Page 1

Pak Abu seorang yang bekerja ditempat pencucian motor dan mobil berusia 25 tahun, datang ke poli kulit kelamin Rumah sakit tempat anda bekerja dengan keluhan gatalgatal ditelapak, punggung tangan kanan dan kiri, telapak kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal disertai dengan kulit kemerahan, bersisik, dan mengelupas. Pak Abu bekerja ditempat pencucian motor dan mobil sejak 1 bulan yang lalu, mulai kerja dari jam 8.00 pagi sampai jam 21.00. pada saat mencuci motor atau mobil pak Abu tidak menggunakan sepatu khusus.
Page 2

Pak Abu mengatakan bahwa ditempat-tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering kemudian oleh pasien diberikan obat salep 88 yang dibeli diwarung akan tetapi gatal-gatal tidak mengalami perbaikan bahkan kulitnya muncul seperti retak-retak. Pasien menyangkal pernah menderita penyakit yang sama, dan tidak ada riwayat alergi. Dianggota keluarga, teman-teman ditempat kerja tidak ada menderita penyakit yang sama.
Page 3

Status generalis
KU : Baik Kesadaran : compos mentis Keadaan gizi : baik Vital sign : TD : 130/80 mmHg, Nadi : 81x/menit, RR : 18X/menit, suhu : afebris Kepala : normochepal, rambut hitam,distribusi merata Mata : konjugtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Hidung : simetris, deviasi septum (-), sekret (-) Telinga : bentuk daun telinga normal, sekret (-)

DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM

Mulut : mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-) Tenggorokan : tidak dilakukan Thorax : dbn Abdomen : dbn Kelenjar geteh bening : tidak teraba pembesaran Ekstremitas : akral hangat, edema

Status dermatologikus
Distribusi : lokalisata a/r manus, dorsum manus dextra et sinistra efloresensi : eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkeratosis dan likenifikasi lesi : multipel, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering. a/r pedis dextra et sinistra efloresensi : eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkeratosis dan likenifikasi, fisura lesi : multipel, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering.
Page 4

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium Darah lengkap Hb : 13g/dl Ht : 36 % Trombosit : 250.000/ul
DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM

Leukosit : 11.000/ul Diff count/hitung jenis leukosit : 0/5/4/59/28/4

Pemeriksaan penunjang
Patch tes (uji tempel) : (-)

Pemeriksaan KOH 10% : Hifa dan/atau artospora (-) Histopatologi : hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis, dan perpanjangan rete ridges

Epilogue
Spesialis kulit kelamin mengatakan pak Abu menderita dermatitis kontak iritan. Dan disarankan agar menghindari kontak penyebab iritasi dengan menggunakan alat pelindung saat bekerja. Bila gatal, jangan digaruk. Medikamentosa : diberi cream steroid. Antihistamin, setelah beberapa hari dilakukan terapi kondisi penyakit pak Abu membaik.

DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM

Learning Progress Report
Terminologi : Problem : Pak Abu, 25 thn

Keluhan utama : gatal ditelapak, punggung tangan kanan dan kiri, telapak kaki kanan dan kiri selama 7 hari Keluhan tambahan : gatal disertai kemerahan, bersisik, mengelupas

Riwayat sosial dan pribadi : bekerja di pencucian motor dan tidak menggunakan sepatu khusus 1) Apa yang menyebabkan pak abu mengalami gatal-gatal di telapak, punggung tangan dan telapak kaki? 2) Mengapa rasa gatalnya disertai kemerahan,bersisik dan mengelupas disertai penebalan kulit yang kasar dan kering? 3) Apa hubungan penggunaan sepatu saat kerja dan jam kerja dengan keluhan pak Abu sekarang ? 4) Bagaimanakah mekanisme gatal, kemerahan dan mengelupas ? Hipotesis   Dermatitis Kontak Iritan Tinea pedis dan Tinea Manus (karena pemberian salep 88 tidak mengalami perbaikan)   Dermatitis Kontak Alergik Psoriasis (biasanya disebabkan karena genetik dan autoimun)

DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM

dan penebalan kulit More info        Anamnesis Keadaan umum Tanda vital Px fisik RPD RPK RPO I Don’t Know dan Learning Issue 1) Kulit  Anatomi DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .mengelupas. 25 thn Kontak dengan sabun (bahan kimia) tanpa menggunakan alat pelindung diri selama sebulan Membuat kerusakan sel di kulit Inflamasi Aktivasi agen kimiawi Gatal disertai kemerahan.Mekanisme Pak Abu.bersisik.

    Fisiologi Histologi Histopatologi Mikrobiologi kulit 2) Dermatitis          Pengertian Klasifikasi Epidemiologi Etiologi Diagnosisi Patogenesis Pemeriksaan Penatalaksanaan Prognosis 3) Tinea pedis dan Tinea manus          Pengertian Klasifikasi Epidemiologi Etiologi Diagnosisi Patogenesis Pemeriksaan Penatalaksanaan Prognosis DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .

Anatomi Kulit DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .

DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .

seperti tinea versikolor . lupus eritematosus  Papula : Penonjolan padat di atas permukaan kulit.5 cm DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .HISTOPATOLOGI Terdapat dua jenis peradangan pada kulit. <0. yang berubah hanya warna tetapi tidak bentuknya. Ruam kulit primer :  Makula : Efloresensi primer. yaitu : 1. berbata tegas berkuran < 1 cm  Nodula : Massa padat sirkumskrip pada Kulit atau subkutis > 1 cm  Vesikel : gelembung berisi serum. morbus Hansen  Eritema : Makula berwarna merah seperti pada dermatitis.

sedang atau kasar. >0.  Krusta : Onggokan cairan darah. krusta kotoran. timbul mendadak.5 cm  Pustul  Urtika jam : Vesikel berisi nanah : Edema dan eritema setempat. Bula : gelembung berisi serum. gatal < 24  Tumor  Kista : Penonjolan di atas permukaan kulit : Penonjolan diatas permukaan kulit berupa kantong berisi cairan serosa atau padat atau setengah padat 2. hilang perlahan. dermatitis kontak. nanah DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . dan obat yang mengering diatas permukaan kulit seperti pada impetigo krustosa. Ruam Kulit Skunder  Skuama : Pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit dapat berupa sis halus.

 Ulkus : Kerusakan kulit baik epidermis dan dermis yang memiliki dasar.dapat berwarna hitam (pada jaringan nekrosis) merah (asal darah. tepi dan isi. kulit tampak menjadi merah dan keluar cairan serosa.  Ekskoriasi : Kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit tampak merah disertai bintik-bintik perdarahan dan ditemukan pada dermatitis kontaak. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . seperti pada dermatitis kontak. dinding. nanah dan serum)  Erosi : Kerusakan kulit sampai stratum spinosum.

 Parut : Disebut jyga sikatriks yaitu jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sudah hilang.  Guma : Efloresensi skunder berupa kerusakan kulit yang destruktif. dimana dapat lebih cekung dari kulit sekitarnya. : Efloresensi skunder berupa kantong berisi nanah disalam jarinan. : Penebalan klit sehingga garis-garis lipatan kulit atau relief kulit tampak lebih jelas. Ruam khusus  Kanalikuli : Ruam kulit berupa saluran – saluran pada stratum korneum. Rhagaden : Yaitu belahan – belahan kulit dengan dasar sangat kecil.  Hipopigmentasi : Kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih dari sekitarnya. 3. kronik dengan penyebrannya serpiginosa.  Hiperpigmentasi :Penimbunan pigmen berlebihan sehingga kulit tampak lebih hitam dari sekitarnya.  Milia : Penonjolan berwana putih akibat penyumbatan saluran kelenjar sebasea seperti pada akne.  Roseola : Eksantema lentikular berwarna merah tembaga seperti pada sifilis dan frambusia DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .  Keloid  Abses  Likenifikas : Hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas. yang timbul sejajar dengan permukaan kulit.

eksudasi  madidans(basah) 2) Stadium subakut  eritema. bula.  Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan p/elebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel. fisik (sinar matahari dan suhu). edema. bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Stadium yang ditunjukkan : 1) Stadium akut  eritema.   Skuama : lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Penyebarannya dapat setempat. papul. Predileksi dan efloresensi dapat menunjukan suatu diagnosis seperti penyakit kulit apa yang dialami oleh penderita dan sudah termasuk apakah stadium penyakitnya sehingga dokter DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .    Edema: membengkak. Vesikel : gelembung berisi cairan serum. mikroorganisme (bakteri dan jamur) dan atau faktor endogen yang menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema.skuama. batasnya sirkumskrip dapat pula difus. dan universal. likenifikasi dapat terjadi juga erosi dan ekskoriasi karena garukan. hiperpigmentasi. eksudat sudah mulai mengering  krusta 3) Stadium kronis  lesi tampak kering. sirkumskrip. Keluhan kulit juga bergantung pada stadium penyakit.generalisata. vesikel.skuama. Likenifikasi : penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas.erosi. beratap. Dermatitis cenderung menjadi residif dan kronis. Papul : penonjolan diatas permukaan kulit. edema berkurang.likenifikasi) dan keluhan gatal. berukuran diameter lebih kecil dari ½ cm dan berisikan zat padat. vesikel.Dermatitis Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen (bahan kimia. vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik (merembesnya darah dari pembuluh kecil). edema. Tetapi tanda-tanda tersebut tidak selalu timbul bersamaan. Pada penderita dermatitis umumnya mengeluh gatal. berukuran kurang dari ½ cm garis tengah dan mempunyai dasar.

Klasifikasi dari dermatitis : 1) Dermatitis Kontak iritan 2) Dermatitis kontak Alergik 3) Dermatitis Atopik 4) Dermatitis stasis 5) Neurodermatitis sirkumskripta 6) Dermatitis Numularis 7) Dermatitis Autosensitisasi DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .dapat memutuskan suatu diagnosis dengan khas yang ditunjukkan dan memberikan obat yang tepat.

konsentrasi bahan tersebut dan juga dipengaruhi faktor lain yaitu lama kontak.ras. gesekan. Faktor yang mempengaruhi Kelainan yang terjadi ditentukan oleh ukuran molekul. jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. iritan kuat : asam dan basa kuat (NaOH. kekerapan (terus menerus atau berselang) adanya oklusi. serta serbuk kayu).usia. suhu. dan kelembapan lingkungan juga ikut berperan. DKI Akut  penyebab luka bakar oleh bahan kimia.  Ketika terjadi menyebabkan reaksi segera timbul. Gejala klinis Kelainan kulit yang terjadi beragam tergantung pada sifat iritan. Epidemiologi  Umur : terutama dewasa dan biasanya DKI terjadi berhubungan dengan pekerjaannya.minyak pelumas. Individu : ketebalan kulit.trauma fisis.Dermatitis Kontak Iritan Definisi Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit reaksi peradangan kulit non imunologik.  Ras : semua ras  kulit hitam lebih tahan Etiologi Bahan iritan (Iritan primer seperti asam dan basa yang kuat. Predileksi yang terjadi pada kedua tangan. kaki dan daerah yang terpajan. daya larut. pelarut organik. KOH). DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .dan jenis kelamin.

Penyebabnya adalah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah tetapi DKI Kronis dapat terjadi karena bekerja sama dengan berbagai faktor.etilen.parakeratosis. panas. kelainan yang terjadi eritema. dan likenifikasi. Kulit terasa pedih. Contoh bahan iritan : podofilin. Contohnya : penderita kontak dengan bahan iritan dan merasa pedih esok harinya. awalnya eritema setelah itu sorenya menjadi vesikel dan nekrosis. Histopatologik Epidermis  hiperkeratosis.eritema.lambat laun hiperkeratosis. DKI Kronis   Dermatitis yang paling sering terjadi. antralin.spongiosis Dermis  pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang terutama eosinofil DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .asam hidrofluorat. dan rasa terbakar. Contoh : tukang cuci .skuama. apakah konsentrasinya lebih rendah atau tergantung faktor indivindu itu sendiri seperti ketebalan kulit. dan difus. keluhan penderita umumnya gatal dan nyeri karena fisur tetapi ada juga yang hanya merasa kulit kering tanpa eritema.edema dan bila mungkin juga nekrosis sedangkan pinggiran kulit berbatas tegas dan asimetris.   Kulit kering. DKI Subakut  Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI Akut tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak.  Jadi setelah kontak terjadi tidak langsung menyebabkan reaksi karena semua itu tergantung faktor yang mempengaruhi. Bila kontak berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur). Misalnya faktor kekerapan yang mempengaruhi.

Prognosis Baik DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . Bila DKI sembuh tanpa pengobatan topikal berikan pelembab.Diagnosis DKI Akut mudah diketahui karena muncul lebih cepat sedangkan DKI Kronis timbul lambat dan sulit dibedakan dengan DKA karena mempunyai gambaran klinis yang luas. Sistemik  antihistamin. Pemeriksaan penunjang   Uji tempel Hitung eosinofil penderita Penatalaksanaan Memakai alat pelindung ditempat kerja dan menghindari pajanan bahan iritan. antibiotik. jika kering dengan salep kortikosteroid. roborantia Topikal  jika basah kompres terbuka dengan sol KmnO4. kortikosteroid (luas).

mengubah Patogenesis Bahan iritan konyat dengan kulit  daya ikat air kulit. menyingkirkan lemak lapisan tanduk.nyeri bila iritan kuat. granulosit induksi ekspresi molekul adesi pelepasan sitokin Kemoaktran kuat untuk limfosit dan neutrofil Sel mast mengeluarkan histamin Gatal dan nyeri Setelah mediator kimiawi pada radang keluar menyebabkan eritema.panas. kalau lemah harus kontak berulang kali dan dimulai dari kerusakan stratum korneum dengan cara menghilangkan fungsi sawarnya. Kerusakan membran Fosfolipase dan Asam Arakidonat Diasilgliserol dan IP3 PAF TNF α dari keratinosit PG dan LT     Vasodilatasi Permeabilitas vaskular Mempermudah transudasi Komplemen dan kinin Stimulasi autokrin Proliferasi sel perubahan vaskular    aktivasi sel T . denaturasi keratin. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . mitokondria atau komponen inti. menembus membran sel dan merusak lisosom.edema. merusak membran lemak keratinosit.merusak lapisan tanduk.makrofag.

eritema. Gambaran klinis : kulit kering. ekskoriasi. papula. yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak. Dermatitis atopi merupakan kronis residif . dan lain-lain. Dimana jika tubuh terlalu memberikan respon imun yang berlebihan. yaitu peningkatan reaktivitas / sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan / dikenal sebelumnya. likenifikasi. dan pruritus hebat. kusta. Konsep terjadinya dermatitis atopik adalah reaksi imunologik (berhubungan dengan sistem imun tubuh). kadar lipid kurang. Jika penderita menggaruk biasanya menjadi papul. egois. evaporasi meningkat. dan krusta. Definisi reaksi tipe I : alergen yang masuk kedalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi igE. Patogenesis penyakitnya : Pajanan antigen mengaktifkan sel Th2 sehingga merangsang sel B berkembang menjadi sel plasma. frustasi Gejala utama : pruritus biasanya hilang timbul dan biasanya pruritus hebat pada malam hari. erosi. Dan mediatormediator inilah yang menimbulkan kontraksi otot polos. kerusakan jaringan. sering berhubungan dengan peningkatan kadar igE dalam seru dan riwayat atopi pada keluarga. Hipersensitivitas ada 4 jenis : tipe I – IV. eksudasi. pucat/redup. Sehingga sel plasma memproduksi igE. Kemudian molekul igE dilepas dan diikat oleh reseptor spesifik (FceR1) pada sel mast dan basofil. Sel mast memacu pelepasan mediator farmakologis aktif dari sel mast dan basofil. vesikel. vasodilatasi. jari tangan terasa dingin. cemas. dimana reaksi tipe ini merupakan reaksi alergi atau reaksi igE. maka akan timbul reaksi hipersensitivitas. Pajanan kedua dengan alergen menimbulkan ikatan silang antara antigen dan igE yang diikat sel mast. skuama. disertai gatal.Dermatitis Atopik Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif. Dermatitits atopik merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I. yang gejalanya eritema. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .

Kondisi gatal b. Skabies e. dahi. Riwayat asma bronkial d. eritema. dan lutut. lutut. Lesi akan menjadi sangat gatal terutama saat dimalam hari dan pada saat beraktivitas. papul datar. lengan. lebih banyak papul. pergelangan tangan . Dermatitis seboroik b. belakang lutut. dan leher. likenifikasi. Awitan dibawah usia anak 2 tahun Diagnosis banding : a. yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. likenifikasi. skuama. tidak begitu eksudatif. Lesi biasa terjadi di lipat siku. dan daerah bibir. Riwayat kulit kering e. Dermatitis kontak c. terdapat kriteria diagnosis. Dermatitis atopik anak ( 2 tahun – 10 tahun ) Lesi lebih kering. kelopak mata. berskuama. krusta meluas ke leher. c. Dermatitis atopik infatil ( 2 bulan – 2 tahun ) Lesi dibagian muka. tungkai. Dermatitis numularis d. Lesi biasa terjadi dikulit siku. karena saat beraktivitas dipicu oleh keringat. leher. dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan skuama. Riwayat terkena lipatan siku. Diagnosis : untuk mendiagnosis dermatitis atopik. b. Lesi kering yang agak menimbul. Dermatitis atopik padaremaja dan dewasa Eritematosa. c. dan leher.Dermatitis atopik ada 3 fase : a. Pedoman diagnosis : a. papulovesikel. Sindrom hiper IgE DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .

dan gunakan salep potensi paling rendah.5%). Penanganannya dengan cara memberikan pelembab krim hidrofilik urea 10% dan kortison 1% atau setelah mandi. Antihistamin juga digunakan untuk mengurangi rasa gatal. kulit dilap hingga kering dan kemudian memakai emolien. untuk remaja dan dewasa digunakan salep steroid potensi tengah. dan gunakan secara berselang atau bertahap agar tidak menimbulkan efek samping berlebih. biasanya digunakan untuk dermatitis atopik yang berat dan luas. Terapi sinar Bisa menggunakan terapi sinar UVA dan UVB.Penatalaksanaan : 1. 2. Pemakaian dosis pada bayi untuk pengobatan topikal yaitu salep steroid potensi rendah (hidrokortison 1-2. gunakan pemakaian intermitten 2 kali seminggu agar tidak cepat kambuh. Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab. Bila penyakit sudah terkontrol. 4. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . sehingga menyebabkan mikroorganisme lebih mudah masuk kedalam tubuh melalui kulit tersebut. Pengobatan topikal Umumnya kulit penderita dermatitis atopik ini relative kering. 3. Sistemik Bisa menggunakan kortikosteroid untuk mengendalikan eksaserbasi akut. (umum) Menyingkirkan faktor yang memperberat atau memicu pasien untuk menggaruk.

Histopatologi DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . Terjadi eritema. dan gatal. 2. varises.Dermatitis Stasis Dermatitis statis adalah dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena (hipertensi vena) tungkai bawah. Sehingga agregasi eritrosit dan sumbatan leukosit dalam kapiler dan menyebabkan iskemia. sehingga akan menghalangi difus oksigen dan makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit. menyebabkan perbedaan tekanan antara sistem arteri dan vena menurun. Kelainan dimulai dipermukaan tungkai bawah bagian medial lateral. kadang eksudasi. Keluarnya molekul makro kedalam dermis. akibat hipertensi vena/ kerusakan kapiler. Meluas hingga kebawah lutut. Kemudian lama-kelamaan kulit akan berwarna merah kehitaman dan timbul purpura (karena ekstravasasi sel darah merah kedalam dermis). Gambaran klinis : tekanan vena meningkat pada tunkai bawah menyebabkan pelebaran vena. Sehingga tidak mampu mempertahankan integritas jaringan dan proses perbaikan bila terjadi luka akibat trauma yang ringan. Epidemiologi : Umur penderita biasanya dewasa tua Pria lebih banyak dibanding wanita Etiologi : gangguan aliran darah vena Etiopatogenesis : (terdapat beberapa hipotesis) 1. Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena sehingga terjadi kebocoran fibrinogen masuk kedalam dermis. skuama. Fibrinogen yang berada diluar pembuluh darah itu berploriferasi membentuk fibrin perikapiler dan interstinum. menyebabkan aliran darah dalam kapiler antara sistem tersebut berkurang. akan merangkap growth factor dan substansi stimulator lain/homeostatik. Lalu terjadilah kematian sel. Akibat hipertensi vena. 3. Jika lama kelamaan. kulit menjadi tebal dan fibrotik 1/3 tungkai bawah. edema.

b. Eksudat dikompres dan setelah kering diberi krim kortikosteroid d. Memakai kaos kaki penyangga varises atau pembalut elastis c.Epidermis : tampak hiperkeratosis. Diagnosis banding : Dermatitis kontak. Untuk edema : tungkai dinaikan pada saat tidur atau duduk. Pengobatan : a. Antibiotik sistemik untuk infeksi sekunder Prognosis : baik apabila faktor penyumbat dapat dihilangkan DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . Pemeriksaan penunjang : venografi untuk melihat sumbatan Komplikasi : ulkus. dermatitis numularis. infeksi sekunder misalnya selulitis. dan penyakit schamberg. akantosis Dermis : vasodilatasi ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan hemosiderin dalam dermis dan sel-sel polinukleus. Diangkat keatas permukan jantung selama 30 menit.

Dermatitis Kontak Alergi DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .

jam tangan. karet (sepatu. cat rambut). Etiologi Alergen/kontaktan/sensitizer. bahan perhiasan (kacamata. BH). penisilin). obatobatan (obat kumur. sulfa. deodorant. Biasanya berupa bahan logam berat. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). dan lain-lain. kosmetik (lipstick. jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit.Epidemiologi Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan. Patogenesis Fase sensitisasi:  Terjadi kontak untuk pertama kalinya dengan sensitizer/alergen dalam hal ini dalam bentuk hapten. anting-anting).

vesikel atau bula. Hapten yang merupakan antigen tidak lengkap(belum bisa memicu respon imun) penetrasi ke dalam kulit dan berkonjugasi dengan protein kulit melakukan membentuk hapten-carrier complex dan menjadi antigen lengkap. papul. dan bersifat sangat gatal. Antigen selanjutnya ditelan dan diproses oleh sel Langerhans/sel Dendritik menjadi peptid yang selanjutnya dibawa ke permukaan sel Langerhans menjadi MHC-II. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . Gejala Klinis Gatal.  Interaksi sel Langerhans yang membawa peptid dan MHC-II di permukaannya bersama dengan sel Limfosit T naif/virgin di dalam limfe nodus kemudian mengaktifkan sel Limfosit T naif menjadi sel Limfosit Th1(T-Helper 1) efektor dan sel Th1 memori. Fase elisitasi:   Terjadi pajanan kedua. Sel Th1 efektor akan melepaskan berbagai interleukin (IFN gamma. likenifikasi dan mungkin juga fisur. batasnya tidak jelas. TNF alfa) yang menyebabkan inflamasi. papulovesikel. peptid kemudian akan langsung dikenal oelh sel Th1 memori. Pada keadaan akut. Vesikel atau bula dapat pecah dan menimbulkan erosi dan eksudasi.  Sel Th1 efektor dan memori kemudian kembali ke kulit yang terpajan/kontak dengan sensitizer melalui aliran darah. dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas. Pada keadaan kronis terlihat kulit kering.  Inflamasi ini secara klinis tampak sebagai plak terlichenifikasi yang hiperpigmentasi. lalu diikuti dengan edema. Diagnosis Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti. melebar.  Antigen lengkap mengaktifkan dan mematangkan sel Langerhans epidermis atau sel Dendritik dermis.  Sel Langerhans selanjutnya mengekspresikan molekul-molekul yang diperlukan untuk berinteraksi dengan sel Limfosit T dan melakukan migrasi ke limfe nodus(kelenjar getah bening). berskuama.

obat sistemik. GAMBAR LECTURE NOTES HALAMAN 18 DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . baik dari yang bersangkutan maupun keluarganya. Bahan-bahan tes ditempatkan pada kulit (biasanya di daerah punggung) selama 48 jam. allergen yang kemungkinan menjadi penyebab dilarutkan dalam media yang sesuai. perlu dicurigai apakan penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam. Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan. Misalkan ditemukan kelainan kulit didaerah umbilicus. kadang-kadang lebih lambat) memastikan adanya reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe VI) terhadap penyebab alergi tadi.. riwayat aatopi. kosmetika dan bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi. hobi. penyakit kulit yang pernah dialami. Diagnosis Banding      Dermatitis kontak iritan Dermatitis atopic Dermatitis numularik Dermatitis seboroik Psoriasis Pemeriksaan Uji tempel Pada pemeriksaan ini. obat topical yang pernah digunakan. Reaksi positif (sesudah 48 jam.Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan.

Untuk DKA ringan atau akut yang telah mereda (setelah diberikan kortikosteroid sistemik) cukup diberikan kortikosteroid atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topical. Misalnya dengan prednisone 30mg/hari. atau psoriasis).Penatalaksanaan Non farmakologi:   Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan allergen penyebab. serta eksudatif. atau terpajan oleh allergen yang idak mungkin dihindari. Prognosis menjadi kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopic. Menekan kelainan kulit yang timbul. vesikel atau bula. edema. misalnya berhubungan dengan pekerjaan atau lingkungan. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . Farmakologi:  Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada DKA akut yang ditandai dengan eritema.bila bahan kontaknya dapat disingkirkan. dermatitis numularis. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari   Kelainan kulit cukup dikompres dengan larutan garam faal atau larutan air salisil 1:1000. Prognosis Umumnya baik.

sekitar anus. dan kadang sampai perut bagian bawah Tinea unguium : Pada kuku jari tangan dan kaki Tinea pedis : Pada pergelangan kaki. pria dan wanita. lingkungan panas dan udara yang lembab Gejala klinis 1.Tipe papulo-skuamosa hiperkeratotik kronik. bokong. albicans Faktor yang mempengaruhi Iklim tropis. trichophyton. sering pada tumit dan tepi kaki dan kadang-kadang sampai ke punggung kaki DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .Tinea Tinea adalah infeksi jamur yang menyerang kulit Predileksi tinea        Tinea kapitis : Pada kepala Tinea barbe : Pada dagu dan Jenggot Tinea kruris : Pada daerah genitokrural. microsporum dan C. dan sela-sela jari kaki Tinea manus : Pada tangan Tinea korporis : Pada bagian lain tubuh selain predileksi tinea yang lain Tinea Pedis Definisi Infeksi jamur superficial pada pergelangan kaki< telapak dan sela-sela jari kaki. jarang didapati vesikel dan pustule. telapak. Epidemiologi Terjadi pada semua umur. bangsa yang hidup di iklim tropis Etiologi Epidemophyton.

berbau Histopatologi Pada epidermis tampak migrasi leukosit. edema intraselular.2.Tipe intertriginosa kronik. obat golongan azol. toksilat. manifestasi klinis berupa fisura pada jari-jari. kaus kaki harus bersih Farmako : Griseofulvin 500 mg. semua bangsa DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . eritema. dan terbinafin Prognosis Baik Tinea Manus Definisi Infeksi dermatofita pada tangan Epidemiologi Dapat menyerang semua umur. lesi intertriginosa berupa vesikel atau pustule 4. mengeringkan kaki dengan baik.Sinar wood Penatalaksanaan Non-farmako : profilaksis. basah dan maserasi disertai bau yang tidak enak 3.Kerokan kulit + KOH 10% 2.Tipe akut. salep whitfield I atau II. dan parakeratosis Pemeriksaan penunjang 1.Biakan agar sabouraud 3. tolnaftat. spongiosis. edema.Tipe subakut. tersering pada sela jari ke-4 dan 5. gambaran lesi akut. pria dan wanita.

Sinar wood Penatalaksanaan Dapat diberikan preparat haloprogin.Kerokan kulit + KOH 10% 2. kebersihan yang kurang dan kulit yang lembab Gejala klinis Ada 2 tipe. dan preparat triazol baik dalam bentuk tablet. yaitu : vesikular meradang dan skuamosa tak meradang. spongiosis.mentagrophytes dan T.rubrum Faktor yang mempengaruhi Iklim panas dan lembab. edema intraselular. gambaran penyakit dapat berupa vesikel-vesikel atau skuama dengan eritema yang berbatas tegas disertai rasa gatal Histopatologi Pada epidermis tampak migrasi leukosit.Etiologi T. asam salisilat.Biakan agar sabouraud 3. dan parakeratosis Pemeriksaan penunjang 1. krim maupun larutan Prognosis Baik DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . tolnaftat.

Indikasi AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dan dapat mencegah atau mengobati mabuk perjalanan AH1 berguna mengobati alergi eksudatif akud misalnya polinorsis dan urtikaria.AH1 di absorpsi baik dan efeknya timbul 15-30 menit setelah pemberian oral dan maksimal setelah 1-2 jam. membatasi dan menghambat efek histamin yang di lepaskan sewaktuwaktu reaksi antigen-antibodi terjadi. AH1 tidak berpengaruh terhadap intensitas reaksi antigen –antibodi yang merupakan penyebab berbagai gangguan alergi. Efeknya bersifat paliatif. terutama dalam bentuk metabolitnya. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . Tempat utama biotransformasi AH1 adalah di hati tetapi dapat juga di paru-paru dan ginjal AH1 di ekskresikan melalui urin setelah 24 jam.  Otot polos : secara umum AH1 menghambat kerja histamin pada otot polos usus dan bronkus   Permeabilitas kapiler : peninggian permeabilitas kapiler dan edema akibat histamin dapat dihambat oleh aktivitas AH1 Kelenjar eksokrin : efek sekresi histamin dapat di hambat oleh AH1 yang mana AH1 dapat menghambat sekresi saliva dan sekresi eksokrin lain akibat histamin Farmakokinetik Setelah pemberian oral atau parenteral.Antihistamin Antihistamin adalah antagonis efek histamin yang mana cara kerjanya adalah menghambat histamin pada reseptor-reseptornya Histamin adalah mediator yang penting pada reaksi alergi dan reaksi inflamasi Antagonis reseptor H1(AH1) menghambat efek histamin pada pembuluh darah bronkus dan bermacam-macam otot polos.

m. i. tetapi kebaikannya terletak pada sifatnya yang tidak merangsang selaput lendir. 50 mg. Dosis : oral 4 kali sehari 25 – 50 mg. Disamping khasiat antihistaminiknya yang kuat. Rumus bangun dari zat ini menyerupai mepiramin. dalam kombinasi dengan obat-obat lain yang khusus digunakan untuk penyakit ini. i. Azaron (Organon). Metildifenhidramin : Neo-Benodin (Brocades) Adalah derivat. Dosis : oral 3 kali sehari 20 – 40 mg. Dosis : oral 3 kali sehari 50 – 100 mg. Antistine (Ciba-Geigy). yang khasiatnya sama dengan persenyawaan induknya. Pertama kali digunakan pada mabuk laut (“motion sickness”) dan muntah-muntah sewaktu hamil.v. Maka seringkali digunakan untuk mengobati gejala-gejala alergi pada mata dan hidung (selesma) Antistine-Pirivine. Dimenhidrinat: difenhidramin-8-klorotheofilinat.Contoh-contoh obat antihistamin Difenhidramin : Benadryl (Parke Davis). Antimo (Phapros). Tripelenamin : Pyribenzamin (Ciba-Geigy). Ciba Geigy. difenhidramin juga bersifat spasmolitik sehingga dapat digunakan pada pengobatan penyakit parkinson. hanya efek sampingannya lebih sedikit. Avil (hoechst). tetapi tanpa gugusan metoksil (OCH3). tetapi sedikit lebih kuat. Khasiat antihistaminiknya tidak begitu kuat seperti yang lain. 10-50 mg. Dramamin (Searle). Antazolin : fenazolin. Dosis : oral 3 kali sehari 25 mg. Dosis : oral 2 – 4 kali sehari 50 – 100 mg Feniramin : profenpiridamin. Terutama digunakan sebagai garam paminosalisilatnya. Dosis : oral 4 kali sehari 50 – 100 mg. Khasiatnya sama dengan difenhidramin. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .

Tingkat daya kerja dibagi menjadi 4 tingkatan: lemah.radang DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .resorsin dan ter. Kombinasi: Pada antimikotika dan antibiotic seperti: mikosis. likol 10%. Zat tingkat 3 dan 4 : anti mitosis menghambat mitosisi. infeksi kulit. asam laktat 2 %. Resorpsi: Obat juga tergantung dari daerah tubuh dimana salep diolesi Reseorpsi hidrokortison pada lengan bawah sekitar 1 % dosis yang digunakan .kuat. 5.sedang. Pada dasarnya terapi gangguan kulit dimulai dengan menggunakan obat klasik seperti mentol . disbanding dengan bagian-bagian tubuh lain. bila kurang puas beralih ke 3. Zat ini dapat menyembuhkan dengan efektif bermacam-macam bentuk ekzem dan dermatitis.penetrasi dapat ditingkatkan dengan cara oklusi yaitu menutup bagian kulit dengan sehelai plastic atau memberikan zat tambahan seperti urea 10%. Triamsinolon 0. bila kurang efektif 2. Pembagian potensi: Salep lebih baik penetrasinya dari pada krem karena lebih lama diatas kulit . Zat keratolisis melepaskan menghidratasi selaput tanduk kulit denagn efeknya meningkatkan penetrasi resorpsi. Zat tingkat 4 digunakan bila tingkat 3 tidak efektif resiko dan efek sampan akan jauh lebih besar.Kortikosteroid Dermal Mempunyai efek anti radang anti mitosisnya. Tingkat 1 hidrokortison 1 % untuk menhindari reaksi radang /alergi . Ampuh untuk gangguan yang berakaitan dengan psoriasis (sisik) lichen (bintil) lupus discoid.psoriasis. Pilihan obat 1.1 % pada ekzem kontak/alergi dan ekzem 4.sangat kuat.prurigo.

benjolan akibat pembuluh gelembung untuk penggunaan lama dapat diakibatkan glaucoma dan keratosis hepatica Kontraindikasi: sediaan kortikoid local tidak boleh digunakan pada gangguan kulit akibat infeksi kuman.sebaiknya diolesi secukupnya secara kontinu tanpa interupsi 2.Terapi intermittern: Kortikosteroid tertimbun di lapisan tanduk dr epidermis dan dari depot di lepas selama 2436 jam dan di bagi dalam 2 fase : 1. DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . jamur parasit juga tidak pada cane dan borok.virus.selama 1-2 mg 1dd setiap hari ke 2 unuk tingkat 3-4 -selama 13 bulan 1 dd pd 2 hr seminggu Pada istirahat perlu salep atau krim untuk mengandung basisnya tanpa kortikoid Efek samping: Radang sekitar mulut. Pemeliharaan: untuk menghindari kambuh –selama 1-2 mg 1dd setiap hari salep tkt 1-3 . guna secepat mungkin mengendalikan penyakit selama 1-2 minggu. Penyembuhan: salep diolesi 2-3 dd sehari dengan sediaan tingkat 1-3.

00 dan tidak menggunakan sepatu khusus   merupakan faktor predisposisi penyebab terjadinya kelainan kulit pada pasien.00-21. Bisa jadi pasien terkena kelainan kulit karena pekerjaannya Page 2 Keluhan Tambahan : o Lipatan kulit kasar dan kering   Terjadi penebalan kulit sehingga memperkuat penebalan kulit Hipotesis : Kelainan Kulit  mengarahkan kita terhadap peradangan kulit Riwayat Pemakaian Obat : o Pakai salep 88 tapi tidak mengalami perbaikan dan muncul retak   Kemungkinan tidak terkena infeksi mikroorganisme - Riwayat Penyakit Keluarga : DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . telapak kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu   disini gatal bisa bermakna pasien mengalami alergi (bisa karena alergi sabun cuci) atau dihinggapi mikroorganisme patogen Keluhan Tambahan : o Kulit kemerahan   beserta dengan gatal mengacu pada kemungkinan pasien mengalami peradangan o Bersisik   mengarahkan kita terhadap peradangan kulit o Mengelupas  Riwayat Sosial o Kerja di tempat cuci motor dan mobil sejak 1 bulan lalu dari jam 08. punggung kanan dan kiri.INTERPRET Page 1 Keluhan Utama : o Gatal pada bagian telapak.

rambut hitam.o Keluarga tidak ada yang terkena penyakit yang sama   Bukan penyakit kulit turunan Riwayat Pekerjaan : o Tidak ada yang menderita penyakit yang sama   Bukan penyakit kulit menular - Hipotesis o Kelainan kulit :   Dermatitis Mikosis Page 3 Status Generalis KU : Baik Kesadaran : Compos mentis Keadaan gizi : Baik Vital Sign : TD : 130/80 mmHg Nadi : 81 x/menit RR : 18 x/menit Suhu : Afebris   Penyakit belum sistemik Kepala : Normochepal. sklera ikterik (-/-)   bukan penyakit kulit yang predileksinya pada mata DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . distribusi merata   bukan penyakit kulit yang predileksinya pada kepala Mata : Konjunctiva anemis (-/-).

Hidung : simetris. tidak ada sekret   bukan penyakit kulit yang menyerang telinga Mulut : Mukosa bibir dan mulut lembab. dosrum manus dextra et sinistra Efloresensi : o Eritem   vaskularisasi berlebih karena inflamasi o Skuama kasar warna putih DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . sianosis tidak ada   bukan penyakit kulit yang menyerang mulut Tenggorokan : Tidak dilakukan Thorax : DBN   bukan penyakit kulit yang menyerang bagian thorax Abdomen : DBN   bukan penyakit kulit yang menyerang bagian abdomen Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba pembesaran   tidak terjadi infeksi sistemik Ekstremitas : Akral hangat. tidak ada edema pada ekstremitas superior dan inferior  Kelainan hanya terbatas pada regio manus dan pedis Status Dermatologikus Distribusi : Lokalisata a/r manus. tidak ada deviasi septum. tidak ada sekret   bukan penyakit kulit yang menyerang hidung atau mukosa Telinga : bentuk daun telinga normal.

  karena inflamasi menyebabkan sel melakukan proliferasi berlebih. Karena semakin banyak keratin o Hiperkeratosis penebalan kulit karena inflamasi o Likenifikasi penebalan kulit disertai relief kulit yang makin terlihat karena kulit kering sehingga relief lebih terlihat Lesi : o Multipel o Bentuk tidak teratur o Difus o Menimbul dari permukaan o Kering a/r pedis dextra et sinistra Efloresensi : o Eritem idem o Skuama kasar berwarna putih idem o Hiperkeratosis idem o Likenifikasi idem o Fisura retak-retak pada bagian telapak kaki (karena tumit paling tebal). Karena penebalan kulit juga Lesi : o Multipel o Bentuk tidak teratur o Difus o Menimbul dari permukaan o Kering Page 4 Px lab DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . akan terjadi hiperkeratosis karena semakin tebalnya stratum korneum.

karena hal tersebut sel masih muda tetapi sudah sampai di stratum korneum o Akantosis   penebalan stratum spinosum karena peradangan o Perpanjangan rete ridges  Page 4 Terapi o Farmako DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM  terjadi perpanjangan karena epidermis menebal DIAGNOSA : DERMATITIS KONTAK IRITAN . hasil negatif  tidak ada mikroorganisme jamur Histopatologi o Hiperkeratosis dengan area parakeratosis   terjadi penebalan kulit. batas tinggi Diffcount (Penghitungan Jenis Leukosit ) o Basofil : 0 (N : 0. bukan penyakit sistemik Ht : 36 % normal.000 / mikroliter  normal Leukosit : 11.- Hb : 13 %  normal. bukan penyakit sistemik Trombosit : 150. infeksi parasit o Neutrofil   Batang : 4 (N : 0-5)  respon radang dan infeksi bakteri Segmen : 59 (N : 50-65)  respon radang dan infeksi bakteri o Limfosit : 28 (N : 25-35)  deteksi antibodi o Monosit : 4 (N : 4-6)  deteksi monosit yang berfungsi memakan infiltrat asing Patch test : negatif  peradangan bukan karena alergi Periksa KOH 10%  periksa kulit untuk melihat hifa dan artrospora.000 / mikroliter  normal. dimana pada area penebalan kulit masih terlihat inti sel (parakeratosis) dikarenakan percepatan proliferasi sel sehingga sel keratinosit tidak melalui tahapan yang semestinya dilaluinya.4 – 1)  deteksi alergi o Eosinofil : 5 (N : 1-3)  deteksi alergi.

  Antihistamin  menghilangkan rasa gatal Steroid  menghilangkan gejala peradangan o Non farmako    Menghindari kontak penyebab iritasi  mencegah dermatitis Menggunakan pelindung saat bekerja  mencegah dermatitis Kalau gatal jangan digaruk  menghindari terjadinya infeksi sekunder PATOGENESIS OBAT 88 Komposisi 1. di sampingitujugamemilikiaktivitasantifungidanantibakterilemah. Sulfurpraecipitatum : fungsiutamanyaadalahsebagaikeratolitik agent yaitusuatuzat yang dapatmenghilangkansisik-sisikkulit yang kasarataumelunakkan/menipiskanlapisan keratin. 2. Camphora : untuk meningkatkan aliran darah pada tempat pemberian dan menurunkan iritasi DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .

urtikaria DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM . dermatits. serta melegakan bagian lokal yang dioleskan dari rasa nyeri 4. Kadas.3. Kurap. Acidium Salicium : menjaga stratum korneum 6. Menthol : untuk menggantikan rasa nyeri dengan sensasi dingin. Acidium Benzoicum: bekerja sebagai antiseptik dan pengawet 5. Kutu air KONTRA INDIKASI : Hipersensitif terhadap bahan-bahan diatas EFEK SAMPING : Pemakaian jangka panjang menyebabkan iritasi. Vaseline: sebagai campuran untuk membuat salep INDIKASI : Panu.

5 tahun.2007 Farmakologi katzung Farmakologi dan terapi ui edisi. 2007 DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .edisi ke enam.Referensi      Patofisiologi sylvia Ilmu penyakit kulit dan kelamin UI Obat-obat penting .

Vaseline: sebagai campuran untuk membuat salep INDIKASI : Panu. serta melegakan bagian lokal yang dioleskan dari rasa nyeri 4. Menthol : untuk menggantikan rasa nyeri dengan sensasi dingin. Kadas. Kurap. Acidium Benzoicum: bekerja sebagai antiseptik dan pengawet 5. urtikaria DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .3. Acidium Salicium : menjaga stratum korneum 6. dermatits. Kutu air KONTRA INDIKASI : Hipersensitif terhadap bahan-bahan diatas EFEK SAMPING : Pemakaian jangka panjang menyebabkan iritasi.

edisi ke enam.Referensi • • • • • Patofisiologi sylvia Ilmu penyakit kulit dan kelamin UI Obat-obat penting .2007 Farmakologi katzung Farmakologi dan terapi ui edisi. 5 tahun. 2007 DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful