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Arch Bronconeumol.

2009;45(Supl 7):2-35
0300-2896/$ - see front matter © 2009 SEPAR. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados
www.archbronconeumol.org
Órgano Oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR),
la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT)
y la Asociación Iberoamericana de Cirugía Torácica (AICT)
Volumen 45, Extraordinario 2, 2009
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Incluida en: Excerpta Medica/EMBASE, Index Medicus/MEDLINE, Current Contents/Clinical Medicine, ISI Alerting Services, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports, SCOPUS, ScienceDirect
Archivos de
Bronconeumología
ÌSSN: 0300-2896
GEMA 2009
Guía Española para el Manejo del Asma 2009
GEMA (Guía española del manejo del asma)
Método
Para unificar el método en la búsqueda y clasificación de la evi-
dencia y sus reco mendaciones seguido en la presente guía, todos sus
redactores recibieron forma ción sobre aspectos metodológicos por
parte de colaboradores del Centro Cochrane Iberoamericano. Para la
identificación de la literatura se siguió el proce dimiento habitual en
el desarrollo de guías de práctica clínica
1
y se revisaron los lis tados
de referencias de las principales guías de práctica clínica internacio-
nales
2-4
para identificar las principales revisiones sistemáticas y en-
sayos clínicos. Estas guías se buscaron en bases de datos especializa-
das (National Guideline Clearinghouse, National Library of Guidelines)
y en el metabuscador de literatura médica TRIP data base. Se consul-
taron las bases de datos del Centre for Reviews and Dissemination
(DARE y HTA database) y The Cochrane Library para identificar revi-
siones sistemáti cas y evaluaciones de tecnologías adicionales. La
búsqueda se completó con una actualización de las revisiones siste-
máticas a partir de su fecha de búsqueda y de los estudios relevantes
en las principales bases de datos electrónicas de estudios originales
(MEDLINE, CENTRAL y EMBASE).
Para la evaluación de la calidad de la evidencia se utilizó la clasi-
ficación alfabética (tabla 1), la cual clasifica la calidad de la informa-
ción en cuatro categorías (A, B, C, D) que representan un gradiente de
confianza en los resultados obtenidos en los estudios disponibles
2
. La
categoría A correspondería a una calidad alta y la D a una calidad
muy baja. La confianza en los resultados, en el caso de la categoría A,
es alta, siendo improbable que estudios posteriores modifiquen los
resultados disponibles. Por el contrario, en el caso de las categorías
inferiores, C o D, la confianza será baja o muy baja, siendo muy pro-
bable que estudios posteriores modifiquen los resulta dos o incluso la
dirección del efecto.
No obstante, los redactores de la presente guía entendemos que
si bien dicha clasi ficación es muy útil para categorizar la evidencia
dirigida a evaluar la eficacia terapéu tica de fármacos u otras accio-
nes, minusvalora otros estudios tan importantes como los que ver-
san sobre la eficacia diagnóstica de algunas exploraciones o los de
datos epidemiológicos. De ahí que en la presente guía muchas de las
evidencias disponibles para evaluar los importantes estudios que de-
terminaron la idoneidad de algunas exploraciones diagnósticas ha-
yan sido calificadas con un C.
Teniendo en cuenta la reciente aparición de nuevos enfoques para
clasificar la calidad de la evidencia basados en otros aspectos además
de por el diseño de los estudios
5
, futuras actualizaciones de GEMA
tratarán de reflejar estos cambios en el desarrollo de sus recomenda-
ciones. En esta ocasión se han incluido algunos aspectos conceptua-
les y de fondo del sistema GRADE (http://www.gradeworkinggroup.
org/), aun que no se ha aplicado este sistema en sentido estricto
5
.
Una vez clasificada la calidad (confianza en los resultados) de los
estudios disponibles se debe graduar la fuerza de las recomendacio-
nes, entendiendo por este concepto la confianza en que el cumpli-
miento de determinada recomendación se traducirá en más benefi-
cios que en riesgos. Para establecer la fuerza de las recomendaciones
se ponderaron, por tanto, la calidad de la información (a partir de la
clasificación men cionada), el balance entre los riesgos y los beneficios
de las intervenciones, los cos tes así como los valores y preferencias
de los pacientes. Posteriormente se clasifica ron las recomendaciones
en dos tipos, fuertes y débiles (a favor o en contra). Las recomenda-
ciones fuertes (recomendaciones R1) representan aquéllas en las que
el grupo elaborador confía en que conlleven más beneficios que ries-
gos. Para este tipo de recomendaciones se ha redactado el texto utili-
zando expresiones tales como “se recomienda” o “se debería”. Las
recomendaciones débiles (recomendaciones R2) representan aqué-
llas en las que existe incertidumbre sobre si su aplica ción conllevará
más beneficios que riesgo, y su redacción incluye expresiones tales
como “se podría considerar” o “se podría valorar”.
Introducción
Definición
El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos que com-
parten ma nifestaciones clínicas similares pero de etiologías proba-
blemente diferentes. Ello condiciona la propuesta de una definición
precisa; las habitualmente uti lizadas son meramente descriptivas de
sus características clínicas y fisiopatológicas. Desde un punto de vis-
ta pragmático se podría definir como una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen di-
versas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte
por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y
una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversi-
ble, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.
Prevalencia
Varía ostensiblemente en el mundo, oscila entre el 2% de Tartu
(Estonia) y el 11,9% de Melbourne (Australia). La prevalencia de sibi-
Tabla 1
Clasificación de la calidad de la evidencia seguida
Categoría de la evidencia
A RS de EAC con o sin MA y EAC con bajo riesgo de sesgo. La evidencia
proviene de un número sustancial de estudios bien diseñados con
resultados consistentes.
B RS de EAC con o sin MA y EAC con moderado riesgo de sesgo. La evidencia
proviene de un número limitado de estudios y/o resultados
inconsistentes.
C La evidencia proviene de estudios no aleatorizados, observacionales o no
controlados.
D Experiencia clínica o literatura científica que no puede incluirse en la
categoría C.
EAC: estudios aleatorizados y controlados; MA: metaanálisis; RS: revisiones sistemá-
ticas (modificada de GINA 2006
2
).
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lancias en los últimos 12 meses varía entre el 4,1% en Mumbai (India)
y el 32% en Dublín (Irlanda)
6,7
. [C]
En nuestro país, la prevalencia de síntomas asmáticos en niños se
ha man tenido constante durante los últimos ocho años en los niños
de 13-14 años, mientras que ha sufrido un aumento significativo en
el grupo de 6-7 años (tablas 3 y 4). En adultos la prevalencia es infe-
rior en comparación con la de los países anglosajones y centroeuro-
peos. El Estudio Europeo de Salud Respiratoria en nuestro país cons-
tató unas tasas de 4,7% en Albacete, 3,5% en Barcelona, 1,1% en
Galdakano, 1% en Huelva y 1,7% en Oviedo; un 52% de las personas
con asma no habían sido diagnosticadas y hasta un 26% de éstas, y a
pesar de padecer síntomas frecuentes, no seguía ningún trata-
miento
8,9
. En el estudio IBERPOC, que evaluó personas entre 40 y 69
años de edad, un 4,9% declaró haber sido diagnosticado de asma,
siendo la pre valencia mayor en las mujeres
10
. [C]
Patogenia
La inflamación de las vías respiratorias se asocia a obstrucción e
hiperres puesta bronquial, causante de los síntomas. No obstante, la
relación entre estos fenómenos no está bien establecida, al igual que
sucede con la rela ción entre la intensidad de la inflamación y la gra-
vedad del asma
12
. El pro ceso inflamatorio es bastante consistente en
todos los fenotipos de asma, aunque pueden existir ciertas diferen-
cias entre pacientes y en distintos momentos evolutivos de la enfer-
medad
13
. [C]
El patrón de inflamación del asma es similar al de otras enferme-
dades alérgicas, con activación de mastocitos, aumento del número
de eosinó filos activados, linfocitos T cooperadores con perfil de cito-
cinas de predo minio Th2 y células natural killer (tabla 5). Las células
estructurales de la vía aérea juegan un papel fundamental en la pa-
togenia, no sólo como diana, sino como parte activa en el proceso
Tabla 2
Listado de acrónimos
AAT

2
A

2
AAC

2
AAL
ACD
ACQ
ACT
AGA
AINE
AO
ARIA
ARLT
Bd
c/
CAN
COX
EAACI
EC
ECA
ECRHS
ELISA
EPOC
EV
FDA
FEF
25-75%
FEV
1

FE
NO

FVC
GC
GCI
GEMA
GINA
GRAP
h
HEPA
HRB
IPA
Ig
IL
IOS
IP
Asma agravada por el trabajo
Agonista β
2
adrenérgico
Agonista β
2
adrenérgico de acción corta
Agonista β
2
adrenérgico de acción larga
Asma de control difícil
Cuestionario de control del asma
Test de control del asma
Agudización grave del asma
Antiinflamatorio no esteroideo
Asma ocupacional
Allergic rhinitis and its impact on asthma
Antagonista de los receptores de los leucotrienos
Broncodilatación
Cada
Control del asma en niños
Ciclooxigenasa
Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica
Ensayo clínico
Ensayo clínico aleatorizado
Estudio europeo de salud respiratoria
Enzyme linked immunosorbent assay (enzimoinmunoensayo)
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Vía endovenosa
Food and Drug Administration
Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FVC
Volumen espiratorio forzado en el primer segundo
Fracción de óxido nítrico exhalado
Capacidad vital forzada
Glucocorticoides
Glucocorticoides inhalados
Guía española para el manejo del asma
Global initiative for asthma
Sociedad de Respiratorio de Atención Primaria
Hora
High efficiency particle arresting (recogedor de partículas de alta
eficiencia)
Hiperrespuesta bronquial
Índice predictivo de asma
Inmunoglobulina
Interleucina
Oscilometría forzada de impulsos
Inhalador presurizado
ISAAC
Kg
IT
LT
LTH
LTNK
mg
μg
mmHg
n
NARES
NEB
O
2

PaO
2

PaCO
2

PBD
PEF
PM
PPBE
RA
RADS
Rint
RR
SaO
2

SEAIC
SEICAP
SEMERGEN
SENP
SEORL
semFYC
SEMG
SEPAR
SMART
TC
TLC
TNFα
UCI
VMNI
VO
WAO
x’
International study of asthma and allergy in childhood
Kilogramo
Inmunoterapia
Linfocito T
Linfocito T helper
Linfocito T natural killer
Miligramo
Microgramo
Milímetros de mercurio
Población muestral
Rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia
Nebulizado
Oxígeno
Presión arterial de oxígeno
Presión arterial de anhídrido carbónico
Prueba broncodilatadora
Flujo espiratorio máximo
Prueba de metacolina
Prueba de provocación bronquial específica
Rinitis alérgica
Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas
Medida de las resistencias por oclusión
Riesgo relativo
Saturación de oxihemoglobina (porcentaje)
Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica
Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergia Pediátrica
Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria
Sociedad Española de Neumología Pediátrica
Sociedad Española de Otorrinolaringología
Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria
Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica
Strategy of maintenance and Reliever Therapy (estrategia terapéutica de
mantenimiento y de alivio)
Tomografía computarizada
Capacidad pulmonar total
Factor de necrosis tumoral alfa
Unidad de cuidados intensivos
Ventilación mecánica no invasiva
Vía oral
Organización Mundial de Alergia
Por minuto
Tabla 3
Prevalencia de síntomas de asma en niños de 13-14 años en el estudio ISAAC en Espa-
ña
11
ÑIÑOS NIÑAS TOTAL
1993 2002 1993 2002 1993 2002
Prevalencia en el último año
Sibilancias 9,0 9,3 9,6 9,2 9,3 9,2
Número de ataques de sibilancias ...
1-3 5,9 1,8 0,7 6,4 2,1 0,8
4-12 6,6 1,7 0,7 6,4 1,9 0,8
>12 6,2 1,8 0,7 6,4 2,0 0,8
Trastorno del sueño por sibilancias
< 1 noche/semana 2,4 0,8 2,9 0,8 2,5 0,7
> 1 noche/semana 3,0 0,8 2,5 0,7 2,9 0,8
Sibilancias que limitan el habla 2,0 2,0 2,2 2,0 2,1 2,0
Prevalencia en algún momento de la vida
Sibilancias 18,5 17,7 17,5 18,0 18,0 17,8
Diagnóstico de asma 11,7 13,8 9,0 11,8 10,4 12,8
Valores expresados en porcentajes
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inflamatorio y de reparación de la vía aérea (tabla 6). Las interaccio-
nes celulares que hacen posible este proceso inflamatorio se realizan
a través de mediadores celulares y moléculas con funciones muy va-
riadas (tabla 7).
Es frecuente constatar un engrosamiento de la capa reticular de la
membrana basal, fibrosis subepitelial
14
, hipertrofia e hiperplasia de
la musculatura lisa bronquial
15
, proliferación y dilatación de los va-
sos
16
e hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción, que se
asocian con una pérdida progresiva de la función pulmonar que no
se previene o no es del todo reversible mediante la terapia actual
23
.
Este fenómeno, conocido como “remodela ción”, ocasiona que el pa-
ciente responda parcialmente al tratamiento
24
. [C]
Fisiopatología
El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el
estrecha miento de la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo
aéreo, que de forma característica es reversible. Se produce por con-
tracción del múscu lo liso bronquial, edema e hipersecreción mucosa
(tabla 8).
Diversos factores desencadenantes (tabla 9) pueden ocasionar la
exacer bación. La broncoconstricción aguda inducida por alérgenos es
consecuencia de la liberación de mediadores de los mastocitos. Los
AINE pueden tam bién causar obstrucción aguda de la vía aérea en
algunos pacientes por un mecanismo no dependiente de la IgE. Otros
estímulos como el ejercicio, el aire frío o irritantes inespecíficos pue-
den causar obstrucción aguda de la vía aérea. La intensidad de la res-
puesta a estos estímulos se relaciona con la inflamación subyacente.
La variación o fluctuación de los síntomas y de la función pulmo-
nar en el tiempo, incluso en un mismo día, más allá de los cambios
fisiológicos cir cadianos, es una característica típica del asma que se
puede determinar con la medida diaria del flujo espiratorio máximo
(PEF) y se conoce como variabilidad.
Conforme la enfermedad se hace más persistente y la inflamación
progre sa, otros factores contribuyen a la limitación del flujo aéreo: el
Tabla 4
Prevalencia de síntomas de asma en niños de 6-7 años en el estudio ISAAC en Espa-
ña
11
ÑIÑOS NIÑAS TOTAL
1993 2002 1993 2002 1993 2002
Prevalencia en el último año
Sibilancias 7,0 10,7 5,3 8,2 6,2 9,4
Número de ataques de sibilancias ...
1-3 5,0 8,5 4,0 6,2 4,5 7,4
4-12 1,2 1,7 0,8 1,5 1,0 1,6
> 12 0,3 0,5 0,2 0,4 0,2 0,4
Trastorno del sueño por sibilancias
< 1 noche/semana 2,6 4,3 1,9 3,2 2,3 3,7
> 1 noche/semana 0,8 1,4 0,6 1,3 0,7 1,4
Sibilancias que limitan el habla 1,2 1,9 0,8 1,4 1,0 1,6
Prevalencia en algún momento de la vida
Sibilancias 21,0 32,9 17,8 26,2 20,9 29,5
Diagnóstico de asma 7,7 12,9 4,9 9,0 6,3 10,9
Valores expresados en porcentajes
Tabla 5
Células inflamatorias implicadas en el asma
Linfocitos T (LT): están elevados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación
LTh1/Th2, con predominio del ambiente Th2
12
. Los LT reguladores están
disminuidos y los LT NK elevados.
Mastocitos: están aumentados, tanto en el epitelio como infiltrando el músculo liso
de la pared, lo que se relaciona con el desarrollo de hiperrespuesta bronquial
17
. Su
activación da lugar a liberación de mediadores con efecto broncoconstrictor y
proinflamatorio. Producen citocinas que mantienen y promueven la inflamación.
Eosinófilos: están elevados en la vía aérea de la mayoría de los asmáticos y su
número se relaciona con la gravedad. Están activados y su apoptosis inhibida.
Contienen enzimas inflamatorias responsables del daño epitelial y generan
mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria
18
.
Neutrófilos: están elevados en la vía aérea de algunos pacientes con asma grave,
durante exacerbaciones, en caso de tabaquismo y en casos de asma relacionada
con el trabajo
19
.
Células dendríticas: son presentadoras de antígeno que interactúan con células
reguladoras de los ganglios linfáticos y estimulan la producción de linfocitos Th2.
Macrófagos: pueden ser activados por alérgenos a través de receptores de baja
afinidad para la IgE y liberar sus mediadores que amplifican la respuesta
inflamatoria
20
.
Tabla 6
Células y elementos estructurales de la vía aérea implicados en el asma
Epitelio bronquial: está dañado, con pérdida de las células ciliadas y de células
secretoras. El epitelio libera mediadores que fomentan la inflamación. Agentes
contaminantes e infección por virus respiratorios pueden estimular su producción
y dañar el epitelio. El proceso de reparación que sigue al daño epitelial suele ser
anormal, aumentando las lesiones obstructivas que ocurren en asma
21
.
Musculatura lisa bronquial: contribuye a la obstrucción por su hipertrofia,
contracción y producción de mediadores proinflamatorios similares a los de las
células epiteliales.
Células endoteliales: en la circulación bronquial participan en el reclutamiento de
células inflamatorias desde los vasos a la vía aérea mediante la expresión de
moléculas de adhesión.
Fibroblastos y miofibroblastos: estimulados por mediadores inflamatorios y factores
de crecimiento, están implicados en la remodelación de la vía aérea.
Nervios colinérgicos de la vía aérea: se pueden activar, causar broncoconstricción y
secreción de moco. Los nervios sensoriales pueden causar síntomas como la tos y
la opresión torácica y pueden liberar neuropéptidos inflamatorios
22
.
Tabla 7
Algunas moléculas implicadas en el proceso inflamatorio del asma
Quimiocinas: expresadas por las células epiteliales, son importantes en el
reclutamiento de las células inflamatorias en la vía aérea.
Cisteinileucotrienos: potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y
eosinófilos.
Citocinas: dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el asma y posiblemente
determinan su gravedad. Las más importantes son las derivadas de los LTh2: IL-5,
promueve activación del eosinófilo; IL-4, necesaria para la diferenciación de los
LTh2; y IL-13, junto con la anterior es importante para la síntesis de la IgE.
Inmunoglobulina E (IgE): anticuerpo responsable de la activación de la reacción
alérgica. Se une a la superficie celular mediante un receptor de alta afinidad
presente en mastocitos, basófilos, células dendríticas y eosinófilos.
Tabla 8
Mecanismos de obstrucción de la vía aérea en el asma
Contracción del músculo liso bronquial: es el mecanismo predominante del
estrechamiento de la vía aérea que revierte con los broncodilatadores.
Edema de la vía aérea: debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores
inflamatorios.
Hipersecreción de moco: por aumento en el número de las células caliciformes en el
epitelio y aumento en el tamaño de las glándulas submucosas. Además se
acumulan exudados inflamatorios que pueden formar tapones mucosos.
Cambios estructurales de la vía aérea: fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de
colágeno y proteinglucanos por debajo de la membrana basal; hipertrofia e
hiperplasia del músculo liso y aumento de circulación en los vasos sanguíneos de
la pared bronquial, con mayor permeabilidad.
Tabla 9
Factores desencadenantes de la exacerbación asmática
Directos
– Infección viral respiratoria – Alérgenos
– Tabaco – Contaminantes atmosféricos
– Frío y humedad
Indirectos
– Ejercicio físico – Fármacos
– Alérgenos y aditivos alimentarios (por ejemplo
sulfitos)
– Sinusitis
– Menstruación
– Embarazo – Reflujo gastroesofágico
– Tormentas e inversión térmica
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edema de la vía aérea, la hipersecreción de moco y la formación de ta-
pones compues tos por exudados celulares y restos mucosos (tabla 8).
Una circunstancia característica de la enfermedad, aunque no ex-
clusiva, es el fenómeno de la hiperrespuesta bronquial (HRB). Defini-
da como una “res puesta broncoconstrictora exagerada a una varie-
dad de estímulos físicos, químicos o biológicos”, la inflamación es un
factor fundamental para determinar el grado de HRB, pero no es el
único. El grado de HRB se corre laciona parcialmente con la gravedad
clínica del asma y con marcadores de inflamación, aunque no de for-
ma muy estrecha
25
. Influyen también los cambios estructurales, la
disfunción neurorreguladora y los factores here ditarios
26
. El trata-
miento antiinflamatorio mejora el control del asma y reduce la HRB,
pero no la elimina del todo
27
(tabla 10). [C]
Características diferenciales del asma infantil
Aunque los síntomas de asma son similares en cualquier edad,
existen en la infancia rasgos que la distinguen de la forma del adulto.
Las diferencias son más relevantes en el lactante y el preescolar y
afectan al diagnóstico, a la valoración de la gravedad, al grado de con-
trol, la evolución y el tratamiento. La definición más adecuada en este
grupo de edad es la del III Consenso Internacional Pediátrico: “sibilan-
cias recurrentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma
es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuen-
tes”
28
. A partir de los 6-7 años se pueden aplicar las definiciones de los
consensos generales. El diagnóstico de asma debe efectuarse tenien-
do en cuenta ciertas consideraciones y excluyendo otras enfermeda-
des respiratorias que también pueden expresarse en forma de sibi-
lancias y que plantean un diagnóstico diferencial (tabla 11). [D]
Estudios epidemiológicos longitudinales de cohortes y de base
poblacional en niños han demostrado que existen diferentes mode-
los evolutivos de obstrucción bronquial recurrente en forma de tos y
sibilancias a lo largo de la infancia, también llamados “fenotipos” (ta-
bla 12)
29
. La clasificación de un niño en un fenotipo determinado re-
sulta útil para establecer el tratamiento y el pronóstico. [C]
En la actualidad se dispone de un Índice Predictivo para definir el
riesgo de Asma (IPA). Se utiliza para predecir la posible evolución de
un lactante con sibilancias recurrentes a un asma persistente atópica
en la edad escolar
30-32
(tabla 13).
Diagnóstico
Clínica
El diagnóstico de asma se debe considerar ante síntomas y signos
clínicos ca racterísticos como disnea, tos, sibilancias y opresión torá-
cica. Estos son habi tualmente variables, de predominio nocturno o
de madrugada, y están pro vocados por diferentes desencadenantes
(infecciones víricas, alérgenos, humo del tabaco, ejercicio...). Las va-
riaciones estacionales y los antecedentes familiares y personales de
atopia son aspectos importantes que hay que considerar
33,34
. Ningu-
no de estos síntomas y signos son específicos de asma, de ahí la ne-
cesidad de incorporar alguna prueba objetiva diagnóstica, habi-
tualmente pruebas funcionales respiratorias. La exploración física
puede ser normal, siendo las sibilancias el signo más característico,
si bien no son espe cíficas de asma e incluso pueden estar ausentes en
las crisis graves. [C]
Tabla 10
Mecanismos de hiperrespuesta bronquial
Contracción excesiva del músculo liso de la vía aérea. Puede resultar del aumento
del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial.
Desacoplamiento de la contracción de la vía aérea como resultado de la inflamación
bronquial. Puede conducir a un excesivo estrechamiento y a una pérdida del
umbral máximo de la contracción cuando se inhalan sustancias
broncoconstrictoras.
Engrosamiento de la pared de la vía aérea. Amplifica el estrechamiento debido a la
contracción del músculo liso bronquial por razones geométricas.
Nervios sensoriales sensibilizados. Por la inflamación pueden llevar a una
broncoconstricción exagerada en respuesta a los estímulos sensoriales.
Tabla 11
Procesos más frecuentes distintos del asma que pueden cursar con sibilancias en el
niño
Recién nacidos y lactantes muy pequeños (0-3 meses)
– Displasia broncopulmonar.
– Anomalías congénitas de la región laríngea (laringomalacia, parálisis de cuerdas
vocales, angiomatosis laríngea, quistes y tumores).
– Anomalías congénitas de la tráquea y las vías aéreas de mayor calibre
(traqueomalacia, broncomalacia, estenosis traqueal o bronquial y fístula
traqueoesofágica).
– Anillos vasculares o membranas laríngeas.
Lactantes mayores (3-12 meses)
– Croup.
– Fibrosis quística.
– Reflujo gastroesofágico/aspiración.
– Anomalías cardiacas.
Niños mayores de 12 meses
– Aspiración de cuerpo extraño.
– Discinesia ciliar primaria.
– Bronquiolitis obliterante.
– Anomalías congénitas del pulmón y de las vías aéreas.
– Disfunción de cuerdas vocales (adolescentes).
Tabla 12
Fenotipos o modelos evolutivos del niño con sibilancias
29
Sibilancias precoces transitorias
– Comienzan antes del primer año y ceden hacia los 3 años.
– IgE y/o pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos.
– Función pulmonar disminuida al nacimiento, con valores bajos a los16 años.
– Estudios de hiperrespuesta bronquial y variabilidad del flujo espiratorio máximo
(PEF) negativos a los 11 años.
– Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación, varón,
prematuridad, convivencia con hermanos mayores y/o asistencia a guardería.
Sibilancias persistentes no atópicas
– Comienzan generalmente antes del primero año y persisten a los 6 años.
– Afectan por igual a ambos sexos.
– IgE y pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos.
– Función pulmonar normal al nacimiento y disminuida a los 6 y a los 11 años.
– Hiperreactividad bronquial que disminuye con la edad.
– Suelen desaparecer en la adolescencia.
Sibilancias atópicas
– El primer episodio aparece después del año y predominan en varones.
– IgE elevada y/o pruebas cutáneas positivas, rasgos y antecedentes familiares
atópicos.
– Función pulmonar normal al nacer con descenso hasta los 6 años y posterior
estabilización por debajo de la normalidad.
– Existe hiperrespuesta bronquial.
– Suelen persistir en la adolescencia.
Tabla 13
Índice Predictivo de Asma (IPA). Criterios y características
30-32
Criterios mayores
– Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres.
– Diagnóstico médico de eccema atópico.
– Sensibilización a algún aeroalérgeno.
Criterios menores
– Presencia de rinitis alérgica diagnosticada por un médico (a los 2-3 años).
– Sibilancias no relacionadas con resfriados.
– Eosinofilia en sangre periférica igual o superior al 4%.
– Sensibilización a leche, huevo o cacahuete.
Características del Índice Predictivo de Asma (IPA)
– Lactantes con más de tres episodios de sibilancias al año durante los primeros tres
años de vida que cumplen un criterio mayor o dos criterios menores.
– Sensibilidad 16%-especificidad 97%.
– Valor predictivo positivo del 77%– Valor predictivo negativo del 68%, respecto a
lactantes con sibilancias recurrentes para desarrollar asma en la edad escolar
(6-13 años).
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6 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
Ante una sospecha de asma se debe efectuar el diagnóstico dife-
rencial con otras enfermedades respiratorias obstructivas, entre és-
tas la EPOC. La tabla 14 recoge algunas de las diferencias más rele-
vantes entre ambas.
Función pulmonar
Adultos
Las principales alteraciones funcionales del asma son la obstruc-
ción del flujo aéreo, su reversibilidad, la variabilidad y la hiperres-
puesta bronquial. [C]
La espirometría es la prueba diagnóstica de primera elección, tal y
como recoge el algoritmo del proceso diagnóstico propuesto (fig. 1).
Los princi pales parámetros que hay que determinar son la capacidad
vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en el primer se-
gundo (FEV
1
). Los valores de referencia deben adecuarse a la edad y
etnia/raza de cada paciente. La obstrucción se define como “un co-
ciente FEV
1
/FVC por debajo del límite inferior de los valores de refe-
rencia, que arbitrariamente se sitúa en 0,7”
35
. No obstante, este crite-
rio puede originar una sobreestima ción de la obstrucción en personas
de edad avanzada
35
. Un FEV
1
reducido confirma la obstrucción, ayuda
a establecer su gravedad e indica un mayor riesgo de exacerbacio-
nes
36
. No obstante, muchos enfermos con asma pueden tener una
espirometría con valores en el margen de referencia o incluso con un
patrón no obstructivo (restrictivo) por atrapamiento aéreo. [C]
Para la prueba de broncodilatación se recomienda administrar
cuatro inha laciones sucesivas de 100 μg de salbutamol, o su equiva-
lente, mediante un inhalador presurizado con cámara espaciadora y
repetir la espirometría a los 15 minutos. Se considera respuesta po-
sitiva (o broncodilatación signifi cativa) un aumento del FEV
1
del 12%
o superior y de 200 ml o más respec to al valor basal (tabla 15)
35
. Un
criterio de broncodilatación alternativo es un aumento del flujo es-
piratorio máximo (PEF) superior a 60 l/minuto o 20%
37
. La reversibi-
lidad también puede ser identificada por una mejoría del FEV
1
o del
Tabla 14
Diagnóstico diferencial entre asma y EPOC
Asma EPOC
Edad de inicio A cualquier edad Después de los 40 años
Tabaquismo Indiferente Prácticamente siempre
Presencia de rinitis,
conjuntivitis y dermatitis Frecuente Infrecuente
Antecedentes familiares Frecuentes No valorable
Variabilidad de los síntomas Sí No
Reversibilidad de la obstrucción Significativa Habitualmente menos
significativa
Respuesta a glucocorticoides Muy buena Indeterminada o variable
*En niños, un incremento del 12% es suficiente para considerarla positiva aunque éste sea menor de 200 ml.
**En los casos en los que la prueba de broncoconstricción sea negativa debe considerarse el diagnóstico de bronquitis esosinolífica.
***Como alternativa pueden utilizarse glucocorticoides inhalados a dosis muy altas, 1.500-2.000 μg de fluticasona, en tres o cuatro tomas diarias, durante 2-8 semanas.
Figura 1. Algoritmo para el diagnóstico del asma.
Tabla 15
Criterios de reversibilidad y variabilidad diaria recomendados para el diagnóstico del
asma
Reversibilidad FEV
1
post Bd – FEV
1
pre Bd ≥ 200 ml
y
FEV
1
post Bd – FEV
1
pre Bd
FEV
1
pre Bd
× 100 ≥ 12%
Variabilidad diaria
∑ (
PEF máximo – PEF mínimo
PEF máximo + PEF mínimo / 2
)
N.
o
de días
> 20%
FEV
1
: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máxi-
mo; Bd: broncodilatación.
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 7
PEF tras dos semanas de tratamiento con glucocorticoides sis témicos
(40 mg/día de prednisona o equivalente) o 2-8 semanas de gluco-
corticoides inhalados (1.500-2.000 mg/día de fluticasona o equiva-
lente)
38
. Aunque característica del asma, la reversibilidad de la obs-
trucción bronquial no está presente en todos los pacientes. [C]
La variabilidad o fluctuación excesiva de la función pulmonar a lo
largo del tiempo resulta esencial para el diagnóstico y control del
asma. El índice de variabilidad diaria más recomendable es la ampli-
tud del PEF con respecto a la media promediada durante un mínimo
de 1-2 semanas y registrado an tes de la medicación (tabla 15)
39
. Una
variabilidad del PEF mayor del 20% resulta diagnóstica de asma
40
. [C]
La identificación de una respuesta excesiva a un broncoconstric-
tor (hiperrespuesta bronquial) puede ser de ayuda en pacientes con
sospecha clínica de asma y función pulmonar normal. Se pueden em-
plear agentes directos, como la metacolina o la histamina, o indirec-
tos, como adenosina monofosfato, manitol o solución salina hipertó-
nica
41
. Estos últimos muestran una mejor relación con la inflamación
y una mayor sensibilidad al efecto de los glucocorticoides
42
. Además,
el manitol ofrece la ventaja de poder ser administrado mediante un
inhalador de polvo seco
43
. [C]
El análisis de la hiperrespuesta bronquial se realiza en términos
de sensibi lidad o umbral, determinando la dosis o concentración que
produce una disminución del 20% en el FEV
1
con respecto al valor
postdiluyente
44
. La provocación bronquial tiene una elevada sensibi-
lidad pero una especifici dad limitada
45
, por lo que es más útil para
excluir que para confirmar el diagnóstico de asma. La hiperrespuesta
bronquial también está presente en otras enfermedades como rinitis
alérgica, EPOC, bronquiectasias, fibro sis quística o insuficiencia car-
diaca. [C]
La fracción de óxido nítrico exhalado (FE
NO
) mide de forma no in-
vasiva la inflamación eosinofílica de las vías aéreas. El procedimiento
de determina ción ha sido estandarizado
46
y, aunque existe cierta dis-
crepancia entre estu dios, su límite superior de la normalidad se sitúa
entre 20 y 30 ppb
47
. Alcanza una elevada sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de asma en no fumadores que no utilizan gluco-
corticoides inhalados
48
, especialmente si se asocia a un FEV
1
reduci-
do
49
. Sin embargo, un valor normal de FE
NO
no exclu ye el diagnóstico
de asma, especialmente en personas no atópicas
47
. [C]
Niños
La utilidad de las pruebas de función respiratoria en el niño para
clasificar la gravedad del asma es menor que en el adulto; la mayoría
de los niños con asma, incluso en las formas moderada o grave, tie-
nen un FEV
1
dentro de los valores de referencia
50
. [C]
Función respiratoria en niños colaboradores. El diagnóstico funcio-
nal del asma en el niño colaborador (mayor de 6 años) es similar al
del adulto. La espirometría forzada con prueba broncodilata dora es
la prueba más útil para el diagnóstico y seguimiento del asma. La
relación FEV
1
/FVC se correlaciona mejor con la gravedad del asma
que el FEV
1
en el niño
50
. [C]
En niños se considera una prueba broncodilatadora positiva cuan-
do el in cremento del FEV
1
sobre el valor basal es mayor o igual al 12%,
no pudien do exigirse la condición de superar los 200 ml por ser me-
nor el volumen pulmonar y dependiente de la talla del niño. [C]
En niños obstruidos sin respuesta broncodilatadora puede ser útil
adminis trar un ciclo de glucocorticoides orales de 1 mg/kg durante
dos semanas para confirmar la reversibilidad de la obstrucción
35
.
Sólo un pequeño porcentaje de los niños entre 5 y 19 años reali-
zan manio bras espirométricas acordes con la normativa ERS/ATS con
una espiración superior a seis segundos. Los niños son capaces de
exhalar todo el aire en 2-3 segundos, por lo que puede darse como
válida una espiración de este tiempo siempre y cuando la curva flu-
jo/volumen no muestre una terminación brusca o que la curva volu-
men/tiempo muestre una meseta aunque sea corta. También son
aceptables criterios más laxos de reproducibilidad: 100 ml o el 10%
del FEV
1
51
. [C]
El FEF
25-75%
se correlaciona con el grado de hiperrespuesta bron-
quial ines pecífica
51-53
. Su reproducibilidad intrasujeto a lo largo del
tiempo es mucho menor que la del FEV
1
, hecho que merma su utili-
dad en la práctica clínica
54
. [C]
En el niño en el que tras la práctica de una espirometría con prue-
ba bron codilatadora el diagnóstico de asma no sea concluyente, se
pueden utilizar las pruebas de provocación bronquial para demos-
trar la existencia de hi perrespuesta bronquial. La prueba de provoca-
ción con ejercicio es de espe cial interés en el niño por ser relativa-
mente sencilla de realizar, reproduci ble y con una especificidad alta
para el diagnóstico de asma, aunque con una sensibilidad baja
55
. [C]
Función respiratoria en niños preescolares. Hasta hace poco se con-
sideraba imposible realizar espirometrías forzadas en niños por de-
bajo de los 6 años de edad. No obstante, con la metodolo gía adecua-
da es posible hacer espirometrías fiables en niños de hasta 3 años. Es
imprescindible utilizar los valores de referencia adecuados y no ex-
trapolar los valores del niño mayor
56-57
. En ocasiones el tiempo
espirato rio en estos niños puede ser menor de un segundo, por lo
que el valor más útil sería el FEV
0,5
y no el FEV
1
58
. [C]
Otras pruebas que pueden ser útiles en el manejo del niño prees-
colar con asma son la oscilometría forzada de impulsos (IOS), la me-
dida de las resis tencias por oclusión (Rint), el análisis de la curva
flujo volumen a volumen corriente o la medida de resistencias por
pletismografía, aunque suelen utilizarse en laboratorios especializa-
dos. Recientemente se ha publicado la normativa ATS/ERS sobre fun-
ción pulmonar en el niño preescolar
58
. En el lactante la técnica más
utilizada es la compresión rápida toracoabdominal. Las pruebas ba-
sales de función pulmonar son poco útiles para el diagnóstico de
asma en preescolares, siendo más útil demostrar una res puesta
broncodilatadora o una prueba de provocación bronquial median te
alguna de las técnicas mencionadas. [D]
Para poder realizar pruebas de función pulmonar fiables en niños,
y so bre todo en preescolares, es imprescindible contar con personal
de en fermería especialmente formado en las técnicas de función pul-
monar infantil y laboratorios acondicionados para los niños. [D]
La medida de la FE
NO
es útil para determinar el grado de inflama-
ción eosi nofílica bronquial en el niño
59
. Un valor de FE
NO
superior a 17
ppb propor ciona una sensibilidad del 81% y una especificidad del
80% para predecir asma de fenotipo eosinofílico
60
[C]. Si se mide el
Tabla 16
Recomendaciones
El diagnóstico de asma debe basarse en medidas objetivas de afectación
funcional. La espirometría es la prueba de elección.
R2
Considerar el diagnóstico de asma ante una variabilidad diaria del PEF (flujo
espiratorio máximo) mayor del 20% o ante una fracción elevada de óxido
nítrico exhalado (FE
NO
) en pacientes que no han utilizado glucocorticoides,
especialmente si se asocia a un FEV
1
reducido.
R2
Considerar la provocación bronquial inespecífica para descartar el diagnóstico
de asma.
R2
Tabla 17
Recomendaciones
Se recomienda realizar una espirometría con prueba broncodilatadora para
confirmar el diagnóstico de asma y valorar objetivamente su gravedad en
todos los niños que puedan colaborar adecuadamente.
R2
Es conveniente realizar espirometrías periódicas a los niños asmáticos que
precisan tratamiento continuo, al menos una vez al año.
R2
Considerar la medición de la FE
NO
en el diagnóstico y seguimiento del asma en
el niño. Una FE
NO
elevada en un niño con síntomas sugestivos de asma hace
más fiable el diagnóstico. Una FE
NO
elevada en un niño en tratamiento con
glucocorticoides inhalados debe hacer sospechar falta de cumplimiento. La
elevación de la FE
NO
por encima de 49 ppb en un niño al que se ha retirado
el tratamiento debe hacer sospechar una probable recaída.
R2
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8 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
óxido nítrico mediante anali zadores electroquímicos, los valores de
la FE
NO
son discretamente superio res (rango 20-30 ppb). El trata-
miento con glucocorticoides inhalados redu ce la concentración de
FE
NO
y su medición tras el tratamiento ayuda a valorar el grado de
cumplimiento. Una FE
NO
menor de 49 ppb, a las cuatro semanas de
retirar los glucocorticoides inhalados, muestra una sensibilidad del
71% y una especificidad del 93% para estimar que el asma está en
remi sión; un valor superior aumenta la probabilidad de recaída
61
. La
utilidad en niños no colaboradores está aún en investigación. Es im-
prescindible realizar las mediciones siguiendo una metodología co-
rrectamente estandarizada
46
. [B]
Diagnóstico de alergia
El objetivo del estudio alergológico es determinar la existencia de
alérgenos que influyan en el desarrollo del asma o de sus exacerba-
ciones y debería rea lizarse en todo paciente asmático con síntomas
persistentes. Mediante la his toria clínica se valora la exposición a
aeroalérgenos, la estacionalidad de los síntomas y su aparición (do-
micilio, trabajo/escuela, tiempo libre) junto con los antecedentes
personales (sobre todo rinitis) o familiares de atopia (asma, rinitis,
eccema, alergia alimentaria). La selección de los aeroalérgenos sospe-
chosos (pólenes, ácaros, hongos, epitelios de animales o alérgenos
ocupacio nales) varía según la historia clínica y la zona geográfica
62

(tabla 18).
La realización de pruebas cutáneas de punción epidérmica o prick
es el método diagnóstico de elección (tabla 19)
63
, incluso en niños
pequeños
63
. Tienen un alto valor predictivo y muestran una buena
correlación con otras pruebas diagnósticas in vitro o de provocación.
Para su correcta interpretación es necesario conocer las variables
que afectan tanto a sus resultados (fármacos, edad, variaciones esta-
cionales, dermografismo, etc.) como a su valoración (reactividad cru-
zada entre alérgenos, panalérgenos, etc.)
64
. [C]
La medición de IgE específica sérica frente a alérgenos individua-
les tiene la misma significación clínica que el prick, con menor sensi-
bilidad y mayor especificidad
65
. Aunque su titulación no guarda rela-
ción con la gravedad, existe mayor probabilidad de que los síntomas
sean persistentes con niveles de IgE específica incrementados a lo
largo del tiempo
66
. La determinación de IgE frente a diferentes alér-
genos en un mismo ensayo, aunque con buen valor predictivo, dado
su coste/efectividad, solo está justificada como cribado de enferme-
dad alérgica
67
. [C]
Los resultados de las pruebas cutáneas de punción epidérmica en
prick o de la medición de la IgE específica circulante determinan la
existencia de sensibilización a los alérgenos, pero no predicen su
trascendencia clínica. De la misma forma que en algunos pacientes
asintomáticos se pueden encontrar resultados positivos. Es por ello
que, en última instancia, es pre ciso evaluar el grado de relevancia
clínica de las sensibilizaciones a alérge nos encontradas. Así mismo,
la provocación bronquial específica se puede realizar cuando hay
discrepancia entre la historia clínica y los resultados de sensibiliza-
ción obtenidos, así como en el asma ocupacional
68
. [C]
Clasificación del asma del adulto
Gravedad del asma
El asma se ha clasificado habitualmente en función de la grave-
dad
69-71
, aunque esta característica es difícil de valorar, especialmen-
te cuando el paciente ya está recibiendo tratamiento antiinflamato-
rio. La gravedad del asma es una propiedad intrínseca de la
enfermedad que refleja la intensi dad de las anomalías fisiopatológi-
cas
72
. Hay que tener en cuenta que la gra vedad del asma implica tan-
to la intensidad del proceso como la respuesta al tratamiento
73
. Tra-
dicionalmente se divide en cuatro categorías: intermi tente,
persistente leve, persistente moderada y persistente grave
71
. [D]
La clasificación del asma en función de la gravedad es útil en la
evaluación inicial de un paciente con asma porque la elección del
tratamiento, las dosis y la pauta de tratamiento dependen de la gra-
vedad de la enfermedad
69-71
. [D]
La gravedad no es una característica del asma necesariamente
constante, sino que puede variar a lo largo del tiempo (en meses o
años), por lo que es necesario reevaluarla periódicamente. Es más
fácil de establecer en un paciente que no está recibiendo tratamiento
de mantenimiento o de control. No obstante, la gravedad también
puede determinarse en un paciente que esté controlado según el es-
calón terapéutico en que se encuentre, es decir, basándose en la can-
tidad de medicación que es ne cesaria para mantener el control de la
enfermedad
74-75
. La gravedad del asma viene determinada por el pa-
rámetro más afectado. La tabla 21 recoge los diferentes niveles para
el asma del adulto.
Control
El control del asma es el grado en el que las manifestaciones del
asma están ausentes o se ven reducidas al máximo por las interven-
ciones tera péuticas y se cumplen los objetivos del tratamiento
74-75
. El
control refleja en buena medida la idoneidad del tratamiento para el
asma
76
(fig. 2). No obstante, hay que tener en cuenta otro factor que
difiere de un paciente a otro, que es la respuesta al tratamiento o la
facilidad y la rapidez con las que se alcanza el control
73
. Aunque el
término “control” es amplio y puede englobar todos los aspectos clí-
nicos y fisiopatológicos del asma, a efectos prácticos incluye las ca-
racterísticas clínicas de la enfermedad (síntomas y exacerbaciones) y
las pruebas de función pulmonar. [D]
El asma se ha dividido en función del grado de control, de forma
arbitra ria, en: asma bien controlada, asma parcialmente controlada
y asma mal controlada, según los criterios de la tabla 22
2
. No obstan-
te, esta clasifica ción no ha sido validada desde el punto de vista clí-
nico. Algunos pacientes con asma pueden llevar un buen control de
los síntomas y de la función pulmonar y al mismo tiempo tener exa-
Tabla 18
Batería estándar * de aeroalérgenos empleados en las pruebas cutáneas de punción
epidérmica o prick
Ácaros Dermatophagoides pteronyssinus
Dermatophagoides farinae
Lepidoglyphus destructor
Epitelios Gato, perro
Cucarachas Blatella orientalis
Blatella germanica
Pólenes Ciprés, plátano de sombra, olivo, mezcla de gramíneas, Artemisia,
Parietaria, Salsola
Hongos Alternaria, Cladosporium, Aspergillus, Penicillium
* Se pueden añadir otros alérgenos sospechosos, por historia clínica o por preva-
lencia geográfica (modificada de Heinzerling
62
).
Tabla 19
Comparación de las pruebas diagnósticas in vivo (prick) e in vitro (IgE específica)
Ventajas del prick Ventajas de la IgE específica
Más sensible Más específica
Más barato No requiere conocer la técnica
Valoración inmediata No precisa disponer de extractos
alergénicos
Resultados visibles para el paciente Sin riesgo de reacciones sistémicas
Seguro, mínimamente invasivo Sin interferencia con la toma de fármacos
Extensa batería de alérgenos Puede realizarse en pacientes con eccema
o con dermografismo
Tabla 20
Recomendaciones
En el asma persistente se aconseja evaluar el potencial papel de los
aeroalérgenos mediante valoración clínica y pruebas de prick o IgE. Es
importante basar el diagnóstico en la concordancia entre la historia clínica
y las pruebas diagnósticas.
R2
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 9
cerbaciones frecuentes, por el contrario otros pacientes presentan
síntomas diarios y muy pocas exacerba ciones. Cuando se valora la
gravedad o el control deben tenerse en cuenta estos factores. [D]
Por lo tanto, al tratar de minimizar la expresión clínica del asma
deben tenerse en cuenta dos aspectos fundamentales
3
: por un lado,
las manifes taciones de la enfermedad presentes en el día a día del
paciente (control actual), y por otro sus consecuencias futuras (ries-
go futuro), tal y como recoge la figura 3. [D]
Dentro del dominio “control actual”, el control quedaría definido
por la capacidad de prevenir la presencia de los síntomas diurnos o
nocturnos y el uso frecuente de medicación de rescate para el alivio
de esos sínto mas, el mantenimiento de una función pulmonar dentro
o cerca de los límites normales, la ausencia de limitaciones en la vida
diaria, incluyendo la actividad familiar, social, laboral o escolar y el
ejercicio físico, y, por últi mo, satisfacer las expectativas del paciente
y su familia con respecto a los cuidados que recibe. [D]
Con respecto al dominio “riesgo futuro”, el control incluye la au-
sencia de exacerbaciones graves, evitando las visitas a los Servicios
de Urgencias y las hospitalizaciones, la prevención de la aparición de
una pérdida progresiva de función pulmonar, o en el caso de los ni-
ños de un desarrollo pulmonar anómalo, y, por último, prescribir una
farmacoterapia óptima con mínimos o nulos efectos adversos. [D]
Los conceptos de gravedad y control se utilizan de la siguiente
forma en el tratamiento del asma:
– Determinación de la gravedad antes de comenzar el tratamiento. En
la presentación inicial de la enfermedad, si el paciente no está reci-
biendo tratamiento de mantenimiento se debe valorar la gravedad
(ver clasificación previa) y utilizarla como guía para elegir el
tratamien to farmacológico y tomar otras decisiones terapéuticas.
Una vez que el paciente está siendo tratado, la gravedad se determi-
na en función de los requerimientos mínimos de medicación para
mantener el con trol
75
. Así, los pacientes controlados en el escalón
terapéutico 1 ten drían asma intermitente, en el escalón 2 asma per-
sistente leve, en los escalones 3 y 4 asma persistente moderada y en
los escalones 5 y 6 asma persistente grave (tabla 23). [D]
– Evaluar el control para ajustar el tratamiento. Una vez que se inicia
el tratamiento del asma, el manejo clínico y terapéutico de la
enferme dad debe dirigirse a lograr y mantener el control. Por lo
tanto, el grado de control determinará las decisiones sobre el tra-
tamiento de mantenimiento y el ajuste de dosis, según los pasos o
escalones tera péuticos que se muestran en el apartado correspon-
diente. [D]
Métodos de medición del control
Tal como se define el control, es necesario utilizar un conjunto de
pruebas para su evaluación
77
. La herramienta fundamental para eva-
Tabla 21
Clasificación de la gravedad del asma en adultos
Intermitente Persistente leve Persistente moderada Persistente grave
Síntomas diurnos No (2 días o menos a la semana) Más de 2 días a la semana Síntomas a diario Síntomas continuos (varias veces
al día)
Medicación de alivio (agonista β
2

adrenérgico de acción corta)
No (2 días o menos a la semana) Más de 2 días a la semana, pero
no a diario
Todos los días Varias veces al día
Síntomas nocturnos No más de 2 veces al mes Más de 2 veces al mes Bastante Mucha
Limitación de la actividad Ninguna Algo Bastante Mucha
Función pulmonar (FEV
1
o PEF)
% teórico
> 80% > 80% > 60% – < 80% ≤ 60
Exacerbaciones Ninguna Una o ninguna al año Dos o más al año Dos o más al año
FEV
1
: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo.
Figura 2. Relación entre la gravedad y el control en el asma. El nivel de control refleja
en gran medida la adecuación del tratamiento. Algunos pacientes tienen un asma gra-
ve de control difícil (ACD). (Modificado de Osborne
76
)
Tabla 22
Clasificación del control del asma en adultos
BIEN controlada (todos los siguientes) PARCIALMENTE controlada (cualquier
medida en cualquier semana)
MAL controlada
Síntomas diurnos Ninguno o ≤ 2 días a la semana > 2 días a la semana Sí ≥ 3 características de asma parcialmente
controlada Limitación de actividades Ninguna Cualquiera
Síntomas nocturnos / despertares Ninguno Cualquiera
Necesidad medicación de alivio (rescate)
(agonista β
2
adrenérgico de acción corta)
Ninguna o ≤ 2 días a la semana > 2 días a la semana
Función pulmonar
FEV
1
> 80 % del valor teórico < 80 % del valor teórico
PEF > 80 % del mejor valor personal < 80 % del mejor valor personal
Cuestionarios validados de síntomas
ACT ≥ 20 16-19 ≤ 15
ACQ ≤ 0,75 ≥ 1,5 no aplicable
Exacerbaciones Ninguna ≥ 1/año ≥ 1 en cualquier semana
FEV
1
: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; ACT: test de control del asma; ACQ: cuestionario de control del asma.
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10 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
luar el control del proceso es la visita médica continuada de segui-
miento. En esta visita se eva luará la presencia de síntomas y se obje-
tivarán los signos de actividad de la enfermedad, la presencia de
exacerbaciones y visitas a Urgencias, la influencia de la enfermedad
en la vida diaria y la actividad del paciente, la pre sencia de posibles
efectos adversos y, por último, y de importancia capital, el cumpli-
miento terapéutico, incluyendo un recuerdo del plan de auto cuidados
y acciones ante la descompensación de la enfermedad, tratando de
reforzar en cada visita la relación entre el profesional sanitario y el
paciente. [C]
Con el fin de facilitar y estandarizar la evaluación del control se
han des arrollado diversos cuestionarios sencillos y fáciles de cumpli-
mentar por el paciente. De ellos, han sido validados y adaptados cul-
turalmente para su uso en España el Test de Control del Asma
(ACT)
78,79
y el Cuestionario de Control del Asma (ACQ)
80,81
. El ACT tie-
ne una validación más detallada para su uso en la clínica diaria ya
que cuenta con puntos de corte bien defini dos, de forma que una
puntuación igual o superior a 19 es muy consis tente con asma bien
controlada, puntuaciones entre 19 y 16 con asma parcialmente o no
bien controlada y puntuaciones inferiores a 15 con asma mal contro-
lada
78-79
. [C]
Existen herramientas específicas validadas y adaptadas al español
para me dir la calidad de vida, tanto en adultos
82
como en niños con
asma
83
. No obstante, en la actualidad se considera que su uso resulta
más adecuado en el ámbito de la investigación que en el de la prác-
tica clínica. Además, habitualmente su cumplimentación precisa de
una inversión de tiempo considerable, a pesar de que existen versio-
nes reducidas
84
. Por ambas ra zones, no se recomienda su empleo en
la asistencia clínica diaria
3
. [C]
La segunda herramienta en el control de la enfermedad es la es-
pirometría forzada. El FEV
1
es capaz de ajustar con mayor precisión
el dominio control actual
78-79
y también aporta datos para valorar el
riesgo futuro de exacer baciones
85
. Es una buena medida para cuanti-
ficar la pérdida progresiva no reversible de función pulmonar. [C]
La utilidad de los denominados marcadores no invasivos de acti-
vidad inflama toria en la medición del control del asma continúa
siendo un tema sujeto a debate, siendo objeto de intensa investiga-
ción, en especial la determinación de FE
NO
. Estudios recientes, inclu-
yendo un metaanálisis, constatan que su medición no añade benefi-
cios al seguimiento tradicional definido por las guías
86-87
. No
obstante, el uso de estos marcadores es útil en determinados grupos
de pacientes. El análisis citológico de muestras de esputo puede te-
ner un papel en la valoración del control de pacientes adultos con
asma grave y que presentan múltiples exacerbaciones, disminuyen-
do significativa mente el número de las mismas
88
. [C]
Clasificación del asma infantil
Gravedad del asma
Las clasificaciones tradicionales basadas en el asma del adulto son
difíciles de aplicar en niños, sobre todo en los más pequeños. El asma
en el niño es fun damentalmente episódica, en ocasiones con crisis
graves, pero con pocos síntomas entre las exacerbaciones. El nivel de
gravedad depende de los sín tomas (número de crisis y situación entre
las crisis: fundamentalmente tole rancia al ejercicio y síntomas noc-
turnos), la necesidad de broncodilatador de rescate y los valores de la
exploración funcional respiratoria. En niños peque ños en los que no
sea posible realizar un estudio de la función pulmonar se clasifica la
gravedad de acuerdo con la sintomatología exclusivamente. [D]
En el niño se definen dos patrones principales: asma episódica y
asma per sistente. El asma episódica puede ser ocasional o frecuente,
dependiendo del número de crisis que presente. El asma persistente
en el niño no puede considerarse como leve, sino que al menos es
moderada o grave
29
(tabla 25). [D]
Figura 3. Dominios que conforman y determinan el grado de control.
Tabla 23
Clasificación de la gravedad del asma cuando está bien controlada con el tratamiento
(distribuido en escalones)
Gravedad Intermitente Persistente
Leve Moderada Grave
Necesidades mínimas
de tratamiento para
mantener el control
Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 o
escalón 4
Escalón 5 o
escalón 6
Tabla 24
Recomendaciones
La gravedad del asma se establecerá al inicio, cuando el paciente no recibe
tratamiento. Si el paciente ya está siendo tratado, la gravedad se
determinará en función de las necesidades mínimas de tratamiento de
mantenimiento para lograr el control.
R2
El control debe ser evaluado de forma periódica y el tratamiento debe
ajustarse para alcanzar y mantener el control. El control tiene dos
componentes fundamentales: el control actual y el riesgo futuro.
R2
Es conveniente determinar el nivel de control del asma mediante visitas
médicas regulares de seguimiento que consten de una anamnesis bien
dirigida y completa, un examen físico detallado y una espirometría forzada.
R2
Se puede valorar el nivel de control de forma objetiva mediante cuestionarios
validados de síntomas (ACT y ACQ) y, en casos individualizados, mediante
la medición de biomarcadores inflamatorios.
R2
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 11
El asma infantil es una enfermedad muy variable en el tiempo,
incluso puede variar a lo largo del año, lo que dificulta su clasifica-
ción. La mayoría de los niños pequeños tienen asma exclusivamente
durante las infeccio nes virales y, por tanto, pueden tener un asma
moderada o grave duran te el invierno y estar asintomáticos durante
la primavera y el verano. [D]
Otros, como los niños alérgicos a pólenes, tendrán asma exclusi-
vamente durante la primavera (esto ocurre con más frecuencia en las
regiones con clima continental). Para tipificar correctamente un asma
es necesario especificar, además de la gravedad, los factores desenca-
denantes en el paciente y el grado de control de la misma. [D]
La clasificación se realiza cuando el paciente está sin tratamiento.
Una vez que se consiga el control del asma, la medicación necesaria
para mantener al niño asintomático indicará, mejor que los sínto-
mas, el grado de gravedad. [D]
Control
Existen diversos cuestionarios que valoran el grado de control del
asma en el niño, pero el único que está validado en español es el
cuestionario CAN (Control del Asma en Niños) (tabla 26). Dispone de
una versión para niños de 9 a 14 años y otra para padres (niños de 2
a 8 años), que evalúa nueve preguntas sobre la clínica en las últimas
cuatro semanas y se puntúa entre 0 (buen control) y 36 (mal con-
trol). Se considera que un paciente está mal controlado cuando tiene
una puntuación igual o mayor a 8
89
. Además del control clínico que
se valora con el cuestionario CAN, es importante evaluar la función
pulmonar mediante espirometría y probablemente el control de la
inflamación mediante la medición de FE
NO
.
Tratamiento de mantenimiento
Objetivos
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mante-
ner el con trol de la enfermedad lo antes posible, además de prevenir
las exacerba ciones y la obstrucción crónica al flujo aéreo y reducir su
mortalidad. Los objetivos del tratamiento (tabla 28), tanto en su ver-
tiente de controlar los síntomas diarios (dominio control actual)
como para prevenir las exacerba ciones y la pérdida progresiva de
función pulmonar (dominio riesgo futu ro), pueden alcanzarse en una
gran mayoría de pacientes con un trata miento adecuado.
Para conseguirlos se seguirá una estrategia global e individualiza-
da a largo plazo basada en el tratamiento farmacológico óptimo ajus-
tado y medidas de supervisión, control ambiental y de educación del
asma
90
. El tratamien to farmacológico debe ajustarse según el nivel
de control del paciente, sin olvidar las opciones terapéuticas más
efectivas, la seguridad y el coste de las distintas alternativas, tenien-
do en cuenta la satisfacción del paciente con el nivel de control al-
canzado. Es necesaria una evaluación periódica del enfermo para
Tabla 25
Clasificación de la gravedad del asma en niños
Episódica ocasional Episódica frecuente Persistente moderada Persistente grave
Episodios De pocas horas o días de duración
< de uno cada 10-12 semanas
Máximo 4-5 crisis/año
< de uno cada 5-6 semanas
Máximo 6-8 crisis/año
> De uno cada 4-5 semanas Frecuentes
Síntomas intercrisis Asintomático, con buena tolerancia
al ejercicio
Asintomático Leves Frecuentes
Sibilancias – Con esfuerzos intensos Con esfuerzos moderados Con esfuerzos mínimos
Síntomas nocturnos – – ≤ 2 noches por semana > 2 noches por semana
Medicación de alivio (agonista β
2

adrenérgico de acción corta)
– – ≤ 3 días por semana > 3 días por semana
Función pulmonar
FEV
1
> 80% < 80% > 70% – < 80% < 70%
Variabilidad PEF < 20% < 20% > 20% – < 30% > 30%
FEV
1
: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo.
Tabla 26
Cuestionario del control del asma (CAN) en niños
89
1. Durante las últimas cuatro semanas,
¿con qué frecuencia ha tosido durante
el día en ausencia de resfriados/
constipados?
4. Más de una vez al día.
3. Una vez al día.
2. De 3 a 6 veces por semana.
1. Una o 2 veces por semana.
0. Nunca.
2. Durante las últimas cuatro semanas,
¿con qué frecuencia ha tosido durante
la noche en ausencia de resfriados/
constipados?
4. Más de una vez por noche.
3. Una vez por noche.
2. De 3 a 6 veces por semana.
1. Una o 2 veces por semana.
0. Nunca.
3. Durante las últimas cuatro semanas,
¿con qué frecuencia ha tenido pitidos
o silbidos durante el día?
4. Más de una vez al día.
3. Una vez al día.
2. De 3 a 6 veces por semana.
1. Una o 2 veces por semana.
0. Nunca.
4. Durante las últimas cuatro semanas,
¿con qué frecuencia ha tenido pitidos
o silbidos durante la noche?
4. Más de una vez por noche.
3. Una vez por noche.
2. De 3 a 6 veces por semana.
1. Una o 2 veces por semana.
0. Nunca.
5. Durante las últimas cuatro semanas,
¿con qué frecuencia le ha costado
respirar durante el día?
4. Más de una vez al día.
3. Una vez al día.
2. De 3 a 6 veces por semana.
1. Una o 2 veces por semana.
0. Nunca.
6. Durante las últimas cuatro semanas,
¿con qué frecuencia le ha costado
respirar durante la noche?
4. Más de una vez por noche.
3. Una vez por noche.
2. De 3 a 6 veces por semana.
1. Una o 2 veces por semana.
0. Nunca.
7. Cuando el niño hace ejercicio (juega,
corre, etc.) o ríe a carcajadas, ¿tiene
tos o pitos/silbidos?
4. Siempre.
3. Casi siempre.
2. A veces.
1. Casi nunca.
0. Nunca.
8. Durante las últimas cuatro semanas,
¿cuántas veces ha tenido que ir de
urgencias debido al asma?
4. Más de 3 veces.
3. Tres veces.
2. Dos veces.
1. Una vez.
0. Ninguna.
9. Durante las últimas cuatro semanas,
¿cuántas veces han ingresado en el
hospital al niño debido al asma?
4. Más de 3 veces.
3. Tres veces.
2. Dos veces.
1. Una vez.
0. Ninguna.
Tabla 27
Recomendaciones
La clasificación del asma del niño debería realizarse cuando está sin
tratamiento.
R2
En los niños, con el objetivo de tipificar correctamente el asma, además de la
gravedad, es importante identificar los factores precipitantes y establecer el
grado de control.
R2
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12 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
determinar si se cumplen los objetivos. Existen cuestionarios valida-
dos que evalúan de forma objetiva el nivel de control de la enferme-
dad. [C]
Prevención de las exacerbaciones y control del asma
El tratamiento del asma debe seguir un plan global, consensuado
entre el médico y el paciente (y eventualmente su familia), en el que
deben quedar cla ros los objetivos, los medios para lograrlos y las
pautas para su modificación o adaptación a las circunstancias cam-
biantes de la enfermedad. La diferenciación de los dominios control
actual y riesgo futuro en el control es importante, por que se ha do-
cumentado que éstos pueden responder de forma distinta al trata-
miento
91
. Por ejemplo, algunos pacientes pueden tener un buen con-
trol diario del asma y, sin embargo, sufrir exacerbaciones. [C]
El tratamiento se ajusta de forma continua, con el fin de que el
paciente esté siempre controlado. Esta forma cíclica de ajuste del
tratamiento implica que el control del asma debe ser evaluado de
forma objetiva (tabla 22), que se trata al paciente para alcanzar el
control y que se le revisa periódicamente para mantenerlo. Es decir,
si el asma no se encontrara bien controlada, el tratamiento debe au-
mentarse en los escalones terapéuticos que sean necesarios para lo-
grar el control. [D]
Si el asma ha estado controlada durante al menos tres meses, el
tratamiento de mantenimiento puede reducirse paulatinamente con
el fin de determinar las necesidades terapéuticas mínimas que son
necesarias para mantener el control
92
. [C]
Los fármacos para tratar el asma se clasifican como de control o
mantenimiento y de alivio, también llamados “de rescate”. Los me-
dicamentos de control o mantenimiento, que deben administrarse a
diario durante periodos prolongados, incluyen glucocorticoides in-
halados o sistémicos, antagonistas de los leucotrienos, agonistas β
2

adrenérgicos de acción larga, teofilina de liberación retardada y an-
ticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab). Las cromonas han
caído en desuso por su menor eficacia.
Los medicamentos de alivio se utilizan a demanda para tratar o
prevenir la broncoconstricción de forma rápida, y entre ellos se en-
cuentran los agonistas β2 adrenérgicos de acción corta inhalados (de
elección) (tabla 29) y los anticolinérgicos inhalados (bromuro de
ipratropio).
Los seis escalones terapéuticos (fig. 4) para alcanzar el control del
asma son:
Escalones
Escalón 1. El primer paso consiste en el uso de agonistas β
2
adre-
nérgicos de acción corta inhalados (salbutamol o terbutalina) exclu-
sivamente a demanda y se reserva para los pacientes con síntomas
diurnos ocasionales y leves (un máxi mo de dos días a la semana y de
corta duración), sin síntomas nocturnos y que tienen el asma bien
controlada. El paciente se encuentra asintomático entre los episodios
y mantiene una función pulmonar normal, aunque no está exento
del riesgo de sufrir exacerbaciones. Para la inmensa mayoría de pa-
cientes, el tratamiento indicado para el alivio rápido de los síntomas
es un agonista β
2
adrenérgico de acción corta inhalado
93
. [A]
El uso de un agonista β
2
adrenérgico de acción corta inhalado a
demanda más de dos días a la semana para tratar los síntomas (sin
contar cuando se utilice de forma preventiva antes del ejercicio) in-
dica un control del asma inadecua do y requiere iniciar o aumentar la
terapia de mantenimiento
93
. Los agonistas β
2
adrenérgicos de acción
corta inhalados administrados con una antelación de unos 10-15 mi-
nutos son los medicamentos de elección para prevenir la bronco-
constricción inducida por ejercicio
94
. [A]
Sólo en los raros casos de intolerancia a los agonistas β
2
adrenér-
gicos de acción corta se recomienda utilizar un anticolinérgico inha-
lado como me dicación de alivio
2
. [D]
Escalón 2. El tratamiento de elección en este nivel es un glucocor-
ticoide inhalado (beclometasona, budesónida, fluticasona o mome-
tasona) a dosis bajas de forma regular
95-98
. Este escalón suele ser el
inicial para la mayoría de los pacientes con asma persistente que no
han recibido tratamiento previo. [A]
La dosis habitual oscila entre 200 y 400 μg/día de budesónida o
equivalen te. La dosis equipotente de los glucocorticoides más utili-
zados se mues tra en la tabla 30
2
.
Los glucocorticoides inhalados constituyen el tratamiento más
efectivo de mantenimiento para el asma persistente, tanto para con-
trolar los síntomas diarios como para disminuir el riesgo de exacer-
baciones
98
. La posibilidad de utilizar el glucocorticoide de forma in-
termitente es controvertida y no se consigue el mismo grado de
control de los síntomas diarios que con el tra tamiento regular
99
. [A]
En este nivel también pueden utilizarse como tratamiento alter-
nativo los antagonistas de los receptores de los leucotrienos o anti-
leucotrienos (montelukast y zafirlukast)
100-101
, aunque en el trata-
miento a largo plazo son superiores los glucocorticoides inhalados
100
.
Los pacientes que están bien controlados con una dosis baja de glu-
cocorticoides inhalados no con siguen mantener el mismo grado de
control con montelukast
102
. [A]
Los antileucotrienos estarían especialmente indicados como al-
ternativa en pacientes que no pueden o no desean recibir glucocor-
ticoides inhalados, que tienen efectos adversos con los mismos, que
tienen dificultades con la técnica de inhalación o que presentan rini-
tis alérgica concomitante
103-104
. [B]
No existe evidencia de que la adición de un agonista β
2
adrenérgi-
co de acción larga aporte un beneficio significativo en este nivel
105
.
Existen otras opciones disponibles, aunque no recomendables como
tratamiento de pri mera línea. Las teofilinas de liberación retardada
muestran una eficacia dis creta como broncodilatadores y como anti-
inflamatorios
106,107
[B] y pueden causar efectos adversos de leves a
graves. Las cromonas (cromoglicato disódico y nedocromil sódico)
muestran una eficacia comparativamente menor, aunque su toleran-
cia es buena
108
. [A]
Escalón 3. En este nivel, el tratamiento de elección es la combina-
ción de un glucocorti coide a dosis bajas con un agonista β
2
adrenér-
gico de acción larga (salmeterol o formoterol) inhalados
77,109-113
, que
pueden administrarse preferiblemente en un mismo dispositivo o
Tabla 28
Objetivos del tratamiento del asma
En el dominio control actual
– Prevenir los síntomas diurnos, nocturnos y tras el ejercicio físico.
– Uso de agonista β
2
adrenérgico de acción corta no más de dos días a la semana.
– Mantener una función pulmonar normal o casi normal.
– Sin restricciones en la vida cotidiana y para realizar ejercicio físico.
– Cumplir las expectativas de los pacientes y sus familias.
En el dominio riesgo futuro
– Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad.
– Minimizar la pérdida progresiva de función pulmonar.
– Evitar los efectos adversos del tratamiento
Tabla 29
Características de los agonistas β
2
adrenérgicos inhalados
Fármaco Cantidad por inhalación (μg) Tiempo del efecto (minutos)
Inhalador
presurizado
Polvo seco Inicio Máximo Duración
Acción corta
Salbutamol 100 100 3-5 60-90 180-360
Terbutalina – 500 3-5 60-90 180-360
Acción larga
Formoterol 12 4,5-9-12 3-5 60-90 660-720
Salmeterol 25 50 20-45 120-240 660-720
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por separado. Con esta combinación disminuyen los síntomas, mejo-
ra la función pulmonar y se reducen las exacerbaciones y el uso de
medicación de alivio de forma más pronunciada que aumentando la
dosis de glucocorticoides [A]. No obstante, es necesario realizar una
adecuada valoración individualizada del riesgo/beneficio con ambas
estrategias. Las combinaciones comercializadas en España son: fluti-
casona con salmeterol, budesónida con formoterol y beclometasona
con formoterol. Los agonistas β
2
adrenérgicos de acción larga nunca
deben utilizarse en monoterapia.
El formoterol es un agonista β
2
adrenérgico de acción larga pero
de inicio rápido. Por este motivo, si se elige la combinación de bude-
sónida/formo terol puede utilizarse tanto como tratamiento de man-
tenimiento como de alivio (SMART). Dicha estrategia proporciona
una reducción de las exacerba ciones y un mejor control del asma,
pese a precisar una menor cantidad de glucocorticoides
114-120
. [A]
Otra opción en este nivel sería aumentar la dosis de glucocorticoi-
des hasta dosis medias
110,121,122
. Alternativamente, puede utilizarse un
glucocorticoi de inhalado a dosis bajas asociado a un antileucotrieno,
que ha mostrado ser superior a la monoterapia con glucocorticoides
y, aunque no es tan efi caz como la combinación de glucocorticoide y
un agonista β
2
adrenérgico de acción larga, ofrece una excelente se-
guridad
123-125
. [A]
Escalón 4. El tratamiento de elección en este nivel es la combina-
ción de un glucocor ticoide inhalado a dosis medias con un agonista
β
2
adrenérgico de acción larga
77,110,126
. [B]
Como alternativa puede utilizarse la combinación de un glucocor-
ticoide inhalado a dosis medias con un antileucotrieno, aunque la
adición del ago nista β
2
adrenérgico de acción larga al glucocorticoide
es superior en la prevención de exacerbaciones, en el control diario
de síntomas y en la mejoría de la función pulmonar
124
. [B]
Escalón 5. El siguiente paso consiste en aumentar la dosis de glu-
cocorticoides inhala dos hasta una dosis alta en combinación con un
agonista β
2
adrenérgico de acción larga
77,110,126
[B]. A dosis medias y
altas los glucocorticoides inhalados se administran habitualmente
dos veces al día, pero con la budesónida puede aumentarse la efica-
cia terapéutica aumentando la frecuencia de adminis tración hasta
cuatro veces al día
127
.
Se pueden añadir otros fármacos de mantenimiento, un subgrupo
de pa cientes puede responder a la adición de antileucotrienos
128
y
teofilinas de liberación retardada
129
. [C]
En los casos de asma alérgica mal controlada con dosis altas de
glucocorti coide y agonista β
2
adrenérgico de acción larga se puede
añadir el anticuer po monoclonal anti-IgE (omalizumab) por vía
subcutánea, que mejora los sín tomas diarios
130
y disminuye las exa-
cerbaciones
131-133
, incrementando el control global de la enferme-
dad. [A]
Figura 4. Escalones terapéuticos del tratamiento de mantenimiento del asma del adulto.
Tabla 30
Dosis equipotentes de los glucocorticoides inhalados
Fármaco Dosis baja (μg/día) Dosis media (μg/día) Dosis media (μg/día)
Beclometasona
dipropionato
200-500 501-1.000 1.001-2.000
Budesónida 200-400 401-800 801-1.600
Fluticasona 100-250 251-500 501-1.000
Ciclesonida 80-160 161-320 321-1.280
Mometasona
furoato
200-400 401-800 801-1.200
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14 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
Escalón 6. En aquellos pacientes cuyo asma permanezca mal con-
trolada a pesar de uti lizar dosis altas de glucocorticoides inhalados
en combinación con un ago nista β
2
adrenérgico de acción larga, con
o sin otros fármacos de manteni miento (antileucotrienos, teofilina,
omalizumab), y que tengan limitación diaria de sus actividades y
exacerbaciones frecuentes, debe considerarse la adición de glucocor-
ticoides orales (siempre a la dosis más baja eficaz y du rante el míni-
mo tiempo posible)
134,135
, aunque también se asocia con efec tos ad-
versos, en ocasiones graves. [D]
Inhaladores y nebulizadores
Los fármacos para el asma se pueden administrar por distintas
vías (oral, inhalatoria y endovenosa), pero las ventajas de la vía inha-
latoria hacen que ésta sea la de elección
136,137
[C]. Los dispositivos de
inhalación más habituales son el inhalador presurizado, que se pue-
de utilizar con o sin cámara espa ciadora (Volumatic
®
, Aerochamber
®
,
Aeroscopic
®
, Babyhaler
®
, Nebucham ber
®
, Inhalventus
®
, Procham-
ber
®
, Optichamber
®
e Ildor
®
), el inhalador pre surizado con solución
de partículas extrafinas (Modulite
®
), los dispositivos de polvo (Tur-
buhaler
®
, Accuhaler
®
, Aerolizer
®
, Novolizer
®
, Handihaler
®
, Easyhaler
®

y Twisthaler
®
) y los nebulizadores (jet o ultrasónicos), cada uno con
características diferenciales que deben considerarse al prescribir-
los
138,139
. La edad y la destreza del paciente son los factores más
importan tes para elegir el dispositivo más adecuado en cada caso. La
utilización de hidrofluoroalcanos (HFA) como propelente en los in-
haladores presurizados aumenta el depósito pulmonar
140
, por lo que
su utilización puede afectar a las dosis, que deberán ser ajustadas
según las indicaciones del fabricante.
El principal inconveniente de esta vía es la dificultad de la técnica
de inha lación con los diferentes dispositivos, especialmente con los
inhaladores presurizados, por la necesidad de una correcta coordina-
ción entre la pul sación y la inhalación. El uso de cámaras espaciado-
ras evita el problema de la coordinación, mejora la distribución y la
cantidad de fármaco que llega al árbol bronquial, reduce el depósito
de partículas del fármaco en la orofarin ge, disminuye la tos y la po-
sibilidad de candidiasis oral (que puede asociar se al uso de glucocor-
ticoides inhalados), disminuye la biodisponibilidad sis témica y en
consecuencia, el riesgo de efectos deletéreos sistémicos
141-143
. Con los
inhaladores de polvo la técnica de inhalación es más fácil, aunque el
depósito pulmonar depende del flujo inspiratorio, que debe ser
relativa mente alto (> 60 l/minuto)
139
. Un aspecto fundamental en la
utilización de los dispositivos de inhalación es que el paciente debe
estar bien adiestrado en su utilización
138,144,145
. Para ello, una vez ele-
gido el dispositivo hay que explicarle sus características y técnica
apropiada de inhalación, mostrarle cómo se usa, pedirle que realice
las maniobras de inhalación (con un dispo sitivo placebo) y corregir
los posibles errores. La técnica de inhalación deber ser revisada en
todas las visitas sucesivas.
Los nebulizadores no son los dispositivos de elección para el tra-
tamiento de mantenimiento habitual y deberían utilizarse sólo en
situaciones especiales
139
.
Otros tratamientos
Control ambiental
Los asmáticos fumadores presentan síntomas más graves, peor
respuesta al tratamiento con glucocorticoides y una pérdida acelera-
da de la función pulmonar
146,147
. La proporción de asmáticos fumado-
res es elevada y simi lar a la de la población general, siendo por tanto
el primer objetivo del con trol ambiental conseguir que el paciente
abandone el tabaquismo. Para ello se debe informar al paciente sobre
los métodos adecuados para conseguir la deshabituación
148
. La expo-
sición a contaminantes ambientales y la expo sición pasiva al humo
de tabaco, por un lado, empeoran el curso del asma y, por otro, son
un factor de riesgo para desarrollar asma en la infancia
30
. [C]
En el asma alérgica se deben considerar recomendaciones especí-
ficas una vez que se hayan confirmado las sensibilizaciones a los dis-
tintos alérgenos en cada paciente. Las medidas más eficaces son
aquéllas que permiten dis minuir drásticamente los niveles de expo-
sición, como las que se pueden aplicar en muchos casos de asma la-
boral (cambio de puesto de trabajo) o asma por epitelios (retirar los
animales del domicilio)
149-152
y cuando éstas se instauran de forma
precoz en la evolución de la enfermedad (ver asma ocupacional). [C]
Las medidas individuales aisladas, como por ejemplo el uso de
fundas de colchón o el de acaricidas, no son efectivas, ni siquiera
para reducir los ni veles de exposición
153-155
. “Sin embargo, con la apli-
cación de intervencio nes específicas combinadas se consigue una
reducción significativa del grado de exposición alergénica y, en con-
secuencia, eficacia clínica
149,156,157
.
Un ensayo aleatorizado, con 937 pacientes con asma moderada-
grave no controlada y sensibilizados al menos a un alérgeno doméstico,
en el que se aplicaron un conjunto de medidas (fundas impermeables,
aspiradores y purificadores de aire en el dormitorio ambos con filtro
HEPA, planes de desinfectación de cucarachas) asociadas a un progra-
ma general de educa ción, durante un año, obtuvo una reducción signi-
ficativa de los síntomas y de las visitas médicas no programadas
149
. [B]
Por el contrario, dos revisiones sistemáticas con metaanálisis
concluyen que la eficacia de las medidas de control ambiental frente
a ácaros es esca sa en los pacientes con rinitis
158
y nula para los pa-
cientes con asma
155
. No obstante, este metaánalisis ha sido cuestio-
nado por la inapropiada selec ción de los estudios incluidos en el
mismo
159
. [B]
Diversos factores, como las condiciones climáticas, el tipo de
construcción, de mobiliario y ajuar o los hábitos de vida, pueden te-
ner una notable in fluencia en la efectividad de estas medidas. Por
tanto, la generalización de los resultados de un programa determina-
do puede ser cuestionable.
Tabla 31
Recomendaciones
En pacientes con síntomas de asma, y en cualquiera de los escalones
terapéuticos, se recomienda utilizar un agonista β
2
adrenérgico de acción
corta a demanda para el alivio rápido de los mismos.
R1
Los agonistas β
2
adrenérgicos de acción corta, administrados con una
antelación de unos 10-15 minutos, son los medicamentos de elección para
prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio físico.
R1
Se recomienda emplear agonistas β
2
adrenérgicos de acción corta inhalados
administrados a demanda para el tratamiento del asma intermitente
(escalón 1).
R1
El tratamiento de elección en el asma persistente leve (escalón 2) es un
glucocorticoide inhalado a dosis bajas utilizado de forma regular. Se
pueden considerar como tratamiento alternativo los antagonistas de los
receptores de los leucotrienos.
R1
En el asma persistente moderada se recomienda como tratamiento de
elección la combinación de un glucocorticoide a dosis bajas (escalón 3) o
medias (escalón 4) con un agonista β
2
adrenérgico de acción larga
inhalados.
R1
En el asma persistente moderada puede considerarse, como alternativa, un
glucocorticoide inhalado a dosis bajas (escalón 3) o medias (escalón 4)
asociado a un antagonista de los receptores de los leucotrienos.
R1
La combinación budesónida/formoterol puede utilizarse como tratamiento de
mantenimiento y a demanda. Con esta forma de tratamiento se consigue
una reducción de las exacerbaciones y una mejoría de los síntomas diarios,
incluso con una reducción en la dosis de glucocorticoides.
R1
En el asma persistente grave (escalón 5) se recomienda como tratamiento de
elección un glucocorticoide inhalado a dosis altas en combinación con un
agonista β
2
adrenérgico de acción larga.
R1
En pacientes con asma alérgica grave mal controlada, considerar la utilización
de omalizumab.
R1
En el asma grave mal controlada, a pesar de utilizar dosis altas de
glucocorticoides inhalados y un agonista β
2
adrenérgico de acción larga
(escalón 6), con o sin otros fármacos de mantenimiento, es necesario
considerar la adición de glucocorticoides orales.
R2
La vía inhalatoria es la de elección para el tratamiento del asma. El uso de
cámaras espaciadoras evita el problema de la coordinación entre la
pulsación y la inspiración, mejora la distribución y la cantidad de fármaco
que llega al árbol bronquial.
R2
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 15
Algunos pacientes asmáticos, en especial los que cursan con poli-
posis naso sinusal, pueden presentar broncoespasmo cuando se les
administra aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Muchas de estas reacciones son graves o incluso mortales
160
, por lo
cual es necesario que los pacientes estén correctamente diagnostica-
dos, bien por una historia clínica evidente (varias reacciones a distin-
tos AINE) o mediante provocación oral, que puede ser sustituida en
los casos graves por la provocación inhalatoria bronquial o nasal
161,162
.
La mejor alternativa como analgésico para estos pacientes (tabla 32)
es el paracetamol administrado en dosis inferiores a 650 mg por
toma, puesto que algunos pacientes pueden presentar crisis de bron-
coespasmo, con mayor frecuencia si se utilizan dosis elevadas. Los
opiáceos, como el tra madol o la codeína, también se consideran anal-
gésicos alternativos seguros. Como fármacos antiinflamatorios se
pueden emplear los glucocorticoides. Los inhibidores selectivos (me-
loxicam) o específicos (celecoxib, etoricoxib) de la COX-2 pueden ser
otra alternativa, si bien antes de recomendarlos es conveniente con-
firmar la tolerancia a los mismos
163
. Este tipo de estudios deben ser
realizados en centros con experiencia. [C]
Inmunoterapia con alérgenos
La inmunoterapia por vía subcutánea con vacunas de alérgenos es
un tra tamiento eficaz para el asma alérgica bien controlada con ni-
veles bajos o medios de tratamiento (escalones terapéuticos 2-4),
siempre que se haya demostrado una sensibilización mediada por
IgE frente a aeroalérgenos comunes que sea clínicamente relevante,
se utilicen extractos bien carac terizados y estandarizados
164,165
y se
evite el uso de mezclas complejas
166
[A]. La inmunoterapia no debe
prescribirse a pacientes con asma grave o no controlada, por ineficaz
y por el elevado riesgo de reacciones adversas gra ves, incluso morta-
les
167,168
. Por ello la inmunoterapia subcutánea debería ser prescrita
por médicos especialistas con experiencia en este tratamien to y ad-
ministrada en centros que dispongan de las medidas básicas para el
tratamiento inmediato de una posible reacción. [B]
La búsqueda de alternativas más seguras y convenientes para el
paciente ha estimulado el estudio de la eficacia de la inmunoterapia
sublingual. Dos revisiones sistemáticas concluyen que es capaz de
reducir significativa mente las manifestaciones bronquiales en niños
y adolescentes con asma alérgica
169,170
. La mayoría de los ensayos clí-
nicos que han demostrado efi cacia clínica lo han hecho con extractos
bien caracterizados y a dosis muy superiores a las habitualmente uti-
lizadas en la inmunoterapia subcutánea. El perfil de tolerancia de la
inmunoterapia sublingual es óptimo y no se han descrito reacciones
mortales. [B]
Por el momento no existen estudios comparativos coste-efectivi-
dad de la inmunoterapia frente a la farmacoterapia convencional. No
obstante, la inmunoterapia aporta como ventajas adicionales el man-
tenimiento de los beneficios clínicos obtenidos hasta varios años des-
pués de la retirada del tra tamiento
171,172
, el freno de la progresión de la
rinoconjuntivitis alérgica por pólenes al desarrollo de asma
172
o la apa-
rición de nuevas sensibilizaciones en pacientes monosensibles
173
. [B]
Vacunación antigripal y antineumocócica
La vacunación antigripal
174-175
y la neumocócica
176
no han mostra-
do eficacia en la prevención de exacerbaciones de asma. [A]
Educación
La educación del paciente asmático reduce el riesgo de padecer
una exa cerbación, aumenta su calidad de vida y reduce los costes
sanitarios
77,177
, por lo que forma parte indispensable del tratamiento
integral de la enfer medad
2,4,178-182
. La educación tiene como principal
objetivo proporcionar al paciente los conocimientos y las habilida-
des necesarias para mejorar su autocuidado y el cumplimiento tera-
péutico. Ello conlleva un óptimo con trol de la enfermedad y una
mayor autonomía para el paciente. [A]
Desde un punto de vista práctico
183
, la educación debe contem-
plar dos grandes aspectos: transmisión de conocimientos y adquisi-
ción de habilidades (tabla 34). Respecto a la información que el pa-
ciente debe recibir sobre el asma, se deben considerar sus necesidades,
sus conocimientos previos, sus creencias, su edad, la gravedad del
asma que padece y el grado de implicación necesario en su autocon-
trol y tratamiento. En relación con las habilidades que se deben de-
sarrollar, se le adiestrará y monitorizará, siem pre que sea posible, en
la toma de la medicación prescrita y el grado de cumplimiento pos-
terior, en la técnica de los dispositivos de inhalación que utilice, en
el reconocimiento de las agudizaciones y su actuación y en la evi-
tación de los desencadenantes alergénicos
184,185
. [A]
Para que la educación sea efectiva es importante establecer una
relación de confianza entre el equipo sanitario y el paciente, de for-
ma que éste pueda exponer sus dudas, preocupaciones y miedos. El
profesional sanita rio deberá utilizar un lenguaje comprensible para
los pacientes y/o sus familiares, aclarando aquellos conceptos ex-
puestos que no hayan sido del todo comprendidos e invitándoles a
exponer las dudas y preguntas que hayan podido surgir. Además,
deberá establecer con el paciente objetivos comunes, siempre con
planes escritos e individualizados.
El programa educativo debe contemplar la elaboración de planes
de acción. Son un conjunto de instrucciones escritas de forma indivi-
dualizada para cada paciente, teniendo en cuenta la gravedad y con-
trol de su asma y el tratamien to habitual prescrito. Su principal ob-
jetivo es la detección precoz del agrava miento del asma y la rápida
instauración de acciones para su rápida remisión. El grado de con-
Tabla 32
Analgésicos y antiinflamatorios que podrían ser utilizados en los pacientes con into-
lerancia a los AINE
Analgésicos
– Paracetamol en tomas ≤ 650 mg.
– Opiáceos: tramadol, codeína, dextropropoxifeno.
Antiinflamatorios
– Glucocorticoides.
– Inhibidores selectivos de COX
2
: meloxicam.
– Inhibidores específicos de COX
2
: celecoxib, etoricoxib.
Tabla 33
Recomendaciones
En el asma alérgica se recomienda estudiar las posibles sensibilizaciones del
paciente a distintos alérgenos
R1
En el asma alérgica por ácaros no se recomienda realizar medidas aisladas de
control ambiental.
R2
En el asma alérgica bien controlada con niveles bajos o medios de tratamiento
(escalones 2-4), siempre que se haya demostrado una sensibilización
mediada por IgE frente a aeroalérgenos comunes, que sea clínicamente
relevante y se utilicen extractos bien estandarizados, se recomienda la
inmunoterapia con alérgenos.
R1
La inmunoterapia con alérgenos debería ser prescrita por médicos especialistas
con experiencia y administrada en centros que dispongan de las medidas
básicas para el tratamiento inmediato de una posible reacción adversa.
R2
Tabla 34
Información y habilidades básicas que debe aprender un paciente con asma
Conocer que el asma es una enfermedad crónica y necesita tratamiento continuo
aunque no tenga molestias.
Saber las diferencias que existen entre inflamación y broncoconstricción.
Diferenciar los fármacos “controladores” de la inflamación, de los “aliviadores” de la
obstrucción.
Reconocer los síntomas de la enfermedad.
Usar correctamente los inhaladores.
Identificar y evitar en lo posible los desencadenantes.
Monitorizar los síntomas y el flujo espiratorio máximo (PEF).
Reconocer los signos y síntomas de agravamiento de la enfermedad (pérdida del
control).
Actuar ante un deterioro de su enfermedad para prevenir la crisis o exacerbación.
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16 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
trol, en el que se basará el plan de acción, se puede evaluar tanto por
la gravedad y frecuencia de los síntomas asmáticos como a través del
registro domiciliario diario del PEF, dependiendo de las preferencias
de los pacientes o del médico
186-189
. Este plan debe constar de dos
partes básicas
190 192
: el tratamiento habitual para situaciones de esta-
bilidad clínica y las accio nes que se deben realizar en caso de dete-
rioro del asma (tabla 35). Éste se revisará siempre en cada visita,
programada o no programada, así como durante el ingreso hospita-
lario o visita en el Servicio de Urgencias. [A]
Dado que la educación es un proceso continuo y no un evento
aislado, cada visita es una oportunidad de revisión, refuerzo y au-
mento de los conocimientos y habilidades del paciente, por lo que es
imprescindible que sea consensuada y consistente entre todo el
equipo
181
. Hay que tener en cuenta que cuando en el proceso educa-
tivo se reduce la intensidad de la intervención también disminuye la
efectividad, ya que las intervenciones exclusivamente informativas
no son eficaces
182
[A]. En la tabla 36 se describen las tareas educativas
para cada visita
71
. El personal de enfermería, tras su formación pre-
via, debe participar activamente en la administración y ges tión de
este tipo de programas educativos
193,194
. [B]
Exacerbación asmática
Las exacerbaciones (ataques o crisis) de asma son episodios agu-
dos o subagudos caracterizados por un aumento progresivo de uno o
más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torá-
cica) acompañados de una disminución del flujo espiratorio (PEF o
FEV
1
). Según la rapi dez de instauración de las crisis, existen dos ti-
pos: las de instauración lenta (normalmente en días o semanas) y las
de instauración rápida (en menos de tres horas), que deben identifi-
carse por tener causas, patoge nia y pronóstico diferentes
160,195
. Las de
instauración lenta (más del 80% de las que acuden a Urgencias) se
deben frecuentemente a infecciones respiratorias altas o a un mal
control de la enfermedad por mala adhesión terapéutica; el mecanis-
mo fundamental del deterioro es la inflamación y la respuesta al tra-
tamiento es también lenta. Mientras que las de instau ración rápida
se deben a alérgenos inhalados, ingestión de fármacos (AINE o fár-
macos β-bloqueantes), alimentos (por aditivos y conservantes) o es-
trés emocional; el mecanismo es el broncoespasmo y, aunque tienen
una mayor gravedad inicial (con riesgo de intubación y muerte), la
res puesta al tratamiento es mejor y más rápida. La intensidad de las
exacer baciones es variable, cursando en ocasiones con síntomas le-
ves e inde tectables por el paciente y en otras con episodios muy gra-
ves que ponen en peligro su vida. Hay pacientes con un mayor riesgo
para padecer crisis de asma de riesgo vital (tabla 38)
196-198
. [C]
Evaluación de la gravedad
La gravedad de la exacerbación determina el tratamiento y por lo
tanto es esencial hacer una rápida evaluación inicial del paciente. La
valoración de la crisis se realiza en dos etapas
199
: [D]
– Inicial (o estática). Sus objetivos son: identificar a los pacientes con
fac tores de riesgo (tabla 38), identificar los signos y síntomas de
com promiso vital (tabla 39) y medir de forma objetiva el grado de
obstrucción al flujo aéreo mediante la determinación del FEV
1
o del
PEF y su repercusión en el intercambio gaseoso. [D]
– Tras la respuesta al tratamiento (o evaluación dinámica). Sus obje-
tivos son: comparar los cambios obtenidos en el grado de obstruc-
ción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales y valorar la nece-
sidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas. [D]
Tabla 35
Plan de acción
I. TRATAMIENTO HABITUAL
1. Tomar diariamente
2. Antes del ejercicio tome
II. CUÁNDO DEBE INCREMENTAR SU TRATAMIENTO
1. Valoración del grado de control de su asma:
¿Tiene más de dos veces al día síntomas de asma? No Sí
¿Su actividad o ejercicio físico se encuentra limitado por el asma? No Sí
¿Le despierta el asma por la noche? No Sí
¿Necesita tomar su broncodilatador más de dos veces al día? No Sí
¿Si utiliza su medidor de flujo (PEF), los valores son inferiores a ? No Sí
Si ha respondido “Sí” en tres o más de la preguntas su asma no se
encuentra bien controlada y es necesario aumentar su tratamiento
habitual
2. Cómo se incrementa el tratamiento:
Aumente su tratamiento de la manera siguiente y valore su mejora
diariamente:
(escriba el aumento
del nuevo tratamiento)
Mantenga este tratamiento durante días (especifique el número).
3. Cuándo debe pedir ayuda al médico/hospital:
Llame a su médico/hospital (dar los números de teléfono)
Si su asma no mejora en días (especificar el número)
(líneas de
instrucciones complementarias)
4. Emergencia. Pérdida grave del control de su asma:
Si tiene intensos ataques de ahogo y sólo puede hablar con frases cortas.
Si tiene intensos y graves ataques de asma.
Si tiene que utilizar su broncodilatador de rescate o alivio cada 4 horas
y no mejora.
1. Tome de 2 a 4 pulsaciones (broncodilatador de
rescate).
2. Tome mg de (glucocorticoides por vía oral).
3. Solicite ayuda médica: acuda a : dirección
Llame al teléfono .
4. Continúe usando su (broncodilatador de rescate) hasta
que consiga la ayuda médica.
Tabla 36
Tareas educativas que realizar en cada visita
Comunicación Información Instrucción
Visita inicial Investigar expectativas. Pactar objetivos.
Dialogar sobre el cumplimiento.
Conceptos básicos sobre el asma y el
tratamiento.
Técnica de inhalación. Automonitorización.
Segunda visita Valorar los logros sobre las expectativas.
Dialogar sobre el cumplimiento.
Reforzar la información de la visita inicial.
Informar sobre las medidas de evitación
ambiental.
Reforzar técnica de inhalación. Cómo evitar
desencadenantes. Interpretación de
registros. Plan de acción.
Revisiones Valorar los logros sobre las expectativas y los
objetivos. Dialogar sobre el cumplimiento
terapéutico y sobre las medidas de
evitación ambiental.
Reforzar toda la información. Revisar y reforzar la técnica de inhalación.
Revisar y reforzar la automonitorización y
el plan de autotratamiento.
Tabla 37
Recomendaciones
Los pacientes con asma deberían seguir un programa de educación formal de
su enfermedad. Las acciones únicamente informativas no se han mostrado
eficaces.
R1
Se recomienda proporcionar a los pacientes con asma un plan de acción por
escrito, con el objetivo de detectar precozmente el agravamiento del asma y
poder instaurar acciones para su rápida remisión.
R1
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 17
La breve anamnesis inicial orientará sobre el origen asmático de
los sínto mas, la duración de la crisis y el tratamiento previo. La pre-
sencia de signos o síntomas de riesgo vital e inminencia de parada
cardiorrespiratoria (alte ración del sensorio o de la consciencia, bra-
dicardia, hipotensión, cianosis, tórax “silente” o agitación psicomo-
triz) obligan a contactar con las unida des de cuidados intensivos. El
resto de signos y síntomas (tabla 39) tienen una escasa utilidad, de-
bido a la pobre correlación con el grado de obstruc ción y a la gran
variabilidad en su interpretación
200
. [C]
La valoración objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo me-
diante espi rometría (FEV
1
) o con medidor de PEF permite determinar
la gravedad inicial y evaluar la respuesta al tratamiento. En función
de los valores obtenidos se considera exacerbación leve si el FEV
1
o
PEF es igual o superior al 70% de su valor teórico o mejor valor per-
sonal previo respectivamente; moderada, si el FEV
1
o el PEF están
entre el 70% y el 50%, y grave si estos valores son infe riores al 50%. Se
estima que la respuesta funcional al tratamiento es satisfac toria
cuando el FEV
1
o el PEF son superiores al 45% del valor predicho y el
PEF se incrementa un mínimo de 50 l/min a los 30 minutos del inicio
del tra tamiento
201
. La respuesta terapéutica inicial de la obstrucción
al flujo aéreo es el principal factor pronóstico en la valoración de la
crisis. [C]
La medición de la saturación del oxígeno mediante pulsioxime-
tría es nece saria en todos los pacientes con FEV
1
o PEF menor del 50%
de su valor teórico, para descartar hipoxemia. La gasometría arterial
tiene utilidad en aquellos pacientes cuya saturación no se puede
mantener por encima del 90% a pesar de la oxigenoterapia
202
. [D]
La realización de otras pruebas complementarias al inicio, como
la radio grafía de tórax y el ECG, se lleva a cabo habitualmente en
aquellas situacio nes en las que la presencia de síntomas como fiebre,
dolor o disnea inten sa sugieren la presencia de complicaciones como
neumotórax o infección respiratoria de vías bajas o cuando la res-
puesta terapéutica, medida con parámetros objetivos, no es la ade-
cuada
203
. [D]
Tratamiento
El objetivo inmediato del tratamiento de una crisis es preservar la
vida del paciente revirtiendo la obstrucción al flujo aéreo y la hi-
poxemia si está pre sente, de la forma más rápida posible y posterior-
mente instaurar o revisar el plan terapéutico para prevenir nuevas
crisis. La figura 5 y la tabla 40 muestran el tratamiento farmacológico
que se debe emplear según la gra vedad y las dosis habitualmente
recomendadas.
Exacerbación leve
Las crisis más leves pueden tratarse, además de en los Servicios
de Urgen cias hospitalarios, en casa por el propio paciente y en Cen-
tros de Atención Primaria siempre que se asegure una correcta valo-
ración clínica del PEF y de la respuesta al tratamiento en las primeras
dos horas. [D]
Los pacientes con planes de acción por escrito para tratar crisis
leves, con registros domiciliarios de PEF, utilizan la mejor estrategia
en el manejo de exacerbaciones leves ya que la pueden aplicar pre-
cozmente
204
. Para ello tienen que estar entrenados para reconocer
los indicadores precoces de una exacerbación y actuar de forma in-
mediata según el plan de acción que tengan señalado, que tiene que
incluir las medidas que se van a tomar, dependiendo de la respuesta
al tratamiento. [C]
La pauta de tratamiento que hay que seguir no depende del lugar
en donde se atiende al paciente. Éste básicamente debe incluir la
administración de broncodilatadores agonistas β
2
adrenérgicos de
acción rápida (sal butamol o terbutalina), glucocorticoides orales y
oxígeno (si es necesario). Los agonistas β
2
adrenérgicos de acción
corta inhalados son los fármacos broncodilatadores más eficaces y
rápidos en el tratamiento de la exacerba ción asmática. Se emplea
salbutamol (o terbutalina) a dosis de 200 a 400 μg con cámara de
inhalación (de 2 a 4 inhalaciones) cada 20 minutos durante la pri-
mera hora
205-206
. La falta de respuesta, en los casos de manejo
extrahos pitalario, obliga a la derivación a un Servicio de Urgencias
hospitalario. Cuan do la respuesta es buena se continúa con salbuta-
mol a dosis de dos inhala ciones cada 3-4 horas hasta la remisión de
la crisis. [A]
Si en las primeras dos horas del tratamiento se constata una evo-
lución favorable (desaparición de síntomas, PEF superior al 80% del
teórico o del mejor valor personal del paciente) y ésta se mantiene
durante 3-4 horas, no son necesarios más tratamientos.
El uso de glucocorticoides sistémicos acelera la resolución de las
exacer baciones. Excepto en crisis muy leves deben administrarse
siempre
207
, especialmente si: a) no se consigue una reversión de la
obstrucción de las vías respiratorias con agonistas β
2
adrenérgicos de
acción rápida inhala dos; b) el paciente estaba tomando ya glucocor-
ticoides orales; c) el pa ciente ha tratado ya su pérdida de control
previa con otras opciones tera péuticas sin éxito; d) existen antece-
dentes de exacerbaciones previas que requirieron glucocorticoides
orales. La dosis diaria es de 0,5 a 1 mg de prednisona/kg (o su equi-
valente de otros esteroides) del peso ideal, man teniendo la misma
dosis entre 5 y 10 días (sin necesidad de reducción pro gresiva de la
dosis), con el fin de conseguir una mejoría más rápida y evi tar las
recaídas precoces
208-210
. [A]
Cuando la respuesta a las primeras dosis del tratamiento bronco-
dilatador inhalado es satisfactoria, no es necesaria la derivación hos-
pitalaria. Hay que instruir al paciente en el adecuado seguimiento
del tratamiento posterior, la revisión de su plan terapéutico de man-
tenimiento y proporcionar o revi sar el programa de educación en
asma
211
. [D]
Tabla 38
Factores que predisponen al asma de riesgo vital
Episodios previos de ingreso en UCI o intubación/ventilación mecánica.
Hospitalizaciones frecuentes en el año previo.
Múltiples consultas a los Servicios de Urgencias en el año previo.
Rasgos (alexitimia), trastornos psicológicos (actitudes de negación) o enfermedades
psiquiátricas (depresión) que dificulten la adhesión al tratamiento.
Comorbilidad cardiovascular.
Abuso de agonista β
2
adrenérgico de acción corta.
Instauración brusca de la crisis.
Pacientes sin control periódico de su enfermedad.
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
Tabla 39
Evaluación de la gravedad de la exacerbación asmática
Crisis leve Crisis
moderada-grave
Parada respiratoria
inminente
Disnea Leve Moderada-intensa Muy intensa
Habla Párrafos Frases-palabras
Frecuencia respiratoria
(x’)
Aumentada > 20-30
Frecuencia cardíaca (x’) < 100 > 100-120 Bradicardia
Uso musculatura accesoria Ausente Presente Movimiento
paradójico
toracoabdominal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio ausculatorio
Nivel de consciencia Normal Normal Disminuido
Pulso paradójico Ausente > 10-25 mmHg Ausencia (fatiga
muscular)
FEV
1
o PEF (valores de
referencia)
> 70% < 70%
SaO
2
(%) > 95% 90-95% < 90%
PaO
2
mmHg Normal 80-60 < 60
PaCO
2
mmHg < 40 > 40 > 40
FEV
1
: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máxi-
mo; x’: por minuto; SaO
2
: saturación de oxihemoglobina; PaO
2
: presión arterial de
oxígeno; PaCO
2
: presión arterial de anhídrido carbónico.
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18 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
Exacerbación moderada-grave
La primera acción consiste en administrar oxígeno para mantener
una SaO
2
superior al 90%, evitando administrar concentraciones ele-
vadas que pue den conducir a una insuficiencia respiratoria hiper-
cápnica
212
, especialmen te en aquellos pacientes con una mayor obs-
trucción. [C]
A continuación es conveniente administrar un agonista β
2
adre-
nérgico de acción corta. La administración en forma repetida a inter-
valos regulares, valorando la respuesta al tratamiento, ha demostra-
do ser eficaz en la res puesta broncodilatadora de las crisis
asmáticas
213
. En función del sistema utilizado se pueden proporcio-
nar hasta tres nebulizaciones consecutivas de salbutamol (2,5 mg)
cada 30 minutos o 12 pulsaciones (4 cada 10 minu tos) si se adminis-
tran con inhalador presurizado y cámara de inhalación. También se
puede utilizar en casos graves, la nebulización continúa a un ritmo
de 10 mg/h
214
. [A]
La administración por vía intravenosa o subcutánea de salbuta-
mol debe realizarse sólo en pacientes ventilados o en aquellos que
no responden al tratamiento inhalado, dado que no muestra diferen-
cias en su eficacia y comporta más efectos secundarios
215
. [C]
El formoterol (agonista β
2
adrenérgico de acción larga e inicio rá-
pido) admi nistrado mediante un sistema de polvo resulta equivalen-
te al salbutamol en pacientes con crisis moderadas o graves
216
. [B]
La utilización de bromuro de ipratropio nebulizado 0,5 mg) en la
fase ini cial de las crisis asmáticas en pacientes con asma grave o con
Considerar sulfato de magnesio ev
FEV
1
: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; SaO
2
: saturación de oxihemoglobina; IP: inhalador presurizado; NEB: nebulizado; vo: vía
oral; ev: vía endovenosa; GCI: glucocorticoides inhalados; VMNI: ventilación mecánica no invasiva; min: minuto; mg: miligramo; μg: microgramo; c/: cada.
Figura 5. Manejo diagnóstico y terapéutico de la exacerbación asmática del adulto. Tomado de la Guía ALERTA 2008
199
.
Tabla 40
Fármacos y dosis comúnmente empleados en el tratamiento de la exacerbación asmá-
tica
Grupos terapéuticos Fármacos Dosis
Agonistas β
2
adrenérgicos
inhalados
Salbutamol o
terbutalina
– 4-8 pulsaciones (100 μg/pulsación)
c/10-15 min (IP + cámara)
– 2,5-5,0 mg c/20 min (NEB
intermitente)
– 10-15 mg/h (NEB continua)
Formoterol – 24-36 μg (Turbuhaler)
Agonistas β
2
adrenérgicos
sistémicos
Salbutamol – 200 μg iv en 20 min seguido por
0,1-0,2 μg/kg/min.
Anticolinérgicos Bromuro de
ipatropio
– 4-8 pulsaciones (18 μg /pulsación)
c/10-15 min (IP + cámara)
– 0,5 mg c/20 min (NEB
intermitente)
Glucocorticoides sistémicos Prednisona
Hidrocortisona
– 20-40 mg c/12 h (vo)
– 100-200 mg c/6 h (ev)
Glucocorticoides inhalados Fluticasona
Budesónida
– 2 pulsaciones (250 μg/pulsación)
c/10-15 min (IP + cámara)
– 800 μg c/20 min (NEB)
Sulfato de magnesio sistémico – 2 g a pasar en 20 min (ev)
Sulfato de magnesio inhalado – 145-384 mg en solución isotónica
(NEB)
Aminofilina – 6 mg/kg a pasar en 30 min seguido
por 0,5-0,9 mg/kg/h
IP: inhalador presurizado; NEB: nebulizado; vo: vía oral; ev: vía endovenosa; GCI:
glucocorticoides inhalados; kg: kilogramo; min: minuto; mg: miligramo; μg: micro-
gramo; c/: cada; h: hora.
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 19
pobre res puesta inicial a los agonistas β
2
adrenérgicos proporciona
un incremento significativo de la broncodilatación
217
. [A]
Los glucocorticoides sistémicos deben ser administrados precoz-
mente (en la primera hora del tratamiento en Urgencias) en todos los
pacientes con exacerbaciones moderadas o graves o que no respon-
den al tratamiento inicial. Una revisión sistemática demostró que la
administración precoz de esteroides disminuye la tasa de reingresos
y hospitalizaciones en pacientes con exacerbación asmática
218
. La do-
sis de esteroides recomendada es de hidrocortisona 100-200 mg al
inicio o 40-60 mg de metilprednisolona. Los estudios disponibles no
han mostrado diferencias entre dosis altas y bajas ni entre la admi-
nistración intravenosa y la oral
207
. [A]
La administración de glucocorticoides inhalados junto con bron-
codilatadores de forma repetida, en intervalos no mayores a 30 mi-
nutos y durante los primeros 90 minutos del tratamiento, proporcio-
na una mejora significativa de la función pulmonar y un descenso del
número de hospitalizaciones
219
. [B]
La nebulización de salbutamol en una solución isotónica de sulfa-
to de mag nesio no produce beneficios adicionales excepto en el
subgrupo de pa cientes con FEV
1
inferior al 30%
220
. En el caso de pa-
cientes con crisis muy graves y mala respuesta al tratamiento se pue-
de utilizar sulfato de magnesio endovenoso en dosis única de 1-2 g
durante 20 minutos
221
. [B]
Con respecto a otros fármacos como la aminofilina
222
, el heliox
223
,
los antibióticos o los antagonistas de los receptores de leucotrienos,
no existen datos que respalden su uso en el tratamiento de las exa-
cerbaciones mo deradas-graves del asma.
Fracaso del tratamiento
En caso de persistencia de insuficiencia respiratoria refractaria o
síntomas o signos de exacerbación grave a pesar del tratamiento,
existe la posibili dad de utilizar la ventilación mecánica no invasiva
(VMNI) o remitir al pacien te a la UCI para intubación orotraqueal y
ventilación mecánica [D]. Los estudios realizados hasta el momento
con VMNI son escasos. La decisión de intubar al paciente se basará
en el juicio clínico, cuando exista deterioro progresi vo o claudicación
de los músculos respiratorios. El modo de ventilación mediante hi-
percapnia permisiva ha mostrado mejores resultados que las moda-
lidades habituales de ventilación
224
. [C]
Criterios de hospitalización
Diversos estudios han constatado que, una vez alcanzada la me-
seta de res puesta máxima broncodilatadora, la administración de
más medicación no se traduce en una mayor mejoría clínica
213,225
[C].
Por dicho motivo, habitual mente se recomienda decidir la necesidad
de ingreso hospitalario del paciente a las tres horas de haberse ini-
ciado el tratamiento. Aquellos pacien tes que han recibido un trata-
miento adecuado durante dicho plazo y perma necen sintomáticos,
que requieren oxigenoterapia para mantener una SaO
2
superior al
90% y que muestran una reducción persistente de la función pul-
monar (FEV
1
o PEF inferior al 40%), deben ser hospitalizados
226
. [D]
En todos los casos en los que no existan criterios de ingreso hos-
pitalario se recomienda observar al paciente durante 60 minutos para
confirmar la es tabilidad clínica y funcional antes de darle el alta.
Criterios de alta hospitalaria
Los pacientes ingresados por agudización asmática podrán ser
dados de alta si cumplen los siguientes criterios: desaparición o me-
joría significativa en los síntomas asmáticos; PEF superior al 70% de
su mejor valor personal en situación estable; variabilidad diaria del
PEF menor al 20%; necesidad de utilizar menos de tres veces al día
agonistas β
2
adrenérgicos de acción corta a demanda, ausencia de
disnea significativa al caminar, y si ya se han inicia do los glucocorti-
coides inhalados
227,228
.
Tratamiento del asma del niño
Tratamiento de mantenimiento
Fármacos
Glucocorticoides inhalados. Los niños menores de tres años con
sibilan cias persistentes pueden controlarse con glucocorticoides in-
halados, pero no parece que el tratamiento modifique la evolución
de la enferme dad
229
[B]. Los preescolares con episodios intermitentes
de sibilancias rela cionados con infecciones virales presentan una
respuesta escasa al trata miento
230
. El tratamiento intermitente con
glucocorticoides inhalados no mejora el control ni la evolución de la
enfermedad
231
. Los lactantes con factores de riesgo para desarrollar
un asma persistente (Índice Predictivo de Asma, IPA)
31
muestran
también una mejor respuesta al tratamien to
229,232
[A]. En niños mayo-
res de tres años la eficacia de los glucocorticoides inhalados está su-
ficientemente demostrada, con una mejoría de los pará metros clíni-
cos, funcionales y de inflamación bronquial, y constituyen la primera
línea de tratamiento
95-96
. [A]
Las dosis equipotenciales de glucocorticoides inhalados en el niño
se mues tran en la tabla 42.
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos. Su eficacia
está demostrada en el control del asma infantil, aunque su capacidad
antiin flamatoria y su eficacia clínica son menores que las de los
glucocorticoi des inhalados
233
[A]. Su asociación con los glucocorticoi-
des mejora el control de los síntomas
234,235
y podrían ser útiles para
reducir el número de exa cerbaciones inducidas por virus en niños
con asma intermitente
236
[B]. En un estudio realizado en niños meno-
res de 3 años atópicos y con clínica de sibilancias recurrentes se han
mostrado efectivos para reducir el número de episodios, mejorando
la función pulmonar y disminuyendo el óxido nítrico exhalado
237
. [C]
Cromonas. La eficacia del tratamiento a largo plazo no es supe-
rior a la del placebo, por lo que no se utilizan en población infan-
til
238
. [A]
Asociación de agonistas β
2
adrenérgicos de acción larga y glu-
cocorticoides inhalados. Su uso está autorizado por encima de los 4
años de edad, pero su eficacia en niños no está tan contrastada como
en adultos
239
. Un es tudio ha demostrado una disminución de las exa-
cerbaciones y la necesidad de glucocorticoides sistémicos en niños
con formoterol/budesónida admi nistrados en un solo inhalador, tan-
to como tratamiento de mantenimien to como de alivio (estrategia
SMART)
240
[B]. El agonista β
2
adrenérgico de ac ción larga es seguro si
se administra siempre asociado a un glucocorticoide inhalado y nun-
ca como medicación de rescate
126,241
. [B]
Tabla 41
Recomendaciones
La evaluación de cualquier exacerbación de asma debe incluir la
identificación de signos y antecedentes de crisis de riesgo vital y la
utilización de medidas objetivas (PEF o espirometría) para cuantificar el
grado de obstrucción al flujo aéreo (evaluación estática).
R2
En pacientes con una crisis asmática se recomienda considerar la respuesta
terapéutica inicial de la obstrucción al flujo aéreo para valorar la conducta
que se debe seguir (evaluación dinámica).
R2
En las crisis asmáticas se recomienda el tratamiento con fármacos agonistas
β
2
adrenérgicos inhalados.
R1
En la exacerbación moderada-grave se recomienda administrar precozmente
glucocorticoides sistémicos y oxígeno a la mínima concentración que
permita una SaO
2
> 90%.
R1
Tabla 42
Dosis equipotenciales de glucocorticoides inhalados en niños (μg/día)
Dosis bajas Dosis medias Dosis altas
Budesónida ≤ 200 200-400 > 400
Fluticasona ≤ 100 100-250 > 250
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20 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
Teofilinas. Como tratamiento de mantenimiento en monoterapia
son menos efectivas que los glucocorticoides inhalados, si bien su fun-
ción antiinflamatoria hace que puedan utilizarse de forma asociada al
glucocorticoide inhalado en casos de asma persistente grave
242
. [B]
Anticuerpos monoclonales anti-IgE. Diversos estudios han mos-
trado efica cia terapéutica en niños mayores de 12 años con asma ató-
pica persistente moderada o grave insuficientemente controlada
243
. [B]
Inmunoterapia. Cuando se utilizan extractos estandarizados bio-
lógicamente y en pacientes sensibilizados adecuadamente seleccio-
nados, este tratamiento ha mostrado un efecto beneficioso reducien-
do los síntomas, la medicación de rescate y de mantenimiento y la
hiperrespuesta bronquial (tanto específica como inespecífica)
165
. [A]
Tratamiento según el nivel de gravedad
La clasificación del asma por gravedad (tabla 25) se debe realizar
cuando el paciente está sin tratamiento y es útil para elegir el trata-
miento de mantenimiento inicial. Posteriormente, las modificacio-
nes se realizarán de forma escalonada, en función del grado de con-
trol obtenido (fig. 6) para menores de 3 años y (fig. 7) para los
mayores de esta edad. [D]
Los niños con asma episódica ocasional deben comenzar su trata-
miento en el escalón 1, es decir, utilizando broncodilatadores a de-
manda y sin tratamiento de mantenimiento. Los niños con asma
Tratamiento Medicación Medicación
escalonado de control de rescate
1 Sin medicación
de control
2 GCI dosis baja
o ARLT
3 GCI dosis medias o
GCI dosis baja + ARLT
4 GCI dosis medias + ARLT
5 GCI dosis altas + ARLT
Si no control añadir:

2
AAL*
6 GC oral
Broncodilatador
de acción rápida
a demanda
Evaluación del
cumplimiento
y técnica
inhalatoria
Control
ambiental
+
G
r
a
d
o
d
e
c
o
n
t
r
o
l

GCI: glucocorticoides inhalados; ARLT: antileucotrienos; Aβ
2
AAL: agonista β
2
adrenérgico de acción larga; GC: glucocorticoide. Las alternativas de tratamiento que figuran en cada
escalón, se indican por orden de preferencia.
Figura 6. Tratamiento escalonado del asma en función del nivel de control en el niño menor de 3 años.
Tratamiento Medicación Medicación
escalonado de control de rescate
1 Sin medicación
de control
2 GCI dosis baja
o ARLT
3 GCI dosis medias o
GCI dosis baja + Aβ
2
AAL o
GCI dosis baja + ARLT
4 GCI dosis medias + Aβ
2
AAL o
GCI dosis medias + ARLT
5 GCI dosis altas + Aβ
2
AAL
Si no control añadir:
ARLT, teofilina
6 GC oral
Omalizumab
Broncodilatador
acción rápida
a demanda
C
o
n
s
i
d
e
r
a
r
i
n
m
u
n
o
t
e
r
a
p
i
a
Evaluación del
cumplimiento
y técnica
inhalatoria
Control
ambiental
+
G
r
a
d
o
d
e
c
o
n
t
r
o
l

GCI: glucocorticoides inhalados; ARLT: antileucotrienos; Aβ
2
AAL: agonista β
2
adrenérgico de larga duración; GC: glucocorticoide. Las alternativas de tratamiento que figuran en cada
escalón, se indican por orden de preferencia.
Figura 7. Tratamiento escalonado del asma en función del nivel de control en el niño mayor de 3 años.
Tabla 43
Recomendaciones
Se recomienda el empleo de los glucocorticoides inhalados como primera
línea de tratamiento para el control del asma persistente del niño de
cualquier edad.
R1
Los agonistas β
2
adrenérgicos de acción larga son un tratamiento que se debe
considerar en niños si se asocian a un glucocorticoide inhalado.
R1
Los agonistas β
2
adrenérgicos de acción larga nunca deben administrarse
como monoterapia
R1
Los niños con asma persistente moderada deben iniciar el tratamiento con
dosis medias de glucocorticoides inhalados hasta lograr el control y luego
reducirlas. Como alternativa, se puede iniciar el tratamiento con una
combinación de glucocorticoides inhalados a dosis bajas más un
antileucotrieno en menores de 4 años, o un agonista β
2
adrenérgico de
acción larga en mayores de 4 años.
R1
En el tratamiento de niños con asma alérgica se debe considerar el empleo de
la inmunoterapia siempre que se utilicen extractos estandarizados
biológicamente y los pacientes estén bien seleccionados.
R1
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 21
episódica frecuente deben iniciar el tratamiento en el escalón 2 y si
no se controlan se subirá el trata miento hasta lograr el control. Los
niños con asma persistente moderada deben iniciar el tratamiento
en el escalón 3. En los niños con asma grave es preferible iniciar el
tratamiento en el escalón 5 y en cuanto se logre el con trol bajar de
escalón, buscando siempre la dosis mínima efectiva
244-246
. [B]
Evaluación y tratamiento de la exacerbación
Consideraciones generales
El abordaje terapéutico de la exacerbación depende de su grave-
dad. Se modificarán las dosis de los fármacos y los tiempos de admi-
nistración en relación con la gravedad de la crisis y con la respuesta
al tratamiento. [D]
Además, se debe considerar el tiempo de evolución de la crisis, el
tratamiento administrado previamente, el tratamiento de manteni-
miento que esté recibiendo y la existencia de enfermedades asocia-
das y factores de riesgo (intubación previa, hospitalización del año
anterior, uso de glucocorticoides orales, etc.). [D]
Las crisis leves y moderadas pueden tratarse en Atención Prima-
ria. Las graves y/o con sospecha de complicaciones, antecedentes de
crisis de alto riesgo o falta de respuesta al tratamiento se derivarán a
Urgencias hospitalarias.
Evaluación de la gravedad
Se basa fundamentalmente en criterios clínicos (frecuencia respi-
ratoria, presencia de sibilancias y existencia de retracciones del
esternocleidomas toideo), variables que recoge el Pulmonary Score
(tabla 44)
247
. Esta escala es sencilla y aplicable a todas las edades. Los
síntomas, junto con la satura ción de oxígeno determinada mediante
pulsioximetría (SaO
2
), permiten completar la estimación de la grave-
dad del episodio (tabla 45). [C]
Una SaO
2
inferior al 92% después del tratamiento inicial con
broncodilata dores inhalados selecciona a los pacientes más graves y
estos deben ser hospitalizados para iniciar un tratamiento intensi-
vo
248
. [C]
Fármacos
Agonistas
2
adrenérgicos de acción corta. Son la primera línea
de trata miento. La vía inhalatoria es la de elección por su mayor efec-
tividad y me nores efectos secundarios
249
. El sistema de inhalador
presurizado con cámara espaciadora es al menos tan efectivo como
los nebulizadores en el tratamiento del episodio agudo de
asma
206,250,251
. [A]
Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis y de
la res puesta a las dosis iniciales. El fármaco más utilizado es el salbu-
tamol, dispo nible en solución para nebulizar, inhalador presurizado
y en polvo seco. La terbutalina en polvo seco se puede utilizar para
el tratamiento de la crisis en niños mayores que utilicen correcta-
mente el sistema Turbuhaler
®
. El broncodilatador debe administrar-
se en tandas de 2-10 pulsaciones de 100 μg de salbutamol hasta
conseguir la respuesta. En crisis leves una tanda de 2-4 pulsaciones
puede ser suficiente y en las crisis graves puede ser necesario admi-
nistrar hasta diez pulsaciones. [A]
Los agonistas β
2
adrenérgicos en nebulización deben restringirse
sólo para los casos en los que el paciente requiera un aporte de oxí-
geno para norma lizar su SaO
2
. La nebulización continua no ofrece
grandes ventajas respecto a la nebulización intermitente, en iguales
dosis totales administradas
252
. [B]
Bromuro de ipratropio. Añadir dosis frecuentes de bromuro de
ipratropio durante las dos primeras horas en los casos de crisis as-
mática grave o en los casos de crisis moderada que no responda al
tratamiento inicial con agonistas β
2
adrenérgicos se ha mostrado efi-
caz y seguro
217,253
. [A]
La dosis nebulizada es de 250 μg/4-6 horas en pacientes de me-
nos de 30 kg y 500 μg/4-6 horas en pacientes de más de 30 kg. La
dosis con cámara de inhalación es de 40-80 μg (2-4 pulsaciones). Se
administran dosis frecuentes cada 20 o 30 minutos. El efecto máxi-
mo, que no se mantiene, se produce en las primeras dosis, por lo que
sólo debe usarse en las primeras 24-48 horas.
En los lactantes, su uso en combinación con los agonistas β
2
adrenérgi cos inhalados se ha mostrado efectiva en el tratamiento de
las crisis más graves
254
. [B]
Glucocorticoides sistémicos. Han mostrado su beneficio cuando
se usan precozmente
209,218
[B], siendo la vía oral la de elección frente
a la endovenosa
255,256
[B]. Deben administrarse en todas las crisis mo-
deradas y graves, y en las crisis leves si con la administración de
broncodilatadores no se consigue una mejoría mantenida (necesidad
de agonistas β
2
adrenérgicos de acción corta antes de 4 horas) o el
niño tiene antecedentes de crisis graves. La dosis recomendada es de
1-2 mg/kg/día (máximo 60 mg) durante 3-5 días o hasta la resolu-
ción. [B]
Glucocorticoides inhalados. Aunque existen varios estudios que
no apoyan el uso de los glucocorticoides inhalados en las crisis de
asma en niños
257-259
, un metaanálisis que incluyó 470 adultos y 663
niños y adolescentes sugiere que dosis elevadas y múltiples de glu-
cocorticoides inhalados (500 μg cada 15 minutos de fluticasona ne-
bulizada u 800 μg cada 30 minutos de budesónida nebulizada o 500
μg cada 10 minutos mediante inhalador presurizado con cámara o
400 mg cada 30 minutos de budesónida con cámara) administradas
en intervalos de 30 minutos o menos y durante un periodo mínimo
de 90 minutos tiene un efecto rápido y aditivo a los glucocorticoides
orales
219
[B]. Los glucocorticoides inhalados no deben sustituir a los
glucocorticoides sistémicos.
Pautas terapéuticas
El tratamiento de la crisis asmática depende de la gravedad de la
misma y se realiza de acuerdo con el esquema de la figura 8. En todos
los casos en los que la saturación de oxígeno esté por debajo del 94%
se administra rá oxígeno
260
. [C]
Se deben utilizar agonistas β
2
adrenérgicos de acción corta a de-
manda, preferentemente utilizando un inhalador presurizado más
espacia dor
249,261
[A]. Las dosis y frecuencia de administración de-
penderán de la gra vedad de la crisis. En las crisis moderadas y gra-
ves se añadirá un ciclo corto (3-5 días) de glucocorticoides por vía
oral
262
. [A]
Tabla 44
Pulmonary Score para la valoración clínica de la crisis de asma en niños *
247
Puntuación Frecuencia respiratoria Sibilancias Uso de
esternocleidomastoideo
< 6 años ≥ 6 años
0 < 30 < 20 No No
1 31-45 21-35 Final espiración Incremento leve
2 46-60 36-50 Toda la espiración
(estetoscopio)
Aumentado
3 > 60 > 50 Inspiración y
espiración sin
estetoscopio **
Actividad máxima
* Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo 0, máximo 9). ** Si no
hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo está aumentada, puntuar el
apartado “sibilancias” con un 3.
Tabla 45
Valoración global de la gravedad de la exacerbación de asma en niños integrando el
Pulmonary Score y la saturación de oxígeno
Pulmonary Score SaO
2
Leve 0-3 > 94%
Moderada 4-6 91-94%
Grave 7-9 < 91%
SaO
2
: saturación de oxihemoglobina. En caso de discordancia entre la puntuación clí-
nica y la saturación de oxígeno se utilizará el de mayor gravedad.
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22 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
Las crisis graves deben derivarse a un centro hospitalario en am-
bulancia medicalizada administrando durante el trayecto oxígeno,
broncodilatado res y glucocorticoides sistémicos. [D]
Rinitis
Definición
El término “rinitis” define el proceso inflamatorio de la mucosa
nasal carac terizado por los siguientes síntomas clínicos: rinorrea an-
terior o posterior, estornudos, taponamiento o congestión nasal y/o
prurito/picor de la nariz. Estos síntomas deben manifestarse durante
dos o más días consecutivos y más de una hora la mayoría de los
días
263
. [D]
La sinusitis se acompaña siempre de una rinitis, por lo que la in-
flamación de los senos paranasales se denomina “rinosinusitis” y se
caracteriza por presentar dos o más de los siguientes síntomas: blo-
queo nasal/conges tión/obstrucción, rinorrea anterior o posterior,
dolor/presión facial y/o dis minución o pérdida del olfato, siendo ne-
cesaria la presencia de uno de los dos primeros
264
. [C]
La rinitis alérgica (RA) se ha definido, según el informe del comité
de no menclatura de la Organización Mundial de Alergia (WAO),
como el “cuadro clínico resultante de una reacción de hipersensibili-
dad mediada inmunoló gicamente (IgE) sobre la nariz”
265
. [D]
Clasificación
Hay múltiples clasificaciones de la rinitis realizadas por diversos
grupos y paneles de expertos. Muchas de estas clasificaciones son
poco útiles en la práctica clínica al mezclar criterios patogénicos con
etiológicos. Una clasifi cación clínica de la rinitis, avalada por un am-
plio consenso internacional, es la que se propone en el documento
ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) recientemente revi-
sado
266
(tabla 47). [D]
La rinitis infecciosa es la más frecuente y se clasifica en resfriado
común o rinosinusitis aguda vírica (síntomas de menos de diez días de
duración), rinosinusitis aguda no vírica (los síntomas empeoran tras
cinco días o se mantienen tras diez días) o rinosinusitis crónica con o
sin pólipos (síntomas de más de 12 semanas de duración)
264
. [D]
La RA es la más frecuente de las rinitis no infecciosas
266
y la más
relacio nada con el asma. La clasificación de la RA cambió a partir de
la publica ción del documento ARIA
267
debido a que la clasificación
clásica en esta cional, perenne y ocupacional no reflejaba la realidad
clínica de los pacientes
268
. La clasificación de ARIA actualmente pro-
puesta ha sido vali dada
269
, aunque se han propuesto criterios para
diferenciar la rinitis moderada de la grave
270
, (tabla 48). [C]
Epidemiología
La forma más frecuente de rinitis es la infecciosa. Su incidencia en
adultos es de 2 a 5 episodios de resfriado común al año y en niños de
7 a 10 epi sodios al año
264
. [C]
La prevalencia de RA en la población general española se ha esti-
mado en torno al 21,5% (edad media 31,3 años), de las que el 21-64%
son persisten tes, el 36-79% intermitentes, el 48,5-63% perennes y el
kg: kilogramo; min: minuto; mg: miligramo; μg: microgramo; SaO
2
: saturación de oxihemoglobina.
Figura 8. Tratamiento de la crisis asmática del niño.
Tabla 46
Recomendaciones
Los agonistas β
2
adrenérgicos de acción corta a altas dosis y administrados de
forma precoz y repetida se recomiendan como la primera línea de
tratamiento para la crisis asmática.
R1
Se aconseja individualizar la dosis de los fármacos de acuerdo con la
gravedad de la crisis y con su respuesta al tratamiento.
R1
En el tratamiento de la crisis asmática leve-moderada se recomienda la
utilización del sistema de inhalador presurizado con cámara espaciadora.
R1
En las crisis moderadas-graves se recomienda emplear un glucocorticoide
sistémico de forma precoz.
R1
Tabla 47
Clasificación de la rinitis
Infecciosa
– Vírica. – Bacteriana. – Otros agentes infecciosos.
Alérgica, según
– Alérgeno responsable: perenne, estacional, laboral.
– Duración: intermitente, persistente.
– Gravedad: leve, moderada-grave.
Ocupacional
– Duración: intermitente, persistente. – Gravedad: leve, moderada-grave.
Inducida por fármacos
– Aspirina. – Otros medicamentos.
Hormonal
Otras causas
– NARES (no alérgica con síndrome de
eosinofilia).
– Por irritantes.
– Por alimentos. – Emocional. – Atrófica.
Idiopática
Clasificación de la rinitis adaptada del documento ARIA (Bousquet
266
).
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 23
37-51,5% estacionales
271,272
. El 82% de las intermitentes son leves
(18% moderadas/gra ves) y el 44% de las persistentes leves (56% mo-
deradas/graves). [C]
Un estudio realizado en nuestro país constató que la rinitis era el
motivo de consulta más frecuente en las Consultas de Alergología
(55,5% del total). De todas estas consultas, en el 72% se pudo consta-
tar una etiología alérgi ca, el 51,9% estaba sensibilizado a pólenes y el
40,2% a ácaros, siendo la polisensibilización muy frecuente (31,2%).
En un 37,3% de los pacientes con rinitis se diagnosticó asma
273
. [C]
En el estudio ISAAC se ha determinado recientemente una preva-
lencia de síntomas de rinoconjuntivitis del 7,9% en niños españoles
de 6-7 años (in cremento anual de 0,33%) y del 15% en niños de 13-14
años (incremento anual de 0,10%)
274
.
Diagnóstico
El diagnóstico de la rinitis es fundamentalmente clínico. [D]
La historia familiar de alergia, la estacionalidad de los síntomas, la
coinciden cia de síntomas oculares y nasales y la relación con la expo-
sición a epitelios, pólenes y polvo son datos clínicos con alto valor
predictivo en el diagnósti co de sospecha de la RA
275
. En el diagnóstico
etiológico de rinitis alérgica las pruebas más costoefectivas son las
pruebas cutáneas de punción epidérmi ca o prick y/o test in vitro para
IgE específica sérica
276
. En casos de duda se debe realizar la prueba de
provocación nasal especifica con el alérgeno sos pechoso
277
. Es preciso
tener en cuenta que los resultados de las pruebas cutáneas o las IgE
específicas positivas a algunos alérgenos pueden ser irre levantes des-
de el punto de vista clínico. Otras pruebas complementarias son la
valoración objetiva de la obstrucción nasal (rinometría acústica,
rinomano metría anterior activa, medición del flujo máximo inspirato-
rio nasal) y la valoración del olfato mediante olfatometría (fig. 9). [C]
Rinitis y asma
Múltiples estudios epidemiológicos, fisiopatológicos y terapéuti-
cos han demostrado la asociación entre rinitis y asma
266,278
. [C]
La prevalencia de rinitis en enfermos asmáticos es muy alta, mu-
cho mayor que en la población general
279
. En nuestro país, dos estu-
dios recientes mostraron una prevalencia de rinitis en personas con
asma del 71% y del 89,5%
280,281
. En un estudio realizado en España y
Portugal, el 49% de los pa cientes con RA padecían asma
272
. Se ha de-
mostrado un incremento paralelo en la prevalencia de asma y rinitis
también en España
282
. Hay una relación temporal entre el comienzo
de la RA y el asma, precediendo habitualmente la rinitis al desarrollo
de asma
283
. La RA y la rinitis no alérgica han demostra do ser un factor
de riesgo para padecer asma
279,284
. Asimismo, padecer rini tis agrava
el asma y aumenta el consumo de recursos sanitarios
285,287
. [C]
Se han demostrado cambios inflamatorios en la mucosa bronquial
de los pacientes no asmáticos con RA
288
, al igual que inflamación
eosinofílica nasal en los pacientes asmáticos sin clínica nasal
289
.
El tratamiento de la RA puede mejorar algunos aspectos del asma
(tabla 49); no obstante una revisión sistemática no confirmó que di-
cha mejora fuera estadísticamente significativa
290
. [A]
Tratamiento
La estrategia terapéutica de la RA incluye: educación del paciente,
evitación de alérgenos y contaminantes y farmacoterapia e inmuno-
Tabla 48
Clasificación de la rinitis alérgica (RA)
Según duración
INTERMITENTE significa que los síntomas están presentes:
– 4 días a la semana.
– o durante ≤ 4 semanas consecutivas.
PERSISTENTE significa que los síntomas están presentes:
– > 4 días a la semana.
– y > 4 semanas consecutivas.
Según gravedad
LEVE significa que ninguno de los siguientes ítems está presente:
– Alteración del sueño.
– Afectación de las actividades cotidianas, de ocio y/o deportivas.
– Afectación de las tareas escolares o laborales.
– Los síntomas son molestos.
MODERADA significa que uno, dos o tres de los anteriores ítems están presentes.
GRAVE significa que los cuatro ítems están presentes.
Clasificación de la RA según el documento ARIA (modificado por Valero
270
).
Figura 9. Algoritmo de diagnóstico diferencial de la rinitis (modificado de Bousquet
266
).
Documento descargado de http://www.archbronconeumol.org el 06/08/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
24 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
terapia alérgeno específica
266,291,292
. En la elección del tratamiento far-
macológico se deben evaluar la eficacia, la seguridad y la relación
coste-efectividad de los medi camentos, las preferencias de los pa-
cientes, la gravedad de la enfermedad y la presencia de comorbilida-
des. El tratamiento farmacológico de la RA debe incluir recomenda-
ciones claras y de manera escalonada según la gra vedad (tabla 50);
(fig. 10).
Los antihistamínicos H
1
orales mejoran los síntomas de la rinitis,
tanto en adultos como en niños
293
, incluyendo la rinorrea, los estor-
nudos, el picor nasal y los síntomas oculares
294,295
, aunque son menos
efectivos en la obs trucción nasal
296
. Los antihistamínicos H
1
de se-
gunda generación presen tan menos efectos secundarios (cetirizina,
desloratadina, ebastina, fexofe nadina, levocetirizina, loratadina, me-
quitazina, mizolastina y rupatadina)
297
y tienen leves efectos antiin-
flamatorios
298
. Los antihistamínicos H
1
tópicos (azelastina, emedasti-
na, ketotifeno, levocabastina y olopatadina) también se han mostrado
eficaces en la rinitis y conjuntivitis alérgica
299
. [A]
Los glucocorticoides (beclometasona, budesónida, fluticasona,
mometaso na, triamcinolona) son los fármacos antiinflamatorios más
potentes y eficaces en el tratamiento de la RA y la rinítis no alérgi-
ca
300,301
, tanto en adultos como en niños. La aplicación tópica de glu-
cocorticoides proporciona una elevada concentración del fármaco en
la mucosa nasal, con un mínimo riesgo de efectos adversos sistémi-
cos. Su eficacia mejorando los síntomas de la RA, incluyendo la obs-
trucción nasal y los síntomas oculares, está bien documentada. Cons-
tituyen la primera línea de tratamiento de la RA persis tente
moderada-grave. [A]
Los glucocorticoides orales en pautas de corta duración se utilizan en
casos de rinitis graves que no responden a otros tratamientos
266
. [D]
Los descongestionantes intranasales (oximetazolina y xilometa-
zolina) pue den ser utilizados durante un periodo corto de tiempo en
pacientes con obstrucción nasal importante
302
. Su uso prolongado
puede desencadenar una rinitis medicamentosa. Aunque eficaces,
los descongestionantes orales (fenilefrina y pseudoefedrina), solos o
asociados a antihistamínicos orales, no están exentos de efectos ad-
versos sistémicos. [A]
Los antagonistas de los receptores de los leucotrienos (monte-
lukast y zafir lukast) son eficaces en el tratamiento de las rinitis y
conjuntivitis alérgicas, tanto en adultos como en niños. Estos fárma-
cos se han mostrado igual de eficaces que los antihistamínicos, pero
menos que los glucocorticoides tópicos nasales
303
. [A]
Los anticolinérgicos tópicos (bromuro de ipratropio) son eficaces
y están recomendados en el tratamiento de la rinorrea refractaria a
otros trata mientos, en RA y en rinitis no alérgica
304
. [A]
Las cromonas tópicas (cromoglicato sódico) han mostrado una
eficacia moderada en el tratamiento de la rinitis y la conjuntivitis
alérgica
305
. [A]
El omalizumab (anti-IgE) se ha mostrado eficaz en el tratamiento
de la RA en adultos y niños mayores de 12 años
306
. Sin embargo, en
España no está aprobado su uso para esta indicación. [A]
La inmunoterapia específica con alérgenos es eficaz en el trata-
miento de la RA causada por pólenes y ácaros, en adultos y en niños,
tanto en su forma de administración subcutánea como con la oral
(sublingual). Precisa para su indicación un correcto diagnóstico aler-
gológico. Puede alterar el curso na tural de la enfermedad alérgica
Tabla 49
Estudios que analizan los efectos sobre el asma tras tratamiento de la rinitis asociada
Autores estudio Localización N Tipo Variable Comentarios
Adams, 2002 EE.UU. 13844 Cohorte retrospectiva RR 0,7 (visitas Urgencias) Pacientes con
glucocorticoides nasales
Crystal-Peters, 2002 EE.UU. 4944 Cohorte retrospectiva RR 0,5 (visitas Urgencias/
hospitalizaciones)
Corren, 2004 EE.UU. Casos / controles RR 0.56 (hospitalizaciones) Pacientes con
glucocorticoides nasales
Moller, 2002 Europa 205 ECA RR 0.40 (desarrollar asma) IT 3 años
Greembiale, 2000 Reino Unido 44 ECA HRB ↓ PM IT 2 años
Polosa, 2003b Italia 30 ECA HRB ↓ AMP no para PM IT 3 años
Dahl, 2005b Europa 262 ECA Tendencia a mejoría no
estadísticamente significativa
Fluticasona nasal
Lombardi, 2001 Italia 51 EC no aleatorizado HRB ↓ PM IT 3 años
Taramarcaz, 2003 Múltiple (revisión Cochrane) 425 Revisión sistemática ECA Tendencia a mejoría no
estadísticamente significativa
11 ECA evalúan eficacia
glucocorticoides nasales
RR: riesgo relativo; HRB: hiperrespuesta bronquial; PM: prueba de metacolina inhalada; ECA: ensayo clínico aleatorizado; EC: ensayo clínico; IT: inmunoterapia; N: población.
Tabla 50
Niveles de recomendación de los fármacos utilizados en el tratamiento de la rinitis
alérgica, basado en parte en Bousquet
266
Rinitis
estacional
Adultos
Rinitis
estacional
Niños
Rinitis
perenne
Adultos
Rinitis
perenne
Niños
Rinitis
persistente
Antihistamínicos
H
1
orales
R1 R1 R1 R1 R1
Antihistamínicos
H
1
nasales
R1 R1 R1 R1 Sin datos
Glucocorticoides
nasales
R1 R1 R1 R1 Sin datos
Glucocorticoides
orales
R1 R1 R1 R1 Sin datos
Antileucotrienos R1 R1 (> 6 años) – – Sin datos
Cromonas nasales R1 R1 R1 R1 Sin datos
Descongestionantes
nasales
R2 R2 R2 R2 Sin datos
Anticolinérgicos
nasales
– – R1 R1 Sin datos
Inmunoterapia
subcutánea
R1 R1 R1 R1 Sin datos
Inmunoterapia
sublingual
R1 R1 R1 R1 Sin datos
Anti-IgE R1 R1
(> 12 años)
R1 R1
(> 12 años)
Sin datos
Evitación alergénica R2 R2 R2 R2 Sin datos
Tabla 51
Recomendaciones
La clasificación de la rinitis alérgica se establecerá en función de: su duración,
en intermitente y persistente y su gravedad, en leve, moderada y grave
R2
Se recomienda establecer el diagnóstico de rinitis por criterios clínicos
(síntomas).
R2
Para confirmar el diagnóstico de rinitis alérgica se aconseja realizar pruebas
cutáneas (prick) y/o la determinación de IgE específica sérica.
R2
Ante un diagnóstico de asma es aconsejable investigar la presencia de rinitis
y viceversa para realizar una estrategia de diagnóstico y tratamiento
conjunta.
R2
En el tratamiento farmacológico de la rinitis alérgica se recomienda el empleo
de antihistamínicos orales y tópicos nasales, junto con glucocorticoides
tópicos nasales.
R1
En pacientes alérgicos (adultos y niños) adecuadamente seleccionados se
recomienda la inmunoterapia alérgeno-específica.
R1
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 25
respiratoria, disminuyendo la frecuencia de aparición de asma y pre-
viniendo nuevas sensibilizaciones
165,307,308
. [A]
Las medidas de evitación de alérgenos de interior (ácaros) han
demostrado una disminución de los niveles de exposición, pero no
una mejoría en los síntomas y la evolución de la enfermedad
309
. [D]
Los principios del tratamiento de la rinitis en niños son los mis-
mos que en los adultos, pero hay que tener especial cuidado con los
efectos adversos. Las dosis deben ser las adecuadas y en algunos ca-
sos hay que considerar la edad del paciente para recetar ciertos fár-
macos
266
. [D]
Circunstancias especiales
Asma y embarazo
El 4-7% de las embarazadas padece asma, siendo el trastorno res-
piratorio más frecuente en el embarazo. Hasta un 20% de las asmáti-
cas embarazadas sufren exacerbaciones de la enfermedad y un 6%
precisan ingreso hospita lario por agudización grave
310
. Dichas cifras
empeoran en las pacientes con asma persistente grave, en las que
hasta un 50% pueden padecer una exa cerbación
311
. Los desencade-
nantes más frecuentes son los virus. Las exa cerbaciones en la emba-
razada se asocian a un bajo cumplimiento o adhe rencia al tratamien-
to glucocorticoideo inhalado de mantenimiento
310,312
. [B]
Efectos del asma sobre el embarazo
Las embarazadas asmáticas presentan una mayor incidencia de
complicacio nes, entre las que destacan hemorragias, eclampsia, hi-
pertensión, placenta previa, necesidad de parto por cesárea y naci-
mientos de bajo peso y/o pre maturos
313
. En el asma mal controlada,
la hipoxemia ocasionada por una exa cerbación es el principal factor
de riesgo para parto pretérmino, retraso de crecimiento intrauterino
y nacimientos con bajo peso
314
. [C]
Los resultados de algunos estudios recientes sugieren que las as-
máticas embarazadas, en las que el feto es de sexo femenino, pade-
cen un deterio ro de su condición asmática, con un mayor número de
exacerbaciones y hospitalizaciones por la enfermedad, durante el
periodo gestacional
315
.
Tratamiento del asma en el embarazo
Prácticamente todos los medicamentos empleados en el trata-
miento del asma atraviesan la placenta; sin embargo, son pocos los
que tiene repercu siones sobre el feto. Un mal control del asma ma-
terna conlleva un mayor riesgo para el feto que los posibles efectos
teratógenos de los fármacos em pleados en el tratamiento habitual
del asma
316-318
. Los fármacos que han de emplearse en el asma de la
gestante no difieren sustancialmente de los que se emplean en cual-
quier otra mujer asmática con el mismo nivel de gravedad, incluidas
las agudizaciones
318-320
. [C]
GC: glucocorticoides.
Figura 10. Algoritmo del abordaje terapéutico de la rinitis alérgica de acuerdo con las guías internacionales ARIA
266
.
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Un estudio realizado en 2.014 recién nacidos cuyas madres fue-
ron tratadas con budesónida inhalada durante el periodo de gesta-
ción no constató una mayor incidencia de teratogénesis (3,8%), en
comparación con la de la población general (3,5%)
321
. [C]
Los estudios clínicos que compararon la seguridad de los agonis-
tas β
2
adre nérgicos de acción corta (fundamentalmente salbutamol)
no observaron un mayor riesgo de efectos secundarios
319,322
. No hay
información dispo nible sobre los de acción larga. [B]
Tampoco los ensayos que evaluaron la seguridad de las teofilinas
(catego ría de riesgo C según la FDA) en el embarazo constataron un
mayor riesgo de efectos adversos. [B]
Respecto al uso de glucocorticoides orales (categoría de riesgo B
según la FDA), si bien en el pasado se asociaron a un mayor riesgo de
malformaciones fetales (particularmente cuando se tomaban en el
primer tercio del embara zo)
323
, la evidencia disponible en la actuali-
dad no es concluyente en mostrar dicho efecto. Se considera que
pueden administrarse durante el embara zo
324
siempre que su uso
esté justificado. [B]
No existen estudios concluyentes sobre la seguridad de los
antileucotrie nos en el embarazo
325
. [B]
Asma de control difícil
Se acepta que un 5% de los enfermos asmáticos padecen asma de
con trol difícil (ACD)
326
. Aunque no existe una definición universal-
mente acep tada, la SEPAR ha propuesto una aproximación diagnós-
tica basada en cri terios mayores y menores
327
. El ACD engloba a to-
dos aquellos pacientes con asma cuya enfermedad se caracteriza por
ser particularmente agre siva, que está insuficiente o mal controlada,
a pesar de seguir una estra tegia terapéutica apropiada y ajustada al
nivel de gravedad clínico
327
. Se entienden como sinónimos de ACD:
asma refractaria, asma resistente al tratamiento, asma resistente a
glucocorticoides, asma corticodependien te y asma difícil. [D]
Diagnóstico y factores asociados
El diagnóstico final de ACD exige tres condicionantes previos: ve-
rificar que el tratamiento antiasmático es el adecuado y se cumple
correctamente, des cartar otras enfermedades que se asemejan al
asma (tabla 54) y asegurar el control de los factores agravantes de la
enfermedad (tabla 55) (fig. 11). Sólo un 55% de los enfermos con sos-
pecha inicial de ACD confirman el diagnós tico
328
[C]. En el ACD puede
ser necesario el ingreso hospitalario para determi nar si un trata-
miento convencional, pero supervisado, obtiene mejores resultados.
El 10% de los casos de ADC tienen problemas psiquiátricos mayo-
res
328,329
. En tanto persista la sospecha clínica de ACD, deberán ago-
tarse las técnicas diagnósticas que se describen en la tabla 56. [D]
Tratamiento
A pesar de sus efectos secundarios, los glucocorticoides orales si-
guen sien do el fármaco de elección. Su administración debe ajustar-
se a la mínima dosis que permita mantener al paciente oligosinto-
mático y con el mínimo de exacerbaciones. El control total de la
enfermedad no es siempre la meta final del tratamiento. Por ello, se
acepta un uso relativamente frecuente de medicación de rescate y
conviene acordar con el paciente un compromiso respecto al nivel de
síntomas tolerables [D]. El ahorro de glucocorticoides ora les ha sido
el principal objetivo de una serie de medicamentos (inmunomo-
duladores) utilizados específicamente en el ACD. La reducción de
Tabla 53
Resumen del nivel de evidencia para el manejo global y terapéutico de la mujer em-
barazada asmática
319,320
Recomendación para el asma durante el embarazo Nivel de
evidencia
El efecto del asma sobre el embarazo y viceversa no suponen
contraindicación para la gestación.
B
Estar bajo un tratamiento que controle los síntomas asmáticos es más
seguro para la paciente y para el feto.
B
La evaluación ha de incluir valoraciones clínicas, espirometría y
ocasional medición de parámetros inflamatorios.
B
Para evaluar la función pulmonar es preferible la espirometría frente a
la medición del flujo espiratorio máximo, aunque ésta podría ser
suficiente.
C
Se recomienda la evaluación de la función pulmonar (espirometría) de
rutina en pacientes embarazadas con asma persistente, ya que la
función pulmonar y la gravedad del asma podrían variar durante la
gestación.
C
Los glucocorticoides inhalados son la terapia controladora de primera
elección en el asma persistente.
B
La budesónida es el glucocorticoide de elección. B
El salbutamol inhalado es la terapia de alivio de elección. B
Salmeterol y formoterol pueden utilizarse en casos seleccionados,
valorando el análisis riesgo-beneficio.
C
Montelukast, zafirlukast y nedocromilo sódico pueden seguir
empleándose en gestantes con asma de control difícil que han
respondido previamente a estos fármacos.
C
Se puede continuar la inmunoterapia en pacientes que estén en dosis
de mantenimiento y que obtengan beneficio terapéutico demostrado.
B
No contraindican la lactancia: prednisona, teofilina, antihistamínicos,
glucocorticoides inhalados, agonistas β
2
adrenérgicos ni cromoglicato
disódico.
B
Se disminuye la necesidad de medicación si se identifican, controlan y
evitan factores maternos desencadenantes (obesidad, alérgenos,
irritantes y humo del tabaco).
B
Aplicación del programa de educación en asma: monitorización de
síntomas y de la variabilidad diaria de la función pulmonar (medidor
de flujo espiratorio máximo), revisión de la correcta técnica
inhalatoria, instauración y revisión periódica del plan de acción.
C
Tabla 52
Recomendaciones
Dado que un mal control del asma durante el embarazo conlleva un aumento
de la morbimortalidad materna y fetal por el riesgo de padecer una
exacerbación asmática grave, se aconseja seguir estrechamente el grado de
control del asma durante el mismo.
R2
En el tratamiento de mantenimiento del asma de la mujer embarazada se
recomienda utilizar los fármacos habitualmente empleados (agonistas β
2

adrenérgicos y glucocorticoides inhalados).
R1
Tabla 54
Enfermedades que asemejan o se asocian frecuentemente al asma
Otras enfermedades
– Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
– Fibrosis quística y bronquiectasias.
– Bronquiolitis.
– Fallo ventricular izquierdo.
– Enfisema bulloso o por déficit de alfa 1
antitripsina.
– Obstrucción traqueal o de vías aéreas
centrales.
– Hiperventilación.
– Enfermedad neuromuscular.
Enfermedades relacionadas con el asma
– Rinosinusitis.
– Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
– Trastornos psiquiátricos.
– Síndrome carcinoide.
– Hipertiroidismo.
– Reflujo gastroesofágico.
– Disfunción de cuerdas vocales.
– Síndrome de Churg-Strauss.
– Neumonía eosinófila.
– Síndrome de apnea obstructiva del
sueño.
Tabla 55
Factores agravantes del asma
Exposición continuada a alérgenos o irritantes
– Mascotas.
– Hongos de ambiente.
– Inhalación de cocaína.
– Ácaros del polvo doméstico.
– Humo de tabaco.
– Exposiciones ocupacionales.
Fármacos
– Aspirina y antiinflamatorios inhibidores
de la COX-1.
– β-bloqueantes.
– Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.
Otros factores
– Estrés, ansiedad, depresión, pánico. – Estado premenstrual
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 27
glucocor ticoides que han proporcionado el uso de dichos fármacos
ha sido muy modesta y su papel en el tratamiento del ACD no está
del todo estableci do. La aproximación más reciente en este sentido
ha sido el tratamiento con un antagonista del factor de necrosis tu-
moral alfa (TNFα) (etanercept), que tras una publicación inicial pro-
metedora
330
no ha confirmado su efica cia en un ensayo clínico re-
ciente
331
. [B]
Algunos enfermos con ACD pueden beneficiarse del tratamiento
con teo filina ajustando sus niveles séricos al rango terapéutico
332
. [C]
Reconocer el fenotipo del enfermo puede aportar ventajas tera-
péuticas
333
. Así, en el asma asociada a atopia, con altos niveles de IgE,
omalizumab disminuye el número de hospitalizaciones y las visitas
a los Servicios de Urgencias
334
[B]. Por otra parte, en el asma asociada
a poliposis nasal e intolerancia a aspirina podrían ser útiles los anti-
leucotrienos
332
. Otro grupo de asmáticos con crisis graves y súbitas
(brittle asthma tipo II) podrían beneficiarse de la autoadministración
de epinefrina con jeringas precargadas (Altellus
®
)
326
. [D]
Asma relacionada con el trabajo
La inhalación de determinados agentes (tabla 58) en el lugar de
trabajo puede ser causa de asma o empeorar un asma ya existente.
La primera situación se conoce como “asma ocupacional” (AO) y la
segunda como “asma agravada por el trabajo” (AAT).
Asma ocupacional
El AO es una enfermedad caracterizada por una limitación variable
al flujo aéreo y/o hiperrespuesta bronquial y/o inflamación de la vía
aérea debi da a causas y condiciones atribuibles a un ambiente laboral
determinado y no a estímulos que se encuentran fuera del mismo
335
.
Se trata de la enfermedad respiratoria más frecuente de origen labo-
ral y puede llegar a representar hasta el 25% de todos los casos de
Tras un diagnóstico de certeza de asma, poco más de la mitad de los casos con sospecha inicial de ACD confirman la sospecha tras tres pasos obligatorios:
– Realizar un diagnóstico diferencial detallado.
– Asegurarse de que el tratamiento del asma es correcto y se cumple.
– Identificar agravantes del asma y exposiciones medioambientales y controlar ambos.
Figura 11. Algoritmo para el diagnóstico de asma de control difícil (ACD).
Tabla 56
Técnicas y actitudes diagnósticas recomendadas en el estudio del asma de control
difícil
Confirmar el diagnóstico de asma
– Espirometría con prueba broncodilatadora.
– Prueba de broncoconstricción (metacolina, histamina y otras).
– Variabilidad diaria del flujo espiratorio máximo.
Confirmar el buen seguimiento terapéutico
– Ingreso hospitalario con tratamiento supervisado.
– Nivel matutino de cortisol plasmático (pacientes en tratamiento con
glucocorticoides orales).
Evaluación de otras enfermedades respiratorias
– Volúmenes pulmonares.
– TC de senos y vías respiratorias altas.
– Óxido nítrico exhalado (FE
NO
).
– Broncoscopia.
– Difusión alveolo-capilar.
– TC de alta resolución de tórax.
– Laringoscopia.
– Recuento de células inflamatorias en
esputo.
Evaluación de factores agravantes
– Evaluación alergológica con prick test /
IgE.
– Evaluación psiquiátrica.
– pH-metría esofágica.
– Evaluación de riesgo laboral respiratorio
Completar el diagnóstico con el fenotipo de ACD
TC = tomografía computarizada; GC = glucocorticoides; ACD: asma de control difícil.
Tabla 57
Recomendaciones
Los pacientes con asma de control difícil (ACD) deberían ser controlados
habitualmente en consultas especializadas y por personal sanitario con
experiencia.
R2
En el abordaje diagnóstico y terapéutico del ACD se recomienda seguir un
esquema protocolizado mediante algoritmos de decisión que, de forma
secuencial, establezcan las maniobras y fármacos que se deben emplear de
forma racional, de menor a mayor agresividad.
R2
Reconocer el fenotipo de ACD puede aportar ventajas terapéuticas. R1
El tratamiento del ACD no debería perseguir el control absoluto de los
síntomas, por lo que es recomendable acordar con el paciente un nivel
tolerable máximo de síntomas asmáticos.
R2
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28 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
asma de inicio en el adulto
337
[C]. En función del mecanismo de acción
y de la existencia o no de periodo de latencia, se distingue:
Asma ocupacional inmunológica o con periodo de latencia. El meca-
nismo inmunológico por el cual determinados agentes causan AO
puede estar mediado o no por IgE. En general, se acepta que partícu-
las de alto peso molecular (proteínas) generan una respuesta media-
da por IgE, siendo posible demostrar sensibilización a estos agentes
mediante pruebas cutáneas o in vitro mediante determinación de IgE
específica por métodos de ELISA e inmunobloting
68
. Ser atópico incre-
menta el riesgo de desarrollar AO
338,339
. [C]
Es frecuente la asociación con rinitis
340
y el hecho de padecer rinitis
ocupa cional incrementa el riesgo de padecer AO
341
. En general, los
agentes de bajo peso molecular, cuando inducen asma por un mecanis-
mo inmunoló gico, suelen hacerlo por vía no dependiente de la IgE,
aunque en ocasio nes, algunos de ellos (isocianatos, persulfatos o meta-
les) pueden ocasionar asma por un mecanismo mediado por IgE
342
. [C]
El diagnóstico de esta entidad se fundamenta en la historia clínica
y laboral detallada, la demostración de sensibilización cuando el me-
canismo está mediado por la IgE, la constatación de asma y final-
mente, relacionar el asma con la ocupación
343
. En la figura 12 se re-
sume cuándo y cómo utilizar los distintos métodos diagnósticos
disponibles. [C]
La prueba de provocación bronquial específica se considera la
prueba pa trón de oro para el diagnóstico de certeza de AO
344
. [C]
Diversos estudios mostraron que el cese de la exposición al agente
causal laboral del AO conlleva una mejoría clínica significativa
345
. [C]
Los síntomas y las alteraciones de la función pulmonar pueden per-
sistir durante años tras la última exposición al agente causal
346
. [C]
La reducción de los niveles ambientales del agente causal minimi-
za el nú mero de individuos que se sensibilizan y que por lo tanto
pueden des arrollar AO
347
. [C]
Asma ocupacional no inmunológica o sin periodo de latencia. La in-
halación de altas concentraciones de agentes irritantes puede origi-
nar un AO no inmunológica o síndrome reactivo de disfunción de la
vía aérea (RADS)
348
. El diagnóstico se realiza mediante criterios clíni-
cos
152
. Si el paciente se recupera o el asma se controla con el trata-
miento habitual, no es estrictamente necesario el cambio de puesto
de trabajo
349
. Existen dudas sobre si la exposición crónica a bajas do-
sis de irritantes puede ser causa de AO
350
. [C]
Asma agravada por el trabajo
Se considera AAT aquella situación en la que el empeoramiento
del asma de un paciente se debe a circunstancias atribuibles al lugar
de trabajo.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, cuando el paciente
refiere un deterioro clínico relacionado con el trabajo de un asma ya
existente previa mente a la ocupación, si se demuestran alteraciones
en la función pulmo nar en relación con el trabajo y si se descarta un
asma ocupacional
351
. [D]
El tratamiento se basa, además de en el tratamiento farmacológi-
co ade cuado, en mejorar las condiciones ambientales del lugar de
trabajo y en el uso de sistemas de protección. Sólo en casos graves el
paciente necesita abandonar su ocupación laboral
352
.
Disfunción de cuerdas vocales
La disfunción de cuerdas vocales se define como una “aducción
paradójica de las cuerdas vocales durante la inspiración que puede
simular una crisis de asma”
353
. Se puede presentar como estridor la-
ríngeo, disnea, disfonía, tos seca, tiraje muscular y/o respiración su-
Tabla 58
Agentes causantes de asma ocupacional
152,336
Clase Agente Industria/exposición
Inmunológica o con período de latencia
Alto peso molecular
Enzimas Alcalasa, amilasa, otros. Jabones, panadería, industria alimentaria.
Cereales y harinas Trigo, cebada, centeno, avena, maíz, girasol, soja, etc. Panadería, panificadora, pastelería, molino, transporte,
agricultura.
Animales Rata, cobaya, vaca, crustáceos, etc. Trabajadores laboratorio, veterinarios, agricultores,
procesadores de marisco.
Látex Látex Sanitarios
Bajo peso molecular
Diisocianatos Diisocianato de tolueno (TDI), de metileno (MDI) y de
hexametileno (HDI).
Poliuretano, barnices plásticos, aislantes, pintura con pistola.
Anhídridos ácidos Ácido ftálico, ácido trimelítico, hexahidroftálico, ácido
tetracloroftálico dianhidropiromelítico
Plásticos y resinas, adhesivo, industria química, retardante de
llama.
Metales Sales de platino, sulfato de cobalto, sulfato y sales de cromo,
dicromato potásico.
Refinería de platino, pulidores, pintura cromada y plateada,
curtidores, esmerilado.
Antibióticos Penicilina, espiramicina, tetraciclina Industria farmacéutica
Aminas Piperazina, etanolamina, dimetilproponolamina,
etilendiamina, aminas alifáticas, aminoetanolamina,
hexametilentetramicina.
Industria química, pintura en aerosol, manufactura de esquíes,
lacas, fotografía, gomas, soldadura, cables.
Maderas Cedro rojo, colofonia. Maderas, soldadura electrónica.
Miscelánea Glutaraldehído, sales de persulfato, cianoacrilato,
metilmetacrilato, polietileno, cloramina.
Enfermería/endoscopia, peluquería, ortopedia, pegamento,
empaquetado de papel, bolsas de plástico, esterilizador.
No inmunológica o sin período de latencia
Lejía / salfumán Cloro y amoníaco Limpieza
Humos Humos Bomberos, accidentes. Etc.
Gases NOx, SO
2
, ozono Metalurgia, agricultura, etc.
Otros Resinas, ácido acético, sosa, etc. Industria química, sanitarios etc.
Tabla 59
Recomendaciones
En el asma de inicio del adulto se debe descartar su origen ocupacional. R2
La prueba de referencia para el diagnóstico del asma ocupacional
inmunológica es la prueba de provocación bronquial específica.
R2
Para el diagnóstico de asma agravada por el trabajo se recomienda la
demostración de un deterioro de la función pulmonar en relación con el
trabajo en una persona previamente diagnosticada de asma.
R2
En el tratamiento del asma ocupacional inmunológica se recomienda el cese
total de la exposición al agente causal.
R2
En el síndrome reactivo de disfunción de la vía aérea (RADS), si se consigue el
control del asma, con o sin tratamiento médico, no es necesario el cambio
de puesto de trabajo.
R2
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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 29
perficial, y puede acompañarse de sibilancias en la región torácica
superior
354
. Es más frecuente en muje res adolescentes
355
y se ha rela-
cionado con el ejercicio físico
356
y con fac tores psiquiátricos (ansie-
dad y trastornos de la personalidad)
354
[B]. El diagnóstico se establece
al objetivar movimientos paradójicos y aducción de las cuerdas vo-
cales mediante rinofibrovideolaringoscopia
354
[D]. La espirometría
puede mostrar interrupciones del asa inspiratoria y un incremento
del cociente entre el flujo espiratorio forzado y el flujo inspiratorio
forzado al 50% de la capacidad vital
357
. Los tratamientos propuestos
son las técnicas de rehabilitación logofoniátrica y de relajación,
agentes anticolinérgicos inhalados, la inhalación de helio o el uso de
una mascarilla facial con resis tencia inspiratoria
358
. [C]
Declaración de conflicto de intereses
Los redactores de la presente guía declaran haber recibido en los
cinco últimos años honorarios por su participación en reuniones,
congresos o trabajos de investigación organizados por las siguientes
industrias farmacéuticas: ALK-Abelló, Almirall, Alter, AstraZeneca,
Boheringer-Ingelheim, Chiesi, Faes Farma, Laboratorios Dr. Esteve,
GlaxoSmithKline, MSD, Novartis, Pfizer y Stallergens.
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realizadas tras 15 días de periodo laboral y 15 días de baja laboral; esputo-análisis del cambio en el número de eosinófilos.
Figura 12. Algoritmo para el diagnóstico del asma ocupacional.
Tabla 60
Recomendaciones
El diagnóstico de la disfunción de cuerdas vocales se realizará mediante
rinofibrovideolaringoscopia.
R2
En el tratamiento de la disfunción de cuerdas vocales se aconseja el empleo
de técnicas de rehabilitación logofoniátrica y de relajación de las cuerdas
vocales.
R2
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Tabla 2 Listado de acrónimos AAT Aβ2A Aβ2AAC Aβ2AAL ACD ACQ ACT AGA AINE AO ARIA ARLT Bd c/ CAN COX EAACI EC ECA ECRHS ELISA EPOC EV FDA FEF25-75% FEV1 FENO FVC GC GCI GEMA GINA GRAP h HEPA HRB IPA Ig IL IOS IP Asma agravada por el trabajo Agonista β2 adrenérgico Agonista β2 adrenérgico de acción corta Agonista β2 adrenérgico de acción larga Asma de control difícil Cuestionario de control del asma Test de control del asma Agudización grave del asma Antiinflamatorio no esteroideo Asma ocupacional Allergic rhinitis and its impact on asthma Antagonista de los receptores de los leucotrienos Broncodilatación Cada Control del asma en niños Ciclooxigenasa Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica Ensayo clínico Ensayo clínico aleatorizado Estudio europeo de salud respiratoria Enzyme linked immunosorbent assay (enzimoinmunoensayo) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Vía endovenosa Food and Drug Administration Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FVC Volumen espiratorio forzado en el primer segundo Fracción de óxido nítrico exhalado Capacidad vital forzada Glucocorticoides Glucocorticoides inhalados Guía española para el manejo del asma Global initiative for asthma Sociedad de Respiratorio de Atención Primaria Hora High efficiency particle arresting (recogedor de partículas de alta eficiencia) Hiperrespuesta bronquial Índice predictivo de asma Inmunoglobulina Interleucina Oscilometría forzada de impulsos Inhalador presurizado ISAAC Kg IT LT LTH LTNK mg μg mmHg n NARES NEB O2 PaO2 PaCO2 PBD PEF PM PPBE RA RADS Rint RR SaO2 SEAIC SEICAP SEMERGEN SENP SEORL semFYC SEMG SEPAR SMART TC TLC TNFα UCI VMNI VO WAO x’ International study of asthma and allergy in childhood Kilogramo Inmunoterapia Linfocito T Linfocito T helper Linfocito T natural killer Miligramo Microgramo Milímetros de mercurio Población muestral Rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia Nebulizado Oxígeno Presión arterial de oxígeno Presión arterial de anhídrido carbónico Prueba broncodilatadora Flujo espiratorio máximo Prueba de metacolina Prueba de provocación bronquial específica Rinitis alérgica Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas Medida de las resistencias por oclusión Riesgo relativo Saturación de oxihemoglobina (porcentaje) Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergia Pediátrica Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria Sociedad Española de Neumología Pediátrica Sociedad Española de Otorrinolaringología Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica Strategy of maintenance and Reliever Therapy (estrategia terapéutica de mantenimiento y de alivio) Tomografía computarizada Capacidad pulmonar total Factor de necrosis tumoral alfa Unidad de cuidados intensivos Ventilación mecánica no invasiva Vía oral Organización Mundial de Alergia Por minuto

lancias en los últimos 12 meses varía entre el 4,1% en Mumbai (India) y el 32% en Dublín (Irlanda)6,7. [C] En nuestro país, la prevalencia de síntomas asmáticos en niños se ha mantenido constante durante los últimos ocho años en los niños de 13-14 años, mientras que ha sufrido un aumento significativo en el grupo de 6-7 años (tablas 3 y 4). En adultos la prevalencia es inferior en comparación con la de los países anglosajones y centroeuropeos. El Estudio Europeo de Salud Respiratoria en nuestro país constató unas tasas de 4,7% en Albacete, 3,5% en Barcelona, 1,1% en Galdakano, 1% en Huelva y 1,7% en Oviedo; un 52% de las personas con asma no habían sido diagnosticadas y hasta un 26% de éstas, y a pesar de padecer síntomas frecuentes, no seguía ningún tratamiento8,9. En el estudio IBERPOC, que evaluó personas entre 40 y 69 años de edad, un 4,9% declaró haber sido diagnosticado de asma, siendo la prevalencia mayor en las mujeres10. [C] Patogenia La inflamación de las vías respiratorias se asocia a obstrucción e hiperrespuesta bronquial, causante de los síntomas. No obstante, la relación entre estos fenómenos no está bien establecida, al igual que sucede con la relación entre la intensidad de la inflamación y la gravedad del asma12. El proceso inflamatorio es bastante consistente en todos los fenotipos de asma, aunque pueden existir ciertas diferencias entre pacientes y en distintos momentos evolutivos de la enfermedad13. [C]

Tabla 3 Prevalencia de síntomas de asma en niños de 13-14 años en el estudio ISAAC en España11 ÑIÑOS 1993 Prevalencia en el último año Sibilancias 9,0 Número de ataques de sibilancias ... 1-3 5,9 4-12 6,6 >12 6,2 Trastorno del sueño por sibilancias < 1 noche/semana 2,4 > 1 noche/semana 3,0 Sibilancias que limitan el habla 2,0 Prevalencia en algún momento de la vida Sibilancias 18,5 Diagnóstico de asma 11,7 Valores expresados en porcentajes 2002 9,3 1,8 1,7 1,8 0,8 0,8 2,0 17,7 13,8 NIÑAS 1993 9,6 0,7 0,7 0,7 2,9 2,5 2,2 17,5 9,0 2002 9,2 6,4 6,4 6,4 0,8 0,7 2,0 18,0 11,8 TOTAL 1993 9,3 2,1 1,9 2,0 2,5 2,9 2,1 18,0 10,4 2002 9,2 0,8 0,8 0,8 0,7 0,8 2,0 17,8 12,8

El patrón de inflamación del asma es similar al de otras enfermedades alérgicas, con activación de mastocitos, aumento del número de eosinófilos activados, linfocitos T cooperadores con perfil de citocinas de predominio Th2 y células natural killer (tabla 5). Las células estructurales de la vía aérea juegan un papel fundamental en la patogenia, no sólo como diana, sino como parte activa en el proceso

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V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35 Tabla 6 Células y elementos estructurales de la vía aérea implicados en el asma Epitelio bronquial: está dañado, con pérdida de las células ciliadas y de células secretoras. El epitelio libera mediadores que fomentan la inflamación. Agentes contaminantes e infección por virus respiratorios pueden estimular su producción y dañar el epitelio. El proceso de reparación que sigue al daño epitelial suele ser anormal, aumentando las lesiones obstructivas que ocurren en asma21. Musculatura lisa bronquial: contribuye a la obstrucción por su hipertrofia, contracción y producción de mediadores proinflamatorios similares a los de las células epiteliales. Células endoteliales: en la circulación bronquial participan en el reclutamiento de células inflamatorias desde los vasos a la vía aérea mediante la expresión de moléculas de adhesión. Fibroblastos y miofibroblastos: estimulados por mediadores inflamatorios y factores de crecimiento, están implicados en la remodelación de la vía aérea. Nervios colinérgicos de la vía aérea: se pueden activar, causar broncoconstricción y secreción de moco. Los nervios sensoriales pueden causar síntomas como la tos y la opresión torácica y pueden liberar neuropéptidos inflamatorios22.

Tabla 4 Prevalencia de síntomas de asma en niños de 6-7 años en el estudio ISAAC en España11 ÑIÑOS 1993 Prevalencia en el último año Sibilancias 7,0 Número de ataques de sibilancias ... 1-3 5,0 4-12 1,2 > 12 0,3 Trastorno del sueño por sibilancias < 1 noche/semana 2,6 > 1 noche/semana 0,8 Sibilancias que limitan el habla 1,2 Prevalencia en algún momento de la vida Sibilancias 21,0 Diagnóstico de asma 7,7 Valores expresados en porcentajes 2002 10,7 8,5 1,7 0,5 4,3 1,4 1,9 32,9 12,9 NIÑAS 1993 5,3 4,0 0,8 0,2 1,9 0,6 0,8 17,8 4,9 2002 8,2 6,2 1,5 0,4 3,2 1,3 1,4 26,2 9,0 TOTAL 1993 6,2 4,5 1,0 0,2 2,3 0,7 1,0 20,9 6,3 2002 9,4 7,4 1,6 0,4 3,7 1,4 1,6 29,5 10,9

Tabla 7 Algunas moléculas implicadas en el proceso inflamatorio del asma Tabla 5 Células inflamatorias implicadas en el asma Linfocitos T (LT): están elevados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación LTh1/Th2, con predominio del ambiente Th212. Los LT reguladores están disminuidos y los LT NK elevados. Mastocitos: están aumentados, tanto en el epitelio como infiltrando el músculo liso de la pared, lo que se relaciona con el desarrollo de hiperrespuesta bronquial17. Su activación da lugar a liberación de mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio. Producen citocinas que mantienen y promueven la inflamación. Eosinófilos: están elevados en la vía aérea de la mayoría de los asmáticos y su número se relaciona con la gravedad. Están activados y su apoptosis inhibida. Contienen enzimas inflamatorias responsables del daño epitelial y generan mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria18. Neutrófilos: están elevados en la vía aérea de algunos pacientes con asma grave, durante exacerbaciones, en caso de tabaquismo y en casos de asma relacionada con el trabajo19. Células dendríticas: son presentadoras de antígeno que interactúan con células reguladoras de los ganglios linfáticos y estimulan la producción de linfocitos Th2. Macrófagos: pueden ser activados por alérgenos a través de receptores de baja afinidad para la IgE y liberar sus mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria20. Quimiocinas: expresadas por las células epiteliales, son importantes en el reclutamiento de las células inflamatorias en la vía aérea. Cisteinileucotrienos: potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y eosinófilos. Citocinas: dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el asma y posiblemente determinan su gravedad. Las más importantes son las derivadas de los LTh2: IL-5, promueve activación del eosinófilo; IL-4, necesaria para la diferenciación de los LTh2; y IL-13, junto con la anterior es importante para la síntesis de la IgE. Inmunoglobulina E (IgE): anticuerpo responsable de la activación de la reacción alérgica. Se une a la superficie celular mediante un receptor de alta afinidad presente en mastocitos, basófilos, células dendríticas y eosinófilos.

Tabla 8 Mecanismos de obstrucción de la vía aérea en el asma Contracción del músculo liso bronquial: es el mecanismo predominante del estrechamiento de la vía aérea que revierte con los broncodilatadores. Edema de la vía aérea: debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios. Hipersecreción de moco: por aumento en el número de las células caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño de las glándulas submucosas. Además se acumulan exudados inflamatorios que pueden formar tapones mucosos. Cambios estructurales de la vía aérea: fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de colágeno y proteinglucanos por debajo de la membrana basal; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y aumento de circulación en los vasos sanguíneos de la pared bronquial, con mayor permeabilidad.

inflamatorio y de reparación de la vía aérea (tabla 6). Las interacciones celulares que hacen posible este proceso inflamatorio se realizan a través de mediadores celulares y moléculas con funciones muy variadas (tabla 7). Es frecuente constatar un engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial14, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial15, proliferación y dilatación de los vasos16 e hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción, que se asocian con una pérdida progresiva de la función pulmonar que no se previene o no es del todo reversible mediante la terapia actual23. Este fenómeno, conocido como “remodelación”, ocasiona que el paciente responda parcialmente al tratamiento24. [C] Fisiopatología El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica es reversible. Se produce por contracción del músculo liso bronquial, edema e hipersecreción mucosa (tabla 8). Diversos factores desencadenantes (tabla 9) pueden ocasionar la exacerbación. La broncoconstricción aguda inducida por alérgenos es consecuencia de la liberación de mediadores de los mastocitos. Los AINE pueden también causar obstrucción aguda de la vía aérea en algunos pacientes por un mecanismo no dependiente de la IgE. Otros estímulos como el ejercicio, el aire frío o irritantes inespecíficos pue-

Tabla 9 Factores desencadenantes de la exacerbación asmática Directos – Infección viral respiratoria – Tabaco – Frío y humedad Indirectos – Ejercicio físico – Alérgenos y aditivos alimentarios (por ejemplo sulfitos) – Embarazo – Tormentas e inversión térmica – Alérgenos – Contaminantes atmosféricos

– Fármacos – Sinusitis – Menstruación – Reflujo gastroesofágico

den causar obstrucción aguda de la vía aérea. La intensidad de la respuesta a estos estímulos se relaciona con la inflamación subyacente. La variación o fluctuación de los síntomas y de la función pulmonar en el tiempo, incluso en un mismo día, más allá de los cambios fisiológicos circadianos, es una característica típica del asma que se puede determinar con la medida diaria del flujo espiratorio máximo (PEF) y se conoce como variabilidad. Conforme la enfermedad se hace más persistente y la inflamación progresa, otros factores contribuyen a la limitación del flujo aéreo: el

Sibilancias atópicas – El primer episodio aparece después del año y predominan en varones. – Existe hiperrespuesta bronquial. edema de la vía aérea. – Bronquiolitis obliterante. – IgE y/o pruebas cutáneas negativas. – Función pulmonar normal al nacer con descenso hasta los 6 años y posterior estabilización por debajo de la normalidad. pero no es el único. Desacoplamiento de la contracción de la vía aérea como resultado de la inflamación bronquial. – Función pulmonar normal al nacimiento y disminuida a los 6 y a los 11 años. existen en la infancia rasgos que la distinguen de la forma del adulto. El diagnóstico de asma debe efectuarse teniendo en cuenta ciertas consideraciones y excluyendo otras enfermedades respiratorias que también pueden expresarse en forma de sibilancias y que plantean un diagnóstico diferencial (tabla 11). – Disfunción de cuerdas vocales (adolescentes). A partir de los 6-7 años se pueden aplicar las definiciones de los consensos generales.). – Anillos vasculares o membranas laríngeas. habitualmente pruebas funcionales respiratorias. Características del Índice Predictivo de Asma (IPA) – Lactantes con más de tres episodios de sibilancias al año durante los primeros tres años de vida que cumplen un criterio mayor o dos criterios menores. Sibilancias persistentes no atópicas – Comienzan generalmente antes del primero año y persisten a los 6 años. es el fenómeno de la hiperrespuesta bronquial (HRB). – Hiperreactividad bronquial que disminuye con la edad. – Valor predictivo positivo del 77%– Valor predictivo negativo del 68%. varón. de ahí la necesidad de incorporar alguna prueba objetiva diagnóstica. ejercicio. al grado de control. 2009. con valores bajos a los16 años.. humo del tabaco. siendo las sibilancias el signo más característico. Nervios sensoriales sensibilizados. [C] Características diferenciales del asma infantil sibilancias a lo largo de la infancia. respecto a lactantes con sibilancias recurrentes para desarrollar asma en la edad escolar (6-13 años). 5 Tabla 11 Procesos más frecuentes distintos del asma que pueden cursar con sibilancias en el niño Recién nacidos y lactantes muy pequeños (0-3 meses) – Displasia broncopulmonar. prematuridad. sin rasgos ni antecedentes atópicos.. huevo o cacahuete. [C] . Ninguno de estos síntomas y signos son específicos de asma.45(Supl 7):2-35 Tabla 10 Mecanismos de hiperrespuesta bronquial Contracción excesiva del músculo liso de la vía aérea. – Suelen desaparecer en la adolescencia. [D] Estudios epidemiológicos longitudinales de cohortes y de base poblacional en niños han demostrado que existen diferentes modelos evolutivos de obstrucción bronquial recurrente en forma de tos y Clínica El diagnóstico de asma se debe considerar ante síntomas y signos clínicos característicos como disnea. Amplifica el estrechamiento debido a la contracción del músculo liso bronquial por razones geométricas. convivencia con hermanos mayores y/o asistencia a guardería. – Diagnóstico médico de eccema atópico. Influyen también los cambios estructurales. Tabla 12 Fenotipos o modelos evolutivos del niño con sibilancias29 Sibilancias precoces transitorias – Comienzan antes del primer año y ceden hacia los 3 años. La definición más adecuada en este grupo de edad es la del III Consenso Internacional Pediátrico: “sibilancias recurrentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes”28. – Sensibilización a leche. si bien no son específicas de asma e incluso pueden estar ausentes en las crisis graves. sibilancias y opresión torácica. aunque no exclusiva. Diagnóstico Aunque los síntomas de asma son similares en cualquier edad. – Suelen persistir en la adolescencia. aunque no de forma muy estrecha25.34. a la valoración de la gravedad. alérgenos. El grado de HRB se correlaciona parcialmente con la gravedad clínica del asma y con marcadores de inflamación. Tabla 13 Índice Predictivo de Asma (IPA). – Anomalías congénitas del pulmón y de las vías aéreas. la inflamación es un factor fundamental para determinar el grado de HRB. Por la inflamación pueden llevar a una broncoconstricción exagerada en respuesta a los estímulos sensoriales. La exploración física puede ser normal. – IgE y pruebas cutáneas negativas. Las variaciones estacionales y los antecedentes familiares y personales de atopia son aspectos importantes que hay que considerar33. La clasificación de un niño en un fenotipo determinado resulta útil para establecer el tratamiento y el pronóstico. – Afectan por igual a ambos sexos. tos. – Discinesia ciliar primaria. – Anomalías congénitas de la región laríngea (laringomalacia. rasgos y antecedentes familiares atópicos. – Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación. Definida como una “respuesta broncoconstrictora exagerada a una variedad de estímulos físicos. El tratamiento antiinflamatorio mejora el control del asma y reduce la HRB.V. y están provocados por diferentes desencadenantes (infecciones víricas. – Sensibilización a algún aeroalérgeno. Puede resultar del aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial. Niños mayores de 12 meses – Aspiración de cuerpo extraño. la disfunción neurorreguladora y los factores hereditarios26. – Anomalías cardiacas. – Sensibilidad 16%-especificidad 97%. – Estudios de hiperrespuesta bronquial y variabilidad del flujo espiratorio máximo (PEF) negativos a los 11 años. – Reflujo gastroesofágico/aspiración. – IgE elevada y/o pruebas cutáneas positivas. Criterios y características30-32 Criterios mayores – Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres. – Función pulmonar disminuida al nacimiento. – Sibilancias no relacionadas con resfriados. broncomalacia. la hipersecreción de moco y la formación de tapones compuestos por exudados celulares y restos mucosos (tabla 8). – Fibrosis quística. [C] En la actualidad se dispone de un Índice Predictivo para definir el riesgo de Asma (IPA). Plaza et al / Arch Bronconeumol. Las diferencias son más relevantes en el lactante y el preescolar y afectan al diagnóstico. Una circunstancia característica de la enfermedad. – Eosinofilia en sangre periférica igual o superior al 4%. Engrosamiento de la pared de la vía aérea. – Anomalías congénitas de la tráquea y las vías aéreas de mayor calibre (traqueomalacia. Puede conducir a un excesivo estrechamiento y a una pérdida del umbral máximo de la contracción cuando se inhalan sustancias broncoconstrictoras. la evolución y el tratamiento. sin rasgos ni antecedentes atópicos. quistes y tumores). también llamados “fenotipos” (tabla 12)29. pero no la elimina del todo27 (tabla 10). Se utiliza para predecir la posible evolución de un lactante con sibilancias recurrentes a un asma persistente atópica en la edad escolar30-32 (tabla 13). Criterios menores – Presencia de rinitis alérgica diagnosticada por un médico (a los 2-3 años). de predominio nocturno o de madrugada. estenosis traqueal o bronquial y fístula traqueoesofágica). Lactantes mayores (3-12 meses) – Croup. Estos son habitualmente variables. angiomatosis laríngea. parálisis de cuerdas vocales. químicos o biológicos”.

6 Tabla 14 Diagnóstico diferencial entre asma y EPOC Asma Edad de inicio Tabaquismo Presencia de rinitis.7”35. Ante una sospecha de asma se debe efectuar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades respiratorias obstructivas.500-2.000 μg de fluticasona. Plaza et al / Arch Bronconeumol. [C] La espirometría es la prueba diagnóstica de primera elección. [C] Para la prueba de broncodilatación se recomienda administrar cuatro inhalaciones sucesivas de 100 μg de salbutamol. Figura 1. entre éstas la EPOC. mediante un inhalador presurizado con cámara espaciadora y repetir la espirometría a los 15 minutos. 1). conjuntivitis y dermatitis Antecedentes familiares Variabilidad de los síntomas Reversibilidad de la obstrucción Respuesta a glucocorticoides A cualquier edad Indiferente Frecuente Frecuentes Sí Significativa Muy buena V. que arbitrariamente se sitúa en 0. o su equivalente. Algoritmo para el diagnóstico del asma. La tabla 14 recoge algunas de las diferencias más relevantes entre ambas. la variabilidad y la hiperrespuesta bronquial. de días o × 100 ≥ 12% ) > 20% FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. este criterio puede originar una sobreestimación de la obstrucción en personas de edad avanzada35. Se considera respuesta positiva (o broncodilatación significativa) un aumento del FEV1 del 12% o superior y de 200 ml o más respecto al valor basal (tabla 15)35. ***Como alternativa pueden utilizarse glucocorticoides inhalados a dosis muy altas. Bd: broncodilatación. ayuda a establecer su gravedad e indica un mayor riesgo de exacerbaciones36. en tres o cuatro tomas diarias. La obstrucción se define como “un co- ciente FEV1/FVC por debajo del límite inferior de los valores de referencia.45(Supl 7):2-35 Tabla 15 Criterios de reversibilidad y variabilidad diaria recomendados para el diagnóstico del asma Reversibilidad FEV1 post Bd – FEV1 pre Bd ≥ 200 ml y FEV1 post Bd – FEV1 pre Bd EPOC Después de los 40 años Prácticamente siempre Infrecuente No valorable No Habitualmente menos significativa Indeterminada o variable Variabilidad diaria ∑( FEV1 pre Bd PEF máximo – PEF mínimo PEF máximo + PEF mínimo / 2 N. Los principales parámetros que hay que determinar son la capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). tal y como recoge el algoritmo del proceso diagnóstico propuesto (fig. Los valores de referencia deben adecuarse a la edad y etnia/raza de cada paciente. Un criterio de broncodilatación alternativo es un aumento del flujo espiratorio máximo (PEF) superior a 60 l/minuto o 20%37. 2009. durante 2-8 semanas. Función pulmonar Adultos Las principales alteraciones funcionales del asma son la obstrucción del flujo aéreo. 1. un incremento del 12% es suficiente para considerarla positiva aunque éste sea menor de 200 ml. No obstante. . Un FEV1 reducido confirma la obstrucción. muchos enfermos con asma pueden tener una espirometría con valores en el margen de referencia o incluso con un patrón no obstructivo (restrictivo) por atrapamiento aéreo. **En los casos en los que la prueba de broncoconstricción sea negativa debe considerarse el diagnóstico de bronquitis esosinolífica. su reversibilidad. La reversibilidad también puede ser identificada por una mejoría del FEV1 o del *En niños. PEF: flujo espiratorio máximo. No obstante.

Recientemente se ha publicado la normativa ATS/ERS sobre función pulmonar en el niño preescolar58. La elevación de la FENO por encima de 49 ppb en un niño al que se ha retirado el tratamiento debe hacer sospechar una probable recaída. [C] En niños obstruidos sin respuesta broncodilatadora puede ser útil administrar un ciclo de glucocorticoides orales de 1 mg/kg durante dos semanas para confirmar la reversibilidad de la obstrucción35. o indirectos. como la metacolina o la histamina. fibrosis quística o insuficiencia cardiaca. aunque con una sensibilidad baja55. También son aceptables criterios más laxos de reproducibilidad: 100 ml o el 10% del FEV151. Se pueden emplear agentes directos. hecho que merma su utilidad en la práctica clínica54. incluso en las formas moderada o grave. [D] Para poder realizar pruebas de función pulmonar fiables en niños. El diagnóstico funcional del asma en el niño colaborador (mayor de 6 años) es similar al del adulto. aunque suelen utilizarse en laboratorios especializados. y sobre todo en preescolares. su límite superior de la normalidad se sitúa entre 20 y 30 ppb47. EPOC. Una variabilidad del PEF mayor del 20% resulta diagnóstica de asma40. [C] Niños La utilidad de las pruebas de función respiratoria en el niño para clasificar la gravedad del asma es menor que en el adulto. aunque existe cierta discrepancia entre estudios. el manitol ofrece la ventaja de poder ser administrado mediante un inhalador de polvo seco43. El índice de variabilidad diaria más recomendable es la amplitud del PEF con respecto a la media promediada durante un mínimo de 1-2 semanas y registrado antes de la medicación (tabla 15)39. R2 R2 Tabla 17 Recomendaciones Se recomienda realizar una espirometría con prueba broncodilatadora para confirmar el diagnóstico de asma y valorar objetivamente su gravedad en todos los niños que puedan colaborar adecuadamente. por lo que el valor más útil sería el FEV0. no pudiendo exigirse la condición de superar los 200 ml por ser menor el volumen pulmonar y dependiente de la talla del niño. Estos últimos muestran una mejor relación con la inflamación y una mayor sensibilidad al efecto de los glucocorticoides42. [C] Función respiratoria en niños preescolares. [C] La variabilidad o fluctuación excesiva de la función pulmonar a lo largo del tiempo resulta esencial para el diagnóstico y control del asma. Su reproducibilidad intrasujeto a lo largo del tiempo es mucho menor que la del FEV1. Considerar la provocación bronquial inespecífica para descartar el diagnóstico de asma. Aunque característica del asma. [C] La fracción de óxido nítrico exhalado (FENO) mide de forma no invasiva la inflamación eosinofílica de las vías aéreas. manitol o solución salina hipertónica41. un valor normal de FENO no excluye el diagnóstico de asma. [C] Otras pruebas que pueden ser útiles en el manejo del niño preescolar con asma son la oscilometría forzada de impulsos (IOS). Una FENO elevada en un niño en tratamiento con glucocorticoides inhalados debe hacer sospechar falta de cumplimiento. especialmente si se asocia a un FEV1 reducido.V. por lo que puede darse como válida una espiración de este tiempo siempre y cuando la curva flujo/volumen no muestre una terminación brusca o que la curva volumen/tiempo muestre una meseta aunque sea corta. la reversibilidad de la obstrucción bronquial no está presente en todos los pacientes. Los niños son capaces de exhalar todo el aire en 2-3 segundos. especialmente en personas no atópicas47. reproducible y con una especificidad alta para el diagnóstico de asma. Un valor de FENO superior a 17 ppb proporciona una sensibilidad del 81% y una especificidad del 80% para predecir asma de fenotipo eosinofílico60 [C]. Considerar la medición de la FENO en el diagnóstico y seguimiento del asma en el niño. Si se mide el . Sin embargo. Sólo un pequeño porcentaje de los niños entre 5 y 19 años realizan maniobras espirométricas acordes con la normativa ERS/ATS con una espiración superior a seis segundos.5 y no el FEV158. [D] La medida de la FENO es útil para determinar el grado de inflamación eosinofílica bronquial en el niño59. por lo que es más útil para excluir que para confirmar el diagnóstico de asma. [C] La identificación de una respuesta excesiva a un broncoconstrictor (hiperrespuesta bronquial) puede ser de ayuda en pacientes con sospecha clínica de asma y función pulmonar normal. Es imprescindible utilizar los valores de referencia adecuados y no extrapolar los valores del niño mayor56-57. Además. [C] El análisis de la hiperrespuesta bronquial se realiza en términos de sensibilidad o umbral. En el lactante la técnica más utilizada es la compresión rápida toracoabdominal. Plaza et al / Arch Bronconeumol. [C] En niños se considera una prueba broncodilatadora positiva cuando el incremento del FEV1 sobre el valor basal es mayor o igual al 12%. la medida de las resistencias por oclusión (Rint). Una FENO elevada en un niño con síntomas sugestivos de asma hace más fiable el diagnóstico. [C] En el niño en el que tras la práctica de una espirometría con prueba broncodilatadora el diagnóstico de asma no sea concluyente. tienen un FEV1 dentro de los valores de referencia50.000 mg/día de fluticasona o equivalente)38. bronquiectasias. [C] Función respiratoria en niños colaboradores. siendo más útil demostrar una respuesta broncodilatadora o una prueba de provocación bronquial mediante alguna de las técnicas mencionadas. al menos una vez al año. Hasta hace poco se consideraba imposible realizar espirometrías forzadas en niños por debajo de los 6 años de edad. 7 R2 R2 R2 R2 PEF tras dos semanas de tratamiento con glucocorticoides sistémicos (40 mg/día de prednisona o equivalente) o 2-8 semanas de glucocorticoides inhalados (1. la mayoría de los niños con asma. 2009. La prueba de provocación con ejercicio es de especial interés en el niño por ser relativamente sencilla de realizar. es imprescindible contar con personal de enfermería especialmente formado en las técnicas de función pulmonar infantil y laboratorios acondicionados para los niños. se pueden utilizar las pruebas de provocación bronquial para demostrar la existencia de hiperrespuesta bronquial. La relación FEV1/FVC se correlaciona mejor con la gravedad del asma que el FEV1 en el niño50. como adenosina monofosfato. La hiperrespuesta bronquial también está presente en otras enfermedades como rinitis alérgica. Es conveniente realizar espirometrías periódicas a los niños asmáticos que precisan tratamiento continuo. Alcanza una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de asma en no fumadores que no utilizan glucocorticoides inhalados48. La espirometría es la prueba de elección. No obstante.45(Supl 7):2-35 Tabla 16 Recomendaciones El diagnóstico de asma debe basarse en medidas objetivas de afectación funcional.500-2. El procedimiento de determinación ha sido estandarizado46 y. La espirometría forzada con prueba broncodilatadora es la prueba más útil para el diagnóstico y seguimiento del asma. determinando la dosis o concentración que produce una disminución del 20% en el FEV1 con respecto al valor postdiluyente44. [C] El FEF25-75% se correlaciona con el grado de hiperrespuesta bronquial inespecífica51-53. La provocación bronquial tiene una elevada sensibilidad pero una especificidad limitada45. Las pruebas basales de función pulmonar son poco útiles para el diagnóstico de asma en preescolares. especialmente si se asocia a un FEV1 reducido49. Considerar el diagnóstico de asma ante una variabilidad diaria del PEF (flujo espiratorio máximo) mayor del 20% o ante una fracción elevada de óxido nítrico exhalado (FENO) en pacientes que no han utilizado glucocorticoides. En ocasiones el tiempo espiratorio en estos niños puede ser menor de un segundo. con la metodología adecuada es posible hacer espirometrías fiables en niños de hasta 3 años. el análisis de la curva flujo volumen a volumen corriente o la medida de resistencias por pletismografía.

pero no predicen su trascendencia clínica. Aspergillus. 2). [C] La medición de IgE específica sérica frente a alérgenos individuales tiene la misma significación clínica que el prick. El tratamiento con glucocorticoides inhalados reduce la concentración de FENO y su medición tras el tratamiento ayuda a valorar el grado de cumplimiento. dado su coste/efectividad. aunque con buen valor predictivo. que es la respuesta al tratamiento o la facilidad y la rapidez con las que se alcanza el control73. la estacionalidad de los síntomas y su aparición (domicilio. la provocación bronquial específica se puede realizar cuando hay discrepancia entre la historia clínica y los resultados de sensibilización obtenidos. [D] La clasificación del asma en función de la gravedad es útil en la evaluación inicial de un paciente con asma porque la elección del tratamiento. los valores de la FENO son discretamente superiores (rango 20-30 ppb). persistente leve. De la misma forma que en algunos pacientes asintomáticos se pueden encontrar resultados positivos.8 V. dermografismo. Es importante basar el diagnóstico en la concordancia entre la historia clínica y las pruebas diagnósticas. tiempo libre) junto con los antecedentes personales (sobre todo rinitis) o familiares de atopia (asma. hay que tener en cuenta otro factor que difiere de un paciente a otro. Algunos pacientes con asma pueden llevar un buen control de los síntomas y de la función pulmonar y al mismo tiempo tener exa- . Hay que tener en cuenta que la gravedad del asma implica tanto la intensidad del proceso como la respuesta al tratamiento73. Es imprescindible realizar las mediciones siguiendo una metodología correctamente estandarizada46. La gravedad del asma es una propiedad intrínseca de la enfermedad que refleja la intensidad de las anomalías fisiopatológicas72. La tabla 21 recoge los diferentes niveles para el asma del adulto. Cladosporium. La selección de los aeroalérgenos sospechosos (pólenes. incluso en niños pequeños63. perro Blatella orientalis Blatella germanica Ciprés. en última instancia. Control El control del asma es el grado en el que las manifestaciones del asma están ausentes o se ven reducidas al máximo por las intervenciones terapéuticas y se cumplen los objetivos del tratamiento74-75. Es por ello que. aunque esta característica es difícil de valorar. trabajo/escuela. Aunque su titulación no guarda relación con la gravedad. Parietaria. Una FENO menor de 49 ppb.)64. Aunque el término “control” es amplio y puede englobar todos los aspectos clínicos y fisiopatológicos del asma. etc. por lo que es necesario reevaluarla periódicamente. esta clasificación no ha sido validada desde el punto de vista clínico. ácaros. especialmente cuando el paciente ya está recibiendo tratamiento antiinflamatorio. Es más fácil de establecer en un paciente que no está recibiendo tratamiento de mantenimiento o de control. Penicillium Epitelios Cucarachas Pólenes Hongos * Se pueden añadir otros alérgenos sospechosos. Salsola Alternaria. La realización de pruebas cutáneas de punción epidérmica o prick es el método diagnóstico de elección (tabla 19)63. R2 Clasificación del asma del adulto Gravedad del asma El asma se ha clasificado habitualmente en función de la gravedad69-71. de forma arbitraria. El control refleja en buena medida la idoneidad del tratamiento para el asma76 (fig. plátano de sombra. Para su correcta interpretación es necesario conocer las variables que afectan tanto a sus resultados (fármacos. a efectos prácticos incluye las características clínicas de la enfermedad (síntomas y exacerbaciones) y las pruebas de función pulmonar. eccema. hongos. epitelios de animales o alérgenos ocupacionales) varía según la historia clínica y la zona geográfica62 (tabla 18). muestra una sensibilidad del 71% y una especificidad del 93% para estimar que el asma está en remisión. es preciso evaluar el grado de relevancia clínica de las sensibilizaciones a alérgenos encontradas. basándose en la cantidad de medicación que es necesaria para mantener el control de la enfermedad74-75.45(Supl 7):2-35 Tabla 19 Comparación de las pruebas diagnósticas in vivo (prick) e in vitro (IgE específica) Ventajas del prick Más sensible Más barato Valoración inmediata Resultados visibles para el paciente Seguro. rinitis. [B] Diagnóstico de alergia El objetivo del estudio alergológico es determinar la existencia de alérgenos que influyan en el desarrollo del asma o de sus exacerbaciones y debería realizarse en todo paciente asmático con síntomas persistentes.) como a su valoración (reactividad cruzada entre alérgenos. asma parcialmente controlada y asma mal controlada. mínimamente invasivo Extensa batería de alérgenos Ventajas de la IgE específica Más específica No requiere conocer la técnica No precisa disponer de extractos alergénicos Sin riesgo de reacciones sistémicas Sin interferencia con la toma de fármacos Puede realizarse en pacientes con eccema o con dermografismo Tabla 18 Batería estándar * de aeroalérgenos empleados en las pruebas cutáneas de punción epidérmica o prick Ácaros Dermatophagoides pteronyssinus Dermatophagoides farinae Lepidoglyphus destructor Gato. en: asma bien controlada. [D] La gravedad no es una característica del asma necesariamente constante. solo está justificada como cribado de enfermedad alérgica67. un valor superior aumenta la probabilidad de recaída61. persistente moderada y persistente grave71. No obstante. La utilidad en niños no colaboradores está aún en investigación. variaciones estacionales. etc. olivo. No obstante. [D] El asma se ha dividido en función del grado de control. Así mismo. la gravedad también puede determinarse en un paciente que esté controlado según el escalón terapéutico en que se encuentre. Artemisia. La gravedad del asma viene determinada por el parámetro más afectado. mezcla de gramíneas. por historia clínica o por prevalencia geográfica (modificada de Heinzerling62). No obstante. Tradicionalmente se divide en cuatro categorías: intermitente. existe mayor probabilidad de que los síntomas sean persistentes con niveles de IgE específica incrementados a lo largo del tiempo66. las dosis y la pauta de tratamiento dependen de la gravedad de la enfermedad69-71. 2009. Mediante la historia clínica se valora la exposición a aeroalérgenos. alergia alimentaria). con menor sensibilidad y mayor especificidad65. La determinación de IgE frente a diferentes alérgenos en un mismo ensayo. Tienen un alto valor predictivo y muestran una buena correlación con otras pruebas diagnósticas in vitro o de provocación. [C] Los resultados de las pruebas cutáneas de punción epidérmica en prick o de la medición de la IgE específica circulante determinan la existencia de sensibilización a los alérgenos. a las cuatro semanas de retirar los glucocorticoides inhalados. panalérgenos. Plaza et al / Arch Bronconeumol. es decir. [C] En el asma persistente se aconseja evaluar el potencial papel de los aeroalérgenos mediante valoración clínica y pruebas de prick o IgE. edad. según los criterios de la tabla 222. sino que puede variar a lo largo del tiempo (en meses o años). así como en el asma ocupacional68. Tabla 20 Recomendaciones óxido nítrico mediante analizadores electroquímicos.

si el paciente no está recibiendo tratamiento de mantenimiento se debe valorar la gravedad (ver clasificación previa) y utilizarla como guía para elegir el tratamiento farmacológico y tomar otras decisiones terapéuticas. la prevención de la aparición de una pérdida progresiva de función pulmonar. es necesario utilizar un conjunto de pruebas para su evaluación77. el grado de control determinará las decisiones sobre el tratamiento de mantenimiento y el ajuste de dosis. laboral o escolar y el ejercicio físico. Cuando se valora la gravedad o el control deben tenerse en cuenta estos factores. El nivel de control refleja en gran medida la adecuación del tratamiento. en los escalones 3 y 4 asma persistente moderada y en los escalones 5 y 6 asma persistente grave (tabla 23). por el contrario otros pacientes presentan síntomas diarios y muy pocas exacerbaciones. 2009. [D] – Evaluar el control para ajustar el tratamiento. ACQ: cuestionario de control del asma. en el escalón 2 asma persistente leve. tal y como recoge la figura 3. La herramienta fundamental para eva- Figura 2. [D] Métodos de medición del control Tal como se define el control. [D] Los conceptos de gravedad y control se utilizan de la siguiente forma en el tratamiento del asma: – Determinación de la gravedad antes de comenzar el tratamiento.V. y por otro sus consecuencias futuras (riesgo futuro). satisfacer las expectativas del paciente y su familia con respecto a los cuidados que recibe. incluyendo la actividad familiar. En la presentación inicial de la enfermedad. [D] Con respecto al dominio “riesgo futuro”. PEF: flujo espiratorio máximo. Relación entre la gravedad y el control en el asma. o en el caso de los niños de un desarrollo pulmonar anómalo. Algunos pacientes tienen un asma grave de control difícil (ACD). [D] Por lo tanto. prescribir una farmacoterapia óptima con mínimos o nulos efectos adversos.75 Ninguna < 80 % del valor teórico < 80 % del mejor valor personal 16-19 ≥ 1. Así. según los pasos o escalones terapéuticos que se muestran en el apartado correspondiente. Una vez que se inicia el tratamiento del asma. Por lo tanto. [D] Dentro del dominio “control actual”. por último. las manifestaciones de la enfermedad presentes en el día a día del paciente (control actual). y. ACT: test de control del asma. el control incluye la ausencia de exacerbaciones graves. la ausencia de limitaciones en la vida diaria. los pacientes controlados en el escalón terapéutico 1 tendrían asma intermitente. la gravedad se determina en función de los requerimientos mínimos de medicación para mantener el control75. y. el mantenimiento de una función pulmonar dentro Tabla 22 Clasificación del control del asma en adultos BIEN controlada (todos los siguientes) Síntomas diurnos Limitación de actividades Síntomas nocturnos / despertares Necesidad medicación de alivio (rescate) (agonista β2 adrenérgico de acción corta) Función pulmonar FEV1 PEF Cuestionarios validados de síntomas ACT ACQ Exacerbaciones Ninguno o ≤ 2 días a la semana Ninguna Ninguno Ninguna o ≤ 2 días a la semana PARCIALMENTE controlada (cualquier medida en cualquier semana) > 2 días a la semana Cualquiera Cualquiera > 2 días a la semana MAL controlada Sí ≥ 3 características de asma parcialmente controlada > 80 % del valor teórico > 80 % del mejor valor personal ≥ 20 ≤ 0. por último. . o cerca de los límites normales. Plaza et al / Arch Bronconeumol. Una vez que el paciente está siendo tratado. social.5 ≥ 1/año ≤ 15 no aplicable ≥ 1 en cualquier semana FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. evitando las visitas a los Servicios de Urgencias y las hospitalizaciones. PEF: flujo espiratorio máximo. al tratar de minimizar la expresión clínica del asma deben tenerse en cuenta dos aspectos fundamentales3: por un lado. pero no a diario Más de 2 veces al mes Algo > 80% Una o ninguna al año Persistente moderada Síntomas a diario Todos los días Bastante Bastante > 60% – < 80% Dos o más al año Persistente grave Síntomas continuos (varias veces al día) Varias veces al día Mucha Mucha ≤ 60 Dos o más al año 9 FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.45(Supl 7):2-35 Tabla 21 Clasificación de la gravedad del asma en adultos Intermitente Síntomas diurnos Medicación de alivio (agonista β2 adrenérgico de acción corta) Síntomas nocturnos Limitación de la actividad Función pulmonar (FEV1 o PEF) % teórico Exacerbaciones No (2 días o menos a la semana) No (2 días o menos a la semana) No más de 2 veces al mes Ninguna > 80% Ninguna Persistente leve Más de 2 días a la semana Más de 2 días a la semana. el manejo clínico y terapéutico de la enfermedad debe dirigirse a lograr y mantener el control. (Modificado de Osborne76) cerbaciones frecuentes. el control quedaría definido por la capacidad de prevenir la presencia de los síntomas diurnos o nocturnos y el uso frecuente de medicación de rescate para el alivio de esos síntomas.

la necesidad de broncodilatador de rescate y los valores de la exploración funcional respiratoria. tratando de reforzar en cada visita la relación entre el profesional sanitario y el paciente. incluyendo un metaanálisis. puntuaciones entre 19 y 16 con asma parcialmente o no bien controlada y puntuaciones inferiores a 15 con asma mal controlada78-79. Estudios recientes. habitualmente su cumplimentación precisa de una inversión de tiempo considerable. Tabla 23 Clasificación de la gravedad del asma cuando está bien controlada con el tratamiento (distribuido en escalones) Gravedad Intermitente Leve Necesidades mínimas de tratamiento para mantener el control Escalón 1 Escalón 2 Persistente Moderada Escalón 3 o escalón 4 Grave Escalón 5 o escalón 6 Tabla 24 Recomendaciones La gravedad del asma se establecerá al inicio.45(Supl 7):2-35 Figura 3. El ACT tiene una validación más detallada para su uso en la clínica diaria ya que cuenta con puntos de corte bien definidos. sino que al menos es moderada o grave29 (tabla 25). De ellos.10 V. No obstante. R2 R2 R2 R2 luar el control del proceso es la visita médica continuada de seguimiento. El asma persistente en el niño no puede considerarse como leve. Es una buena medida para cuantificar la pérdida progresiva no reversible de función pulmonar. han sido validados y adaptados culturalmente para su uso en España el Test de Control del Asma (ACT)78. incluyendo un recuerdo del plan de autocuidados y acciones ante la descompensación de la enfermedad. la influencia de la enfermedad en la vida diaria y la actividad del paciente. por último. Se puede valorar el nivel de control de forma objetiva mediante cuestionarios validados de síntomas (ACT y ACQ) y. [C] La utilidad de los denominados marcadores no invasivos de actividad inflamatoria en la medición del control del asma continúa siendo un tema sujeto a debate. la gravedad se determinará en función de las necesidades mínimas de tratamiento de mantenimiento para lograr el control. en la actualidad se considera que su uso resulta más adecuado en el ámbito de la investigación que en el de la práctica clínica. El asma episódica puede ser ocasional o frecuente. dependiendo del número de crisis que presente. [C] Existen herramientas específicas validadas y adaptadas al español para medir la calidad de vida. Plaza et al / Arch Bronconeumol. de forma que una puntuación igual o superior a 19 es muy consistente con asma bien controlada. un examen físico detallado y una espirometría forzada. cuando el paciente no recibe tratamiento. la presencia de posibles efectos adversos y. En niños pequeños en los que no sea posible realizar un estudio de la función pulmonar se clasifica la gravedad de acuerdo con la sintomatología exclusivamente. Dominios que conforman y determinan el grado de control. pero con pocos síntomas entre las exacerbaciones. la presencia de exacerbaciones y visitas a Urgencias. el cumplimiento terapéutico. no se recomienda su empleo en la asistencia clínica diaria3. siendo objeto de intensa investigación. Es conveniente determinar el nivel de control del asma mediante visitas médicas regulares de seguimiento que consten de una anamnesis bien dirigida y completa. en casos individualizados. El asma en el niño es fundamentalmente episódica. El nivel de gravedad depende de los síntomas (número de crisis y situación entre las crisis: fundamentalmente tolerancia al ejercicio y síntomas nocturnos). Si el paciente ya está siendo tratado. 2009. en especial la determinación de FENO. tanto en adultos82 como en niños con asma83. disminuyendo significativamente el número de las mismas88. El FEV1 es capaz de ajustar con mayor precisión el dominio control actual78-79 y también aporta datos para valorar el riesgo futuro de exacerbaciones85. [C] La segunda herramienta en el control de la enfermedad es la espirometría forzada.79 y el Cuestionario de Control del Asma (ACQ)80. El análisis citológico de muestras de esputo puede tener un papel en la valoración del control de pacientes adultos con asma grave y que presentan múltiples exacerbaciones. Por ambas razones. en ocasiones con crisis graves. [C] Con el fin de facilitar y estandarizar la evaluación del control se han desarrollado diversos cuestionarios sencillos y fáciles de cumplimentar por el paciente. Además. a pesar de que existen versiones reducidas84. [D] En el niño se definen dos patrones principales: asma episódica y asma persistente. [D] . El control tiene dos componentes fundamentales: el control actual y el riesgo futuro. el uso de estos marcadores es útil en determinados grupos de pacientes. [C] Clasificación del asma infantil Gravedad del asma Las clasificaciones tradicionales basadas en el asma del adulto son difíciles de aplicar en niños. y de importancia capital.81. No obstante. mediante la medición de biomarcadores inflamatorios. El control debe ser evaluado de forma periódica y el tratamiento debe ajustarse para alcanzar y mantener el control. sobre todo en los más pequeños. En esta visita se evaluará la presencia de síntomas y se objetivarán los signos de actividad de la enfermedad. constatan que su medición no añade beneficios al seguimiento tradicional definido por las guías86-87.

¿con qué frecuencia le ha costado respirar durante el día? 4. 3. Más de una vez por noche. Durante las últimas cuatro semanas. 1. tanto en su vertiente de controlar los síntomas diarios (dominio control actual) como para prevenir las exacerbaciones y la pérdida progresiva de función pulmonar (dominio riesgo futuro). Una vez al día. ¿con qué frecuencia le ha costado respirar durante la noche? 4. 0. como los niños alérgicos a pólenes. 3. 3. 1. 3. Más de una vez al día. la seguridad y el coste de las distintas alternativas. sin olvidar las opciones terapéuticas más efectivas. Durante las últimas cuatro semanas. 3. 5. los factores desencadenantes en el paciente y el grado de control de la misma. 0. ¿cuántas veces han ingresado en el hospital al niño debido al asma? 4. Nunca. Plaza et al / Arch Bronconeumol. ¿cuántas veces ha tenido que ir de urgencias debido al asma? 4. 0. Una vez al día. Durante las últimas cuatro semanas. 1. Tres veces. incluso puede variar a lo largo del año. Una vez por noche. Durante las últimas cuatro semanas. Nunca. Tratamiento de mantenimiento Objetivos El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfermedad lo antes posible. además de la gravedad. 0. ¿con qué frecuencia ha tenido pitidos o silbidos durante el día? 4. Más de una vez al día. Ninguna. Tres veces. 1. Para conseguirlos se seguirá una estrategia global e individualizada a largo plazo basada en el tratamiento farmacológico óptimo ajustado y medidas de supervisión. Una o 2 veces por semana. 3. En los niños. Nunca. 3. Una o 2 veces por semana. 2. 2. 6. Una vez. Una vez por noche. que evalúa nueve preguntas sobre la clínica en las últimas cuatro semanas y se puntúa entre 0 (buen control) y 36 (mal control). Nunca. 9. pueden tener un asma moderada o grave durante el invierno y estar asintomáticos durante la primavera y el verano. Durante las últimas cuatro semanas. Más de 3 veces. [D] Control Existen diversos cuestionarios que valoran el grado de control del asma en el niño. Una vez al día. es importante identificar los factores precipitantes y establecer el grado de control. Más de 3 veces. 0. La mayoría de los niños pequeños tienen asma exclusivamente durante las infecciones virales y. Durante las últimas cuatro semanas. 0. ¿tiene tos o pitos/silbidos? 4. Durante las últimas cuatro semanas. la medicación necesaria para mantener al niño asintomático indicará. De 3 a 6 veces por semana. Más de una vez al día. Dispone de una versión para niños de 9 a 14 años y otra para padres (niños de 2 a 8 años). etc. Los objetivos del tratamiento (tabla 28). Más de una vez por noche. Dos veces. 0. Nunca. De 3 a 6 veces por semana. Más de una vez por noche. Se considera que un paciente está mal controlado cuando tiene una puntuación igual o mayor a 889. Una o 2 veces por semana. [D] Otros. Tabla 27 Recomendaciones La clasificación del asma del niño debería realizarse cuando está sin tratamiento.V. Una vez por noche. De 3 a 6 veces por semana. 7. A veces. corre.45(Supl 7):2-35 Tabla 25 Clasificación de la gravedad del asma en niños Episódica ocasional Episodios De pocas horas o días de duración < de uno cada 10-12 semanas Máximo 4-5 crisis/año Asintomático. el grado de gravedad. Además del control clínico que se valora con el cuestionario CAN. El asma infantil es una enfermedad muy variable en el tiempo. 1. 1. pueden alcanzarse en una gran mayoría de pacientes con un tratamiento adecuado. PEF: flujo espiratorio máximo. De 3 a 6 veces por semana. Nunca. De 3 a 6 veces por semana. 4. [D] La clasificación se realiza cuando el paciente está sin tratamiento. ¿con qué frecuencia ha tenido pitidos o silbidos durante la noche? 4. Casi siempre. 1. Durante las últimas cuatro semanas. Una o 2 veces por semana. pero el único que está validado en español es el cuestionario CAN (Control del Asma en Niños) (tabla 26). 2009. Es necesaria una evaluación periódica del enfermo para Tabla 26 Cuestionario del control del asma (CAN) en niños89 1. 0. 8. Una o 2 veces por semana. 2. mejor que los síntomas. Casi nunca. Una o 2 veces por semana. Una vez que se consiga el control del asma. control ambiental y de educación del asma90. ¿con qué frecuencia ha tosido durante el día en ausencia de resfriados/ constipados? 4. además de la gravedad.) o ríe a carcajadas. ¿con qué frecuencia ha tosido durante la noche en ausencia de resfriados/ constipados? 4. Dos veces. 2. además de prevenir las exacerbaciones y la obstrucción crónica al flujo aéreo y reducir su mortalidad. 1. lo que dificulta su clasificación. 2. 2. 3. 2. tendrán asma exclusivamente durante la primavera (esto ocurre con más frecuencia en las regiones con clima continental). es importante evaluar la función pulmonar mediante espirometría y probablemente el control de la inflamación mediante la medición de FENO. 1. por tanto. Ninguna. 2. Siempre. 2. 3. teniendo en cuenta la satisfacción del paciente con el nivel de control alcanzado. con buena tolerancia al ejercicio – – – Episódica frecuente < de uno cada 5-6 semanas Máximo 6-8 crisis/año Asintomático Con esfuerzos intensos – – Persistente moderada > De uno cada 4-5 semanas Persistente grave Frecuentes 11 Síntomas intercrisis Sibilancias Síntomas nocturnos Medicación de alivio (agonista β2 adrenérgico de acción corta) Función pulmonar FEV1 Variabilidad PEF Leves Con esfuerzos moderados ≤ 2 noches por semana ≤ 3 días por semana Frecuentes Con esfuerzos mínimos > 2 noches por semana > 3 días por semana > 80% < 20% < 80% < 20% > 70% – < 80% > 20% – < 30% < 70% > 30% FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. 2. Una vez. De 3 a 6 veces por semana. Cuando el niño hace ejercicio (juega. con el objetivo de tipificar correctamente el asma. 0. R2 R2 . Para tipificar correctamente un asma es necesario especificar. 3. El tratamiento farmacológico debe ajustarse según el nivel de control del paciente. Nunca.

que tienen efectos adversos con los mismos. también llamados “de rescate”.12 Tabla 28 Objetivos del tratamiento del asma V. El paciente se encuentra asintomático entre los episodios y mantiene una función pulmonar normal. . si el asma no se encontrara bien controlada. Es decir. En el dominio riesgo futuro – Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad. – Sin restricciones en la vida cotidiana y para realizar ejercicio físico. [C] Los fármacos para tratar el asma se clasifican como de control o mantenimiento y de alivio.107 [B] y pueden causar efectos adversos de leves a graves.5-9-12 50 3-5 3-5 3-5 20-45 60-90 60-90 60-90 120-240 180-360 180-360 660-720 660-720 determinar si se cumplen los objetivos. Las cromonas (cromoglicato disódico y nedocromil sódico) muestran una eficacia comparativamente menor. el tratamiento indicado para el alivio rápido de los síntomas es un agonista β2 adrenérgico de acción corta inhalado93. [A] Los antileucotrienos estarían especialmente indicados como alternativa en pacientes que no pueden o no desean recibir glucocorticoides inhalados. el tratamiento de elección es la combinación de un glucocorticoide a dosis bajas con un agonista β2 adrenérgico de acción larga (salmeterol o formoterol) inhalados77. [D] Escalón 2. aunque su tolerancia es buena108. [B] No existe evidencia de que la adición de un agonista β2 adrenérgico de acción larga aporte un beneficio significativo en este nivel105. nocturnos y tras el ejercicio físico. – Minimizar la pérdida progresiva de función pulmonar. fluticasona o mometasona) a dosis bajas de forma regular95-98. incluyen glucocorticoides inhalados o sistémicos. En este nivel. La posibilidad de utilizar el glucocorticoide de forma intermitente es controvertida y no se consigue el mismo grado de control de los síntomas diarios que con el tratamiento regular99. tanto para controlar los síntomas diarios como para disminuir el riesgo de exacerbaciones98. [A] La dosis habitual oscila entre 200 y 400 μg/día de budesónida o equivalente. [A] Sólo en los raros casos de intolerancia a los agonistas β2 adrenérgicos de acción corta se recomienda utilizar un anticolinérgico inhalado como medicación de alivio2. algunos pacientes pueden tener un buen control diario del asma y. Los medicamentos de alivio se utilizan a demanda para tratar o prevenir la broncoconstricción de forma rápida. 2009. budesónida. sufrir exacerbaciones.45(Supl 7):2-35 Los seis escalones terapéuticos (fig. Esta forma cíclica de ajuste del tratamiento implica que el control del asma debe ser evaluado de forma objetiva (tabla 22). que tienen dificultades con la técnica de inhalación o que presentan rinitis alérgica concomitante103-104. Los pacientes que están bien controlados con una dosis baja de glucocorticoides inhalados no consiguen mantener el mismo grado de control con montelukast102. [C] El tratamiento se ajusta de forma continua. Plaza et al / Arch Bronconeumol. sin embargo. los medios para lograrlos y las pautas para su modificación o adaptación a las circunstancias cambiantes de la enfermedad. porque se ha documentado que éstos pueden responder de forma distinta al tratamiento91. que se trata al paciente para alcanzar el control y que se le revisa periódicamente para mantenerlo. que pueden administrarse preferiblemente en un mismo dispositivo o En el dominio control actual – Prevenir los síntomas diurnos. Existen otras opciones disponibles. [D] Si el asma ha estado controlada durante al menos tres meses. [A] El uso de un agonista β2 adrenérgico de acción corta inhalado a demanda más de dos días a la semana para tratar los síntomas (sin contar cuando se utilice de forma preventiva antes del ejercicio) indica un control del asma inadecuado y requiere iniciar o aumentar la terapia de mantenimiento93. antagonistas de los leucotrienos. – Mantener una función pulmonar normal o casi normal. La dosis equipotente de los glucocorticoides más utilizados se muestra en la tabla 302. Las teofilinas de liberación retardada muestran una eficacia discreta como broncodilatadores y como antiinflamatorios106. – Cumplir las expectativas de los pacientes y sus familias. agonistas β2 adrenérgicos de acción larga. 4) para alcanzar el control del asma son: Escalones Escalón 1. – Uso de agonista β2 adrenérgico de acción corta no más de dos días a la semana. consensuado entre el médico y el paciente (y eventualmente su familia). Por ejemplo. aunque en el tratamiento a largo plazo son superiores los glucocorticoides inhalados100. Las cromonas han caído en desuso por su menor eficacia. Para la inmensa mayoría de pacientes. [A] En este nivel también pueden utilizarse como tratamiento alternativo los antagonistas de los receptores de los leucotrienos o antileucotrienos (montelukast y zafirlukast)100-101. Este escalón suele ser el inicial para la mayoría de los pacientes con asma persistente que no han recibido tratamiento previo. [C] Prevención de las exacerbaciones y control del asma El tratamiento del asma debe seguir un plan global. El tratamiento de elección en este nivel es un glucocorticoide inhalado (beclometasona. con el fin de que el paciente esté siempre controlado. Existen cuestionarios validados que evalúan de forma objetiva el nivel de control de la enfermedad. que deben administrarse a diario durante periodos prolongados. el tratamiento debe aumentarse en los escalones terapéuticos que sean necesarios para lograr el control. [A] Escalón 3. el tratamiento de mantenimiento puede reducirse paulatinamente con el fin de determinar las necesidades terapéuticas mínimas que son necesarias para mantener el control92. sin síntomas nocturnos y que tienen el asma bien controlada. aunque no recomendables como tratamiento de primera línea. – Evitar los efectos adversos del tratamiento Tabla 29 Características de los agonistas β2 adrenérgicos inhalados Fármaco Cantidad por inhalación (μg) Inhalador presurizado Acción corta Salbutamol Terbutalina Acción larga Formoterol Salmeterol 100 – 12 25 Polvo seco Tiempo del efecto (minutos) Inicio Máximo Duración 100 500 4. teofilina de liberación retardada y anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab). aunque no está exento del riesgo de sufrir exacerbaciones. Los glucocorticoides inhalados constituyen el tratamiento más efectivo de mantenimiento para el asma persistente. El primer paso consiste en el uso de agonistas β2 adrenérgicos de acción corta inhalados (salbutamol o terbutalina) exclusivamente a demanda y se reserva para los pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (un máximo de dos días a la semana y de corta duración). La diferenciación de los dominios control actual y riesgo futuro en el control es importante.109-113. Los agonistas β2 adrenérgicos de acción corta inhalados administrados con una antelación de unos 10-15 minutos son los medicamentos de elección para prevenir la broncoconstricción inducida por ejercicio94. en el que deben quedar claros los objetivos. y entre ellos se encuentran los agonistas β2 adrenérgicos de acción corta inhalados (de elección) (tabla 29) y los anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipratropio). Los medicamentos de control o mantenimiento.

000 321-1.V.45(Supl 7):2-35 13 Figura 4. [A] Otra opción en este nivel sería aumentar la dosis de glucocorticoides hasta dosis medias110.122. budesónida con formoterol y beclometasona con formoterol.126 [B]. ofrece una excelente seguridad123-125.110. El tratamiento de elección en este nivel es la combinación de un glucocorticoide inhalado a dosis medias con un agonista β2 adrenérgico de acción larga77. aunque no es tan eficaz como la combinación de glucocorticoide y un agonista β2 adrenérgico de acción larga.110. [B] Escalón 5. Plaza et al / Arch Bronconeumol. No obstante. El formoterol es un agonista β2 adrenérgico de acción larga pero de inicio rápido. 2009. Las combinaciones comercializadas en España son: fluticasona con salmeterol.121. Por este motivo. . [C] En los casos de asma alérgica mal controlada con dosis altas de glucocorticoide y agonista β2 adrenérgico de acción larga se puede añadir el anticuerpo monoclonal anti-IgE (omalizumab) por vía subcutánea. El siguiente paso consiste en aumentar la dosis de glucocorticoides inhalados hasta una dosis alta en combinación con un agonista β2 adrenérgico de acción larga77. un subgrupo de pacientes puede responder a la adición de antileucotrienos128 y teofilinas de liberación retardada129.600 501-1.126. Con esta combinación disminuyen los síntomas. en el control diario de síntomas y en la mejoría de la función pulmonar124. Alternativamente. si se elige la combinación de budesónida/formoterol puede utilizarse tanto como tratamiento de mantenimiento como de alivio (SMART). [B] Como alternativa puede utilizarse la combinación de un glucocorticoide inhalado a dosis medias con un antileucotrieno. incrementando el control global de la enfermedad.280 801-1. Tabla 30 Dosis equipotentes de los glucocorticoides inhalados Fármaco Beclometasona dipropionato Budesónida Fluticasona Ciclesonida Mometasona furoato Dosis baja (μg/día) 200-500 200-400 100-250 80-160 200-400 Dosis media (μg/día) 501-1. pese a precisar una menor cantidad de glucocorticoides114-120. pero con la budesónida puede aumentarse la eficacia terapéutica aumentando la frecuencia de administración hasta cuatro veces al día127. Escalones terapéuticos del tratamiento de mantenimiento del asma del adulto. [A] por separado. mejora la función pulmonar y se reducen las exacerbaciones y el uso de medicación de alivio de forma más pronunciada que aumentando la dosis de glucocorticoides [A]. [A] Escalón 4. puede utilizarse un glucocorticoide inhalado a dosis bajas asociado a un antileucotrieno. A dosis medias y altas los glucocorticoides inhalados se administran habitualmente dos veces al día.000 801-1. Dicha estrategia proporciona una reducción de las exacerbaciones y un mejor control del asma.001-2.000 401-800 251-500 161-320 401-800 Dosis media (μg/día) 1. es necesario realizar una adecuada valoración individualizada del riesgo/beneficio con ambas estrategias. que mejora los síntomas diarios130 y disminuye las exacerbaciones131-133.200 que ha mostrado ser superior a la monoterapia con glucocorticoides y. Se pueden añadir otros fármacos de mantenimiento. aunque la adición del agonista β2 adrenérgico de acción larga al glucocorticoide es superior en la prevención de exacerbaciones. Los agonistas β2 adrenérgicos de acción larga nunca deben utilizarse en monoterapia.

reduce el depósito de partículas del fármaco en la orofaringe. administrados con una antelación de unos 10-15 minutos. R1 R1 R1 R1 R1 R1 R1 ción entre la pulsación y la inhalación.135. en ocasiones graves. no son efectivas. que debe ser relativamente alto (> 60 l/minuto)139. El uso de cámaras espaciadoras evita el problema de la coordinación entre la pulsación y la inspiración. pero las ventajas de la vía inhalatoria hacen que ésta sea la de elección136. aunque también se asocia con efectos adversos. Con los inhaladores de polvo la técnica de inhalación es más fácil. como las que se pueden aplicar en muchos casos de asma laboral (cambio de puesto de trabajo) o asma por epitelios (retirar los animales del domicilio)149-152 y cuando éstas se instauran de forma precoz en la evolución de la enfermedad (ver asma ocupacional). de mobiliario y ajuar o los hábitos de vida. como las condiciones climáticas. disminuye la biodisponibilidad sistémica y en consecuencia. peor respuesta al tratamiento con glucocorticoides y una pérdida acelerada de la función pulmonar146. pueden tener una notable influencia en la efectividad de estas medidas. obtuvo una reducción significativa de los síntomas y de las visitas médicas no programadas149. La utilización de hidrofluoroalcanos (HFA) como propelente en los inhaladores presurizados aumenta el depósito pulmonar140. eficacia clínica149. que deberán ser ajustadas según las indicaciones del fabricante. y que tengan limitación diaria de sus actividades y exacerbaciones frecuentes. En aquellos pacientes cuyo asma permanezca mal controlada a pesar de utilizar dosis altas de glucocorticoides inhalados en combinación con un agonista β2 adrenérgico de acción larga.147. es necesario considerar la adición de glucocorticoides orales. No obstante. en consecuencia. omalizumab). debe considerarse la adición de glucocorticoides orales (siempre a la dosis más baja eficaz y durante el mínimo tiempo posible)134. Prochamber®. por otro.144. por la necesidad de una correcta coordina- . como alternativa. el inhalador presurizado con solución de partículas extrafinas (Modulite®). Los nebulizadores no son los dispositivos de elección para el tratamiento de mantenimiento habitual y deberían utilizarse sólo en situaciones especiales139. 2009. mostrarle cómo se usa. Por tanto. La combinación budesónida/formoterol puede utilizarse como tratamiento de mantenimiento y a demanda. especialmente con los inhaladores presurizados. pedirle que realice las maniobras de inhalación (con un dispositivo placebo) y corregir los posibles errores. “Sin embargo. En el asma grave mal controlada. La edad y la destreza del paciente son los factores más importantes para elegir el dispositivo más adecuado en cada caso. con o sin otros fármacos de mantenimiento. con 937 pacientes con asma moderadagrave no controlada y sensibilizados al menos a un alérgeno doméstico. Con esta forma de tratamiento se consigue una reducción de las exacerbaciones y una mejoría de los síntomas diarios. [B] Diversos factores. Babyhaler®. [C] En el asma alérgica se deben considerar recomendaciones específicas una vez que se hayan confirmado las sensibilizaciones a los distintos alérgenos en cada paciente. el riesgo de efectos deletéreos sistémicos141-143. Se recomienda emplear agonistas β2 adrenérgicos de acción corta inhalados administrados a demanda para el tratamiento del asma intermitente (escalón 1). [B] Por el contrario. se recomienda utilizar un agonista β2 adrenérgico de acción corta a demanda para el alivio rápido de los mismos. cada uno con características diferenciales que deben considerarse al prescribirlos138. Aeroscopic®. En el asma persistente moderada puede considerarse. El principal inconveniente de esta vía es la dificultad de la técnica de inhalación con los diferentes dispositivos. aunque el depósito pulmonar depende del flujo inspiratorio. la generalización de los resultados de un programa determinado puede ser cuestionable. con o sin otros fármacos de mantenimiento (antileucotrienos. En el asma persistente grave (escalón 5) se recomienda como tratamiento de elección un glucocorticoide inhalado a dosis altas en combinación con un agonista β2 adrenérgico de acción larga. una vez elegido el dispositivo hay que explicarle sus características y técnica apropiada de inhalación.157. La vía inhalatoria es la de elección para el tratamiento del asma. dos revisiones sistemáticas con metaanálisis concluyen que la eficacia de las medidas de control ambiental frente a ácaros es escasa en los pacientes con rinitis158 y nula para los pacientes con asma155. con la aplicación de intervenciones específicas combinadas se consigue una reducción significativa del grado de exposición alergénica y. Un aspecto fundamental en la utilización de los dispositivos de inhalación es que el paciente debe estar bien adiestrado en su utilización138. El tratamiento de elección en el asma persistente leve (escalón 2) es un glucocorticoide inhalado a dosis bajas utilizado de forma regular. Nebuchamber®. por un lado. incluso con una reducción en la dosis de glucocorticoides. Se pueden considerar como tratamiento alternativo los antagonistas de los receptores de los leucotrienos. mejora la distribución y la cantidad de fármaco que llega al árbol bronquial. Otros tratamientos Control ambiental Los asmáticos fumadores presentan síntomas más graves. considerar la utilización de omalizumab. este metaánalisis ha sido cuestionado por la inapropiada selección de los estudios incluidos en el mismo159. teofilina. son un factor de riesgo para desarrollar asma en la infancia30.45(Supl 7):2-35 En pacientes con síntomas de asma. aspiradores y purificadores de aire en el dormitorio ambos con filtro HEPA. los dispositivos de polvo (Turbuhaler®. y en cualquiera de los escalones terapéuticos. planes de desinfectación de cucarachas) asociadas a un programa general de educación. Novolizer®. como por ejemplo el uso de fundas de colchón o el de acaricidas. en el que se aplicaron un conjunto de medidas (fundas impermeables.156. ni siquiera para reducir los niveles de exposición153-155. Los agonistas β2 adrenérgicos de acción corta. Inhalventus®. La técnica de inhalación deber ser revisada en todas las visitas sucesivas. Para ello se debe informar al paciente sobre los métodos adecuados para conseguir la deshabituación148. mejora la distribución y la cantidad de fármaco que llega al árbol bronquial. Un ensayo aleatorizado. Los dispositivos de inhalación más habituales son el inhalador presurizado. a pesar de utilizar dosis altas de glucocorticoides inhalados y un agonista β2 adrenérgico de acción larga (escalón 6). [D] Inhaladores y nebulizadores Los fármacos para el asma se pueden administrar por distintas vías (oral. Handihaler®. por lo que su utilización puede afectar a las dosis. durante un año. R1 R1 R2 R2 Escalón 6. disminuye la tos y la posibilidad de candidiasis oral (que puede asociarse al uso de glucocorticoides inhalados). son los medicamentos de elección para prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio físico.14 Tabla 31 Recomendaciones V. Optichamber® e Ildor®).145. Plaza et al / Arch Bronconeumol. el tipo de construcción. un glucocorticoide inhalado a dosis bajas (escalón 3) o medias (escalón 4) asociado a un antagonista de los receptores de los leucotrienos. [C] Las medidas individuales aisladas. La exposición a contaminantes ambientales y la exposición pasiva al humo de tabaco. El uso de cámaras espaciadoras evita el problema de la coordinación. Aerolizer®. Easyhaler® y Twisthaler®) y los nebulizadores (jet o ultrasónicos). que se puede utilizar con o sin cámara espaciadora (Volumatic®. inhalatoria y endovenosa). La proporción de asmáticos fumadores es elevada y similar a la de la población general. siendo por tanto el primer objetivo del control ambiental conseguir que el paciente abandone el tabaquismo. En el asma persistente moderada se recomienda como tratamiento de elección la combinación de un glucocorticoide a dosis bajas (escalón 3) o medias (escalón 4) con un agonista β2 adrenérgico de acción larga inhalados. Accuhaler®. Aerochamber®. Para ello. En pacientes con asma alérgica grave mal controlada. empeoran el curso del asma y.139.137 [C]. Las medidas más eficaces son aquéllas que permiten disminuir drásticamente los niveles de exposición.

que sea clínicamente relevante y se utilicen extractos bien estandarizados. siempre que se haya demostrado una sensibilización mediada por IgE frente a aeroalérgenos comunes. La inmunoterapia con alérgenos debería ser prescrita por médicos especialistas con experiencia y administrada en centros que dispongan de las medidas básicas para el tratamiento inmediato de una posible reacción adversa.168. el freno de la progresión de la rinoconjuntivitis alérgica por pólenes al desarrollo de asma172 o la aparición de nuevas sensibilizaciones en pacientes monosensibles173. 15 R1 R2 R1 R2 Algunos pacientes asmáticos. etoricoxib) de la COX-2 pueden ser otra alternativa. en especial los que cursan con poliposis nasosinusal. la inmunoterapia aporta como ventajas adicionales el mantenimiento de los beneficios clínicos obtenidos hasta varios años después de la retirada del tratamiento171. [A] Tabla 34 Información y habilidades básicas que debe aprender un paciente con asma Conocer que el asma es una enfermedad crónica y necesita tratamiento continuo aunque no tenga molestias. La inmunoterapia no debe prescribirse a pacientes con asma grave o no controlada. El programa educativo debe contemplar la elaboración de planes de acción. siempre que sea posible. La mayoría de los ensayos clínicos que han demostrado eficacia clínica lo han hecho con extractos bien caracterizados y a dosis muy superiores a las habitualmente utilizadas en la inmunoterapia subcutánea. se recomienda la inmunoterapia con alérgenos. Tabla 33 Recomendaciones En el asma alérgica se recomienda estudiar las posibles sensibilizaciones del paciente a distintos alérgenos En el asma alérgica por ácaros no se recomienda realizar medidas aisladas de control ambiental.170. – Opiáceos: tramadol. como el tramadol o la codeína. – Inhibidores específicos de COX2: celecoxib. [C] Inmunoterapia con alérgenos La inmunoterapia por vía subcutánea con vacunas de alérgenos es un tratamiento eficaz para el asma alérgica bien controlada con niveles bajos o medios de tratamiento (escalones terapéuticos 2-4).4. aclarando aquellos conceptos expuestos que no hayan sido del todo comprendidos e invitándoles a exponer las dudas y preguntas que hayan podido surgir. codeína. Además. de forma que éste pueda exponer sus dudas. El grado de con- . Ello conlleva un óptimo control de la enfermedad y una mayor autonomía para el paciente. Diferenciar los fármacos “controladores” de la inflamación. Muchas de estas reacciones son graves o incluso mortales160. Monitorizar los síntomas y el flujo espiratorio máximo (PEF). Como fármacos antiinflamatorios se pueden emplear los glucocorticoides. se utilicen extractos bien caracterizados y estandarizados164. también se consideran analgésicos alternativos seguros.185. siempre que se haya demostrado una sensibilización mediada por IgE frente a aeroalérgenos comunes que sea clínicamente relevante. siempre con planes escritos e individualizados. que puede ser sustituida en los casos graves por la provocación inhalatoria bronquial o nasal161. La mejor alternativa como analgésico para estos pacientes (tabla 32) es el paracetamol administrado en dosis inferiores a 650 mg por toma. Son un conjunto de instrucciones escritas de forma individualizada para cada paciente. El profesional sanitario deberá utilizar un lenguaje comprensible para los pacientes y/o sus familiares.172. bien por una historia clínica evidente (varias reacciones a distintos AINE) o mediante provocación oral. En relación con las habilidades que se deben desarrollar. por lo cual es necesario que los pacientes estén correctamente diagnosticados.V. pueden presentar broncoespasmo cuando se les administra aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE). por ineficaz y por el elevado riesgo de reacciones adversas graves. si bien antes de recomendarlos es conveniente confirmar la tolerancia a los mismos163. su edad. dextropropoxifeno. – Inhibidores selectivos de COX2: meloxicam. [B] La búsqueda de alternativas más seguras y convenientes para el paciente ha estimulado el estudio de la eficacia de la inmunoterapia sublingual. la educación debe contemplar dos grandes aspectos: transmisión de conocimientos y adquisición de habilidades (tabla 34). Antiinflamatorios – Glucocorticoides. se le adiestrará y monitorizará.162. puesto que algunos pacientes pueden presentar crisis de broncoespasmo. Los opiáceos. Plaza et al / Arch Bronconeumol. por lo que forma parte indispensable del tratamiento integral de la enfermedad2. en la técnica de los dispositivos de inhalación que utilice. en la toma de la medicación prescrita y el grado de cumplimiento posterior. Respecto a la información que el paciente debe recibir sobre el asma. con mayor frecuencia si se utilizan dosis elevadas. 2009.165 y se evite el uso de mezclas complejas166 [A]. En el asma alérgica bien controlada con niveles bajos o medios de tratamiento (escalones 2-4). Su principal objetivo es la detección precoz del agravamiento del asma y la rápida instauración de acciones para su rápida remisión. de los “aliviadores” de la obstrucción. Identificar y evitar en lo posible los desencadenantes. en el reconocimiento de las agudizaciones y su actuación y en la evitación de los desencadenantes alergénicos184. Reconocer los signos y síntomas de agravamiento de la enfermedad (pérdida del control). [A] Para que la educación sea efectiva es importante establecer una relación de confianza entre el equipo sanitario y el paciente.45(Supl 7):2-35 Tabla 32 Analgésicos y antiinflamatorios que podrían ser utilizados en los pacientes con intolerancia a los AINE Analgésicos – Paracetamol en tomas ≤ 650 mg. preocupaciones y miedos. La educación tiene como principal objetivo proporcionar al paciente los conocimientos y las habilidades necesarias para mejorar su autocuidado y el cumplimiento terapéutico. Saber las diferencias que existen entre inflamación y broncoconstricción. sus creencias. la gravedad del asma que padece y el grado de implicación necesario en su autocontrol y tratamiento. Este tipo de estudios deben ser realizados en centros con experiencia. Actuar ante un deterioro de su enfermedad para prevenir la crisis o exacerbación. [B] Vacunación antigripal y antineumocócica La vacunación antigripal174-175 y la neumocócica176 no han mostrado eficacia en la prevención de exacerbaciones de asma. Por ello la inmunoterapia subcutánea debería ser prescrita por médicos especialistas con experiencia en este tratamiento y administrada en centros que dispongan de las medidas básicas para el tratamiento inmediato de una posible reacción. No obstante. Educación La educación del paciente asmático reduce el riesgo de padecer una exacerbación. Dos revisiones sistemáticas concluyen que es capaz de reducir significativamente las manifestaciones bronquiales en niños y adolescentes con asma alérgica169. Reconocer los síntomas de la enfermedad. aumenta su calidad de vida y reduce los costes sanitarios77. El perfil de tolerancia de la inmunoterapia sublingual es óptimo y no se han descrito reacciones mortales. Usar correctamente los inhaladores. [B] Por el momento no existen estudios comparativos coste-efectividad de la inmunoterapia frente a la farmacoterapia convencional. sus conocimientos previos. etoricoxib. Los inhibidores selectivos (meloxicam) o específicos (celecoxib. deberá establecer con el paciente objetivos comunes.178-182. teniendo en cuenta la gravedad y control de su asma y el tratamiento habitual prescrito. [A] Desde un punto de vista práctico183. incluso mortales167. se deben considerar sus necesidades.177.

[A] Dado que la educación es un proceso continuo y no un evento aislado. existen dos tipos: las de instauración lenta (normalmente en días o semanas) y las de instauración rápida (en menos de tres horas). Cómo se incrementa el tratamiento: Aumente su tratamiento de la manera siguiente y valore su mejora diariamente: (escriba el aumento del nuevo tratamiento) días (especifique el número). ya que las intervenciones exclusivamente informativas no son eficaces182 [A]. la respuesta al tratamiento es mejor y más rápida. Reforzar la información de la visita inicial. en el que se basará el plan de acción. Las acciones únicamente informativas no se han mostrado eficaces. 2009. Si tiene que utilizar su broncodilatador de rescate o alivio cada 4 horas y no mejora. Valorar los logros sobre las expectativas y los objetivos.195. (broncodilatador de rescate) hasta R1 No No No No No Sí Sí Sí Sí Sí via. dependiendo de las preferencias de los pacientes o del médico186-189. Información Conceptos básicos sobre el asma y el tratamiento. Tome mg de (glucocorticoides por vía oral). TRATAMIENTO HABITUAL 1. Instrucción Técnica de inhalación. cursando en ocasiones con síntomas leves e indetectables por el paciente y en otras con episodios muy graves que ponen en peligro su vida. El personal de enfermería. : dirección 3. identificar los signos y síntomas de compromiso vital (tabla 39) y medir de forma objetiva el grado de obstrucción al flujo aéreo mediante la determinación del FEV1 o del PEF y su repercusión en el intercambio gaseoso. [B] Exacerbación asmática Las exacerbaciones (ataques o crisis) de asma son episodios agudos o subagudos caracterizados por un aumento progresivo de uno o más de los síntomas típicos (disnea. Valoración del grado de control de su asma: ¿Tiene más de dos veces al día síntomas de asma? ¿Su actividad o ejercicio físico se encuentra limitado por el asma? ¿Le despierta el asma por la noche? ¿Necesita tomar su broncodilatador más de dos veces al día? ? ¿Si utiliza su medidor de flujo (PEF).194. Revisar y reforzar la técnica de inhalación. tras su formación pre- Tabla 36 Tareas educativas que realizar en cada visita Comunicación Visita inicial Segunda visita Investigar expectativas. [D] trol.16 Tabla 35 Plan de acción V. Si tiene intensos y graves ataques de asma. Dialogar sobre el cumplimiento. Continúe usando su que consiga la ayuda médica. Plaza et al / Arch Bronconeumol. La valoración de la crisis se realiza en dos etapas199: [D] – Inicial (o estática). Pérdida grave del control de su asma: Si tiene intensos ataques de ahogo y sólo puede hablar con frases cortas. patogenia y pronóstico diferentes160. alimentos (por aditivos y conservantes) o estrés emocional. [C] Evaluación de la gravedad La gravedad de la exacerbación determina el tratamiento y por lo tanto es esencial hacer una rápida evaluación inicial del paciente. Interpretación de registros. por lo que es imprescindible que sea consensuada y consistente entre todo el equipo181. Antes del ejercicio tome II. el mecanismo es el broncoespasmo y. Reforzar técnica de inhalación. Emergencia. Revisar y reforzar la automonitorización y el plan de autotratamiento. Solicite ayuda médica: acuda a Llame al teléfono 4. (broncodilatador de 1. En la tabla 36 se describen las tareas educativas para cada visita71. programada o no programada. los valores son inferiores a Si ha respondido “Sí” en tres o más de la preguntas su asma no se encuentra bien controlada y es necesario aumentar su tratamiento habitual 2. [D] – Tras la respuesta al tratamiento (o evaluación dinámica). Informar sobre las medidas de evitación ambiental. Tome de 2 a 4 pulsaciones rescate). Hay que tener en cuenta que cuando en el proceso educativo se reduce la intensidad de la intervención también disminuye la efectividad. 2. Pactar objetivos. Automonitorización. La intensidad de las exacerbaciones es variable. Cómo evitar desencadenantes. Plan de acción. CUÁNDO DEBE INCREMENTAR SU TRATAMIENTO 1. Mientras que las de instauración rápida se deben a alérgenos inhalados. cada visita es una oportunidad de revisión. Dialogar sobre el cumplimiento terapéutico y sobre las medidas de evitación ambiental. aunque tienen una mayor gravedad inicial (con riesgo de intubación y muerte). Sus objetivos son: identificar a los pacientes con factores de riesgo (tabla 38). Este plan debe constar de dos partes básicas190192: el tratamiento habitual para situaciones de estabilidad clínica y las acciones que se deben realizar en caso de deterioro del asma (tabla 35). Las de instauración lenta (más del 80% de las que acuden a Urgencias) se deben frecuentemente a infecciones respiratorias altas o a un mal control de la enfermedad por mala adhesión terapéutica. Mantenga este tratamiento durante 3. Valorar los logros sobre las expectativas. refuerzo y aumento de los conocimientos y habilidades del paciente. ingestión de fármacos (AINE o fármacos β-bloqueantes). Sus objetivos son: comparar los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales y valorar la necesidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas. R1 I. tos. Hay pacientes con un mayor riesgo para padecer crisis de asma de riesgo vital (tabla 38)196-198. Tomar diariamente 2. . Se recomienda proporcionar a los pacientes con asma un plan de acción por escrito. Según la rapidez de instauración de las crisis.45(Supl 7):2-35 Tabla 37 Recomendaciones Los pacientes con asma deberían seguir un programa de educación formal de su enfermedad. Éste se revisará siempre en cada visita. con el objetivo de detectar precozmente el agravamiento del asma y poder instaurar acciones para su rápida remisión. así como durante el ingreso hospitalario o visita en el Servicio de Urgencias. que deben identificarse por tener causas. Reforzar toda la información. Revisiones . Dialogar sobre el cumplimiento. el mecanismo fundamental del deterioro es la inflamación y la respuesta al tratamiento es también lenta. Cuándo debe pedir ayuda al médico/hospital: (dar los números de teléfono) Llame a su médico/hospital días (especificar el número) Si su asma no mejora en (líneas de instrucciones complementarias) 4. debe participar activamente en la administración y gestión de este tipo de programas educativos193. sibilancias y opresión torácica) acompañados de una disminución del flujo espiratorio (PEF o FEV1). se puede evaluar tanto por la gravedad y frecuencia de los síntomas asmáticos como a través del registro domiciliario diario del PEF.

bradicardia. 17 dolor o disnea intensa sugieren la presencia de complicaciones como neumotórax o infección respiratoria de vías bajas o cuando la respuesta terapéutica. no son necesarios más tratamientos. La falta de respuesta. En función de los valores obtenidos se considera exacerbación leve si el FEV1 o PEF es igual o superior al 70% de su valor teórico o mejor valor personal previo respectivamente. [A] Si en las primeras dos horas del tratamiento se constata una evolución favorable (desaparición de síntomas. Pacientes sin control periódico de su enfermedad. [C] La valoración objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo mediante espirometría (FEV1) o con medidor de PEF permite determinar la gravedad inicial y evaluar la respuesta al tratamiento. no es necesaria la derivación hospitalaria. . obliga a la derivación a un Servicio de Urgencias hospitalario.V. El resto de signos y síntomas (tabla 39) tienen una escasa utilidad. [D] Los pacientes con planes de acción por escrito para tratar crisis leves. La figura 5 y la tabla 40 muestran el tratamiento farmacológico que se debe emplear según la gravedad y las dosis habitualmente recomendadas. cianosis. 2009. la revisión de su plan terapéutico de mantenimiento y proporcionar o revisar el programa de educación en asma211. PEF: flujo espiratorio máximo. con el fin de conseguir una mejoría más rápida y evitar las recaídas precoces208-210. Comorbilidad cardiovascular. glucocorticoides orales y oxígeno (si es necesario). c) el paciente ha tratado ya su pérdida de control previa con otras opciones terapéuticas sin éxito. que tiene que incluir las medidas que se van a tomar. Exacerbación leve Las crisis más leves pueden tratarse. [D] La realización de otras pruebas complementarias al inicio. b) el paciente estaba tomando ya glucocorticoides orales. hipotensión. PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico. [C] La pauta de tratamiento que hay que seguir no depende del lugar en donde se atiende al paciente. Hospitalizaciones frecuentes en el año previo. dependiendo de la respuesta al tratamiento. El uso de glucocorticoides sistémicos acelera la resolución de las exacerbaciones. Se emplea salbutamol (o terbutalina) a dosis de 200 a 400 μg con cámara de inhalación (de 2 a 4 inhalaciones) cada 20 minutos durante la primera hora205-206. utilizan la mejor estrategia en el manejo de exacerbaciones leves ya que la pueden aplicar precozmente204.5 a 1 mg de prednisona/kg (o su equivalente de otros esteroides) del peso ideal. UCI: Unidad de Cuidados Intensivos. SaO2: saturación de oxihemoglobina. Abuso de agonista β2 adrenérgico de acción corta. [D] Tratamiento El objetivo inmediato del tratamiento de una crisis es preservar la vida del paciente revirtiendo la obstrucción al flujo aéreo y la hipoxemia si está presente. La dosis diaria es de 0. Plaza et al / Arch Bronconeumol.45(Supl 7):2-35 Tabla 38 Factores que predisponen al asma de riesgo vital Episodios previos de ingreso en UCI o intubación/ventilación mecánica. se lleva a cabo habitualmente en aquellas situaciones en las que la presencia de síntomas como fiebre. no es la adecuada203. como la radiografía de tórax y el ECG. Para ello tienen que estar entrenados para reconocer los indicadores precoces de una exacerbación y actuar de forma inmediata según el plan de acción que tengan señalado. si el FEV1 o el PEF están entre el 70% y el 50%. para descartar hipoxemia. y grave si estos valores son inferiores al 50%. [C] La medición de la saturación del oxígeno mediante pulsioximetría es necesaria en todos los pacientes con FEV1 o PEF menor del 50% de su valor teórico. La breve anamnesis inicial orientará sobre el origen asmático de los síntomas. en los casos de manejo extrahospitalario. [A] Cuando la respuesta a las primeras dosis del tratamiento broncodilatador inhalado es satisfactoria. especialmente si: a) no se consigue una reversión de la obstrucción de las vías respiratorias con agonistas β2 adrenérgicos de acción rápida inhalados. trastornos psicológicos (actitudes de negación) o enfermedades psiquiátricas (depresión) que dificulten la adhesión al tratamiento. de la forma más rápida posible y posteriormente instaurar o revisar el plan terapéutico para prevenir nuevas crisis. Rasgos (alexitimia). La presencia de signos o síntomas de riesgo vital e inminencia de parada cardiorrespiratoria (alteración del sensorio o de la consciencia. La respuesta terapéutica inicial de la obstrucción al flujo aéreo es el principal factor pronóstico en la valoración de la crisis. PaO2: presión arterial de oxígeno. x’: por minuto. La gasometría arterial tiene utilidad en aquellos pacientes cuya saturación no se puede mantener por encima del 90% a pesar de la oxigenoterapia202. Hay que instruir al paciente en el adecuado seguimiento del tratamiento posterior. moderada. Instauración brusca de la crisis. además de en los Servicios de Urgencias hospitalarios. Los agonistas β2 adrenérgicos de acción corta inhalados son los fármacos broncodilatadores más eficaces y rápidos en el tratamiento de la exacerbación asmática. tórax “silente” o agitación psicomotriz) obligan a contactar con las unidades de cuidados intensivos. la duración de la crisis y el tratamiento previo. medida con parámetros objetivos. Cuando la respuesta es buena se continúa con salbutamol a dosis de dos inhalaciones cada 3-4 horas hasta la remisión de la crisis. con registros domiciliarios de PEF. Múltiples consultas a los Servicios de Urgencias en el año previo. manteniendo la misma dosis entre 5 y 10 días (sin necesidad de reducción progresiva de la dosis). en casa por el propio paciente y en Centros de Atención Primaria siempre que se asegure una correcta valoración clínica del PEF y de la respuesta al tratamiento en las primeras dos horas. [D] Tabla 39 Evaluación de la gravedad de la exacerbación asmática Crisis leve Disnea Habla Frecuencia respiratoria (x’) Frecuencia cardíaca (x’) Uso musculatura accesoria Leve Párrafos Aumentada < 100 Ausente Crisis moderada-grave Moderada-intensa Frases-palabras > 20-30 > 100-120 Presente Parada respiratoria inminente Muy intensa Sibilancias Nivel de consciencia Pulso paradójico FEV1 o PEF (valores de referencia) SaO2 (%) PaO2 mmHg PaCO2 mmHg Presentes Normal Ausente > 70% > 95% Normal < 40 Presentes Normal > 10-25 mmHg < 70% 90-95% 80-60 > 40 Bradicardia Movimiento paradójico toracoabdominal Silencio ausculatorio Disminuido Ausencia (fatiga muscular) < 90% < 60 > 40 FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. PEF superior al 80% del teórico o del mejor valor personal del paciente) y ésta se mantiene durante 3-4 horas. Excepto en crisis muy leves deben administrarse siempre207. debido a la pobre correlación con el grado de obstrucción y a la gran variabilidad en su interpretación200. d) existen antecedentes de exacerbaciones previas que requirieron glucocorticoides orales. Éste básicamente debe incluir la administración de broncodilatadores agonistas β2 adrenérgicos de acción rápida (salbutamol o terbutalina). Se estima que la respuesta funcional al tratamiento es satisfactoria cuando el FEV1 o el PEF son superiores al 45% del valor predicho y el PEF se incrementa un mínimo de 50 l/min a los 30 minutos del inicio del tratamiento201.

[C] A continuación es conveniente administrar un agonista β2 adrenérgico de acción corta. evitando administrar concentraciones elevadas que pueden conducir a una insuficiencia respiratoria hipercápnica212. Plaza et al / Arch Bronconeumol. PEF: flujo espiratorio máximo. mg: miligramo.18 V. En función del sistema utilizado se pueden proporcionar hasta tres nebulizaciones consecutivas de salbutamol (2. mg: miligramo. – 4-8 pulsaciones (18 μg /pulsación) c/10-15 min (IP + cámara) – 0. valorando la respuesta al tratamiento. vo: vía oral.5-5. [B] La utilización de bromuro de ipratropio nebulizado 0. especialmente en aquellos pacientes con una mayor obstrucción. kg: kilogramo.45(Supl 7):2-35 Considerar sulfato de magnesio ev FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. [C] El formoterol (agonista β2 adrenérgico de acción larga e inicio rápido) administrado mediante un sistema de polvo resulta equivalente al salbutamol en pacientes con crisis moderadas o graves216. NEB: nebulizado. La administración en forma repetida a intervalos regulares. SaO2: saturación de oxihemoglobina. Manejo diagnóstico y terapéutico de la exacerbación asmática del adulto. VMNI: ventilación mecánica no invasiva. ev: vía endovenosa. IP: inhalador presurizado. Exacerbación moderada-grave La primera acción consiste en administrar oxígeno para mantener una SaO2 superior al 90%.5-0. min: minuto. También se puede utilizar en casos graves. ev: vía endovenosa. vo: vía oral. Tabla 40 Fármacos y dosis comúnmente empleados en el tratamiento de la exacerbación asmática Grupos terapéuticos Agonistas β2 adrenérgicos inhalados Fármacos Salbutamol o terbutalina Dosis – 4-8 pulsaciones (100 μg/pulsación) c/10-15 min (IP + cámara) – 2. μg: microgramo.2 μg/kg/min.1-0. min: minuto. 2009.0 mg c/20 min (NEB intermitente) – 10-15 mg/h (NEB continua) – 24-36 μg (Turbuhaler) – 200 μg iv en 20 min seguido por 0.5 mg c/20 min (NEB intermitente) – 20-40 mg c/12 h (vo) – 100-200 mg c/6 h (ev) – 2 pulsaciones (250 μg/pulsación) c/10-15 min (IP + cámara) – 800 μg c/20 min (NEB) – 2 g a pasar en 20 min (ev) – 145-384 mg en solución isotónica (NEB) – 6 mg/kg a pasar en 30 min seguido por 0. c/: cada. μg: microgramo. la nebulización continúa a un ritmo de 10 mg/h214. [A] La administración por vía intravenosa o subcutánea de salbutamol debe realizarse sólo en pacientes ventilados o en aquellos que no responden al tratamiento inhalado.5 mg) cada 30 minutos o 12 pulsaciones (4 cada 10 minutos) si se administran con inhalador presurizado y cámara de inhalación. GCI: glucocorticoides inhalados. Figura 5. ha demostrado ser eficaz en la respuesta broncodilatadora de las crisis asmáticas213. Tomado de la Guía ALERTA 2008199. c/: cada. GCI: glucocorticoides inhalados. NEB: nebulizado. dado que no muestra diferencias en su eficacia y comporta más efectos secundarios215.5 mg) en la fase inicial de las crisis asmáticas en pacientes con asma grave o con .9 mg/kg/h Agonistas β2 adrenérgicos sistémicos Anticolinérgicos Formoterol Salbutamol Bromuro de ipatropio Glucocorticoides sistémicos Glucocorticoides inhalados Prednisona Hidrocortisona Fluticasona Budesónida Sulfato de magnesio sistémico Sulfato de magnesio inhalado Aminofilina IP: inhalador presurizado. h: hora.

pero su eficacia en niños no está tan contrastada como en adultos239. y si ya se han iniciado los glucocorticoides inhalados227.225 [C]. tanto como tratamiento de mantenimiento como de alivio (estrategia SMART)240 [B]. y constituyen la primera línea de tratamiento95-96. deben ser hospitalizados226. Su asociación con los glucocorticoides mejora el control de los síntomas234. variabilidad diaria del PEF menor al 20%. El agonista β2 adrenérgico de acción larga es seguro si se administra siempre asociado a un glucocorticoide inhalado y nunca como medicación de rescate126. Los estudios realizados hasta el momento con VMNI son escasos. Tabla 41 Recomendaciones La evaluación de cualquier exacerbación de asma debe incluir la identificación de signos y antecedentes de crisis de riesgo vital y la utilización de medidas objetivas (PEF o espirometría) para cuantificar el grado de obstrucción al flujo aéreo (evaluación estática). proporciona una mejora significativa de la función pulmonar y un descenso del número de hospitalizaciones219. En la exacerbación moderada-grave se recomienda administrar precozmente glucocorticoides sistémicos y oxígeno a la mínima concentración que permita una SaO2 > 90%. funcionales y de inflamación bronquial. necesidad de utilizar menos de tres veces al día agonistas β2 adrenérgicos de acción corta a demanda. Los niños menores de tres años con sibilancias persistentes pueden controlarse con glucocorticoides inhalados. [C] Cromonas. [A] Los glucocorticoides sistémicos deben ser administrados precozmente (en la primera hora del tratamiento en Urgencias) en todos los pacientes con exacerbaciones moderadas o graves o que no responden al tratamiento inicial. cuando exista deterioro progresivo o claudicación de los músculos respiratorios. ausencia de disnea significativa al caminar. Una revisión sistemática demostró que la administración precoz de esteroides disminuye la tasa de reingresos y hospitalizaciones en pacientes con exacerbación asmática218. La dosis de esteroides recomendada es de hidrocortisona 100-200 mg al inicio o 40-60 mg de metilprednisolona. [B] Tabla 42 Dosis equipotenciales de glucocorticoides inhalados en niños (μg/día) Dosis bajas Budesónida Fluticasona ≤ 200 ≤ 100 Dosis medias 200-400 100-250 Dosis altas > 400 > 250 .V. con una mejoría de los parámetros clínicos. habitualmente se recomienda decidir la necesidad de ingreso hospitalario del paciente a las tres horas de haberse iniciado el tratamiento. PEF superior al 70% de su mejor valor personal en situación estable. por lo que no se utilizan en población infantil238. En pacientes con una crisis asmática se recomienda considerar la respuesta terapéutica inicial de la obstrucción al flujo aéreo para valorar la conducta que se debe seguir (evaluación dinámica). El modo de ventilación mediante hipercapnia permisiva ha mostrado mejores resultados que las modalidades habituales de ventilación224. La eficacia del tratamiento a largo plazo no es superior a la del placebo. el heliox223. En el caso de pacientes con crisis muy graves y mala respuesta al tratamiento se puede utilizar sulfato de magnesio endovenoso en dosis única de 1-2 g durante 20 minutos221. mejorando la función pulmonar y disminuyendo el óxido nítrico exhalado237. aunque su capacidad antiinflamatoria y su eficacia clínica son menores que las de los glucocorticoides inhalados233 [A]. Los preescolares con episodios intermitentes de sibilancias relacionados con infecciones virales presentan una respuesta escasa al tratamiento230. Su eficacia está demostrada en el control del asma infantil. [C] Criterios de hospitalización Diversos estudios han constatado que. IPA)31 muestran también una mejor respuesta al tratamiento229. Fracaso del tratamiento En caso de persistencia de insuficiencia respiratoria refractaria o síntomas o signos de exacerbación grave a pesar del tratamiento. la administración de más medicación no se traduce en una mayor mejoría clínica213. una vez alcanzada la meseta de respuesta máxima broncodilatadora. R2 R2 R1 R1 Tratamiento del asma del niño Tratamiento de mantenimiento Fármacos Glucocorticoides inhalados. Un estudio ha demostrado una disminución de las exacerbaciones y la necesidad de glucocorticoides sistémicos en niños con formoterol/budesónida administrados en un solo inhalador.45(Supl 7):2-35 19 pobre respuesta inicial a los agonistas β2 adrenérgicos proporciona un incremento significativo de la broncodilatación217. Los estudios disponibles no han mostrado diferencias entre dosis altas y bajas ni entre la administración intravenosa y la oral207. En un estudio realizado en niños menores de 3 años atópicos y con clínica de sibilancias recurrentes se han mostrado efectivos para reducir el número de episodios. Los lactantes con factores de riesgo para desarrollar un asma persistente (Índice Predictivo de Asma. pero no parece que el tratamiento modifique la evolución de la enfermedad229 [B]. en intervalos no mayores a 30 minutos y durante los primeros 90 minutos del tratamiento. Criterios de alta hospitalaria Los pacientes ingresados por agudización asmática podrán ser dados de alta si cumplen los siguientes criterios: desaparición o mejoría significativa en los síntomas asmáticos.235 y podrían ser útiles para reducir el número de exacerbaciones inducidas por virus en niños con asma intermitente236 [B]. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos. Por dicho motivo. [B] Con respecto a otros fármacos como la aminofilina222. En niños mayores de tres años la eficacia de los glucocorticoides inhalados está suficientemente demostrada. Aquellos pacientes que han recibido un tratamiento adecuado durante dicho plazo y permanecen sintomáticos. Su uso está autorizado por encima de los 4 años de edad.228. [A] Asociación de agonistas β2 adrenérgicos de acción larga y glucocorticoides inhalados. Plaza et al / Arch Bronconeumol. no existen datos que respalden su uso en el tratamiento de las exacerbaciones moderadas-graves del asma. [A] La administración de glucocorticoides inhalados junto con broncodilatadores de forma repetida. El tratamiento intermitente con glucocorticoides inhalados no mejora el control ni la evolución de la enfermedad231. [A] Las dosis equipotenciales de glucocorticoides inhalados en el niño se muestran en la tabla 42. [B] La nebulización de salbutamol en una solución isotónica de sulfato de magnesio no produce beneficios adicionales excepto en el subgrupo de pacientes con FEV1 inferior al 30%220.232 [A]. La decisión de intubar al paciente se basará en el juicio clínico. existe la posibilidad de utilizar la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o remitir al paciente a la UCI para intubación orotraqueal y ventilación mecánica [D]. los antibióticos o los antagonistas de los receptores de leucotrienos. [D] En todos los casos en los que no existan criterios de ingreso hospitalario se recomienda observar al paciente durante 60 minutos para confirmar la estabilidad clínica y funcional antes de darle el alta.241. que requieren oxigenoterapia para mantener una SaO2 superior al 90% y que muestran una reducción persistente de la función pulmonar (FEV1 o PEF inferior al 40%). 2009. En las crisis asmáticas se recomienda el tratamiento con fármacos agonistas β2 adrenérgicos inhalados.

6) para menores de 3 años y (fig. Los niños con asma Tabla 43 Recomendaciones Se recomienda el empleo de los glucocorticoides inhalados como primera línea de tratamiento para el control del asma persistente del niño de cualquier edad. – + Tratamiento escalonado 1 Considerar inmunoterapia Medicación de control Sin medicación de control GCI dosis baja o ARLT GCI dosis medias o GCI dosis baja + Aβ2AAL o GCI dosis baja + ARLT GCI dosis medias + Aβ2AAL o GCI dosis medias + ARLT GCI dosis altas + Aβ2AAL Si no control añadir: ARLT. [D] – Los niños con asma episódica ocasional deben comenzar su tratamiento en el escalón 1. R1 R1 R1 R1 R1 . o un agonista β2 adrenérgico de acción larga en mayores de 4 años. GC: glucocorticoide. 2009. se indican por orden de preferencia. ARLT: antileucotrienos. 7) para los mayores de esta edad. es decir. este tratamiento ha mostrado un efecto beneficioso reduciendo los síntomas. Aβ2AAL: agonista β2 adrenérgico de acción larga. Como tratamiento de mantenimiento en monoterapia son menos efectivas que los glucocorticoides inhalados. se puede iniciar el tratamiento con una combinación de glucocorticoides inhalados a dosis bajas más un antileucotrieno en menores de 4 años.45(Supl 7):2-35 + Tratamiento escalonado 1 Medicación de control Sin medicación de control GCI dosis baja o ARLT GCI dosis medias o GCI dosis baja + ARLT GCI dosis medias + ARLT GCI dosis altas + ARLT Si no control añadir: Aβ2AAL* GC oral Medicación de rescate Grado de control Evaluación del cumplimiento y técnica inhalatoria 2 3 4 Broncodilatador de acción rápida a demanda Control ambiental 5 6 GCI: glucocorticoides inhalados. Tratamiento escalonado del asma en función del nivel de control en el niño menor de 3 años. Plaza et al / Arch Bronconeumol. Los agonistas β2 adrenérgicos de acción larga nunca deben administrarse como monoterapia Los niños con asma persistente moderada deben iniciar el tratamiento con dosis medias de glucocorticoides inhalados hasta lograr el control y luego reducirlas. Figura 6. Las alternativas de tratamiento que figuran en cada escalón. Tratamiento escalonado del asma en función del nivel de control en el niño mayor de 3 años. en función del grado de control obtenido (fig. si bien su función antiinflamatoria hace que puedan utilizarse de forma asociada al glucocorticoide inhalado en casos de asma persistente grave242. [A] Tratamiento según el nivel de gravedad La clasificación del asma por gravedad (tabla 25) se debe realizar cuando el paciente está sin tratamiento y es útil para elegir el tratamiento de mantenimiento inicial. GC: glucocorticoide. ARLT: antileucotrienos. Como alternativa. Los agonistas β2 adrenérgicos de acción larga son un tratamiento que se debe considerar en niños si se asocian a un glucocorticoide inhalado. Aβ2AAL: agonista β2 adrenérgico de larga duración. Las alternativas de tratamiento que figuran en cada escalón.20 V. Posteriormente. Figura 7. teofilina GC oral Omalizumab Medicación de rescate Grado de control Evaluación del cumplimiento y técnica inhalatoria 2 3 Broncodilatador acción rápida a demanda 4 5 Control ambiental 6 GCI: glucocorticoides inhalados. la medicación de rescate y de mantenimiento y la hiperrespuesta bronquial (tanto específica como inespecífica)165. utilizando broncodilatadores a demanda y sin tratamiento de mantenimiento. En el tratamiento de niños con asma alérgica se debe considerar el empleo de la inmunoterapia siempre que se utilicen extractos estandarizados biológicamente y los pacientes estén bien seleccionados. Cuando se utilizan extractos estandarizados biológicamente y en pacientes sensibilizados adecuadamente seleccionados. [B] Anticuerpos monoclonales anti-IgE. Diversos estudios han mostrado eficacia terapéutica en niños mayores de 12 años con asma atópica persistente moderada o grave insuficientemente controlada243. las modificaciones se realizarán de forma escalonada. Teofilinas. se indican por orden de preferencia. [B] Inmunoterapia.

máximo 9). La terbutalina en polvo seco se puede utilizar para el tratamiento de la crisis en niños mayores que utilicen correctamente el sistema Turbuhaler®. su uso en combinación con los agonistas β2 adrenérgicos inhalados se ha mostrado efectiva en el tratamiento de las crisis más graves254. Aunque existen varios estudios que no apoyan el uso de los glucocorticoides inhalados en las crisis de asma en niños257-259. Plaza et al / Arch Bronconeumol. que no se mantiene. [B] Evaluación y tratamiento de la exacerbación Consideraciones generales El abordaje terapéutico de la exacerbación depende de su gravedad. en iguales dosis totales administradas252. siendo la vía oral la de elección frente a la endovenosa255.45(Supl 7):2-35 21 episódica frecuente deben iniciar el tratamiento en el escalón 2 y si no se controlan se subirá el tratamiento hasta lograr el control. Son la primera línea de tratamiento. Los glucocorticoides inhalados no deben sustituir a los glucocorticoides sistémicos. Pautas terapéuticas El tratamiento de la crisis asmática depende de la gravedad de la misma y se realiza de acuerdo con el esquema de la figura 8. [B] Glucocorticoides inhalados.218 [B]. disponible en solución para nebulizar. El fármaco más utilizado es el salbutamol. Han mostrado su beneficio cuando se usan precozmente209. Esta escala es sencilla y aplicable a todas las edades. permiten completar la estimación de la gravedad del episodio (tabla 45). un metaanálisis que incluyó 470 adultos y 663 niños y adolescentes sugiere que dosis elevadas y múltiples de glucocorticoides inhalados (500 μg cada 15 minutos de fluticasona nebulizada u 800 μg cada 30 minutos de budesónida nebulizada o 500 μg cada 10 minutos mediante inhalador presurizado con cámara o 400 mg cada 30 minutos de budesónida con cámara) administradas en intervalos de 30 minutos o menos y durante un periodo mínimo de 90 minutos tiene un efecto rápido y aditivo a los glucocorticoides orales219 [B]. Evaluación de la gravedad Se basa fundamentalmente en criterios clínicos (frecuencia respiratoria. ** Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo está aumentada. El sistema de inhalador presurizado con cámara espaciadora es al menos tan efectivo como los nebulizadores en el tratamiento del episodio agudo de asma206. Las graves y/o con sospecha de complicaciones. Se administran dosis frecuentes cada 20 o 30 minutos. Los síntomas. El broncodilatador debe administrarse en tandas de 2-10 pulsaciones de 100 μg de salbutamol hasta conseguir la respuesta. Añadir dosis frecuentes de bromuro de ipratropio durante las dos primeras horas en los casos de crisis asmática grave o en los casos de crisis moderada que no responda al tratamiento inicial con agonistas β2 adrenérgicos se ha mostrado eficaz y seguro217. La vía inhalatoria es la de elección por su mayor efectividad y menores efectos secundarios249. [D] Las crisis leves y moderadas pueden tratarse en Atención Primaria. etc. Tabla 45 Valoración global de la gravedad de la exacerbación de asma en niños integrando el Pulmonary Score y la saturación de oxígeno Pulmonary Score Leve Moderada Grave 0-3 4-6 7-9 SaO2 > 94% 91-94% < 91% SaO2: saturación de oxihemoglobina. [A] La dosis nebulizada es de 250 μg/4-6 horas en pacientes de menos de 30 kg y 500 μg/4-6 horas en pacientes de más de 30 kg. por lo que sólo debe usarse en las primeras 24-48 horas. buscando siempre la dosis mínima efectiva244-246. [A] Los agonistas β2 adrenérgicos en nebulización deben restringirse sólo para los casos en los que el paciente requiera un aporte de oxígeno para normalizar su SaO2.251. junto con la saturación de oxígeno determinada mediante pulsioximetría (SaO2). hospitalización del año anterior.253. variables que recoge el Pulmonary Score (tabla 44)247. puntuar el apartado “sibilancias” con un 3. La Tabla 44 Pulmonary Score para la valoración clínica de la crisis de asma en niños *247 Puntuación Frecuencia respiratoria < 6 años 0 1 2 3 < 30 31-45 46-60 > 60 ≥ 6 años < 20 21-35 36-50 > 50 No Final espiración Toda la espiración (estetoscopio) Inspiración y espiración sin estetoscopio ** Sibilancias Uso de esternocleidomastoideo No Incremento leve Aumentado Actividad máxima * Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo 0. el tratamiento administrado previamente. En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el de mayor gravedad. y en las crisis leves si con la administración de broncodilatadores no se consigue una mejoría mantenida (necesidad de agonistas β2 adrenérgicos de acción corta antes de 4 horas) o el niño tiene antecedentes de crisis graves. se produce en las primeras dosis.261 [A]. En los lactantes. [C] Una SaO2 inferior al 92% después del tratamiento inicial con broncodilatadores inhalados selecciona a los pacientes más graves y estos deben ser hospitalizados para iniciar un tratamiento intensivo248. presencia de sibilancias y existencia de retracciones del esternocleidomastoideo). antecedentes de crisis de alto riesgo o falta de respuesta al tratamiento se derivarán a Urgencias hospitalarias.V. En los niños con asma grave es preferible iniciar el tratamiento en el escalón 5 y en cuanto se logre el control bajar de escalón. Los niños con asma persistente moderada deben iniciar el tratamiento en el escalón 3. [C] Se deben utilizar agonistas β2 adrenérgicos de acción corta a demanda. uso de glucocorticoides orales. 2009. dosis con cámara de inhalación es de 40-80 μg (2-4 pulsaciones). La dosis recomendada es de 1-2 mg/kg/día (máximo 60 mg) durante 3-5 días o hasta la resolución. [A] . Se modificarán las dosis de los fármacos y los tiempos de administración en relación con la gravedad de la crisis y con la respuesta al tratamiento. En crisis leves una tanda de 2-4 pulsaciones puede ser suficiente y en las crisis graves puede ser necesario administrar hasta diez pulsaciones.256 [B]. [D] Además. [B] Glucocorticoides sistémicos.). En todos los casos en los que la saturación de oxígeno esté por debajo del 94% se administrará oxígeno260. En las crisis moderadas y graves se añadirá un ciclo corto (3-5 días) de glucocorticoides por vía oral262. preferentemente utilizando un inhalador presurizado más espaciador249. El efecto máximo. inhalador presurizado y en polvo seco. Las dosis y frecuencia de administración dependerán de la gravedad de la crisis. [C] Fármacos Agonistas 𝛃2 adrenérgicos de acción corta. Deben administrarse en todas las crisis moderadas y graves. [A] Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis y de la respuesta a las dosis iniciales. La nebulización continua no ofrece grandes ventajas respecto a la nebulización intermitente.250. [B] Bromuro de ipratropio. el tratamiento de mantenimiento que esté recibiendo y la existencia de enfermedades asociadas y factores de riesgo (intubación previa. se debe considerar el tiempo de evolución de la crisis.

siendo necesaria la presencia de uno de los dos primeros264. persistente. [C] La prevalencia de RA en la población general española se ha estimado en torno al 21. Figura 8. [D] Clasificación Hay múltiples clasificaciones de la rinitis realizadas por diversos grupos y paneles de expertos. – Gravedad: leve. R1 Tabla 47 Clasificación de la rinitis Infecciosa – Vírica. Una clasificación clínica de la rinitis. SaO2: saturación de oxihemoglobina. – Por alimentos.45(Supl 7):2-35 kg: kilogramo. eosinofilia). estornudos. Tabla 46 Recomendaciones Los agonistas β2 adrenérgicos de acción corta a altas dosis y administrados de forma precoz y repetida se recomiendan como la primera línea de tratamiento para la crisis asmática. rinorrea anterior o posterior. [D] Rinitis Definición El término “rinitis” define el proceso inflamatorio de la mucosa nasal caracterizado por los siguientes síntomas clínicos: rinorrea anterior o posterior. estacional. La clasificación de la RA cambió a partir de la publicación del documento ARIA267 debido a que la clasificación clásica en estacional. Su incidencia en adultos es de 2 a 5 episodios de resfriado común al año y en niños de 7 a 10 episodios al año264. (tabla 48).22 V. [C] La rinitis alérgica (RA) se ha definido.5-63% perennes y el . como el “cuadro clínico resultante de una reacción de hipersensibilidad mediada inmunológicamente (IgE) sobre la nariz”265. según – Alérgeno responsable: perenne. 2009. R1 R1 R1 Las crisis graves deben derivarse a un centro hospitalario en ambulancia medicalizada administrando durante el trayecto oxígeno. Estos síntomas deben manifestarse durante dos o más días consecutivos y más de una hora la mayoría de los días263. Alérgica. moderada-grave. – Otros agentes infecciosos. – Atrófica. según el informe del comité de nomenclatura de la Organización Mundial de Alergia (WAO). avalada por un am- plio consenso internacional.3 años). – Bacteriana. mg: miligramo. moderada-grave. Plaza et al / Arch Bronconeumol. Inducida por fármacos – Aspirina. – Duración: intermitente. Tratamiento de la crisis asmática del niño. el 48. aunque se han propuesto criterios para diferenciar la rinitis moderada de la grave270.5% (edad media 31. Hormonal Otras causas – NARES (no alérgica con síndrome de – Por irritantes. La clasificación de ARIA actualmente propuesta ha sido validada269. – Gravedad: leve. taponamiento o congestión nasal y/o prurito/picor de la nariz. – Emocional. [D] La rinitis infecciosa es la más frecuente y se clasifica en resfriado común o rinosinusitis aguda vírica (síntomas de menos de diez días de duración). broncodilatadores y glucocorticoides sistémicos. Idiopática Clasificación de la rinitis adaptada del documento ARIA (Bousquet266). En el tratamiento de la crisis asmática leve-moderada se recomienda la utilización del sistema de inhalador presurizado con cámara espaciadora. es la que se propone en el documento ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) recientemente revisado266 (tabla 47). [C] Epidemiología La forma más frecuente de rinitis es la infecciosa. persistente. min: minuto. Muchas de estas clasificaciones son poco útiles en la práctica clínica al mezclar criterios patogénicos con etiológicos. Se aconseja individualizar la dosis de los fármacos de acuerdo con la gravedad de la crisis y con su respuesta al tratamiento. En las crisis moderadas-graves se recomienda emplear un glucocorticoide sistémico de forma precoz. de las que el 21-64% son persistentes. por lo que la inflamación de los senos paranasales se denomina “rinosinusitis” y se caracteriza por presentar dos o más de los siguientes síntomas: bloqueo nasal/congestión/obstrucción. Ocupacional – Duración: intermitente. μg: microgramo. [D] La sinusitis se acompaña siempre de una rinitis. rinosinusitis aguda no vírica (los síntomas empeoran tras cinco días o se mantienen tras diez días) o rinosinusitis crónica con o sin pólipos (síntomas de más de 12 semanas de duración)264. laboral. dolor/presión facial y/o disminución o pérdida del olfato. [D] La RA es la más frecuente de las rinitis no infecciosas266 y la más relacionada con el asma. el 36-79% intermitentes. – Otros medicamentos. perenne y ocupacional no reflejaba la realidad clínica de los pacientes268.

9).3% de los pacientes con rinitis se diagnosticó asma273. Hay una relación temporal entre el comienzo de la RA y el asma. [D] La historia familiar de alergia. mucho mayor que en la población general279. la estacionalidad de los síntomas. evitación de alérgenos y contaminantes y farmacoterapia e inmuno- 37-51.281. – o durante ≤ 4 semanas consecutivas.10%)274. – Afectación de las actividades cotidianas. Clasificación de la RA según el documento ARIA (modificado por Valero270). dos estudios recientes mostraron una prevalencia de rinitis en personas con asma del 71% y del 89. Según gravedad LEVE significa que ninguno de los siguientes ítems está presente: – Alteración del sueño. – Los síntomas son molestos. Se ha demostrado un incremento paralelo en la prevalencia de asma y rinitis también en España282. 2009. el 51. Plaza et al / Arch Bronconeumol. . – y > 4 semanas consecutivas. pólenes y polvo son datos clínicos con alto valor Figura 9. La RA y la rinitis no alérgica han demostrado ser un factor de riesgo para padecer asma279. precediendo habitualmente la rinitis al desarrollo de asma283.2%). rinomanometría anterior activa.278. Es preciso tener en cuenta que los resultados de las pruebas cutáneas o las IgE específicas positivas a algunos alérgenos pueden ser irrelevantes desde el punto de vista clínico. 23 predictivo en el diagnóstico de sospecha de la RA275. dos o tres de los anteriores ítems están presentes.45(Supl 7):2-35 Tabla 48 Clasificación de la rinitis alérgica (RA) Según duración INTERMITENTE significa que los síntomas están presentes: – 4 días a la semana. Algoritmo de diagnóstico diferencial de la rinitis (modificado de Bousquet266).272.2% a ácaros. En casos de duda se debe realizar la prueba de provocación nasal especifica con el alérgeno sospechoso277. fisiopatológicos y terapéuticos han demostrado la asociación entre rinitis y asma266. [C] Un estudio realizado en nuestro país constató que la rinitis era el motivo de consulta más frecuente en las Consultas de Alergología (55. medición del flujo máximo inspiratorio nasal) y la valoración del olfato mediante olfatometría (fig. Diagnóstico El diagnóstico de la rinitis es fundamentalmente clínico. [C] La prevalencia de rinitis en enfermos asmáticos es muy alta.9% estaba sensibilizado a pólenes y el 40. Asimismo. GRAVE significa que los cuatro ítems están presentes. padecer rinitis agrava el asma y aumenta el consumo de recursos sanitarios285. el 49% de los pacientes con RA padecían asma272.5%280. [C] Se han demostrado cambios inflamatorios en la mucosa bronquial de los pacientes no asmáticos con RA288.284.5% estacionales271. siendo la polisensibilización muy frecuente (31. de ocio y/o deportivas. – Afectación de las tareas escolares o laborales. MODERADA significa que uno.287. [C] Rinitis y asma Múltiples estudios epidemiológicos. En un estudio realizado en España y Portugal. De todas estas consultas.5% del total). [C] En el estudio ISAAC se ha determinado recientemente una prevalencia de síntomas de rinoconjuntivitis del 7. PERSISTENTE significa que los síntomas están presentes: – > 4 días a la semana. Otras pruebas complementarias son la valoración objetiva de la obstrucción nasal (rinometría acústica.33%) y del 15% en niños de 13-14 años (incremento anual de 0. al igual que inflamación eosinofílica nasal en los pacientes asmáticos sin clínica nasal289. El 82% de las intermitentes son leves (18% moderadas/graves) y el 44% de las persistentes leves (56% moderadas/graves).V. [A] Tratamiento La estrategia terapéutica de la RA incluye: educación del paciente. En un 37. la coincidencia de síntomas oculares y nasales y la relación con la exposición a epitelios. En nuestro país. El tratamiento de la RA puede mejorar algunos aspectos del asma (tabla 49). En el diagnóstico etiológico de rinitis alérgica las pruebas más costoefectivas son las pruebas cutáneas de punción epidérmica o prick y/o test in vitro para IgE específica sérica276. no obstante una revisión sistemática no confirmó que dicha mejora fuera estadísticamente significativa290. en el 72% se pudo constatar una etiología alérgica.9% en niños españoles de 6-7 años (incremento anual de 0.

2003 Localización EE. [D] Los descongestionantes intranasales (oximetazolina y xilometazolina) pueden ser utilizados durante un periodo corto de tiempo en pacientes con obstrucción nasal importante302. la gravedad de la enfermedad y la presencia de comorbilidades. El tratamiento farmacológico de la RA debe incluir recomendaciones claras y de manera escalonada según la gravedad (tabla 50). tanto en adultos como en niños. Los antihistamínicos H1 de segunda generación presentan menos efectos secundarios (cetirizina. [A] Los glucocorticoides (beclometasona. 2002 Greembiale. 2000 Polosa. En la elección del tratamiento farmacológico se deben evaluar la eficacia. EE. [A] Los glucocorticoides orales en pautas de corta duración se utilizan en casos de rinitis graves que no responden a otros tratamientos266. solos o asociados a antihistamínicos orales. 2009. en RA y en rinitis no alérgica304. PM: prueba de metacolina inhalada. Precisa para su indicación un correcto diagnóstico alergológico. en intermitente y persistente y su gravedad. junto con glucocorticoides tópicos nasales. N: población.7 (visitas Urgencias) RR 0. [A] Los antagonistas de los receptores de los leucotrienos (montelukast y zafirlukast) son eficaces en el tratamiento de las rinitis y conjuntivitis alérgicas. Los antihistamínicos H1 orales mejoran los síntomas de la rinitis. pero menos que los glucocorticoides tópicos nasales303. HRB: hiperrespuesta bronquial. Ante un diagnóstico de asma es aconsejable investigar la presencia de rinitis y viceversa para realizar una estrategia de diagnóstico y tratamiento conjunta. Puede alterar el curso natural de la enfermedad alérgica . Estos fármacos se han mostrado igual de eficaces que los antihistamínicos. con un mínimo riesgo de efectos adversos sistémi- cos. EE.301. IT: inmunoterapia. incluyendo la obstrucción nasal y los síntomas oculares. ECA: ensayo clínico aleatorizado. 2001 Taramarcaz. en adultos y en niños. fluticasona. desloratadina. 2002 Crystal-Peters. En el tratamiento farmacológico de la rinitis alérgica se recomienda el empleo de antihistamínicos orales y tópicos nasales. Aunque eficaces.5 (visitas Urgencias/ hospitalizaciones) RR 0. mizolastina y rupatadina)297 y tienen leves efectos antiinflamatorios298. Los antihistamínicos H1 tópicos (azelastina.40 (desarrollar asma) HRB ↓ PM HRB ↓ AMP no para PM Tendencia a mejoría no estadísticamente significativa HRB ↓ PM Tendencia a mejoría no estadísticamente significativa Comentarios Pacientes con glucocorticoides nasales Pacientes con glucocorticoides nasales IT 3 años IT 2 años IT 3 años Fluticasona nasal IT 3 años 11 ECA evalúan eficacia glucocorticoides nasales RR: riesgo relativo. 2004 Moller. levocetirizina.24 V. fexofenadina. R2 R2 R2 R2 R1 R1 (> 6 años) – R1 R1 R2 R2 – R1 R1 R1 R1 R1 R1 Evitación alergénica R2 R1 R1 (> 12 años) R2 R2 R1 Sin datos (> 12 años) R2 Sin datos terapia alérgenoespecífica266. Europa Reino Unido Italia Europa Italia Múltiple (revisión Cochrane) 205 44 30 262 51 425 N 13844 4944 Tipo Cohorte retrospectiva Cohorte retrospectiva Casos / controles ECA ECA ECA ECA EC no aleatorizado Revisión sistemática ECA Variable RR 0. moderada y grave Se recomienda establecer el diagnóstico de rinitis por criterios clínicos (síntomas). Plaza et al / Arch Bronconeumol. en leve.45(Supl 7):2-35 Tabla 49 Estudios que analizan los efectos sobre el asma tras tratamiento de la rinitis asociada Autores estudio Adams. Tabla 50 Niveles de recomendación de los fármacos utilizados en el tratamiento de la rinitis alérgica. tanto en adultos como en niños293. ebastina. tanto en su forma de administración subcutánea como con la oral (sublingual).291. mequitazina. los estornudos. [A] El omalizumab (anti-IgE) se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la RA en adultos y niños mayores de 12 años306. Constituyen la primera línea de tratamiento de la RA persistente moderada-grave. En pacientes alérgicos (adultos y niños) adecuadamente seleccionados se recomienda la inmunoterapia alérgeno-específica. Para confirmar el diagnóstico de rinitis alérgica se aconseja realizar pruebas cutáneas (prick) y/o la determinación de IgE específica sérica. las preferencias de los pacientes. [A] Los anticolinérgicos tópicos (bromuro de ipratropio) son eficaces y están recomendados en el tratamiento de la rinorrea refractaria a otros tratamientos. en España no está aprobado su uso para esta indicación. loratadina.56 (hospitalizaciones) RR 0. ketotifeno.UU. triamcinolona) son los fármacos antiinflamatorios más potentes y eficaces en el tratamiento de la RA y la rinítis no alérgica300. [A] Las cromonas tópicas (cromoglicato sódico) han mostrado una eficacia moderada en el tratamiento de la rinitis y la conjuntivitis alérgica305. tanto en adultos como en niños.UU. 2003b Dahl. levocabastina y olopatadina) también se han mostrado eficaces en la rinitis y conjuntivitis alérgica299. mometasona. 2005b Lombardi. EC: ensayo clínico. La aplicación tópica de glucocorticoides proporciona una elevada concentración del fármaco en la mucosa nasal. Su uso prolongado puede desencadenar una rinitis medicamentosa. no están exentos de efectos adversos sistémicos. 2002 Corren. budesónida.UU.292. emedastina.295. (fig. basado en parte en Bousquet266 Rinitis estacional Adultos Antihistamínicos H1 orales Antihistamínicos H1 nasales Glucocorticoides nasales Glucocorticoides orales Antileucotrienos Cromonas nasales Descongestionantes nasales Anticolinérgicos nasales Inmunoterapia subcutánea Inmunoterapia sublingual Anti-IgE R1 R1 R1 R1 R1 R1 R2 – R1 R1 R1 Rinitis estacional Niños R1 R1 R1 R1 Rinitis Rinitis perenne perenne Adultos Niños R1 R1 R1 R1 R1 R1 R1 R1 – R1 R2 R1 R1 R1 Rinitis persistente R1 Sin datos Sin datos Sin datos Sin datos Sin datos Sin datos Sin datos Sin datos Sin datos Tabla 51 Recomendaciones La clasificación de la rinitis alérgica se establecerá en función de: su duración. los descongestionantes orales (fenilefrina y pseudoefedrina). incluyendo la rinorrea. [A] La inmunoterapia específica con alérgenos es eficaz en el tratamiento de la RA causada por pólenes y ácaros. el picor nasal y los síntomas oculares294. está bien documentada. aunque son menos efectivos en la obstrucción nasal296. 10). Sin embargo. Su eficacia mejorando los síntomas de la RA. la seguridad y la relación coste-efectividad de los medicamentos.

2009. pero hay que tener especial cuidado con los efectos adversos. [B] Efectos del asma sobre el embarazo Las embarazadas asmáticas presentan una mayor incidencia de complicaciones. Plaza et al / Arch Bronconeumol. en las que hasta un 50% pueden padecer una exacerbación311. [A] Las medidas de evitación de alérgenos de interior (ácaros) han demostrado una disminución de los niveles de exposición. [C] . eclampsia. la hipoxemia ocasionada por una exacerbación es el principal factor de riesgo para parto pretérmino. siendo el trastorno respiratorio más frecuente en el embarazo. pero no una mejoría en los síntomas y la evolución de la enfermedad309. en las que el feto es de sexo femenino.307. [C] Los resultados de algunos estudios recientes sugieren que las asmáticas embarazadas.312. Tratamiento del asma en el embarazo Prácticamente todos los medicamentos empleados en el tratamiento del asma atraviesan la placenta. placenta previa. Las dosis deben ser las adecuadas y en algunos casos hay que considerar la edad del paciente para recetar ciertos fármacos266. Dichas cifras empeoran en las pacientes con asma persistente grave.V. Hasta un 20% de las asmáticas embarazadas sufren exacerbaciones de la enfermedad y un 6% precisan ingreso hospitalario por agudización grave310. necesidad de parto por cesárea y nacimientos de bajo peso y/o prematuros313. son pocos los que tiene repercusiones sobre el feto. Figura 10. Los desencadenantes más frecuentes son los virus. Las exacerbaciones en la embarazada se asocian a un bajo cumplimiento o adherencia al tratamiento glucocorticoideo inhalado de mantenimiento310. padecen un deterioro de su condición asmática. retraso de crecimiento intrauterino y nacimientos con bajo peso314. [D] Los principios del tratamiento de la rinitis en niños son los mismos que en los adultos. disminuyendo la frecuencia de aparición de asma y previniendo nuevas sensibilizaciones165. sin embargo. entre las que destacan hemorragias. Los fármacos que han de emplearse en el asma de la gestante no difieren sustancialmente de los que se emplean en cualquier otra mujer asmática con el mismo nivel de gravedad. Algoritmo del abordaje terapéutico de la rinitis alérgica de acuerdo con las guías internacionales ARIA266. Un mal control del asma materna conlleva un mayor riesgo para el feto que los posibles efectos teratógenos de los fármacos empleados en el tratamiento habitual del asma316-318. con un mayor número de exacerbaciones y hospitalizaciones por la enfermedad. [D] Circunstancias especiales Asma y embarazo El 4-7% de las embarazadas padece asma. respiratoria. durante el periodo gestacional315.308. En el asma mal controlada. incluidas las agudizaciones318-320.45(Supl 7):2-35 25 GC: glucocorticoides. hipertensión.

antihistamínicos.5%)321. – Humo de tabaco. En el tratamiento de mantenimiento del asma de la mujer embarazada se recomienda utilizar los fármacos habitualmente empleados (agonistas β2 adrenérgicos y glucocorticoides inhalados). Fármacos – Aspirina y antiinflamatorios inhibidores – Inhibidores de la enzima convertidora de la COX-1. R1 Tabla 53 Resumen del nivel de evidencia para el manejo global y terapéutico de la mujer embarazada asmática319. Se considera que pueden administrarse durante el embarazo324 siempre que su uso esté justificado. Dado que un mal control del asma durante el embarazo conlleva un aumento de la morbimortalidad materna y fetal por el riesgo de padecer una exacerbación asmática grave. Por ello. si bien en el pasado se asociaron a un mayor riesgo de malformaciones fetales (particularmente cuando se tomaban en el primer tercio del embarazo)323. [C] Los estudios clínicos que compararon la seguridad de los agonistas β2 adrenérgicos de acción corta (fundamentalmente salbutamol) no observaron un mayor riesgo de efectos secundarios319.322. Enfermedades relacionadas con el asma – Rinosinusitis. – Inhalación de cocaína. zafirlukast y nedocromilo sódico pueden seguir empleándose en gestantes con asma de control difícil que han respondido previamente a estos fármacos. Se recomienda la evaluación de la función pulmonar (espirometría) de rutina en pacientes embarazadas con asma persistente. controlan y evitan factores maternos desencadenantes (obesidad. deberán agotarse las técnicas diagnósticas que se describen en la tabla 56. En tanto persista la sospecha clínica de ACD. – Obstrucción traqueal o de vías aéreas centrales. En el ACD puede ser necesario el ingreso hospitalario para determinar si un tratamiento convencional. ansiedad. La budesónida es el glucocorticoide de elección. a pesar de seguir una estrategia terapéutica apropiada y ajustada al nivel de gravedad clínico327. pero supervisado. [B] Respecto al uso de glucocorticoides orales (categoría de riesgo B según la FDA). – Bronquiolitis. Se entienden como sinónimos de ACD: asma refractaria. – Estado premenstrual C B B B C C Asma de control difícil Se acepta que un 5% de los enfermos asmáticos padecen asma de control difícil (ACD)326. – Síndrome carcinoide. teofilina. la evidencia disponible en la actualidad no es concluyente en mostrar dicho efecto. El control total de la enfermedad no es siempre la meta final del tratamiento. [D] Diagnóstico y factores asociados El diagnóstico final de ACD exige tres condicionantes previos: verificar que el tratamiento antiasmático es el adecuado y se cumple correctamente. – Fibrosis quística y bronquiectasias. No hay información disponible sobre los de acción larga.45(Supl 7):2-35 Tabla 54 Enfermedades que asemejan o se asocian frecuentemente al asma R2 Otras enfermedades – Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. asma corticodependiente y asma difícil. – Síndrome de apnea obstructiva del sueño. irritantes y humo del tabaco).014 recién nacidos cuyas madres fueron tratadas con budesónida inhalada durante el periodo de gestación no constató una mayor incidencia de teratogénesis (3. Se puede continuar la inmunoterapia en pacientes que estén en dosis de mantenimiento y que obtengan beneficio terapéutico demostrado. Estar bajo un tratamiento que controle los síntomas asmáticos es más seguro para la paciente y para el feto. en comparación con la de la población general (3. Montelukast. – Reflujo gastroesofágico. El ACD engloba a todos aquellos pacientes con asma cuya enfermedad se caracteriza por ser particularmente agresiva. aunque ésta podría ser suficiente. Sólo un 55% de los enfermos con sospecha inicial de ACD confirman el diagnóstico328 [C]. No contraindican la lactancia: prednisona. agonistas β2 adrenérgicos ni cromoglicato disódico. asma resistente al tratamiento. instauración y revisión periódica del plan de acción. El salbutamol inhalado es la terapia de alivio de elección. asma resistente a glucocorticoides. depresión. Salmeterol y formoterol pueden utilizarse en casos seleccionados. se acepta un uso relativamente frecuente de medicación de rescate y conviene acordar con el paciente un compromiso respecto al nivel de síntomas tolerables [D]. – Neumonía eosinófila.8%). 11). Los glucocorticoides inhalados son la terapia controladora de primera elección en el asma persistente. Se disminuye la necesidad de medicación si se identifican.329. Aplicación del programa de educación en asma: monitorización de síntomas y de la variabilidad diaria de la función pulmonar (medidor de flujo espiratorio máximo). la SEPAR ha propuesto una aproximación diagnóstica basada en criterios mayores y menores327. [D] Tratamiento A pesar de sus efectos secundarios. Otros factores – Estrés. – Hipertiroidismo. Su administración debe ajustarse a la mínima dosis que permita mantener al paciente oligosintomático y con el mínimo de exacerbaciones. – Fallo ventricular izquierdo. – Aspergilosis broncopulmonar alérgica. glucocorticoides inhalados. Plaza et al / Arch Bronconeumol.26 Tabla 52 Recomendaciones V. [B] Tampoco los ensayos que evaluaron la seguridad de las teofilinas (categoría de riesgo C según la FDA) en el embarazo constataron un mayor riesgo de efectos adversos. [B] . revisión de la correcta técnica inhalatoria. – Trastornos psiquiátricos. los glucocorticoides orales siguen siendo el fármaco de elección. – Ácaros del polvo doméstico. Aunque no existe una definición universalmente aceptada. La reducción de B B B C Un estudio realizado en 2. – Hongos de ambiente. [B] No existen estudios concluyentes sobre la seguridad de los antileucotrienos en el embarazo325. obtiene mejores resultados. ya que la función pulmonar y la gravedad del asma podrían variar durante la gestación. de angiotensina. – Exposiciones ocupacionales. se aconseja seguir estrechamente el grado de control del asma durante el mismo. Para evaluar la función pulmonar es preferible la espirometría frente a la medición del flujo espiratorio máximo. – Enfisema bulloso o por déficit de alfa 1 antitripsina. espirometría y ocasional medición de parámetros inflamatorios. – Hiperventilación. pánico.320 Recomendación para el asma durante el embarazo El efecto del asma sobre el embarazo y viceversa no suponen contraindicación para la gestación. – β-bloqueantes. alérgenos. – Disfunción de cuerdas vocales. descartar otras enfermedades que se asemejan al asma (tabla 54) y asegurar el control de los factores agravantes de la enfermedad (tabla 55) (fig. Nivel de evidencia B B B C Tabla 55 Factores agravantes del asma Exposición continuada a alérgenos o irritantes – Mascotas. que está insuficiente o mal controlada. La evaluación ha de incluir valoraciones clínicas. valorando el análisis riesgo-beneficio. El 10% de los casos de ADC tienen problemas psiquiátricos mayores328. – Enfermedad neuromuscular. – Síndrome de Churg-Strauss. 2009. El ahorro de glucocorticoides orales ha sido el principal objetivo de una serie de medicamentos (inmunomoduladores) utilizados específicamente en el ACD.

– Evaluación de riesgo laboral respiratorio – Evaluación psiquiátrica.45(Supl 7):2-35 27 Tras un diagnóstico de certeza de asma. – Recuento de células inflamatorias en – Broncoscopia. El tratamiento del ACD no debería perseguir el control absoluto de los síntomas. Evaluación de factores agravantes – Evaluación alergológica con prick test / – pH-metría esofágica. – Asegurarse de que el tratamiento del asma es correcto y se cumple.V. [B] Algunos enfermos con ACD pueden beneficiarse del tratamiento con teofilina ajustando sus niveles séricos al rango terapéutico332. Tabla 57 Recomendaciones Los pacientes con asma de control difícil (ACD) deberían ser controlados habitualmente en consultas especializadas y por personal sanitario con experiencia. [C] Reconocer el fenotipo del enfermo puede aportar ventajas terapéuticas333. Reconocer el fenotipo de ACD puede aportar ventajas terapéuticas. La aproximación más reciente en este sentido ha sido el tratamiento con un antagonista del factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) (etanercept). GC = glucocorticoides. – Nivel matutino de cortisol plasmático (pacientes en tratamiento con glucocorticoides orales). – Óxido nítrico exhalado (FENO). – TC de alta resolución de tórax. 2009. que tras una publicación inicial prometedora330 no ha confirmado su eficacia en un ensayo clínico reciente331. Figura 11. Plaza et al / Arch Bronconeumol. R2 R2 R1 R2 a los Servicios de Urgencias334 [B]. – Prueba de broncoconstricción (metacolina. Se trata de la enfermedad respiratoria más frecuente de origen laboral y puede llegar a representar hasta el 25% de todos los casos de . ACD: asma de control difícil. Así. La primera situación se conoce como “asma ocupacional” (AO) y la segunda como “asma agravada por el trabajo” (AAT). – Laringoscopia. Evaluación de otras enfermedades respiratorias – Difusión alveolo-capilar. Algoritmo para el diagnóstico de asma de control difícil (ACD). Otro grupo de asmáticos con crisis graves y súbitas (brittle asthma tipo II) podrían beneficiarse de la autoadministración de epinefrina con jeringas precargadas (Altellus®)326. Por otra parte. esputo. en el asma asociada a atopia. con altos niveles de IgE. – Variabilidad diaria del flujo espiratorio máximo. establezcan las maniobras y fármacos que se deben emplear de forma racional. IgE. Tabla 56 Técnicas y actitudes diagnósticas recomendadas en el estudio del asma de control difícil Confirmar el diagnóstico de asma – Espirometría con prueba broncodilatadora. [D] Asma relacionada con el trabajo glucocorticoides que han proporcionado el uso de dichos fármacos ha sido muy modesta y su papel en el tratamiento del ACD no está del todo establecido. Asma ocupacional El AO es una enfermedad caracterizada por una limitación variable al flujo aéreo y/o hiperrespuesta bronquial y/o inflamación de la vía aérea debida a causas y condiciones atribuibles a un ambiente laboral determinado y no a estímulos que se encuentran fuera del mismo335. En el abordaje diagnóstico y terapéutico del ACD se recomienda seguir un esquema protocolizado mediante algoritmos de decisión que. – Identificar agravantes del asma y exposiciones medioambientales y controlar ambos. – Volúmenes pulmonares. por lo que es recomendable acordar con el paciente un nivel tolerable máximo de síntomas asmáticos. de menor a mayor agresividad. en el asma asociada a poliposis nasal e intolerancia a aspirina podrían ser útiles los antileucotrienos332. Confirmar el buen seguimiento terapéutico – Ingreso hospitalario con tratamiento supervisado. – TC de senos y vías respiratorias altas. Completar el diagnóstico con el fenotipo de ACD TC = tomografía computarizada. poco más de la mitad de los casos con sospecha inicial de ACD confirman la sospecha tras tres pasos obligatorios: – Realizar un diagnóstico diferencial detallado. omalizumab disminuye el número de hospitalizaciones y las visitas La inhalación de determinados agentes (tabla 58) en el lugar de trabajo puede ser causa de asma o empeorar un asma ya existente. de forma secuencial. histamina y otras).

agricultura. gomas. en mejorar las condiciones ambientales del lugar de trabajo y en el uso de sistemas de protección. Limpieza Bomberos. La inhalación de altas concentraciones de agentes irritantes puede originar un AO no inmunológica o síndrome reactivo de disfunción de la vía aérea (RADS)348. lacas. disfonía. tos seca. no es estrictamente necesario el cambio de puesto de trabajo349. SO2. transporte. [C] La prueba de provocación bronquial específica se considera la prueba patrón de oro para el diagnóstico de certeza de AO344. agricultores. adhesivo. sulfato de cobalto. panadería. soldadura. cables. soldadura electrónica. Sanitarios Poliuretano. cianoacrilato. Maderas Miscelánea No inmunológica o sin período de latencia Lejía / salfumán Humos Gases Otros asma de inicio en el adulto337 [C]. [C] Diversos estudios mostraron que el cese de la exposición al agente causal laboral del AO conlleva una mejoría clínica significativa345. curtidores. sanitarios etc. con o sin tratamiento médico. Maderas. esmerilado. Trabajadores laboratorio. Existen dudas sobre si la exposición crónica a bajas dosis de irritantes puede ser causa de AO350. centeno.28 Tabla 58 Agentes causantes de asma ocupacional152. ácido trimelítico. dicromato potásico. Plásticos y resinas. sosa. espiramicina. [C] Asma agravada por el trabajo Se considera AAT aquella situación en la que el empeoramiento del asma de un paciente se debe a circunstancias atribuibles al lugar de trabajo. dimetilproponolamina. cebada. pulidores. [C] Es frecuente la asociación con rinitis340 y el hecho de padecer rinitis ocupacional incrementa el riesgo de padecer AO341. ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico Sales de platino. bolsas de plástico. pastelería. polietileno. cobaya. agricultura. colofonia. Sólo en casos graves el paciente necesita abandonar su ocupación laboral352. la constatación de asma y finalmente. Industria química. panificadora. industria alimentaria. los agentes de bajo peso molecular. accidentes. [C] Asma ocupacional no inmunológica o sin periodo de latencia. soja.45(Supl 7):2-35 Industria/exposición Alcalasa. El diagnóstico se realiza mediante criterios clínicos152. vaca. [C] La reducción de los niveles ambientales del agente causal minimiza el número de individuos que se sensibilizan y que por lo tanto pueden desarrollar AO347. Se puede presentar como estridor laríngeo. tetraciclina Piperazina. etilendiamina. relacionar el asma con la ocupación343. En el tratamiento del asma ocupacional inmunológica se recomienda el cese total de la exposición al agente causal. metilmetacrilato. crustáceos. El mecanismo inmunológico por el cual determinados agentes causan AO puede estar mediado o no por IgE. sales de persulfato. la demostración de sensibilización cuando el mecanismo está mediado por la IgE. ácido acético. Etc. Si el paciente se recupera o el asma se controla con el trata- Tabla 59 Recomendaciones En el asma de inicio del adulto se debe descartar su origen ocupacional. ortopedia. etc. sulfato y sales de cromo. R2 R2 R2 R2 R2 miento habitual. En el síndrome reactivo de disfunción de la vía aérea (RADS). Jabones. Enfermería/endoscopia. procesadores de marisco. peluquería. barnices plásticos. Plaza et al / Arch Bronconeumol. pintura con pistola. cloramina. hexametilentetramicina. Ácido ftálico. Disfunción de cuerdas vocales La disfunción de cuerdas vocales se define como una “aducción paradójica de las cuerdas vocales durante la inspiración que puede simular una crisis de asma”353. cuando el paciente refiere un deterioro clínico relacionado con el trabajo de un asma ya existente previamente a la ocupación.336 Clase Inmunológica o con período de latencia Alto peso molecular Enzimas Cereales y harinas Animales Látex Bajo peso molecular Diisocianatos Anhídridos ácidos Metales Antibióticos Aminas Agente V. suelen hacerlo por vía no dependiente de la IgE. ozono Resinas. de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI). se acepta que partículas de alto peso molecular (proteínas) generan una respuesta mediada por IgE. etc. otros. persulfatos o metales) pueden ocasionar asma por un mecanismo mediado por IgE342. hexahidroftálico. Refinería de platino. etc. esterilizador. disnea. etc. además de en el tratamiento farmacológico adecuado. aminas alifáticas. En función del mecanismo de acción y de la existencia o no de periodo de latencia. [D] El tratamiento se basa. La prueba de referencia para el diagnóstico del asma ocupacional inmunológica es la prueba de provocación bronquial específica. si se consigue el control del asma. industria química. Industria farmacéutica Industria química. algunos de ellos (isocianatos. Trigo. Metalurgia. pintura en aerosol.339. si se demuestran alteraciones en la función pulmonar en relación con el trabajo y si se descarta un asma ocupacional351. En general. avena. En la figura 12 se resume cuándo y cómo utilizar los distintos métodos diagnósticos disponibles. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica. se distingue: Asma ocupacional inmunológica o con periodo de latencia. amilasa. fotografía. tiraje muscular y/o respiración su- . aminoetanolamina. Para el diagnóstico de asma agravada por el trabajo se recomienda la demostración de un deterioro de la función pulmonar en relación con el trabajo en una persona previamente diagnosticada de asma. Látex Diisocianato de tolueno (TDI). siendo posible demostrar sensibilización a estos agentes mediante pruebas cutáneas o in vitro mediante determinación de IgE específica por métodos de ELISA e inmunobloting68. [C] El diagnóstico de esta entidad se fundamenta en la historia clínica y laboral detallada. pegamento. empaquetado de papel. retardante de llama. Panadería. Ser atópico incrementa el riesgo de desarrollar AO338. pintura cromada y plateada. Penicilina. manufactura de esquíes. 2009. molino. [C] Los síntomas y las alteraciones de la función pulmonar pueden persistir durante años tras la última exposición al agente causal346. En general. etanolamina. Glutaraldehído. Cloro y amoníaco Humos NOx. Rata. maíz. no es necesario el cambio de puesto de trabajo. aislantes. veterinarios. Cedro rojo. cuando inducen asma por un mecanismo inmunológico. aunque en ocasiones. girasol.

http://www. ISAAC STEERING COMMITE. Alter. Es más frecuente en mujeres adolescentes355 y se ha relacionado con el ejercicio físico356 y con factores psiquiátricos (ansiedad y trastornos de la personalidad)354 [B]. NAEPP-EP3 2007. 6. En el tratamiento de la disfunción de cuerdas vocales se aconseja el empleo de técnicas de rehabilitación logofoniátrica y de relajación de las cuerdas vocales. Pfizer y Stallergens. GRADE Working Group. 2007. 2008.com.ac. Thorax. 4. GRADE: an emerging consensus on rating quality of evidence and strength of recommendations. AstraZeneca. Esteve. self-reported asthma attacks. 9: 687-95. PEF: flujo espiratorio máximo. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report. and use of asthma medication in the European Community Respiratory Health Survey (ECRHS). Bibliografía 1. 2002. Elaboración de Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud. Laboratorios Dr. Alonso-Coello P. y puede acompañarse de sibilancias en la región torácica superior354. 1996. Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Tabla 60 Recomendaciones El diagnóstico de la disfunción de cuerdas vocales se realizará mediante rinofibrovideolaringoscopia. Plaza et al / Arch Bronconeumol. ECRHHS. Eur Respir J. La espirometría puede mostrar interrupciones del asa inspiratoria y un incremento del cociente entre el flujo espiratorio forzado y el flujo inspiratorio forzado al 50% de la capacidad vital357. GINA 2006. British Thoracic Society. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud-I+CS. 2006. Grupo de trabajo sobre GPC. agentes anticolinérgicos inhalados. Guyatt GH. 20: 1071-9. Global Initiative for Asthma. Bethesda: National Institutes of Health. *Mediciones realizadas tras 15 días de periodo laboral y 15 días de baja laboral. http://www. and Blood Institute.o 2006/0I. 2007. Boheringer-Ingelheim. PPBE: prueba de provocación bronquial específica.ginasthma. 2007. Med Clin (Barc). Lung. BMJ. GlaxoSmithKline. 63(Suppl 4): iv1-121. Almirall. Grupo Español del Estudio Europeo en Asma. Vist GE. MSD. Los tratamientos propuestos son las técnicas de rehabilitación logofoniátrica y de relajación. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS N. 2008. Faes Farma. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma. [C] Declaración de conflicto de intereses Los redactores de la presente guía declaran haber recibido en los cinco últimos años honorarios por su participación en reuniones. Estudio europeo del asma Prevalencia de hiperreactividad bronquial y asma en jóvenes en 5 regiones de España. Chiesi. . 5. Falck-Ytter Y. BTS 2007. 106: 761-7. Novartis. 1996. 336(7650): 924-6. ISAAC. Oxman AD. 8. et al. Nacional Asthma Education and Prevention Program. RADS: síndrome reactivo de disfunción de la vía aérea. El diagnóstico se establece al objetivar movimientos paradójicos y aducción de las cuerdas vocales mediante rinofibrovideolaringoscopia354 [D].uk/ guidelines. 7. Manual Metodológico. Kunz R.V. Figura 12. Algoritmo para el diagnóstico del asma ocupacional. esputo-análisis del cambio en el número de eosinófilos. Grupo español del estudio europeo del asma. Eur Respir. Variations in the prevalence of respiratory symptoms. National Heart. perficial. 2. la inhalación de helio o el uso de una mascarilla facial con resistencia inspiratoria358. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. R2 R2 congresos o trabajos de investigación organizados por las siguientes industrias farmacéuticas: ALK-Abelló. 2009.sign.45(Supl 7):2-35 29 AO: asma ocupacional. 3. The European Community Respiratory Health Survey II.

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