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Alterações Eritrocitárias Quantitativas

Estas alterações podem ser para maior quantidade (policitemia) ou menor quantidade (anemia) de eritrócitos.

Policitemia
Definição
Quando há um aumento no número de eritrócito chamamos de policitemia ou poliglobulias. As policitemias tem menor importância do que as anemias. Observamos estas alterações através do hematócrito (VG) e da hemoglobina (CHGM).

Classificação
As poliglobulias podem ser classificadas em relativa, absoluta primária e absoluta secundária.

Policitemia Relativa
Observamos a policitemia relativa (ou hemoconcentração) em casos de desidratação (diarréia e vômito). Há a necessidade de ver se o animal está desidratado, pois se ele estiver, o animal pode estar com anemia e o VG, a Hematimetria e a Hemoglobina estarão altos. Num animal com hemorragia, quando fizermos o Hematócrito, esse dará aumentado, pois perdeu líquido, gerando uma hemoconcentração. Se repormos a volemia plasmática com fluidos (soro), apresentará um quadro de anemia, pois diminuiu a relação plasma-glóbulos.

Policitemia Absoluta Primária

Policitemia Absoluta Secundária A policitemia absoluta secundária (ou eritrocitose. Neste caso a medula produz glóbulos em quantidades acima do normal. Está policitemia é caracterizada pelo aumento da massa eritrocitária. que há aumento na produção da eritropoietina. RELATIVA Hematócrito Massa dos Eritrócitos CirculantesVolemia Eritropoietina Aumentado Normal PRIMÁRIA Aumentado Aumentada SECUNDÁRIA Aumentado Aumentada Normal Diminuída Aumentada . Fisiológico Ocorre nos casos de hipóxia. eritropoiese independente) está relacionada com processos leucêmicos. provocando a policitemia. que estimula a medula a produzir mais eritrócitos.aumento da produção da eritropoietina) pode ser fisiológico ou patológico. A eritropoietina está normal. hipóxia. que irá estimular a produção de glóbulos vermelhos. apresentados na tabela abaixo. (enfisema pulmonar. por proliferação autônoma (eritropoiese independente). sendo de etiologia desconhecida. aumenta a hemoglobina e aumenta o oxigênio.500 m) e nos neo-natos. A policitemia vera produz aumenta o eritrócito e a volemia globular (hipervolemia globular). Ocorre com o aumento de altitude (3. problemas cardíacos (insuficiência cardíaca direita) ocorrerá o prejuízo das trocas gasosas e portanto. Diagnóstico diferencial O diagnóstico diferencial é realizado através da interpretação de determinados dados. Patológico Em lesões pulmonares.A policitemia absoluta primária (ou policitemia vera. pneumonia).

a expressão certa seria oligocitemia. Fisiopatológica. anaplasma. pois anemia significa ausência de sangue.p. A dosagem de eritropoietina é um dado bastante importante.ex. macrocítica.Leucometria Global Plaquetometria Medula Óssea Saturação de Oxigênio Arterial Ferro Sérico Fosfatase Alcalina Leucocítária Baço Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Aumentada Aumentada Hiperplásica Normal Diminuído Aumentada Aumentada Normal Normal Hiperplasia eritróide Diminuída Normal Normal Normal Não diferenciamos as policitemias pelo Hematócrito pois em todos os casos darão aumentado. Se há aumento do baço. temos uma policitemia maligna ou neoplásica. hipocrômica. e o que ocorre é uma diminuição das células sangüíneas.ex. anemia hemolítica intravascular.normocítica.p. Classificação As anemias se classificam de diversas formas. pois se apresenta diferente nos três casos. normocrômica. As anemias também se classificam em 2 grupos. sendo anemias regenerativas ou anemias arregenerativas. portanto. O aumento do Hematócrito associado a esplenomegalia indica policitemia absoluta primária. Etiológica. . Anemia A expressão anemia apresenta um erro. entre elas temos: Morfológica.

1. Se o estiver com anemia e a contagem de reticulócitos for igual a zero. ferritina) inicialmente ajuda a repor esta deficiência. Portanto há a reposição da volemia plasmática. Porém se houver o esgotamento dessa reserva ocorrerá uma anemia pseudomacrocítica hipocrômica. lançando na circulação albumina (proteína plasmática) A partir do quarto dia haverá uma anemia pseudomacrocítica. ocorrerá então a hipovolemia. nunca o CHGM estará baixo. A reserva de ferro (hemossiderina. Ocorre a reposição de líquido do meio extravascular para o intravascular por diferença de concentração (as proteínas plasmáticas puxam a água de fora do vaso para dentro do vaso).Anemias Pós-Hemorrágicas Esse tipo de anemia pode ser aguda ou crônica. lise.) será anemia hemolítica. Hematoscopia e Contagem de Reticulócitos (menos no cavalo). mas por que são jovens e não por outra causa qulaquer. 6% de reticulócitos. isso indica uma anemia arregenerativa. Na hemorragia interna. Não existe anemia macrocítica verdadeira em animais domésticos. isso indicada uma anemia regenerativa. A anemia aguda provoca estresse liberando adrenalina que provoca esplenocontração. pois as hemácias vão estar maior. Esta alteração é vista na diminuição do CHGM em nível abaixo de 30%. Em animais em que o percentual normal de reticulócitos for zero. Se a hemorragia for externa . isso se chama anemia pós-hemorrágica.Anemias Regenerativas Este tipo de anemia apresenta melhor prognóstico. Essa metabolização provoca também o aumento da reticulocitose. O CHGM inicialmente estará normal. nos demais animais só acontecerá essa reposição após o quarto dia. Com isso haverá a hemodiluição/anemia e após o quarto dia (com exceção do cavalo) começará a reposição dos eritrócitos. haverá perda de hemoglobina para o meio externo e portanto será necessário reposição de ferro. e metabolizar o ferro contido nas hemácias. Isto provoca a concentração de hemácias. que é feita da seguinte forma: Se a anemia for regenerativa. etc. . porém o Hematócrito estará normal. Se o eritrócito foi destruído dentro do vaso (por fagocitose. Uma anemia macrocítica verdadeira consiste em hemácias maduras fora do tamanho normal. Se a hemácia saiu dos vasos para fora do organismo (hemorragia externa) ou para alguma cavidade corpórea (hemorragia interna). pois o organismo vai fazer a fagocitose do sangue presente nas cavidades internas. e for encontrado p. deve-se procurar a etiologia e fisiopatologia. Após a caracterização da anemia como regenerativa. O fígado também reage. porém haverá também a presença de reticulócitos (maior do que a hemácia normal).ex. então a reserva eritrocitária do baço é liberada na circulação. necessitando então a reposição exógena de ferro. o animal perdeu ou esta perdendo sangue (através de hemorragias). Os cavalos começam a repor as hemácias após 24 horas. Isso será constatado no VGH. Aguda Quando há perda de grande quantidade de sangue em pouco tempo. Observa-se o VGM.

Outros processos podem causar a hemorragia aguda interna. A hipóxia irá ativar a rápida produção e liberação de eritropoietina. temos a hematúria. Os processo de resposta a perda sangüínea é igual da anemia aguda. devido perda de eritrócitos e diminuição da oxigenação tissular. Características Gerais e Laboratoriais Diferenciais AGUDA Volemia Diminuída Eritrograma Quantitativo Normal à Diminuído Reposição da Volemia Plasmática Contração Esplênica Proteínas Plasmáticas Hemodiluição VGM-CHGM Reticulocitose Outros Sinais de Regeneração + + Diminuída 48 a 72 horas Normal (Variável) ++++ (Interna) +++ CRÔNICAS Normal Normal a Ligeiramente Diminuído Normal Normal (Variável) + + . tendo esta última também como característica a hipocromia.entre as causas. porém em menor intensidade. entre outras. temos a ruptura de órgãos causada por traumas (p. Neste caso também há hipóxia que ativa a eritropoietina. Hemorragia aguda interna. coagulopatias. trombocitopenia. Crônica Quando há perda de pequenas quantidades de sangue por longo tempo. Entre as causas desse tipo de anemia temos os parasitos hematófogos. ocorrerá uma grave anemia hipocrômica.ex.entre as causas. Hemorragia aguda externa. hemoperitônio ou hemoartrose. Se houver perda muito grande de ferro e esse não for reposto. atropelamentos). A anemia microcítica é característica de anemia hemorrágica crônica e anemia ferropriva.A anemia aguda pode ser externa ou interna. melena entre outras. Ocorrerá então o hemotórax. Nesses 2 tipos ocorrerá hipóxia. melenas intestinais. que levar a anemia microcítica (hemácia com tamanho diminuído). A ativação da eritropoietina e proporcional a perda sangüínea.

pois ele precisa de fosfolipídeo. Por exemplo.a planta saponina não forma corpúsculos. Hipofosfatemia (hemoglobinúria pós-parto). benzotiazidas. coagulantes e hemolisinas. só ocorre depois que o animal nasce. ele morre. Por exemplo. Haverá a transformação do heme em biliverdina e posteriormente em bilirrubina (dentro da célula fagocitária). A hemácia vai ser destruída dentro da célula fagocitária.Anemias Hemolíticas As anemias hemolíticas são um tipo de anemia em que ocorre a destruição globular.2. Anemia Hemolítica Intravascular Na anemia hemolítica intravascular (ou extracelular) a hemólise ocorre dentro dos vasos sangüíneos. 3. porém o organismo forma anticorpos contra o anaplasma. azul de metileno. baço. naftalina e cebola silvestre formam corpúsculos.no veneno há a presença de fatores anticoagulantes. Transfusão incompatívelIsoeritrólise neonatal. 7. 2. Por tanto.por anticorpos antieritrocitários.rompe a hemácia para completar o seu ciclo. Leptospirose e clostridiose. fora da dos vasos. . Tóxicos hemolíticos com ou sem corpúsculos de Heinz. 6. 5. nesses casos não deve-se dar ferro a este animal para combater a anemia. Faz a coagulação intravascular disseminada. Peçonhas. o animal terá hemoglobinúria.incompatibilidade do fator RH. O paracetamol. ao mesmo tempo faz hemólise e diminuição da coagulação. Babesia. que leva a hemoglobinemia e posterior hemoglobinúria. e ao mesmo tempo a formação de um grande depósito de ferro sob a forma de hemossiderina e ferritina. não ocorre nos animais na fase de feto. assim que o animal ingeri o colostro. Anemia Hemolítica Extravascular Na anemia hemolítica extravascular (ou intracelular) a destruição globular ocorre fora dos vasos sangüíneos. ele não precisa romper a hemácia para completar o seu ciclo. É a partir desta fase que ocorre a icterícia. o anaplasma não penetra na hemácia. pulmão) onde encontram-se células do sistema monocítico fagocitário (que possuem receptores para estas opsoninas) são retirados da circulação e fagocitados.lançam hemolisinas diretamente no sangue. Ela pode ser intravascular ou extravascular. Estão estes eritrócitos opsonisados (IGg e C3b) ao passarem em sítios do organismo (fígado. provocando então a hemólise intravascular. 4. a babesia precisa romper o eritrócito para completar o seu ciclo. haverá então a hemólise devido a diferença osmótica da membrana eritrocitária. Etiologia 1. Ocorre então a liberação da hemoglobina. Anemia hemolítica auto-imune.pela produção láctea há um grande consumo de fosfato e isso altera o eritrócito. Etiologia 1. que fazem a opsonização da hemácia.

antileucocitário e antiplaquetário. Avaliação Laboratorial Características Gerais e Laboratoriais Diferenciais INTRAVASCULAR Instalação Hemoglobinemia Hemoglobinúria Hiperbilirrubinemia Bilirrubinúria Urobilinogênio Proteínas Plasmáticas Haptoglobina CHGM VGM Reticulocitose Outros Sinais Regenerativos Aguda + + + Aumentado Normal Diminuída Baixo-Normal-Elevado Elevado ++ ++ + Aumentado Normal Normal Normal Elevado +++ +++ EXTRAVASCULAR Crônica . diferente (esquistócito) que serão opsonisadas e removidas da circulação.devido a opsonização.gera hemácias de formato 3.anticorpos antieritrocitário. Coagulação intravascular disseminada. Lúpus eritrematoso.2. Anaplasmose. 4. Haemobartonela e Eperitrozoonose. AIE.

O urobilonogênio é removido pela circulação porta. Dentro da célula há a formação de biliverdina. A estercobilina é eliminada nas fezes. O normal é aparecer a urobilina na urina. Não existe tratamento para a icterícia pré-hepática. A bilirrubina conjugada é que vai ser drenada pela vesícula biliar. que posteriormente é metabolizada à bilirrubina. que vem ligada a uma molécula de albumina (carreadora). e a hemoglobinúria ocorre devido a presença da hemoglobinemia. pois há metabolização da hemoglobina. aumento da bilirrubina não-conjugada (ou bilirrubina indireta). A enzima UDP transforma a bilirrubina não-conjugada em conjugada ao associá-la com o ácido glicurônico. deve-se eliminar a causa da hemólise e a icterícia irá desaparecer . Com a urina ocorre o mesmo processo.Na intravascular tem hemoglobinemia. O sangue entrega ao hepatócito a bilirrubina não-conjugada. Hiperbilirrubinemia. pois tem hemoglobina no plasma (devido a hemólise). indo ao intestino e lá formando (pela flora bacteriana) o urobilinogênio e estercobilina. retorna ao fígado. sendo eliminada na urina.há a presença de icterícia nos 2 tipos de anemia. Se há aumento da quantidade de bilirrubina conjugada. aumenta a quantidade de estercobilina e as fezes ficam hipercólicas (hipercoradas). dando a cor marrom das fezes. parte vai ao sangue e outra parte é reconjugada. A célula libera a bilirrubina nãoconjugada (pois ainda não passou no fígado para ser conjugada). A parte que vai para o sangue não tem limiar renal.

Pesquisa de Células LE ou ANA (Lupus) Pesquisa de Corpúsculos de Heinz Anemias Arregenerativas É o pior tipo de anemia. 1. Baixo na hemoglobinúria por perda de ferro. e elevado na hemoglobinemia devido a hemoglobina dissolvida no plasma.para anemia hemolítica extravascular.na intravascular haverá variação. a diminuição da haptoglobina livre no sangue. Esta será difundida pelos órgãos. O hepatócito devolve a bilirrubina não-conjugada ao sangue. Provas de Coagulação (CID). Pode ocorrer também a ausência de produção de células (aplasia) Esse tipo de anemia ocorre pela depressão seletiva ou total da eritropoiese. gerando então a hiperbilirrubinemia.Se tiver muita bilirrubina não-conjugada. Dois fatores causam este tipo de anemia.fazer sempre. podendo levar o animal ao óbito. Exames Complementares para Diagnóstico Pesquisa de Hemocitozoários. Quando a hemoglobina é liberada no plasma a haptoglobina capta-a para transportá-la.Medula Hipoproliferativa Na anemia por medula hipoproliferativa ocorre a redução da hematopoiese ou eritropoiese (hipoplasia) e conseqüente diminuição da produção de células. . a medula hipoproliferativa e medula hiperproliferativa. anemia de origem imunológica. portanto.se liga a hemoglobina. tecidos que ficarão ictéricos e a urina não apresentará traços de bilirrubina. normal quando não há ferro suficiente.pesquisa de anticorpos antieritrocitário. Imunodifusão de Coggins (AIE). haverá. CHGM. o hepatócito não consegue metabolizar esta quantidade excedente. pois a bilirrubina não-conjugada é insolúvel na água. não há possibilidade de haver deficiência de ferro.teste de imunodifusão em gel. Se há muita hemoglobina no plasma. Haptoglobina.teste mais usado Coomb’s Direto e Indireto (AHAI). Soroaglutinação para Leptospirose. Na extravascular sempre estará normal.

mercúrio). Neoplasias hematopoiéticas mieloproliferativas.bicitopenia) 3.Anemia Hipoplásica Etiologia 1. Trombocitopenia. Exames Complementares para Diagnóstico Exames seriados para avaliação final Aspirar medula-óssea Recomenda-se neste casos transfusões sangüíneas.pancitopenia grave. VeLFe e VIDFe.VGM e CHGM normais. Fatal. ehrlichiose. Endocrinopatias. Depressão Total da Hematopoiese Apresenta pior prognóstico. Infecções. antbióticos.anemias normocíticas normocrômicas. 2.ocorre nos casos de hepatopatias e insuficiência renal crônica.nos casos de hipoandrogenismo. Ausência de reticulocitose Índice ictérico nulo Aplasia.Raio-x. baixa de neutrófilos leva a bacteremia. Características Hematológicas Anemia. Doenças inflamatórias crônicas ou imunológicas.Medula Hiperproliferativa . diminuição de todas as células do sangue. Há a depressão de eritrócios. 2. anemia normocítica normocrômica. medicamentos (analgésicos. antialérgicos e antireumáticos). hiperestrogenismo (estradiol em cadelas. Leucopenia.menos de 100.agranulocitose. 2. Etiologia 1. Ausência ou diminuição da eritropoietina. trichostrongiloidose. radiações ionisantes. 3. leucócitos e trombócitos. hipoadrenocorticismo e hipotireoidismo.Depressão Seletiva da Eritropoiese. Citotóxicos.000 plaquetas.panleucopenia felina. produtos químicos (derivados de benzeno.

cuproprivas. Apresenta anemia normocítica normocrômica.Na anemia por medula hiperproliferativa ocorre a eritropoiese ineficaz. hemorragia crônica. levando a anemia microcítoca hipocrômica. Distúrbios da Síntese de Ácidos nucléicos Diminuição do eritroblasto basófilo II. Deficiência de cobalto. distúrbios da síntese do ácido nucléico e distúrbios da síntese do heme.cobaltoprivas. 3. 2. má absorção. Raro.deficiente hemoglobinização do eritroblasto. Etiologia 1.ferroprivas. Tóxicas. Nas anemias carências a medula pode não ter distúrbios de mitose. Esse tipo de anemia é causada por anemias carências. Não se deve dar este componente para os bovinos para combater a anemia. que é a fase final desse tipo de anemia. gravidez. Características Hematológicas Medula hiperproliferativa eritróide. Deficiência de folato Características Hematológicas Medula hiperproliferativa eritróide. mas sim distúrbios de síntese de hemoglobina.baixa relação M:E Evolução assincrônica.vitamina B12.baixa relação M:E VGM elevado CHGM baixo Precursores eritróides megaloblastóides Baixo número de reticulócitos periféricos Distúrbios da Síntese do Heme É caracterizada por uma anemia hipocrômica. pois esses sintetizam este composto. Deficiência de ferro. Raro.saturnismo. Anemias dos leitões. Na anemia ferropriva a célula começa a se dividir para não deixar enrugar a membrana. 2. Deficiência de cobre. devido a falta do heme. Etiologia 1. .

As membranas mucosas da gengiva. A razão exata por trás deste erro varia dependendo da causa da AIHA. O cão também vai respirar mais rápido. 9. 10.org/wiki/Hemolytic_anemia 2. A acumulação de bilirrubina pode causar coloração amarela das partes brancas dos olhos. 4. Como resultado da destruição de glóbulos vermelhos. Anemia hemolítica em cães Qual é a anemia hemolítica? Anemia hemolítica é um tipo de anemia regenerativa que afeta cães. Anemia hemolítica pode ser uma doença primária ou um resultado de outras doenças. CHGM baixo Ferro sérico. fraqueza e um aumento da freqüência cardíaca em cães portadores de AHAI.VGM. 5. en. Em um cão que sofrem de anemia hemolítica auto-imune (AHAI). Anemia hemolítica também pode ser visto em alguns cães.jsp?cfile=htm/bc/10203 1. anticorpos vai ficar com as células vermelhas do sangue. como câncer e infecções diversas. 6. 7. Transferrina (CFF).normal no início. CFF. Qual é a anemia hemolítica auto-imune (AHAI)? 8.html 3. ahdc.capacidade latente de fixação de ferro. como resultado da vacinação. Um cão com anemia hemolítica sofrerão a destruição das células vermelhas do sangue anormais. medicação ou exposição ao chumbo. Uma doença auto-imune é o resultado do próprio sistema imunológico do cão se voltando contra o corpo. mas é muitas vezes o resultado de uma droga toxina.cornell. e vai destruir as células vermelhas do sangue assim como eles iriam destruir um vírus. Isso fará com que o sistema imunológico do cão a acreditar que os glóbulos vermelhos são invasores perigosos. Outros sintomas da anemia hemolítica auto-imune Sintomas de (AHAI) em cães anemia hemolítica auto-imune . baixo no final (< 30%). ou parasita que adere à superfície das células vermelhas do sangue. devido a baixa concentração de ferro.baixo.wikipedia.alta. O tipo mais importante de anemia hemolítica em cães é a anemia hemolítica imunomediada. www.vet.edu/clinpath/modules/chem/intravasc%20hem. orelhas e pálpebras pode empalidecer. "Hemolítica" o termo é usado para doenças que destroem as células vermelhas do sangue. 11.com/mvm/index. A falta de oxigênio no sangue provoca letargia.merckvetmanual. o cão vai desenvolver anemia.

Examethasone é uma outra droga corticosteróide que pode ser usado em cães com AHAI. também pode ser usado. até mesmo doses mais elevadas serão necessárias. pode ser utilizado para tratar cães onde a anemia hemolítica auto-imune levou a hemólise grave e de aglutinação. A splectonomy (remoção do baço) pode ajudar cães com anemia hemolítica auto-imune. Normalmente é realizada somente em cães que não responderam a outras formas de tratamento . Prednisona é um corticóide capaz de suprimir sistema imunológico do cão. como Oxyglobin. 18. que é o cão com um sistema imunológico fraco é suscetível de uma vasta gama de outras doenças. Cytoxan. a causa da doença e do estado geral de saúde do cão. sangue na urina e / ou fezes e febre. e depois mais 4 dias com ciclofosfamida. Medicamento prednisona é um dos tratamentos mais importantes para a anemia hemolítica auto-imune em cães. 19. O problema é. não será capaz de destruir o maior número de glóbulos vermelhos. Ciclofosfamida é normalmente administrado diariamente por 4 dias. o veterinário terá que determinar a causa original do problema. Outros possíveis tratamentos anemia hemolítica auto-imune para cães Introdução de sangue de outro cão (por exemplo. Como o sistema imunológico fica mais fraco. mas a sua grande capacidade imunossupressora também pode ser utilizado para tratar cães com anemia hemolítica auto-imune. 15.(AHAI) em cães são vômitos. Em alguns cães. A dose normal durante a fase inicial é de 1 mg de prednisona por quilo de peso corporal por dia. a fim de colocar um fim rápido para a destruição das células vermelhas do sangue. 13. Nos casos em que o tratamento acima referido não é suficientemente eficaz. seguido de 3 dias sem ciclofosfamida. dando Danazol só será suficiente uma vez que a remissão foi alcançada. Você pode esperar o seu cão para mostrar melhora em 5-7 dias. como Imuran. como Atopica. 21. 12. bem como tratar os sintomas de anemia aguda no cão. Esta droga é 5-7 vezes mais potente que a prednisona. Gengraf e Neoral. enquanto outros preferem dar corticosteróides durante 7 dias antes de introduzir drogas citotóxicas. Em alguns casos. Ciclosporina está disponível sob várias marcas diferentes. Desde anemia hemolítica auto-imune pode ser causada por uma grande Anemia hemolítica auto-imune medicação (AIHA) para cães variedade de razões. divididos em duas doses. O veterinário irá normalmente dar um cão com doses muito elevadas de AHAI Prednisona para começar. 20. 16. Sangue artificial. A dose de prednisona pode então ser gradualmente reduzida ao longo de muitos meses. O veterinário pode. Alguns veterinários vão começar a dar-lhes o cão desde o primeiro dia. Danazol é uma outra droga comumente associada ao corticóide para o tratamento de cães com anemia hemolítica auto-imune. Vários tratamentos diferentes estão disponíveis para cães com anemia hemolítica autoimune eo tratamento deve ser feito sob medida para caber o seu cão. A transfusão de sangue pode ser dado em situações de risco de vida. 17. a introdução de proteínas estranhas) é perigoso para cães com AHAI e só deve ser feito quando absolutamente necessário. por exemplo. pode ser necessário acrescentar ainda mais forte medicação imunossupressora. Ciclosporina é comumente usado para fazer transplantes de órgãos possível. por exemplo prescrito um medicamento contendo azatioprina. naturalmente. como antes. Seu cão pode ter que ser dada esta droga por até seis semanas antes que você pode notar qualquer diferença. 14. Drogas com ciclofosfamida. Da faixa terapêutica para ciclosporina começa em 300500 ng / ml (nanogramas / mililitro). e assim por diante. dor abdominal. Drogas citotóxicas pode ser combinado com corticosteróides.