DEZECHILIBRELE METABOLICE ACIDO-BAZICE BALANTA ACIDO BAZICA Este echilibrata prin 3 mec.

principale: -Interventia sistemelor tampon intra si extra celulare -Eliminarea CO2 prin ventilatie pulmonara [act. in minute] -Modularea elim. renale de acizi nevolatili [ore, zile] BALANTA ACIDO BAZICA SISTEME TAMPON 1.Tamponul bicarbonat-acid carbonic -esential pt. ca este singurul ale carui componente pot fi masurate separat, permitind evaluarea amplorii agresiunii acido-bazice functie de HCO3 produs sau consumat in proces:HCO3/0,8--NU SE UTILIZEAZA CO2, pt.ca acesta se modifica rapid odata cu variatia pH, prin adaptarea ventilatiei, in timp ce rinichiul are nevoie de o durata mai lunga pt. a adapta niveluL HCO3; 0,8 reprezinta ponderea sist. tampon in capacitatea totala de tamponare a sectorului80%HCO3 este valoarea bicarbonatului seric in conditii standard, Pco2=40mmHg. 2. Sisteme tampon nebicarbonate AU ROL CHEIE pt. ca intervin in atenuarea agresiunilor AB in care tamponul bicarbonat/acid carbonic nu actioneaza  1.Tamponul fosfat si fosfatii organici- are o pondere mai mare in sectorul intracelular unde concentratia de fosfati este mai crescuta si pH mai acid; fosfatii intervin in modularea acidifierii urinare  2.Proteinele- au radicali laterali acizi care pot disocia eliberind H, deci puterea lor de tamponare este mare  3. Hemoglobina- are efect tampon prin gruparile imidazol ale histidinei, oxihemoglobina este un acid mai puternic decit deoxihemoglobina care are o capacitate de tamponare mai mare  4.Sisteme tampon tisulare-pot neutraliza de 6 ori mai mult acid decit cele sanguine, doua fiind tesuturile cu pondere mare: musculatura si oasele, tesutul osos fiind rezervorul de CO2 din organism [90%], este un fapt cunoscut ca acidoza metabolica cronica determina alterarea structurii osoase. Eliminarea CO2  Plaminul detine rol fundamental in mentinerea EAB , atit prin cantitatea crescuta de valente acide pe care o elimina, cit si prin posibilitatea modificarii acesteia prin adaptarea ventilatiei alveolare.  Astfel, spre ex., acidoza metabolica determina hiperventilatie cu scaderea consecutiva a PaCO2; alcaloza metabolica, prin hipoventilatie scade PaCO2.  Scaderea ulterioara a PCO2 produce o scadere brutala a pH-ului din LCR, deoarece CO2 traverseaza mai rapid BHE decit HCO3. Ca rezultat, in faza initiala, chemoreceptorii centrali sesizeaza alcalemia locala, limitind raspunsul ventilator.

ECHIVALENTELE DAB . putem avea o H normala in singe. cind aceasta nu e capabila sa tamponeze modificarea H. variatia HCO3 .  Interpretarea DAB prin prisma valorilor pH.Daca acidemia persista timp mai indelungat [ore.la nivelul tubului proximal prin schimbul Na/H.. trebuie reabsorbiti 4. intra in actiune mecanismul reglator ventilator care modifica PaCO2 in sensul revenirii H catre limitele fiziologice.bazica  ACIDEMIE= o valoare a concentratiei sanguine a ionilor de H mai mare de 44nmol/l [pH<7. uric. care reflecta modificarile pHului sistemic Interventia rinichiului  Rinichiul este un sistem regulator puternic si eficace pt. Astfel este incorect sa afirmam un dg. HCO3 se refera doar la starea acido-bazica a sectorului extracelular.36]  ALCALEMIE= o valoare a concentratiei serice a H mai mica de 36nmol/l [pH>7. pH-ul LCR va scadea datorita difuziunii HCO3 si productiei continue de LCR. acestea se vor releva pe parcursul tratamentului de reechilibrare. procesele fiziologice care determina deviatia H in afara limitelor fiziologice sunt de doua tipuri: METABOLICE : in care modificarea primara a H det.  Terminologia acido. ACIDOZA si ALCALOZA  Sunt procese fiziologice(!) care duc la o anumita stare acido-bazica. lactic. sulfuric.plasmatica a bicarbonatului de 24mEq/l.3Eq/zi HCO3  Excretia renala de H=50-100mEq/zi sub forma de valente acide noncarbonice: aciditatea titrabila sub forma de acizi fosforic. RESPIRATORII: in care perturbarea primara este variatia PaCO2 care duce la modificarea H. rinichiul contribuie la mentinerea EAB prin reglarea excretiei acide astfel incit concentratia plasmatica a bicarbonatului se pastreaza in limite fiziologice  Reabsorbtia a 90% din bicarbonatul filtrat. la o filtrare de 125ml/min si la o conc. intr-o acidoza respiratorie cronica moderata putem avea un pH normal datorita unei HCO3 crescute prin cresterea reabsorbtiei renale. datorita hiperventilatiei compensatorii. zile].Nu se refera la H in singe! De ex. in acidoza dibetica. permitindu-ne sa” ghicim” modificarile din sectorul intracelular si amploarea variatiei cantitative a H in organism. este mai corect sa discutam despre compensare respiratorie sau renala.44]. de acidoza respiratorie compensata prin alcaloza metabolica.  Atributul de metabolic sau respirator se refera la procesul fiziologic primar care a determinat deviatia valorii H sanguine. timp in care minimalizarea agresiunii AB este realizata de sistemele tampon si plamin. PaCO2.ca reactie de aparare ce actioneaza cel mai precoce [sistem tampon]. EAB dar debutul activitatii sale necesita 12-24 de ore de adaptare.  prin conventie. clorhidric si acetoacetic.

10 ACIDOZA METABOLICA  Este definita ca si reducera primara a HCO3.1. • 4. care determina scaderea primara a PaCO2. rinichiul putind elimina urina cu un pH =4 ACIDOZA METABOLICA  •   Simptomatologie: hiperventilatie sub forma de respiratie Kusmaull.cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40mmHg. eventual urmata de scaderea compensatorie a HCO3 5. s-au determinat valorile medii ale HCO3 pentru diferite niveluri ale PaCO2 in DAB respiratorii ale EAB. ALCALOZA METABOLICA--. constatinduse: 1. care prin scaderea PaCO2 readuce raportulHCO3/0.03PaCO2 mai aproape de valorile fiziologice Maximumul mecanismului compensator este atins la un nivel al PaCO2 de 12-15 mmHg.coexistenta unui DAB metabolic si a unuia respirator ca procese fiziologice distincte. care determina cresterea primara a PaCO2. care determina scaderea primara a HCO3. eventual urmata de cresterea compensatorie a HCO3 4. fiecare +++ cu 10mmHg a PaCO2 peste 40mmHg • 3.reversibila cu normalizarea pH. produsa prin acumularea in lichidul extra celular a unui acid noncarbonic sau prin pierdere de baze. COMPENSAREA DAB • Pe baza unor studii extinse pe voluntari sanatosi.cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40mmHg.proces fiziologic caracterizat sau nu de acidemie. fiecare +++ 10mmHg a PaCO2 peste 40mmHg • 2.proces fiziologic caracterizat sau nu de acidemie. fiecare ---.HCO3 +++ cu 1 mmol/l pt. urmarea schimbului K/H. eventual urmata de scaderea compensatorie a PaCO2 2.proces fiziologic caracterizat sau nu de alcalemie. In HIPERCAPNIA CRONICA--. concomitent cu scaderea pH (cresterea H)---. • • Compensarea respiratorie este predictibila cantitativ dupa una din relatiile: a. compensarea se realizeaza initial prin hiperventilatie. hiperpotasemia serica. fara legatura intre ele.5HCO3+8+_ 2 b. .PaCO2=ultimele 2 zecimale ale valorii pH. In HIPERCAPNIA ACUTA--.PaCO2=HCO3=15 c.HCO3 +++ cu 4mmol/l pt.In HIPOCAPNIA CRONICA------------------HCO3 scade cu 5-7 mmol/l pt. ALCALOZA RESPIRATORIE--. eventual urmata de cresterea compensatorie a PaCO2 3. ACIDOZA RESPIRATORIE--.proces fiziologic caracterizat sau nu prin alcalemie. fiecare ---.In HIPOCAPNIA ACUTA-----------------HCO3 scade cu 2 mmol/l pt. PaCO2=1. care determina cresterea primara a HCO3. ulterior intervenind mecanismele renale. ACIDOZA METABOLICA--. PERTURBARE ACIDO BAZICA MIXTA--.

dureri abdominale-----------laparotomie”alba”  ACIDOZA METABOLICA TRATAMENT: adm. in absenta unei hipovolemii. sulf Hb). apoi 0.  hiperglicemia. refacere volemica considerind deficitul initial de 10-15%. cefalee. insulina10UI iv. -stari cu activitate musculara intensa. medicatia inotropa si vasoactiva  CETOACIDOZA DIABETICA: prin deficit absolut sau relativ de insulina (nerespectarea tratamentului. cetonurie. De K in functie de val. K initial. iar glucagonemia crescuta. leucoze. datorita aportului glucidic insuficient. hematemeza. diminuind-o pe cea de glucagon si va corecta metabolismul acizilor grasi. fenformin=hipoxie histotoxica -blocarea Hb circulante (CO. NBP.8!!!. cu ritm de 1-3mEq/ora. in aceste conditii adm. adm. adm. hipoxia stagnanta) accelereaza rata acumularii ac. catecolaminele endogene (feocromocitom. cu salicilati. hipoxia anemica. coloide (albumina umana 5%) pt. cetoacidozei si intoxicatiilor. pH de 6. hipopotasemie. NE. 1. intox. prin metabolizarea substantelor active in aldehida formica si apoi in acid formic care se acumuleaza -se dezvolta o acidoza de o amploare extrema. alcalinizante. prelungita a Nitropress-ului. deficitul potasic total estimindu-se la 2-5 mEq/kgc.ACIDOZA LACTICA : lactatul seric>10-14mEq/l!!!!! se poate asocia cu acidoza sau alcaloza respiratorie.colapsul cardio-vascular insoteste acidozele severe iar tratamentul.).  Adm. -Acidozele lactice trebuie suspicionate cind avem de-a face cu acidoza metabolica cu deficit anionic crescut.6-6.  Acidoza lactica 1. cu simptomatologie neurologica (dislalie. MTS hepatice--. Bicarbonatului s-a dovedit a avea efecte secundare contradictorii (stimuleaza ceto-acidoformarea. de fructoza sau sorbitol.pH=6. lactic.7. convulsii). hipoperfuzia tisulara (starile de soc. de antibiotic. ataxie cerebeloasa) si a coexistentei unor afectiuni intestinale -Tratamentul afectiunii cauzale. cit si prin acidoza extrema pe care o produce. fara ventilatie optima (frison. infectii). mase tumorale mari cu celule cu rata metabolica crescuta— limfoame. . de glucoza va stimula secretia de insulina . adm. cu sol. rapida iv. -adm.Intoxicatia cu metanol si etilenglicol  Foarte grava nu numai prin efectele toxice redutabile. rezultind o catastrofa metabolica. minimalizarea riscului aparitiei edemului cerebral si pulmonar. manifesta prin deficit anionic si deficit osmolar. consta in reversia acidemiei. creste productia de CO2)  In malnutritie si alcoolismul cronic. E. in absenta uremiei. cetonemie>20mEq/l. metHb. tahicardie. TA<>.1UI/kgc/ora. sau cresterea rezistentei la insulina-stress. insulinemia este scazuta.

. fructoza. crescind consumul de O2 si productia de CO2 si stimuleaza direct sistemul respirator. INTOXICATIA CU SALICILAT  Se insoteste de un dezechilibru AB mixt. 2. alcoolism) -acidoze lactice hipoxice (histotoxica.-tratamentul urmareste eliminarea toxicului.Acidoze fara deficit anionic (hipercloremice)  Pierderi intestinale de HCO3 (diaree. metabolizarii toxicului (etanol. alcool. acidoza metabolica posthipocapnica. fara sa produca fenomene de supraincarcare volemica.  Tratamentul vizeaza <c% plasmatice a salicilatului . THAM. insotita de alcaloza respiratorie deoarece salicilatul blocheaza multiple sisteme enzimatice. chiar la doze mari. care la pH>7. si terapia alcalinizanta (bicarbonat de sodiu. NE.  Acidozele tubulare renale. corectarea acidemiei se poate realiza doar prin terapia alcalinizanta (cu exceptia acidozei lactice si cetoacidozelor). acidoza metabolica. TRATAMENTUL ACIDOZELOR METABOLICE  Vizeaza cuparea procesului declansator. spalaturi gastrice). toxice in LCR. 5 in mare parte este ionizat si deci nu trece BHE.Acidoze cu deficit anionic (normocloremice) -cetoacidoze (DZ. in cele mai multe situatii clinice. terapia alcalinizanta este obligatorie la nivele serice ale HCO3<12mEq/l. ETIOLOGIA ACIDOZELOR METABOLICE  1. chiar in acidoza renala de amploare medie este indicata. NEO hepatic. acidoza metabolica rezultata este urmarea acumularii unor acizi organici printre care cetoacizii si acidul lactic. ingestia de laxative. fosfati) -uremie. fistule pancreatice si biliare.  Derivatii ureterale (ureterosigmoidostomie. SDRA -sdr. leucoze. salicilic este un acid foarte slab. acidoza dilutionala. ac. hemodializa). data fiind diversitatea acestuia nu ne putem referi la un protocol terapeutic unitar. salicilat. sorbitol. ce se poate realiza prin terapia alcalinizanta. hemodializa poate fi luata in discutie cind salicilemia >80 mg% si exista manifestari neurologice severe (coma). limfoame) -MSOF. adm. impiedicarea resorbtiei (carbune. scazind c% formei neionizate.NaHCO3 pare a se elimina mai rapid decit o cantitate ecivalenta de NaCl. de reperfuzie (post RCR. de colestiramina). eliminarea toxicului si produsilor sai de metabolism (hemodializa). malnutritie. stagnanta) -afectiuni hepatice -deficienta tiaminica -droguri si toxice(E.1. anemica. biguanide) -procese cariokinetice(NBP cu celule mici. in conditii de Hk si pH<7. acetazolamida.  Administrarea terapeutica a bicarbonatului de sodiu. toluen. hemodializa cu flux crescut cu acetat de Na -rabdomioliza masiva 2. plastie de vezica urinara pe ansa ileala). concomitent cu hemodializa. dupa declampajul unor vase mari-intoxicatii (metanol. 4 metil pirazol).

Potasemia serica poate fi normala in aceste situatii. si procesul patologic declansator este sub control.3M(pH=8. terapia alcalinizanta nemaifiind necesara daca pH>7. acceptor de protoni.6). scazind pH-ul local. solutie 0. cu capacitate mare de tamponare. acidoze renale.  Aceasta cantitate se recomanda atit in acidozele de amploare mica. cu posibila agravare a manifestarilor neurologice. nu determina acumularea locala de CO2. este relativ inert biologic.In principiu aceasta nu e necesara daca pH-ul este mai mare de 7. iar restul in urmatoarele 6-8 ore. adm. deoarece in acidemia severa tamponarea implica in special sistemele tampon intracelulure si osul. contractilitatea miocardica pastrata ca si raspunsul hemodinamic la catecolamine. prin reducerea C% de lactat si >pH. sdr. BE=HCO3actual –HCO3fiziologic. stabilizeaza productia de lactat . medie cit si in cele severe (acidoza uremica). repiratorii. intox.  Acestea ar fi principalele motive pentru care s-au cautat noi agenti terapeutici utilizabili in acidoze lactice. in primele ore. potasiul iesind din celula in schimbul ionilor de H. nu se stie daca DCA scade extractia tisulara de O2 si nici daca modifica pH intracel.>pH. acidoze lactice. care se asociaza uneori acidozei (cetoacidoza diabetica.G. fiind neiritant pentru peretele venos.  -CARBICARB. barbiturice. este hiperosmolara4. respectiv 8%). De fapt. nu este inotrop negativ sau toxic miocardic. este acceptat in eritrocit si hepatocit. cetoacidoze. cu capacitate de tamponare echivalenta cu a bicarbonatului. capitalul potasic este scazut. mentinindu-si capacitatea de tamponare si in conditii de hipotermie!!! S-a dovedit util in cetoacidoze. se adm. • -este posibila tamponarea intregului spatiu extracelular.(0.  . putind determina hipervolemie si decompensare hemodinamica. se elimina renal. dar nu determina acumularea de CO2 si cresterea C% sanguine.  Adm. • -actioneaza ca substituent de volum cu potenta crescuta (sol. in schimb nu amelioreaza parametrii hemodinamici si nu determina scaderea mortalitatii la pacientii cu acidoza lactica!!!  In cursul terapiei alcalinizante se va controla obligatoriu potasemia. efectul terapiei se va evalua prin Astrup. este util atit in sisteme deschise cit si semideschise (ventilatie pulmonara la limita). miocardic. de reperfuzie.amestec EM de bicarbonat si carbonat de Na.  Evaluarea deficitului de HCO3 se estimeaza: HCO3=BE. cetoacidoze:  -THAM (tri-hidroxi-metil-amino-metan). cu salicilati. dovedindu-se superior bicarbonatului!!!  -DICLOROACETATUL DISODIC(DCA)-poate fi o alternativa in tratamentul acidozelor lactice. rapida a bicarbonatului se va realiza cu precautie din mai multe motive: -HCO3 traverseaza greu si incet BHE spre deosebire de CO2. 1/2 din doza se adm. sub forma de acetat. acidoza prin pierderi GI).20 .4 +2.  Acest Vd aparent variaza functie de c% plasmatica a bicarbonatului. iar tratamentul acidozei releva hipopotasemia. datorita schimbului transmembranar K/H.Vd=BE. a curbei de disociere a Hb si hipoxie tisulara. in acidozele lactice. cu modificarea pH spre domeniul alcalin si deplasarea spre stg. nivel la care potentialul aritmogen este minim.2. care va trece in LCR. .6/HCO3 actual).

care nu refac volemia . Scaderea ratei filtrarii glomerulare. ALCALOZA METABOLICA  Procesul fiziologic care duce la cresterea primara a HCO3 plasmatic>26mEq/l. colita ulceroasa. spre exemplu concentratia de Cl in lichidul pierdut este aceeasi cu a plasmei. a terapiei diuretice intempestive si uneori nejustificate. pe fondul unor dezechilibre volemice si/sau electrolitice. remarcindu-se prin caracterul sau de autointretinere.Alcaloza metabolica clor-reductibila  Cauze gastrointestinaleAspiratie gastrica prelungita • Varsaturi persistente • Stenoza pilorica • Afectiuni ale intestinului gros (adenomul vilos.deducem ca doar depletia volemica asociata cu pierdere de lichide continand H si Cl in concentratii mai mari decat cele plasmatice (aspiratia gastrica prelungita) va determina alcaloza metabolica autointretinuta . scad excretia acida neta. Depletia de potasiu Tentativa de refacere volemica nu aduce pH-ul la valori fiziologice .  Apare mai ales la bolnavi care stationeaza timp indelungat in ATI.Depletia de volum si de clor. dar contin Cl . iar administrarea unor substituenti volemici care nu contin Na . in conditiile aspiratiei gastrice prelungite.Alcaloza metabolica clor-rezistenta (Cl > 40 mEq/l) Hipervolemica Hiperaldosteronismul primar si secundar •  • . alcaloza congenitala cu diaree) • Fibroza chistica)  • • • •  • • Cauze renale Terapia diuretica de durata Corectarea rapida a unei acidoze respiratorii Depletia moderata a K si Mg Realimentarea dupa malnutritie Postacidotica Posthipercapnica Postacidoza metabolica 2.HipoK la debutul terapiei alcalinizante denota rezerve de K extrem de mici si implica atentie deosebita si suplimentarea cu cantitati suficiente de K in cursul tratamentului (100-300mEq uneori). si nu hemoragia . uneori chiar dupa cuparea procesului patologic declansator.  ETIOLOGIA ALCALOZEI METABOLICE 1.  Cauzele intretinerii alcalozei metabolice:     Depletia de volum si de clor.

tratamentul . diagnosticul. trat. de NaCl sub forma serului fiziologic. generind manifestari specifice tetaniei. diagnosticul. efectul Bohr. a declansa elim. aritmii cardiace. sensul proceselor metabolice fiind directionat mai mult inspre generarea de valente acide!  In TI se intilneste uneori alcaloza metabolica ca o complicatie a transfuziei masive(peste 5L). organismul poseda mecanisme de aparare mai putin eficace. mai importanta fiind determinarea Cl urinar. cresterea deficitului anionic.• • •  • • • • • • Boala si sindromul Cushing Aportul de substante cu efect mineralocorticoid Sdr. somnolenta. Uneori sub tratament diuretic Cl urinar poate fi crescut.SIMPTOMATOLOGIA. pe baza careia afectiunea se poate incadra intr-una din categoriile din tabel si trata corespunzator. in acest mod refacem volumul plasmatic si asiguram simultan un aport de Cl suficient pt. aparind prin acest mecanism hipoxie tisulara prin deficit de extractie a O2 si o perturbare AB mixta prin asocierea unei acidoze lactice. produce hipopotasemie extracelulara. hK. efectul terapiei se poate constata prin aparitia bicarbonatului in urina.  2. scade debitul cardiac prin scaderea contractilitatii miocardice. Simptomatologia.  Simptomatologia. concomitent trebuie corectat deficitul de K sub forma de KCl si Mg. reducerea nivelului sau plasmatic si scaderea pH-ului intre limitele fiziologice. eficace putin agresiv si logic este adm. Liddle Euvolemica sau hipovolemica Transfuzia masiva de singe citratat Sdr.DIAGNOSTICUL. Bartter Depletia severa de K si Mg Excretia anionilor neresorbabili (peniciline in doze mari) Hipercalcemia Sdr. tratamentul  1. la care se adauga fen generate de efectele specifice. tetanie. hTA.se pune pe baza istoricului bolii.  3. Administrarea de peniciline in doze mari (peste 20MU/zi) produce citeodata o usoara alcalemie. in special neurologice (letargie. deoarece anionii sunt neresorbabili si leaga cantitati reduse K si H!  Alcaloza are o serie de consecinte pe plan clinic: scade fractia de calciu liber. datorita citratului folosit ca anticoagulant in singele conservat.vizeaza in primul rind inlaturarea cauzei declansatoare:Cura chirurgicala • Intreuperea sau schimbatrea tratamentului diuretic • Refacerea volemiei • Repletia electrolitica  In alcaloza Cl reductibila (saline-responsive). chiar coma).se suprapune peste cea a afectiunii cauzale.TRATAMENTUL. Lapte-alcaline Compensarea alcalozei metabolice este mai putin predictibila decit al celorlalte perturbari AB. urinara de HCO3.

 Acetazolamida este o alternativa eficace (2x 300 mg. de diuretice economisitoare de K  Hemodializa cu sol.TRATAMENTUL. dar nu la pacienti cu diverse grade de insuficienta hepatica.. repletia de Cl este de cele mai multe ori ineficace si de multe ori nu este indicata (insuficienta cardiaca.1N pe vena centrala in p.v.e./zi) cu riscul ca dozele mai mari pot determina cresterea P CO2 prin inhibitia anhidrazei carbonice eritrocitare. sdr. cu adm. 12-24 ore. care insa poate determina aparitia unei HK grave. si arginina hidroclorica (preparatul Arginina-sorbitol).in care Acetazolamida nu corecteaza pH-ul. se pot utiliza si NH4Cl.0. Hepatorenal). de dializa cu concentratie redusa de acetat se poate tenta in alcalozele grave rezistente la trat.In alcaloza Cl rezistenta (saline-resistant). Mentionate anterior  .  In alcalozele medii-severe . se administreaza HCl sol. datorita schimbului transmembranar arginina-K  In cazul excesului de MCS succesul terapeutic este asigurat de interventia chirurgicala.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful