BAB I PENDAHULUAN

Karsinoma sel basal (KSB) disebut juga Basalioma adalah tumor ganas kulit yang paling sering ditemukan terutama pada orang kulit putih. Di Australia jumlah kasus baru KSB 652/tahun /100 ribu penduduk, sedangkan di Amerika Serikat 480/tahun/100 ribu penduduk.1,2,3 Sinar matahari memiliki efek mendalam pada kulit menyebabkan penuaan dini kulit, kanker kulit, dan sejumlah perubahan kulit.. Paparan sinar ultraviolet, UVA atau UVB, dari sinar matahari mencapai 90% menyebabkan gejala penuaan kulit dini. Banyak perubahan kulit yang umumnya diyakini karena penuaan, seperti mudah memar, sebenarnya hasil dari kontak yang terlalu lama terhadap radiasi UV. Dengan merusak DNA sel kulit, radiasi UV yang berlebihan menghasilkan mutasi genetik yang dapat menyebabkan kanker kulit. US Department of Health and Human Services dan Organisasi Kesehatan Dunia telah mengidentifikasi UV terbukti sebagai karsinogen manusia. Radiasi UV dianggap sebagai penyebab utama kanker kulit nonmelanoma (NMSC), termasuk karsinoma sel basal (KSB) dan karsinoma sel skuamosa (SCC).

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Karsinoma Sel Basal (KSB) 1. Definisi Karsinoma sel basal adalah neoplasma ganas dari sel epitelial yang lebih mirip sel germinatif folikel sel rambut dibandingkan dengan sel basal epidermis. KSB merupakan tumor fibroepitelial yang terdiri atas stroma independen (jaringan fibrosa) dan epitelial. Sel tumornya berasal dari primordial pluropotensial di sel basal,dan dapat juga dari selubung akar luar folikel rambut atau kelenjar sebasea atau adneksa kulit lain.2 Nama lain dari karsinoma sel basal adalah Basalioma, Basal Sel Epitelioma, ulkus Rodent, ulkus Jacob, tumor Komprecher, Basal Sel Karsinoma.4 2. Epidemiologi Pertama kali dilaporkan oleh Jacob pada tahun 1827 yang merupakan invasi dan metastase yang lambat serta jarang menimbulkan kematian.5 Karsinoma Sel Basal ini lebih sering ditemui pada orang kulit putih daripada orang kulit berwarna, dan pengaruh sinar matahari sangat berperan dalam perkembangan Karsinoma Sel Basal. Pria lebih banyak daripada wanita, dan biasanya usianya diatas 40 tahun.6,7

2

Melanin berfungsi sebagai energi amorf yang dapat menyerap energi dan menghilangkannya dalm bentuk panas. Jika energi yang masuk terlalu besar. Teori lain dari Pinkus mengatakan bahwa KSB bersal dari sel pluripotensial yang terbentuk secara kontinu sepanjang hidup. maka dapat merusak dan mematikan sel atau mengalami mutasi untuk selanjutnya menjadi sel kanker. ii. menjadi aktif pada usia tua dan mempunyai potensi untuk membentuk rambut.67 % Karsinoma sel Squamosa 11. Lever (1948) mengatakan KSB bukan karsinoma dan tidak berasal dari sel basal tetapi adalah tumor nevoid dan hamartoma yang berasal dari sel germinativum epitel primer yaitu sel-sel yang belum matang.59 % Tumor ganas adneksa kulit dan tumor ganas kulit lainnya 8. iv.4 % Melanoma Maligna 0.4 Komprecher (1903) mengatakan bahwa KSB berasal dari sel basal epidermis. Patogenesis Karsinoma Sel Basal didahului dengan kolagen yang sering dijumpai pada kulit yang sedikit pigmennya dan mendapat sinar matahari yang berlebih sehingga nutrisinya terganggu dimana hal ini merupakan predileksi terjadinya suatu kelainan kulit. Patogenesis3. Faktor predisposisi dari karsinoma sel basal :4. Adamson menyangsikan bahwa KSB berasal dari sel basal dan mengajukan teori bahwa KSB berasal dari fokus embrionik laten yang timbul dari keadaan dorman pada usia lanjut.7 3 . kelenjar sebum dan kelenjar apokrin.5 % 3.Menurut penelitian Tjarta di Indonesia pringkat kanker kulit adalah:8 i. Karsinoma Sel Basal 36.6. iii.

jenis kelamin dan genetik : 1) Sinar UV (UVB 290 – 320 um) 2) Trauma pada kulit seperti bekas vaksinasi dan luka bakar 3) Zat – zat kimia hidrosiklik polikarbon 4) Radiasi ionisasi 5) Arsen organik 4. Manifestasi Klinis 4 .a) Faktor internal b) Faktor eksternal : umur. ras.

5 .

6 .

kadang seperti kulit normal sampai eritem yang pucat. Pada awalnya tampak papul atau nodul kecil. Lesi membesar secara perlahan dan suatu saat bagian tengah lesi menjadi cekung. Paling sering mengenai wajah terutama pipi. lipat nasolabial. meninggalkan tepi yang meninggi keras.kadang dengan skuama yang halus atau krusta tipis. Lever membagi KSB menjadi 5 bentuk : a) Nodulo-ulseratif termasuk ulkus rodens b) Berpigmen c) Morfea. Meskipun jarang dapat pula dijumpai pada lengan. diameter kurang dari 2 cm. Tipe Berpigmen Gambaran klinisnya sama dengan tipe nodulo ulseratif. dengan tepi meninggi. hidung. Bedanya pada tipe ini warnanya coklat atau hitam berbintik-bintik atau homogen yang secara klinis dapat menyerupai melanoma. dahi dan tepi kelopak mata. fibrosing atau sklerosing d) Superficial e) Fibroepitelioma Tipe Nodulo Ulseratif Merupakan jenis yang paling sering dijumpai. Lesi biasanya tampak sebagai lesi tunggal. dengan dekstruksi jaringan di sekitarnya. 7 . lesi-lesi ini akan mengalami ulserasi (disebut ulkus rodens). Jika terabaikan.Predileksinya terutama pada wajah ( pipi. Gambaran klinis KSB bervariasi. dan kadang. dahi. leher. lipat naso labial. sering dijumpai adanya teleangiektasia. tangan. Pada permukaanya tampak mengkilat. transparan seperti mutiara. daerah periorbital ). tungkai kaki dan kulit kepala. badan. Berwarna seperti mutiara.

Secara klinis tampak sebagai plak transparan. Biasanya dihubungkan dengan ingesti arsenik kronis. ditandai dengan 5 gejala mayor yaitu : 8 . batas tidak jelas. lesi berupa papul kecil yang tidak bertangkai. Disamping itu terdapat tiga sindroma klinis dimana epitelioma sel basal berperan penting.Tipe Morfea/Fibrosing/Sklerosing Biasanya terjadi pad kepala dan leher. berwarna putih kekuningan. berbentuk oval sampai iregulerdengan tepi berbatas tegas dan sedikit meninggi. seperti benang atau kawat. atau bertangkai pendek. dengan permukaan halus dan warna bervariasi. lesi tampak sebagai plak sklerotik yang cekung. Tipe fibroepitelial Paling sering terjadi pada punggung bawah. Secara klinis. yaitu : a) Sindrom epitelioma sel basal nevoid b) Nevus sel basal unilateral linier c) Sindroma bazex ( merupakan atrofoderma folikuler dengan epitelioma sel basal multiple) Sindrom Epitelioma Sel Basal Nevoid Dikenal pula sebagai sindrom Gorlin-Goltz. Pertumbuhan perifer diikuti perluasan sklerosis di tengahnya. erimatosa sampai berpigmen terang. Tipe superfisial Lesi biasanya multipel mengenai badan. Merupakan kelainan autosomal dominan dengan penetrasi bervariasi.

2. 4. Lesi biasanya dijumpai sejak lahir dan lesi ini tidak meluas dengan meningkatnya usia. hipotrikosis congenital pada kulit kepala dan daerah lainnya.anak. Disamping itu dapat pula dijumpai anhidrosis lokal atau hipohidrosis generalisata. Atrofoderma Folikuler. dengan tepi atrofi berbentuk striae.1. Nevus Sel Basal Unilateral Linier Merupakan jenis yang sangat jarang dijumpai. Sindrom Bazex Sindroma ini pertama kali dgambarkan oleh Bazex. Lesi berupa nodul dan komedo. 3. terutama tulang rusuk Kista pada tulang rahang Kalsifikasi ektopik dari falks serebri dan struktur lainnya Disamping gejala mayor ini dijumpai banyak kelainan system organ multiple yang berhubungan dengan sindroma ini. 2. yang ditandai oleh folikuler yang terbuka lebar. seperti ice pick marks terutama pada ekstremitas. 5. 5. KSB multiple yang gterjadi pada usia muda Cekungan – cekungan pada telapak tangan dan kaki Kelainan pada tulang. multiple pada wajah. biasanya pertama kali saat remaja atau dewasa. Epitelioma sel basal kecil. unilateral. Namun kadang-kadang dapat pula dijumpai pada akhir ilik dengan masa anak. diturunkan secara dominan dengan cirri khas sebagai berikut : 1. distribusi zosteriformis atau linier. Histopatologi10 9 .

a) KSB berdiferensiasi 1) Jenis Keratotik Disebut juga tipe pilar karena berdiferensiasi ke arah rambut. Terapi Penatalaksanaan BCC dipandu oleh lokasi anatomi dan 10 . sitoplasma sedikit. 3) Jenis Adenoid Adanya gambaran struktur mirip kelenjar yang dibatasi jaringan ikat. dengan inti yang bulat atau lonjong. 6. selain sel-sel undifferentiated dengan sitoplasma basofilik. sel-sel pada tepi massa tumor tersusun palisade.dalam lumen dapat ditemukan semacam bahan koloid atau massa amorf. Berupa pulau-pulau sel dengan ukuran dan bentuk bermacammacam. terdiri atas sel-sel basaloid. 2) Jenis Kistik Dijumpai adanya bagian-bagian kistik di bagian tengah massa tumor yang terjadi akibat degenerasi sel-sel tumor atau differensiasi sel-sel kea rah kelenjar.Lever membagi KSB dalam beberapa tipe histopatologi yang terdiri atas KSB yang berdiferensiasi dan KSB yang tidak berdiferensiasi. b) KSB tidak Berdifferensiasi/KSB solid Merupakan gambaran histopatologik yang sering ditemukan. Kadang-kadang ditemukan lumen yang dikelilingi sel-sel bersekresi. Menunjukkan sel-sel parakeratotik dengan gambaran inti yang memanjang dan sitoplasma agak eosinofilik dan horncyst.

XRT (9. MMS sangat bermanfaat khususnya dalam mengobati BCC pada tempattempat anatomik yang berisiko tinggi. karena tumor-tumor rekuren lebih besar kemungkinannya kambuh dan menyebabkan kerusakan lokal lebih MMS memberikan analisis histologis yang lebih unggul untuk batasbatas tumor disamping memungkinkan penjagaan jaringan secara maksimal jika dibandingkan dengan bedah eksisi standar. yang lagi-lagi lebih baik dibanding untuk metode lain. XRT (8. Carrol. eksisi bedah standar. Ini merupakan pengobatan yang dipilih untuk BCC rekuren dan untuk BCC lain yang terjadi pada tempat dimana konservasi jaringan diperlukan. termasuk eksisi standar (10 persen). seperti bidang fusi embrionik yang diwakili oleh junction nasofacial dan sulkus retroaurikular (Tabel 115-1). Peluang terbaik untuk mencapai penyembuhan adalah melalui pengobatan BCC utama secara lanjut.6 persen. dan krioterapi (7. tingkat 11 . Walaupun eksisi standar cocok untuk banyak BCC. BCC rekuren yang diobati dengan MMS memiliki persentase 5.gambaran histologis.7 persen). Rowe. dan kemoterapi topikal.8 persen). kuretasi dan desikasi (C&D) (7.6 persen). Pendekatan-pendekatan yang digunakan mencakup bedah mikrografi Mohs (MMS).5 persen). tidak berbatas tegas. eksisi bedah standar memiliki kelebihan evaluasi histologis yakni spesimen yang dilepaskan. Bedah Mikrografi Mohs (MMS) memadai. termasuk eksisi (17. Eksisi Standar Jika dibandingkan dengan teknik-teknik non-eksisi. tidak dieksisi sempurna. pemusnahan tumor oleh berbagai modalitas. dan BCC primer yang berisiko tinggi. dan Day melaporkan tingkat rekurensi 1 persen untuk BCC primer yang diobati dengan MMS. MMS merupakan pengobatan yang dipilih untuk BCC morfeaformis.7 persen). Ini lebih baik dibanding tingkat rekurensi untuk metode lain. dan C&D (40 persen).

0 cm.3 persen) dengan yang diobati oleh penduduk (81. Johnson. dan tumortumor yang terdapat pada tempat-tempat anatomi yang berisiko tinggi. 84 persen. dan bahu. Tromovitch. atau BCC Kriosurgeri Kriosurgeri merupakan modalitas destruktif lainnya yang telah digunakan dalam pengobatan BCC. untuk lesi antara 1. BCC rekuren. telinga.2 persen). pelipis.8 persen. tingkat penyembuhan adalah 98.5 persen. C&D tidak direkomendasikan untuk BCC primer besar. Tumor terdapat pada 64 dari 403 margin kuret dan 12 dari 403 margin eksisi. 12 . Kopf dkk. hidung.penyembuhan untuk bedah eksisi standar lebih rendah dibanding untuk MMS pada kasus BCC morfeaformis primer. & D) C&D merupakan salah satu modalitas pengobatan yang paling sering digunakan untuk BCC. Dua siklus pembekuan-pencairan dengan suhu jaringan -50oC (-58oF) diperlukan untuk memusnahkan rekuren.7 persen tingkat penyembuhan ketika eksisi mencakup margin 2-mm selain daerah yang ditentukan dengan kuretasi. 95. dan untuk lesi yang lebih besar dari 2. Rekurensi ditemukan paling sering pada dahi.0 cm. Margin 5 mm diperlukan untuk BCC morfeaformis atau BCC rekuren. Eksisi BCC primer harus mencakup jaringan lemak untuk Kuretasi memastikan dan pemindahan Desikasi tumor secara (C lengkap. Wolf dan Zitelli menunjukkan bahwa margin 4 mm sudah memadai untuk 95 persen BCC non-morfeaformis yang memiliki diameter kurang dari 2 cm ketika diobati dengan eksisi standar. Tingkat penyembuhan berkurang sebagai fungsi dari ukuran lesi primer: untuk lesi yang lebih kecil dari 1.0 cm. BCC morfeaformis.0 sampai 2. dan Swanson melaporkan 96. Spiller dan Spiller melaporkan tingkat penyembuhan 97 persen pada 233 pasien. dimana mereka mengidentifikasi perbedaan penyembuhan yang signifikan antara pasien yang diobati oleh dokter swasta (94. Sub-tipe histologis menjadi agresif pada 11 dari 12 kasus dengan margin eksisi positif. menunjukkan bahwa C&D tergantung pada operator.

Follow-up pada seri-seri kasus pada umumnya lebih singkat dibanding pada penelitian-penelitian retrospektif tentang tingkat rekurensi setelah penatalaksanaan bedah definitif. Disamping itu. sebuah agen kemoterapeutik yang diaplikasikan secara topikal dan digunakan dalam pengobatan aktinik keratosis.BCC. tingkat bersihan histologis dan klinis untuk dosis lima dan tujuh kali per pekan masing-masing adalah 75 persen dan 73 persen untuk BCC superfisial. Secara umum. Kriosurgeri kekurangan manfaat konfirmasi histologis penghilangan tumor. 5-fluorourasil. 10 dari 19 BCC nodular (sekitar 53 persen) bersih setelah pengobatan dengan imiquimod. Imiquimod (krim 5 persen) telah digunakan dalam pengobatan kanker kulit. Setiap perubahan terbaru pada scar kriosurgeri setelah penyembuhan normal selesai harus menimbulkan kecurigaan tentang Pengobatan BCC Topikal rekuren. Pada dua trial samar-ganda. Kuflik dan Gage melaporkan 99 persen tingkat penyembuhan pada 628 pasien setelah periode 5 tahun. Imiquimod. dan penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien-pasien yang kekurangan enzim tersebut. dan terkontrol plasebo. 5-fluorourasil (5-FU). Penggunaan 5-FU 13 . juga telah digunakan untuk mengobati BCC. Epistein menunjukkan tingkat rekurensi 5-tahun sebesar 21 persen setelah pengobatan 5-FU. batas jaringan yang normal secara klinis harus dimusnahkan untuk memberantas perluasan sub-klinis. yang berkurang menjadi 6 persen ketika kuretasi dilakukan terlebih dahulu. Pada penelitian lain. Pada satu seri kasus. acak. Masalah potensial lainnya adalah menjadi kaburnya rekurensi tumor oleh jaringan scar fibrosa. 5-FU dimetabolisasi oleh dihidropirimidin dehidrogenase. Imiquimod merupakan sebuah agonis reseptor Toll-like 7 dan diyakini meginduksi interferon-α dan sitokin-sitokin lain untuk mendorong imunitas tipe T helper 1. Komplikasi yang mungkin dari kriosurgeri mencakup scarring hipertropi dan perubahan pigmen pasca-inflamasi. efek-efek samping berbahaya terbatas pada reaksi kulit lokal.

melaporkan bersihan awal 88 persen untuk 40 BBC besar (>2 cm) setelah satu sampai tiga pengobatan. yang lebih cenderung berakumulasi dalam sel-sel tumor. konsmesis dianggap lebih rendah dibanding hasil yang dicapai oleh prosedur bedah. XRT bisa bermanfaat pada kasus BCC primer atau pada kasus dimana Kelebihannya mencakup rasa sakit yang minimal dan penghindaran prosedur invasif untuk pasien yang tidak mau atau tidak mampu mengalami bedah. hasil kosmetik yang mungkin semakin buruk dari waktu ke waktu. dan predisposisi terhadap rekurensi yang agresif dan ekstensif. (XRT) kanker. Morrison dkk.untuk mengobati BCC harus dipertimbangkan secara cermat dan harus mencakup Terapi evaluasi risiko rekurensi dan gagal pengobatan. Tingkat pengendalian lokal sebesar 93 persen sampai 97 persen telah dilaprkan. perjalanan pengobatan yang lama. Fotodinami Terapi fotodinami melibatkan aktivasi obat-obat pemeka-cahaya (fotosensitizer) melalui sinar tampak untuk menghasilkan spesies oksigen teraktivasi yang memusnahkamn sel kanker konstituen.11 B. akan tetapi. Waktu follow-up adalah antara 12 sampai 60 bulan. Sinar Ultraviolet 14 . mereview terapi fotodinami untuk kanker kulit nonmelanoma dan melaporkan tingkat rekurensi antara 0 persen sampai 31 persen Terapi batas-batas kanker untuk Radiasi pasca-bedah masih positif untuk BCC. Laporan-laporan dengan tingkat rekurensi lebih tinggi oleh peneliti lain menunjukkan bahwa metode ini bisa dijadikan dipersiapkan untuk memilih situasisituasi dimana metode yang lebih tidak memungkinkan penggunaannya. Asam δaminolevulinat eksogen meningkatkan produksi seluler protoporfirin pemeka-cahaya endogen tipe IX. Kekurangan utamanya mencakup kurangnya verifikasi histologis untuk penghilangan tumor. Marmur dkk.

320 to 400 nm UVA . Peningkatan tersebut disebabkan penipisan pada lapisan teratas pelindung ozon pada atmosfer. Ozon. Jumlah sinar UV yang mencapai permukaan bumi juga bermacam-macan tergantung pada faktor yang lain. Sinar UV lebih keras antara jam 10 pagi dan 3 siang. pada musim panas. Klasifikasi Matahari mengeluarkan radiasi ultraviolet yang dibagi ke dalam kategori berdasarkan panjang gelombang. secara alami terjadi secara kimia. Jumlah sinar UV yang mencapai permukaan bumi menjadi meningkat.320-400 nm 15 . • • • UVC . Reaksi kimia antara ozon dan chlorofluprocarbon (bahan kimia pada pendingin dan spray dapat terbakar) menghabiskan jumlah ozon pada lapisan pelindung ozon.100-290 nm UVB . kabut. dan sekitar 1 kaki dari air bersih.290-320 nm UVA . dan pada geografis yang tinggi. sehingga tak terlihat dengan mata telanjang.1. 2.100 to 290 nm UVC . namun sinar UV bisa melalui cahaya awan. Definisi Radiasi Ultraviolet (UV) adalah bagian dari spektrum elektromagnetik (cahaya) yang mencapai bumi dari matahari. menghalangi sinar UV dalam jumlah besar mencapai permukaan bumi. Asap dan kabut menyaring keluar sinar UV dalam jumlah banyak. Sinar UV memiliki panjang gelombang lebih pendek daripada cahaya tampak.290 to 320 nm UVB . khusunya pada geografis bagian utara.

UVB yang paling kuat antara jam 10:00 dan 02:00 saat sinar matahari terang. UVB mempengaruhi lapisan atas kulit. Jika lapisan ozon semakin menipis. UVB tidak menembus kaca. Radiasi UVC dapat ditemukan dalam sumber-sumber buatan seperti lampu merkuri dan lampu untuk membunuh kuman penyakit.UVC Radiasi UVC hampir seluruhnya diserap oleh lapisan ozon dan tidak mempengaruhi kulit. UVB juga lebih intens pada bulan-bulan musim panas. 70% dari dosis tahunan UVB seseorang terjadi di musim panas. kita terkena radiasi UVB lebih. UVB Singkatnya. menyebabkan sunburns. Secara spesifik: • • • Sekitar 90% dari radiasi UVB diserap oleh lapisan ozon. • • • 16 . epidermis .

dan menyebabkan perubahan yang mengarah pada photoaging dan kanker kulit . UVA tidak melalui kaca. dermis . UVA dan UVB bekerja sama Karena filter atmosfer lain selain ozon. sekitar 20 kali lebih dari UVA. Intensitas radiasi UVA lebih konstan daripada UVB tanpa variasi pada siang hari dan sepanjang tahun. Even though we think of UVB as the sunburn producer and UVA the wrinkle and skin cancer producer. UVA menembus lebih jauh ke dalam kulit dan bekerja lebih efisien. sebagian besar radiasi UV yang mencapai kita adalah UVB. mereka berdua bekerja sama untuk menyebabkan kerusakan kulit termasuk: • • • • • Keriput Menurunkan kekebalan terhadap infeksi Gangguan penuaan kulit Kanker 17 . Secara spesifik: • • • Lapisan ozon tidak berpengaruh pada sinar UVA. they both work together to cause skin damage including: Meskipun demikian kami menganggap UVB sebagai penyebab kulit terbakar dan UVA penyebab kanker kulit dan kulit keriput.UVA Secara umum UVA mempengaruhi lapisan yang lebih dalam dari kulit.

perancah struktural kulit terletak. UVA menembus kulit lebih dalam mencapai dermis dimana kolagen. UVB pada epidermis dan UVA lebih dalam pada dermis. Hal ini menyebabkan kulit menjadi keriput. • • Sekitar 50% dari tumor kulit memiliki gen p53 bermutasi di dalamnya. • Kedua UVA dan UVB menyebabkan jumlah sel Langerhans yang merupakan bagian penting dari sistem kekebalan tubuh menurun menyebabkan kekebalan tubuh menurun.Bahaya Sinar UVA dan UVB Beberapa cara sinar ultraviolet menyebabkan kerusakan kulit: • Mereka berdua menyebabkan kerusakan pada DNA.13.14 18 . gen yang bertanggung jawab untuk memperbaiki kerusakan DNA jika mungkin atau membuang sel-sel yang rusak. • UVA meningkatkan jumlah sel inflamasi pada dermis. • • Jika p53 tidak berfungsi sebagaimana mestinya ini akan merusak sel-sel yang diizinkan untuk melanjutkan membelah. Kerusakan ini menyebabkan mutasi pada gen supresor tumor p53. bahkan menyebabkan sel yang rusak lebih tinggi.

UVB bertanggungjawab lebih untuk mempengaruhi kerusakan sinar UV. Melanocytes (pigmenmenghasilkan sel kulit) meningkatkan jumlah melanin. Kulit mengalami perubahan tertentu ketika terkena sinar matahari langsung untuk menghindari kerusakan. dan kanker kulit. Melanin menyerap energi sinar UV dan membantu mencegah sinar merusak sel kulit dan menembus ke dalam jaringan. 19 . Meskipun UVA menembus ke dalam kulit. yang lainnya bisa dalam jumlah yang sangat sedikit Orang dengan albino dilahirkan tanpa atau sedikit melanin. Terkena langsung sinar matahari membuat kulit menua premature. sinar UV dalam jumlah besar merusak asam deoxyribonucleid (DNA-bahan genetika tubuh) dan merubah jumlah dan jenis kimia yang membuat sel kulit. Kepekaan terhadap berbagai sinar matahari tergantung pada jumlah melanin pada kulit. termasuk pembakaran. Jumlah melanin yang terdapat pada kulit seseorang tergantung pada keturunan seperti jumlah terpapar matahari langsung baru-baru ini. Epidermis menebal (lapisan kulit paling atas). Terkena sinar matahari langsung bertanggungjawab terhadap kerutan. Perubahan ini bertanggungjawab untuk mempengaruhi kerusakan pada sinar UV. Meskipun begitu. penuaan kulit premature. menghasilkan warna coklat. menghalangi sinar matahari. Beberapa orang bisa menghasilkan melanin dalam jumlah besar dalam merespon sinar UV.Pengaruh Sinar Ulraviolet terhadap Terjadinya Karsinoma Sel Basal Sinar UV dalam jumlah kecil bermanfaat karena membantu tubuh menghasilkan Vitamin D. berkerut. yang menghitamkan kulit. Orang berkulit lebih hitam memiliki lebih banyak melanin dan oleh karena itu memiliki perlindungan yang lebih besar melawan efek sinar matahari yang sangat berbahaya. meskipun mereka masih mudah diserang pada beberapa tempat lainnya.

pigmentasi yang tak teratur. Kenyataannya memang lebih banyak ditemukan keganasan pada para nelayan. beks vaksinasi.13 Persoalan yang erat sekali hubungannya dengan penyakit neoplastik kulit ialah hubungan antara sinar ultraviolet (khususnya UVB) yang terdapat dalam sinar matahari dan pigmentasi kulit. Ternyata DNA menyerap ultraviolet terbanyak pada panjang gelombang 290 nm. melanin. Ultraviolet merangsang pertumbuhan kanker serta sebaliknya terjadinya pigmentasi mencegah penyakit neoplastik kulit. Sampai dimana hubungan kedua persoalan ini merupakan hal yang menarik untuk diteliti. termasuk sel carcinoma squamous. UVB merupakan penyebab kerusakan biokemis yang paling poten. berisiko tinggi pada kanker kulit.12 20 . Kena sinar matahari langsung berlebihan yang dialami orang. kulit siapapun akan berubah dengan paparan yang cukup. petani. sel carcinoma basal. Meskipun orang dengan kulit kuning langsat lebih aman. Perubahan yang timbul sebagai akibat sinar ultraviolet inilah yang perlu diperhitungkan pada tumor-tumor yang terjadi di daerah-daerah dengan kelainan kulit yang kronik seperi bekas luka baker.halus dan kasar. dan bertekstur kasar pada kulit yang terekspos. atau pekerja-pekerja lapangan. atau lapisan tanduk yang tebal. kemerahan. lupus vulgaris dan lain-lain. dan melanoma malignant. Bahan fotosensitizer bekerja sinergistik dengan ultraviolet. dan UVC (200-280 nm). Ultraviolet cahaya matahari terdiri atas : UVA (320-400 nm). Efek samping sinar ultraviolet akan bekurang bila dihalangi oleh rambut. UVB (290-320 nm).

Hipocrates. Mosby. 1995 :52. Tumor.56 2. Semarang. EGC. Mc- Graw Hill. Rata I.W.G. 2000 4. 1999 3. 3 th ed. Tumor Kulit. No 22. Spektrum Kanker Kulit di Indonesia MDVI. Handayani I. Louis Baltimore. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. St. Karsinoma Kulit Dalam Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Basal cell Carcinoma. Basal cell Carcinoma. Dalam : Harahap M. Dalam : Pre Malignant and Malignan Non Melanoma skin Tumor Clinical Dermatology. Fitzpatrick TB. Kuswadji. Mosby 1999: 64959 6. A color Guide to diagnosis and Therapy. Dkk ed 3 FK-UI.K. PERSDOSKI. 3 th ed. 1992 : 1488-94 7.DAFTAR PUSTAKA 1. 26. Kanker Kulit : Aspek Deteksi Dini.tumor Kulit. MD. Louis Baltimore. Editor Djuanda A. Habif TP. No. Diagnosis Tingkat Penyakit dan Pencegahannya. Tjarta A. Vol I. 1995 : 100-6 9. Tambunan G. Vol 3. St.1999 : 207-22 5. Dermatology in General Medicine 5th ed. 1996 : 649-59 8. A color Guide to diagnosis and Therapy. Buditjahjono S. Dalam : Premalignant and Malignant Non Melanoma skin Tumor Dermatology. 2000 : 206-36 21 . Ilmu Penyakit Kulit. Dalam : MDVI Vol 1. Penatalaksanaan Karsinoma Sel Basal. Hamzah M. Dalam Kumpulan Makalah Lengkap PIT V. Rahndle W H.

Medicastore. Heather Brannon. Kerusakan Kulit Akibat Sinar Matahari. 2008.com/penyakit/370/Karsinoma_Sel_Basal. Health's Disease and Condition. Histopathology of the Skin 6 edition JB Lippincot Company. page: 205-231. Siti Aisah. Masdin.html Mei 2010). 2010. 14. MD. Jakarta: FKUI. American: Medical Review Board. Karsinoma Sel Basal. 1983 :562-74 11. 12. hal: 229-241. Edisi V. Mochtar Hamzah. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 22 . Adi. Djuanda.html (17 Mei 2010).10.co. 2010. 13.pajjakadoi. http://www. (17 http://medicastore. 2007.tv/2010/04/karsinoma-sel-basal. Lever WF.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful