asma pada anak

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai timbulnya penyempitan luas saluran napas bagian bawah yang dapat berubahubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan. Diperkirakan 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia, namun diperkirakan berkisar 510%. Asma terjadi karena interaksi kompleks diantara sel-sel dan mediator inflamasi di jalan napas dan pengaturan syaraf otonom dari jalan napas. Pada stadium permulaan terlihat mukosa jalan napas pucat, terdapat edema dan sekresi lendir bertambah. Lumen bronkus dan bronkiolus menyempit akibat spasme terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil bahkan juga dalam sekret didalam lumen saluran napas. Penanggulangan asma pada anak sekarang yang lebih penting bukan mengatasi serangan tetapi terutama ditujukan untuk mencegah serangan asma. Anak yang menderita asma harus dapat hidup layak serta tumbuh dan berkembang sesuai dengan umurnya. Dengan demikian segala upaya penggunaan obat dan non obat harus dinilai untung ruginya berdasarkan tujuan utama tadi atau dengan kata lain tidak boleh mengganggu tumbuh kembang anak. B. Tujuan 1. Tujuan Umum Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa/i mampu memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan asma melalui pendekatan asuhan keperawatan meliputi pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi. 2. Tujuan Khusus Diharapkan mahasiswa/i mampu : a. Menyebutkan tentang pengertian dan penyebab asma pada anak b. Menjelaskan manifestasi klinis dan patofisiologis asma pada anak c. Mengidentifikasi pemeriksaan diagnostik d. Menjelaskan penatalaksanaan medik asma pada anak e. Menjelaskan asuhan keperawatan mulai dari pengkajian sampai evaluasi. BAB II TINJAUAN TEORI A. Pengertian Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksitrakea dan bronkhus terhadap berbagai pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan jalan napas bagian bawah yang dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Ruseno Hasan & Dr. Husein Alatas, 1985). Asma adalah penyakit paru yang di dalamnya terdapat obstruksi jalan napas, inflamasi jalan napas, dan jalan napas yang hiperresponsif atau spasme otot polos bronchial (Cecily L. Bets dan Linda Sowden, 2002). Asma merupakan kondisi yang ditandai dengan dispnea paroksimal dari tipe wheezing, disebabkan oleh penyempitan dari lumen bronki yang lebih kecil dan bronkiolus (Rosa M. Sacharin, 1996). Asma adalah proses obstruksi reversible yang ditandai dengan peningkatan responsivitas dan inflamasi jalan napas bagian bawah (Donna L. Wong, 2003). B. Etiologi Asma terjadi karena interaksi kompleks diantara sel-sel dan mediator inflamasi di jalan napas dan pengaturan syaraf otonom dari jalan napas (Cecily L. Bets dan Linda Sowden, 2002) sehingga terjadi halhal berikut ini : 1. Kontraksi otot polos bronkial 2. Bronkospasme 3. Edema mukosa karena inflamasi sel-sel di jalan napas dengan cedera pada epitel 4. Peningkatan produksi mukus (lendir) 5. Sumbatan lendir 6. Udara yang terperangkap dibelakang jalan napas yang tersumbat atau menyempit

1972). Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan faktor yang yang penting. Kadang-kadang karena bakteri misalnya pertusis dan streptakokus. perubahan suhu udara. Tidak adanya perhatian dan/atau tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri/keluarganya akan memperlambat bahkan menggagalkan usaha-usaha pencegahan. angina dan kelembaban (Lopez & Salvagio. Zebailos. berkembang menjadi bunyi napas yang tidak dapat didengar. 1978). Dispnea dengan ekspirasi memanjang. Kegiatan jasmani♣ Kegiatan jasmani berat misalnya berlari atau naik sepeda memicu serangan asma.♣ Batuk♣ Memakai obat pernapasan tambahan♣ Ansietas. spora jamur yang terdapat di rumah. diperlukan jumlah alergen yang sedikit dan sebaliknya jika hiperreaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan sarangan asma (Cockroft. sering bangun malam. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma.♣ Mengi ekspirasi. 1985) yaitu : Alergen♣ Faktor alergi dianggap mempunyai peranan pada sebagian besar anak dengan asma.♣ Pernapasan cuping hidung pada bayi. misalnya tunggu. Virus yang menyebabkan ialah Respiratory Syncytial Virus (RSV) dan virus parainfluenza. berkembang menjadi bunyi mengi inspirasi dan ekspirasi. Infeksi Saluran Napas♣ Infeksi virus pada sinus baik sinusitis akut maupun kronik dapat memudahkan terjadinya asma pada anak (Rachelesfky dkk. Karena itu semua interaksi kejadian itu perlu diperhatikan dan dicari jalan keluarnya seoptimal mungkin. serpih atau bulu binatang. dkk. Oksigenasi dan ventilasi yang tidak mencukupi 8. sedang atau berat. cerutu dari pipa. juga udara dinign dan air dingin (Boushey. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan dengan umur. Iritasi hidung dan batuk sendiri dapat menimbulkan refleks bronkokanstriksi (Mc. dkk. 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. dkk. Cuaca♣ Perubahan tekanan udara (Sultz. Fadden. jamur misalnya aspergillus dan parasit seperti askaris. C. Respons lapar udara yang menimbulkan perilaku gelisah Selain itu adapula beberapa faktor pencetus asma (Dr. bau tajam dari cat. Psikis♣ Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Infeksi♣ Biasanya infeksi virus. 1979). kemudian naiknya PaCO2 saat obstruksi menghebat. Bila tingkat hiperreaktivitas bronkus tinggi. iritabilitas sampai penurunan tingkat kesadaran♣ Sianosis♣ Penurunan PaCO2 pada awalnya. asap rokok. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. 1980). (Godfrey. 1980). akibat hiperventilasi . Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (Straus. Rhinitis alergika dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. Eggleston. 1978). Pasien dengan faal paru di bawah optimal amal rentan terhadap kegiatan jasmani. Rusepno Hasan & Dr Husein Alatas. Iritan♣ Hairspray. terutama pada bayi dan anak. dkk. minyak wangi. dkk. 1980). sering anak tidak masuk sekolah. SO2 dan palutan udara berbahaya lainnya. 1978. pengaluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa kuatir dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. Manifestasi Klinis Bukti klinis obstruksi jalan napas♣ Obstruksi dapat terjadi secara bertahap atau akut dan perkiraan eksaserbasi akut disebut ringan.7.♣ D. Pembatasan aktivitas anak. Juga tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Patofisiologi . Bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi debu rumah. 1978.

sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator.serangan . hiperplasi dan hipertrofi otot bronkus dan jumlah sel goblet bertambah. infiltrasi sel eosinofil bahkan juga dalam sekret di dalam lumen saluran napas. Lumen bronkus dan bronkiolus menyempit akibat spasme. Apabila alergen yang serupa masuk dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. Kadang-kadang pada asma menahun atau pada serangan yang berat terdapat penyumbatan bronkus oleh mukus yang kental dan mengandung oesinofil. Selain sel mast. Terlihat kongesti pembuluh darah. inflamasi mukosa dan bertambahnya sekret yang berada pada jalan napas. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Asma episodik sering Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat. Sedangkan batuk-batuknya dapat berlangsung 10-14 hari. Di luar serangan tidak ditemukan kelainan. exercise dan lain-lain. enzim-enzim dan paroksidase. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritant. Asma episodik yang jarang Biasanya terdapat pada anak umur 3-4 tahun. Bila serangan terjadi sering dan lama atau dalam stadium lanjut. infeksi. terdapat edema dan sekresi lendir bertambah. Pada mulanya. Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. (FKUI. Pada stadium permulaan terlihat mukosa jalan napas pucat. Golongan ini merupakan 70-75% dari populusi asma anak. Tumbuh kembang anak biasanya baik. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya alergen. bradikinin. Mengi (wheezing) dapat berlangsung sekitar 3-4 hari. Bila alergen sebagai pencetus maka alergen yang masuk kedalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibodi reagenik yang disebut juga imunoglobulin E (Ig E). Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas bagian atas. platelet activating factor (PAF). Neutrophyl Chemotactic Factor of Anaphylaxis (NCF-A). Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator misalnya histamin “slow reacting substance or anaphylaxis (SRS-A) yang dikenal sebagai lekotrin. 2. “Eoxinophyl chemotactic of anaphylaxis (ECF-A). Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan pada golongan ini. akan terlihat deskuamasi epitel. 2002) adalah sebagai berikut : 1. PATHWAY E. Gambaran Klinis Asma Pada Anak Pembagian asma menurut Phelan dkk. Selanjutnya IgE akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast.Asma ditandai dengan 3 kelainan utama pada bronkus yaitu bronkokonstriksi otot bronkus. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast. penebalan membran hiallin basal. Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. hiperplasia serat elastin.

suara napas berderak (krek-krek. Asma episodik berat dan berulang Dapat terjadi pada semua umur. Dapat perubahan bentuk toraks seperti dada burung (“Pigeon chest”). Setelah mendapat penanganan yang tepat biasanya baru disadari bahwa ada perbedaan dibandingkan sebelum mendapatkan penanganan.berhubungan dengan infeksi yang jelas. Mengi biasanya terdengar jelas kalau anak sedang aktif dan tidak terdengar kalau anak sedang tidur. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal. Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. setelah biasanya terjadi perubahan. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat menggangu tidur. Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. c. Penanggulangan . Asma hipersekresi Biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Tidak terdapat obstruksi saluran napas yang persisten. a. biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Lima puluh persen anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya serangannya episodik. tetapi biasanya pada anak kecil dan umur sebelum sekolah. Biasanya berhubungan dengan infeksi virus saluran napas. Beberapa anak bahkan menjadi gemuk sehingga ada istilah “fat happy whezzer”. “barrel chest” dan terdapat sulkus Harrison. Di luar serangan biasanya hilang pada umur 5-6 tahun. Banyak kasus yang tidak jelas pencetusnya. Frekuensi serangan paling tinggi pada umur 8-13 tahun. d. 3. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Gejala obstruksi saluran napas pada golongan ini lebih banyak disebabkan oleh edema mukosa dan hipersekresi dari pada spasme ototnya.adanya alergen. Aktifitas fisik sering menyebabkan mengi. Demikian pula penderita sering tidak masuk sekolah sehingga mengganggu prestasi belajarnya. Keadaan umum anak biasanya tetap baik dan tumbuh kembangnya juga baik. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. 75% sebelum umur 3 tahun. Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi tiap hari. hanya sesak sedikit dan mengi hampir sepanjang waktu. karena kadang-kadang menginya tidak jelas. Anak dan orang tua baru menyadari mengenai asma pada anak itu serta permasalahannya. Biasanya pada anak besar dan akil baliq. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronki basah kasar dan ronki kering. Terdapat juga golongan yang jarang mengalami serangan berat. tetapi lebih jarang bila dibandingkan dengan golongan asma kronik atau persisten. Gambaran utama serangan terdapatnya batuk. Gambaran rontgen paru biasanya normal. Keadaan mengi yang persisten ini kemungkinan besar berhubungan dengan kecilnya saluran nafas pada golongan umur ini. Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit.aktivitas fisik dan stret. krok-krok) dan mengi. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan yaitu bertumbuh kecil. Pada malam hari sering terganggu oleh batuk dan mengi. Asma karena beban fisik (“excerclse induced asthma”) Serangan asma setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada asma episodik sering dan pada asma kronik persisten. sehingga tidak dapat melakukan olah raga dan kegiatan biasa lainnya. Di samping tiga golongan besar tersebut di atas terdapat bentuk asma yang tidak dapat begitu saja dimasukan ke dalamnya. Golongan ini jarang ditemukan gangguan petumbuhan. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara. Di samping itu terdapat golongan asma yang manifestasi klinisnya baru timbul setelah ada beban fisik yang bertambah. Kalau waktu antara serangan lebih 1-2 minggu. Obstruksi jalan napas mencapai puncaknya pada umur 8-14 tahun. Jenis ini sering keliru diobati sebagai bronchitis infeksi. Kemampuan aktivitas fisiknya sangat berkurang. b. Dapat terjadi pada beberapa anak umur 3-12 bulan. Sebagai kegiatan ada juga yang mengalami gangguan psikososial. Asma persisten pada bayi Mengi yang persisten dengan takhipnu untuk beberapa hari atau beberapa minggu. Asma kronik atau persisten Pada 25% anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan. Pada golongan lanjutan kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik atau persisten. Hay fever dapat ditemukan pada golongan ini. Eksim dapat ditemukan.

Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat peninggian faktor kemotaktil netrofil sejalan dengan meningkatnya tahanan saluran napas. Batuk terjadi karena inflamasi mukosa. Fase cepat ini kemungkinan besar melalui kerja histamin terhadap otot polos secara langsung atau melalui refleks vagal. Anak tampak gelisah. e. Obstruksi bronkus dapat mulai yang ringan sebentar yang berat dan lama serta mulai yang intermitten sampai yang terus-menerus. tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromoglikat. f. dan sering mengganggu tidur si anak dan keluarganya. zat warna tartarzine atau makan makanan dan minuman yang mengandung zat pengawet bisulfit. edema dan produk mukus yang banyak. tetapi pada anak yang serangan asmanya baru timbul segera setelah terkena alegen misalnya bulu binatang. Fase cepat dan spasmogenik Jika ada pencetus terjadilah peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10-15 menit. Terjadinya obstruksi bronkus dapat dimulai dari aktivitas biologi pada mediator sel mast dan dapat dibagi dalam 3 fase utama menurut Kay 1984: 1. retraksi suprasternal dan interkostal. Fase lambat dan lama Rangsangan bronkus oleh alergen spesifik menyebabkan peninggian tahanan saluran nafas yang menghebat maksimum setelah 6-8 jam. Ekspirium memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. Stadium III Obstruksi atau bronkus lebih berat. Lekotrin. Keadaan ini diduga berhubungan dengan irama diurnal caliber saluran napas yang pada golongan ini sangat menonjol. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4-8 jam setelah rangsangan. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis histamin H1 dan H2 sebelumnya. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa.asma jenis ini termasuk yang biasanya berhasil. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium. g. Juga batuk seperti ditekan. Batuk biasanya terjadi pada jam 1-4 pagi. yaitu: Stadium I Waktu terjadinya edema dinding bronkus. pusat dan sianosis sekitar mulut. Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak umur 2 tahun. Stadium II Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napa berusaha bernapas lebih dalam. Fase-Fase Terjadinya Obstruksi Bronkus Pada serangan asma terjadi obstruksi bronkus. cenderung terjadi pernapasan abdominal. Pada anak yang lebih kecil. Terdapat retraksi suprasternal. Pada golongan ini penghindaran biasanya jelas hasilnya. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. epigastrium dan mungkin juga sela iga. Batuk malam Batuk malam banyak terdapat pada semua golongan asma. Reaksi tesebut dapat hilang segera secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik (beta agonis). . Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar. Anak lebih senang duduk dan membungkuk. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur atau intermiten. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. minuman aspirin. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk. Pernafasan dangkal. tidak teratur dan frekuensi nafas yang mendadak meninggi. Asma yang memburuk pada pagi hari (early morning dipping) Di samping umumnya asma lebih sering timbul gejalanya pada malam hari. Reaksi lambat mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering. Yaitu pada golongan asma anak berumur 2-6 tahun dengan gejala utama serangan batuk malam yang keras dan kering. ada juga golongan yang gejalanya paling buruk jam 1-4 pagi. Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik Pada kebanyakan anak asma biasanya banyak faktor yang dapat mencetuskan serangan asma. Toraks membungkuk depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. 2. Pada golongan ini sering didapatkan tanda adanya alergi pada anak dan keluarganya. Bila gejala menginya tak jelas maka tak jarang salah diagonsis. kortikosteroid dan ketotilen sebelumnya.

PAF juga menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. 2 mg tiga kali sehari (tidak lebih dari 24 mg per hari). c. Efek samping. mentrapil). mengurangi bronkospasme. kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshmann. Pneumotoraks g. Intervensi keperawatan. F. Jumlah eosinofil meningkat dalam darah.15 mg/kg per dosis dalam 2 ml normal salin. 4. 3. Atelektasis f. Beta2-agonist untuk mengurangi bronkospasme: 1. inhalasi. usia 2-6 tahun.3-0. gemetar. 2. Dosis. Efeknya.5 mg setiap 4-6 jam.3. jelaskan pada orang tua tentang efek samping dan cara melakukan nebulizer dan fisioterapi dada. kapasitas vital menurun. Dosis. 1 atau 2 hispan setiap 4-6 jam. nebulizer. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. tachycardia. Abuterol (provetil. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus. Akhir-akhir ini ditemukan mediator PAF (“Platelet Activating Factor”) yang dihasilkan oleh sel mast. dahak dan darah merupakan tanda yang penting (lihat juga PA pada bronkitis kronis). Kedua kelainan bronkus ini juga sering didapatkan pada otopsi anak yang meninggal karena asma. mual dan insomnia. kapasitas bernapas maksimus juga menurun. Status Asmatikus b. Kostikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Terbutalin. Efek samping tachycardia. Mukus selain mengandung sel eosinofil juga mungkin mengandung sel-sel lainnya. 0. dysrhythmia.51. hipertensi dan insomnia. PaCO2 dan PaO2. tremor atau gemetar. Pemeriksaan Diagnostik a.0-1. 5. hipertensi.2 .1 mg/kg setiap 8 jam. pusing kepala. pusing kepala. Kor pulmonal dengan gagal jantung kanan e. 14 tahun dan dewasa. dan turun (alkalosis respiatori ringan akibat hiperventilasi). Uji fungsi paru volume tidak menurun. d. Eosinofil di dinding bronkus. Terapi cairan parental.0. 6-14 tahun. kemudian: penurunan PaO2. d. H. Bronkodilator Dilatasi bronkus dan bronkiolus. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Serangan akut dengan oksigen nasal atau masker. Fase inflamasi sub-akut atau kronik Asma yang berlanjut yang tidak diobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan di sekitar bronkus.15 mg/kg tiga hari sekali (tidak lebih dari 5 mg per hari ). pada klien tanpa thophylline. Terapi pengobatan sesuai program. nebulizer. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklier. Brontitis kronik. b. inhalasi 1 atau 2 isapan setiap 4-6 jam. mual. 0. Diduga ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. dosis oral. pusing kepala. Analisa gas darah (kasus berat) pada awalnya pH meningkat. tremor. sputum. Penatalaksanaan a. Metaprotenol (alupen. pneumonia c. monitor efek samping dan ajarkan pada orang tua prinsip pemberian pengobatan. c. Intervensi keperawatan. e. maksimum 20 mg per dosis. 2002) : a. Dengan pemberian oksigen. mual rasa tidak enak. palpital. muntah. palpitasi. ventolin). dan meningkatkan bersihan jalan napas. dan penigkatan PaCO2 (asidosis respiratorrius).5 mg/kg per dosis setiap 6-8 jam. Foto toraks menyingkirkan infeksi atau penyebab lain yang memperburuk status pernapasan. dasis. 0. Jumlah leukosit-menigkat pada infeksi b. mual. 6 mg/kg dan melalui intravena usia 6-9 bulan: 1. lemah. bronkiolitis. Theophylline ethylenediamine (Aminophylline) Dosis. Komplikasi Komplikasi dari asma (Cecily L. tachycardia. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklier terjadi akibat faktor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Emfisema kronik d. 0. Kematian G. 2-6 mg/kg dalam tiga kali sehari atau empat kali sehari (tidak lebih dari 32 mg per hari). Betz.

Observasi adanya manifestasi asma bronkial : .Pektus karinatum (dada burung) : sternum menonjol keluar .Uvula : perhatikan adanya uvula bifid (terbelah di garis tengah) . terdengar terutama selama inspirasi dari saluran udara melalui cairan atau kelembaban.♣ Mengi (wheezing) : suara musikal terus-menerus.♣ Mengi eksipiratori audibel : mengi bersiul. terjadi karena permukaan pleura yang mengalami inflamasi. bentuk. .7 mg/kg/jam. inflamasi.Fremitus vokal : palpasi (anak pada posisi duduk. Riwayat kesehatan termasuk adanya bukti-bukti atopi (misalnya : eksema. tidak dipengaruhi oleh batuk.♣ . tumor). Pemberian dengan melalui aliran cairan intravena jangan lebih dari 25 mg per menit. menunjukkan obstruksi tinggi. telinga merah dan tonjolan pipi kemerahan. paroksimal. . spasme.Inspeksi : ukuran. ASUHAN KEPERAWATAN A. bibir berwarna merah tua. dapat berkembang menjadi sianosis. ketakutan. mendesah yang terdengar tanpa stetoskop. Efek samping. kualitas. kental. mengi dan batuk. . Pengkajian a. dan kejang. kesimetrisan. sering muntah. bergesekan selama inspirasi dan ekspirasi. disebabkan oleh lewatnya udara melalui saluran sempit. gelisah. sering tampak pucat.Lokalisasi : ruang interkostal (ICS). tinnitus.♣ Mengi inspirasi audibel (stridor) : sonor.Faring posterior : kaji tanda-tanda infeksi (eritema. Pengkajian fisik b.0 mg/kg/jam usia 12-16 tahun: 0.Evaluasi gerakan pernapasan : frekuensi. . kedalaman.Batuk : keras.♣ Bronkofoni : anak mengucapkan kata-kata yang tidak dapat dibedakan tetapi resonan vokal meningkat dalam intensitas dan kejelasan. dysrhythmias. 0. . haus. benda asing. musikal terdengar tanpa stetoskop. ekspresi wajah cemas. iritasi gastrointestinal rangsangan sistem saraf pusat. demam ringan. jernih.♣ Egofoni : anak mengatakan “ee” yang terdengar sebagai bunyi nasal “ay” melalui stetoskop.♣ d.9-1. adanya keluhan gatal pada bagian depan leher atau bagian atas punggung. bicara dengan frase singkat dan patah-patah.Konsolidasi jaringan paru menghasilkan tiga jenis bunyi suara abnormal : Pektoriloquy berbisik : anak membisikan kata-kata dan perawat mendengarkan suku kata. Pengkajian paru-paru . menjadi produktif dengan sputum yang banyak. Pengkajian dada . palpitasi. palpiasi. tachycardia. irama. anak duduk atau terlentang sedangkan untuk paru-paru posterior anak duduk. bukti kemungkinan faktor pencetus. tempatkan kedua tangan datar di punggung atau dada dengan ibu jari di garis tengah sepanjang tepi kostal bawah) dan anak mengatakan “gg” atau “eee”. bila crakles tidak ada pada napas dalam maka hal itu tidak dianggap patologis. . berkeringat mungkin menonjol saat serangan berlanjut. dengan palpasi dada secara inferior dari kedua iga. edema.Tanda-tanda yang berhubungan dengan pernapasan : napas pendek.Auskultasi pernapasan dan bunyi suara : intensitas.6-0. rinitis). e. episode sesak napas sebelumnya. mengi dapat didengar. gunakan alat infus khusus misalnya.Pektus eksakavatum (dada tong) : posisi bawah sternum tertekan. gerakan dan perkembangan payudara. iritatif dan non produktif.Perhatikan bunyi-bunyi tambahan : Crakles : mempunyai ciri bunyi tidak terus-menerus. tanpa memperhatikan penyebab (eksudat. gejala toxic.♣ Frection rub pleural : bunyi gemericik.Tonsil palatin : catat adanya eksudat dan pembesaran yang dapat menyumbat. f. kualitas dan karakter. misalnya : epiglotis. c. . menunjukkan obstruksi rendah.mg/kg/jam usia 9-12 jam. fase ekspirasi memanjang. nada.Perkusi kedua sisi dada dalam urutan dari apeks ke dasar : untuk paru-paru anterior. infus pompa. durasi relatif dari inspirasi dan ekspirasi. Riwayat keluarga khususnya mengenai adanya atopi dalam anggota keluarga. mengi. lesi putih atau eksudat) .Gerakan : selama inspirasi dan ekspirasi sudut kostal lebar atau sempit . . . aturan aliran infus secara ketat. Intervensi keperawatan.

d kedaruratan hospitalisasi anak. R/ Menghindari terjadinya episode asmatik. Perubahan proses keluarga b. lari pendek. tampilan wajah tulang pipi datar. Bersihan jalan napas tidak efektif b. lingkaran di bawah mata. 7. edema f. tiba-tiba teragitasi. penggunaan otot pernapasan aksesori. Intoleransi aktivitas b. observasi adanya manifestasi distres pernapasan yang hebat dan ancaman gagal napas. 3. Dorong postur tubuh yang baik R/ Ekspansi paru maksimum 9.d interaksi antara individu dan alergen c. b. Ajari penggunaan obat yang ditentukan dengan benar R/ Pengobatan yang tepat mempercepat penyembuhan. 6. Batasi aktivitas fisik R / Mencegah bronkospasme. Intervensi : 1. peningkatan bahu. atau menangkupkan masker atau skarf.d hipoventilasi. R/ Menciptakan reservoar udara hangat untuk bernapas. menolak berbaring. B. lompat tali) R/ Latihan ini ditoleransi dengan lebih baik daripada latihan yang memerlukan latihan ketahanan.d bronkospasme. 4. ekspirasi sisi. Resiko tinggi cedera (asidosis respiratorius) ketidakseimbangan elektrolit b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b. Instruksikan dan / atau awasi latihan pernapasan R/ Meningkatkan pernapasan diafragmatik yang tepat. berkeringat banyak.d respons alergenik dan inflamasi pada percabangan bronkial. Diagnosa II Goal : Pasien akan mempertahankan pernapasan yang optimal selama dalam perawatan. hidung menyempit.d kesulitan meminum cairan. Diagnosa Keperawatan a. dan perbaikan mobilitas dinding dada. Ajari keluarga untuk melakukan perkusi dan drainase postural dan untuk menganjurkan batuk bila diindikasikan R/ Mempermudah pengeluaran sekret 5. atau menangkupkan tangan pada hidung dan mulut. gigi atas menonjol. 2. anak duduk tegak. Gunakan teknik bermain untuk latihan pernapasan pada anak kecil (misalnya : meniup gasing atau bola-bola kapas di meja) R/ Memperpanjang waktu ekspirasi dan meningkatkan tekanan ekspirasi. dehidrasi h. g. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi dan menunjukkan bukti-bukti perbaikan kapasitas ventilasi. Bantu anak dan keluarga dalam memilih aktivitas yang tepat sesuai kemampuan dan kesukaan anak R/ Mencegah latihan yang dapat menyebabkan bronkospasme. Ajari anak dan keluarga bagaimana menghindari kondisi atau situasi yang mencetuskan episode asmatik. Resiko tinggi asfiksia b. Perubahan proses keluarga b. Anjurkan aktivitas yang memerlukan penggunaan energi pendek (misalnya : baseball.d mempunyai anak dengan penyakit kronis e. sekresi mukus. Kaji lingkungan untuk adanya kemungkinan faktor alergen.Pada episode ulangan : dada barrel. tiba-tiba diam setelah sebelumnya teragitasi. Hindari suhu lingkungan yang ekstrim : bila anak terpapar udara dingin. 2. kehilangan cairan tak kasat mata karena hiperventilasi dan diaforesis g. Perencanaan Diagnosa I Goal : Klien akan mempertahankan jalan napas yang efektif selama dalam perawatan. C. Intervensi : 1. 8.. . anjurkan untuk bernapas melalui hidung dan menggunakan masker atau skarf. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien tidak mengalami episode asma. Resiko tinggi asfiksia b. Anjurkan untuk berenang R/ Anak menghirup udara yang tersaturasi dengan kelembaban dan berekshalansi di bawah air dapat memperpanjang ekspirasi dan meningkatkan tekanan ekspirasi akhir.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen d.

Berespons terhadap tanda awal dari ancaman episode asma dengan menggunakan obat yang ditentukan sesuai kebutuhan. Kembangkan hubungan keluarga yang positif. Anjurkan keluarga untuk menghubungi petugas sekolah. khususnya remaja. 5.3. bila diinstruksikan dengan kewaspadaan ekstrim dan bila agitasi tidak disebabkan oleh anoksia. 3. Dorong aktivitas yang sesuai dengan kondisi. R/ Mengetahui efek samping dan bahaya penggunaan yang berlebihan atau yang berkurang. Ajari anak dan keluarga tentang bagaimana memberikan tindakan pernapasan. R/ Anak depresi. perawatan tindak lanjut. 7. R/ Menghilangkan adanya konfusi mengenai obat atau inhalor / nebuliser. R/ Kadar yang tinggi dapat menekan pernapasan. R/ Mengembangkan rencana perawatan yang konsisten di lingkungan sekolah. istirahat cukup. 5. 4. R/ Mendukung pertahanan tubuh alami. Diagnosa III Goal : Pasien akan mempertahankan aktivitas yang tepat sesuai kemampuan selama dalam perawatan. Ajari anak dan keluarga tentang penggunaan bronkodilator dan obat-obat antiinflamasi yang benar. Berikan sedatif dan agens tranquilizer. R/ Obat-obat tersebut dapat mendepresi pernapasan dan menyamarkan tanda-tanda anoksia. R/ Mendeteksi hipoksia dini atau ancaman hipoksia. 2. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktivitas sesuai kondisi dan istirahat dengan optimal. 6. Ajari anak dan keluarga untuk mengenali tanda-tanda dan gejala awal R/ Ancaman episode dapat dikontrol sebelum menimbulkan distres. 4. R/ Keefektifan maksimum dan efek samping minimum. R/ Mempertahankan oksigenasi yang memuaskan. istirahat dan aktivitas tenang. . higiene baik). Latihan tepat. R/ Latihan yang ditoleransi lebih baik untuk mencegah bronkospasme. masker atau kanula sesuai instruksi. R/ Menghilangkan bronkospasme. Intervensi : 1. Pantau dengan ketat saturasi oksigen dan gas darah melalui oksimetri nadi. Beri oksigen yang dilembabkan dengan tent. Berikan infus intravena R/ Pemberian obat dan hidrasi 2. Pantau dengan cermat infus aminofilin IV atau teofilin oral. Intervensi : 1. R/ Menurunkan potensi eksaserbasi yang parah. Diagnosa V Goal : Pasien akan mempertahankan fungsi pernapasan normal. 4. R/ Pengetahuan yang adekuat dihubungkan dengan penggunaan pencegahan dan intervensi kedaruratan tepat waktu dari keluarga. 5. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 30 menit pasien akan mengalami penghentian bronkospasme dan mengeluarkan sekresi bronkial dengan baik. Berikan bronkodilator aerosol dan kortikosteroid oral atau IV sesuai ketentuan. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 60 menit pasien dan keluarga akan menunjukkan koping yang positif. R/ Menambah energi dan mengurangi kelelahan. 3. Waspadai aadnya tanda-tanda anak depresi. mungkin tidak akan mematuhi terapi sebagai cara bunuh diri pasif. 6. R/ Menguatkan mekanisme koping positif dari anak dan keluarga. Intervensi : 1. dan buat rujukan yang tepat untuk mendapatkan dukungan psikologis. Beri kesempatan untuk tidur. Diagnosa IV Goal : Pasien / keluarga akan meningkatkan adaptasi positif selama dalam perawatan. 2. Pantau dengan ketat persentase oksigen yang diberikan. Anjurkan praktik kesehatan (diet seimbang dan bergizi. Gunakan setiap kesempatan untuk meningkatkan pemahaman orang tua dan anak tentang penyakit dan terapi.

pulmonal dan koroner. Pantau dengan ketat kadar elektrolit serum R/ Dehidrasi dapat mengubah elektrolit serum normal. Biarkan orang tua untuk sebanyak mungkin bersama dengan anak. dan pH normal meningkatkan efek bronkodilator. R/ Terapi cairan akan mengencerkan sekresi. Berikan natrium bikarbonat sesuai ketentuan. R/ Menghindari distensi abdomen yang dapat mempengaruhi pengembangan diafragmatik. 4. Jaga agar orang tua tetap mendapatkan informasi tentang kondisi anak. 2. Beri hidrasi yang adekuat. Dorong untuk mengekspresi perasaan. R/ Mencegah atau memperbaiki asidosis. R/ Mendorong perilaku koping yang positif. posisi semi telungkup. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 60 menit pasien tidak menunjukkan tanda-tanda asidosis. 5. Gunakan teknik bermain yang sesuai dengan usia anak. 2. R/ Mencegah aspirasi sekresi. 11. Ukur input dan output R/ Memonitori input dan output untuk intervensi selanjutnya. oral atau intravena. Pertahankan puasa. Pertahankan infus intravena R/ Memberikan obat-obat darurat mencegah muntah dan dehidrasi. 3. Intervensi : 1. . Intervensi : 1. R/ Mengurangi resiko aspirasi 3. 4. bila perlu. Berikan cairan bila distres pernapasan akut sudah berkurang. khususnya tentang keparahan kondisi dan diagnosis R/ Mencegah distress 3. Berikan cairan (dan makanan) dalam jumlah sedikit dan sering. Pertahankan infus intravena pada frekuensi yang tepat. posisi miring.8. R/ Mengencerkan sekresi agar lebih mudah dibuang.25 dapat merusak aliran darah sistemik. Hindari cairan dingin R/ Dapat mencetuskan reflekse bronkospasme. 7. Diagnosa VII Goal : Pasien akan mempertahankan keseimbangan elektrolit selama dalam perawatan. 4. Pantau pH darah dengan cermat R/ pH yang kurang dari 7. R/ Hipoventilasi dapat menyebabkan akumulasi karbondioksida yang akan menurunkan pH. Cegah muntah dan dehidrasi R/ Menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. Kurangi stimuli sensor dengan mempertahankan lingkungan yang tenang dan rileks. 6. Posisikan. R/ Hidrasi berlebihan dapat meningkatkan akumulasi cairan paru insterstisial menimbulkan peningkatan obstruksi jalan napas. R/ Mendorong konsep keperawatan yang berpusat pada keluarga. Implementasikan tindakan untuk memperbaiki ventilasi. bila perlu R/ Mencegah aspirasi cairan dan makanan 10. Diagnosa VIII Goal : klien/keluarga akan mengalami penurunan ansietas selama dalam perawatan Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 60 menit pasien/keluarga tidak menunjukkan tanda-tanda distress. Berikan atmosfir lembab R/ Mencegah pengeringan membran mukosa. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien akan menunjukkan tanda-tanda hidrasi yang adekuat. R/ Mengurangi kecemasan 2. 5. 9. Intervensi : 1. Diagnosa VI Goal : Pasien akan mempertahankan keseimbangan volume cairan selama dalam perawatan. R/ Mendorong masukan cairan. 6. Perbaiki dehidrasi dengan pertahanan.

2. aktivitas pasien kembali normal Data pendukung : pasien dapat melakukan aktivitas sesuai kondisi dan istirahat dengan optimal 4. pernapasan pasien optimal Data pendukung : tidak mengalami episode asma 3. Keseimbangan volume cairan pasien normal. E. 5. Evaluasi 1. Jalan napas pasien kembali normal Data pendukung : tidak ada bukti-bukti infeksi dan menunjukkan bukti-bukti perbaikan kapasitas ventilasi. Data pendukung : pasien dan keluarga menunjukkan koping yang positif. Implementasi Sesuai intervensi. Data pendukung : tanda-tanda hidrasi adekuat 7.D. Fungsi pernapasan pasien kembali normal Data pendukung : penghentian bronkospasme dan mengeluarkan sekresi bronkial dengan baik. Pasien/keluarga mengalami penurunan ansietas Data pendukung : keluarga mengungkapkan kekhwatiran dan menghabiskan waktu bersama anak serta keluarga tidak menunjukkan tanda-tanda distress. 6. Keseimbangan elektrolit Data pendukung : tidak ada tanda-tanda asidosis 8. Adaptasi pasien dan keluarga sudah positif. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful