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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR TÓXICOS Y SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA.

Diagnostico: La anamnesis debe comprender el momento, la ruta, la duración y las circunstancias de la exposición (localización, fenómenos anexos e intención); el nombre y la cantidad de cada fármaco, producto químico o ingredientes implicados; el momento de comienzo, la naturaleza e intensidad de los síntomas; el momento y tipo de los primeros auxilios suministrados y los antecedentes medico y psiquiátricos previos. • Los signos y síntomas aparecen al cabo de una hora de la exposición aguda, alcanzan su nivel máximo en varias horas y desaparecen en el transcurso de horas o días. La ausencia de signos y síntomas poco tiempo después de una sobredosis no excluye una intoxicación. • La exploración física debe centrarse en un principio en los signos vitales y en la situación cardiopulmonar y neurológica. Puede haber excitación, depresión, discordancia o normalidad según su pulso, la tensión arterial, la frecuencia respiratoria, la temperatura y el estado mental. • El examen ocular (nistagmo, tamaño y reactividad de las pupilas), del abdomen (actividad intestinal y tamaño de la vejiga) y de la piel (quemaduras, ampollas, color, calor, humedad, ulceras por decúbito y señales de punción). • Estudios radiológicos pueden ser útiles con fines de diagnósticos. Puede aparecer edema pulmonar. La neumonía por aspiración es frecuente en los pacientes comatosos, con convulsiones, o que han ingerido destilados del petróleo. • El electrocardiograma (ECG) puede ser útil para ayudar al diagnostico diferencial y guiar el tratamiento. Tratamiento: • Objetivos terapéuticos: mantener las constantes vitales, evitar la posterior absorción de mas toxico, favorecer la eliminación del veneno, administrar los antídotos específicos e impedir una nueva exposición. • El tratamiento especifico se basa en la identidad del toxico, la vía y la magnitud de la exposición. • Cuidados de apoyo. • Asistencia respiratoria. • La intubación endotraqueal para proteger la vía aérea de la aspiración de contenidos digestivos tiene la máxima importación en los pacientes con depresión del SNC o convulsiones. • La ventilación mecánica puede ser necesaria en los pacientes con depresión respiratoria o hipoxia. • Tratamiento cardiovascular. • Mantenimiento de la perfusión normal de los tejidos es esencial. • Prevención de la absorción del toxico. Descontaminación gastrointestinal. • El carbón activado: La dosis recomendada es de 1g/kg de peso corporal. Se puede mejorar su sabor añadiendo a la suspensión un edulcorante (sorbitol) o un agente saborizante (cereza, chocolate o jarabe de cola). El carbón adsorbe los tóxicos ingeridos dentro de la luz intestinal, permitiendo que se evacuen con las heces los complejos carbón-toxina. BARBITURICOS: Se unen al receptor del GABA y prolongan la apertura de los canales de cloruro en respuesta al GABA, inhibiendo por tanto las celulas excitables del SNC. Se pueden clasificar como de acción prolongada (6 a 12 horas; mefobarbital, barbital, fenobarbital y primidona); de acción intermedia (3 a 6 horas; amobarbital, aprobarbital) de acción corta (1 a 3 horas; hexobarbital y secobarbital) y de acción ultracorta (< 30 minutos; metohexital, tiamilal, tiopental). Toxicidad clínica: Los barbitúricos producen depresión del SNC. En casos graves puede haber hipotermia, hipotensión, edema pulmonar y parada cardiaca. La máxima toxicidad suele producirse a las 4 a 6 horas. Diagnostico. Concentración sérica del fármaco puede confirmar el diagnostico. Aparecen signos de toxicidad cuando las concentraciones séricas de los barbitúricos de acción prolongada superan los 4mg/dl. Tratamiento.

confusión. Las convulsiones se deben tratar de forma agresiva con benzodiazepinas. tabaquismo. fibrilación auricular. un antagonista del receptor muscarínico.• El carbón activado adsorbe eficazmente los barbitúricos y es el método más adecuado para la descontaminación gástrica. Epidemiología: 3er. ictus o stroke es el termino clínico que describe la injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro. los pulmones y el tubo digestivo. temblor. espasmos abdominales. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y DEL GRUPO CARBAMATO Los compuestos organofosforados como los insecticidas malatión y paratión. parálisis e insuficiencia respiratoria. estornudos disnea. En las intoxicaciones graves puede haber bradicardia. incontinencia urinaria y fecal. hipertensión. . Causa de muerte en países industrializados. bloqueo de conducción. La atención debe centrarse en el apoyo respiratorio y hemodinámico. historia familiar de patología vascular temprana. ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR La “enfermedad cerebro vascular aguda” (ECV). Los organofosforados se adsorben a través de la piel. lagrimeo y polaquiuria con incontinencia urinaria. convulsiones y coma. La hemodiálisis y la hemoperfusión para eliminar los barbitúricos. debilidad. Dado que los análisis de colinesterasa no están disponibles de rutina ni rápidamente. miosis visión borrosa. y diuresis salina. tos. intranquilidad.000 personas menores de 40 años de edad en 10 a 20% de los mayores de esta edad. eliminándose lentamente por el metabolismo hepático. enfermedades cardiacas y cáncer. pildoras anticonceptivas). • Signos nicotínicos debilidad. Se confirma mediante la demostración de que la actividad de la colinesterasa del plasma esta disminuida a menos del 50% de lo normal. anfetaminas. En Estados Unidos ocurre en 5 a 10% de 10. drogas (cocaína. pero suele estar entre 30 minutos y 2 horas. La descontaminación gastrointestinal debe incluir el carbón activado. y en casos graves. Diagnostico. • Eliminación renal del fenobarbital por la alcalinización de la orina hasta un pH de 8 (administrando bicarbonato sódico por vía intravenosa). • Efectos muscarínicos figuran nauseas. Medidas de sostén son la administración de oxigeno.5 a 2mg de atropina por vía intravenosa cada 5 a 15 minutos hasta lograr la sequedad de las secreciones bronquiales y otras. Tratamiento. la corrección de la temperatura y las alteraciones electrolíticas. hipertensión. taquicardia. Factores de riesgo de ECV isquémico: Diabetes. sudación. Los carbamatos como los insecticidas. Se da una dosis de 0. insuficiencia cardiaca congestiva. Toxicidad clínica. hipotensión y edema pulmonar. salivación. el diagnostico inicial es clínico. se distribuyen ampliamente por los tejidos. propoxur (Baygon) y los carbamatos terapéuticos inhiben esta enzima de forma reversible. inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC. la ventilación asistida y el tratamiento de las convulsiones. Se debe retirar la ropa contaminada y lavar la piel con agua y jabón. Para los efectos muscarínicos se administra atropina. antecedentes de accidentes isquémicos transitorios. En el SNC figuran ansiedad. vómitos. el 20 a 30% son hemorrágicos. Clasificación Isquémico: • Trombosis • Embolismo Hemorrágico: • Intra parenquimatosa • Subaracnoidea Etiología: 80 al 70% de los ictus por infartos isquémicos. infarto de miocardio reciente. El tiempo transcurrido entre la exposición y las manifestaciones de la toxicidad varía de minutos a horas.

ataxia.  ECG: puede demostrar arritmias como FA o signos isquemia aguda. aviso al centro de derivación la llegada de un paciente con posible ECV. perdida de visión mono o biocular. La RMN con difusión y perfusión es mas eficaz para determinar la isquemia híper aguda (positiva en los primeros 15 a 30 minutos del inicio de los síntomas). proveer O2. Neoplasia intracraneal Migraña compleja Epilepsia MANEJO DEL PACIENTE CON STROKE: Diagnósticos iniciales:  TAC de Cerebro sin contraste  Hemograma con recuento de  Hepatograma plaquetas = Hematología  ECG  Screening toxicológico Completa.  Desordenes psiquiátricos  Conversión  Uremia     Injuria espinal. soporte ventilatorio y estabilidad hemodinámica (ABC y control de signos vitales).  Glucemia  Alcoholemia  TP/KPTT  Lonograma  Test de Embarazo  Saturación de O2 o EAB  Función renal  Punción Lumbar  Pacientes seleccionados:  EEG OTROS TEST  RMN: Es superior a la TAC en identificar lesiones de fosa posterior e infartos lacunares. para preparar la recepción. súbito deterioro de la conciencia. nistagmus. Diagnósticos diferenciales  Absceso intracraneal  Botulismo  Encefalitis  Hipo e Hiperglucemia /  Urgenciaemergencia hipertensiva. estratifica el manejo medico o quirúrgico en pacientes con estenosis carotídea.Cuadro clínico: Debe tomarse en cuenta el tiempo de instalación (habitualmente agudo) y al aparición de signos de “foco neurológicos”: hemiparesia o hemiplejía. vértigo.  Doppler transcraneal: determina localización y grado de oclusión de arterias carótidas extracraneales y vasos intracraneales incluyendo la detección de restauración del flujo luego del uso de trombolíticos. intensa cefalea sin causa. afasia.  Ecodoppler de vasos de cuello: uno de los métodos mas utilizados en la evaluación de causas. Fase hospitalaria: diferenciar dos aspectos. hemianopsia. disartria.  La angioresonancia permite identificar aneurismas u otras malformaciones vasculares. hemianestesias. monitoreo glucémico. medidas generales y específicas para el ECV isquémico o hemorrágico MANEJO GENERAL Vía aérea y estado hemodinámico Medio Dolor Profilaxis de sangrado digestivo RECOMENDACIÓN Monitoreo en unidades cerradas (terapia intensiva). Reducción de estímulos y visitas Morfina o codeína Ranitidina o omeprazol .  Punción lumbar (pl): se utiliza frente a la sospecha de HSA o meningitis cuando la TAC es negativa y existe alta sospecha clínica. Cuidados médicos: Desde la fase pre-hospitalaria: Asegurar una vía aérea adecuada.

Mantener hipervolemia. restricción acuosa. por minuto. Tratamiento de emergencia del aneurisma.1 mg/kg a 2mg. interconsulta apropiada.IV seguidos por una infusion de 1.Profilaxis de trombosis venosa intermitente.. Glucosa sérca Temperatura corporal Terapia antifibrinolítica Calcio-antagonistas Anticonvulsionantes Antes del tratamiento quirúrgico. compresión neumática pueden tolerarse presiones menores de 200 Mantener niveles de glucemia entre 80 a 20mg/dl. Monitores. si hay vaso-espasmo cerebral llevar PVC a 8-12 mmHg. dopamina. mecanica. tratamiento de la arritmia. Hora. Nimodipina 60mg. vasodilatadores directos. Drenaje de liquido cefalorraquideo Hidratación Nutrición Ablandamiento de heces Hiponatremia Vasoespasmo cerebral Injuria miocardica . luego del tratamiento quirúrgico. beta-bloqueantes./día oral o IV. drogas vaso activas.arritmias Resangrado del aneurisma Edema de pulmón Hidrocefalia . seguido por carga de fenitoína 20mg/Kg.2º) Acido epsilon amino caproico en las primeras 24-8 5 g. Oxigenoterapia./día oral o IV. o valproico 15-45mg/Kg. si hay convulsiones Lorazepan 0. 55-8 mm Hg. Mantener euvolemia (PVC.. asistencia respiratoria. control de presion pulmonar enclavada (Wedge). Evitar la hipertermia (temperaturas mayores de 37. Oral previo control de deglución o en caso de no ser posible es preferible la alimentación enteral.5g. Tratamiento endovascular: angioplastia. “Síndrome de sal cerebral” reemplazo de fluidos con soluciones salinas.). Diferenciar edema cardiogenico de no cardiogenico. Oral cada 4 horas por 2 días Profilaxis: Fenitoina 3-5 mg/kg. Para evitar aumentos de presión intracraneana SIADH. IV a menos de 50mg/minuto./PCWP 12 a 16 mmHg.

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