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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Es la ruptura de las membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto.
Generalmente se acompaña de salida de líquido amniótico por genitales.
La incidencia de la RPM es de un 10%. De estas pacientes el 60% al 80% ocurre al término
de la gestación y el 20 al 40% ocurre en embarazo pretérmino.

-ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DE PRETÉRMINO

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS


Varias condiciones clínicas ocurridas en embarazos anteriores o durante el embarazo actual,
colocan a la paciente en situación de mayor riesgo de presentar RPM de pretérmino. Se recurrió a
un análisis multivariable que permitió determinar el efecto independiente de esas variables
primarias. Esta aproximación mostró que el parto prematuro previo, consumo de cigarrillos y
metrorragia en el embarazo actual (especialmente segundo y tercer trimestre) estuvieron
fuertemente asociados a RPM de pretérmino.

• Parto prematuro previo: Las pacientes con parto prematuro previo poseen un riesgo 2 a 3
veces mayor de presentar RPM de pretérmino.
• Consumo de cigarrillo: La magnitud del riesgo parece guardar relación directa con el
número de cigarrillos fumados. El consumo de cigarrillos puede conducir a la ruptura de
membranas mediante la inducción de una vasculopatía decidual nicotínica, con isquemia
y necrosis coriodecidual..
• Metrorragia en el embarazo actual: El efecto es especialmente marcado cuando el
sangrado ocurre después de las 24 semanas. El riesgo aumenta de 2 veces en el primer
trimestre a 6 veces en el tercero. Es posible que el coágulo coriodecidual y su
subsecuente disolución afecten la integridad bioquímica y la nutrición de las membranas,
predisponiéndolas a la ruptura.
• Otros efectos menores: Vaginosis bacteriana, mayor consumo de café, anemia, HTA y
diabetes en el embarazo actual.
• Otras infecciones vaginales: Existe evidencia que apoya la asociación entre RPM e
infección cervicovaginal producida por Neisseria Gonorhoae y Chlamydia Trachomatis..

Otras condiciones asociadas a la RPM de pretérmino son:


• Polihidramnios
• Incompetencia ítsmico cervical
• Cerclaje: los hilos del mismo y la manipulación quirúrgica actúan como cuerpo extraño
aumentando la síntesis de prostaglandinas.
• Embarazo gemelar
• Malformaciones uterinas
• Amniocentesis

FISIOPATOLOGÍA
La infección es actualmente la causa más analizada porque se la responsabiliza de la mayor
parte de los nacimientos pretérmino con y sin rotura de membranas. El mecanismo sería el mismo y
la calidad de la membrana es la que definiría cual se rompe y cual no. Hay membranas que resisten
la infección y terminan con un parto prematuro con bolsa íntegra mientras que otras se rompen
dando el cuadro de RPM.

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Se ha correlacionado varios patógenos específicos del tracto genital con la aparición de la
RPM pretérmino:
• Neisseria gonorrhoeae • Ureaplasma urealítico
• Chlamydia trachomatis • Trichomonas vaginalis
• Gardnerella vaginalis • Cándida albicans
• Mycoplasma hominis • Estreptococo grupo B

La vía ascendente es la más común. Los gérmenes producen un aumento de los macrófagos
que liberan mediadores generando una respuesta inflamatoria. Estos mediadores estimulan la
síntesis de protaglandinas y aumenta la actividad colagenasa y elastasa. La presencia de estos
factores vuelve al útero más sensible a la ocitocina y a las protaglandinas E2 y F2 alfa.

-DIAGNÓSTICO

1. Especuloscopía: LA saliendo por orificio cervical (de certeza)

2. Microscopía: Cristalización en hojas de helecho tomado del fondo del saco vaginal posterior. Su
sensibilidad alcanza al 90% con una tasa muy reducida de falsos positivos atribuibles a la presencia
de semen o moco.

3. Ecografía: disminución importante del volumen del LA asociado a la referencia de pérdida del
mismo por parte de la madre.

4. PH vaginal: cambio a la alcalinidad por presencia de LA. Esto hace virar el papel de nitrazina,
de pH ácido pasa a tener pH alcalino.

Diagnóstico diferencial
Flujo vaginal: No es líquido, no cristaliza y no produce oligoamnios.
Expulsión del tapón mucoso: Es de consistencia mucosa, no cristaliza y no da oligoamnios.
Pérdida de orina: Es líquida, no cristaliza y no da oligoamnios.
Pérdida de líquido proveniente del espacio corioamniótico: Es de escasa cantidad, no se repite y no
produce oligoamnios.

Conducta a seguir
La conducta dependerá de:
1. La edad gestacional,
2. Del centro de atención del embarazo,
3. Del estado de la paciente y de su gestación.

En la actualidad todos los esquemas de tratamiento de la RPM-P proponen dos grandes líneas:
•Conservador: observación, reposo en cama, intervención farmacológica nula y sólo inducción al
parto o cesárea frente a signos de infección materna, sufrimiento fetal, muerte fetal intrauterina,
prolapso de cordón o presencia de un pie fetal en vagina.
•Manejo activo: igual al anterior pero agregando tratamiento antibiótico, uteroinhibidores y
corticoides para la maduración pulmonar fetal.

Forma parte de ambos tipos de manejo:


- Internar a la paciente - Prohibición de realizar tactos vaginales.
- Reposo absoluto en cama. - Control de contractilidad, dolor uterino y FCF
- Higiene externa perineal y apósitos estériles. cada 6hs.
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- Control de pulso y temperatura materna cada 6hs. - Cultivos cervicales para Neisseria onorrhoeae,
- Hemograma diario para ver evolución de Clamydia trachomatis, Mycoplasma hominis y
leucocitos. Ureaplasma.
- Cultivo para estreptococo del grupo B.

En gestaciones menores a la semana 26, la inmadurez fetal, el peso menor a 1000grs. y el riesgo
muy alto de infección ovular con el aumento del periodo de latencia, hacen que la conducta deba ser
analizada en cada caso particular.

En gestaciones entre las semanas 26 y 34:


1. Indicar uteroinhibidores si es necesario.
2. Maduración pulmonar fetal y mantener conducta expectante hasta la semana 35 o con peso
fetal mayor a 1800 gs. (dependiendo de cada caso)
3. Interrupción del embarazo una vez confirmada la maduración pulmonar.
4. Realizar monitoreo fetal y ecografía para evaluar crecimiento fetal. El oligoamnios severo no
es indicación de interrupción del embarazo.

En gestaciones entre las semanas 35 y 36:


• Inducir el parto si no se desencadena a las 72hs como máximo.
• Evaluar posibles causas de retraso de la maduración pulmonar ( ej.diabetes, colestasis,
enfermedad rh ) que hagan necesaria su determinación.

-INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Hay unanimidad de criterios en que el embarazo debe interrumpirse, sea cual fuera la
condición del feto, si existen signos clínicos, bacteriológicos o de laboratorio que hagan sospechar
corioamnionitis.

Signos de Corioamnionitis
-Salida de LA purulento y/o fétido -Taquicardia fetal (mayor a 160 latidos x´)
-Contractilidad que no cede a la tocolisis -Leucocitosis (>15000) con neutrofilia
-Hipertermia igual o > a 38ºC -Dolor o sensibilidad en el útero
-Taquicardia materna (mayor a 100 latidos x´)

El signo patognomónico de la corioamnionitis es la presencia del LA purulento seguido por


contractilidad aumentada que no cede a la uteroinhibición.

Cual seria la vía de finalización del embarazo?


Se recomienda privilegiar la vía vaginal para evitar las complicaciones postoperatorias
maternas de origen infeccioso.

-INDICACION DE ANTIBIÓTICOS

Existe un considerable cuerpo de evidencias provenientes, tanto de estudios observacionales


cómo de investigaciones clínicas aleatorizadas, que muestran que muchos de los partos prematuros
o roturas prematuras de membranas están asociadas a infección genito-urinaria clínica o subclínica.
Estas evidencias están basadas en la recuperación de microorganismos desde el líquido amniótico y
vagina, y en evidencias histológicas de corioamnionitis en asociación con el parto pretérmino.
Están disponibles satisfactorias evidencias del efecto beneficioso de la antibióticoterapia en
la RPM. Crowley en su revisión del tema para la Base de Revisiones Sistemáticas “Cochrane”, halla
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que el tratamiento profiláctico con antibióticos está asociado a una reducción altamente
significativa del riesgo que el parto ocurra en la semana siguiente al inicio del tratamiento.
También se reduce la incidencia de infección materna pre y post parto, así como una
tendencia hacia la reducción de hemocultivos neonatales positivos. Aunque, la administración
profiláctica de antibióticos no tiene ningún impacto sobre muerte ni complicaciones graves en el
neonato; hubo un aumento significativo en la aparición de enterocolitis necrotizante (ECN) cuando
se utilizó amoxicilina-clavulánico.
Algunos centros médicos desalientan el empleo de antibióticos de amplio espectro
ante el temor de que faciliten el crecimiento de organismos patógenos, tales como la cándida
albicans o que enmascaren o retarden el diagnóstico de una infección neonatal con aumento de la
morbimortalidad.

Consideraciones para la práctica


 La administración profiláctica de ATB no reduce la incidencia de muerte perinatal, demanda
crónica de oxígeno ni de lesiones cerebrales.
 Reduce la incidencia de parto dentro de las 48 horas y de la primera semana
 Reduce la incidencia de demanda materna de antibióticos
 La amoxicilina - clavulánico aumenta el riesgo de Enterocolitis necrotizante
 No se justifica la administración profiláctica de ATB en los cuadros de RPM.
 Si debe prescribirse un ATB, la eritromicina sería mejor opción.

COMPLICACIONES de la RPM-P
Maternas: Corioamnionitis, Parto prematuro y Endometritis
Fetales: Infección, Prematurez, Hipoplasia pulmonar, Deformidades posicionales
Del embarazo: Presentación pelviana,
pelviana, Oligoamnios con compresión del cordón, Prolapso de
cordón, Desprendimiento de placenta

-ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AL TÉRMINO

Manejo de la RPM al término para prevenir la infección materno neonatal


La conducta expectante por 24 hs es la clásica conducta, pero la evidencia puede indicar
algún beneficio con la inducción inmediata con ocitocina o prostaglandinas.(Guía clínica realizada
por el CLAP a través de revisiones de ICAs obtenidos en la Biblioteca Cocrhane)

1. Inducción inmediata con ocitocina vs manejo expectante (o inducción diferida)


Resultado g. exper. g. control RR (IC) RRR(IC) RRA(IC) NNT(IC)
Corio 67 / 2066 240/3321 0,49(0.37- 51% (63- 3.5%(4.4 28 (23 - 40)
Amnionitis 0,64) 56) -2.5)
Endometritis 0.65(0.45- 35%(5%- 1%(0.15%- 100 (62-
0.95) 55%) 1.6%) 666)
infección 26 / 1837 79 / 3106 0.63 (0.41- 37% ( 59 - 1% ( 1.47 - 100 (68-
neonatal 0.96) 4) 0.1) 1000)
Cesárea 223/2466 344/3731 1.03(0.88- 3% ( 12 - 0.27% NND 333
1.22) 22)

De las evidencias se desprende que la conducta activa con ocitocina es beneficiosa en


comparación con la conducta expectante.

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Cada 1000 mujeres tratadas con ocitocina en forma inmediata, se evitan 35 casos de
corioamnionitis, 10 casos de endometritis y 10 casos de infección neonatal. Cada 1000 mujeres
tratadas con ocitocina en forma inmediata se provocan 3 cesáreas mas que con manejo expectante
(aunque este resultado no fue estadísticamente significativo).
Dicho de otra forma, es necesario inducir el parto en 28 mujeres (NNT numero necesario a
tratar) para evitar 1 caso de corioamnionitis, a 100 mujeres para evitar una infección neonatal y 333
mujeres para provocar una cesárea (NND numero necesario a dañar).

2. Inducción inmediata con prostaglandinas vs manejo expectante


g. exper. g. control RR (IC) RRR(IC) RRA(IC) NNT(IC)
Corio 106 / 239/ 0.78 (0.63- 22% 2% 50 (33-625)
Amnionitis 1603 2869 0.98) (37-2) (3- 0.16)
Endometri 0.78(0.59- 22%
tis 1.05) (41- 5%)
Cesárea 209 / 349 / 0.95 (0.81- 5%
1992 3257 1.12) (19- 12)
infección 46/1741 88/3008 0.91 (0.64- 9%
neonatal 1.28) (36- 28)

De las evidencias se desprende que la conducta activa con prostaglandinas también es


beneficiosa en comparación con la conducta expectante. Cada 1000 mujeres tratadas con
prostaglandinas evitamos 20 corioamnionitis. Dicho de otra manera, es necesario tratar a 50
mujeres para evitar 1 caso de corioamnionitis. Con respecto a cesárea e infección neonatal los
resultados no son estadísticamente significativos.

3. Inducción inmediata con prostaglandinas vs inducción inmediata con ocitocina


Resultado g. exper. g. RR (IC) RRR(IC) RRA(IC) NND(IC)
control
Corio 116/ 1589 88 / 1.33 (1.02- 33% ( -2 - 18 % (10- 6 ( 10-3) NND
amnionitis 1584 1.72) - 72) 36)
Endometriti 1.25(0.81-
s 1.92)
Cesárea 191/ 213/202 0.91( 0.75- 9% (25- 9)
2023 3 1.00)
infección 42 / 1497 26 / 1.59 (0.98- 59%
neonatal 1516 2.57)

Cada 1000 mujeres tratadas con prostaglandinas provocamos 20 corioamnionitis más que
con ocitocina. Dicho de otra manera, cada 6 pacientes tratadas con prostaglandinas se provoca un
caso de corioamnionitis más que utilizando ocitocina. La evidencia respecto a los resultados cesárea
e infección neonatal no fue estadísticamente significativa.
El manejo activo con ocitocina parece ser superior al de prostaglandinas.