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16. ¿Son las vacunas la solución para evitar la infección por el VPH y prevenir el cáncer?

La forma más segura de eliminar el riesgo de contraer la infección genital por VPH es abstenerse de cualquier contacto genital con otra persona. Para quienes deciden ser activos sexualmente, una relación mutuamente monógama a largo plazo con una pareja no infectada es la estrategia con más posibilidades de prevenir la infección genital por VPH. Sin embargo, es difícil determinar si una persona que ha sido sexualmente activa en el pasado está actualmente infectada. La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (Food and Drug Administration, FDA) ha aprobado dos vacunas para prevenir la infección por VPH: Gardasil® y Cervarix®. Ambas vacunas son muy efectivas en la prevención de infecciones persistentes por los tipos 16 y 18 de VPH, dos de los VPH de “alto riesgo” que causan la mayoría (70%) de los cánceres de cuello uterino. Gardasil impide también la infección por los tipos 6 y 11 de VPH, los cuales causan prácticamente todas (90%) las verrugas genitales. La vacuna Gardasil, producida por Merck & Co., Inc. (Merck), es una vacuna tetravalente porque protege contra cuatro tipos de VPH: 6, 11, 16 y 18. Gardasil fue aprobada por la FDA y la EMEA (Agengia Europea del Medicamento) para su uso en la prevención de la displasia cervical de alto grado (neoplasia intraepitelial cervical de grados 2/3), del carcinoma cervical, de las lesiones displásicas vulvares y vaginales de alto grado (neoplasia intraepiteliar vulvar de grados 2/3 y neoplasia intraepitelial vaginal de grados 2/3) y las verrugas genitales externas (condilomas acuminados) Cervarix es producida por GlaxoSmithKline (GSK). Esta vacuna es bivalente porque está dirigida a dos tipos de VPH: 16 y 18. La FDA ha aprobado Cervarix para usarse en mujeres de 10 a 25 años de edad para la prevención del cáncer cervical causado por los tipos 16 y 18 de los VPH. No se ha comprobado que alguna de estas dos vacunas proporcione protección completa contra la infección por otros tipos de VPH, aunque hay datos iniciales que sugieren que ambas vacunas podrían proporcionar protección parcial contra algunos otros tipos que pueden causar cáncer de cérvix. En general, cerca del 30% de los casos de cáncer de cuello

uterino no podrá prevenirse con estas vacunas. También, en el caso de Gardasil, 10% de los casos de verrugas genitales no se evitarán con esta vacuna. Hay que tener en cuenta que estas vacunas no tratan las infecciones. De ambas vacunas, Gardasil es la más recomendada. La CDC sugiere que sea administrada a niñas de 11 y 12 años de edad. La serie de vacunación puede comenzar a administrarse a partir de los 9 años de edad. Se recomienda que las mujeres, entre los 13 y 26 años de edad, que aún no hayan recibido la vacuna o completado todas las dosis de la vacuna se pongan al día con su vacunación Lo ideal sería que las mujeres se vacunaran antes de comenzar su actividad sexual. No obstante, las mujeres sexualmente activas también se pueden beneficiar de la vacuna ya que pocas mujeres jóvenes están infectadas con los cuatro tipos de VPH contra los que protege la vacuna (6, 11, 16, 18). Las mujeres que ya están infectadas por uno o más tipos de VPH aún pueden recibir protección contra los tipos con que no han sido infectadas. En la actualidad, no se dispone de pruebas de uso clínico para determinar si la mujer ha sido infectada por alguno o todos los cuatro tipos de VPH contra los que protege la vacuna. La vacuna contra el VPH puede administrarse a mujeres que:
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Estén amamantando. Tengan enfermedades agudas leves, como diarrea o infecciones menores de las vías respiratorias superiores con o sin fiebre.

Han recibido resultados anormales o ambiguos a las pruebas de Papanicolaou, un resultado positivo a la prueba del VPH de alto riesgo Hybrid Capture II o tienen verrugas genitales. Sin embargo, se debe advertir a las mujeres que los datos obtenidos en estudios no indican que la vacuna tendrá algún efecto terapéutico en las anomalías detectadas por la prueba de Papanicolaou, en la infección por el VPH o en las verrugas genitales.

Están inmunodeprimidas, ya sea por motivo de una enfermedad o medicamento. Sin embargo, la respuesta inmunitaria a la vacunación y la eficacia de la vacuna pueden ser menores en mujeres inmunodeprimidas.

La vacuna contra el VPH no debe administrarse a mujeres que:

Aunque es posible que la vacunación de los hombres con la vacuna cuadrivalente pueda ofrecer beneficios de salud directos a los hombres y beneficios de salud indirectos a las . La vacuna se debe administrar en una serie de tres inyecciones intramusculares en un periodo de seis meses. no se previno la enfermedad causada por ese tipo de VPH en particular. Le eficacia de esta vacuna se ha estudiado principalmente en mujeres jóvenes (de 16 a 26 años de edad) que no han estado expuestas anteriormente a los tipos de VPH específicos contra los cuales está dirigida la vacuna. afecciones causadas por los cuatro tipos de virus contra los que protege la vacuna. Estén embarazadas. Los valores de concentración fueron más altos en estas niñas más jóvenes en comparación con mujeres de mayor edad en los estudios clínicos de eficacia (entre las edades de 16 a 26 años). las niñas o mujeres deben esperar a vacunarse hasta que se mejoren de la enfermedad. En estos casos. La segunda y tercera dosis se deben aplicar dos y seis meses después de la primera dosis. Los proveedores deberían solicitar a las personas que reciben la vacuna que se queden 15 minutos después de su aplicación. El cual es más frecuente entre adolescentes. así como de verrugas genitales. de vulva y de vagina. Aunque no se ha indicado que esta vacuna ha causado resultados adversos en embarazos o problemas en fetos en desarrollo. los datos disponibles sobre vacunación durante el embarazo son muy limitados.  Tienen antecedentes de hipersensibilidad inmediata a la levadura o a cualquier componente de la vacuna. En mujeres que ya estaban infectadas por algún tipo de VPH contra el que protege la vacuna. pero sí se protegió contra los otros tipos de VPH para los que se usa la vacuna. Ya que se han recibido reportes de síncopes después de la vacunación.  Padecen de enfermedades agudas de intensidad moderada o grave. Estos estudios clínicos indicaron una eficacia de la vacuna de cerca del 100% en la prevención de precánceres de cuello uterino. Más del 99% de las niñas vacunadas en estos estudios generaron anticuerpos después de la vacunación. También se han realizado estudios de la capacidad inmunogénica en niñas entre los 9 y 15 años.

Se desconoce si otros VPH ocuparán el nicho ecológico del VPH-16 y VPH-18 6.mujeres. Se desconoce el mínimo valor de anticuerpos requerido para obtener protección 4. Se ignora si deberán usarse dosis de recuerdo 3. como África . No hay ensayos en lugares con mayor prevalencia. Entonces. actualmente no existen datos sobre su eficacia para respaldar el uso de la vacuna contra el VPH en los hombres. No se dispone de ensayos de eficacia en varones 12. Pero aun no se dispone de información sobre la duración de la inmunidad. Se están realizando estudios de su eficacia en los hombres y en los próximos años habrá información disponible al respecto. Falta información sobre la inmunogenicidad cruzada con otros tipos de VPH 5. Sin embargo. Sin embargo. No se ha presentado la eficacia estratificada por conducta sexual 9. 2. ante lo prometedor de esta vacuna como máxima medida de prevención contra de la infección por el VPH y del cáncer de cuello uterino. todavía quedan muchas lagunas sobre su real efectividad: 1. Los estudios actuales (con datos de seguimiento de cinco años aproximadamente) indican que la vacuna es eficaz durante al menos cinco años. En niñas de 9-14 años no hay ensayos con lesiones (neoplasia intraepitelial cervical/adenocarcinoma in situ) como resultado 7. No hay todavía evidencia científica de reducción del cáncer invasivo 8. Hacen falta ensayos en mujeres mayores de 26 años 11. no reemplazará a otras estrategias de prevención ya que las vacunas no sirven para todos los tipos de VPH. No hay datos de eficacia en mujeres con más de 4-5 parejas sexuales 10. Se desconoce la eficacia y la seguridad de la vacuna en un plazo mayor de 5 años. la vacuna ofrece un enfoque nuevo para la prevención del VPH y las afecciones asociadas a este virus.

Se ignora si la vacunación masiva perjudicará a los patrones de conducta 17. modifican la eficacia 14. etc. . En lo referente a los estudios realizados hasta el momento. con unas 5. entre ellos uno de fase III realizado en los países nórdicos. si es que la aplicación de la vacuna se pretende hacer en niñas de 9-14 años. aduciendo razones éticas para no efectuar un ensayo en chicas tan jóvenes. No está resuelta la financiación en los países que más necesitan la vacuna 18. Por otro. Desconocemos de momento si se necesitarán o no dosis de refuerzo. Se desconoce el impacto de la vacuna en los programas de cribado 16. pues los ensayos no se han prolongado más allá de 5 años. Se justifica esta carencia de 2 modos: 1. Se ignora si la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. la desnutrición.13. actualmente hay consenso en la literatura científica en que no es posible responder a esta pregunta acerca de su necesidad o no. hayan incluido solo a mujeres de 16 a 26 años. es especialmente llamativo que los ensayos disponibles con resultados basados en lesiones precancerosas.. extrapolando resultados de los ensayos (en edades de 9 a 14 años) que sólo han medido como resultado los valores de anticuerpos y que han hallado valores superiores en jóvenes que en mayores. Se desconoce si las 2 vacunas existentes son intercambiables Quizá la mayor incertidumbre sea cual es la efectividad y los posibles efectos adversos de la vacuna a largo plazo. y planeado con un seguimiento de 14 años. Por el momento no existen ensayos que hayan valorado en estas edades las lesiones precancerosas (NIC o AIS) como resultado. No se dispondrá de información sobre la duración del efecto protector y los posibles efectos adversos a largo plazo hasta que concluyan diversos ensayos más prolongados. y 2. Hay dudas sobre su prioridad frente a otras vacunas o estrategias preventivas 15. Por un lado.500 mujeres. tales como la neoplasia intraepitelial cervical (NIC) de grados 2/3 y el adenocarcinoma in situ (AIS).

58. y lo más ético probablemente sea la realización de ensayos que se asemejen al máximo a la realidad. 53. 40 causan procesos genitales y al menos 18 han sido identificados como oncógenos: 12 que son claramente de alto riesgo (16. actualmente minoritarios y no incluidos en la vacuna. y 59) y otros 6 (26. Tras la aplicación de la vacuna antineumocócica se incrementó en un 36% la tasa de casos de infecciones por serotipos no vacunales. y 82) que se clasifican como de «probable» alto riesgo. y no se tiene conocimiento de lo que sucederá con el VPH al implementar una política sanitaria de vacunación masiva y selectiva frente a sólo 2 tipos. pues el 40% de las NIC-2 regresa espontáneamente. al eliminar estos 2 tipos mediante la vacunación. 39. 45. Se ha criticado que la Organización Mundial de la Salud (OMS) haya aceptado que se incluya no sólo la NIC-3 sino también la NIC-2 como lesión precancerosa.Sin embargo. Los serotipos de un microorganismo coexisten unos con otros en un equilibrio delicado. 73. 66. Otra preocupación muy fundamentada es que la vacuna sólo contiene 2 (el 16 y el 18) de los muchos tipos (al menos 20) de VPH que son potencialmente oncógenos. . ya que esta última no es un marcador irrefutable de cáncer futuro. Sin embargo algunos científicos temen que. Esto ha sucedido de hecho con la vacuna heptavalente contra el neumococo (PCV7). es decir en pacientes entre los 9 a 14 años quienes serán finalmente las expuestas a esta vacuna. La vacuna se presenta como una medida de prevención del cáncer invasivo de cérvix. Esto se ha visto en modelos bacterianos. Se ha afirmado repetidas veces que estos 2 tipos. no propiamente el cáncer cervical. 52. 56. 33. de ellos. o bien uno de ellos compite con los otros hasta desplazarlos. su nicho ecológico acabe siendo ocupado por otros tipos oncógenos. 51. estas razones no parecen muy convincentes. son responsables del 70% de los cánceres de cérvix. 35. 31. 68. 18. y sin embargo no hay evidencia poblacional de una reducción del cáncer invasivo. Eliminar algunos serotipos puede alterar el equilibrio y hacer que los que estaban en inferioridad de condiciones ocupen el lugar del que se ha eliminado. Más allá de esto. Hay más de 100 tipos del VPH. debe admitirse que el efecto (producido por la vacuna) que se ha valorado en los ensayos son sólo lesiones precancerosas. pues la medicina basada en evidencias exige usar criterios de valoración «duros» como resultado.

La espera de resultados de las investigaciones a largo plazo parece ser de momento la mejor opción. resulta preocupante el largo tiempo de espera para obtener beneficios. El ensayo FUTURE-II encontró que las NIC causadas por tipos distintos del 16 o 18 continuaron incrementándose en las mujeres vacunadas. ya que en ningún caso las manifestaciones clínicas son lo suficientemente específicas. mientras que los indirectos reconocen los anticuerpos específicos producidos por el sistema inmunitario como respuesta a la infección vírica (tabla 1). Cómo sé que tengo SIDA? DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR EL VIH El diagnóstico definitivo de la infección por el VIH sólo puede establecerse por métodos de laboratorio. 17. Ante un tiempo de espera tan amplio y ante las incertidumbres que existen ¿Estamos tan seguros de efectuar una inversión anual multimillonaria para obtener un beneficio sólo probable y a tan largo plazo? En definitiva.La posible inmunogenicidad cruzada del VPH-16 y VPH-18 con otros tipos (31 y 45. Los métodos directos detectan al propio virus o alguno de sus componentes. pero parece haber buenos motivos para adoptar una actitud mucho más cauta y meditada antes de generalizar su uso y de financiarla con fondos públicos. pero el cáncer de cérvix es excepcional antes de los 30 años. no se descarta que la vacuna pueda aportar beneficios. Esto significa que los beneficios de la vacunación actual no se recogerán antes de 2030-2035. Además. no se dispone de un conocimiento irrefutable sobre este tema y no hay pruebas de que la vacuna tetravalente proteja contra la enfermedad causada por tipos distintos de los vacunales. La detección por métodos directos o indirectos . Alcanza su incidencia máxima a los 40-50 años. Esto apunta más bien al problema del desplazamiento del nicho ecológico que a la ventaja de la reactividad cruzada. como proteínas o ácidos nucleicos. o bien 52 y 58) podría paliar el anterior problema del desplazamiento del nicho ecológico. La vacuna se aplicará a los 9-14 años. Sin embargo.

sino que además constituye una ayuda esencial en el seguimiento de los pacientes para conocer el pronóstico de la enfermedad y la eficacia del tratamiento utilizado. Estas técnicas tenían una mejor especificidad pero planteaban problemas de sensibilidad en el diagnóstico de la infección aguda. nivel de automatización y diseño para realizar un gran número de tests de forma simultánea (2). diseñadas con un máximo de sensibilidad para detectar todas las muestras positivas. alta sensibilidad. MÉTODOS INDIRECTOS La detección de anticuerpos específicos anti-VIH es la forma habitual de diagnosticar una infección por VIH. IgM ó IgA) mediante un diseño de tipo sándwich o de inmunocaptura. y b) pruebas onfirmatorias.del VIH ha permitido no solo reconocer a las personas infectadas y establecer medidas preventivas adecuadas. Para resolver esta cuestión se han diseñado técnicas que detectan en una misma prueba anticuerpos de distinta clase (IgG. y fueron de enorme utilidad para conocer el alcance de la epidemia de SIDA en los primeros años y establecer las primeras medidas preventivas. utilizando como antígenos proteínas recombinantes o péptidos sintéticos específicos del VIH-1 (a veces . Posteriormente fueron sustituidas por EIA que utilizaban antígenos más específicos obtenidos por recombinación genética o mediante síntesis (ensayos de segunda generación) utilizando EIA indirectos o competitivos. Los métodos se dividen en: a) pruebas de screening. En principio se basaron en la utilización de lisados víricos (ensayos de primera generación). Pruebas de screening Las técnicas inmunoenzimáticas (EIA) son las más empleadas debido a su metodología relativamente simple. debido a que detectaban la seroconversión de seis a doce semanas después de producirse la infección. caracterizadas por su especificidad y que permiten asegurar la positividad de una muestra previamente reactiva con un test de screening. Ambos ensayos realizados de forma Secuencial obtienen resultados excelentes en cuanto a exactitud y reproducibilidad y tienen más del 99% y 95% de sensibilidad y especificidad respectivamente.

Los tests de screening también pueden ser realizados a partir de muestras de saliva y orina. Suele tratarse de técnicas en dot blot que. Existen otras pruebas de screening caracterizadas por la obtención de resultados en menos de 30 minutos. de modo que el umbral de detección de antígeno es mayor. Pruebas de confirmación Las muestras positivas en la prueba de screening requieren ser confirmadas con un test muy específico. para lo cual existen métodos adaptados. y lo mismo ocurre con los anticuerpos. ofrecen una gran seguridad en el resultado. Los EIA de cuarta generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos. realizadas correctamente. pierden algo de sensibilidad analítica en cada uno de sus componentes. empleándose el Western blot (WB). observándose una reducción en la señal de reactividad en las muestras en las que el antígeno desciende o desaparece. Tienen como ventaja reducir en una semana el periodo ventana. Aunque estas técnicas son simples de ejecución y no requieren instrumentación. látex o partículas de gelatina) que muestran también una excelente sensibilidad y especificidad. En el caso de las técnicas inmunocromatográficas se requiere simplemente la adición de la muestra que reaccionará con los distintos reactivos al ser arrastrada por una solución tamponada en una tira de papel. como trasplantes. accidentes laborales o antes del parto en una embarazada que no ha sido controlada con respecto a la infección por el VIH (5). De cualquier modo en la comparación con EIA de tercera generación en paneles de seroconversión demuestra una sensibilidad del 100% y una especificidad del 99. estableciéndolo en dos semanas desde el inicio de la infección.asociados con otros específicos del VIH-2). menor riesgo de contagio accidental y coste económico. De este modo se consigue reducir el periodo ventana a tres semanas (ensayos de tercera generación). con la ventaja que supone sobre la muestra de suero en cuanto a facilidad en la obtención. la inmunofluorescencia indirecta (IFI) o la . su coste no es adecuado para países en desarrollo y en estos casos resulta más convenientes utilizar técnicas simples como la aglutinación (con hematíes. Son muy útiles aplicados en situaciones que requieren un resultado inmediato.7-100%. Aunque estos ensayos tienen una excelente sensibilidad para la detección de casos de infección aguda.

no se consideran adecuadas para el uso rutinario como método confirmatorio. embarazadas y en algunos donantes de sangre (10). y en pacientes con enfermedad avanzada y grave deterioro inmunológico. Incluye el cultivo vírico. es causa de patrones indeterminados en WB no relacionados con infección por VIH. Su sensibilidad es similar al WB y presenta menos reacciones cruzadas por la presencia de productos celulares propios del proceso de fabricación de WB. debido a su subjetividad y complejidad técnica. por la aparición de bandas reactivas. Cultivo celular . En casos de seroconversión reciente en las que aún no han aparecido todas las bandas. Una alternativa al WB es el inmunoensayo lineal. frente a qué antígenos víricos se dirigen los anticuerpos presentes en la muestra. estén infectados o no. El WB es el método recomendado y permite discriminar. La muestra negativa implica una ausencia de bandas reactivas y cualquier situación intermedia se interpreta como reacción indeterminada.radioinmunoprecipitación (RIPA). Las técnicas de IFI y RIPA. respectivamente. la determinación de antígeno p24 en plasma o suero y la demostración de genoma vírico mediante técnicas moleculares. en recién nacidos de madres seropositivas. La interpretación del WB se puede realizar según diversos criterios aunque el más aceptado es el de la OMS que exige la presencia de al menos dos bandas de la envoltura. consistente en pegar a una tira de nitrocelulosa diversos antígenos del VIH. MÉTODOS DIRECTOS Están basados en la detección del virus o alguno de sus componentes. Un resultado indeterminado en WB obliga a un control del paciente y a la repetición de la determinación a los 3-6 meses siendo recomendable utilizar métodos de diagnóstico directo para resolver el problema. La hipergammaglobulinemia frecuente en individuos africanos. También hay que valorar la posibilidad de presentar una infección por el VIH-2 (algunos tests llevan adherida una banda de antígeno específico del VIH-2) o por un subtipo del VIH-1 distinto al habitual. La reactividad indeterminada del WB puede ocurrir en determinadas situaciones relacionadas con la infección por el VIH. por estimulación antigénica inespecífica. así como también es posible la reactividad cruzada en pacientes con enfermedades autoinmunitarias.

infección silente o infección por variantes del virus que pueden escapar a la detección con las técnicas habituales serológicas. o bien mediante una reacción de retrotranscripción . La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el método de elección para el diagnóstico molecular de la infección por el VIH. La detección de antígeno p24 puede ser de utilidad en el screening de donantes. como son el VIH-2 y el subtipo O del VIH-1. puede ser conveniente la utilización de técnicas moleculares basadas en el reconocimiento de fragmentos del genoma del virus. A lo largo de la infección su detección es variable debido al incremento de anticuerpos anti-p24 neutralizantes o a la escasa replicación del virus. debido a la complejidad y riesgo que supone su realización. Puede aplicarse directamente a la detección de ADN provírico a partir de células del paciente. Técnicas moleculares Aunque el diagnóstico de la infección por el VIH debe establecerse mediante la detección de anticuerpos específicos del virus. es un marcador precoz de infección aguda por VIH. Las técnicas que rompen los inmunocomplejos formados por el antígeno p24 y su anticuerpo aumentan la sensibilidad de la determinación y ha sido propuesto para monitorizar el tratamiento antirretroviral en países en desarrollo. combinado con la detección de anticuerpos (ensayos de cuarta generación). detectado en suero o plasma mediante una reacción de EIA. Estas situaciones especiales se producen en casos de hipogammaglobulinemia. epidemiología molecular. El cultivo se considera positivo por la demostración del efecto citopático o la detección de productos víricos como el antígeno p24 o la transcriptasa inversa.Aunque es la técnica más específica para el diagnóstico de la infección su utilización suele reservarse para estudios básicos de variabilidad genética. El método consiste en un cocultivo de células mononucleares de sangre periférica del paciente junto a otras del mismo tipo procedentes de donantes. patogénesis vírica o resistencia a fármacos. monitorización de la terapia (especialmente en infecciones por subtipos no-B del VIH-1) y como confirmación del crecimiento del virus en los cultivos celulares. diagnóstico de la infección aguda y del recién nacido. Antigenemia de p24 El antígeno p24 de la cápside del VIH (core). infección perinatal.

Existen diversas técnicas con rendimiento similares pero fundamentos diversos. PPT) que. Técnicas inmunoenzimáticas (EIA) • EIA indirecto con antígeno obtenido de lisado vírico (primera generación) . mantienen estable el ARN vírico al menos 30 horas a 4ºC (16). con una sensibilidad y especificidad >99. si bien pueden utilizarse tubos separadores de plasma (CPT. Con una aplicación diagnóstica enfocada a bancos de sangre se ha desarrollado recientemente un método basado en amplificación mediada por transcripción (TMA) que detecta de forma simultánea desde 100 copias/ml de VIH-1 y virus de la hepatitis C. una vez centrifugados. Pruebas de screening serológicas I. Para obtener los resultados más fiables y reproducibles las muestras de sangre deben ser recogidas preferentemente en tubos con EDTA mejor que en citrato y no deben utilizarse tubos con heparina. más conocida como carga viral. Técnicas de laboratorio para el diagnóstico de la infección por VIH 1. constituyendo un marcador predictivo de la infección de inestimable ayuda. La conveniencia de utilizar técnicas moleculares en el screening de donantes es discutida aunque es indudable que reduce aun más el periodo ventana previo a la seroconversión. es una prueba esencial aplicada al seguimiento de los pacientes más que al diagnóstico de los mismos. La cuantificación de la viremia plasmática.5%. Su utilización es imprescindible para el diagnóstico de VIH en los niños recién nacidos de madres seropositivas y en los pacientes con patrones serológicos atípicos. que es un potente inhibidor de la PCR. MÉTODOS INDIRECTOS a. como la anteriormente referida PCR y el NASBA. ya que al medir el nivel de replicación del virus permite evaluar la eficacia del tratamiento antirretroviral. y técnicas de amplificación de señal (bDNA). realizada habitualmente en plasma.previa (RT-PCR). La separación del plasma debe realizarse antes de 6 horas. de forma que podría diagnosticarse a un paciente infectado tan solo una semana después de su contacto con el virus. cuando la diana que se pretende localizar son las partículas de ARN vírico. El nivel inferior de detección es de 50 copias utilizando procedimientos ultrasensibles. de modo que encontramos técnicas de amplificación de secuencia.

Detección molecular de ADN provírico y ARN vírico I. Radioinmunoprecipitación (RIPA) IV. Inmunofluorescencia indirecta (IFI) III. IgM e IgA (tercera generación) • Detección combinada de anticuerpos específicos y antígeno de VIH (cuarta generación) II. Amplificación basada en la transcripción o TMA (NASBA) . Pruebas confirmatorias I. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) II. Inmunoensayo lineal (LIA) 2. Otras técnicas • Aglutinación • Dot blot • Inmunocromatografía b. Western blot II. Detección de antigenemia (antígeno p24) c. con antígeno obtenido de proteínas recombinantes y/o péptidos sintéticos y detección conjunta de anticuerpos específicos de clase IgG. Cultivo vírico b. MÉTODOS DIRECTOS a.• EIA indirecto o competitivo con antígeno obtenido de proteínas recombinantes y/o péptidos sintéticos (segunda generación) • EIA de tipo sándwich o de inmunocaptura. ADN ramificado (bDNA) III.

Tratamiento eritromicina. Exantema de la infección aguda: aparece a las pocas semanas de la infección en algunos pacientes. asientan en los bordes laterales de la lengua. DERMATOSIS INFECCIONSA:    Candidiasis orofaríngea (muguet): es la dermatosis más frecuente. son frecuentes las formas necrótico hemorrágicas. Responden muy mal al tratamiento. ¿Qué procesos dermatológicos están asociados con el SIDA? La mayoría de los pacientes con VIH presentan alguna dermatosis a lo largo de su evolución. Angiomatosis bacilar: cuadro infeccioso sistémico que cursa con la aparición de las pápulas rojizas diseminadas y afectación de múltiples órganos. Las produce el virus de Epstein Barr. Es maculoso parecido a la mononucleosis.18. Aparece en fases avanzadas de la enfermedad. Infecciones por herpes virus: se produce lesiones herpéticas múltiples e incluso diseminadas.   . Se debe a la Bartonella henselae. Casi el 100% de los enfermos la padecen en algún momento. Leucoplasia oral vellosa: son placas blanquecinas que a diferencia del muguet.

. Histológicamente. destaca el intenso prurito. a veces responde a la talidomida. más extensa e intensa que en seronegativos. Foliculitis eosinofílica: clínicamente. lo que da nombre a esta entidad. Aftosis oral recidivante: rebelde al tratamiento.DERMATOSIS NO INFECCIOSA:    Dermatitis seborreica: es la dermatosis no infecciosa más frecuente. es típico al infiltrado eosinofílico.

Dermatitis seborreica Foliculitis eosinofílica Aftosis oral recidivante .

Este cuadro se a relacionado con la infección de herpes virus humano tipo 8.TUMORES CUTANEOS EN EL SIDA:  El tumor cutáneo más frecuente es el sarcoma de kaposi. la radioterapia o la vinblastina intralesional. tanto en pacientes seropositivos como en seronegativos para VIH. Con el tiempo evolucionan a nódulos indurados con aspecto de mora. El tratamiento localizado puede ser la extirpación. cursa con la aparición de maculas fusiformes violáceas. ¿Tiene relación especial el HIV y el Herpes genital? .  19. Si está diseminado se recurre al interferón o quimioterapia.

Generalmente. durante los brotes herpéticos la carga viral del VIH normalmente aumenta. La WB puede dar un resultado . la prueba es considerada “positiva” para la infección con VIH. ¿Existen pruebas específicas para el SIDA y los retrovirales lo requieren todos? Las pruebas específicas son: • Western Blot: Es una prueba sensitiva de laboratorio que determina la presencia de anticuerpos de VIH en una muestra de sangre o saliva. Sin embargo.El VHS no es una de las infecciones que forman parte del diagnóstico oficial de SIDA. Un estudio reciente mostró que tomar el tratamiento contra el HSV puede causar una reducción importante en la carga viral de VIH. las personas con VHS2 tienen un riesgo tres veces más alta de infectarse con el VIH que las personas sin VHS2. Las personas con VIH y VHS deben tener mucho cuidado durante los brotes de VHS. 20. Las lesiones que provoca el herpes crean una vía para que el VIH traspase las defensas del sistema inmunitario y facilite la infección con el VIH. lo que puede facilitar la transmisión del VIH a otros. Por otro lado. Si el Western Blot es también reactivo. el tratamiento de VHS en personas coinfectadas con el VIH y el VHS puede reducir la carga viral. Estos brotes pueden ser más serios y durar más tiempo que en las personas VIH negativas. De hecho. Es una prueba utilizada como una confirmación final para la prueba reactiva de ELISA. Sin embargo. otro estudio mostró que las personas tratadas por el herpes genital no habían una tasa reducida de infección por VIH. las personas coinfectadas con el VIH y el VHS tienen mayores posibilidades de tener brotes herpéticos con mayor frecuencia. También podría reducir el riesgo de transmitir el VIH a otros.

• Linfocitopenia CD4<200/mm³ Uso de antirretrovirales: No todos los pacientes requieren o pueden usarlos. • IFA: Es una prueba que puede utilizarse en lugar de la prueba WB para confirmar los resultados de la prueba ELISA. Hay que tener en consideración el hecho que son fármacos con importantes efectos adversos y su accesibilidad económica es limitada.positivo. se inicial el tratamiento cuando tenemos conteos mayores a 1 millón de copias del virus/mm3. negativo o indeterminado (que significa generalmente que una persona recién comienza la conversión serológica en el momento en que se le hace la prueba). Detecta la presencia de anticuerpos en una muestra de sangre y puede ser más rápida que la prueba WB. del estado inmunitario del paciente. las enfermedad oportunistas que pueda presentar (aún en pacientes con CD4>200/mm3) u otras comorbilidades (por ejemplo: hepatopatías) Se debe tomar como referencia la carga viral. BIBLIOGRAFIA . sobre todo en países subdesarrollados. Depende de la clínica.Otra referencia es el conteo de linfocitos CD4 < 350/mm3 (150 en algunas guías europeas) La recomendación de tratamiento antirretroviral a pacientes asintomáticos requiere evaluar los posibles riesgos y beneficios.

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