 1. El bacilo de Döderlein acidifica el medio: produce ácido láctico hasta un pH de 4 en la mujer en edad fértil. (por ello no aparece antes de la menarquia. se drenan los endometriomas mediante punción-aspiración. que produce una acción local. y tomar muestras para estudio anatomo-patológico. • Danazol (400-800 mg/día. La flora vaginal normal está constituida por microorganismos aerobios y anaerobios. chancroide. Es el tratamiento de elección de la endometriosis. Se basa en la idea de que la endometriosis necesita un ambiente hormonal de estrógenos y Etiología. En ocasiones se usa pre y postcirugía. El flujo vaginal normal es blanco.7. afectación de otros órganos: intestino. herpes genital. (preferiblemente por vía subcutánea) durante 6 meses: crean un ambiente hipoestrogénico que parece favorable. Chlamydias. también de progestágenos. y en ocasiones se usan sustancias antiadherentes para los anejos. 8. que está tapizada por epitelio plano poliestratificado. etc. del endometrio y del endosálpinx). Cirugía Radical. estreptococos del grupo B y especies de Candida. Si existe ulceración vulvar debemos pensar en: sífilis. sobreinfección de Pág. 13 . el II leve. no homogéneo e inodoro. vías urinarias. micoplasmas. Los más usados son: • Análogos de la GnRH. Se clasifica en 4 estadios en función de una puntuación que valora la presencia de lesiones y adherencias en peritoneo. del líquido trasudado de la pared vaginal y de células vaginales descamadas. 7. La vagina es un medio ácido. se extirpan o se destruyen los implantes peritoneales. La adición de hidróxido de potasio al 10% al exudado no cambia el olor: es la denominada «prueba de las aminas». 6 meses): la creación de un ambiente hiperandrogénico e hipoestrogénico favorece la atrofia endometrial. aureus. Diagnóstico de endometriosis ovárica por laparoscopia. (15-20%). • Gestágenos (como el acetato de medroxiprogesterona).2. La endometriosis es una enfermedad benigna. permitiendo la génesis de las infecciones vaginales graves. con frecuencia requiere tratamiento quirúrgico.Ginecología y Obstetricia la estadificación. parásitos (oxiuros en niñas). 7. 2. En los raros casos de endometriosis atípica sí hay un potencial precanceroso.6. por ejemplo: dolor resistente al tratamiento e invalidante. vaginitis alérgicas. Debe ser un tratamiento conservador. coli. linfogranuloma venéreo. • Candida. Las vulvovaginitis constituyen un síndrome clínico común que se diagnostica en más del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades de transmisión sexual. (20-25%). En caso de cirugía radical practicaremos histerectomía total con doble anexectomía. Es controvertido y poco eficaz. Consideramos aparte la bartholinitis. La vagina es un conducto carente de glándulas propias. o bien podemos realizar incisión y drenaje simple de la glándula. Figura 12. En la deficiencia de estrógenos (ej: menopausia) el pH suele ser superior a 6. Se toman biopsias y citología de líquido peritoneal.1. Permite resolver gran parte de las lesiones. desaparece tras la menopausia. Más del 90% están causadas por uno de estos tres microorganismos: • Gardnerella vaginalis (40-50%). El 10% restante incluyen: vaginitis por cuerpo extraño. En la flora normal es posible encontrar microorganismos que son patógenos bajo ciertas circunstancias. Aunque en un principio se puede hacer un tratamiento médico con fluorquinolonas o cefalosporinas más metronidazol. y el IV severo. en el mismo acto laparoscópico se puede realizar un tratamiento quirúrgico. Además. En los días periovulatorios de la edad fértil. herpes. que puede consistir en marsupialización de la glándula: se sutura la pared del quiste a la pared vestibular. Laparoscopia. Tratamiento médico. etc. cuyo objetivo es la restauración de la anatomía. Ecografía transvaginal de quiste endometriósico ovárico. Las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona) influyen sobre las características de la secreción y flora vaginales. gonococos. Los medios de sección y fulguración son los más eficaces y menos lesivos. Figura 11. fondo de saco posterior. y aumenta al comienzo del embarazo). Tratamiento. Proviene del drenaje en la vagina de diferentes glándulas (glándulas vestibulares. siendo la infección causada por la flora local. 3. siendo el estadio I mínimo. Practicaremos la exéresis glandular total en caso de recidivas. el III moderado. vaginitis atrófica. como E. y su efecto secundario más frecuente es producir alteraciones menstruales. Bacteroides fragilis. en la púber y en la postmenopáusica el pH asciende. se realiza lavado peritoneal. glándulas de Bartholino. TEMA 8. • Trichomona vaginalis. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA.

se hace un cultivo. La menstruación retrógrada también puede tener un papel en la contaminación de las trompas de Falopio y el peritoneo. uso de corticoides o antibióticos de amplio espectro. 194).5 (MIR 00-01. • ETS. INFECCIONES PÉLVICAS. pero también son muy útiles: miconazol.5 >4. Hasta en un 40% de pacientes con salpingitis aguda se ha identificado una infección polimicrobiana. Las portadoras de DIU tienen una incidencia 2-9 veces mayor de EIP: los hilos del DIU favorecen el ascenso de los gérmenes. Candidiasis. peritonitis). sarna. La presencia de hifas o pseudohifas es signo de infección activa. estos patógenos producen inflamación en todo el tracto genital superior (endometritis. anticonceptivos orales). La EIP está causada por gérmenes que se transmiten a través de las relaciones sexuales. que es positivo en el 95%. 35). (En algunos casos de portadoras de DIU con EIP se aisla Actynomices Israelii). La leucorrea puede ser el único síntoma. Pág. Constituye el mayor factor de riesgo. Aunque según algunos autores supera en frecuencia a la vaginosis por Gardnerella. DIAGNÓSTICO. Los compuestos azólicos son el tratamiento de elección: el más usado es el clotrimazol. aunque está contraindicada en el embarazo. 230). • Produce una leucorrea blancogrisácea. pero sí en casos de recidiva. eritema multiforme o síndrome de Behçet. El pH vaginal en la vulvovaginitis por Cándida simple no se modifica (MIR 99-00. gran viscosidad y con formación de pseudomembranas.5 >4. El cultivo es el método más sensible y específico (medio Saboureaud). 172). FACTORES FAVORECEDORES.MANUAL CTO 5ª Ed. Son factores predisponentes: niveles altos de estrógenos (embarazo. 192). TRATAMIENTO. Estos gérmenes producen inflamación del endocérvix (endocervicitis). • Tras la prueba de las aminas. Los síntomas se exacerban en la semana previa a la menstruación. una sola dosis. Debe tratarse a la pareja. en grumos (de “requesón”). toma de anticonceptivos orales. 9. (sólo previamente a la gestación o cuando van a ser sometidas a intervenciones ginecológicas). diabetes (MIR 96-97F. Se contagia por vía sexual. actualmente no hay evidencia científica para hacer esta afirmación. La vía más usada es la tópica vaginal. Es de baja viscosidad. molluscum contagiosum. 7 días) o clindamicina (300 mg cada 12 horas. Enfermedad inflamatoria pélvica. 197). Gardnerella vaginalis (o vaginosis bacteriana). Diferencias entre las vulvovaginitis. se puede usar clotrimazol. neoplasia. 7 días) vía local (también puede usarse vía oral) (MIR 97-98F. condiloma. 14 . trompas y ovarios debida a una infección bacteriana ascendente desde el tracto genital inferior: los gérmenes penetran por la vagina y ascienden hacia la pelvis.5 ������ ��������� ��� ��� ����� Negativo Ocasional Positivo 8. cuello con colpitis fresa No hay inflamación �� ������� <4. Sí es cierto que supone mayor número de consultas por producir sintomatología con más frecuencia que la vaginosis. Los pacientes con VIH tienen candidiasis vaginal más severa y recurrente. aunque es poco efectivo. ligeramente maloliente. Esto hace que el cérvix sangre fácilmente al contacto. • El pH es mayor de 4. • Metronidazol (500 mg cada 12 horas. A la exploración.1. Examen en fresco: es el diagnóstico más fácil y seguro: se visualiza el protozoo. • Células rellenas de cocobacilos gramnegativos: células clave o clue cells: constituyen una categoría diagnóstica cuando aparecen en más del 20% de las células observadas. Los datos epidemiológicos referentes a la candidiasis son incompletos. El intestino puede actuar como reservorio y explicar recidivas. En el primer trimestre del embarazo. homogénea. maloliente (ya que se acompaña de crecimiento de bacterias anaerobias como mobiluncus). La causa más frecuente es: Chlamydia trachomatis. Tricomoniasis. En el 80-90% están producidas por Candida albicans y el síntoma predominante es el prurito. Se trata de un protozoo de transmisión sexual casi siempre asintomático en el varón. ������� ������� ���������� ����������� ��������� ������� Flujo blanquecino espeso. • No es necesario tratar a la pareja de forma rutinaria. • En caso de embarazo: ampicilina 7 días por vía oral. 2 g vía oral. • Es una enfermedad de transmisión sexual. El tratamiento de elección es Metronidazol o Tinidazol. TEMA 9. TRATAMIENTO. es normal. Si no se descubren en el examen en fresco. CLÍNICA. con burbujas Secreción maloliente blanco-grisácea ������������ Eritema Eritema. abundante. Identifica las tricomonas en el 80% de las pacientes (MIR 97-98F. de baja densidad. color amarillo-grisácea o verde amarillenta. que tiene forma de pera. 174). DIAGNÓSTICO. CLÍNICA.3. siendo factores de riesgo la gestación previa y el uso de DIU. Le sigue: Neisseria gonorrhoeae. traumatismo. en grumos Secreción abundante. ketoconazol. ����������� Azoles Metronidazol oral (también local) Clindamicina o metronidazol local (también oral) TRATAMIENTO. Parece útil la ingesta de yogures que contengan fermentos lácticos vivos (Lactobacillus acidophilus). Es característico el “olor a pescado en descomposición”.4. DIAGNÓSTICO. fluconazol (MIR 97-98. • DIU. se produce un alivio moderado. salpingitis. pero una vez que aparece esta. espumosa y con burbujas de aire (MIR 95-96. • No se deben tratar las pacientes asintomáticas. Cuando se aplica correctamente el DIU en mujeres con un sólo 8. el cérvix puede presentar hemorragias puntiformes “aspecto de fresa”.5. La enfermedad inflamatoria pélvica es una infección de útero. homogénea y reviste casi toda la pared vaginal y el introito vulvar. produce un intenso olor a pescado. La leucorrea es blancoamarillenta. La vía oral tiene la ventaja de llegar al reservorio intestinal y requerir una sola dosis de fluconazol. 8. Con la diseminación ascendente. Tabla 2. ����������� ��� ����� ������ Esporas Polimorfonucleares tricomonas Clue-cells Cocobacilos CLÍNICA. ETIOLOGÍA.

por ejemplo. 9. y dificultan así la entrada de gérmenes. masas anexiales bilaterales. que suele ser bilateral y asociado a leucorrea. Queda restringido a las infecciones severas que ponen en peligro la vida de la paciente. DIAGNÓSTICO. Para el diagnóstico de EIP se requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos 1 de los criterios menores. muy pruriginosas.v. • Leucocitosis mayor de 10. durante 6 meses. CLÍNICA. (MIR 97-98. La secuela más importante es la esterilidad de origen tubárico (25%).o. Criterios mayores y menores de EPI. (100 mg/12 h). • Historia de actividad sexual en los últimos meses. El tratamiento de elección es médico. Consiste en zonas de piel engrosadas. Los resultados son pobres con cualquiera de ellos. La pauta habitual es isoniacida 300 mg/día y rifampicina 10 mg/Kg/día. (2 g/6 horas) con paso a doxiciclina oral hasta cumplir un total de 14 días. indican inflamación peritoneal y una afección clínica más grave. Se produce un adelgazamiento de la epidermis con pérdida de anejos y engrosamiento de la dermis con infiltración linfocitaria. aunque no es el de elección por ser más caro y complejo. • Historia o presencia de dolor en abdomen inferior. está indicada la hospitalización. Es típico de mujeres en la postmenopausia. frágil y se descama con facilidad. Como alternativa a este régimen: clindamicina i. Criterios menores. Tuberculosis genital. La salpingitis tuberculosa debe sospecharse ante una paciente que no responde a la antibioterapia convencional.2. 227). cuyo síntoma más frecuente es el prurito crónico. Son lesiones de la piel y mucosa vulvar. 10. Hiperplasia de células escamosas. ya que se afecta en primer lugar. cultivo positivo para N.v. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Si tras 48 horas no hay respuesta. Trastornos epiteliales no neoplásicos. dolor pélvico en el 35%. • Gram de exudado intracervical demostrando diplococos intracelulares sugestivos de gonococo. De ellos. La etiología es desconocida. MIR 95-96. drenaje de un absceso en el Douglas o abscesos persistentes. Así.Ginecología y Obstetricia compañero sexual y sin antecedentes de ETS. El examen directo de las trompas ofrece una imagen de “bolsa de tabaco” con los extremos distales evertidos. Pág. • • SECUELAS. Tratamiento hospitalario: doxiciclina i. la enfermedad es completamente asintomática. A partir de las trompas se extiende la infección al resto del aparato genital. Debe hacerse una cirugía lo más conservadora posible. 246). El hallazgo clásico consiste en células gigantes. Tratamiento ambulatorio: 1 dosis de ceftriaxona i. fiebre y leucorrea nos orienta. Disminuyen la incidencia de EIP. Una hemorragia vaginal cuando la paciente toma AO puede indicar endometritis. Tabla 3. El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la función de las trompas: sólo el diagnóstico y tratamiento precoz reducirán el número de mujeres que sufren las secuelas. El diagnóstico más adecuado de la tuberculosis genital es el microlegrado uterino. • Dolor anexial en la exploración abdominal. vamos a estudiar: liquen escleroso e hiperplasia de células escamosas. (100 mg/12 h) y cefoxitina i. La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes. Edad joven (15-39 años). La oclusión de la cavidad uterina como secuela de una endometritis tuberculosa se denomina síndrome de Netter. AO. con al menos 2 antibióticos para evitar resistencias. TRATAMIENTO. siendo la más frecuentemente afectada la trompa. Criterios mayores. 10. Ha disminuido de forma importante. • Ecografía no sugestiva de otra patología.1. En el 25% de las pacientes la EIP recidiva.3. • El diagnóstico de EIP es fundamentalmente clínico: la presencia de dolor abdominal bajo. Es el método diagnóstico más seguro.v. Síntomas concurrentes suelen indicar infección de otras estructuras anatómicas. También llamada liquen simple crónico. El bacilo más frecuente es Mycobacterium tuberculosis. • Laparoscopia. TEMA 10. Aproximadamente el 10% de las mujeres tienen una tuberculosis del tracto urinario concomitante. por tanto será la pauta de elección ante EIP asociada a DIU y posteriores a procedimientos diagnósticos intrauterinos o cirugía pélvica y abscesos tubo-ováricos. 195. La piel está tensa. • Dolor a la movilización cervical en la exploración.m. aunque este diagnóstico clínico es poco sensible (65%) y poco específico (65%). 15 . La infección primaria se produce generalmente en el pulmón. TRATAMIENTO MÉDICO. Aparecen pápulas blancas que confluyen. 10. La tasa de infertilidad aumenta proporcionalmente al número de episodios de EIP. aunque puede cursar con radiografía de tórax normal. Otros síntomas: metrorragias. • Temperatura mayor de 38º C. No es premaligno. ya que proporcionan mayor viscosidad al moco cervical. ENFERMEDADES DE LA VULVA. Las bacterias se diseminan por vía hematógena hasta el aparato genital. es una causa frecuente de EIP crónica y esterilidad en otras partes del mundo. El tratamiento debe ser médico. progesterona o corticoides en pomada. El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%). con organismos resistentes y aquellas en las que los cultivos se mantienen positivos. por propagación directa. granulomas y necrosis caseosa. con vómitos o sin ellos. abscesos tubo-ováricos rotos. (900 mg/8 h) más gentamicina i. apenas aumenta la incidencia de EIP. • VSG elevada. La tuberculosis del tracto genital es una enfermedad rara en nuestro medio. Otros síntomas sistémicos. puede aparecer disuria como consecuencia de una uretritis. como fiebre y la presencia de náuseas. El síntoma más frecuente es dolor abdominal bajo. (2 mg/ Kg). añadiendo etambutol 25 mg/Kg/día durante los 2 primeros meses (MIR 96-97. gonorrhoeae o cultivo positivo u observación al examen directo IFD de chlamydia trachomatis. El tratamiento ideal es prevenir la transmisión de ETS.v. Esta pauta ofrece importante cobertura contra anaerobios y bacilos Gram negativos. que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio crónico. Puede aparecer una retracción importante de los tejidos. Testosterona en pomada al 2%. Es la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal. Se toman muestras para cultivo y se comienza tratamiento antibiótico empírico. En la mitad de las pacientes. por el déficit estrogénico (aunque también aparece a otras edades). Sin embargo. presentando únicamente esterilidad. Está indicada en pacientes en quienes hay duda sobre el diagnóstico o en las que falla el tratamiento médico. Liquen escleroso. blancas.2.500. (250 mg) y 14 días de doxiciclina v.

0 mm* ������� �� T2 N0 M0 Limitado a vulva y/o perineo: dimensión máxima >2 cm (no metástasis ganglionares) ������� ��� T1 T2 T3 N1 N1 N1 M0 M0 M0 Cualquier tamaño con: . (en casi el 10% la VIN puede avanzar a ca. distrofia vulvar con atipias.Crecimiento adyacente a uretra inferior y/o vagina y/o ano . Se puede asociar con otras neoplasias del aparato genital o extragenital. Ante todo prurito vulvar en ancianas se debe descartar el cáncer de vulva.1.Metástasis unilaterales en gánglios linfáticos regionales ������� ��� T1 T2 T3 T4 N2 N2 N2 Cualq N M0 M0 M0 M0 Invade cualquiera de lo siguiente: uretra superior. es un carcinoma in situ. virus del papiloma humano. Es muy poco frecuente. N2: metástasis bilaterales en ganglios regionales Pág. La localización más frecuente es en labios mayores (>50%). afecta a mujeres mayores.4. aunque en algunas series el de ovario supera al de cérvix. eritroplasia de Queyrat. TRATAMIENTO. Figura 13. El tratamiento de elección de la VIN es la vulvectomía parcial. mucosa rectal. incluidos los linfáticos pélvicos *La profundidad de la invasión se define como la medida del tumor desde la unión epitelio-estromal de la papila dérmica superficial más adyacente al punto más profundo de la invasión N0: no metátasis ganglionares. 11. Se trata de una serie de lesiones preinvasivas que presentan atipias en la superficie epitelial de la vulva. c) VIN III: displasia grave. El tratamiento de elección de la enfermedad de Paget es la vulvectomía simple. El diagnóstico de elección es: BIOPSIA. Afecta a más de 2/3 inferiores del epitelio. La característica histológica más importante es la presencia de células de Paget (grandes. y carcinoma in situ. 11. como la hidrocortisona.0 mm* Invasión estromal >1. El tipo II. el más frecuente. El diagnóstico de elección es la biopsia. Aparece sobre los 60-70 años. huesos pélvicos y/o metástasis bilaterales en los ganglios regionales ������� ��� Cualq T Cualq N M1 Cualquier metástasis a distancia. • Enfermedad de Paget de la vulva. El tratamiento consiste en exéresis local amplia. inmunosupresores. La visualización tras aplicación de ácido acético o tras aplicar azul de toluidina (test de Collins). 16 . TRATAMIENTO. Neoplasia vulvar intraepitelial y enfermedad de Paget. cáncer de cérvix.75 años. 10. TEMA 11. Se distinguen dos formas de neoplasia vulvar intraepitelial: Tipo escamoso (VIN) y tipo no escamoso (enfermedad de Paget y melanoma in situ). de vulva es el EPIDERMOIDE (también llamado carcinoma escamoso). Es una neoplasia relativamente rara.4. CÁNCER DE VULVA. Diagnóstico. Cáncer de vulva. Epidemiología. Se trata de zonas rojas algo elevadas que producen prurito. Corticoides tópicos. La variedad más frecuente de ca. Hay tres grados: a) VIN I: displasia leve. El tipo I aparece en mujeres jóvenes y el pronóstico es favorable. y tiene mal pronóstico. mucosa vesical. TIPO ESCAMOSO (VIN). Tabaco. La edad de aparición más frecuente es 65. Clínica.2. Tabla 4. DIAGNÓSTICO. Estadificación del cáncer de vulva. TIPO NO ESCAMOSO. con núcleos grandes y sin puentes celulares). Corresponde a un estadio IA. El síntoma principal es el prurito vulvar (>50%) de larga evolución. ������� � Tis N0 Mo Carcinoma in situ. 1. N1: metástasis unilaterales en ganglios regionales. Hay mitosis en 1/3 inferior del epitelio b) VIN II: displasia moderada. El orden de frecuencia es: Mama/ Endometrio/ Cérvix/ Ovario/Vulva (MECOV). • Melanoma in situ de la vulva. 11. la 5ª en frecuencia del aparato genital femenino. VIN.3. carcinoma intraepitelial ������� � T1 T1a T1b N0 M0 Tumor limitado a vulva y/o perineo: dimensión mayor <2 cm (no metástasis ganglionares) Invasión estromal <1. 2. de vulva).MANUAL CTO 5ª Ed. Engloba a tres entidades antiguamente llamadas: enfermedad de Bowen. Hay mitosis en 2/3 inferiores del epitelio. pero sin llegar a invadir ninguna otra estructura. redondas. puede llegar a seleccionar la zona a biopsiar. 11. Factores de riesgo.

Ver tabla de estadificación de cáncer de vulva.2. TBC. 17 . La vía más importante de extensión del cáncer de vulva es la linfática. Patología benigna. el proceso de reparación se altera. METAPLASIA. CERVICITIS. y se produce una alteración de 12.1. corresponden a la respuesta fisiológica ante las agresiones repetidas a un epitelio no preparado para ello (MIR 00-01. 11. Biología del epitelio cervical. Las metástasis son muy raras y tardías. 11. Es la tumoración de cuello uterino más frecuente. (y por tanto. sífilis. dependiendo del estadio.7. 12. visible desde la vagina). Son más frecuentes en multíparas (parece que el embarazo lo favorece). pueden originar leucorrea y hemorragia postcoital. coito. síntomas. Es la presencia de epitelio cilíndrico por debajo del O. Aunque la mayoría son asintomáticas. PÓLIPOS CERVICALES. Es una prolongación habitualmente pediculada de tejido endocervical. el epitelio escamoso que se origina no es normal. En general. La cifra global de supervivencia a los 5 años es de un 50%. Tratamiento. Suelen estar producidas por cocobacilos. Pronóstico. El diagnóstico se realiza de visu por colposcopia. se trata con radioterapia más quimioterapia. Los factores pronósticos más importantes son el estadio clínico y la afectación ganglionar. El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. eversión de la mucosa. En el exocérvix existe de forma fisiológica la invasión por tejido endocervical (esto ocurre en la zona de transición de ambos: la unión escamocolumnar) que.Ginecología y Obstetricia 11. Si se cronifican producen leucorrea abundante. Se clasifican en: 1) Inespecíficas: son las más frecuentes. de características (maduración y diferenciación) absolutamente normales. mediante reepitelización. Pág. El síntoma más frecuente es la hemorragia.5. complementada en fases avanzada por la radioterapia externa. La edad de mayor incidencia es 50-60 años.8.C. Diagnóstico y tratamiento de displasias cervicales. La inflamación del cuello uterino se favorece por: instrumentación. pueden originar inflamaciones más altas. cándida. La ectopia es mas frecuente en pacientes usuarias de anticoncepción hormonal. Si dan clínica se pueden eliminar. Extensión.6. Las metástasis ganglionares son el factor que más influye en la supervivencia. Pueden ser asintomáticos. siendo sustituida por un epitelio plano poliestratificado exactamente igual al originario. La tendencia actual es intentar realizar una cirugía menos radical. se repara. Estadificación. En ocasiones. El epitelio endocervical es cilíndrico. Es la aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado ectocervical. Aunque no producen apenas Citología Positiva Colposcopia Negativa Insatisfactoria (no se visualiza zona de transición) Positiva Repetir citología Legrado endocervical Neoplasia intraepitelial cervical Biopsia y estadificar SIL Bajo grado SIL Alto grado Crioterapia. Displasia cervical y carcinoma in situ. 173). que perturben la fertilidad. 11. Se extirpan por torsión. y se debe realizar anatomía patológica siempre porque un 1% contienen zonas con carcinoma. En estadios inoperables: localmente avanzado (T4) o metástasis.E. quedando en contacto con el medio vaginal hostil. 12. parto. TEMA 12. PATOLOGÍA DEL CUELLO. El tratamiento de elección del cáncer de vulva es quirúrgico: vulvectomía radical con o sin linfadenectomía inguino-femoral bilateral. Las agresiones repetidas predisponen a la METAPLASIA. apoyada en radioterapia y quimioterapia. láser o termocoagulación Conización Curación No curación Positiva Negativo Conización Diagnóstica Figura 15. Sobre el OCE (Orificio Cervical Externo) suele situarse la zona de tránsito del epitelio poliestratificado del ectocérvix al cilíndrico del endocérvix. 2) Específicas: gonococos.3. ECTOPIA O ERITROPLASIA.

si hay discordancia entre la citología de alto grado y una biopsia que no la confirma. Se equiparan a las CIN I (afectación del 1/3 basal) y suelen asociarse con HPV. La colposcopia consiste en la visión directa con lupa binocular de 10-20 aumentos. que se ulcera. por lo tanto. Cambios en la coloración (leucoplasia) debidos a necrosis y queratinización. la displasia es el epitelio poliestratificado con alteraciones en la diferenciación que no llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ. Neoformación vascular. obtener material para analizar de la zona que no podemos considerar como normal. Anomalías nucleares y mitosis poco intensas. Epitelio acetoblanco. 5. Afecta a los 2/3 basales CIN III: displasia grave o carcinoma in situ. 18.y si la citología de control es negativa haremos una nueva revisión FACTORES DE RIESGO. se deben biopsiar. como el trasplante renal o el VIH (relacionado con el CIN recurrente). CIN II: displasia moderada. (Afectación 2/3 basales o superior). El HPV está muy relacionado con la génesis del cáncer de cuello uterino y con la aparición de SIL. Las displasias han sido clasificadas según su variedad en tres grados: CIN I: displasia leve. 18 . La áreas que no captan la tinción son sospechosas de malignidad y. realizaremos un tratamiento antiinflamatorio durante 6 meses. Esta clasificación de las CIN en tres grados es controvertida. El cáncer de cérvix es más frecuente en situaciones de inmunidad deficiente. La prevalencia máxima se encuentra entre los 40 y 55 años. Si no podemos ver totalmente la unión escamocolumnar. Recordamos los hallazgos colposcópicos anormales. 4. Se completa con la visión con filtro verde y tras añadir ácido acético al 3%. En caso de lesión pequeña la destruiremos con láser o asa diatérmica. alcohol. 3. que tiñe de blanco las lesiones y. Otros. El tabaco es un factor de riesgo demostrado para el cáncer de cérvix (aumenta entre 4-13 veces la incidencia).5% de los tumores de la mujer. CIN: Neoplasia intraepitelial cervical LIE o SIL: Lesión intraepitelial escamosa ASCUS: Células escamosas atípicas de significado incierto AGUS: Células glandulares de significado incierto TEMA 13. reflejo de la promiscuidad sexual. Superficie irregular con pérdida del epitelio normal. 1. En cambio. Infección genital por papovavirus. según algunas series. 12. Ante una citología positiva o indeterminada (ASCUS. Supone el 4. Tratamiento. En cambio si la citología vuelve a mostrar SIL de bajo grado practicaremos destrucción con láser o asa diatérmica. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. 2. Es decir. El SIL de alto grado es precursor de este tumor. multiparidad. posteriormente. No hay maduración ni diferenciación celular. SIL bajo grado. El virus del HERPES tipo II. anticonceptivos orales. Déficit congénito de α1-antitripsina: la α1-antitripsina parece proteger frente al cáncer de cérvix. Displasia cervical. Si la biopsia es negativa haremos un nuevo control en 3 meses. lo habitual es practicar una conización (aunque se puede optar por aplicar el protocolo de bajo grado). El comienzo precoz de las relaciones sexuales y la promiscuidad sexual son dos factores de riesgo importantes.1. practicamos legrado endocervical para asegurarnos de la extensión de la lesión. Anomalías nucleares más importantes. Si la citología muestra sospecha de SIL de alto grado y la colposcopia es satisfactoria. SIL de alto grado. Inmunosupresión. La promiscuidad de el/los compañeros sexuales de la mujer es otro factor que aumenta la incidencia. consideramos que la colposcopia no es satisfactoria y entonces necesitaremos realizar un legrado endocervical. ��������� Células atípicas Displasia ligera Displasia moderada Displasia intensa Carcinoma in situ a los 6 meses. y una colposcopia satisfactoria es normal. 2. 13. 7. el test de schiller. SIL. El cáncer de cérvix ya es menos frecuente que el de endometrio y. y sólo el 10% de las pacientes tienen menos de 35 años. bajo nivel socioeconómico. Afecta al 1/3 basal del epitelio.4. A este tipo de lesiones se les denomina displasia. que consiste en la tinción con una solución yodada de lugol. con importantes mitosis. Se han propuesto otros supuestos factores de riesgo que no han podido ser demostrados: el grupo sanguíneo A. Sexualidad. En caso de que la colposcopia inicial fuese anormal. Pág. ya que no la vemos completamente. Tabaco. 3. Importantes alteraciones nucleares. Conización cervical con asa diatérmica. Puede aparecer una zona de punteado basófilo y/o de mosaico. por lo que se clasifican según el sistema de Bethesda en tres grupos: ASCUS/ AGUS (células escamosas atípicas de significado incierto/glándula atípica de significado incierto)epitelio escamoso de bajo grado (SIL bajo grado) o de alto grado (SIL de alto grado). Actualmente está aumentando la incidencia de formas preinvasoras (SIL) por las mejoras en el diagnóstico precoz. Los tipos más oncogénicos de HPV son: 16.MANUAL CTO 5ª Ed. AGUS) consideramos el test de cribado positivo y realizaremos la prueba diagnóstica que es la colposcopia/biopsia. (MIR 97-98F. CIN II Y III. tras aplicar tratamiento antiinflamatorio. lo que se acompaña de un descenso en la edad media y mortalidad. La manifestación clínica inicial más frecuente de la neoplasia cervical intraepitelial es que sea asintomática. Practicaremos conización en caso de lesión extensa o legrado endocervical positivo. 39). 5. etc. se considera promotor de este cáncer. realizaremos una biopsia de la zona sospechosa y si es positiva. actuaremos según la biopsia: si es concordante con la citología y confirma lesión de alto grado. Epidemiología. 1. ��� Atipia escamosa CIN I CIN II CIN III �������� ASCUS / AGUS SIL o LIE de bajo grado SIL O LIE de alto grado Figura 14. es decir. 4. del cérvix. Epitelio yodonegativo. 6. Si la citología indica SIL de bajo grado. las células que lo constituyen. que el de ovario. actuaremos con destrucción de la lesión o conización en función de la extensión. Tabla 5.

HPV. 13. Pág. Ia2: Invasión estromal 3-5 mm y superficial <7 mm. Triple toma de citología cervical. 13. En los casos en los que todo el espacio paracervical o parametrial está invadido se produce lo que se conoce como «pelvis congelada». Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal. y la mezcla de sangre y flujo confiere a éstas el aspecto de «agua de lavar carne». que puede tratarse de un flujo seroso. Debe realizarse de manera sistemática a todas las mujeres desde el primer coito o desde los 18 años. por vía linfática o por vía sanguínea. también puede aparecer leucorrea. purulento o mucoso.3. En etapas tardías el síntoma más precoz y característico es la metrorragia (MIR 98-99. IIa: No están afectados los parametrios. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. Estadificación. IIIa: Extensión al tercio inferior de vagina. Propagación. Tabla 6. destruyéndose primero los fondos de sacos vaginales con invasión posterior de su tercio superior. La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica (MIR 95-96. y especifica (99%). 19 . IVa: Extensión a los órganos adyacentes (mucosa de la vejiga o recto).4. Los casos con diseminación vascular pueden dar lugar a metástasis pulmonares. La extensión local se produce hacia la vagina o lateralmente hacia los parametrios por contigüidad (el término parametrio hace referencia a los tejidos que se unen al útero: ligamentos uterosacros y cardinales). Clínica. Ia1: Invasión estromal < 3 mm y superficial <7 mm. Estadio II: sobrepasa el cérvix sin llegar a la pared pélvica y/o extendido a vagina sin llegar al tercio inferior. lo que ocurre en el 5% de las enfermedades avanzadas.Ginecología y Obstetricia Figura 17. de manera anual durante 3 años consecutivos y a partir de entonces.2. Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo epidermoide: las dos variedades de carcinoma epidermoide más frecuentes son el carcinoma de células grandes queratinizado y el de células grandes no queratinizado. La invasión de la vagina es bastante precoz. La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical.) o anualmente si existen dichos factores de riesgo. Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. IIb: Están afectados los parametrios. endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. Su uso ha reducido las muertes por cáncer de cérvix en más del 50%. y en la enfermedad avanzada es fétido. Actualmente la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del 10-15%. 13. se repetirá la citología cada 2 años en caso de no haber factores de riesgo (promiscuidad sexual. Es muy sensible (80-90%). 13.6. etc. Sólo puede ser diagnosticada por biopsia. melanoma y linfoma continúan siendo muy raros. En la mayoría de los casos permanece asintomática. 181). IVb: Metástasis a distancia. Ia: Carcinoma preclínico. Ib: Lesiones mayores que las inducidas en el estadio Ia (MIR 00-01F. Tipos histológicos. 171). Las vías de diseminación del carcinoma invasivo pueden ser: por extensión directa. aunque va en aumento. Las pérdidas se hacen continuas al final. produciendo síntomas según el órgano afectado. Clasificación Ca de cérvix (FIGO). 224). Estadios III: llega a la pared pélvica y/o al tercio inferior de vagina y/o causante de hidronefrosis o anulación funcional de un riñón. o afecta a la mucosa de la vejiga o recto. Sin embargo. Figura 16. si los resultados son negativos. Estadio IV: sobrepasa pélvis. mientras que otros tumores malignos como el sarcoma. Estadio I: limitado al cuello. Factores de riesgo del cáncer de endometrio y de cérvix. IIIb: Extensión hasta pared pélvica o hidronefrosis o riñón funcionalmente anulado. y en estadios avanzados la invasión llega al tercio inferior. en el adenocarcinoma disminuye la sensibilidad. ETS.5. 13.

Histerectomía total simple o con doble anexectomía según edad. el hipoestronismo y el aumento de la presión abdominal (esfuerzos. La clínica más frecuente es la sensación de cuerpo extraño en la vulva. está indicada la quimioterapia. y esfínter estriado de la uretra.3. En el Wertheim-Meigs se realiza una histerectomía radical más linfadenectomía pélvica de las cadenas ya descritas. músculos isquiocavernosos. también llamada hocico de tenca). constituido por las tres partes del elevador del ano. Prolapso vaginal (Colpocele). etc. es posible la conización. TEMA 14. bulbocavernosos. También predisponen la edad. Prolapso grado III Altura uterina normal Prolapso grado I Prolapso grado II Figura 18. • Los ligamentos ancho y redondo. • La existencia de adenopatías. Prolapso uterino. e ifosfamida. 14. El factor pronóstico más importante es el estadio clínico. la cirugía no es curativa. 106).8. El tratamiento está indicado en pacientes sintomáticas. El prolapso del fondo de saco de Douglas suele contener intestino o epiplón. mientras que la radical va más allá. Prolapso de segundo grado. el grado de prolapso y otros factores. Prolapso de tercer grado. ESTADIO IA. ESTADIO IB y IIA. PROLAPSO GENITAL. • Invasión linfática y vascular. Es el descenso de la pared vaginal anterior. • El cuerpo perineal y el esfínter anal externo. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. La portio no pasa del plano de la vulva (recuerda que portio es la porción inferior del cérvix. • • • Prolapso uterino de primer grado. 13. pero si la enfermedad está diseminada. 13. La cirugía: histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs. Si desea descendencia.MANUAL CTO 5ª Ed. interna y de la fosa obturatriz. 14. que varía según la edad. y la radioterapia combinada: externa y braquiterapia (la braquiterapia consiste en radioterapia local intravaginal) se han mostrado igualmente efectivas para el tratamiento del cáncer de cérvix invasivo en sus estadios iniciales. Radioterapia externa y braquiterapia. Sistema de suspensión genital. que suele acompañarse del descenso del recto (rectocele). Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica: Wertheim-Meigs.2. 20 . Pronóstico. • La pelvis ósea. • Diafragma urogenital. compuesto por: esfínter estriado del ano. 200). • • Colpocele anterior. Es el descenso de la pared vaginal posterior. La diferencia entre una histerectomía total y una radical consiste en que en la total se extirpa la «totalidad» del útero: cuerpo y cérvix. • La porción de fascia que se une a la pared vaginal posterior y forma el espacio rectovaginal. que suele acompañarse del descenso de la vejiga (cistocele). TEMA 15. Tratamiento. siempre que los márgenes de la pieza estén libres. • El diafragma pélvico. El fondo uterino está por fuera del plano de la vulva. bleomicina. Son factores de mal pronóstico: • Tamaño tumoral.1. y añade a la total la extirpación de un manguito vaginal. 14. La quimioterapia neoadyuvante (previa a cirugía o radioterapia) parece aumentar las tasas de supervivencia. Los fármacos más usados son: cisplatino. Consiste en el descenso del útero por debajo de su posición habitual. A partir de este estadio.1. Colpocele posterior. 5-fluoracilo. ESTADIO IIB. • Profundidad de la invasión tumoral. El cuello uterino asoma a través del introito vulvar. 15. Radioterapia.7. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto Pág. desde una perineorrafia hasta una histerectomía con colporrafia y colpopexia (fijación de la vagina a la pared abdominal). Prolapso uterino. ESTADIO III. Mioma. para disminuir las metástasis a distancia. ESTADIO IV. Hay 7 sistemas anatómicos que componen el sistema de suspensión (también llamado fascia endopélvica). • Enterocele. • Ligamentos uterosacros y cardinal. que incluye linfadenectomía pélvica de cadenas ilíacas primitiva. y el tratamiento será la radioterapia. (MIR 96-97F. y posteriormente reevaluar (MIR 03-04. El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas. La causa más frecuente de prolapso uterino es el parto vaginal. transversos del periné. 176). (MIR 97-98. estreñimiento crónico.). externa. La quimioterapia se reserva para determinados casos de estadios III y IV. siendo el tratamiento de elección quirúrgico.

DIAGNÓSTICO. ANATOMÍA PATOLÓGICA. así como trombocitosis. • Miomas intramurales: son los más frecuentes (55%) y proliferan en la porción central del miometrio. • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. retención de placenta. • Miomas submucosos (5-10%): hacen protrusión en la cavidad uterina. ya que podemos determinar su tamaño. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido). (Aunque no hay consenso. • Degeneración roja. Por tanto. • Degeneración maligna o sarcomatosa. Síntomas urinarios por compresión vesical. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas. 248) y. Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. la asociación familiar y el descubrimiento de anomalías citogenéticas de las células miomatosas. Aumento del volumen abdominal. distocias dinámicas. del deseo de descendencia y del tamaño del útero. al finalizar el tratamiento. • Degeneración por calcificación (4-10%). El tejido hialino se licúa y forma cavidades quísticas. Tiene una prevalencia de un 20-25% en la raza blanca. Conducta expectante. 199. siendo mayor en la raza negra (50%). Dependerá de la sintomatología. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado. y por ello. Degeneración miomatosa roja durante la gestación. Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hipermenorreas. Cirugía radical (histerectomía) está indicada en caso de miomas sintomáticos.Ginecología y Obstetricia genital femenino (MIR 01-02. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. Las hemorragias que se asocian a miomas con más frecuencia son las menorragias. Puede existir poliglobulia. aunque se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. infecciones o degeneración maligna. abruptio placentae. no parece adecuado hacer miomectomía en las cesáreas). 40). Histeroscopia. de una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del mioma o de compresión nerviosa. Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. Es una forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo. etc. La sintomatología nos orienta y por tacto vaginoabdominal detectamos tamaño. vuelven a crecer. los efectos beneficiosos del tratamiento son temporales. 2. El riesgo de aborto está aumentado. La edad de máxima incidencia es entre los 35 y 54 años (90% de los casos). Tipos de mioma según localización. Ocurre con más frecuencia en los miomas subserosos. • Necrosis: es más frecuente. 5. estará indicada la cesárea. Síntomas de compresión. CLÍNICA. 3. Es más común en las mujeres menopáusicas. dolor. En miomas pequeños y asintomáticos. presentando una frecuencia menor de miomatosis. por lo que son los más sintomáticos. Figura 20. Es más útil en los miomas subserosos (son accesibles a la exploración).5%). 1. • Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundación o la implantación. 6. el tumor benigno más frecuente en la mujer. 4. Están «protegidas» frente a los miomas las mujeres multíparas. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal. Sirve para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos. Es la más frecuente (65%). forma y consistencia. localización y muchas de sus complicaciones. Embarazo y mioma. TRATAMIENTO. Si la situación baja del mioma impide el parto vaginal. Parece haber una influencia genética de base como la distribución racial (más frecuente en raza negra). CAMBIOS DEGENERATIVOS Debido a alteraciones vasculares. Tienden a involucionar tras la menopausia. Pág. Historia clínica y exploración física. • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino. Según su localización se distinguen: • Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral uterino. Es el método más útil. al igual que la atrofia miomatosa. produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. 211). Anemia. anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas). Tratamiento médico. probablemente. con revisiones periódicas cada 6 meses y durante el embarazo. 1. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos. Es poco frecuente (0. Es el síntoma más frecuente. 21 . las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. Cirugía conservadora (miomectomía) en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98. Dolor. Tratamiento quirúrgico. Es la degeneración más frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F. • Degeneración hialina. Se administran Figura 19. Hemorragias uterinas. Ecografía. ETIOPATOGENIA. 3. o si fracasa el tratamiento conservador. por lo que disminuyen su sintomatología y facilitan la cirugía. • Degeneración quística (4%). No producen muerte celular. MIR 95-96F. especialmente la degeneración roja. de gran tamaño. 2. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos.

MANUAL CTO 5ª Ed.
previamente a la cirugía (MIR 02-03, 243; MIR 94-95, 137) o cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico.

15.2. Pólipo endometrial.
DEFINICIÓN. Son protusiones benignas del endometrio. Contienen abundantes vasos sanguíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la menopausia. La transformación maligna del pólipo endometrial es rara (<5%) aunque es frecuente la asociación con adenocarcinoma de endometrio (10-30%). CLÍNICA. La edad más frecuente de aparición es entre 30-60 años. A menudo son asintomáticos. El síntoma más frecuente es la metrorragia. DIAGNÓSTICO. Es anatomopatológico, aunque la ecografía transvaginal o histeroscopia nos pueden poner ante la sospecha. TRATAMIENTO. Extirpación quirúrgica mediante histeroscopia, realizando estudio histológico en todos los casos.(En casos seleccionados de mujeres asintomáticas se puede adoptar una conducta expectante con control periódico).

TRATAMIENTO. • En hiperplasias simples o complejas sin atipias, damos acetato de medroxiprogesterona a dosis de 10 mg al día durante 14 días en segunda fase del ciclo (es lógico: si estamos ante una patología causada por una hiperestimulación estrogénica sin compensación de progesterona, el tratamiento médico será administrar esa progesterona); otros gestágenos son el acetato de noretisterona, acetato de ciproterona y progesterona micronizada. • En caso de no respuesta al tratamiento médico se puede realizar ablación endometrial mediante histeroscopia. • En hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía total con doble anexectomía (MIR 98-99, 170).

TEMA 16.

CÁNCER DE ENDOMETRIO.

16.1. Epidemiología.
El cáncer de endometrio ha aumentado su incidencia en los últimos años. En España la incidencia aproximada es de 10 por 100.000 mujeres/año. Es más frecuente por encima de los 50 años, con un pico máximo a los 70 años.

16.2. Tipo histológico.
El adenocarcinoma es el tipo más frecuente (80% del total). Un subtipo de adenocarcinoma, el adenoacantoma, es de mejor pronóstico. El tipo histológico de peor pronóstico es el carcinoma de células claras.

15.3. Hiperplasia endometrial.
DEFINICIÓN. Consiste en una proliferación del endometrio, originada por el estímulo de los estrógenos no compensados por una adecuada secreción de progesterona. CLASIFICACIÓN. • Hiperplasia simple (sin atipia). • Hiperplasia compleja (sin atipia). • Hiperplasia simple atípica. • Hiperplasia compleja atípica. ANATOMÍA PATOLÓGICA. • Hiperplasia simple. La hiperplasia simple presenta un endometrio con alteraciones en la arquitectura de la glándula, y puede presentar quistes que le dan aspecto de queso suizo. • Hiperplasia compleja. En la hiperplasia compleja hay un aumento del número y tamaño de las glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas. • Hiperplasia simple con atipias. A las lesiones de hiperplasia simple se asocian atipias celulares. • Hiperplasia compleja con atipias. Asociación de atipias celulares y nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas. • Potencial evolutivo. El 2% de las hiperplasias sin atipias desarrollará un carcinoma endometrial, mientras que este porcentaje alcanza casi el 25% de las hiperplasias con atipias. Parece que las hiperplasias simples o complejas sin atipias no son precancerosas, mientras las atípicas, tanto simples como complejas, son claramente precancerosas. FACTORES DE RIESGO. En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adenocarcinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovulación y la administración de estrógenos no compensados con progesterona (es el mismo proceso que ocurre en la anovulación: secreción de estrógenos continua sin compensación de progesterona al no haber ovulación). DIAGNÓSTICO. Es anatomopatológico: ante una metrorragia en paciente postmenopáusica se debe realizar legrado diagnóstico o histeroscopia con biopsia dirigida. También deben realizarse estas técnicas si el diámetro del endometrio por ecografía vaginal es mayor de 15 mm en premenopáusicas y de 5 mm en postmenopáusicas.

16.3. Factores de riesgo.
1. Paridad. Las nulíparas tienen mayor riesgo de padecer cáncer de endometrio. 2. Ciclo menstrual. La menarquia precoz, la menopausia tardía y los ciclos anovulatorios aumentan la incidencia, ya que la anovulación somete al endometrio a un estímulo constante estrogénico sin oposición de progesterona. (Por ello está aumentado en el SOP, ya que son frecuentes los ciclos anovulatorios). 3. Obesidad. Las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona en la grasa periférica. La estrona, aunque es menos potente que el estradiol, es un estrógeno y, como tal, estimula el endometrio, aumentando el riesgo relativo de padecer un cáncer de endometrio a medida que la masa corporal se eleva. En la postmenopausia es frecuente la producción de estrona, especialmente en mujeres obesas. 4. Diabetes. Parece que es un factor de riesgo por sí mismo, independiente de la obesidad. 5. Factores hormonales. • Los estrógenos aislados, administrados sin gestágenos durante largos períodos parecen inducir la aparición de cánceres de endometrio (MIR 97-98, 64). • El tamoxifeno que se administra como tratamiento complementario en pacientes con cáncer de mama también parece aumentar la incidencia (pertenece al grupo de los SERM; actúa como antiestrógeno en la mama pero con acción estrogénica en el endometrio). • Sin embargo, la ingesta de anticonceptivos orales combinados, incluso durante un tiempo relativamente corto, parece tener un efecto protector a largo plazo (MIR 94-95, 134). • La adicción al tabaco por disminuir los niveles de estrógenos parece reducir la frecuencia de cáncer de endometrio. 6. Otros. Aunque clásicamente se consideraban factores de riesgo la diabetes, HTA, colelitiasis, e hirsutismo, no hay evidencia científica para realizar esta afirmación. Parece haber cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otros tumores, como el de mama (riesgo relativo de 1,72), o cáncer colorrectal en el síndrome Lynch II.

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Ginecología y Obstetricia 16.4. Clínica.
La clínica suele ser escasa. El signo fundamental es la metrorragia o «leucorrea en agua de lavar carne». Puede producir dolor, síntomas digestivos y urinarios en estadios tardíos. • • • • • • • Tipo histológico: el carcinoma de células claras es el de peor pronóstico. En general, peor pronóstico todos los que no sean endometrioides. Grado histológico: los tumores más diferenciados tienen mejor pronóstico. G1: diferenciado, G2: moderadamente diferenciado, G3: indiferenciado. Invasión miometrial indica peor pronóstico cuanto mayor sea la invasión del miometrio. Citología peritoneal: en los casos con citología peritoneal positiva el pronóstico es peor. Receptores hormonales: a mayor cantidad de receptores de estrógenos y de progesterona, mejor pronóstico. Tamaño tumoral. Mejor pronóstico si <2 cm. Otros factores de mal pronóstico: invasión vascular venosa o linfática, metástasis en ganglios pélvicos o paraórticos, presencia del oncogen HER-2/neu, o sobreexpresión de la proteína p53.

DIAGNÓSTICO PRECOZ. Actualmente no hay posibilidades de realizar un screening del cáncer de endometrio. Se podría seleccionar como grupo de riesgo a aquellas pacientes sometidas a un hiperestrogenismo conocido. Así, por ejemplo, grandes obesas, mujeres en tratamiento estrogénico prolongado sin oposición de gestágenos, o pacientes en tratamiento con tamoxifeno por cáncer de mama.

16.5. Estadificación.
Tabla 7. Clasificación cáncer de endometrio (FIGO). Estadio 0: carcinoma in situ. Estadio I: Limitado al útero. Ia: Limitado al endometrio. Ib: Invade < 1/2 miometrio. Ic: Invade > 1/2 miometrio. Estadio II: afectación de cérvix. IIa: Afectación exclusiva de las glándulas. IIb: Invasión del estroma cervical (MIR 01-02, 168). Estadio III: no rebasa pelvis menor. No vejiga ni recto. IIIa: El tumor invade la serosa y/o los anejos y/o la citología peritoneal es positiva. IIIb: Metástasis en vagina. IIIc: Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraórticos. Estadio IV: sobrepasa la pelvis. IVa: Invasión tumoral de la mucosa vesical o intestinal. IVb: Metástasis a distancia, incluyendo ganglios linfáticos intrabdominales o inguinales.

16.8. Tratamiento.
El tratamiento del cáncer de endometrio depende del estadio. En los estadios I y II es básicamente quirúrgico: se realiza una laparotomía con revisión de la cavidad peritoneal, intestino delgado y colon, y citologías peritoneales. El tipo de histerectomía y la aplicación o no de radioterapia varía en función del estadio y grado histológico. Los estadios III y IV no son operables, sino que se tratan mediante radioterapia. • ESTADIO 0, Ia G1 y Ib G1. Histerectomía total con doble anexectomía. • RESTO ESTADIOS I. Histerectomía total con doble anexectomía, más linfadenectomía pélvica y radioterapia. • ESTADIO II. Histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs, y radioterapia (MIR 99-00F, 184). • ESTADIO III. Radioterapia pélvica, en algunos casos seleccionados se puede realizar cirugía citorreductora previa a la radioterapia. • ESTADIO IV. Radioterapia y/o quimioterapia. • Hormonoterapia (Acetato de Medroxiprogesterona) y quimioterapia: se han usado en estadios muy avanzados (III y IV) y en recidivas, con resultados poco eficaces.

16.6. Diagnóstico.
Es imprescindible para el diagnóstico de cáncer de endometrio la biopsia endometrial. El diagnóstico, por tanto, es histológico. Ante toda metrorragia en una paciente peri o postmenopaúsica, se debe sospechar cáncer de endometrio. También en mujeres postmenopáusicas con piometra o con células endometriales en la citología. El método ideal para obtener la biopsia endometrial es realizar una histeroscopia + biopsia dirigida. La histeroscopia permite visualizar la lesión y biopsiar para confirmación histológica, y actualmente se prefiere al legrado fraccionado, que ha pasado a ser de segunda elección (MIR 01-02, 174). La ecografía transvaginal, incluso complementada con el efecto doppler color o sonohisterografía (introducción de líquido en cavidad uterina para mejorar la calidad de la ecografía) es sólo orientativa, y en ningún caso sustituye a la biopsia. Una vez obtenido el diagnóstico de cáncer de endometrio, realizamos un estudio de extensión mediante palpación de adenopatías inguinales y supraclaviculares, y radiografía de tórax. En los casos con sospecha de metástasis extrauterina podemos practicar TC o RM, aunque no es preciso realizarlos de rutina.

Figura 21. Histerectomía radical Wertheim-Meigs por un carcinoma de endometrio en estadio II. En la pieza se observa el cérvix con el manguito vaginal en la parte más próxima al observador.

TEMA 17. CÁNCER DE OVARIO. 17.1. Epidemiología.
A pesar de ser el 3º-4º en frecuencia, el cáncer de ovario es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo el cáncer de mama). Lo padecen 1 de cada 70 mujeres. El pronóstico del cáncer de ovario depende del estadio: así, la supervivencia a los 5 años de pacientes en estadios precoces es del 90%, mientras que en estadios avanzados desciende hasta un 18%. Por desgracia, el diagnóstico precoz es casi imposible, por lo que en el momento del diagnóstico suelen presentar estadios avanzados.

16.7. Pronóstico.
La mayoría de la mujeres con cáncer de endometrio presentan en el diagnóstico un estadio precoz (I, II). Los factores que influyen en el pronóstico son los siguientes: • Edad: las mujeres jóvenes tienen mejor pronóstico.

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MANUAL CTO 5ª Ed.
Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial, y su incidencia aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre 65 y 80 años. Los factores de riesgo en el cáncer de ovario están poco claros. Para el cáncer epitelial de ovario se proponen: 1. Teoría de la ovulación incesante. Parece que el microtrauma producido durante la rotura de la cápsula ovárica que ocurre en cada ovulación sería un estímulo para la aparición del cáncer de ovario. • Nuligestas: tienen mayor incidencia de cáncer de ovario, ya que la gestación es un período de reposo ovulatorio. • Están protegidas las mujeres con SOP, y las que toman anticonceptivos orales (ninguna de ellas ovulan, por lo que se evita el estímulo ovárico). • Parece que la ligadura tubárica y la histerectomía serían factores protectores debido a una disminución de la ovulación por defecto en la irrigación vascular. 2. Genético. Es más frecuente en pacientes con historia familiar de cáncer de ovario. Parece que el 30% de los cánceres de ovario expresan niveles elevados de determinadas mutaciones genéticas. Tabla 8. Factores de riesgo en el cáncer de ovario.
���� ���� ���� ��� ����
• • • • • Multiparidad. Contraceptivos orales. Histerectomía. Esterilización. Ooforectomía. ���� ���� � � ������ • Incremento de edad. • Historia familiar. • Mutaciones del BRCA1 y BRCA2.

la cavidad peritoneal. Parece que el origen del pseudomixoma sería un mucocele apendicular y que la afectación ovárica sería secundaria. 3. Endometroides (20%): (endometrioma, carcinoma). La mayoría son malignos. En el 10% se asocian a endometriosis ovárica: son los quistes de chocolate, con comportamiento benigno. En el 30% se asocian a adenocarcinoma primario de endometrio. 4. De células claras (5%). Son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis. Se considera una variante del carcinoma endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva, ya que dependen de un estado estrogénico elevado (MIR 98-99F, 181). 5. Tumor de Brenner (<1%). El 98% de los tumores de Brenner son benignos. Son poco frecuentes. Poseen epitelio semejante al transicional de vejiga. 6. Tumores borderline. Alrededor del 15% de los tumores ováricos epiteliales, aun siendo malignos, presentan características biológicas e histológicas intermedias entre los tumores benignos y los malignos. Se denominan tumores borderline o de bajo potencial de malignidad. Los más frecuentes son los tumores serosos y mucinosos.

17.2. Tumores epiteliales.
Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y pueden evolucionar hacia:

Figura 23. Tumor ovárico mucinoso.

17.3. Germinales.
Suponen el 25% del total, pero el 60% de los que aparecen en mujeres jóvenes. Son, por tanto, los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión. El teratoma quístico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos.

Figura 22. Cistoadenoma seroso ovárico.
1. Serosos (60-80%) (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). Son los más frecuentes. Contiene quistes llenos de líquido seroso. Más del 70% son bilaterales. Los cuerpos de psamoma son pequeñas calcificaciones que aparecen en la mayoría de los tumores bien diferenciados, siendo signo de buen pronóstico, incluso existe una variante llamada psamocarcinoma compuesto por estos cuerpos de psamoma, que a pesar de ser invasor se comporta como borderline. Los serosos malignizan 3 veces más que los mucinosos. 2. Mucinosos (25%): (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La mayoría son benignos (80%). Contienen quistes multiloculados, que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces mucina en toda

Figura 24. Quiste dermoide.
1. Teratoma quístico benigno. Es muy frecuente y benigno. Deriva de células germinales. Está constituido exclusivamente por tejidos bien diferenciados y es maligno sólo excepcionalmente. Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas, sudoríparas, pelo. Puede producir alfafetoproteína.

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176). en tercer lugar. Pág.4. Afectación tumoral de un ovario. Gonadoblastoma: el 90% derivan de gónadas disgenéticas. Sospechamos malignidad cuando presenta alguna de estas características: • Localización bilateral. • Presencia de ascitis. papilas o partes sólidas en su interior. El 50% produce andrógenos. Constituyen el 5-6% de los tumores malignos ováricos. Es infrecuente. Ginandroblastoma. cartílago. 4. Carcinoma embrionario. El 50% de los tecomas producen estrógenos-andrógenos. Cuando se establece el diagnóstico. • Alto índice de pulsatilidad Doppler (>1) La demostración de neoformación vascular mediante efecto doppler sugiere malignidad tumoral. 2. en la evaluación de la extensión local del tumor y en la definición de implantes tumorales en la superficie hepática o diafragmática. ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo. La TC ha sido hasta ahora la técnica de elección en el estudio de extensión del cáncer de ovario. Deriva directamente de la célula germinal (MIR 00-01. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo. El 40% de los fibromas producen ascitis. Tumores de los cordones sexuales-estroma. lo que favorece que se diagnostique en fases avanzadas. Suponen el 5% de todos los tumores del ovario. 172). • En los estadios Ic y IIc hay que determinar si la rotura de la cápsula fue espontánea o durante las maniobras quirúrgicas y si las células malignas detectadas por citología eran de líquido ascítico o de lavado peritoneal. Contienen células de la granulosa. Su máxima incidencia ocurre en la postmenopausia.8. delgado y cápsula hepática. De la granulosa. Tumor del seno endodérmico. Reproduce elementos testiculares. La metástasis ovárica de un tumor digestivo se denomina tumor de Krukenberg. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02. amenorrea-metrorragia. 17. • Poca movilidad por adherencias. 6. • Bajo índice de resistencia Doppler (<0. También es causa de alfafetoproteína. IIc: Afectación pélvica con cápsula rota.4). Ib: Igual. • • Nódulos en fondo de saco de Douglas. Estadio IV (metástasis). hidrotórax y tumor de ovario. Estadificación. IIa: Extensión a útero o trompa. Entre ellos encontramos: sarcomas. rotura. hemangiomas.Ginecología y Obstetricia 2. Ecografía transvaginal Doppler. Suponen el 10% de los tumores ováricos. G2 (moderadamente diferenciado). Androblastoma. IIIa: Peritoneo abdominal microscópicamente afectado. 4. • Presencia de tabiques o septos gruesos (mayores de 3 mm). aunque no permite estudiar grandes quistes ováricos. o mayor de 5 cm en postmenopáusicas. El tratamiento es quirúrgico. torsión. Estadio III (superficie peritoneal incluyendo epiplon. Otros. Producen estrógenos. libre de tumor en la superficie. El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico aunque podemos apoyarnos en la historia clínica. 3. tumor en la superficie ovárica. • Tamaño superior a 10 cm en mujeres en edad fértil. Constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. Son tumores mixtos entre los anteriores. ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo. Estadio I ( limitado al ovario). Ia: Cápsula ovárica íntegra. pero ambos ovarios afectos. Bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos. hiperplasia endometrial. tumor en la superficie. Tabla 9. Los grados de diferenciación. Es el homólogo del seminoma masculino. y se basa en los hallazgos observados al inicio de la intervención. Disgerminoma. 17. metrorragia. recordamos que son: G1 (bien diferenciado).5. Es siempre postquirúrgica. 17. como el síndrome de Swyer. lipomas. Son productores de hormonas esteroideas. y. con alta sensibilidad (cercana al 100%) pero moderada especificidad (83%). • Aspecto sólido o mixto (sólido y quístico). • Edad no reproductiva. adenopatías inguinales / retroperitoneales). • Se incluyen las del parénquima hepático y el derrame pleural citológicamente positivo. seguido del dolor abdominal.9. aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina. atrofia sexual secundaria. En tumores con gran crecimiento y en estadios avanzados aparece un síndrome constitucional (astenia. Actualmente es la técnica de imagen más efectiva en el screening del cáncer de ovario. y en el 1% encontramos un síndrome de Meigs: ascitis. Derivan de los cordones sexuales (mesénquima sexualmente diferenciado). y por ello: acné. o mixtos. Coriocarcinoma. 179). oligomenorrea. Tumores secundarios. leiomiomas. las técnicas de imagen y los marcadores séricos para orientarnos acerca del origen de la masa. Ic: Afectación de uno o ambos ovarios. IIIc: Implantes >2 cm o adenopatías inguinales-retroperitoneales. Es altamente maligno. Estadios del cáncer de ovario. Pueden contener regiones acelulares por licuefacción. sin ascitis. que suelen ser bilaterales) 17. 25 . Es radiosensible. el 60% se encuentra en situación avanzada (al producir sintomatología digestiva y tratarse erróneamente con antiácidos se dice que el cáncer de ovario «crece en un mar de antiácidos»). TÉCNICAS DE IMAGEN. 17. 171). Parece superar a la TC en la caracterización de las lesiones. Esto facilita que se detecten pronto: el 90% en estadio I. Pueden aparecer complicaciones como: ascitis. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: • Ascitis. El tejido que reproduce con más frecuencia es el derivado del neuroectodermo (lo más frecuente neural.). Pueden estar derivados de células de Sertoli. comprobándose cromosoma Y. Generalmente son benignos. Carcinoide. PAS +. etc. se puede tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F. 17. etc. Produce alfafetoproteína (MIR 98-99F. Produce HCG. por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz. y el maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. Leydig o Sertoli. Suelen ser benignos. 1. En caso de recidiva tumoral. 3. caquexia. TC. Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciado. hueso). La clínica del cáncer de ovario es poco específica. 7. De la tecafibroma. Estadio II (afectación pélvica).El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal. Teratoma inmaduro. con cápsula rota. teca. Diagnóstico. etopósido y cisplatino). de Leydig. infección. RM. etc. estruma ovárico (es un tipo de teratoma que produce T3 y T4).7 Clínica. IIb: Extensión a otros tejidos pélvicos. IIIb: Implantes peritoneales <2 cm. 5. G3 (indiferenciado). • Palpación de tumoración pélvica. • Índice de crecimiento rápido. llamadas cuerpos de Call-Exner.6. hipertrofia de clítoris.

y aparecen en el período fértil. esperando su desaparición. 18. y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos. aunque hoy no se recomienda la realización sistemática sino tan sólo en casos seleccionados. Quiste Folicular o Folículo quístico. 1. ya que en las mujeres premenopáusicas se asocia a otros procesos benignos. tratamos con poliquimioterapia adyuvante (derivados del platino y del taxol). de ser una causa importante de mortalidad. Tumores de los cordones sexuales: los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnóstico. Derivan de un cuerpo lúteo normal y pueden producir alteraciones menstruales. que además presentan un aumento de alfafetoproteína en el 70%. según las necesidades. A pesar de que el cáncer de ovario es una enfermedad cuyo pronóstico mejoraría si fuese posible diagnosticarlo en estadios precoces. • Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. 17. se realizaba sistemáticamente una segunda laparotomía para conocer el estado de la enfermedad. Un fluido purulento indica proceso infeccioso. con deseos reproductivos y estadio IA G1 se puede practicar una cirugía más conservadora. 2. daremos sólo 3 ciclos de quimioterapia adyuvante (cisplatino). tanto G1 como G2. 1. Es más específico de tumores mucinosos. La telorrea unilateral y uniorificial se da en situaciones como: ectasia ductal. La cirugía de elección consiste en: • Histerectomía total con anexectomía bilateral. MARCADORES TUMORALES. Suelen resolverse espontáneamente. Se considera un marcador tumoral ideal del tumor del seno endodérmico. Está aumentada en el 95% de pacientes con este tipo de tumor. SCC (antígeno de crecimiento de células escamosas) en teratomas inmaduros. • Omentectomía (extirpación del epiplón).12. La bilateralidad de la telorrea sugiere telorreas funcionales. así. No precisan tratamiento quirúrgico. de forma que el tumor residual sea menor de 2 cm permitiendo una mayor eficacia de la quimioterapia posterior y mejora la supervivencia. En caso de inoperabilidad se trata mediante quimioterapia (MIR 02-03. En estadios avanzados se practica cirugía citorreductora. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico. Alfafetoproteína. Se eleva con menos frecuencia y es más específico de cáncer mucinoso. La extensión linfática se produce por tres vías principales. Es muy importante detectar precozmente las recidivas. Para ello deben efectuarse revisiones periódicas. En pacientes jóvenes. Secretada por las células de la granulosa aumenta en tumores de la granulosas y en los mucinosos. Vías de Diseminación. La patología benigna mamaria es más frecuente que el cáncer. para descartar la presencia de alguno de los síndromes familiares que incluyen cáncer de ovario. La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la implantación directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o epiplón. y tener una fase preclínica detectable y tratable. La pluriorificialidad sugiere afecciones más difusas. Su conocimiento nos permitirá hacer un correcto diagnóstico diferencial. Está elevada en el 95-100% de carcinomas embrionarios. por lo que la actitud habitual es la observación a las 4-6 semanas. enfermedad fibroquística. 173). quistes solitarios (MIR 95-96. espacios parietocólicos y cúpula diafragmática. La combinación de Ca 125 y ecografía vaginal no es lo suficientemente eficaz para ser utilizado como test de screening rutinario en todas las mujeres. OVXI y CFS-M (factor estimulador de las colonias de macrófagos). En TEMA 18. el papiloma y la papilomatosis. • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. Las pruebas de imagen usadas serán: ecografía. Los marcadores tumorales que se han asociado a ellos son: Ca 125.MANUAL CTO 5ª Ed. que extirpa la mayor cantidad posible de neoplasia. Diagnóstico precoz. realizando anexectomía unilateral y completando la cirugía al cumplir los deseos genésicos (MIR 00-01F.14. Quimioterapia adyuvante. El tumor carcinoide cursa con aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en orina. Hormonas tiroideas: aumentan en el estruma ovárico. Generalmente son pequeños y asintomáticos. Son múltiples y bilaterales. CEA (antígeno carcinoembrionario). PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA. Pág. 26 . Aparecen tras estímulo con clomifeno (hiperestimulación) o HCG (mola). Usados en asociación con el Ca-125 aumenta significativamente la sensibilidad de este. Se trata de una secreción bilateral y pluriorificial. III y IV. los tumores de células de la granulosa y de la teca producen estrógenos. carcinoma ductal. Los tumores epiteliales de ovario no producen un marcador ideal. En mujeres con uno o más familiares de primer grado afectas de cáncer de ovario o de cáncer de mama. IIC. llamada second-look si la primera cirugía quitó todo el tumor. • Tecaluteínicos. los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona. 3. Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterápico adyuvante.13. 17. Secreciones de aspecto lechoso pueden darse en telorreas funcionales y mastopatías. 2. especialmente en los tumores mucinosos.11. los estadios IA y IB con grado G3 y en el IC.9. Screening. aunque no hay evidencia científica de su utilidad. Galactorrea. Lynch tipo II. HCG. El coriocarcinoma secreta HCG. • Linfadenectomía pélvica y paraaórtica. 170). Patología benigna de ovario. sería necesario un test diagnóstico con una altísima sensibilidad y especificidad. papiloma intraductal. hematológica y bioquímica (para detectar tumores inducidos por la quimioterapia. fisiológicas o farmacológicas. Es más específico en las pacientes postmenopáusicas. como endometriosis o gestación. 183). En los estadios IA y IB. La galactorrea es la secreción láctea fuera de la gestación y del puerperio. y cirugía de rescate si se conoce que hay restos de tumor. Está elevado en el 70-80% de los tumores. Alguno de los folículos que se atresian en cada ciclo puede crecer y acumular contenido líquido o semisólido en su interior. estando elevado en el 70% de ellos. y la estadificación postquirúrgica. MIR 00-01. 17. El seguimiento incluye: valoración clínica. También aumenta en los teratomas y disgerminomas.1. • Biopsias de peritoneo vesical. es poco prevalente. Telorrea. 17. como mastopatía. 229). siendo la extensión peritoneal difusa la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR 03-04. De manera anecdótica. 233). Tratamiento. el cáncer de ovario puede debutar con una masa umbilical (nódulo de la hermana María José). Seguimiento. La vía hematógena es menos frecuente. Trastornos funcionales. como leucemias) y determinación de marcadores tumorales (Ca 125). fondo de saco de Douglas. • Granulosa luteínicos. como el sd. La telorrea sanguinolenta es más preocupante y es típica del cáncer. Quistes lúteos. • Apendicectomía. 17. siendo la primera a los ganglios paraaórticos. ecografía transvaginal y medición de Ca 125 sérico anualmente. se aconseja exploración. CA19. no se precisa ninguna terapia adyuvante (MIR 98-99F. 100. • Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes. Debido a eso. Inhibina. Desde el estadio IIA en adelante: IIB.10. TC o RM.

de la tumoración. Trastornos inflamatorios. y si hay atipia o no en esa proliferación. No se debe hacer después de la PAAF. En la patología mamaria benigna quística. Las mastitis puerperales agudas son la forma más frecuente de aparición. La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se relacionan con un aumento en la incidencia de cáncer de mama. • BI-RADS 1: estudio negativo. de contorno bien delimitado. Se debe explicar a la paciente la benignidad del proceso y tranquilizarla. Ecografía mamaria. etc. que no suele acompañarse de fiebre. Gammagrafía con sestamibi-Tc99 puede ayudar a caracterizar una imagen ya estudiada por mamografía o eco. Presentan la ventaja de poder realizarse de manera ambulatoria. Se presenta como dolor en un cuadrante de la mama. así como una cuidadosa exploración de ambas mamas y axilas. El embarazo y la lactancia producen en la mama mastopática un estado de reposo.3. homogéneas. • BI-RADS 4: hallazgos sospechosos. y estudio microscópico (citología e histología). El diagnóstico diferencial debe establecerse con el carcinoma inflamatorio. Puede persistir varios meses. Mastodinia. Se trata de un tumor benigno. aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas no asociadas con la lactancia. Tumores benignos de la mama. El riesgo de cáncer está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia. CLASIFICACIÓN. No hay una clínica específica de la MFQ. no palpables clínicamente. Consiste en puncionar la tumoración palpable con agujas cilíndricas (True-Cut) que extraen material para estudio histológico. El primer paso es una buena historia clínica. • BI-RADS 2: hallazgos benignos. Citología. 27 . 18. no requiere tratamiento. El marcador metálico está indicado en lesiones de la arquitectura mamaria detectadas por técnicas de imagen. Para determinar el riesgo de degeneración a cáncer de mama valoramos la existencia de proliferación del componente epitelial. Mastitis.) y de contenido líquido (quistes. Debe distinguirse del dolor mamario en general. pero se debe practicar escisión local si la clínica es importante. pero no requiere tratamiento. Las tumoraciones benignas se presentan en la mamografía como lesiones densas. se realizará biopsia. el mismo acto diagnóstico puede ser terapéutico.5. llamado mastalgia. Consiste en la punción. Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el periodo premenstrual. La secreción suele ser de color verdoso. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria. Permiten un diagnóstico más completo. Es la enfermedad más frecuente de la mama en la mujer premenopáusica. El tratamiento consiste en medicación sintomática y cloxacilina. tumor filodes. que son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobular atípica (MIR 02-03. y es muy rara después de la menopausia. 18. Requiere anestesia local. también parecen útiles progestágenos en gel para tratamiento local. Los hay de contenido sólido (fibroadenoma. • Proliferativa sin atipia (26%). Termografía. Se ha propuesto la influencia de un desequilibrio hormonal. que suele ser premenstrual y mejora con la regla (mastodinia). caracterizada por una alteración en la proliferación del estroma y del parénquima mamario. Relación entre displasia mamaria y carcinoma mamario. Pág. Si existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del proceso. Siempre se debe realizar citología de la secreción. Es importante practicar una mamografía para el diagnóstico diferencial con el cáncer. etc. Eco Doppler. Como tratamiento médico se puede asociar progestágenos en la 2ª fase del ciclo para compensar el hiperestronismo. acompañado de linfangitis mamaria y fiebre de 39-40ºC. que requiere drenaje quirúrgico. Punción aspiración con aguja fina (PAAF). Las técnicas complementarias más útiles son: Mamografía. o si no se puede descartar un proceso maligno. aunque no es constante. ya que ofrece garantía diagnóstica. que consiste en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica. • BI-RADS 3: hallazgos probablemente benignos. los contornos son regulares y la estructura interna anecogénica.2. con tasa de falsos negativos menor del 1%. TRATAMIENTO. preferiblemente ecoguiada. 18. Fibroadenoma. En caso de alergia: eritromicina. Biopsia excisional con o sin arpón metálico. desarrollando tumores o quistes palpables. y son bilaterales en un 20% de los casos. CLÍNICA. 18. DIAGNÓSTICO. en la mitad de las ocasiones. Los gérmenes más frecuentes son: Staphylococcus aureus.Ginecología y Obstetricia Está determinada por la prolactina. La negatividad de la PAAF no excluye la posibilidad de un tumor maligno. Si el cuadro no es importante. En caso de duda está indicado realizar una biopsia. ectasia ductal. La infección puede progresar y originar un absceso. Staphylococcus epidermidis y estreptococos.). lesiones papilares. El colegio americano de radiología propone el sistema BI-RADS (Breast imaging reporting and Data System) para clasificar los hallazgos mamográficos y orientar la actitud clínica en: • BI-RADS 0: se precisa de otras técnicas por imagen. si la lesión persiste. Se trata de una enfermedad benigna y crónica. Consiste en una dilatación de los conductos galactóforos principales. técnicas de imagen (ecografía y mamografía). negra o marrón. Es poco sensible y poco específica. tras la mastopatía fibroquística y el cáncer de mama. Diferencia si se trata de una lesión sólida o quística. Punción biposia con aguja gruesa (PBAG). Siempre que exista dolor debe descartarse la existencia de una patología mamaria subyacente. Si se trata de un quiste simple. no es necesario tratarlo. con hiperestrogenismo. La resonancia magnética es muy precisa en el diagnóstico de las mastopatías benignas. Se desconoce la causa. Pueden aparecer otros síntomas como induración mamaria o nódulos palpables. El tratamiento será el de la causa primaria o retirar el fármaco responsable. Supone la 3ª patología más frecuente de la mama. galactocele. Está en fase de estudio su aplicación en los tumores de mama. Se ha usado en el control de las recidivas tras mastectomía. El dolor es bilateral.4. RM. En general. DIAGNÓSTICO Se basa en la clínica. En la patología mamaria benigna sólida los contornos suelen ser regulares y la estructura interna hiperecogénica. Es secundaria a un trauma local. El síntoma más frecuente es el dolor mamario. • Proliferativa con atipia (4%). distinguiéndose tres tipos de mastopatía fibroquística: • No proliferativa (68%). Se realizará punción-aspiración en las formas de mastopatía fibroquística de predominio nodular-quístico. pero nos obliga a un control posterior. Ectasia ductal. y que. y la ingesta de aceite de onagra. Consiste en el estudio citológico de la secreción obtenida del pezón por expresión. 135). cura el quiste tras la evacuación del contenido. La mastodinia es el principal síntoma de la mastopatía fibroquística (MFQ). Su mayor incidencia se presenta entre los 15 y los 35 años. La edad más frecuente de aparición es 50-60 años. Constituyen alrededor del 20% de la patología mamaria. Un tipo de mastitis crónica es la enfermedad de Mondor. • BI-RADS 5: hallazgos altamente sugestivos de malignidad.

móvil.A. 176). • • • • • • • • • • • Tabla 10. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas.4. Tratamiento: si la mujer es menor de 30 años. Se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibroquística. Se debe realizar una P. No ha demostrado utilidad en la disminución de la mortalidad. antecedentes personales de cáncer.3. Extirpación de un fibroadenoma por crecimiento (también está indicado si alteración estética o cancerofobia). Suelen ser tumoraciones indoloras. 19. Existe un incremento progresivo en su incidencia. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama (MIR 01-02. especialmente en los países occidentales. Los galactoceles son una variante: se trata de quistes de leche en mamas lactantes que cesan su actividad. No está demostrada su asociación a bajo estado socioeconómico. sobre todo de endometrio. 140). BRCA-2) Patología mamaria previa Menopausia tardía Irradiación repetida Menarquia precoz Nuliparidad Primer embarazo tardío Lactancia corta o artificial Adiposidad Status social alto Antecedentes personales de otros cánceres +++ +++ ++ ++ + + + + + + + 18.A. La máxima incidencia se da entre los 40-50 años. no adherida. ante todo fibroadenoma. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: Figura 26. • La hormonoterapia sustitutiva durante períodos superiores a los 10 años podría aumentar el riesgo de carcinoma de mama. MIR 96-97. 169). hiperplasias lobulillares y ductales atípicas y carcinoma lobulillar y ductal “in situ”: se propone un seguimiento periódico y en algunos casos mastectomía subcutánea. Es un nódulo de consistencia firme. exposición a radiaciones. El diagnóstico de lesión es ecográfico. Si hay alguna duda diagnóstica. no lactancia. Dos genes. 180. por lo que puede aumentar de tamaño en el embarazo.MANUAL CTO 5ª Ed. TEMA 19. inmunodepresión. Prevención. BRCA-1 y BRCA-2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04. 22. Quistes. nuliparidad. Epidemiología. fijas y homolaterales. etc. o el tumor no ha variado respecto a anteriores controles. la secreción sanguinolenta y unilateral. La prevención del carcinoma de mama se basa en su diagnóstico precoz. aunque no hay suficiente evidencia científica para realizar esta afirmación. por lo que la primera prueba diagnóstica debe ser la ecografía. MIR 95-96F. Factores de riesgo de cáncer de mama. fijo y de contorno irregular. primer embarazo tardío. sobre todo en mujeres jóvenes. aparece por encima de los 40 años. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico incluyen: Autoexploración. Mamografía. Diagnóstico precoz. Son múltiples los factores de riesgo. la retracción de la piel o del pezón. bien delimitado y no adherido a planos superficiales ni profundos. Son muy frecuentes. Figura 25. y la presencia de adenopatías duras. en la que se presenta como nódulo ecogénico de estructura interna homogénea y de límites bien definidos. Es muy importante el factor genético. 19. 217). sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro. sensible y a la presión se nota tensión e incluso fluctuación. Quiste mamario (izquierda) y cáncer de mama (derecha). • Lesiones precancerosas: patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama como la hiperplasia epitelial atípica. lisa. o ha sufrido variación respecto a controles anteriores. Se realizan dos proyecciones: craneocaudal y oblicua mediolateral. La ecografía es de mayor utilidad que la mamografía en pacientes de menos de 30 años debido a la densidad mamaria en esta edad. la conducta puede ser expectante. como el antecedente familiar de carcinoma de mama. Antecedentes familiares (BRCA-1. 28 . (MIR 00-01F. morfolgía regular y refuerzo posterior (MIR 00-01.6.F. CÁNCER DE MAMA. • Aconsejar la lactancia natural. es preferible su exéresis (MIR 98-99F. hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales. Pág. El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas en grasas. Parece ser un tumor estrógeno-dependiente. Aproximadamente una de cada 8 mujeres será diagnosticada de cáncer de mama a lo largo de su vida y una de cada 30 morirá por esta causa.1. No suele cursar con dolor.2. 19. Factores de riesgo. 19. 96). El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. visualizándose como nódulos anecogénicos de límites muy precisos. siendo este aumento más significativo entre las mujeres de menos de 40 años. Es muy importante. en la palpación se objetiva una tumoración redondeada. Exploración clínica.

ca.7. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecográfica solida. 41). Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad sistémica casi desde el principio. • Grado III. Diseminación linfática. siguiendo los 3 niveles de Berg: Nivel I por debajo del borde inferior del músculo pectoral menor. Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario. ca. Bien diferenciado. Biopsia con aguja gruesa (“Core-biopsia”). En general: Entre los 35-40 años practicar una mamografía de referencia. pudiendo producirse la metástasis muchos años después del tumor primitivo mamario. Estas pacientes son cada vez menos frecuentes y son reflejo de procesos muy avanzados. Tiene una sensibilidad del 89% y una especificidad del 100% y no precisa patólogos especialmente entrenados como ocurre con la PAAF. se debe realizar una exploración clínica anual y una mamografía cada 1-2 años. de distribución segmentaria y de tamaño simétrico. 19. Ca. canalicular invasor o ductal infiltrante (es el más frecuente. 19. lo que es habitual. ca. Invasores. cuya manifestación es la típica piel de naranja. Tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 96%. • Grado II. de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. costillas. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. con metaplasia (tipo escamoso. (Está en desuso el término «carcinoma mínimo de mama») (MIR 94-95. y permite distinguir las formas invasoras de las no invasoras. Estadificación. apocrino. 29 . La localización más frecuente es en cuadrantes superoexternos. Es la principal vía de diseminación en el cáncer de mama. 19. Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante. El tamaño del tumor primario esta directamente relacionado con el porcentaje de metástasis pulmonares. No invasores. realizar un estudio completo anual. lobulillar invasor. Clínica y desarrollo. se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material obtenido. Moderadamente diferenciado. La indicación de cuándo debe realizarse una mamografía es polémica. • • • Ecografía. con pocas complicaciones y gran valor diagnóstico. Punción aspiración con aguja fina. tubular. 2. y en tercer lugar. No hay datos concluyentes sobre la utilidad del screening a partir de los 70 años. Mal diferenciado. canalicular invasor con predominio del componente intraductal. representando el 70-80% casos) (MIR 02-03. 249). La metástasis en encéfalo también tiene como principal origen el cáncer de mama. ca. ca. Biopsia. Ante toda sospecha de patología mamaria. retroperitoneo. la primera manifestación clínica es la presencia de un tumor o induración. Densidades focales asimétricas. ca. 242). Pág. teniendo cuidado en marcar bien los bordes. En el caso de tumores visibles por mamografía pero no palpables. podemos practicar la biopsia y posponer la cirugía hasta obtener el resultado histológico.6. TIPOS HISTOLÓGICOS. En tumores muy pequeños permite la extirpación de la lesión con márgenes libres. Vías de diseminación. El inicio suele ser asintomático. subclavicular en el ángulo de la vena axilar. o. 1. los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos). a veces este hallazgo es observado más precozmente que en la exploración clínica. posterior al pectoral menor. Este edema es debido al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. en quirófano bajo anestesia general. lineales o ramificadas. • Carcinoma intraductal in situ. los supraclaviculares. En más del 80%. La afectación ganglionar se realiza habitualmente de manera escalonada. ca medular. secretor (juvenil). fémur. tipo cartilaginoso y óseo). Es una prueba económica. El grado histológico de cada tumor es un factor importante para determinar el pronóstico. En etapas más avanzadas puede originar retracción. ca adenoquístico. hasta los 70 años. A partir de los 50 años. Existe una vía de extensión local linfática hacia el hígado a través del ángulo epigástrico. columna. Nivel II. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63%). Nivel III. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer lobulillar (MIR 01-02. Figura 27. Se puede realizar de manera ambulatoria en caso de tumores grandes. mucinoso. La tasa de falsos negativos oscilan alrededor del 19%.Ginecología y Obstetricia • Presencia de un nódulo denso. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo). siendo muy superiores las tasas de falsos positivos. enviando parte del tumor para estudio de receptores hormonales. ulceración y edema cutáneo “piel de naranja”. • Carcinoma lobulillar in situ. no diseminadas. tracto gastrointestinal y órganos genitales. A partir de los 40 años. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00. hipoecogénica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco posterior. Nódulo mamario detectado por mamografía. cráneo. Metástasis. Nos da el diagnóstico definitivo. 128). pudiendo ser bilateral y provocando visión borrosa. irregular. ca. espiculado.5. • Grado I. secreción o retracción). Es lo que se llama “biopsia diferida”. El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea afectando a pelvis. El cáncer de mama también es el que provoca con mayor frecuencia metástasis en el ojo. Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en número superior a 6. tipo fusocelular. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal. Un 15-20% acuden por presentar alteraciones en el complejo areola-pezón (eccema. Los otros tipos son: ca. Es más eficaz en mujeres jóvenes. • • • CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO HISTOLÓGICO. papilar.

Tabla 11. Metástasis. T1s. Actividad aumentada de la angiogénesis.. . Extensión a la pared costal. Los dos casos anteriores a la vez. Comedocarcinoma. T3. Gestación. N0. Mamaria interna: metástasis clinicamente aparente y con axila negativa. El tumor primario no puede ser determinado. 19. Infiltración cutánea. La cirugía agresiva muestra unos resultados muy parecidos a la cirugía conservadora.MANUAL CTO 5ª Ed. 30 . músculo serrato anterior. Edad menor de 35 años. Ausencia de metástasis en ganglios regionales sin examen CTA (células tumorales aisladas). músculo intercostal. 19. • • • • • • • • • • • • • • • • Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento pronóstico (MIR 00-01. • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de estas circunstancias. Ki67.5 cm. No hay evidencia de tumor primario. N1a axila. Tumor. Si se buscan células aisladas (CTA) (cúmulos en área <0. pS2. Tx. Alteración del oncogen c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53.Tumor de 1-2 cm. Tumor >2y <5 cm. asociando linfadenectomía axilar y radioterapia. <5 cm. T4a. pero pueden ayudar en el control del tratamiento. T4d. • Indicaciones: estadios 0. Cáncer fijo a pectoral y/o costilla. Los marcadores son de poca utilidad en el diagnóstico. N1). por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04. N1mic. Cáncer de mama. N3c. Enfermedad de Paget sin tumor palpable.5-1 cm. Podemos realizar tumorectomías. T4. Carcinoma in situ. Metástasis a distancia (incluye ganglios supraclaviculares ipsilaterales).Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. Multicentricidad. la detección de recidivas y en la valoración del pronóstico.N1. Invasión vascular o linfática. N1b. Axila metástasis en 10 o más ganglios (al menos una o más de 2 mm) o metástasis infraclavicular ipsilateral. clínicamente inaparente. Mamaria interna: metástasis clínicamente aparente y en 1 o más ganglios axilares. Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en cirugía conservadora). Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal. 19. Borde escaso o afecto. M0.N2 N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo y en continua revisión: hay que tener en cuenta que se considera una enfermedad sistémica desde el principio. con fijación a la pared torácica o a la piel (la pared incluye la costilla. Carcinoma inflamatorio. a) Conservador. T2. Axila metástasis en 4 a 9 ganglios (al menos una de más de 2mm). M. IIa (es decir. 167).8. Tratamiento.9. Marcadores. por lo que añadiremos una terapia adyuvante a la cirugía y la radioterapia en los casos de riesgo. 92). si se selecciona adecuadamente a las pacientes. Edema o ulceración de la piel de las mamas o presencia de nódulos satélites dentro de la mama (piel de naranja y/o nódulos dérmicos).-Tumor de 0. T. Metástasis supraclavicular ipsilateral. Estadio 0 Estadio I Estadio IIA Estadio IIB Estadio IIIA Tis T1 T0 T1 T2 T2 T3 T0 T1 T2 T3 T4 Cualquier T Cualquier T N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 N2 N1. T4b. por lo que se tiende a conseguir el mayor grado de supervivencia con el menor grado de mutilación posible.2 mm). T4c. Clasificación por estadios clínicos. Estadio IIIB Estadio IIIC Estadio IV Pág. Los más usados son: receptores de estrógeno y progesterona. No se han practicado los estudios para determinar metástasis. T1mic. Mx. I. Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). T1c. M1. Metástasis entre 0.2 y 2 mm (axila o cadena mamaria interna). Tumor ≤ 2 cm. catepsina D. N3a. N3b. Sin evidencia de metástasis. Tamaño tumoral mayor de 2 cm. Tumor de más de 5 cm. Clasificación TNM para el cáncer de mama. Factores de mal pronóstico. Tumor de cualquier tamaño. Metástasis en 1 a 3 ganglios. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. T1b. N. N2b. pero no músculo pectoral).N2 N0.-Tumor de 0. T1.1 cm T1a. Nódulos (adenopatías). Tabla 12.-<0. Figura 28. Cáncer inflamatorio. N1c a+b N2a.10. Mamaria interna: metástasis en ganglio centinela. To. cuadrantectomías o segmentectomías.

Formas clínicas especiales. 175). Se caracteriza por una invasión rápida de los vasos linfáticos cutáneos. Figura 29. por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía y en caso de metrorragia. Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. QUIMIOTERAPIA. Parece que otro fármaco del mismo grupo. c) Linfadenectomía axilar. Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronóstico (MIR 03-04. Tras la cirugía se dejan drenajes aspirativos axilar-pectoral durante 5-7 días o hasta que la cantidad drenada sea mínima. es preferible comenzar con tratamiento sistémico y/o radioterápico. Tratamiento del cáncer de mama. 168). que provoca un intenso enrojecimiento de la mama que simula un proceso inflamatorio. Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos. Es el principal adyuvante. Se preservan ambos músculos pectorales y se extirpan la aponeurosis del pectoral mayor. generalmente benigno. • Radical (Halsted). Se debe llegar al nivel 3 de Berg y obtenerse más de 10 ganglios. 228). realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. también se emplean adriamicina. Actualmente el fármaco de elección es el tamoxifeno. MIR 01-02. pero estimula el endometrio. quimioterapia. 20 mg/día. mitoxantrona y taxol. Aunque es posible realizar cirugía conservadora con tumores de hasta 5 cm. o de realizar un seguimiento adecuado. RADIOTERAPIA. Tumor Filodes. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida.11. • Radical modificada (Madden). vincristina. con supervivencia a los 10 años similares a la mastectomía (60-80%). ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96. el raloxifeno. La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biopsia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que. los mejores resultados se obtienen cuando son menores de 3 cm. Carcinoma inflamatorio. Es similar en imagen y citología al fibroadenoma. Se extirpa el pectoral menor. en caso de ser negativo nos permite evitar la linfadenectomía axilar. • Radical modificada tipo Patey. Enfermedad de Paget del pezón.Ginecología y Obstetricia . Se debe esperar al menos dos semanas tras la cirugía. por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera elección. hasta una duración máxima de 5 años (MIR 00-01. Es un tumor raro. Aún no hay suficinete evidencia científica de su validez. Se incluyen ambos músculos pectorales. 19. . HORMONOTERAPIA. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de mama contralateral. Debido a su mal pronóstico. 5-fluoruracilo). Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos y postmastectomía si existen factores de mal pronóstico. b) Mastectomía. es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial. y después valorar la posibilidad quirúrgica. 104. Tiene un crecimiento rápido y requiere seguimiento anual por posibilidad de recidiva. Otros fármacos utilizados como terapia hormonal de segunda línea son los inhibidores de la aromatasa. Pág. Se debe hacer siempre en la cirugía del cáncer de mama. MTX. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM. Está indicada en estadios IIb y superiores. Es un tumor de mal pronóstico debido al desarrollo rápido de las metástasis. Figura 30. 31 . aunque no lo es. o en caso de contraindicación de cirugía conservadora.Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. En algunas ocasiones podemos hacer una reconstrucción mamaria inmediata siempre que haya bajo riesgo de recidiva local.Imposibilidad técnica de administrar radioterapia. actuando como antiestrógeno en la mama.

probablemente debido al descenso de inhibina.000. • Los estrógenos tienen un efecto trófico sobre el aparato genitourinario femenino y la consecuencia del déficit estrogénico va a ser la atrofia genital y del aparato urinario: la vulva se atrofia. con erosiones eccematosas. 43). cefalea. mayor pérdida de hueso Figura 31. Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y. 45). etc. pudiendo aparecer dispareunia y colpitis. durante la cual ocurre el paso de la edad fértil a la edad no fértil. 32 .5 años. Definimos menopausia precoz cuando ocurre antes de los 40 años. el día de la última regla (aunque para hacer el diagnóstico definitivo de menopausia es preciso que haya pasado 1 año de amenorrea desde la última regla). parestesias. el útero disminuye de tamaño y el endometrio adelgaza.000 ovogonias presentes en la menarquia. la vejiga y uretra se atrofian y aumentan las infecciones urinarias. irritabilidad. Cambios endocrinológicos en la menopausia. en parte relacionados con el déficit hormonal y en parte con aspectos psicosociales. e) El hipertiroidismo es un factor de riesgo para la osteoporosis (MIR 97-98F. La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico. (MIR 97-98. • Aumenta el riesgo de osteoporosis: durante el climaterio la mujer pierde aproximadamente el 70% de la masa ósea que perderá a lo largo de su vida. En la premenopausia es frecuente la poliovulación. como consecuencia.MANUAL CTO 5ª Ed. consecuencia del escaso número folicular. SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS. menopausia precoz (se dejan de producir pronto los folículos). b) Factores genéticos: la raza afroamericana tienen mayor masa ósea. El climaterio es una etapa de la vida de la mujer. Es un cáncer de mama poco frecuente (1-3% de todos los cánceres de mama) pero maligno. Es frecuente la aparición de labilidad emocional. es muy poco frecuente que éste aparezca. y que se caracteriza por la aparición gradual de la clínica que acompaña al climaterio. HTA. El denominador común es el aumento de FSH. La menopausia es un sólo día. El tabaco (que disminuye los estrógenos). insomnio.2. y la escasa actividad física (el deporte moderado aumenta la masa ósea) también favorecen la osteoporosis. 20. • En piel y mucosas aparece atrofia. Se manifiesta como una lesión del pezón y de la areola. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante. Hay una gran variabilidad de mujer a mujer. SÍNTOMAS SISTÉMICOS. posiblemente por el aumento de FSH. el alcohol. 20.3. la raza blanca está más predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96. Consisten en oleadas de calor que recorren el cuerpo acompañadas de vasodilatación y sudoración.. previamente a la menopausia los cambios hormonales son escasos. el suceso clave de la menopausia: la caída de estrógenos (MIR 97-98F. 192). 64). 256). La dificultad de concentración y pérdida de memoria merecen atención. quedando algunos primordiales resistentes. La edad de la menopausia es: 50 ±1. ya que está en estudio el posible efecto protector de la terapia hormonal sustitutiva frente a la enfermedad de Alzheimer. La edad promedio de aparición es de 54 años. SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS • Sofocos: son los más frecuentes de todos los síntomas (85%). La baja ingesta de calcio aumenta el riesgo osteoporótico. El tipo más frecuente es el infiltrante. para el cáncer de mama masculino. 42). El síndrome de Klinefelter es un factor de riesgo en el varón. que dura años.1. SÍNTOMAS GENITOURINARIOS Y CUTÁNEOS. Cáncer de mama en varones: es 100 veces menos frecuentes que en las mujeres. etc. Modificaciones endocrinas en la premenopausia. Después de la menopausia no hay folículos. cardiopatía isquémica. y puede aparecer prurito vulvar. aunque débil. A mayor edad. lo que facilita el diagnóstico diferencial con la ginecomastia. y por anovulación. La LH está normal o aumentada. • Aumenta la patología cardiovascular: arteriosclerosis. Este incremento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio. y el tratamiento consiste en mastectomía radical seguida de radioterapia si hay afectación linfática (MIR 96-97F. De las 500. al igual que la toma de esteroides orales. d) Hábitos higiénico-dietéticos: la delgadez es un factor de riesgo. sequedad. • Pueden aparecer otros síntomas neurovegetativos como: sudoraciones. Clínica. pruriginosa. TEMA 20. Por tanto. salvo un descenso de la inhibina folicular que produce un aumento de la FSH. ooforectomía temprana (produce una menopausia precoz). vértigo. Se llama perimenopausia al período de tiempo (1-2 años) que precede y sigue a la menopausia. Enfermedad de Paget. Es decir. estado de ánimo depresivo. palpitaciones. que suele aparecer en la adolescencia y aunque es un factor de riesgo. cuando comienzan las alteraciones menstruales quedan unas 1. que. La GnRH y los estrógenos son normales. la vagina disminuye su secreción. ya que las mujeres obesas tienen una producción periférica de estrona. tiene efecto estrogénico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F. disminución de la libido. 20. el té. el café (quelante del calcio). ya que los estrógenos endógenos ejercen un papel protector por su acción vasodilatadora y antiaterogénica. nerviosismo. El ovario en la menopausia. prurito e hirsutismo leve. c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menarquia temprana (se comienzan a gastar pronto los folículos productores de estrógenos). Pág.

Haremos una valoración de la sintomatología mediante una serie de baremos. En la porción ampular de la trompa ocurre la fecundación. • Fitoestrógenos.). aparato cardiovascular. insomnio. Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos. No se usan los sintéticos por sus efectos secundarios y parece que tampoco se deben usar los estrógenos equinos por su riesgo de producir cáncer de mama. En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico por la clínica: amenorrea de 1 año acompañada de síndrome climatérico. Lo característico es la bajada del estradiol. Los andrógenos no cambian. 20. frecuencia urinaria. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. Las isoflavonas son la clase más potente de fitoestrógeno y se utilizan como tratamiento sintomático del síndrome climatérico. endometrio) de hecho.6. La estrona se convierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia. que valoran la presencia y la intensidad de los síntomas climatéricos en la paciente. que va progresando con los años de amenorrea. que va a tener la misión de «excavar» el endo- Pág. Disponemos de numerosos fármacos usados para la sintomatología climatérica: veralipride. 180). ginecológico y mamario. • Lupus Eritematoso. alcohol o tabaco. etc. evitar café. Debe iniciarse lo más precozmente posible. La implantación ocurre 6-7 días tras la ovulación. Fecundación e implantación. Calcio. y estradiol <20 pg/ml. • Melanoma. • Tratamiento de la menopausia quirúrgica. Usamos el acetato de medroxiprogesterona (MAP). MEDIDAS GENERALES. Hacer ejercicio físico moderado. clonidina. realizar una citología cervicovaginal y una mamografía. se trata de sustituir las hormonas deficitarias (estrógenos) y para evitar el estímulo endometrial se compensa con aporte de progestágeno. • Otros. Existen circunstancias con las que debemos tener especial precaución: • Antecedentes de cáncer mama o endometrio. Debemos proporcionar a la paciente información sobre el climaterio y sus efectos. Peso. Indicaciones para el Tratamiento Hormonal Sustitutivo con estrógenos y progestágenos. • Vasculopatía diabética. delgadez. vitamina B6. como el índice somático de Kupperman y otros. • Otosclerosis con deterioro durante el embarazo. Produce efectos estrogénicos. genitourinaria. Es el tratamiento clásico. Se aconseja vía NO oral. Tratamiento. Tienen una acción estrogénica débil y vida media muy corta. • Gonadomiméticos (Tibolona). Las diferentes opciones de tratamiento que podemos usar en el climaterio suponen un tema controvertido y en constante revisión. Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. aunque este asunto está en discusión. Modificaciones endocrinas en la postmenopáusica. • Síndrome climatérico y mejora de la calidad de vida (sofocos. LDL y fibrinógeno pero no en los que perjudica (mama. Hay un ligero aumento inicial.5. cuando aún está en la fase de blastocisto.1. o bien la progesterona natural micronizada. • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. alcohol y tabaco. benzodiacepinas. acite de onagra. 97). 218). 33 . La duración del tratamiento debe individualizarse. Se produce un aumento progresivo que depende de la edad y se acelera con la menopausia. Se produce un aumento de colesterol.). irritabilidad. tras anexectomía bilateral. 20. tomar el sol (sin excesos). CONTROLES OBLIGATORIOS PREVIOS A LA THS. (equivalente a 1-2 l de leche/día). aunque parece favorecer el hirsutismo. Cambios metabólicos. al no existir la retroacción negativa. aunque no debe durar más de 10 años.Ginecología y Obstetricia 20. • Trastornos menstruales en premenopáusicas. hipertiroidismo. • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxifeno). como en el fallo ovárico precoz. No hay grandes cambios en la glucemia: muy discreto aumento de la glucemia basal con la edad. • Tratamiento de la atrofia genitourinaria y cutánea. las determinaciones hormonales para confirmar la menopausia deben ser: FSH >40 mU/ml. etc. Hay balance de calcio negativo por un aumento de la reabsorción ósea. soja. y hacer una historia clínica con un examen general. profilaxis de patología cardiovascular o prevención de la osteoporosis. Es decir. En caso de duda. porque el estrógeno natural es antidiabetógeno. El blastocisto es una estructura esférica rodeada por una cubierta llamada trofoblasto. y. etc. aunque carece en parte del beneficioso aumento de HDL. para disminuir el efecto hepático. THS CON ESTRÓGENOS MÁS PROGESTÁGENOS. Por sus efectos androgénicos parece aumentar la líbido y disminuir los triglicéridos. que disminuye lentamente hasta normalizarse. y el óvulo fecundado es transportado a su lugar de implantación en el endometrio. aunque no hay suficiente evidencia científica que los avale. Para el uso de THS tenemos la necesidad de valorar individualmente el riesgo/beneficio en cada paciente. TA. Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los que el estrógeno es beneficioso: hueso. Para la profilaxis y el tratamiento de la osteoporosis también se usan calcitonina y difosfonatos. dispareunia.4.. aunque no hay evidencia científica de que aumenten los riesgos a las dosis usadas en THS. estimulando el trofismo de la mucosa vaginal. 21. Por tanto en caso de pacientes histerectomizadas no daremos gestágenos (ya que si no hay endometrio no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 99-00F. gestagénicos y androgénicos. TEMA 21. poca sal. dieta rica en productos lácteos. raza caucasiana. beber 2 l de agua/día. Es eficaz en el tratamiento del síndrome climatérico y parece útil en la prevención de enfermedades cardiovasculares y osteoporosis. • Tromboembolismo venoso activo. disminuyendo el colesterol total. No mejora la atrofia urogenital ni los síntomas vasomotores. sequedad vaginal. pocas grasas.. tras la menopausia. insomnio. ingesta elevada de café. Debemos medir el peso y la tensión arterial. Nuestro objetivo será diferente según el problema que queramos adoptar: resolución de sintomatología climatérica neurovegetativa. 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis: antecedentes familiares. parece prevenir el cáncer de mama. VLDL y triglicéridos. 179). Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 años (MIR 96-97F. • Se usan estrógenos naturales (estradiol). siempre que usemos estradiol natural. pescado y fruta abundantes. el aumento de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F. el cambio más importante es el descenso de estradiol. • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 03-04. menopausia precoz. favorecidos por el hiperestronismo. Son sustancias de origen vegetal que se encuentran en legumbres. Diagnóstico. toma de glucocorticoides. Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F. por el posible riesgo de cáncer de ovario que presenta la terapia sólo con estrógenos. psicológica.

4. y la mayoría de electrólitos. y de DHEAS por la suprarrenal). Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50. aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas). También tiene una acción tirotrópica. Fecundación e implantación. Se detecta en sangre materna tras la implantación. Lactógeno placentario (HPL). pueden orientar hacia embarazo molar. Figura 32.2. Hormonas esteroideas. 2. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración. Es la encargada de mantener el cuerpo lúteo. Se detecta en sangre en los 5-6 días postimplantación. anticuerpos IgG. Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1. 2. y ésta sirve ACCIÓN FISIOLÓGICA. para disminuir posteriormente (MIR 98-99. • Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal. la producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. 21. Va a asegurar el suministro de glucosa fetal. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas placentarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes).MANUAL CTO 5ª Ed. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación. así como cierta acción FSH-like a nivel del ovario fetal. agua. crecimiento y metabolismo fetal. Difusión facilitada: es característico de la glucosa. y en la formación de sustancias con funciones endocrinas: Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación materna y la fetal. 219). No consume oxígeno. También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. CO2). Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en sangre materna que en la fetal). cromosomopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. ACCIÓN FISIOLÓGICA. nos aseguramos su paso al feto por medio de difusión facilitada. • Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir de la implantación. gemelar. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno. • Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis. Es el mecanismo usado por los gases (O2. Mantiene el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F. (Es la sustancia que detectan en orina los tests de gestación). • Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos. Después de la implantación el endometrio se modifica y pasa a llamarse decidua. 5. INTERÉS CLÍNICO. Transporte activo: hierro. La placenta actúa como barrera. y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea. Su formación comienza a partir del 9º día postfecundación (trofoblasto). Pág. pues se encuentra en relación con la masa placentaria. • Función luteotrófica: sin duda la más importante. así como el paso de determinadas sustancias. que evolucionará hasta formar la placenta.000 mUI/ml). Pueden existir falsos negativos. pero no alcanzará su estructura definitiva (división en cotiledones) hasta el 5º mes. Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. andrógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal. • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados. Cumple una función decisiva en la nutrición. 3. como intercambio materno-fetal. La zona embrionaria que está en contacto con la decidua uterina se modifica y se llama corion. 38). Tiene una función biológica parecida a la LH. fosfolípidos. 3. Los precursores los aportan la madre o el feto. aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. 34 . y a partir de la 10-12ª semana. y desarrolla una actividad endocrina muy importante. determinados virus). Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación. Placenta. a excepción de su relación con la masa placentaria. y los ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). metrio para efectuar la implantación. Prácticamente nulo. FUNCIÓN ENDOCRINA. ya que la placenta carece de estos precursores. Figura 33. Están a mayor concentración en sangre fetal. Gonadotropina coriónica humana (HCG). INTERÉS CLÍNICO. al encontrarse en mayor concentración en sangre materna. por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. 1. • Preparación de la glándula mamaria para la lactancia: su importancia es muy inferior a la de la prolactina.

no es un buen marcador de bienestar. • Auscultación: asimismo. sin comprometer la salud de la mujer sana. y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. 175). En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal. En cuanto a los volúmenes pulmonares. sobrecarga. VII. colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas. 5. No suele ir acompañada de desviación izquierda. • Cambios funcionales. pirosis. ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR. como plaquetas. PAPP-A: proteína placentaria A asociada a embarazo. lo que puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar. 248). • Primera mitad del embarazo. VIII. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos). ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal. Otras. favoreciendo el reflujo gastroesofágico.000) que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. 209). lo que produce un desplazamiento hacia delante. Los cambios gestacionales en el organismo materno son amplios. alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo). pero no consideramos fisiológico un soplo diastólico (MIR 98-99F. CAMBIOS METABÓLICOS. Se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepático aunque los cambios fundamentales se producen a nivel de la función hepática: incremento de fosfatasa alcalina hata 1. Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F. Hto 34%) (MIR 96-97F. La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia. • Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. ADAPTACIÓN HEMATOLÓGICA. Figura 34. 240). IX y X. o galope S3. las encías están hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo): se desconoce su función. Aunque la hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto. 14). La presión venosa se mantiene constante.5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01.Ginecología y Obstetricia como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. Mediada por la acción de las hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. ADAPTACIÓN DEL APARATO DIGESTIVO. estreñimiento e hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). Como ya se ha mencionado. donde se ve incrementada. por lo que se produce una anemia relativa fisiológica (Hb 11 g/dl. III. que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97. pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante la gestación. Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. salvo en extremidades inferiores y pelvis. la salivación es más abundante y más ácida. aparecen incrementados. 4. Situación de anabolismo. Se produce un incremento del flujo plasmático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00. • Segunda mitad del embarazo. los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F. 35 . Se produce asimismo un retraso en la eliminación urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del esfínter uretral que pueden provocar una cierta incontinencia. • Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la progresiva elevación del diafragma. El ácido úrico disminuye ligeramente en la gestación por la disminución de su excreción. necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales fetales para su formación (MIR 95-96. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno. • ECG y ritmo: En el ECG encontraremos signos de hipertrofia. 31). disminuye el volumen de reserva respiratorio y aumenta la capacidad inspiratoria. • Tracto gastrointestinal. con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente (MIR 96-97. Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido. de ahí su utilidad como marcador de bienestar fetal. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal. el estriol es un indicador de bienestar fetal. aumenta el trabajo cardíaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto. lo que produce una leve alcalosis respiratoria. Catabolismo mediado fundamentalmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. una horizontalización y desviación del eje a la izquierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de la línea medioclavicular y por encima del 4º espacio intercostal. • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de sedimentación. La frecuencia cardíaca se eleva hasta un 15-20% pero rara vez sobrepasa los 100 1pm. En la cavidad bucal. Épulis. que Pág. 182). Es. 223). disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. pero el volumen plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes. No se modifican las transaminasas. • Cambios anatómicos. Modificaciones gravídicas maternas. los factores I. • Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%). • Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores mínimos hacia la 28 semana). desviación del eje a la izquierda y algunos extrasístoles. ADAPTACIÓN PULMONAR. • Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12. 180). • Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagulación. Se produce un aumento del consumo de oxígeno así como de la ventilación pulmonar. ADAPTACIÓN DEL APARATO URINARIO. 21. intensos y duraderos (hasta seis semanas postparto) y consiguen un ambiente adecuado al desarrollo de la gestación. El riñón aumenta de tamaño ligeramente. Disminuye en cromosomopatías y está ausente en la mola completa.3. • Hígado. INTERÉS CLÍNICO. por tanto. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el lado derecho.

179). debido a la estimulación de la MSH mediada por la progesterona. 177). La mayor parte del peso durante el embarazo no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su contenido. ombligo. La medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional. la segunda de la 18 a la 20 y la tercera de la 34 a las 36 semanas . Aumento de peso. Figura 35. 22. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células beta. EVALUACIÓN GESTACIONAL. en el que se produce un descenso brusco. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: la primera entre las semanas 8 y 14. Tras la ingesta. • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta moléculas de HCG en orina. y areolas. con el consecuente aumento de la vascularización. • Hipófisis. y la ecografía del primer trimestre. • Confirmación de vida fetal y de embarazo único/múltiple. Cambios mamarios. 182). Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F. • Suprarrenal. CRL (longitud craneorraquídea) medida por ecografía transvaginal en el primer trimestre. • Cambios dermatológicos. Se produce un incremento de GH.2. se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión facilitada). La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa). 36 . Pág. 184) y las malformaciones faciales. Diagnóstico de gestación. Translucencia nucal detectada por ecografía a las 12 semanas en un feto con síndrome de Down • • • • • • • Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. Morfología de la vesícula vitelina. para volver a incrementarse con cada succión. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto. Podemos detectar una translucencia nucal. Es frecuente la hiperpigmentación en vulva. Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. • Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malformaciones que más se diagnostican son las del SNC. • Tiroides. • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F. siendo las de más difícil diagnóstico las cardíacas (MIR 98-99F. respiratorias y digestivas. longitudinal y circunferencia abdominal). También se encuentra elevada la testosterona. La detección en sangre es el método más precoz (MIR 99-00. (Ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla Figura 36. TEMA 22. 22. Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. Se produce hiperplasia e hipertrofia. En conjunto existe una estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis. característico del síndrome de Turner. Valoramos la morfología del útero y los anejos. Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmática). • Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. Se produce un aumento de tamaño. longitud femoral y diámetros abdominales (transverso. 37). TSH y ACTH. que es un marcador de cromosomopatías. o un higroma quístico. • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diámetro biparietal). y se produce un aumento del capital total de sodio. Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. Es el método precoz más preciso.MANUAL CTO 5ª Ed. En cuanto a las concentraciones plasmáticas de algunos minerales podemos resumir que disminuyen el calcio (aumenta al final de la gestación). La caída de estrógenos y progesterona tras el parto permite el comienzo de la secreción láctea. • Páncreas. Ecografía obstétrica. A lo largo de la gestación los estrógenos y la progesterona preparan las glándulas mamarias para su función. Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos: • Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por tanto. se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico. El cortisol sérico se duplica. Los niveles de oxitocina también aumentan gradualmente alcanzando niveles máximos durante el parto. renales. Es frecuente observar la hiperplasia glandular sebácea mamaria (tubérculos de Montgomery). consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía)(MIR 00-01F. La hiperpigmentación en cara y cuello da lugar al cloasma gravídico. línea alba. el magnesio. el fósforo y el hierro (a pesar de que su absorción se ve multiplicada). La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. A la hora de datar la gestación contamos como primer día de amenorrea el primer día de sangrado menstrual de la última regla. Cabe mencionar las estrías gravídicas y las arañas vasculares. pubis. Valorar la presencia de hueso nasal (su aparición es tardía en el síndrome de Down). descartar una gestación ectópica). Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño fetal y por la abundancia de líquido amniótico.1. • • MODIFICACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO.

A mayor valor. • Índice de resistencia o de Pourcelot. DM. debiendo ser mayor de 1. Está elevada en cromosomopatías. arteria cerebral media. Los índices más usados son • Índice sístole/diástole. en el caso de CIR tipo II.3. y se caracteriza en primer lugar por un adelgazamiento (estancamiento de los diámetros abdominales). 22. Supone inversión del flujo diastólico (flujo diastólico reverso) es decir. A) DEL PRIMER TRIMESTRE β-HCG libre. enfermedades constitucionales. Valora las alteraciones del crecimiento fetal. Marcadores bioquímicos. Consiste en dividir el valor sistólico por el diastólico. Hay disminución del valor telediastólico. • El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se colapsa). que suele ir acompañado de oligoamnios. mayor es la resistencia en el flujo. el vaso no sólo se colapsa sino que llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F. el parámetro ecográfico que ofrece mayor fiabilidad y precocidad para el diagnóstico es el de los diámetros abdominales. Si el retraso se produce desde el inicio de la gestación. Consiste en calcular el cociente entre sístole menos diástole dividido entre la sístole.) (MIR 96-97. especialmente en el síndrome de Down. infecciones. Por tanto. con aumento de los índices de resistencia y pulsatilidad. Ecografía de la 20ª semana. • El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. Fluxometría doppler normal. El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR. MIR 95-96F. 37 . Métodos de diagnóstico prenatal. arterias umbilicales. de la placenta y del volumen de líquido amniótico. Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas. Pág. Figura 38. Si persiste la causa del retardo de crecimiento. La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y por tanto el grado de bienestar). • Índice de pulsatilidad.Ginecología y Obstetricia Figura 40. Supone una mejora en la calidad de la imagen aunque hoy no aporta ventajas sobre la sensibilidad o especificidad de la ecografía bidimensional. • Anejos ovulares: patología del cordón. embarazo prolongado. Fluxometría Doppler. Sus valores oscilan del 0 al 1. Evaluación del Registro Cardio-Tocográfico Fetal (RCTG). Se diferencia del anterior en que el denominador es la media entre sístole y diástole. los siguientes en afectarse serán los parámetros óseos. El índice cerebro-placentario relaciona los índices de resistencia cerebrales y umbilicales. En situaciones de sufrimiento fetal se produce un aumento del flujo cerebral al disminuir las resistencias vasculares intracraneales (al igual que ocurre en arterias coronarias y suprarrenales) y aumentan las resistencias vasculares en el resto del territorio fetal. etc. El retraso del crecimiento que aparece en las últimas semanas del embarazo se denomina CIR asimétrico o tipo II. Ecografía en 3 dimensiones (3D). por el efecto protector cerebral. Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). gestación múltiple. El diagnóstico de las malformaciones cardíacas es complejo. los parámetros son armónicos entre sí. 178). 245. 214). hay una disminución de todos los parámetros desde el principio y se denomina CIR simétrico o tipo I (cromosomopatías. • El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. • Una onda doppler normal se considera estadio 0. HTA. Figura 37.

LF/longitud del pie. por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías fetales (atresia duodenal. El riesgo de aborto es del 0. con una sensibilidad superior al 90%. La produce el feto. Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. etc. Se indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido en épocas avanzadas de la gestación. Es positiva cuando hay oligoamnios. 162). De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97. de inserción placentaria baja. La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal es actualmente el método de elección de cribaje. Pág. Down. Retraso en la aparición del hueso nasal: parece que en los fetos con síndrome de Down hay un retraso en la osificación del hueso nasal. Es el más usado. SNC (quistes de los plexos coroideos. anticuerpos. onfalocele. etc) es sugestiva de cromosomopatía fetal. B) DEL SEGUNDO TRIMESTRE Alfafetoproteína (AFP). Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh. 34) y por tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03. Amniocentesis. 38 . Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías. 22.MANUAL CTO 5ª Ed. Está contraindicada en casos de infección vulvovaginal. uretrocistografía miccional. 197). Down fetal (el feto con sd. Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico. braquicefalia. El estudio de células fetales presentes en sangre materna.) (MIR 00-01F. disminución de la longitud humeral. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS. si hay anomalía cromosómica en gestación anterior. Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más precozmente posible. sanguinolento. Obtiene directamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos pueden obtenerse en 48-72 horas. urografía intravenosa. y al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco abdominal. Amniocentesis precoz. a través del cuello uterino o vía transabdominal. Alteraciones de los anejos ovulares. también en el primer trimestre. en el primer trimestre. AFP etc. 250) y al plasma materno (máximo en la semana 32). etc. infusión de fármacos). La determinación debe llevarse a cabo entre la 14ª y la 17ª semana de gestación. macroglosia). hidronefrosis). 255). así como para la medida de cualquier parámetro en sangre fetal (hemograma. a) Precoz (12-16 semanas). pared abdominal (onfalocele). Presenta mayor número de pérdidas fetales. de Down. enzimas. cordón umbilical (arteria umbilical única. Pueden existir elevaciones transitorias con las maniobras invasivas o determinadas enfermedades maternas Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. Debe medirse entre la 10ª y la 14ª semanas. evacuadora en caso de polihidramnios. pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. Evaluación fetal en el tercer trimestre. Si mide >3 mm es marcador de cardiopatías y de sd. riñón poliquístico. digestivas (atresia duodenal o esofágica. Biometría fetal.). En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma quístico.4.5-1%. amnioinfusión en oligoamnios. si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado en sangre materna en caso de sd. Se puncionan los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. ofrece grandes esperanzas pero en la actualidad es costoso y no aplicable como screening universal. o en el tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. b) Tardía (>32s). donde se encuentra altamente concentrada. alteraciones del volumen de líquido amniótico). placenta hidrópica). polihidramnios.). 216). 260). nefrourológicas (dilatación pielocalicial bilateral. o amarillo (indica presencia de bilirrubina). Puede emplearse con fines terapéuticos (transfusiones. aumento de la cisterna magna. de Down no produce y excreta adecuadamente la AFP). ascitis. En el síndrome de Down está disminuida su producción. 41). Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00. cráneo en forma de fresa. Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo. Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados. malformaciones cardíacas). ventriculomegalia ausencia del cuerpo calloso). aunque se desconoce el motivo. Amnioscopia. siendo las semanas 6-11 las ideales para su estudio. o si el color es verde (meconio). riñón poliquístico. Se puede llevar a cabo a partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura de membranas en una gestación pretérmino). Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. quistes abdominales). Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares. PAPP-A (proteina A asociada a embarazo). mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix. sd. MARCADORES ECOGRÁFICOS. Se obtienen fibroblastos que se cultivan. mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04. Placenta (quistes. Turner con higroma quístico) (MIR 01-02. Figura 39. En el sd. torácicas (hernia diafragmática. sobre todo de síndrome de Down. superior a 35 años (MIR 99-00. o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos (MIR 95-96F. se mantiene la gestación a término. Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal: A) Del primer trimestre. o un cociente lecitina/esfingomielina >2 (a partir de la 34 semana la lecitina comienza a aumentar y cuando duplica a la esfingomielina indica madurez pulmonar). Es negativa cuando el líquido amniótico es claro y en cantidad normal. especialmente de eritroblastos. La sensibilidad de la PAPP-A junto con la β-HCG es del 65%. Consiste en la obtención de vellosidades coriónicas. 101). Se mide en suero materno. faciales (hendidura palatina. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). (importante para la formación del surfactante). B) Del segundo trimestre. Estigmas y malformaciones. Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en la nuca. Se obtiene líquido amniótico mediante punción transabdominal. Biopsia corial (>8 s). Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol. Puede ser precoz o tardía. Está indicada cuando la edad materna es . Indica un riesgo de cromosomopatía. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F.

Se realiza un RCTG y una ecografía. etc. hipoglucemia fetal. el aborto posterior sólo representa un 3%.Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluctuación.Silente: variabilidad <5. HIV. La incidencia del aborto clínico se aproxima al 10%. • Microtoma de sangre fetal: es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04. Si el RAF es negativo está indicado el registro estresante. y se considera un método aceptable de control fetal anteparto. Es premortem. La respuesta normal consiste en un aumento de la actividad somática fetal y la presencia de aceleraciones transitorias. valorando así el equilibrio ácido-base. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). y tienen un pronóstico intermedio. En mujeres con embrión vivo confirmado por ecografía a las 8 semanas. . 2. Aborto. . hepatitis C).Deceleraciones precoces o DIP tipo I: sincrónicas con la contracción. Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno. La saturación de O2 es mucho más baja que en el adulto. suele indicar isoinmunización Rh grave. Mide el pH de la sangre fetal. Pulsioximetría: podemos medir la saturación de O2 en sangre fetal midiendo la absorción de un haz de luz en los tejidos. Consiste en aplicar un laringofono al abdomen de la madre. Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i. 2. También se utiliza una modificación del perfil biofísico más simplificada. efecto doppler y ecografía en tiempo real. . Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: 1. Se considera prepatológico. .Normal: 10-25 . Es de importancia leve. La causa más frecuente de aborto en la población general española es la presencia de anomalías ovulares. . (MIR 99-00F. Su persistencia indica hipoxia fetal. líquido meconial. Más del 80% ocurren antes de la 12ª semana. Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. INCIDENCIA. El estudio de la respuesta se puede evaluar mediante RCTG. Son las más frecuentes. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm. Los valores normales oscilan entre el 30-60%.v.Deceleraciones tardías o DIP tipo II: existe un decalaje de alrededor de 20 segundos con respecto a la contracción.pH patológico: <7. depresores del SNC. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) suele emplearse a partir de la 28 semanas. <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98.25.Ginecología y Obstetricia MONITORIZACIÓN FETAL. buena variabilidad. ETIOLOGÍA. aunque es bastante mayor si se tienen en cuenta las gestaciones preclínicas. . Está indicada en situaciones de sospecha de acidosis: registro patológico. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). . que valora sólo el RCTG y el índice de líquido amniótico. es necesaria la extracción fetal inmediata.Saltatoria: >25. 182). Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. Para poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos.RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. 23. Se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm. Evaluación del bienestar fetal. produciendo vibración y sonido. Factores ovulares. Tabla 13.20 a 7. durante más de 15-20 segundos. siendo las Pág. herpes). En este caso es necesario repetirlo en 15-30 min. Se denomina aborto tardío si ocurre entre las semanas 12ª-20ª. • Perfil biofísico: valora de forma amplia el bienestar fetal. Valores entre 10-20% imponen una microtoma de sangre fetal y valores menores del 10% requieren terminación inmediata de la gestación. ESTIMULACIÓN VIBROACÚSTICA FETAL (EVAF). Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. 222). tono muscular fetal y por último el volumen del líquido amniótico. 39 . Puede deberse a período de sueño fetal. 194). HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. Evalúa el estado de alerta del SNC. . Está contraindicada su realización en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH. movimientos respiratorios. Negativo: FCF normal. Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal. llamándose entonces aborto precoz. ya que muchas mujeres abortan sin ser conscientes de ello. suelen sugerir patología de cordón. La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. Valores bajos (menos de 30-40%) se correlacionan con acidosis fetal.25 < 7. Dudoso: 20-30%.2 0 ���������� �� ��� �������������� >30% 10-30% <10% TEMA 23.45 7. La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueño fetal.pH prepatológico: 7. b) Variabilidad. ���� ���������� • ���������� ���������� ��� ���������� ���������� �������� ����� 120 a 160 > 160 < 12 0 ������������ 10 a 25 5 a 10 < 5 o sinusoidal �������� Presentes Ausentes Ausentes �������������� D IP I DIP umbilicales DIP II ������ �� ���� < 20% DIP II en 1 0 contracciones 20 a 30% DIP II en 1 0 contracciones > 30% DIP II en 10 contracciones �� ������ ����� 7.25-7.Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inconstantes en sincronía y morfología. Es difícil de evaluar. Indican acidosis fetal y peor pronóstico: es necesaria una microtoma fetal para pH. por lo que serán necesarios 2-3 cm de dilatación cervical. Es normal entre 120-160 lpm. oligoamnios. . (o estimulación del pezón). Anteparto. No estresante (basal). Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones.20-7.20. d) Deceleraciones.Baja: 5-10.25 a 7. en la que vamos a analizar los siguientes datos: movimientos fetales. Valora los parámetros anteriores así como la dinámica uterina. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C. El riesgo de aborto aumenta con el número de embarazos y con la edad de los progenitores. 1. c) Ascensos o aceleraciones. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la interrelación simpático-parasimpático. 94). Requiere que el sensor esté en contacto con la piel del feto.45 . y suelen deberse a estimulación vagal secundaria a la compresión de la cabeza fetal (por eso desaparecen con atropina) (MIR 95-96. Puede ser: .1.pH normal: 7.

Aborto incompleto. Test de embarazo. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. • Desnutrición grave (vit. A. Ningún tratamiento ha mostrado verdadera eficacia. citomegalovirus. 185). y por orden de frecuencia son las siguientes: • Trisomía autosómica. DIAGNÓSTICO. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. deficiencia de progesterona). Aborto completo. de Turner). En la clínica. 44). Ayuda en el aborto incompleto. 175). Legrado uterino por aborto. sd. Es el método de elección: comprobamos si existen movimientos cardíacos embrionarios. Se asocia a edad materna más joven. y por ecografía se confirma la vitalidad embrionaria o fetal. Factores maternos. Existe riesgo de coagulopatías como la coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastinas placentarias. sífilis. se llama aborto diferido cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia (huevo huero) antes de que comience un aborto en curso. Pág. Aborto inevitable (inminente). Es semejante a la amenaza de aborto pero el OCI se encuentra abierto. Factores inmunológicos. Anticuerpos antifosfolípidos. herpes simple). Tipos de aborto. alcohol. 40 . placenta previa y malformaciones fetales en embarazos posteriores. Asherman. anomalías cromosómicas el 50-60% de ellas (MIR 98-99F. La frecuencia aumenta con la edad materna. • Infecciones: TORCH: (toxoplasmosis. Se ha producido la retención de una gestación no evolutiva en el útero durante varias semanas. • Tabaco. como consecuencia de la dinámica uterina. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina a baja dosis disminuye la tasa de abortos. Se definen a través de la exploración y datos ecográficos. y después realizar el legrado (MIR 97-98F. 22. factores poligénicos y el envejecimiento de los gametos. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado. Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación. Debemos estudiar alteraciones cervicouterinas. Ecografía. Otras causas son las anomalías del trofoblasto. • Triploidías. Aborto recurrente o habitual (0. 21. por lo que se deben determinar productos de degradación del fibrinógeno (PDF o DIMERO-D) (MIR 96-97F. CLÍNICA. se deben hacer ecografías seriadas. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico discontinuo leve. Incompetencia cervical. TRATAMIENTO. mutaciones genéticas aisladas. rubéola. Amenaza de aborto. el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. Amenaza de aborto. Miomas. hipotiroidismo. Ya se ha producido la expulsión total de los restos. La sangre proviene de vasos sanguíneos paraplacentarios rotos. Suelen ser abortos euploides. ácido fólico). No se ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores tengan ninguna utilidad. plomo). • Monosomía X (45. 16. tetraploidías. Si no se aprecia latido. La insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99. Afecta a los cromosomas 13. • Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada.MANUAL CTO 5ª Ed. enfermedades metabólicas y cariotipo de los progenitores. malformaciones uterinas.3%). Se define cuando aparecen contracciones uterinas y el OCI está modificado. Figura 41. 183). Hay expulsión de partes ovulares pero el útero no está vacío. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir con prostaglandinas para provocar dilatación. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes). 18. Aborto diferido. Las contracciones uterinas han terminado. siendo la más frecuente la del 16 y la más rara la trisomía del 1. Estas mujeres tienen mayor riesgo de parto pretérmino. Figura 42. Factor uterino. Se denomina así en caso de ocurrir 3 o más abortos espontáneos consecutivos o 5 alternos. Aborto en curso o incompleto. X o sd. Legrado bajo anestesia general. • Toxinas ambientales (arsénico. Aborto en curso. Aborta menos de la mitad y no hay daño fetal en los nacidos tras amenaza de aborto. • Enfermedades crónicas graves.

• DIU. etc. No hay ningún signo ni síntoma patognomónico. • Cirugía tubárica previa. El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo. El cerclaje se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina. • Enfermedad inflamatoria pélvica. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). • Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces: AAS y heparina. Pág. No siempre clara. intermitente. FRECUENCIA. DIAGNÓSTICO. Nos puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa. que consiste en una serie de técnicas quirúrgicas para «cerrar» el cérvix.) • Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación. ETIOLOGÍA. ETIOLOGÍA. La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica (MIR 94-95. doloroso.). En general es dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente: amenorrea de unas 6 a 8 semanas. • Aborto séptico. 41 . fimbrias. • Infertilidad (posible obstrucción tubárica. Hay un incremento en los últimos años. amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro. etc. pero a veces se relaciona con traumatismos cervicales como la conización o desarrollo cervical anómalo (exposición previa al estilbestrol intraútero). intersticio. Figura 44. y la clínica es muy inespecífica. Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas.000) y se llama embarazo heterotópico. Se realiza previamente una ecografía para confirmar que el feto está vivo y excluir malformaciones. 23. doloroso a la movilización cervical y anejo discretamente tumoral. Douglas sensible y signos de peritonismo. le siguen en frecuencia: itsmo. • Perforación uterina durante el legrado. así como la clínica secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). y en el 10% hay resolución espontánea (aborto tubárico). Localizaciones de la gestación ectópica. El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16. LOCALIZACIÓN. CLÍNICA. Puede ser fulminante y entrar en shock en minutos. Tras la crisis se alivian los síntomas. INCOMPETENCIA CERVICAL. Esto ocurre en el 5% de los casos. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se recomienda suplementar con calcio y vitamina D3).2. • Endometriosis. por lo que los extrauterinos aumentan relativamente. Es controvertido. DIAGNÓSTICO. Figura 43. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO. La coexistencia de embarazo ectópico y eutópico es excepcional (1/30. ovario. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas. Es frecuente un escaso sangrado vaginal. oscuro. 133). pero si aparecen signos de gravedad o inestabilidad hemodinámica practicaremos histerectomía. ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación. 161). • Sd. Asherman. En el caso de rotura tubárica se añade intenso dolor en fosa ilíaca. aunque no la gravedad. Disminuye radicalmente los embarazos intrauterinos y levemente los extrauterinos. Insuficiencia cervical. cavidad abdominal. Entre el 1-2%. Si hay estabilidad hemodinámica se puede intentar un tratamiento conservador. • Ligadura tubárica. aunque algunos autores recomiendan unicamente AAS a dosis bajas. útero aumentado de tamaño pero menor que amenorrea. Gestación Ectópica. aunque ha disminuido su mortalidad. Son factores favorecedores: • Antecedentes de gestación ectópica. El tratamiento en la gestante es controvertido aunque se puede resumir de la siguiente manera: • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto : No requieren tratamiento aunque algunos autores recomienda administrar AAS a dosis bajas. La localización más frecuente es en la trompa de Falopio (97%): porción ampular (78%) (MIR 00-01. Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial.Ginecología y Obstetricia COMPLICACIONES DEL ABORTO. TRATAMIENTO. con embrión y latido cardíaco. • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la exploración. (sinequias uterinas postlegrado). La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía.

no hay embrión) molas incompletas (zona de placenta sana y embrión) y el coriocarcinoma (trofoblasto sin tendencia a formar vellosidades). Suele haber intensa hemorragia porque el trofoblasto invade vasos arteriales. haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos. Hemos visto cómo el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno. TRATAMIENTO. y el 20% de un embarazo normal. aunque dependerá de la paciente. Pág. ETIOPATOGENIA. Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: conducta expectante. sus deseos genésicos y la localización del embarazo ectópico. En los casos en los que la trompa esté muy dañada. Parece desarrollarse un huevo a partir del espermatozoide. 42 . existe riesgo de agravamiento del mismo. llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (postimplantación). El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas de β-HCG y ecografía. Ocurren en el 30% de los casos. Metastatiza por vía sanguínea. ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la mola. Se postulan malformaciones genéticas en la placenta. 32). Se debe realizar el seguimiento con β-HCG y ecografías seriadas. 23. El porcentaje de éxito en estas condiciones alcanza el 75-80%. 183). La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal. La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1. la enfermedad trofoblástica es quística y avascular. sin participación del óvulo: la mola completa sería 46.MANUAL CTO 5ª Ed. Conducta expectante. El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. por lo que el tejido adopta una disposición quística. La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular. La mayoría regresa espontáneamente (80%). 4) diámetro del embarazo ectópico reducido (<4 cm). etc. Sin embargo.500 embarazos. 3. conservadora y consiste en la salpingostomía lineal que se realiza en el borde libre y con aspiración del contenido ovular. Son productores de progesterona.000 mUI/ml). 2) que la localización del ectópico sea tubárica. Cuando una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos. EVOLUCIÓN. bajo nivel socioeconómico. En los embarazos ectópicos la HCG crecerá más despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48 horas) (MIR 99-00. El 15% evoluciona a enfermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP metastásica. En el 90% rotura tubárica. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG.000 embarazos. se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. por la poca distensibilidad de sus paredes. La producción de HCG es mucho mayor que en una gestación normal. oral e incluso inyección directa en el saco gestacional es el tratamiento médico más utilizado. no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. por lo que se deben imponer los siguientes criterios antes de admitir esta conducta expectante: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente (mejor resultado si es baja: <1. incluso llegando al millón de unidades. La HCG también nos ayuda en el diagnóstico diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo. La mitad de los coriocarcinomas provienen de una mola. La clásica demostración de decidua y ausencia de vellosidades coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomónica. El tiempo que puede necesitar hasta hacerse negativa la β-HCG puede llegar a 40 días. pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. 3) no evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica. Gonadotropina Coriónica. No se conoce con exactitud. La mola invasora ocurre aproximadamente en 1/15. No se podrá usar en caso de haber alguna contraindicación para el uso de metotrexate. practicaremos una laparotomía urgente. LH y TSH tienen una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos folículos ováricos. En el 10% hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi exclusivamente los ampulares). el 25% de abortos. Laparoscopia en gestación ectópica. 2. Enfermedad trofoblástica. Tratamiento médico. Figura 46. Son quistes tecaluteínicos. Es posible cuando el embarazo ectópico es diagnosticado con prontitud. En esta enfermedad se engloban las molas completas (todo es mola. Añadimos ácido folínico para prevenir la toxicidad. El tratamiento con metrotexate por vía parenteral. Si hay inestabilidad hemodinámica. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante. por lo que se practicará en caso de duda diagnóstica. perteneciendo ambos cromosomas X al padre.3. Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal. La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil. FSH. Tratamiento quirúrgico. Por tanto. consanguinidad. que se luteinizan por el efecto LH-like. La técnica debe ser EPIDEMIOLOGÍA. se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 96-97F. detiene su crecimiento. XX. Figura 45. pero sí altamente sospechosa. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno. El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica. tratamiento médico o tratamiento quirúrgico. No requieren tratamiento. 1. Se realizará preferentemente mediante laparoscopia.

TRATAMIENTO El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. antes o durante el parto Tras salida del feto �������� Escaso. Figura 48. con componentes genéticos maternos. • Ecografía. MOLA HIDATIFORME. debido tanto al trofoblasto como a los quistes tecaluteínicos. hemoperitoneo Rojo. misma hipertensión uterina Pág. pero las imágenes no son específicas. Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre. inserción baja de placenta. shock hipovolémico. 237). Tabla 14. elevada mortalidad Muy afectado. El cariotipo es 46 XX. junto con edema de las vellosidades. SIGNOS Y SÍNTOMAS. Esto se debe a la acción TSH-like. tendencia a coagular Líquido amniótico teñido de sangre Hemorragia vaginal variable. (El estradiol puede estar algo aumentado por los quistes tecaluteínicos). El 10% puede evolucionar a invasora y el 3% metastatiza. • Parcial: Existe un embrión y mezcla de vellosidades normales con otras que presentan degeneración hidrópica. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. discontinuo. multiparidad • • • • • Embarazo múltiple Cicatriz uterina Multiparidad Tabaco Edad avanzada Inserción velamentosa del cordón Cicatriz uterina Parto instrumental. Hay un aumento en la actividad del tiroides en algunas pacientes con enfermedad trofoblástica extensa. oscuro Rojo. riesgo de prematuridad Sufrimiento fetal. Puede convertirse en mola invasora y excepcionalmente en coriocarcinoma. El cariotipo suele ser triploide: 69 XXY. 43 . • Completa: no existe material genético materno. recidivante. coincide con ammiorexis Brusco. El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración. Figura 47. No se ve saco gestacional ni presencia de feto. preeclampsia. siendo ambos cromosomas X del padre. ����� �������� ������ ����� ������� ������ ������� �������� ��� ����� ������� � Brusco Lento Bruso. como hemos visto. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis. Progesterona sérica. Ocurre en el 15% de las pacientes con mola. • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado. DIAGNÓSTICO. Es la técnica diagnóstica de elección. Un 5% de las pacientes con ET metastásica padecen tirotoxicosis. aparece una metrorragia a partir del 2º mes. No hay feto y no se detecta invasión del endometrio (MIR 02-03. una proliferación excesiva del trofoblasto. riesgo de anoxia. Es una de las pocas circunstancias. muerte Poco afectado. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. Hay. En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea. abundante. e hidrops fetal por isoinmunización Rh) en las que esta complicación ocurre antes de la 20 semana. hipertiroidismo o embolismo pulmonar. (junto a las gestaciones múltiples. que requiere la participación fetal está muy disminuido. Quiste tecaluteínico ovárico en enfermedad trofoblástica. ya que pueden aparecer imágenes similares en miomas coincidentes con gestación temprana. tabaco. alta mortalidad Bueno ����� Sí No No Sí Variable ���� ������� Hipertonía. Estrógenos. Mola hidatiforme. tetania Normal Normal Atonía Normal ������������ Preeclampsia HTA: • Polihidramnios • Cortedad de cordón • Déficit de ácido fólico • Alcohol. Preeclampsia. cuantía variable ������ ������� Malo ������� Bueno Bueno Muy malo (shock) Bueno ������ ����� Afectado. El estriol. Aumenta la progesterona significativamente.Ginecología y Obstetricia Actividad estimulante del tiroides.

metotrexate. Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad durante 5 años. CLASIFICACIÓN. El CORIOCARCINOMA es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio. Los niveles de HCG descienden rápidamente.1. ciclofosfamida y vincristina) consigue tasas de supervivencia del 80-100 %.HCG: >100. Según su situación se clasifican en: • Oclusiva total (tipo I): el OCI está totalmente cubierto por la placenta. Es menos tóxico que la combinada.000 mU/ml. aborto o parto. Determinaciones semanales de HCG hasta la remisión completa (cese de la hemorragia. • Mal pronóstico: el tratamiento más eficaz es: quimioterapia combinada. Legrado. vulva). Toda mujer con hemorragia o tumor en cualquier órgano que tenga una historia reciente o remota de embarazo molar. Inicio rápido de la quimioterapia si los niveles de HCG persisten. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA. útero involucionado. Tipos de placenta previa. cerebro e hígado. Si los métodos exploratorios son negativos presumimos que la enfermedad está limitada al útero. Las metástasis más frecuentes son en pulmón (75%) y después vagina (50%). 1. debe ser sometida a un análisis de HCG para descartar una enfermedad trofoblástica gestacional. 1. completa o parcial que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix. Seguimiento de la enfermedad trofoblástica. practicaremos histerectomía total con mola in situ. 5. • Buen pronóstico: monoterapia con Metrotexate. Se usa en monoterapia. NO está indicada la quimioterapia en esta etapa. Es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. En estas circunstancias es necesario descartar enfermedad con afectación extrauterina. anejos normales y niveles normales de HCG durante 3 semanas) (MIR 03-04. TEMA 24. Exploración clínica cada dos semanas hasta la remisión completa. Se caracteriza por retención de tejido molar y elevación continuada de los niveles de HCG tras 8 semanas desde la evacuación. 2. vagina. Curaciones del 100%. En el 80% de los casos la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero. Después de la remisión completa se harán determinaciones de HCG mensualmente durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses. 3. 2. 3. pudiendo ocluir el orificio cervical interno.Fracaso de quimioterapia previa. Es la primera causa de hemorragia del III trimestre.Duración mayor de 4 meses. 1. Buen pronóstico: no presenta ningún factor de riesgo. Se encuentra una persistencia de los signos y síntomas.Edad materna superior a 40 años. Supone el 15% de los cuadros molares. mola invasora o coriocarcinoma. MIR 96-97. Mal pronóstico: presencia de algún factor de riesgo de los siguientes: . Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la mola. CURSO CLÍNICO. Histerectomía. 6. 4. Cuando estos niveles no descienden o permanecen elevados a las 8 semanas se habla de enfermedad persistente.MANUAL CTO 5ª Ed. con una incidencia de 1/200 partos. Puede tratarse de enfermedad trofoblástica persistente. Placenta previa. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE. el tratamiento es el mismo. 95. Pág. Figura 49. Se asocia ácido folínico para disminuir los efectos secundarios. 24. 44 . Se realizará en el tercer día de la quimioterapia. El régimen EMA-CO (etopóxido. .Metástasis cerebrales o hepáticas. En multíparas o paridad satisfecha. Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la toma de anticonceptivos orales (una gestación aumenta las cifras de betaHCG y nos impide saber si la enfermedad ha regresado). Metotrexate. por lo que se debe esperar 1 año tras finalizar el tratamiento para quedar embarazada. La mola invasora es una mola. 247). . Interfiere en la embriogénesis. Es el quimioterápico de elección. Figura 50. • Oclusiva parcial (tipo II): la placenta cubre parcialmente el OCI. 2. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERSISTENTE. Independientemente del diagnóstico. . SEGUIMIENTO. Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero. En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna: elevada paridad o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y más de 40 años. actinomicina. . Pueden ser los primeros síntomas de la enfermedad tras un aborto o un embarazo ectópico.

especialmente en pacientes con enfermedad vasculorrenal subyacente: diabéticas. Ecografía transabdominal o transvaginal. Es el método diagnóstico de elección. Se puede intentar un parto vaginal. ETIOLOGÍA. Embarazo múltiple: la placenta es de mayor tamaño. COMPLICACIONES. la actitud será expectante. alcohol y cocaína se han relacionado con una mayor incidencia de abruptio placentario. El desprendimiento puede ser total. • Embolia líquido amniótico: es excepcionalmente rara. FISIOPATOLOGÍA. En caso de sangrado muy abundante. Mantenimiento de las constantes maternas. Puede o no haber signos de shock aun cuando la hemorragia externa sea escasa. El feto se afecta poco. La zona desprendida es menor a <1/4 del total de la zona de inserción de la placenta. es el único signo. los tonos cardíacos fetales pueden auscultarse con dificultad. . • En caso de placenta previa marginal. La preeclampsia predispone claramente a esta complicación. Es la segunda causa de hemorragia del III-trimestre. A causa de la contracción uterina mantenida. La prematuridad es la mayor amenaza para el feto. Abruptio incipiente. Toda placenta previa diagnosticada por ecografía debe confirmarse durante el tercer trimestre. «apoplejía uteroplacentaria»). Hipofibrinogenemia congénita. la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimiento fetal. A veces se asocia a un traumatismo o a una amniocentesis. o puede quedar retenida en forma de hematoma retroplacentario. nefrópatas. El dolor uterino es desgarrador y no cede. se prefiere la vía vaginal. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI. Aparte de la clínica. DIAGNÓSTICO. ETIOLOGÍA. 210). • La placenta previa oclusiva es indicación de cesárea cuando haya madurez pulmonar fetal. El comienzo suele ser brusco. al descender la presentación se cohiba la hemorragia. 3. TRATAMIENTO. Fumadoras: se duplica el riesgo (probablemente porque la hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora). Localiza la placenta y evalúa la estática fetal (MIR 00-01F 177). TRATAMIENTO. hipertensas. o a la cortedad del cordón. • Coagulación intravascular diseminada. En general. 2. COMPLICACIONES. Son factores favorecedores: 1. El útero presenta hipertonía y es claramente doloroso a la palpación. Es más frecuente en mujeres mayores de 35 años. El útero puede no relajarse completamente entre las contracciones. Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada que impide la circulación uteroplacentaria. ya que en el segmento inferior es más difícil conseguir la hemostasia. Pág. MIR 94-95. Puede presentarse coagulopatía y daño renal aunque es raro (MIR 00-01. No hay afectación fetal ni materna. el miometrio se contrae y comprime las arterias espirales. Inicialmente suele cesar espontáneamente. Abruptio avanzado. También se ha asociado a la rápida reducción del tamaño uterino al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios. 4. CLÍNICA. Es poco conocida. A no ser que la situación se controle son de esperar oliguria y coagulopatía. Abruptio Placentae. 2. pero generalmente se repetirá y con mayor intensidad. con tendencia a la hemostasia. no se pueden administrar tocolíticos. Cursa con dolor uterino continuo de aparición brusca o gradual que va seguido de sangrado genital oscuro. 37). a no ser que el intercambio placentario se vea comprometido por una gran parte de la placenta o por la hipovolemia materna secundaria. Multiparidad: la paridad y la edad avanzada aumentan el riesgo de placenta previa. terminar la gestación lo antes posible. pautándose corticoides para la madurez pulmonar fetal y si tiene contracciones y el sangrado no es importante se pueden administrar tocolíticos. El útero está leñoso (útero de Couvelaire) y muy sensible (infiltraciones hemorrágicas en útero y placenta. salvo en la oclusiva total. El feto está casi siempre muerto. abundante. la actitud a seguir más recomendable es dejar evolucionar el parto espontáneamente (MIR 95-96F. Abruptio masivo. recidivante e indolora es el síntoma típico de la placenta previa. Se ingresará a la paciente. CONDUCTA EN EL EMBARAZO. Lateral o de inserción baja (tipo IV): la placenta no llega al OCI. • En caso de feto pretérmino. parcial o sólo estar afectado el borde placentario (rotura o hemorragia del seno marginal). • Fracaso renal agudo (1-3%). El shock se instaura con rapidez. Déficit de ácido fólico (MIR 97-98F. (10%). Multiparidad. Como regla general se realizará una cesárea urgente. Cicatriz uterina anterior: la incidencia aumenta con el número de cesáreas previas. discontinua. Se produce en 1/200-300 partos. Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (suele abreviarse como DPPNI). Parece ser un factor de riesgo. La hemorragia roja. • No obstante. 1. DIAGNÓSTICO. provocando gran sangrado. Suele ocurrir en el tercer trimestre pero se puede ver desde la 20ª semana.2. Si el feto está muerto. Puede aparecer una vaga molestia en hipogastrio y dolor a la palpación. y habrá que valorar trasfusión y cesárea. Estudio de coagulación. Es frecuente la hemorragia postparto.Ginecología y Obstetricia • • Marginal (tipo III): la placenta llega al borde del OCI. siempre que las condiciones maternas lo permitan. y controlando la posible aparición de complicaciones. lo que aumenta el riesgo de que llegue a ser previa. 165). Cruzar sangre para posible transfusión. Traumatismos. Tabaco. Entre 1/4 y 2/3 de la inserción placentaria. Para disminuir la hemorragia. Nutricional. Separación de más de 2/3 de la inserción placentaria. 176. SIGNOS Y SÍNTOMAS. pero no lo sobrepasa. • En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y la paciente esté de parto se provocará amniorrexis con el fin de que. 45 . Ocurre con más frecuencia en grandes multíparas que en nulíparas. si a pesar de ser el feto pretérmino. La causa específica es desconocida. • Si se detecta muerte fetal debe intentarse un parto vaginal. No debe hacerse nunca un tacto vaginal a no ser que todo esté preparado para realizar una cesárea de inmediato. aunque no siempre ocurre. que no sangre. 132). La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia vaginal escasa. 24. Edad. por lo que aparece hipoxia y mayor tendencia al desprendimiento. Constituye la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo (MIR 98-99F. el método diagnóstico es la ecografía. En algunos casos la hemorragia externa. y es indicación de una ecografía de vigilancia en la 30ª-32ª semana. se realizará una cesárea urgente. 3. normalmente oscura. La sangre es rojo brillante. Enfermedad vascular. • Utero de Couvelaire: es difícil determinar la incidencia. La placenta se desprende.

por insuficiente decidualización.. Pueden retenerse esos lóbulos tras el alumbramiento.4. Figura 51. El cordón nace de las membranas. Son más frecuentes alrededor del cuello. Los quistes pueden ser verdaderos. legrados. Quistes. Cordón corto: <30 cm (1. Existencia de lóbulos placentarios adicionales. hidramnios). engrosamientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas. Vaso accesorio. bien espontánea o artificial. Puede favorecer circulares. como los derivados de la gelatina de Wharton. cirugía. La longitud normal es 45-60 cm. practicar legrado. Placenta increta. Arteria umbilical única. multiparidad. tumores. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS OVULARES. nudos. 163. En el momento de la amniorrexis. digestivas. Predisponen para esta alteración: multíparas y placenta previa. desapareciendo en la gelatina. prolapso. Frecuente en embarazos múltiples (3-5%). 46 . Abruptio placentae. Pueden diagnosticarse intraútero (ECO) o sospecharse por el RCTG (dips umbilicales o deceleraciones variables). • Alteraciones de posición. • • • • • • Circulares de cordón. De no ser así se practicará histerectomía. Rotura uterina La causa más frecuente es dehiscencia de cicatriz de cesárea previa. Carecen de significación clínica. En la foto inferior. quistes dermoides. y alcanza la serosa peritoneal. miomas. fetos pequeños. La placenta no se inserta sobre el endometrio sino sobre el miometrio. o falsos. Nudos de cordón. Placenta succenturiata o accesoria. 25. Nudos falsos. Placenta accreta (total. cursa con dolor intenso y cese de la dinámica uterina. Pág. etc. La incidencia es muy baja: 1/1. feto muerto por abruptio. Ocurre en el 15% de los partos y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad fetal (hidramnios. gemelaridad. Se acompaña frecuentemente de anomalías de la inserción placentaria. miometrio. a distancia de la placenta principal. TEMA 25. la sangre es de origen fetal. cordón largo). Puede ser raramente origen de presentaciones anómalas.5%). Favorecido por adaptación pélvico-fetal defectuosa (pelvis estrecha. Sospecha diagnóstica: vasos que laten en la bolsa amniótica. La placenta atraviesa endometrio. Obsérvese gran hematoma placentario. Consiste en un descenso del cordón a través del estrecho superior sin sobrepasar la presentación.. Ocasionalmente causan sufrimiento fetal. se produce hemorragia y sufrimiento fetal. abruptio. Se sospecha al ver vasos desgarrados en la bolsa amniótica. decidua. El tratamiento consiste en realizar masaje uterino. Tratamiento: extracción placentaria manual. Patología del cordón umbilical. (La gelatina de Wharton es la matriz extracelular del cordón que rodea a las dos arterias y la vena umbilical). 168). Requiere cesára urgente. Tratamiento: cesárea urgente. Se asocia en un 15-20% con malformaciones (vasculares. fetos pequeños. y si no se consigue el desprendimiento: histerectomía (MIR 98-99. y coincidiendo por tanto con la expulsión de líquido amniótico. La hemorragia externa suele ser escasa (la sangre suele vertir a la cavidad abdominal) y el estado general es grave. sino que penetra en él.1. como hemos visto. intentar extracción manual. Es el prolapso o procidencia del cordón con bolsa íntegra. La presentación fetal se aleja del estrecho superior. La placenta no sólo se inserta en el miometrio. genitourinarias). Placenta percreta. Prolapso. Se trata de vasos umbilicales que cruzan por delante de la presentación de forma anómala para después introducirse en el cordón.MANUAL CTO 5ª Ed. de origen embrionario. Clínicamente hay una falta de desprendimiento placentario durante el alumbramiento. Se palpan las parte fetales. Aparece en 1/300 partos. Pueden aparecer angiomas. parcial). Son espiras exageradas de las arterias umbilicales. En ocasiones se puede reparar la rotura durante la cesárea. • • 24. Mayor frecuencia en cordón largo. Rotura de vasa previa. pero son excepcionales. 25. Alteraciones de la placenta. 130). 24. por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%) (MIR 01-02. hidramnios. situación transversa. con la cual mantienen conexiones vasculares. Procidencia o laterocidencia. La inserción normal de la placenta es sobre el endometrio. Vasa previa (ver hemorragias del tercer trimestre). Nudos verdaderos (1-2%). • • Anomalías vasculares. gemelos monoamnióticos. dificultad en el descenso fetal o sufrimiento fetal.2. Es una causa menos frecuente de hemorragia del tercer trimestre. que durante la gestación se modifica y se llama. Inserción velamentosa. salvo feto muerto. presentación podálica. Requiere terminación inmediata del parto: cesárea inmediata. Ocupa un extremo del cordón. diabéticas. Cordón largo: >65 cm. Anomalías de inserción. multiparidad.3. Procúbito.000 partos. MIR 94-95. o multípara en expulsivo y con posibilidad de parto vaginal inmediato. Anomalías de longitud. El cordón sobrepasa la presentación.

Descartar alteración fetal. 25. podemos distinguir: Pág. facies arrugada. Tipos de inserción placentaria. Origina aborto. • Postmadurez. CONDUCTA. La etiología no se conoce con exactitud. Debemos descartar malformaciones. GESTACIÓN MÚLTIPLE. Los diuréticos no son eficaces. sino que hay parte de tejido placentario que no está recubierto. Una vez comprobado el bienestar fetal. lo cual es difícil por tener menor ventana acústica para la ecografía.000-4. Según el momento en el que se produzca esta división. Diabetes materna. • Rotura prematura de membranas. Figura 53. Se desarrolla la placenta alrededor de todo el huevo. Secuencia Potter. aunque su utilidad está aún en estudio. Se acompaña de un incremento en la patología perinatal: CIR. El feto es difícil de palpar. El diagnóstico es ecográfico: es difícil valorar. Si la evacuación es rápida. introduciendo 500-600 ml de suero fisiológico para intentar aumentar el volumen de líquido amniótico. • Síndrome de Potter: es la suma de agenesia renal + secuencia Potter. ya que en las últimas semanas la cantidad de líquido amniótico se reduce considerablemente de forma fisiológica. siendo esta placenta delgada y membranosa. • Malformaciones renales: agenesia. Oligoamnios. PRONÓSTICO. Para aliviar la disnea o dolor: amniocentesis evacuadora (500-750 ml) que. atresia duodenal. Es necesario considerar la edad gestacional. y están contraindicados en el embarazo. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA. CONDUCTA. • Pulmonares (hipoplasia). la exudación desde el plasma materno. Se produce en 1/100-200 embarazos. 47 . Está indicada la inducción si aparecen otros factores o si existe madurez. uréter. La eliminación se consigue por la absorción a través de las membranas fetales y la deglución fetal. No obstante. Aparece en el 1%. • Secuencia Potter: oligoamnios. efectuada de forma periódica. TEMA 26. PATOLOGÍA ASOCIADA. Se puede practicar amnioinfusión: infusión de líquido por amniocentesis como contraste para mejorar el estudio. puede no ser clínicamente significativo hasta 3. tienen idéntico genotipo y sexo. Clasificación. la actitud es expectante mientras el feto es pretérmino. Se llama así al exceso de líquido amniótico (>2.000 ml). etc. 26. siendo peor en casos de oligoamnios precoz.3. Monocigóticos o univitelinos. puede evitar el desencadenamiento de un parto prematuro. y la orina fetal. compresión funicular. CAUSAS. Entre las múltiples patologías asociadas destacamos: Las anomalías en la deglución: atresia esofágica. posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal. • Retraso de crecimiento intrauterino. Los vasos placentarios no llegan hasta el borde. extremidades comprimidas en flexión. Proceden de un mismo óvulo que se divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide. Las fuentes de líquido amniótico son el propio amnios. 1. La hipoplasia pulmonar se puede asociar tanto a oligoamnios como a polihidramnios: si existe una hipoplasia pulmonar primaria. Hidramnios o polihidramnios. El exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética: anencefalia. La placenta no está rodeada completamente por las membranas. displasia o atresia del riñón.000 ml. puede producirse un abruptio placentae. aparece hipoplasia pulmonar secundaria. La amnioinfusión también puede usarse con intención terapéutica. vejiga o uretra (por escasa producción de orina). por lo tanto. metrorragia y simula placenta previa. malformaciones fetales-renales. Tras un oligoamnios prolongado y precoz.Ginecología y Obstetricia Placenta membranácea.1. La ecografía nos lo confirma y puede detectar malformaciones fetales. El pronóstico fetal es malo. Útero mayor que amenorrea. DIAGNÓSTICO. Placentas extracoriales. Se sospecha por la exploración. etc. Cantidad de líquido amniótico <500 ml. hipoplasia pulmonar. desciende la depuración de líquido amniótico y aparece hidramnios. Figura 52. encefalocele. Patología del líquido amniótico. ya que la escasez de líquido dificulta la ecografía.

debido a la descompresión brusca del útero tras el nacimiento del primer gemelo o tras la evacuación de un polihidramnios coexistente. En general se habla de una frecuencia de 1 por cada 90 embarazos. La frecuencia de gemelos dicigotos está sujeta a variaciones raciales como hemos dicho antes. 238). Útero de mayor tamaño que el que corresponde al tiempo de amenorrea. y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos. El feto transfundido puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene una insuficiencia cardíaca de alto gasto. Crecimiento discordante de ambos gemelos. d) En casos muy raros. El trabajo de parto pretérmino se presenta con mucha frecuencia. aunque su frecuencia está sujeta a variaciones raciales. practicada durante el primer trimestre de embarazo. Aumento en la secreción hormonal. Con frecuencia. cursa sin proteinu- 26. Incidencia. que. Son 3 veces más frecuentes que los monocigóticos. fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01. Se parecen entre sí como dos hermanos cualquiera. que pueden desencadenar un cuadro de CID (Coagulación Intravascular Diseminada).3. se puede llegar a la situación de que este se convierta en un feto acardio. en casos de gestaciones monoamnióticas o con polihidramnios. mientras que la de monocigotos se mantiene relativamente constante. Los gemelos dicigóticos son siempre bicoriales-biamnióticos. Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros 3 días tras la fecundación. el feto sufre un proceso de momificación y se denomina feto papiráceo. A consecuencia de esto. Cuando el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto transfusor. Cuando la interrupción sucede de forma precoz. 5. el tipo de placentación será monocorial-monoamniótica. una de las gestaciones se interrumpe. Una sola placenta y dos bolsas amnióticas. La frecuencia de aparición aumenta con: la edad materna. ya que el pronóstico varía considerablemente según se trate de una gestación mono o biamniótica. la división se produce pasados 13 días o más. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03. que además debuta de forma más precoz (antes de las 20 semanas). 3. sobre todo en gemelos monocigotos. Figura 55. aparece patología de cordón. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión gemelo a gemelo. ria.2. Es más frecuente que ocurra. Amenaza de parto pretérmino. 48 . 2. 1. Se trata de un embarazo de alto riesgo. b) Monocorial-biamniótica. Patología asociada a la gestación gemelar.4. Es más frecuente la aparición de hiperemesis gravídica durante el primer trimestre y de preeclampsia. Signos clínicos. El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto. En ocasiones. principalmente las cardiopatías congénitas y los defectos del tubo neural. Afecta al 30% de las gestaciones gemelares. y a la vez. y que desarrolle una diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de más del 20%. 4. Dicigóticos o bivitelinos. El origen más probable de esta afección es la excesiva expansión del volumen intravascular. sobre todo prolapso de cordón. a) Bicorial-biamniótica. 8.MANUAL CTO 5ª Ed. Tienen diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. que aumenta la irritabilidad de las fibras miometriales y desencadena las contracciones.000 embarazos. Esto puede resultar peligroso tanto para la madre como para el feto superviviente. Ver el tipo de placentación y el número de bolsas. la paridad. o tratamientos inductores de la ovulación en parejas estériles. Rotura prematura de membranas. Clasificación de la gestación gemelar. Figura 54. debido a la liberación de tromboplastinas fetales y placentarias. 2. Ecografía. siendo más frecuente en gemelos monocigotos. b) Polihidramnios. Es el más frecuente (65%). A su vez el feto transfusor desarrollará anemia y CIR. Pruebas complementarias. Anamnesis. 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. También es frecuente la aparición de hipertensión inducida por el embarazo. estimula la mayor frecuencia de partos pretérmino. Diagnóstico. c) Si la división tiene lugar pasados 8 días tras la fecundación. La frecuencia es del 30%. siendo más frecuente entre gemelos monocigotos. 26. Pág. Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis. el embrión puede reabsorberse. La causa principal de morbimortalidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematuridad. 26. con gran probabilidad de complicaciones que alteren el curso de la gestación y con aumento de la morbilidad tanto materna como fetal. y según el número de embriones: trigemelar. Si la interrupción es tardía. Este tipo aparece cuando la división ocurre entre 4 y 8 días tras la fecundación. 1/50. 6. aparecen los gemelos siameses. Circunferencias abdominales en un síndrome de transfusión fetofetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto transfusor. 7. y se debe a: a) Sobredistensión uterina. a diferencia de la preeclampsia. Las malformaciones congénitas son 3 veces más frecuentes en gestaciones gemelares. 26. 9. abandono reciente de la contracepción oral. Aumenta el riesgo de aborto. Los antecedentes familiares o personales de gestación gemelar así como el uso de inductores de la ovulación. que aparece hasta en un 15% de los casos. etc. mientras la otra prosigue y llega incluso a término. Son gemelos que proceden de la fecundación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides.5. Con dos placentas y dos sacos amnióticos. Factores etiológicos.

Pág. PARTO PRETERMINO. • Dilatación del orifico cervical interno (OCI) de 1 cm o más entre las semanas 28-34. Pero su detección más allá de la semana 20 indica riesgo de parto pretérmino. Debido al considerable número de complicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordón al romper la bolsa. miomas. siempre será vaginal si el primero está en cefálica. preeclampsia. gestación múltiple. . déficit nutricional. o interleucinas.2 cm. Son factores de riesgo: edades extremas. Se desconoce qué factor rompe definitivamente el equilibrio. . Es una glicoproteina formada por las membranas fetales que se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta la semana 20 (probablemente sirve como anclaje en la interfase placenta y corioamnios con la decidua). colisión de ambos gemelos en el canal del parto). tanto la materna como la fetal. bajo nivel socioeconómico.1º cefálica . El segundo gemelo puede rotar espontáneamente a longitudinal. La oxitocina provoca el parto. FNT. • Contracciones y hemorragia vaginal. e irregulares. 26. Conducta obstétrica. el reposo y la progesterona actúan como uteroinhibidores. Hay contracciones fisiológicas (Braxton-Hicks) que suelen ser esporádicas. Otros autores prefieren cesárea electiva de entrada. El parto a término aparece entre las semanas 37 y 42. se recomienda cesárea electiva. 239).1º podálica o transversa: cesárea. • Gemelos monoamnióticos.1º cefálica . 174). abruptio. 27. aunque el reflejo de Ferguson (aumento de contractilidad tras el estímulo cervical) puede tener algún papel (MIR 96-97. pueden estimular la secreción de fibronectina.1. Es importante identificar precozmente a las pacientes predispuestas a tener parto pretermino.2º cefálica: es el tipo más frecuente: parto vaginal. Fisiología de la contracción uterina. independientemente de la estática del 2º gemelo.2. Entre las semamas 12-36 el cérvix debe medir 4 +/. Cribado. mientras que otros hacen cesárea si el segundo está en transversa. Basaremos el cribado en: DATOS CLÍNICOS. • Antecedentes personales de parto pretérmino. consumo de tabaco. polihidramnios. o del líquido amniótico. Hay una relación proporcional entre la longitud cervical y la frecuencia de parto pretérmino. Da una imagen ecográfica en embudo. • Figura 57. En el caso de gemelos biamnióticos.1. con pérdida de las funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que éste tiene. con un cérvix borrado más de un 30%. También parecen activarlo las hormonas suprarrenales materno-fetales y el tono simpático. MARCADORES ECOGRÁFICOS. por lo que el concepto de parto pretérmino es puramente cronológico. infección urinaria. 27. • Otro marcador ecográfico descrito es la disminución de movimientos respiratorios fetales por acción de las prostaglandinas. Si no rota espontáneamente. 49 . Etiología. menos de 3 por hora.2º transversa: parto vaginal. Para algunos autores. se realiza una versión interna y gran extracción del 2º gemelo (de elección) (MIR 00-01F. • Fibronectina. la vía del parto está condicionada principalmente a la estática de ambos fetos: . La causa es desconocida en un 50%. Se desconocen los mecanismos que desencadenan el parto. etc.6. • Longitud cervical. Longitudes cervicales inferiores a 3 cm suponen un claro riesgo de parto pretérmino. placenta previa. • Protrusión de las membranas. Un 12% sucede entre las semanas 28 y 37. • Pérdida prematura del tapón mucoso (moco cervical).2º podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del primer gemelo se puede intentar el parto en podálica del 2º (de elección) o bien realizar versión interna (cambiar la posición fetal introduciendo la mano dentro del útero y rotando manualmente al feto) .1º cefálica . La adecuada hidratación. Se ha demostrado la utilidad de la valoración ecografica de tres parámetros. En caso de infección los mediadores de inflamación como liposacáridos. La Es decir: para que un parto gemelar sea por vía vaginal es imprescindible que el primero esté en cefálica. TEMA 27. cervical. Se observa 48 horas antes del parto pretérmino.Ginecología y Obstetricia Figura 56. Gestación triple. alcohol o cocaína. MARCADORES BIOQUÍMICOS.

1. 50 . hidratación. Corticoterapia para maduración pulmonar fetal. Puede dar problemas sólo por la distocia que supone el gran tamaño.4. 2. Conjunto de métodos empleados para frenar o hacer desaparecer la dinámica uterina. a baja dosis que se irá doblando hasta conseguir una frenación total. intentaremos frenarla siempre que sea posible. Su incidencia está alrededor del 10%. Se usan como tratamiento adicional antes de las 32 semanas. y en hipertiroideas. cérvix de parto: el parto ya ha comenzado: nuestro objetivo es disminuir en lo posible el periodo expulsivo: ingreso hospitalario. RCTG no estresante. Diagnóstico. sino de un error en la estimación de la edad gestacional. o fetales. 3. envejecimiento de la placenta y oligoamnios (CIR tipo II). pasando entonces a vía oral. Si la presentación no es cefálica en prematuros se opta por la cesárea. i. bolsa íntegra. Puede que en muchos casos no se trate realmente de un embarazo prolongado. Embarazo patológicamente prolongado. Posteriormente se reduce hasta llegar a la dosis mínima i. y el grado de madurez placentaria. GESTACIÓN CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADA. parto vaginal con episiotomía amplia y precoz. El efecto secundario más frecuente es el rubor facial transitorio. 2. afectación fetal (hipoxia. Etiología. Tocólisis. Favorecen el cierre precoz del ductus. Parece que hay una cierta tendencia genética en algunas familias a tener embarazos prolongados. Se habla de gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42 semanas. Corticoterapia durante 2 dosis por semana hasta la semana 34. La nifedipina por vía oral es la más utilizada. Están contraindicados en bolsa rota. Se deben administrar con precaución en pacientes con ulcus y asma. en relación con el papel del eje hipotálamo-hipofisario y suprarrenal en el desencadenamiento del parto.v. En cama. • Sulfato de magnesio.3.2.1.5. Amnioscopia. Estos fármacos disminuyen la concentración de calcio intracelular. • • TEMA 28. Actúa como inhibidor competitivo de la oxitocina. en perfusión continua.5. La frenación con ritodrine está contraindicada en caso de placenta previa con hemorragia grave y en el abruptio. mientras que otros prefieren esperar a la 42ª semana y entonces inducir (no hay consenso). hipoglucemia. Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico debemos establecer con precisión la edad gestacional. El feto deja de crecer. 2. interleucina 6 en moco cervical aparece sólo en un tercio de las amenazas de parto pretérmino (MIR 01-02.167). Una amnioscopia es negativa cuando el líquido es transparente y está en cantidad normal. ya que la taquicardia baja el gasto cardíaco y favorece el edema de pulmón. Según sea electiva o no hablamos de: Pág.. Control de constantes y analíticas materno-fetales. Inducción. Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es normal pero de mayor tamaño. temblor. Actúa como antagonista del calcio. Hay controversia sobre la actuación en caso de normalidad de estas pruebas: Algunos autores recomiendan inducir toda gestación a partir de la 41ª semana. Signos inespecíficos de postmadurez son: uñas largas.3. Adinamia y bolsa rota: reposo absoluto. 28. por estimulación beta-1: taquicardia. Ecografía para ver la cantidad de líquido amniótico. 27. En la anencefalia sin hidramnios ocurre. Dinámica y bolsa rota: si el cérvix no está modificado. disminución del vérmix. • Betamiméticos. Clínica. maceración de la piel). No hay anomalías ni sufrimiento fetal. 27. Consiste en provocar el parto. o ser una alternativa a éstos cuando estén contraindicados. descartar corioamnionitis. instaurar tocólisis. Si el cérvix está muy modificado: dejar evolución espontánea. y la biometría fetal. En la mayoría de las ocasiones la causa es desconocida. • Hidratación. 3. Su principal utilidad es potenciar los betamiméticos. abundante pelo en la cabeza. Progestágenos: relajan la musculatura lisa uterina. ingresamos e instauramos tocólisis. fecha del positivo en el test gestacional. pues enmascaran infección. un beta-2 agonista. inhibiendo su acción contractora uterina. Se emplea el Ritodrine. Antagonistas de la oxitocina: atosibán. Casos clínicos. Los bloqueadores de las vías del calcio ejercen su acción tocolítica al inhibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contracción. reposo absoluto. • Antagonistas del calcio. También se asocia a fallo en los factores hormonales que desencadenan el parto. También está contraindicada en caso de diabéticas. Valoración y tratamiento.v. y también puede producir hipotensión. Las mujeres tratadas deben ser estrechamente monitorizadas para detectar signos de hipermagnesemia maternos 28. No hay evidencia científica de su eficacia.4. No hay evidencia científica sobre el nivel de eficacia de estas medidas. para lo cual tendremos en cuenta datos como la fecha de la última regla. por lo que no se dan más de 48-72 horas y además se suspenden 24 horas antes del parto. El ritodrine puede producir. Las tendencias más conservadoras realizan un control ambulatorio cada 48 horas de: 1. si aparece dinámica uterina en una gestación pretérmino. 28. cardiópatas. hipotermia con bradicardia fetal y toxicidad neuromuscular. Inducción a las 34 semanas o ante la mínima sospecha de corioamnionitis. pero sin duda el parámetro más preciso para datar la gestación es la medición del CRL por ecografía vaginal en el primer trimestre. Dinámica pretérmino con bolsa íntegra y cérvix sin modificar: debemos intentar frenar el parto: ingreso hospitalario. 33): aunque esta afirmación está hoy en discusión. 4. descompensación glucémica.MANUAL CTO 5ª Ed. 1. 28. Durante mucho tiempo ha sido el método de elección en amenaza de parto prematuro (MIR 99-00.-inducción). Se emplea la indometacina (100 mg/12h rectal o 25-50 mg/4-6h oral). Tendremos especial precaución con el uso junto a corticoides. más inducible es el parto (ver 28. Las dosis utilizadas son parecidas a las indicadas en la preeclampsia y el antídoto en casos de intoxicación es el gluconato cálcico. en posición decúbito lateral izquierdo. Mientras conseguimos la frenación maduramos los pulmones fetales y añadimos antibióticos en caso de bolsa rota. probablemente. Entre sus efectos secundarios se describen: edema pulmonar. En resumen. • Antiprostaglandínicos. El corticoide aumenta la permeabilidad vascular y también favorecería el edema de pulmón. Se procede a la inducción del parto cuando alguna de las pruebas es patológica o el Bishop es mayor de 5 puntos. Dinámica pretérmino. 28. hipertensas graves. Antibioterapia. corticoterapia y reposo absoluto. aparecen signos de insuficiencia placentaria. Valoración del índice de Bishop: a mayor puntuación. para lo cual debe estar el cérvix poco modificado y no haber indicios de corioamnionitis. sedación y reposo absoluto hospitalario. 4.

la fontanela menor (lambdoidea) que es el otro vértice del ovoide. pues el coxis puede rechazarse.Ginecología y Obstetricia • • Inducción electiva: se provoca el parto no por indicación médica sino por otros motivos personales. carencia de medios de transporte. • Posición. etc. corioamnionitis. por lo que la cara anterior es mucho más corta y los planos de la abertura superior (estrecho superior) e inferior (estrecho inferior) no son paralelos. • Actitud. para favorecer la liberación local de prostaglandinas. Estática fetal. PRONÓSTICO. 3. Está limitado lateralmente por las tuberosidades isquiáticas. 51 .Oxitócicos. por el riesgo de rotura. como complemento de la oxitocina. Puede usarse en forma de gel. Producen contracciones en casi toda circunstancia. frente y cara. Los diámetros transversos (biparietal: 9. El tercer plano pasa por las espinas ciáticas.5-11 cm) CONTRAINDICACIONES. Métodos químicos sistémicos. La pelvis ósea se divide en pelvis mayor (o falsa pelvis. .3.5 cm y bitemporal: 8. Es la relación que tienen entre si las diferentes partes fetales. El segundo plano es paralelo al anterior. transversa. o en liberación lenta cervical. 93). Inducción terapéutica o no electiva: se realiza por interés materno o fetal (preeclampsia. Es la parte fetal que está en relación con la pelvis materna. sociales: domicilio alejado. Hay que tener precaución para evitar un prolapso de cordón. Canal del parto y planos de Hodge. pelviana. mediana o blanda: un cuello blando está empezando a modificarse para el parto. sospecha de desproporción cefalopélvica. La cabeza del feto a término es un ovoide.Amniorrexis. de 9 cm por 13 cm de diámetro. Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso conjunto de prostaglandinas en gel y oxitocina i. Valora estos 5 parámetros: 1. 5. . Madura el cuello y facilita el parto posterior. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión: vértice. El diámetro transverso interespinoso. Orientación respecto a la pelvis: anterior o púbica. está acodado hacia delante. más avanzado se encuentra el parto. El diámetro longitudinal subsacropubiano.5 cm. embarazo prolongado. y anteroposterior por el coxis y el borde inferior del pubis. muerte fetal. El estrecho inferior es el único que es elástico. u oblicua. mientras que el diámetro transverso obstétrico mide 12 cm. El diámetro conjugado obstétrico o verdadero (del promontorio al punto más posterior del pubis) mide 10. Estrecho superior Oblícuos (11. la que se «presenta» a la pelvis: cefálica. Métodos físicos. 4. . El primer plano pasa por el borde superior del pubis hasta el promontorio (es el plano superior del estrecho superior). por su escasa relevancia en el parto) y pelvis menor. Dilatación: a mayor dilatación. mide 11 cm. . por lo que se deben esperar al menos 6-12 horas desde la administración de prostaglandinas hasta el uso de oxitocina. La inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto vaginal sea más peligroso para el feto o para la madre que la cesárea: estática fetal anómala (situación transversa). En la cara posterior hay un resalte (el promontorio) que hace que el estrecho superior sea elíptico. 1. embarazo múltiple. aunque con menos consenso. Canal del parto. Elementos fetales. Entre los parietales y los frontales se encuentra la fontanela mayor (bregmática) y entre los parietales y el occipital. una elipse transversa. • Presentación. Está también contraindicada. etc. . Posición cervical: (posterior. 29. 29. 2. 3. cuando la bolsa está rota o cuando el resto están contraindicados (MIR 03-04. por lo que el estrecho superior es. TEMA 29. que debe ser considerada como un cilindro óseo con una forma peculiar. mide 9 a 12 cm. Borramiento: cuanto más borrado está un cuello. y tiene forma de rombo con el diámetro mayor en anteroposterior. La postura y colocación del feto intraútero se describe con los siguientes parámetros: • Situación. izquierda. y el cuarto.Prostaglandinas E2 intracervical.259). derecha. como hemos dicho. por el extremo del coxis. Precisa un punto de referencia. más avanzada está la maduración cervical. Se emplea en cuellos muy favorables. y favorable cuando es igual o superior a 5. sufrimiento fetal (la inducción es un proceso lento. MÉTODOS DE INDUCCIÓN. (MIR 00-01. Los valores oscilan de 0 a 13.5-12 cm) Transverso (13 cm) Conjugado obstétrico (10.5 cm) son el obstáculo habitual. placenta previa oclusiva. mediana o anterior: un cuello anterior está más dispuesto al parto). y sirven para localizar la cabeza fetal con respecto a la pelvis. Es el mejor método para el cérvix inmaduro en caso de útero a término con bolsa íntegra. Altura de la presentación (planos de Hodge): a mayor descenso de la presentación fetal. Métodos químicos locales. Consistencia: dura. más cercano está el parto. 2. Es la relación entre feto y la vertical uterina: longitudinal. sincipucio. El cilindro Pág. Estos parámetros son valorados por el índice de Bishop: es un sistema de puntuación que barema el estado del cérvix y la altura de la presentación fetal. y lo que nos interesa ante un sufrimiento fetal es una extracción inmediata). pero son el método más eficaz cuando el cuello es muy maduro. (Rotura de la bolsa amniótica).1. con el diámetro mayor en sentido transverso.). diabetes. I IV III II Biisquiático (11 cm) Anteroposterior (12 cm) Estrecho inferior Planos de Hodge Figura 58. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. Consiste en despegar las membranas mediante un masaje intracervical. 29. considerándose cérvix inmaduro (desfavorable) cuando es menor de 5. No se emplean o se usan a bajas dosis si hay cicatrices o malformaciones uterinas.Maniobra de Hamilton. rotura de membranas. en situaciones como cicatriz uterina (ej: cesárea anterior).v. pero por debajo del borde inferior pubiano. Maduración cervical. CIR. comprimidos vaginales.2. La verdadera pelvis obstétrica es la pelvis menor. posterior o sacra. Los planos de Hodge son imaginarios. La evolución de una inducción depende de las condiciones del canal del parto.

Una cesárea anterior no es contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. Se emplea cuando las condiciones impiden una inducción o parto con suficiente seguridad. 29. Pág. y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. es decir. después de la cesárea iterativa. Se denomina rotura prematura de membranas a la rotura antes del inicio del trabajo de parto. Desde el momento del inicio del trabajo de parto. Condiciones generales del parto. Causas de cesárea en España. Dos o más cesáreas anteriores si lo son (MIR 00-01F. de manera programada. por lo que practicaremos cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal. Otras. en función de las circunstancias obstétricas. Conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las condiciones del parto. se considera excesiva la duración de la segunda parte del parto si sobrepasa las 3 horas en nuliparas o dos horas en multíparas. Cesárea anterior. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación. Presentación pelviana. hasta la dilatación completa. ventosa o espátulas. 180).4. El período expulsivo comienza con la dilatación completa. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación. Cesárea. Las causas más frecuentes de cesáreas en España son: Tabla 15. El período de dilatación termina con la dilatación completa. 52 .55% 20. 39. englobaría a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F. Debe evitarse diagnosticar desproporción pelvicocefálica antes de llegar a dilatación completa (aprox 10 cm) y en mujeres con analgesia peridural.50% 15. y termina con la expulsión fetal. Figura 60.52% 15. 176). Indicaciones de la cesárea. Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una o más cesáreas anteriores (iterativa). si se practica Figura 61. Inducción. o urgente. la rotura se llama precoz. • • • • • Distocia.69% Figura 59. Rotura de membranas.74% 8. Antes de llegar a la dilatación completa NO se pueden emplear fórceps. Si la bolsa está íntegra en el momento de la expulsión fetal se llama tardía. lo podemos acelerar: estimulación. Sospecha de riesgo de pérdida del bienestar fetal. Estática fetal. Tras la expulsión fetal comienza el alumbramiento o expulsión de la placenta. 160). Puede ser electiva.MANUAL CTO 5ª Ed. La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en EEUU desde los años 60. En dilatación completa recibe el nombre de tempestiva. cuello borrado un 50%. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud. Parto vaginal en presentación cefálica. Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01. Se llama maduración cervical al proceso por el que mejoramos la inducibilidad cervical. Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop.

5 Parto en presentación pelviana. Presentación en pelviana: cesárea (izquierda) y parto vaginal (derecha). MIR 95-96. por lo que se emplean en algunos casos en la parte final del expulsivo. Consiste en colocar a la paciente en la mesa de partos. • Cabeza flexionada o indiferente. En general. Para poderse aplicar con seguridad. denominándose puerperio inmediato a las primeras 24 horas postparto. • Peso estimado menor de 3500 gramos. El miometrio no se contrae. • DBP < 96 mm • Pelvis adecuada (evaluada clinica o radiologicamente). Puede producir el síndrome de Sheehan: necrosis hipofisaria postparto. anestesia general Pág. POSTPARTO Y PUERPERIO. el punto guía debe alcanzar el tercer plano de Hodge. 102). aunque otros autores no lo consideran necesario (MIR 96-97. 1. Se define como el sangrado vaginal excesivo (>500-700 ml) y se divide en hemorragia postparto precoz (antes de las 24 h) y tardía (de 24 h hasta 6 semanas postparto). 166. Su principal indicación es abreviar un expulsivo largo (agotamiento materno) o con patología fetal. Requiere presentación cefálica (salvo el raro caso del fórceps de cabeza última en el parto de nalgas complicado). La versión externa pretende disminuir el número de presentaciones podálicas y por tanto el número de cesáreas realizadas con esta indicación. Figura 62. y se emplean en cuarto plano de Hodge. • Ausencia de patología médico obstétrica concomitante. pero es más lento que el fórceps. Se emplea en la parte final de la dilatación. El puerperio es el período que comprende desde el final del parto hasta la 1ª menstruación. Dura aproximadamente 40 días. por tanto. pero ha invertido la polaridad. por lo que se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de los partos en pelviana (MIR 99-00F. El resto de presentaciones en pelviana se denominan como nalgas incompletas. pero debe hacerse una ecografía abdominal. Es un método de extracción fetal que se emplea durante el período expulsivo. El diagnóstico se sospecha por tacto vaginal. En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den los siguientes requisitos y se obtenga el consentimiento informado de la madre: • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. TEMA 30. dilatación completa y bolsa rota. Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentación pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie. conceptualmente semejante a unas tenazas. Extracción fetal con fórceps. Es la causa más frecuente. por lo que ante un sufrimiento fetal agudo se prefiere el fórceps. En la variedad de nalgas puras los muslos están flexionados sobre el tronco y las piernas extendidas. • Ausencia de anomalías fetales. ETIOLOGÍA. • Ausencia de cicatrices uterinas. disminución del vello pubiano y axilar. Son factores predisponentes: manipulación uterina excesiva. 242). 225). lo que le convierte en instrumento ideal en caso de sufrimiento fetal (siempre que se den las condiciones que hagan posible su aplicación). amenorrea. signo de que el diámetro biparietal ha sobrepasado el estrecho superior. Su frecuencia es de aproximadamente 1 de cada 30 partos. terminados por cesárea. distocia de hombros. Requieren las mismas condiciones que un fórceps. Figura 63. se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis sea más favorable. Hemorragia postparto. siendo la primera causa de trasfusión obstétrica. hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04. Aparece en el 5-8% de los partos. no pueden nacer por vía vaginal los fetos con presentación de frente. en los casos en que existe duda fundada de que pueda evolucionar por vía vaginal (sospecha de desproporción). que resuelve malrotaciones fetales. Fórceps. Algunos autores recomiendan realizar una radiografía simple de abdomen antes de aceptar el parto vaginal para valorar la actitud de la cabeza fetal. Un estudiomulticéntrico publicado a finales del 2000 observó peores resultados prenatales en los partos de nalgas vía vaginal que en aquellos 30. presenta la ventaja de ser menos traumático y de poderse aplicar sin anestesia. • Ausencia de impedimentos o contraindicaciones para la vía vaginal. En cambio. Exige. 245. En la variedad de nalgas completas el feto se encuentra en una actitud semejante a la presentación de vértice (muslos flexionados sobre el tronco y piernas flexionadas sobre los muslos).Ginecología y Obstetricia Prueba de parto. cabeza más o menos normal (no en hidrocefalias. Este instrumento abrevia el período expulsivo. y los fetos con presentación de cara variedad mentoposterior (MIR 02-03. Vacuoextractor o Ventosa.1. Espátulas. anencefalias). para que al estar en decúbito supino con flexión de los miembros inferiores. con hipogalactia. 53 . MIR 01-02. Es un instrumento rápido. Entre las complicaciones que pueden aparecer en este período destacamos: 29. y no forma las ligaduras de Pinard. Se aplica en la cabeza fetal una cazoleta conectada a un sistema de vacío que ejerce una presión negativa. la rotación de la cabeza a occipito-sacra. Atonía uterina (50%). 181). • Modalidad de nalgas puras o completas. Son semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan la deflexión fetal.

embolia de liquido amniótico. La depresión postparto: casi el 80% de las mujeres sufren una depresión con tristeza. El fármaco de elección para inhibir la lactancia es: cabergolina. preeclampsia. parto prolongado. íleo y shock. 3. Mastitis. Las infecciones puerperales son polimicrobianas. La transmisión de CMV a través de la leche no prduce enfermedad al recién nacido. En ocasiones es focal y evoluciona al absceso. Inhibición de la lactancia. 176). Si aparece absceso: vaciamiento y curas tópicas. 190). casi exclusivamente en las lactantes. distensión vesical. Si se ve tejido intrauterino en la ecografía. cubriendo todo el espectro (gentamicina + clindamicina + penicilina G. . succenturiata (cotiledón en islote). parto prolongado >12h. La tromboflebitis o el tromboembolismo puerperal. en el período postparto.3. 54 . operatoria obstétrica. Aparece más en placenta accreta (apoyada sobre el miometrio). anemia. litio. En caso de mujeres con infección por herpes activo. alteración en la succión/deglución. aún hoy. 30. Peligro en los hematomas que no se diagnostican y producen gran hipovolemia silente. El factor más importante es la cesárea. 221). persisten aún con buena contracción uterina (MIR 96-97F. 129). A veces aparece en la enfermedad de von Willebrand o en la trombocitopenia autoinmune. Hay contraindicaciones para la lactancia materna que dependen del recién nacido: anomalias de la boca y la vía respiratoria. Se debe pautar profilaxis intraparto en estos casos. Es rara la rotura uterina. Suelen estar en relación con la liberación de oxitocina por el estímulo del pezón. 2.MANUAL CTO 5ª Ed.4. seguido de hipotiroidismo. Se define como el prolapso del fondo uterino a través del cérvix. • • • 30. anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia) es raro. pueden dar lactancia si no hay lesiones en las mamas. pues la infección urinaria puede dar un cuadro semejante. etc. Suele aparecer durante el segundo o tercer día postparto. Hay fiebre. corioamnionitis. siendo el fármaco de elección ampicilina o amoxicilina + clavulánico. Está en discusión una posible influencia de los cambios hormonales en su etiología. aureus del neonato. Suelen normalizarse a los 6-9 meses. fenilcetonuria). y existe riesgo de recurrencia tanto en embarazos posteriores como en la toma de anovulatorios. El tratamiento se basa en la antibioterapia intravenosa a dosis altas. 243) o cuando se ha empleado oxitocina. y es el signo guía de la infección puerperal. o bien gentamicina + piperacilina. - 30. ergotamina. 30. Aparece en 1/20. Lesiones del canal del parto (20%). Inversión uterina. (compuestos halogenados). que se caracteriza por un cuadro confuso-onírico (MIR 95-96F. sigue siendo un problema importante. hacia el segundo o tercer día de puerperio. y cura espontáneamente en unas semanas. eléctrico o hemorrágico central). hipotensión. Laceraciones y hemorragias tras la expulsión fetal. Endometritis. La lactancia está contraindicada en caso de infección materna por: tuberculosis o infección por VIH. instrumental o cesárea. con un riesgo 30 veces mayor de endometritis que el parto vaginal. Figura 64. La tiroiditis postparto es de origen inmunológico. sobredistensión uterina (embarazo gemelar. Las convulsiones puerperales sugieren eclampsia. . Cursa con mala contracción uterina. Otros problemas del puerperio. por ello no es una contraindicación. y se deben en general a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del alumbramiento completo. malestar. El diagnóstico es evidente: dolor. así como la toma de determinados fármacos: ciclofosfamida. Hay que evaluar otras posibilidades (foco orgánico. con loquios fétidos ocasionalmente (MIR 98-99. La hepatitis B crónica no es contraindicación para lactancia si se hace correctamente la profilaxis al recién nacido con γ-globulinas y la vacuna.). preeclampsia y grandes transfusiones. y cursa como crisis leve de hipertiroidismo. Desgarro cervical en el parto. debe realizarse legrado puerperal. que remite rápidamente. Debe realizarse análisis de orina. parto • • • • Pág. útero de Couvelaire (extravasación de sangre al miometrio). Infección postparto y puerperal. Se considera fiebre puerperal a la temperatura superior a 38ºC en dos tomas separadas. siendo la dehiscencia de la cesárea anterior la causa más frecuente de rotura uterina (MIR 94-95. heroína) también contraindica la lactancia materna. Abruptio. metabolopatías (galactosemia. Retención placentaria (5-10%). aborto diferido. Aparece más en pacientes con antecedentes maniacodepresivos y en primíparas. El tratamiento incluye calor local. hemorragia y masa vaginal/endocervical blanda rojo-azulada en ausencia del globo uterino. Otros factores que favorecen la endometritis son: rotura de membranas durante >12h. multiparidad. etc. En ocasiones se instaura un estado manifiestamente psicótico: psicosis puerperal. o metrotexato. entre los días 2º-10º. aunque a veces aparece endomiometritis tras la reposición uterina manual. leucocitosis y útero subinvolucionado y doloroso a la palpación. Aparece más en primigrávidas. más frecuentes en multíparas (MIR 96-97. desnutrición. La parálisis periférica materna suele ser producida por la compresión de la cabeza fetal o durante la aplicación de un fórceps. dolorosas.000 partos. Las mamas están tensas. 173). aunque es más importante seguir la demanda del recién nacido.Vagina.2. . eritematosas. y puede haber febrícula y adenopatías axilares. Las de ligamento ancho precisan laparotomía. La infección postparto supone 1/3 de la mortalidad materna de origen obstétrico. especialmente en la primera semana. congestivas. obesidad. Durante la lactancia natural se administran las tomas cada 3 horas (MIR 99-00F. También puede estar indicada la inhibición de la lactancia por motivos sociales maternos o psicosis puerperal. 4.5. empleo de oxitocina. El síndrome hemolítico urémico postparto (fracaso renal agudo. Su diagnóstico y tratamiento es el mismo que fuera del embarazo-puerperio. Cérvix. miomas. que es la actitud de elección. sepsis. Se acompaña de hielo local y sujetador compresivo. 1 mg. por fisuras del pezón e infección por S. vaciamiento mamario tras las tomas y antibioterapia específica (cloxacilina. Coagulopatías. y se llama incompleta cuando el fondo no protruye por el cérvix. polihidramnios). amoxicilina-clavulánico). • Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden aparecer durante el puerperio. El riesgo fundamental es la hemorragia asociada. con la deambulación precoz. En los casos severos. ciclosporina.Útero.Vulva. La drogadicción (cocaína. tactos vaginales.

CIR. La mortalidad perinatal oscila entre un 7 y un 60%. produciéndose hiperuricemia. siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. o anemia hemolítica microangiopática. sufrimiento intrauterino. secundarios a necrosis hepatocelular. Está relacionado con un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales (las arterias espirales irrigan la superficie endometrial y se reorganizan durante la gestación. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. la historia familiar. en multíparas añosas y en la raza negra. por disminución del aclaramiento de creatinina. Factores maternos. medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. enfermedad trofoblástica o hidrops. debida a aborto tardío. 214). y necesita que haya placenta para producirse. MIR 00-01. TEMA 31. Elevación de enzimas hepáticas «Liver». al fracasar los mecanismos normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno se iniciaría una reacción inmunitaria anormal entre antígenos paternos y maternos. 166): • TA sistólica >160 mmHg. que produce proteinuria. por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98. diabetes y el gen del angiotensinógeno. Se define como la existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas. Epidemiología y Etiología. Figura 65. Hipertensión transitoria: Es la aparición de hipertensión durante el embarazo o primeras 24 horas del puerperio sin otros signos de preeclampsia. síndrome antifosfolípido. • Hemorragia retiniana. A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigástrico. atonía uterina. pero fatales. en los casos de embarazos gemelares. REPERCUSIÓN FETAL. Su frecuencia oscila entre 1-5% de embarazos. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico. La causa más frecuente es la hemorragia (30%): por abruptio. 4. y plaquetopenia «Low Platelets».2 mg/dl. sobre todo. Fisiopatología de la preeclampsia. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. antes de la 20ª semana. El vasoespasmo es “la madre de todos los males de la preeclampsia”. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales. elevación enzimas hepáticas.1. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. La hipertensión que permanece después del puerperio se considera crónica. plaquetopenia. • Proteinuria de 2 g o más/24h. 3. muerte intrauterina. induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto (MIR 95-96F. 161. La hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular). porque también disminuye el aclaramiento de ácido úrico. escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva. • Oliguria <600 ml/24h. etc. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: consiste en un aumento de la tensión previa en más de 30 mmHg la sistólica. Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad. dolor epigástrico o vómitos. vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite). penetrando en el trofoblasto para facilitar el intercambio uteroplacentario). • Síndrome HELLP: hemólisis. junto con proteinuria o edema generalizado. 1. la endoteliosis glomerular. • Creatinina >1.UU es la 1ª causa). la HTA crónica. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia.2. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica. • TA diastólica >110 mmHg. 55 . cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L). Estos factores etiológicos se dividen en dos grandes grupos: 1. El edema agudo de pulmón puede ocurrir. 5. CID. La preeclampsia es un síndrome que aparece exclusivamente en el embarazo. más de 15 mmHg la diastólica o más de 20 mmHg la media. La creatinina se eleva en los casos más graves. en inglés. • Plaquetas <100. Es más frecuente en primíparas. enfermedad renal crónica. A nivel cerebral el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal. La rotura hepática (MIR 02-03. o tensiones superiores a 140 ó 90 mmHg.4. lo cual produce una lesión endotelial diseminada. 212). Pág.Ginecología y Obstetricia • Muerte materna: suele ser menor de 10/100. La 2ª causa más frecuente es el embolismo pulmonar (23%.000. 103). 31. 235) o el infarto hepático masivo son raros. Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. sin que el grado de 31. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02. Otras posibles causas no inmunitarias son el excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad trofoblástica gestacional). 2. o en multíparas cuando cambian de pareja. la raza (más frecuente en la negra). vómitos y elevación de transaminasas. Clasificación. obesidad. como ocurre en las nulíparas. Proteinuria. La 3ª causa más frecuente es la HTA (18%). 31. 2. • Hiperuricemia. El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y angiotensina bajos.000 nacidos vivos. Predisponen a esta enfermedad la edad >40 años. Definiciones. 31.3. • Cefalea o alteraciones visuales. Factores placentarios. Tendrían más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoides. en el postparto. fotopsias. Este fallo en la placentación puede tener un origen inmunológico: dado que la unidad placentaria funciona como un aloinjerto. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis. Es precoz. Por este motivo también tienen más riesgo las mujeres que usan métodos anticonceptivos de barrera y embarazos con donación de ovocitos. aunque en EE. prematuridad (espontánea y yatrógena). • Edema pulmonar. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04. Hipertensión. aunque aumenta con la edad materna. exudado en fondo de ojo o papiledema. Su etiología sigue siendo un misterio sin resolver. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano. aunque parece ser multifactorial.

Medidas generales. El grupo de pacientes que estaban diagnosticadas de Diabetes Mellitus (DM) previamente a la gestación se clasifican como Diabetes pregestacional. no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratógenos (MIR 98-99. Anticonvulsivantes. provocando una hiperglucemia y un hiperinsulinismo compensatorio. sufrimiento fetal u otras indicaciones obstétricas. vasodilatador periférico y tocolítico). 4. en la gestación distinguimos: 1. por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. Así. La mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o metabólica a la diabetes. 40). CID. que bloquea la unión neuromuscular periférica. Es actualmente la 3ª causa de mortalidad materna. Parto.2. corioamnionitis y endometritis postparto). . La aspirina a bajas dosis (100-125 mg/día) parece útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia aunque no hay suficiente evidencia científica al respecto. En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F. 32. 183). Período precoz. hemorragias postparto. Los cambios metabólicos en la mujer gestante son muy intensos. incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. 3. 2. . Los antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. Ocurre en aproximadamente el 4%. Efecto diabetogénico del Embarazo. por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación. • Los siguientes fármacos están contraindicados: .Hipoglucemia materna (la glucosa se está “guardando” y por eso se retira de la circulación). 2. Durante el período embrionario aparecen complicaciones como las malformaciones o abortos. Descartar anemia. ya que produce CIR. Resistencia a la insulina: relacionada fundamentalmente con el lactógeno placentario (HPL) de la 2ª mitad de la gestación. Pág. • Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista. 31. • Se usan vasodilatadores arteriales: alfametildopa (impide síntesis de dopamina a nivel central). . que se metabolizan a cuerpos cetónicos. independientemente de la severidad. si se sospecha sufrimiento fetal o empeora el estado materno (MIR 99-00F. . 32. empleados por el feto como fuente de energía. 173). pero produce predisposición para la HTA crónica. cuando exista madurez pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompensación del estado materno. Tiene un efecto rápido. 32. TEMA 32.Diazóxido: aunque es un potente hipotensor. Tratamiento. progesterona y otras hormonas contrainsulares y se produce un aumento de la degradación placentaria y renal de la insulina. Diabetes y Gestación. o persistencia postparto. ya que son teratogénicos (MIR 99-00. se necesita más insulina compensatoria). anabólico: . En los casos más graves (incluida la eclampsia) se realizará una cesárea en el momento que se tenga controlada a la madre. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción. Se define diabetes gestacional como aquella diabetes que se diagnostica por primera vez durante la gestación. cesáreas. 32.Lipólisis: lo cual aumenta los ácidos grasos libres. Siempre es preferible el parto vaginal. 175. Éste disminuye la utilización periférica de la glucosa. y la diuresis en cada micción que debe ser más de 25 ml/hora. El tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. 3. ya que se normaliza la hiperglucemia.Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario.5. Hipotensores. Dieta normosódica rica en proteínas. aumento de las moléculas de insulina y de sus necesidades en la DM pregestacional (al ser este período hiperglucémico. 2ª mitad de la gestación. Aumento de la lipólisis: la madre usa la grasa para cubrir sus necesidades calóricas y guarda la glucosa para cubrir las del feto. por las lesiones cerebrales. 2. 36). Control de tensión y diuresis. • Hidralacina: relaja la musculatura lisa de las arterias. DIABETES GESTACIONAL. Postparto: disminución de las necesidades de insulina. La enfermedad no suele recidivar en embarazos posteriores.15%). progresión de la retinopatía. Además aumenta la producción de cortisol. Su eficacia está en estudio. Es de acción lenta y se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves. hidramnios (25%). Morbilidad fetal. privando a la madre de los principales sustratos para la gluconeogénesis.3. 3. trombopenia y alteración hepática.8-9. . candidiasis. distress respiratorio. independientemente de la edad gestacional. 1. nefropatía y miocardiopatía en pacientes diabéticas. prematuridad.4. PRONÓSTICO MATERNO. estriol. Es de uso hospitalario. fundamentalmente relacionada con malformaciones congénitas (la causa más frecuente). abruptio.6 mg/dl) o clinicamente midiendo el reflejo rotuliano cada hora. aunque muy vigilado pues las convulsiones pueden desencadenarse durante el parto. 31. MIR 99-00. La lipólisis produce ácidos grasos libres que no atraviesan la placenta. No modifican el curso de la enfermedad. Se inducirá siempre en embarazos a término. 1. En caso de toxicidad aguda su antídoto es el gluconato de calcio. Cambios en la gluconeogénesis: el feto emplea ciertos aminoácidos. preeclampsia (5. incapaces de compensar de forma adecuada los efectos diabetógenos del embarazo. catabolismo: . pues deprimen los reflejos osteotendinosos y el arco respiratorio y produce oliguria.Hay un aumento de los depósitos grasos.Están “prohibidos” los IECA en el embarazo. .También está contraindicado el atenolol. infecciones (ITU.5. Uno de los aspectos más importantes es el relacionado con los hidratos de carbono. de forma que el 1-3% de todas las gestantes muestran intolerancia a la glucosa. requerimiento insulínico.Disminución de la insulina y de sus necesidades. Aumento de los abortos espontáneos. aunque sí lo hacen el glicerol y los cuerpos cetónicos. Se emplea a altas dosis (bolo de 4 g seguido de 1-2 g/h) y es tóxico.Resistencia a la insulina: hiperglucemia. La muerte de la paciente (0-24%) puede producirse por rotura o infarto hepático masivo (muy infrecuente en gestaciones bien controladas). La raíz del problema está en la placenta. infecciones y traumatismos obstétricos.MANUAL CTO 5ª Ed. la frecuencia respiratoria que debe ser >12 respiraciones por minuto. Morbilidad materna. en DM pregestacional (al haber hipoglucemia en este período disminuye la necesidad de insulina). Mortalidad perinatal. fallo renal agudo o edema pulmonar.1. 56 .6. por lo que se debe controlar estrictamente a la paciente: se monitorizan los niveles terapéuticos de magnesemia (4. 32.

800 calorías). Test de Sobrecarga Oral de Glucosa: SOG. etc. tanto macrosomía como lo contrario. Esqueléticas: la más específica es el síndrome de regresión caudal.HTA crónica. 3. Los fetos macromosómicos tienen riesgo de distocia en el parto y. . atresia anal. Las indicaciones de cesárea son las mismas que en la gestante no diabética. En las pacientes con retinopatía proliferativa severa está indicado abreviar el período 32. ITU de repetición. historia de parto traumático. 1. siendo discutido su uso de manera preventiva. que consiste en: mantener durante 3 días con dieta baja en calorías (1.Antecedentes obstétricos: abortos de repetición. Durante el parto aumenta la incidencia de rotura prematura de membranas. SNC: anencefalia. al igual que 2 valores al azar mayores de 200 mg/dl. Pág. 174). holoprosencefalia. Cuando sospechamos diabetes gestacional tras el screening. La detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl en 2 días diferentes permite hacer el diagnóstico de diabetes gestacional directamente. sufrimiento fetal. se practica una sobrecarga oral de glucosa (SOG) (MIR 03-04. etc. En el neonato aparecen alteraciones metabólicas: hipoglucemia (es la manifestación patológica más frecuente en el hijo de madre diabética). y administrar 100 g de glucosa. fetos muertos.6. prematuridad. aunque parece no ser necesario en gestantes menores de 25 años sin factores de riesgo. Si sólo 1 valor mayor o igual se define como intolerancia a la glucosa y requiere repetir el test en 3 semanas. Finalización del embarazo.7. DAP . y alteraciones en el crecimiento. hiperbilirrubinemia. caramelos. de sufrir traumatismos obstétricos.) y realizar ejercicio físico. 57 . Cardiovasculares: transposición de los grandes vasos. Tiene valor pronóstico para las malformaciones. Morbilidad fetal en diabetes estacional. etc. La Hb A1c nos informa del metabolismo en las últimas 8-12 semanas. hidramnios. Factores de riesgo que requieren una valoración selectiva de diabetes con la realización de un test de O`Sullivan al comienzo del embarazo. En principio se intenta que el parto sea vaginal. practicamos esta prueba. sin necesidad de hacer screening (MIR 98-99. Insulina: está indicada cuando no se consigue un adecuado control glucémico a pesar de la dieta y el ejercicio. o policitemia. refrescos. CIA. 4. Test de O’Sullivan. lo que puede producir distrés respiratorio en el recién nacido. 3.Ginecología y Obstetricia En el período fetal puede alterarse la madurez pulmonar. Los criterios de finalización del embarazo son: gestación a término. Se debe hacer una determinación de Hb glucosilada en la primera visita obstétrica a las pacientes que ya son diabéticas previamente a la gestación (MIR 98-99F. candidiasis. Figura 66.Antecedentes personales de diabetes gestacional o intolerancia glucídica.Historia familiar de DM (padres o hermanos). � ���� �� � � ��� 180 � � ���� 155 � � ���� 140 Figura 67. Aunque no hay consenso. 2. 32. 98). También aumenta la incidencia de muerte fetal intrauterina. macrosomía fetal. A continuación se mide la glucosa una vez cada hora durante las 3 horas siguientes a la administración. . CIV. en consecuencia. También se usa en caso de macrosomía o polihidramnios fetal. . 174). los valores recomendados como referencia son. Control durante la gestación. Screening. etc. También puede aparecer hipocalcemia. . . muerte neonatal no explicada. duplicación ureteral. Medir la glucosa basal. parto pretérmino y prolapso de cordón. en mg/dl: Diagnosticamos diabetes gestacional si hay 2 valores iguales o mayores a los de referencia. Screening de diabetes gestacional. Diagnóstico. 2. malformaciones congénitas. encefalocele.Obesidad (IMC>30) es el de mayor riesgo. Perfiles glucémicos: se instruye a la paciente en el autocontrol glucémico pre y postprandial. Se practica a toda embarazada entre 24ª-28ª semana (recuerda que antes no suele haber problemas de hiperglucemia). Genitourinario: agenesia renal. 1. • • • • • Malformaciones congénitas. Se administran 50 g de glucosa y se determina la glucemia basal y 1 hora postingesta. mal control metabólico (glucemias mayores de 140 mg/dl). Dieta restrictiva: evitar el azúcar refinado (pasteles. GI: (gastrointestinales) hipoplasia de colon izquierdo. CIR. preeclampsia. Si el valor es 140 mg/dl o mayor.

El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos. Se descarta rubéola congénita si la madre no tiene anticuerpos IgG o si los títulos de Ig G en el niño (positivos al nacimiento) descienden hasta desaparecer en 6-12 meses. expulsivo. 33. la infección es asintomática. La rubéola puede provocar graves alteraciones fetales. siendo gravemente teratogénica. evitando siempre la estreptomicina. pero cuando son positivos HBsAg y HBeAg. mediante cesárea o mediante parto instrumental.MANUAL CTO 5ª Ed. poliomielitis. y de la cetonuria en cada micción. que podría producir sordera congénita. el parto pretérmino o la muerte fetal intraútero. Hepatitis B. Gammaglobulina. rubéola (MIR 99-00. sobre todo las lesiones cutáneomucosas. Control metabólico intraparto.2. el porcentaje de transmisión placentaria es bajo. Vacunaciones. 33. la del feto es más frecuente cuando la madre se infecta durante el primer trimestre. El tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo es muy poco eficaz. hepatitis B (MIR 99-00.4. En casos de seroconversión (IgG e IgM positivas) se recomienda iniciar tratamiento con espiramicina (no atraviesa la barrera placentaria) hasta que finalice el embarazo. 172). en algunos casos hay IgM persistente o Ig elevada y persistente durante años. A los dos meses del parto y una vez finalizada la lactancia se debe realizar una sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa. Es muy difícil el diagnóstico fetal anteparto. Cuando se contrae durante la gestación. Se precisa una especial vigilancia del crecimiento fetal. Una IgG positiva con IgM negativa significa que la paciente ha pasado la infección (MIR 95-96F. 33. o el hallazgo de inclusiones citomegálicas en ojos de búho en las células de los tejidos afectados. La infección materna afecta al hijo en caso de ser portadora crónica. En madres que sólo son HBsAg positivas. la presencia de anticuerpos IgM. 33. Si el niño está infectado. Cursa como tuberculosis en pacientes con inmunodepresión. Como no son primoinfecciones. Los recién nacidos infectados pueden transmitir la enfermedad a otros niños o incluso a la madre durante 1 año. usamos profilaxis pasiva con inmunoglobulina sérica en los 7-8 días tras la exposición. 33. nan un diagnóstico específico. TRATAMIENTO. PROFILAXIS.v. VDRL o RPR. realizaremos una prueba treponémica. hidrocefalia. En caso de sospechar contagio materno en el primer trimestre. no supone riesgo fetal. DIAGNÓSTICO. fiebre amarilla (son virus vivos atenuados). La varicela materna durante el primer trimestre afecta al 2% de los fetos. 33. Serología en la primera visita prenatal: son indicativos de infección activa una IgG creciente o una IgM positiva. Una IgM positiva implica infección reciente. No se recomienda la vacunación contra: gripe. 33. Esta conveniencia de abreviar el período expulsivo se aplica también en miopía magna y otras patologías oculares con riesgo de desprendimiento de retina independientemente de que la madre sea diabética o no. En vista de que la gran mayoría de mujeres afectadas no presentan manifestaciones visibles. con control horario de la glucemia. Pág. TEMA 33. el riesgo de transmisión se hace realmente alto. La vacunación frente a la fiebre tifoidea es permisible siempre que esté absolutamente indicada. sarampión. Si se diagnostica infección fetal se debe administrar pirimetamina y sulfadiazina en ciclos de 3 semanas alternando con espiramicina hasta el final de la gestación. Puerperio. pero más grave. válidas para el screening obligatorio pero no para el diagnóstico específico (el embarazo es la primera causa de falso positivo).7. los signos de sífilis precoz se desarrollan dentro de los tres meses. por lo que tiene peor pronóstico. 39). Sífilis. Cuando la madre se contagia dentro de las primeras 8 semanas. salvo por cultivo o PCR de líquido amniótico o demostrando calcificaciones cerebrales. La sospecha de infección es inexistente en casi todos los casos.5. 213). 217). COMPLICACIONES INFECCIOSAS. En los casos de infección severa son frecuentes el aborto. La mujer no debe quedarse embarazada al menos en 3 meses tras la vacunación. de suero glucosado al 10%. En caso de positivo en el screening. 33. Después de esta fecha las malformaciones severas son menos frecuentes.3. Como los parásitos pueden persistir en forma de quistes musculares. Ante una cifra elevada de IgG pero mantenida el caso suele etiquetarse como crónico y no requiere tratamiento. FTA-Abs o MHA-TP. tener infección activa durante la gestación. Nos hará sospechar infección el aumento en 4 veces de los anticuerpos IgG. Un título <1/16 indica susceptibilidad a la infección. Este es del 90% si la madre es HBeAg +. Sólo es eficaz en los primeros 7-8 días del contacto. Citomegalovirus. En la madre. la enfermedad es transmitida al feto en casi la mitad de los casos. Son pruebas no treponémicas. DIAGNÓSTICO. La prueba más usada es el ELISA. Se comienza una perfusión i. inespecíficas. La profilaxis antituberculosa con isoniacida no está indicada. El paso al feto es menos frecuente en el primer trimestre del embarazo. Campañas de vacunación. siendo la sordera congénita el defecto más común encontrado en los niños que se infectaron entre la 9ª-13ª semana. DIAGNÓSTICO. La infección en el adulto en general es inocua. Están contraindicadas: parotiditis. Se mantiene el suero glucosado al 10% hasta reanudar la alimentación. Toxoplasmosis. la infección fetal supera el 80%. Suplementar con ácido folínico para prevenir la depresión medular producida por la pirimetamina. Profilaxis de exposición. FTA-ABS o MHA-TP que nos proporcio. Tuberculosis y embarazo. o hepatitis crónica activa. al igual que la tos ferina (células muertas). dependiendo de la época de la gestación. Varicela. que se interrumpirá en el expulsivo. 58 . la osteocondritis y la hepatoesplenomegalia.1. La contraindicación DIAGNÓSTICO. es preceptivo realizar una prueba serológica a todas las gestantes. o en el período que rodea al parto conlleva peligro para el recién nacido de enfermedad sistémica generalizada o del sistema nervioso central. Si la glucemia es mayor de 90 mg/dl se comienza la insulinoterapia.8. etc. El tratamiento recomendado actualmente es: isoniacida junto a piridoxina + rifampicina + etambutol o espiramicina. La de la rabia y el tétanos sí deben administrarse cuando estén indicadas (son toxoides). El riesgo de cronificación es muy alto si se adquiere en el periodo perinatal.6. La infección fetal en periodos más avanzados de la gestación. Rubéola. para evitar un desprendimiento de retina. La aparición de IgM materna positiva constituye una indicación para la determinación de IgM fetal (MIR 98-99. aunque no se ha demostrado que el virus de la vacuna sea perjudicial para el feto.

11. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto (desde el comienzo del parto. Algunos ejemplos de efectos teratogénicos típicos son: • Talidomida. micromielia. En determinadas ocasiones se pueden usar si el riesgo/beneficio lo aconseja (ej: fenitoína). • Dicumarol y warfarina. 33. hipotiroidismo. En España tenemos una elevada prevalencia de infección por VIH en gestantes. • Aminoglucósidos. retraso mental. • Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. • Estreptomicina. anomalías esqueléticas. • Tetraciclinas. • Dietilestilbestrol. carga viral detectable. • Inmunodeficinecia. No se recomienda cesárea electiva salvo obstáculo mecánico importante o alto riesgo de sangrado. • Ampicilina 2g i. demostrada en humanos. • Anfetaminas. Virus del papiloma humano. Transposición de grandes vasos. anomalías del tracto genital por persistencia mülleriana. Se distinguen 5 categorías: • Categoría A: ausencia de riesgo fetal. anomalías oculares. siendo la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal. • Numerosos tactos vaginales. Anomalías esqueléticas y faciales. tabaquismo. El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. • Podofilino. Bocio. Producen malformaciones en extremidades. La cesárea debe aconsejarse sin discusión cuando exista deterioro inmunológico (CD4<200). incluso por vía tópica. paracetamol y poco más. hasta el final del expulsivo) antibioterapia intravenosa. La gestante debe recibir una pauta de AZT o zidovudina endovenosa y/o 3TC o lamivudina intraparto y al neonato a menos que esté contraindicado por toxicidad previa demostrada. sindactilia. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. fisura palatina. 165). fisura palatina. Lesiones del 8º par. 231.5%). Pág. tolbutamida y clorpropamida. La transmisión vertical parece limitarse a papilomatosis laríngica y raramente. todos los fármacos están prohibidos en una gestante. micromielia. Figura 68. la lamivudina y la nevirapina. • Categoría X: Los riesgos son tan claramente superiores a los beneficios que no deben usarse durante la gestación. retraso mental. la mayoría de los casos ocurrirán en la ultimas semanas de gestación y parto. En general.5 millones cada 4 horas. Provoca lesión del 8º par. No se han observado malformaciones congénitas asociadas a la infección por el VIH. • Etanol. más 2. Incluso las dosis bajas que toman algunas pacientes con artritis reumatoide pueden provocarlas. Durante el parto se debe evitar la amniorrexis artificial y realizar cesárea si se prevee un parto prolongado. • Asfixia perinatal. se les deja libertad en hierro. • Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. Se consideran seguros la zidovudina. Adenocarcinoma de células claras en vagina y cuello (MIR 94-95. Estreptococo B (MIR 99-00. condilomatosis orogenital o conjuntivo. No presentan mayor incidencia de complicaciones obstétricas. con una mortalidad del 10-20%. Se ha demostrado que la cesárea electiva (2%) disminuye de forma significativa el riesgo de transmisión vertical respecto al parto vaginal (10. manchas dentarias. 33. pero la gestación no aumenta el riesgo de curso clínico grave (MIR 98-99. El empleo de indinavir y zalcitabina debe restringirse en lo posible y el efavirenz esta en principio prohibido ya que es teratogénico en animales. pero no hay estudios en seres humanos (ej: penicilina). FÁRMACOS Y EMBARAZO. Forma parte de la flora digestiva y coloniza la vagina de 20-30% de las mujeres. Anomalías congénitas múltiples. • En alérgicas: eritromicina 500 mg/6 horas o clindamicina 900 mg/8 horas. • Bacteriuria por estreptococo B. Las gestantes infectadas no presentan una evolución más rápida de la infección durante el embarazo.9. • Categoría D: demostrado el riesgo fetal. El tratamiento estándar consiste en la combinación de al menos 3 antirretrovirales. • Metotrexate. más 1 g /4 horas • Pencilina G 5 millones de UI. 167).10. si no ha recibido tratamiento médico durante la gestación y en gestantes con bolsa rota menor de 4 horas. • Litio. La profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o o en las que teniendo cultivo negativo o desconocido tienen factores de riesgo (MIR 01-02. pabellón auricular. Profilaxis de estreptococo B. Inhibición del crecimiento óseo. TEMA 34. • Categoría C: carencia de estudios adecuados tanto en humanos como en animales. La afectación de recién nacido precoz suele dar sepsis grave y la tardía meningitis purulenta. 246). Se realizará inmunoprofilaxis activa y pasiva. ojo y vísceras. Teratogénico. • Inducción prolongada. 127). antiácidos. Lesiones retinianas. Los malos resultados obstétricos observados son secundarios a la drogadicción. • Categoría B: bien tolerados en estudios animales. Evitar la realización de microtomas. Los niveles bajos de CD4 son predictivos de la presentación de complicaciones infecciosas como fuera del embarazo.v. PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL.Ginecología y Obstetricia de la lactancia es controvertida. Se aconseja que las gestantes infectadas reciban las mismas pautas de medicación que cualquier adulto (ver capítulo de infecciosas). VIH y embarazo. • Yoduros. Síndrome alcohólico del recién nacido. La tasa de transmisión vertical previa se sitúa en el 20%. lesiones del 8º par. ácido fólico. • Prematuridad. • Cloroquina. Bocio congénito. 33. etc. MIR 99-00. 59 . colocación de electrodos y partos instrumentados y contraindicar la lactancia materna en todos los casos. Solo gestantes en estadios avanzados de la infección parecen tener peores resultados. • Corioamnionitis. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • CIR. Se pueden destruir las lesiones condilomatosas en el tercer trimestre (no usar podofilotoxina ni 5-FU).

a) Erupción polimorfa del embarazo. sulpiride o sedantes. Recuerda que daña el cartílago en crecimiento. Cuando la alteración es leve se llama prurito del embarazo.3. DIAGNÓSTICO. a) Dermatitis autoinmune por progesterona. Suele aparecer tardíamente (>35 semanas) y el riesgo de recurrencia es muy bajo. Los síntomas iniciales son náuseas y vómitos. • Coluria (60% de los casos). Es una enfermedad ocasionada por una exageración del defecto en la excreción de ácidos biliares fisiológico que se observa en algunas gestantes y en las tomadoras de anticonceptivos orales. Bocio. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática gestacional. Norfloxacino. Aparece en la segunda mitad de la gestación y aumenta conforme avanza la gestación. TRATAMIENTO. No evoluciona a hígado graso agudo del embarazo. proteinuria y edema. D. Antituberculosos. favoreciendo la deshidratación y las alteraciones metabólicas. Es debido a la acción del exceso de ácidos biliares en la piel. El prurito 35. En todas las gestaciones aparecen diariamente pápulas eritematosas. Kernicterus. Hay leucocitosis y eosinofilia. Difenilhidantoínas: alteraciones de la coagulación. Malformaciones y muerte fetal. DERMATOSIS CON ALTO RIESGO MATERNOFETAL. pipemídico. La mitad tienen fiebre. Consiste en la aparición de vómitos lo suficientemente continuos e intensos como para impedir la alimentación de la gestante. Tiazidas. TRATAMIENTO. NO se emplea como profilaxis. en ausencia de otros síntomas hepáticos o gastrointestinales. Síndrome gris del recién nacido. TEMA 35. y aparece con predominio nocturno. Cloranfenicol. DERMATOSIS SIN RIESGO MATERNOFETAL. hipotiroidismo. La isoniacida es el fármaco más seguro para el feto. los antihistamínicos y la dexametasona. No hay cambios en las pruebas de laboratorio. Dermatosis del embarazo. c) Herpes gestacional. se ha usado para la prevención de la preeclampsia y de CIR. mejora el pronóstico. los diuréticos están contraindicados en el embarazo. La rifampicina es teratogénica en teoría. (el dato que más se asocia con la mortalidad fetal es la cifra de ácidos biliares en sangre materna) e inducir el parto cuando haya madurez fetal. 60 . Reposición hidroelectrolítica: se realiza por vía intravenosa. 35. hipertensión. pruriginosas y diseminadas. La prednisona. La esteatosis desaparece rápidamente tras finalizar la gestación. Aspirina. Hiperemesis gravídica. anorexia e ictericia. b) Dermatitis papulosa del embarazo. los ácidos biliares séricos y transaminasas normales o relativamente aumentadas. Los corticoides.. mejoran el prurito. hasta el 30% de los fetos expuestos a fenitoína presentan malformaciones craneofaciales y digitales. Medicación antiemética: podemos usar clorpromacina. 81). Puede producir aborto por favorecer las contracciones.1. Se ve IgG y C3 en la inmunofluorescencia directa de la biopsia. etc. y casi la mitad. disminuyen el tiempo de protrombina y la cifra de fibrinógeno. Se cree que la HCG está muy elevada.4. pero el fetal puede estar comprometido. y no suele recurrir. aunque el nivel de éstos no suele estar elevado. Se comprueba elevación de la fosfatasa alcalina (que podría distinguirse de la placentaria por técnicas isoenzimáticas) y colesterol (MIR 96-97. leve elevación de Pág. Placas eritematosas pruriginosas con formación de ampollas. • • • • • • Antitiroideos. Además. 2. En todas las gestaciones de la paciente aparecen lesiones cutáneas pustulosas. 50 mg /d. retraso mental. y requiriendo ingreso hospitalario. Inhibidores de la ECA (captopril. por lo que la terminación de la gestación es hoy la única actitud válida. Cotrimoxazol (sulfamida). Todo cesa tras el alumbramiento. es el síntoma más precoz de la colestasis intrahepática gestacional. aunque implica un riesgo de hepatitis materna. • Ictericia en los casos más graves (10-20%). 50 mg/d. Debe mantenerse control fetal periódico.). pasándola a vía oral una vez que sea tolerada. b) Prúrigo gestacional. mejora el pronóstico. También son útiles el ácido ursodesoxicólico. El tratamiento consiste en administrar colestiramina para aliviar el prurito. orales o tópicos. Aparecen lesiones pequeñas y pruriginosas que aumenta a lo largo del embarazo. Hay eosinofilia y sensibilidad a las pruebas cutáneas de progesterona. 35. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica. Se asocia a ictericia neonatal. la estreptomicina produciría daños en el 8º par fetal. No debe ser usado como analgésico. Misoprostol (prostaglandina).MANUAL CTO 5ª Ed. Se evidencia elevación de las cifras de transaminasas. La prednisona. que no siempre desaparecen tras el parto. K. E si el tratamiento es prolongado y dar vit K si hay prolongación del tiempo de protrombina. que ha mejorado radicalmente el pronóstico actual de la enfermedad. y en los casos graves. probablemente debido a una susceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos. La pirazinamida puede alterar la coagulación. El prurito es raro. pero no se cura nunca antes del parto.2. elevación de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl). inadvertidamente embarazada. dolor abdominal. El pronóstico materno es favorable. junto con el etambutol (del que no hay constancia de toxicidad o teratogenia). con mortalidad cercana al 5%. El fallo más común de la actualidad es emplearlos en la infección de orina de la paciente joven. cede con el parto. 35. Engloba a un grupo muy heterogéneo de procesos dermatológicos asociados específicamente con la gestación. de bilirrubina. y las preexistentes se oscurecen y curan en 7-10 días. No deben administrarse durante el embarazo. consiste en una erupción cutánea intensamente pruriginosa que aparece al final del embarazo y no suele recidivar en gestaciones posteriores. Consiste en la aparición de: • Prurito generalizado. A dosis mínimas de 100 mg/d. pero SI como agente terapéutico. Ingreso hospitalario y reposo: es conveniente el aislamiento y la tranquilidad de la paciente. suplementar las vitaminas liposolubles A. 1. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. además de un menor cociente intelectual. con GGT normal o elevada. aunque está indicada en el tratamiento. • TRATAMIENTO. algunos de los cuales tienen alto riesgo fetal. • • • CLÍNICA.. Es una complicación poco frecuente que presenta riesgo de mortalidad tanto materna como fetal. CLÍNICA. Teratogénicas. Desaparece tras el parto pero recurre en cada gestación. dejando hiperpigmentación residual. agrupadas.

la lamotrigina es aquel del que se tiene experiencia clínica más amplia y no se han observado más anomalías congénitas que en la población normal. Las crisis aumentan en un 15% de los casos. 185). que desaparece tras el parto. especialmente si se trata de un embarazo no deseado. así como la cara: cloasma. 35. la más frecuente de todas. Epilepsia y embarazo. La cesárea aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas. Figura 69. Herpes gestacional. teniendo peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas maternas. No confundir con el PRURITO gestacional. Aumenta la proporción de cesáreas y de parto pretérmino y CIR. La estenosis pulmonar es poco frecuente. aumenta exponencialmente a partir de los 35 años. disminuyen en un 24% y no cambian en un 25%. Nefropatía gravídica. La actitud debe ser esperar un parto vaginal. paladar hendido y malformaciones cardiacas). Figura 70. siendo un buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F. Aparecen con mayor frecuencia abortos espontáneos y metrorragias del tercer trimestre.6. Se aconseja monoterapia y la menor dosis posible teniendo en cuenta que la gestación varía la dosis de fármaco libre. No esta justificado el cambio de fármaco antiepiléptico porque ninguno es totalmente inocuo. La carbamacepina y el ácido valproico aumentan el riesgo de defectos del tubo neural (1%) y la difenilhidantoína produce el síndrome de la hidantoína fetal (ver fármacos Figura 71. las más frecuentes son la comunicación interauricular y la persistencia del conducto arterial. 35. La epilepsia no contraindica la gestación. Riesgo de síndrome de Down en función de la edad materna. siendo las más frecuentes las reumáticas. 35.9. Se han descrito de dos a tres veces más riesgo de muerte fetal. debido al aumento proporcional de complicaciones como la preeclampsia o el retardo de crecimiento intrauterino.7. especialmente trisomía 21. Profilaxis de isoinmunización Rh. Gestación en edades extremas de la vida reproductiva. y embarazo). 35. 44). como aneurismas aórticos (MIR 99-00. la estenosis mitral. c) Hiperpigmentación cutánea: la distensión de la piel en abdomen y mamas puede producir estrías.Ginecología y Obstetricia mejora con corticoides tópicos o antihistamínicos orales. La línea media abdominal puede hiperpigmentarse. Se aconseja pautar ácido fólico a dosis de 5 mg/día y vitamina K 20 mg/día 2 semanas antes de la fecha prevista del parto y 1 mg im al neonato al nacimiento. 35. Ver capítulo de Nefrología. 61 . De los nuevos fármacos antiepilépticos. La mortalidad materna está alrededor del 1%. El pronóstico fetal también empeora. prematuridad y malformaciones congénitas (labio leporino.5. Gestante Rh negativo. 1.8. que suelen perdurar tras el parto. y de ellas. También los hijos de madres adolescentes presentan un mayor riesgo de enfermedad física o psíquica. y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas. aunque debemos evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. Pág. 2. tales como diabetes o HTA. Embarazo en adolescentes: la gestación en adolescentes presenta un mayor riesgo de trastorno psíquico para la madre. Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopatía. Dentro de las congénitas. Embarazo en mujeres mayores de 35 años: se encuentra mayor frecuencia de complicaciones médicas y obstétricas. Cardiopatías y embarazo. El riesgo proporcional de cromosomopatía fetal.

placenta previa.10. Cronograma de seguimiento de embarazo. (Ver capítulo 22. el problema ocurre si el feto es Rh(+). Quimioprofilaxis con ácido fólico para prevención de defectos del tubo neural: . 14. VIH de la pareja. Diagnóstico prenatal: . 12.Toma de citología cervicovaginal si no se realizó durante el último año. Exploración genital y mamaria: . HTA grave. hepatitis B. 7.Se recomienda una exploración ecográfica por trimestre. . 8.Aparición de CIR.MANUAL CTO 5ª Ed. y se repetirá a la semana 28. toxoplasma. bioquímio y ecográfico en el primero y/o segundo trimestre. PROFILAXIS. Analítica general: . . funiculocentesis. 62 . sífilis.Abandono de hábitos tóxicos (alcohol. Se debe administrar Ig anti-D en gestantes Rh(-) con test de Coombs indirecto negativo si la pareja es Rh(+) o desconocido en la 28ª semana de gestación. 13. según disponibilidad del centro. fundamentalmente el antígeno D.Se hará screening clínico (edad materna >35 años).Primer trimestre: VIH. Cribado de diabetes gestacional: (ver capítulo 32. toxoplasma.Segundo trimestre: VIH si factores de riesgo (ADVP prostitución.Inspección de genitales. . y posteriormente. Actualizar vacunación antitetánica. Medidas higiénico-dietéticas: .6 Diagnóstico de diabetes gestacional). 10. . . 4. si el feto es Rh(+). Exploración ecográfica: . Urocultivo: . amniocentesis. tacto bimanual y exploración mamaria. 9. Si la madre es Rh(-) se estudia fenotipo eritrocitosis de la pareja. 232) También se debe administrar 1 dosis de IgG anti-D tras aborto.Evitar riesgos de exposición. 11. los anticuerpos IgG atraviesan la placenta y producen hemólisis fetal. Se debe realizar a toda embarazada determinación del grupo AB0. .Toda mujer con deseo de gestación debe tomar 0.10 Estreptococo B). embarazo prolongado. 3. 164). En sucesivos embarazos. VIH y sífilis sólo si factores de riesgo. en general si : hemoglobina <11 g/L y hematocrito <33%. Pág. 15. rubéola y VIH. ya sea espontáneo o por interrupción voluntaria. etc. parto pretérmino.Preconcepcional: solicitar siempre lues. Cribado de incompatibilidad de Rh: (ver capítulo 35. embarazo ectópico. etc). 2. malformación fetal. . Cronograma de serología: . . factor Rh y test Coombs indirecto. . biopsia corial. DPPNI.Dieta equilibrada rica en calcio. 1.Higiene adecuada. 6. Cribado de estreptococo B. Quimioprofilaxis con hierro: . No será útil la profilaxis en mujeres con detección de anticuerpos positiva (MIR 02-03.Prostitución. 35.Es necesario dar suplementos de hierro. con atención a pruebas de coagulación en tercer trimestre para analgesia epidural.8 Gestante Rh negativo). rotura prematura de membranas. . incompetencia cervical. cardiopatía materna grave. Identificación de gestación de riesgo alto o muy alto: .Se debe realizar a todas las gestantes un urocultivo entre las semanas 12-16 para detectar bacteriuria asintomática. 5. (Ver capítulo 33. la madre desarrolla anticuerpos antiRh en respuesta al antígeno presente en el feto. incluida higiene bucal. Identificación de factores de riesgo de ETS: .Pareja con ETS. Si hay isoinmunización Rh.2 Ecografía obstétrica). tabaco. etc. rubéola. En un 25% se presentará la forma más grave (hidrops fetalis). Cuando la madre es Rh(-) y el padre Rh(+) (aproximadamente 12% parejas). etc.Promiscuidad sexual. una nueva dosis dentro de las primeras 72 horas postparto.Una analítica general en cada trimestre. versión cefálica externa (MIR 00-01.Tercer trimestre: hepatitis B a todas las gestantes.4 mg/día desde un mes previo a la concepción hasta la semana 12 de gestación.

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