You are on page 1of 9

Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Odontología Exodoncia Anestésicos locales Doctor: Jacobo Rivera Coello Alumno: Sánchez

Hernández David Grupo: 3004

1844. Cronología de los anestésicos locales Utilizo el óxido nitroso para realizar una extracción dental Realizó una demostración pública. Heinrich Braun. Un rasgo clave de la anestesia local es que consigue dicha pérdida de sensibilidad sin inducir la pérdida de conciencia. Horace Wells. William Morton. la cual fue un fracaso Repitió en forma exitosa la acción de Wells. prolongando el efecto anestésico Sintetizó la procaína Sintetizó la lidocaína y recomendó su uso en odontología Horace Wells. 1943 Propiedades La anestesia local se ha definido como una perdida de sensibilidad en un área circunscrita del cuerpo provocado por una depresión de la excitación en las terminales nerviosas o por una inhibición del proceso de conducción en los nervios periféricos. 1846. Con Anrep. 2. Alfred Einhorn. usando éter Utilizó la cocaína como primer anestésico Demostró el efecto anestésico de la cocaína en animales Introdujo el uso de la cocaína tópica en cirugía ocular Utilizó la cocaína en el bloqueo del nervio dentario inferior Combinó la cocaína con adrenalina. Ésta es una de las diferencias fundamentales entre la anestesia local y la anestesia general. . Albert Niemann. Puestos en contacto con un tronco nervioso pueden causar parálisis sensitiva y motora en el área inervada. Solo hasta el siglo XIV se empezaron a utilizar fármacos con fines anestésicos. 1845. Las propiedades deseables de los anestésicos locales son: 1. 1884. No debe irritar los tejidos sobre los que se aplica. con preservación de la estructura y función de los nervios y la piel. a pesar de que en la antigüedad se utilizaron diversos mecanismos para minimizar el dolor en los procedimientos médicos y odontológicos. No debe ocasionar una alteración permanente en la estructura nerviosa. Todo ello de una manera reversible. 1903.Introducción Los anestésicos locales son fármacos que bloquean la conducción nerviosa. Karl Koller. William Halsted. 1904 Niel Löfgren. Historia La historia moderna de los anestésicos locales y su incursión en la odontología se inicio hace pocas décadas. y cuando se inyectan en la piel impiden la generación y transmisión de los impulsos sensitivos. como se puede observar en la siguiente cronología. 1880. 1884. 1860.

Es el responsable de la penetración. - - - Los anestésicos del grupo éster no se utilizan en la actualidad por la gran cantidad de reacciones alérgicas que se reportaron tras su uso. Esta característica es la que permite clasificar a los anestésicos locales en tipo éster o amida. la cual puede ser éster o amida. La latencia de la anestesia ha de ser lo más corta posible. Su toxicidad sistémica ha de ser baja. además en su toxicidad y duración de acción. Es la responsable de desplazar el ion calcio se su sitio de unión que se encuentra en los canales de sodio y potasio. Estructura química Los anestésicos locales son bases débiles ligeramente hidrosolubles. Cadena hidrocarbonada: influye en la liposolubilidad del anestésico. que aumenta con el tamaño de la cadena. Bennett enumera otras propiedades deseables para el anestésico ideal: 7. todos ellos cumplen una gran parte de los mismos. Deber ser estable en solución. Entre la amina terciaria y el anillo aromático hay una cadena hidrocarbonada que las une. lo que permite que la solución anestésica alcance una concentración adecuada dentro de la célula para cumplir su función. permitiéndole penetrar la membrana celular nerviosa. impidiéndole que estos cierren. Debe tener potencia suficiente para proporcionar una anestesia completa sin utiliza soluciones concentradas nocivas. 4. Debe estar relativamente exento de desencadenar reacciones alérgicas. 8. y su biotransformación en el cuerpo ha de ser sencilla. manteniendo así la estructura en equilibrio. Su eficacia no debe depender de que se inyecte en los tejidos o de que se aplique localmente en las mucosas. 9. Puede estar formada por un enlace éster (-COO-) o amida (NHCO). perpetuando así la fase de despolarización. 6. Cadena media: Separa el polo hidrofílico (cadena terminal) y el hidrofóbico (grupo aromático). su estructura química está formada por un anillo aromático y una amida terciaria. La duración de la acción debe ser lo suficientemente larga para permitir que se complete el procedimiento. a este grupo pertenecen la procaína. sin embrago. Al anillo aromático confiere liposolubilidad a la molécula mientras que la amina terciaria hidrosolubilidad. Grupo amino terminal: confiere las características de molécula hidrofílica al anestésico local. . Además de estas cualidades. Cada una de las partes que componen los anestésicos locales tiene una función específica: Anillo aromático: Confiera las características al anestésico local de molécula hidrofóbica o lipofóbica. 5. Se siguen investigando para obtener fármacos nuevos que posean al máximo de factores deseables y el mínimo de factores negativos. que en su parte media está constituida por lípidos de carga negativa. 10. Debe ser estéril o capaz de esterilizarse mediante calor sin deteriorarse. Ninguno de los anestésicos en uno en la actualidad satisfacen todos estos criterios. propoxicaína y la tetracaína.3. fijación y la actividad del fármaco. pero sin prolongarse tanto que precise una recuperación larga.

demostrando un gran perfil de seguridad y una muy baja incidencia de reacciones alérgicas. Existe una correlación entre el coeficiente de liposolubilidad de los distintos anestésicos locales y su potencia anestésica. Fisiología básica de la transmisión nerviosa Para comprender la manera como actúan los anestésicos locales se debe conocer primero la composición de la membrana celular del axón. otro factor que contribuye notablemente a la duración de acción de un anestésico local es su capacidad vasodilatadora. como la 2-clorprocaína. Latencia: El inicio de acción de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cada fármaco. Características de los anestésicos locales Las principales características que definen a los anestésicos locales son: Potencia anestésica: Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula. cuando se inyecta en un tejido a pH 7.4 es inversamente proporcional al pKa de ese anestésico local.Por otro lado. Entonces. Es el potencial de reposo. de unos 10 mV. no ionizada. Cuando la membrana está despolarizada al máximo. por lo que fármacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a concentraciones elevadas. disminuye la permeabilidad del canal de sodio. propiedad intrínseca de cada anestésico local (la lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína y la etidocaína más liposoluble y captada por la grasa que la bupivacaína). que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior. Se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba Na-K. fármacos con bajo pKa tendrán un inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retardado. Duración de acción: Está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la molécula de anestésico local. Al llegar un estímulo nervioso. El porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma básica. El campo eléctrico generado activa los canales de sodio (estado activo). se inicia la despolarización de la membrana. Son los que se utilizan en la actualidad. Un factor que incide en la potencia anestésica es el poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos. que masivamente pasa al medio intracelular. que se intercambian en el proceso normal de la conducción nerviosa. La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90 mV entre las caras interna y externa. tienen un inicio de acción más rápido que el que se pudiera esperar con un pKa de 9. el anestésico perteneciente al grupo amida como la lidocaína. ya que para ejercer su acción farmacológica. están en estado de reposo. cesando su paso por él de iones Na+ (estado inactivo). Por lo tanto. la cual tiene electrolitos extracelulares e intracelulares. el canal de potasio aumenta . La negatividad del potencial transmembrana se hace positiva. En la práctica clínica. En esta situación los canales de sodio no permiten el paso de este ion a su través. los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa constituida en un 90% por lípidos. Otro factor que influye en la latencia es la concentración utilizada de anestésico local. lo que permite el paso a su través de iones Na+.

vasodilatación (bloqueo de las fibras B). de temperatura y dolor). la despolarización un 30% de este tiempo. .Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Ab). Es la repolarización de la membrana. dando lugar al llamado potencial de acción. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aa y b. .Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Ad y C). Por esta razón. 2. bloqueando la fase inicial del potencial de acción.su permeabilidad. Farmacocinética de los anestésicos locales Los anestésicos locales se aplican directamente en una región del organismo donde llevaran a cabo su acción farmacológica. motricidad y tacto. La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.Pérdida de la propiocepción (fibras Ag).Pérdida de la motricidad (fibras Aa). Los iones son transportados mediante la bomba Na-K. 3. mientras que la repolarización es más lenta. La cronología del bloqueo será: . los procesos farmacocinéticos son los que determinan los niveles sanguíneos de la droga y sus posibles acciones farmacológicas adversas como en su toxicidad. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción. que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa. Esto explica el "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras). pasando este ion por gradiente de concentración. el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior. Las características farmacológicas del producto. Posteriormente se produce una restauración a la fase inicial. menos afectadas que las g y C. Para ello deben atravesar la membrana nerviosa. Estos movimientos iónicos se traducen en cambios en el potencial eléctrico transmembrana. y también nos determinará la llamada "concentración mínima inhibitoria". . del interior al exterior. Esta acción se verá influenciada por: 1. pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado de reposo. . Todo este proceso de despolarización-repolarización dura 1 mseg. que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa. .Aumento de la temperatura cutánea. Farmacodinamia o mecanismo de acción Los anestésicos locales impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio. puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma.

Estos órganos o tejidos son los más susceptibles de presentar toxicidad por la droga. ya que más irrigado sea se alcanzara mayores niveles plasmáticos. una tercera fase (gama). Clasificación de los anestésicos locales En general los anestésicos locales que se usan en los procedimientos odontológicos pertenecen a dos grandes grupos: aminoésteres y aminoamidas. Característica Intrínseca de la Droga: Manteniendo los otros factores constantes. c) Eliminación: Esta se lleva a cabo mediante los procesos de metabolización y excreción. el objetivo de esta asociación es obtener una prolongación de la duración y calidad de la acción del anestésico local por incremento en la captación neuronal. la absorción esta determinada por cuatro factores. en la que se produce una rápida transferencia del anestésico desde la sangre a tejidos de rápido equilibrio o ricamente vascular izado. puesto que este es capaz de secuestrar parte del anestésico. como la Lidocaína es una droga de acción intermedia. e) Excreción: Es básicamente por vía renal. Existe una fase inicial (alfa). ya que es el periodo en que la droga es eliminada del organismo.Los procesos farmacocinéticos determinantes de los niveles consanguíneo son: La absorción. para los anestésicos locales y sus metabolitos. b) Distribución: Desde el sitio de inyección los anestésicos locales se distribuyen a todo el organismo. En los primeros sesenta minutos luego de la inyección los niveles arteriales son más elevados que los venosos. la tarea de absorción del anestésico local puede estar determinada por las propiedades químicas y farmacológicas de la droga en cuestión. Se debe recordar que se logran niveles altos cuando se usan tejidos altos ricamente vasculares izados -Dosis: existe una relación directa entre dosis y peek plasmático. La distribución y la eliminación en forma de metabolización y excreción a) Absorción: El proceso de absorción es el ingreso del anestésico local al torrente sanguíneo desde el sitio de inyección. dosis. sitio de inyección. La segunda fase (beta). Otro factor que influye es la cantidad de tejido adiposo. el tiempo es quizás la constante más importante. El número de inyecciones que se realiza también juega un papel importante en el grado de absorción. -Uso de Vasoconstrictor Asociado: Habitualmente se emplea un vasoconstrictor asociado especialmente Epinefrina. d) Metabolización: este proceso transforma compuestos hidrofóbicos activos en hidrosolubles para ser eliminados por vía renal. alcanzándose niveles plasmáticos menores. Sin embargo la principal razón del uso de vasoconstrictor es la reducción de la potencial toxicidad sistémica por disminución de la tasa de absorción. corresponde a la distribución en tejidos de lento equilibrio y/o la fase de metabolismo. uso de vasoconstrictores asociados y características de la droga. . -Sitio de Inyección: Constituye un factor importante. es para el comportamiento de bajo metabolismo.

Aminoésteres Son derivados del ácido paraaminobenzoico. Clasificación: Ester Potencia: 1 Toxicidad: 1 Latencia: 6-10 minutos Comentarios: Ya no está disponible en Norteamérica. Propoxicaína Clasificación: Ester Potencia: 7-8 Toxicidad: 7-8 Latencia: 2-3 minutos Comentarios: Se combinaba con la procaína para acelerar el comienzo de acción y conseguir anestesia más profunda y de mayor duración. Es más confiable. Procaína. Mepivacaína Clasificación: Amida Potencia: 2 . Aminoamidas Lidocaína Clasificación: Amida Potencia: 2 Toxicidad: 2 Latencia: 2-3 minutos Dosis máxima: 7 mg/kg con vasoconstrictor y 3 mg/kg sin vasoconstrictor Comentarios: Es el anestésico local más usado en Odontología. Sin vasoconstrictor el efecto dura 2 horas y con el su tiempo se duplica. No proporcionaba anestesia a tejidos blandos por sus propiedades vasodilatadoras.

aunque de latencia más lenta. Uso contraindicado en pacientes embarazadas. Prilocaína Clasificación: Amida Potencia: 2 Toxicidad: 1 Latencia: 2-4 minutos Dosis máxima: 6mg/kg con/sin vasoconstrictor Comentarios: Iniciación y duración más larga que la lidocaína. .3 mg/kg con vasoconstrictor Comentarios: Es 4 veces más potente que la lidocaína. Bupivacaína Clasificación: Amida Potencia: Cuatro veces la de la Lidocaína Toxicidad: Menos de cuatro veces que la lidocaína Latencia: 6-10 minutos Dosis máxima: 1. Reduce el dolor postoperatorio en extracciones de terceros molares y cirugía ortognática y trauma. Tres veces más potente que la procaína.Toxicidad: 1 Latencia: 1 minuto Dosis máxima: 6.6mg/kg con/sin vasoconstrictor Comentarios: Inicio de acción muy rápido.

. Haegerstam G. 10-13.net/contenidover. 1989. México: Noriega Editores.es/salud/anales/textos/vol22/suple2/suple2.Malamed SF. 300-316. . 2006. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. 5a.Evers H. . Anestesia y analgesia dentales. Ed. Barcelona: Salvat Editores. Pp. 1987..cfnavarra. Rall T. A. Goodman L. 1983. 7ª ed.http://www. Las bases farmacológicas de la terapéutica.intramed. España: Elsevier Mosby. S.Allen G.Gilman A.http://www. Pp.html .asp?contenidoID=21571&pagina . Murad F. Manual de anestesia local. Manual de anestesia local en odontología.Bibliografía . .

O32/.44.947 42039.8.. 82E8..4308:9025480/:5.2E8:8. !4903.3089F8..74880.431.83.9470010. ..84./403 /43944J.84..43897...47.-0 $3 .   05..J3.94/:7..43897. ..81.

23:94 4882E2././ . %4.. 2.903.

43..

903.O32:7E5/4   !74..84. !4903.. 23:948 4882E2../....O32/.7483.83. %4.J3.. .4/0.43897..81./ .2.947 42039.

43..

4397.903...J3.086:0.974.08.:./4035.81..0./.O32E8.. 2.84./.0.:...83..  23:948 4882E2.8   :5.7.. %4. &84.574./4.7.6:0.0390802-.947 42039.....J3../4.43897..J3.J3.../4. .3/.. %708.J3.974.O3/:7./0348/0.0. ./0..7483. !4903.O32/.082E85490390 6:0.

4308/0907..97.. ..074824.0. 47943E9.903.947 42039..082E854903906:0.  #0/:.84.:36:0/0.43897.43.         .708.947403097...2E8039.J3./4.7488.00/44754894507..7:J.:2.

20/$ .308908.034/43944J.$.9 /94708 $   !5    995.907.1J.!.F/. . -47.4O.4./0. .   0/ :0348708/947./039.% :7.5F:9.3:. / 85.2 .08.../ .0748-   2.08 F.078 .4./0.3.  !5    .3.3.8081...308908.3 #..N..8-.3 44/2..80.3:.4470..00789.8/0./94708  .7.72. 03 308908.207....043.

.

 ..77. 08..13.

:/.8.

08..3.

90948.

.4.

8:50.

8:50 92 995.

.

20/ 309. 397.

 .3..85.43903/4 5.43903/4.07 .