You are on page 1of 17

SLE

BAB II PENDAHULUAN

2.1 Pengertian SLE (Systemisc Lupus erythematosus) adalah penyakit autoimun dimana organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissuebinding autoantibody dan kompleks imun, yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai sistem organ namun sebabnya belum diketahui secara pasti, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik, terdapat remisi dan eksaserbasi disertai berbagai macam autoantibody dalam tubuh. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda. Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terkena. Semula SLE digambarkan sebagai suatu gangguan kulit, pada sekitar tahun 1800-an, dan diberi nama lupus karena sifat ruamnya yang berbentuk “kupu-kupu”, melintasi tonjolan hidung dan meluas pada kedua pipi yang menyerupai gigitan serigala (lupus adalah kata dalam bahasa Latin yang berarti serigala). Lupus diskoid adalah nama yang sekarang diberikan pada penyakit ini apabila kelainannya hanya terbatas pada gangguan kulit. SLE adalah salah satu kelompok penyakit jaringan ikat difus yang etiologinya tidak diketahui. Kelompok ini meliputi SLE, skleroderma, polimiositis, artritis reumatoid, dan sindrom Sjogren. Gangguan-gangguan ini seringkali memiliki gejala yang saling tumpang tindih satu dengan lainnya dan dapat tampil secara bersamaan, sehingga diagnosis menjadi semakin sulit untuk ditegakkan secara akurat. oleh terdapatnya

By Riskawati Usman/07923076

Antibody ini juga berperan dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakkan multiorgan. Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. C4. terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun. Angka terdapatnya SLE pada saudara kembar identik pasien SLE (24-69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non identik (2-9%). dan C2) telah terbukti. Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan serta ekspresi penyakit. sistem kekebalan berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi. organ dan jaringan tubuh. C1s. terutama HLA-DR 2 dan HLA-DR3. Penyimpangan reaksi imunologi ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik. luka bakar By Riskawati Usman/07923076 . sistem pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh. Dalam keadaan normal. serta dengan komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi ikatan komplemen (yaitu C1q. Antibodi ini menyerang sel darah. sehingga terjadi penyakit menahun. reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari. hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia termal). Kaitan dengan haplotip MHC tertentu. Sekita 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita SLE.2. Etiologi Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibody yang berlebihan. C1r. Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan. dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. imunoglobulin dan sitokin. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya.SLE 2. Gengen lain yang mulai terlihat ikut berperan ialah gen yang mengkode reseptor sel T.

biasanya lebih sering terjadi pada akhir masa remaja atau awal masa dewasa  Etnik. prokainamid. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupun secara sistemik melalui peredaran pebuluh darah. dan kuinidin  Hubungannya belum jelas : garam emas. beberapa jenis antibiotic dan griseofurvin By Riskawati Usman/07923076 . 3. frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering daripada pria dewasa  Umur. Jenis obat yang dapat menyebabkan Lupus Obat adalah :  Obat yang pasti menyebabkan Lupus obat : Kloropromazin. Obat Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentu dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau DILE). dan isoniazid  Obat yang mungkin menyebabkan Lupus obat : dilantin. dengan Frekuensi 20 kali lebih sering dalam keluarga yang terdapat anggota dengan penyakit tersebut 2. Imunitas Pada pasien SLE. sehingga SLE kambuh atau bertambah berat. penisilamin.SLE Faktor Resiko terjadinya SLE : 1. Faktor keturunan. terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T. Faktor Resiko Hormon Hormon estrogen dan hormon prolaktin menambah resiko SLE sedangkan androgen mengurangi resiko ini. 5. metildopa. Faktor Genetik  Jenis kelamin. hidralasin. Sinar UV Sinar Ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif. 4.

Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen By Riskawati Usman/07923076 . Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA(anti nuclear antibody). Patogenesis Adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang tepat pada individu yang mempunyai predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadapp sel T CD4+.3. Kebanyakan di antaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein-RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA). Gangguan-gangguan ini memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun diluar sistem fagosit mononuklear. Sebagai akibatnya muncullah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B. sinar ultraviolet dan berbagai macam infeksi. ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Sebagian dari yang diduga termasuk di dalamnya ialah hormon seks. 2. Antigen sasaran ini meliputi DNA. Stres Stres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki kecendrungan akan penyakit ini. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut. Infeksi Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang-kadang penyakit ini kambuh setelah infeksi. dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa. protei histon dan non histon. Wujud pemicu ini masih belum jelas. gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Ciri khas autoantigen ini ialah mereka tidak tissue-specific dan merupakan komponen integral semua jenis sel.SLE 6. 7. autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak pada nukleoplasma. Pada SLE. Dengan antigennya yang spesifik. mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. baik yang memproduksi autoantibodi maupun yang berupa sel memori. Telah ditunjukkan bahwa penanganan kompleks imun pada SLE terganggu.

kejang .pembengkakan kelenjar . Bagian yang penting dalam patogenesis ini ialah terganggunya mekanisme regulasi yang dalam keadaan normal mencegah autoimunitas patologis pada individu yang resisten.ruam kupu-kupu .merasa tidak enak badan . pleksus koroideus.sensitif terhadap sinar matahari .nyeri otot .batuk darah .pembengkakan dan nyeri persendian .penurunan berat badan .mimisan .ruam kulit . kulit dan sebagainya.4.nyeri dada pleuritik .demam . pleura. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal.ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari . sendi.lelah . Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: .SLE yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya timbulnya reaksi radang.hematuria (air kemih mengandung darah) . Gejala Gejala dari penyakit lupus: .mual dan muntah .gangguan menelan .psikosa. 2.bercak kulit By Riskawati Usman/07923076 .

mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang berat. Pada awal penyakit. lupus hanya menyerang satu organ.mati rasa dan kesemutan . Ruam yang lebih tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari.kerontokan rambut . lebih besar dibandingkan dengan pada penyakit lain.5. • Ginjal Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel- By Riskawati Usman/07923076 . pergelangan tangan dan lutut. gejala dan beratnya penyakit. serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi) dan masa kekambuhan (eksaserbasi). dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnya yang tidak diketahui) menentukan gejala mana yang akan berkembang. • Otot dan kerangka tubuh Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita artritis. 2. tetapi di kemudian hari akan melibatkan organ lainnya. Manifestasi Klinis Jumlah dan jenis antibodi pada lupus. bervariasi pada setiap penderita. • Kulit Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung.gangguan penglihatan. Gejala pada setiap penderita berlainan. Perjalanan penyakit ini bervariasi.bintik merah di kulit .perubahan warna jari tangan bila ditekan . Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jari tangan.luka di mulut . tangan.SLE . Karena itu. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut.nyeri perut .

Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut. tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap). • Sistem saraf Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. By Riskawati Usman/07923076 . endokarditis maupun miokarditis. seperti perikarditis.SLE sel ginjal. sindroma otak organik dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi. Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau pencangkokkan ginjal. korda spinalis maupun sistem saraf. • Darah Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. • Paru-paru Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Kejang. • Jantung Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi. yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. Jumlah trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah. tetapi kelainan bisa terjadi pada bagian manapun dari otak. Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun. yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru. Akibat dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas. Bisa terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri. psikosa. Yang paling sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan.

atau berelevasi pada wilayah pipi sekitar hidung (wilayah malar) 4. 1992). By Riskawati Usman/07923076 . Artritis. Seorang pasien diklasifikasikan menderita SLE apabila memenuhi minimal 4 dari 11 butir kriteria dibawah ini : 1. bengkak.SLE 2. menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya ruam kulit 5. Diagnosis Kriteria untuk klasifikasi SLE dari American Rheumatism Association (ARA. Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang abnormal ditemukan dengan immunofluoroscence atau pemeriksaan serupa jika diketahui tidak ada pemberian obat yang dapat memicu ANA sebelumnya 3. Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya eritema berbatas tegas. datar. arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai rasa nyeri.6. Salah satu Kelainan darah. atau efusi dimana tulang di sekitar persendian tidak mengalami kerusakan 2. Bercak diskoid = Ruam pada kulit 6. Fotosensitif bercak reaksi sinar matahari = peka terhadap sinar UV / matahari.

000/mm³ 7.Anti dsDNA diatas titer normal .7. .Konvulsi / kejang. (2) untuk mengikuti perkembangan penyakit. (3) untuk mengidentifikasi efek samping dari suatu pengobatan. . Termasuk ulkus oral dan nasofaring yang dapat ditemukan 11. Salah satu Serositis : .Psikosis 10.Anti Sm (Smith) diatas titer normal . Ulser Mulut. .anemia hemolitik. . . 6.Leukosit < 4000/mm³.Proteinuria > 0.Perikarditis 9.SLE . . Salah satu Kelainan Ginjal.Pleuritis. Salah satu kelainan Neurologis.Sel LE+ . .Sedimen seluler = adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/putih maupun sel tubulus ginjal 8. Salah satu Kelainan Imunologi . Antigen % 98 yang Clinical Utility Pemeriksaan skrining terbaik.Tes serologi sifilis positif palsu 2. terutama untuk menandai terjadinya suatu serangan atau sedang berkembang pada suatu organ.5 g / 24 jam.Trombosit <100.Limfosit<1500/mm³. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium dapat memberikan (1) penegakkan atau menyingkirkan suatu diagnosis. . Pemeriksaan Autoantibodi Prevalensi.1. hasil Dikenali Multiple nuclear Antibody Antinuclear antibodies (ANA) By Riskawati Usman/07923076 .

Kompleks Protein Tidak spesifik SLE. umum pada African American dan Asia dibanding Anti-RNP 40 Kaukasia. Kompleks protein Spesifik untuk SLE. Kompleks protein Tidak spesifik untuk pada U1 RNAγ SLE. jumlah besar berkaitan dengan rematik Anti-Ro (SS-A) 30 dengan gejala termasuk gejala yang overlap SLE.SLE negative Anti-dsDNA 70 DNA stranded) berulang menyingkirkan SLE (double. berkaitan subcutaneous neonatus blok dengan dengan Sicca. berkaitan By Riskawati Usman/07923076 . aktivitas nephritis. lupus disertai jantung penurunan terutama 60 kDa sindrom dan 52 kDa subakut.Jumlah yang tinggi spesifik untuk SLE dan pada beberapa pasien berhubungan dengan penyakit. pada hY RNA. dan lupus congenital. Anti-Sm 25 dan vasculitis. pada 6 jenis U1 tidak RNA klinis. ada korelasi kebanyakan pasien juga memiliki RNP.

dengan resiko pada hY RNA Antihistone 70 Histones dengan nephritis terkait Lebih sering pada DNA lupus akibat obat (pada nucleosome. dan trombositopenia. protein Biasanya terkait dengan berkaitan menurunnya anti-Ro. dan Terkait pada namun langsung. prothrombin Tiga tes tersedia – 1 ELISA sensitive prothrombin (DRVVT).SLE Anti-La (SS-B) 10 47-kDa resiko nephritis. daripada SLE.β2 glycoprotein cofactor. perubahan antigen trombositopenia sensitivitas dan spesifitas kurang baik. Antierythrocyte 60 Membran eritrosit Diukur sebagai tes Coombs’ terbentuk Antiplatelet 30 Permukaan sitoplasmik platelet. secara klinis tidak terlalu berarti untuk SLE By Riskawati Usman/07923076 . hemolysis. Antiphospholipid 50 chromatin) Phospholipids. kematian janin. merupakan predisposisi pembekuan. pada dengan time untuk cardiolipin dan β2G1.

identifikasi dari aviditas tinggi untuk antidsDNA pada emeriksaan Farr tidak sensitive namun terhubung lebih baik dengan nephritis 6. pada Pada beberapa hasil positif terkait dengan depresi atau psikosis akibat lupus CNS permukaan antigen positif terkait dengan 20 Protein ribosome Tabel 3 Autoantibodi yang ditemukan pada Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Catatan: CNS = central nervous system. Secara diagnostic. variabilitas antara pemeriksaan yang berbeda antara laboratorium sangat tinggi. Pada beberapa pasien ANA berkembang dalam 1 tahun setelah onset gejala. antibody yang paling penting untuk dideteksi adalah ANA karena pemeriksaan ini positif pada 95% pasien.2. CSF= cerebrospinal fluid. ELISA dan reaksi immunofluorosensi pada sel dengan dsDNA pada flagel Crithidia luciliae memiliki sekitar 60% sensitivitas untuk SLE. Jumlah IgG yang besar pada dsDNA (bukan single-strand DNA) spesifik untuk SLE.SLE Antineuronal (termasuk glutamate receptor) Antiribosomal P anti- 60 Neuronal limfosit dan Pada beberapa hasil lupus CNS aktif. DRVVT = dilute Russell viper venom time. Lupus dengan ANA negative dapat terjadi namun keadaan ini sangat jarang pada orang dewasa dan biasanya terkait dengan kemunculan dari autoantibody lainnya (anti-Ro atau anti-DNA). ELISA= enzymelinked immunosorbent assay. sehingga pemeriksaan berulang sangat berguna. Tidak ada pemeriksaan berstandar internasional untuk ANA. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan adanya penyakit SLE By Riskawati Usman/07923076 . biasanya pada onset gejala.

Kadar yang tinggi dari kedua antibodi ini hampir spesifik untuk lupus. kelelahan. miokarditis. harus dilakukan juga pemeriksaan untuk antibodi terhadap DNA rantai ganda. By Riskawati Usman/07923076 . Pasien SLE dibagi menjadi: 1. yang terdapat pada hampir semua penderita lupus. perikarditis ringan. Penatalaksanaan Untuk penatalaksanaan.8. 2. vaskulitis akut. pneumonitis lupus. Kelompok Ringan Gejala : Panas. lupus serebral. trombositopenia. Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar komplemen (protein yang berperan dalam sistem kekebalan) dan untuk menemukan antibodi lainnya. penyakit ginjal. Karena itu jika menemukan antibodi antinuklear.SLE • Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya antibodi antinuklear. Tetapi antibodi ini juga juga bisa ditemukan pada penyakit lain. Kelompok Berat Gejala : efusi pleura perikard masif. efusi pleura/perikard ringan. • • Ruam kulit atau lesi yang khas Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau perikarditis • Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya gesekan pleura atau jantung • Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein • Hitung jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel darah • • Biopsi ginjal Pemeriksaan saraf. anemia hemolitik. dan perdarahan paru. artritis. mungkin perlu dilakukan untuk memperkirakan aktivitas dan lamanya penyakit. tapi tidak semua penderita lupus memiliki antibodi ini. dan sakit kepala 2.

khususnya UV pada pukul 10. Untuk gejala kulit dan artritis kadang digunakan obat anti malaria (hydroxycloroquine) Bila gagal. c. By Riskawati Usman/07923076 . f. seperti anemi. komplikasi pengobatan.00  Hindari pemakaian kontrasespsi atau obat lain yang mengandung hormon estrogen Penatalaksanaan Medikamentosa : 1.5-5 mg/hari. Dosis dapat diberikan secara bertahap tiap 1-2 minggu sesuai kebutuhan Jika penderita sangat sensitif terhadap sinar matahari. Upaya mengurangi kelelahan disamping obat ialah cukup istirahat. Untuk SLE derajat berat.00 sampai 15. atau stres emosional. b. artritis. sakit kepala. misalnya hyperkolestrolemia Hindari pajanan sinar matahari. pakaian panjang ataupun kacamata 2. dapat ditambah prednison 2. Untuk SLE derajat Ringan. gangguan hormonal. e. Untuk mengatasi artritis dan pleurisi diberikan obat anti peradangan non-steroid Untuk mengatasi ruam kulit digunakan krim kortikosteroid.SLE Penatalaksanaan Umum :  Kelelahan bisa karena sakitnya atau penyakit lain. pleuritis. perikarditis) hanya memerlukan sedikit pengobatan. dan mampu mengubah gaya hidup      Hindari Merokok Hindari perubahan cuaca karena mempengaruhi proses inflamasi Hindari stres dan trauma fisik Diet sesuai kelainan. Penyakit yang ringan (ruam. demam infeksi. g. sebaiknya pada saat bepergian menggunakan tabir surya. a. d. pembatasan aktivitas yang berlebih. demam.

penyakit jantung atau paru yang meluas. Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama dengan dosis sesuai kelainan organ sasaran yang terkena.  Pengobatan Pada Keadaan Khusus Prednison 60-80 mg/hari (1-1.5 mg/kg BB/hari). 3. penyakit sistem saraf pusat) perlu ditangani oleh ahlinya b. penyakit ginjal. Perkarditis Berat Diberikan prednison 1 mg/kg BB/hari. Anemia Hemolitik  Trombositopenia autoimun Prednison 60-80 mg/hari (1-1. d. dapat ditingkatkan sampai 100-200 mg/hari bila dalam beberapa hari sampai 1 minggu belum ada perbaikan. Untuk mengendalikan berbagai manifestasi dari penyakit yang berat bisa diberikan obat penekan sistem kekebalan Beberapa ahli memberikan obat sitotoksik (obat yang menghambat pertumbuhan sel) pada penderita yang tidak memberikan respon yang baik terhadap kortikosteroid atau yang tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi.SLE a. Penyakit yang berat atau membahayakan jiwa penderitanya (anemia hemolitik. Miokarditis    By Riskawati Usman/07923076 . ditambahkan imunoglobulin intravena (IVIg) dengan dosis 0.4 mg/kg BB/hari selama 5 hari berturut-turut.5 mg/kg BB/hari). Bila tidak ada respon dalam 4 minggu. Bila tidak efektif dapat diberikan prednison 20-40 mg/hari. c. Perikarditis Ringan Obat antiinflamasi non steroid atau anti malaria.

banyak penderita yang menunjukkan penyakit yang ringan. Lupus serebral Metilprednison 2 mg/kg BB/hari untuk 3-5 hari. dilakukan pungsi pleura/drainase. Jakarta By Riskawati Usman/07923076 . 1995.5 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu. Dapat diberikan metilprednison pulse dosis selama 3 hari berturutturut.9. tidak ditemukan penyakit ginjal ataupun jantung yang berat dan penyakitnya dapat dikendalikan. paru-paru.SLE Prednison 1 mg/kg BB/hari dan bila tidak efektif dapat dapat dikombinasikan dengan siklofosfamid. Lupus Eritematosus Sistemikdan Nefritis Lupus. jantung dan ginjal yang berat. R. Angka harapan hidup 10 tahun meningkat sampai 85%. Wanita penderita lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang normal. bila berhasil dilanjutkan dengan pemberian oral 5-7 hari lalu diturunkan perlahan. Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang mengalami kelainan otak. Simposium Nasional LES.P. Lupus Pneunomitis Prednison 1-1.    DAFTAR PUSTAKA 1 Sidabutar. Prognosis Beberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin membaik. Bila efusi masif. Efusi Pleura Prednison 15-40 mg/hari. 2.

Arthritis Rheum 1995. dkk. 2005.Dehydroepiandrosterone in systemic lupuserythematosus:result of a double blind.Cardiel MH.placebocontrolled.38:1826-31 6 Guzman J. 1214-1221 A. Lupus Eritematosus Sistemik.edisi 6. Lupus Eritematosus Sistemik.Prospective validation of 3 clinical indices. 1392-1395. EGC : Jakarta.19:1551-1558 By Riskawati Usman/07923076 . Van Vollenhoven RF. 2006.SLE 2 3 Isbagio Hary.et al. Ilmu Penyakit Dalam jilid 2. 1-6 4 5 American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on systemic lupus erythematosus guidelines.McGuire JL. Charter. Michael.Arthritis Rheum 1999. FKUI : Jakarta.J Rheumatol 1992.42(9):1785-96.Arce-Salinas.Measurerement of disease activity in systemic lupus erythematosus .Engleman EG . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit volume2.randomized clinical trial.