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Chirurgia Vascolare

Approccio Generale alle Malattie delle Arterie:


Le patologie delle arterie si distinguono in Forme steno-ostruttive: o Ischemie acute: conseguenza di traumi o emboli in arterie apparentemente sane o come conseguenza di trombosi acute (quasi sempre insorge su arterie patologiche). o Ischemie croniche: essenzialmente su base aterosclerotica. Questa la categoria maggiormente rappresentata di cui ci occuppiamo. Forme dilatative: aneurismi dissecanti o non dissecanti. Le ischemie croniche hanno una base aterosclerotica nel 95% dei casi, la loro incidenza aumenta con l'et fino a diventare quasi parafisiologica in et avanzata. In base al distretto colpito si distinguono in: AOCP: arteropatie obliteranti croniche periferiche, coinvolgono in modo predominante gli arti inferiori. ICV: insufficienza cerebro-vascolare. IR: insufficienza reno-vascolare. ICM: insufficienza celiaco-mesenterica. Dal momento che i diversi tessuti hanno una diversa capacit di resistenza all'ischemia la filosofia chirurgica attuale : Interventi preventivi: effettuati cio prima dell'insorgenza dell'evento ischemico acuto, si eseguono in patologie dell'aorta addominale in s ICM, IR, ICV dal momento che curare un eventuale evento acuto sarebbe impossibile. Interventi curativi: sotto l'aorta addominale ostruzioni aorto-iliache o femoro-poplitee per la maggiore capacit dei tessuti dell'arto inferiore a sopportare l'ischemia. Anche se l'aterosclerosi l'eziologia principale ci sono altri casi rari che portano alle forme ischemiche croniche: Malattie funzionali: la malattia e la sd. di Raynaud Arteropatie da compressione: malattia cistica dell'arteria poplitea o la popliteal trapping da inserzioni muscolari anomale che intrappolano l'arteria nel suo decorso nella fossa poplitea. Arteriti: di Takayasu e di Buerger (arteropatia periferica spesso legata al fumo). Malformazioni vascolari. Linfedemi.

Malattia aterosclerotica: L'evoluzione della placca aumenta gradualmente la stenosi. Le complicanze della placca possono essere: Microemboli periferici a partenza dalla placca, emboli (cristalli di colesterolo, frammenti della placca) che si fermano frequentemente nelle dita. Ostruzione acuta da trombosi o da emorragia intraplacca. La sintomatologia sostenuta dalle placche compare solo nelle stenosi gravi (>80-85%) anche se la stenosi in s provoca un'accelerazione del flusso. Nelle stenosi gravi il flusso accelerato diventa vorticoso aumentando lo stress parietale che favorisce le dilatazioni post-stenotiche e rottura di placche a valle. Dal momento che la stenosi riduce il flusso viene favorita la trombosi (gli episodi trombotici sono generalmente scatenati da episodi di bassa portata). Circoli collaterali: Quando la stenosi diventa serrata entrano in funzione i circoli collaterali preformati (circolo di Willis, la femorale profonda) ed eventualmente quelli sviluppatisi in seguito a ischemia cronica. Ischemia: L'ischemia pu essere asintomatica, sopratutto in presenza di lesioni lievi, pu comparire da sforzo e in tal caso coinvolge organi muscolari (arti inferiori, angina pectoris) o l'intestino (sforzo = digestione). L'ischemia assoluta da occlusione completa pu avere due tipi di presentazione: Accessionale e reversibile: ICV, AOCP in presenza di circoli collaterali funzionanti. Il tessuto a valle dell'ostruzione recupera la funzionalit. Morte del tessuto: infarti e gangrene. Diagnosi delle malattie vascolari: La diagnosi essenzialmente clinica per quanto riguarda gli arti inferiori. Le indagini strumentali sono utili perlopi per confermare la diagnosi e indirizzare il chirurgo. Le indagini a disposizione sono eco-Doppler, angiografia, RM, TAC e Angio-TAC. Terapia medica: Gli obiettivi della terapia medica sono Limitare la progressione dell'aterosclerosi mediante o Regole di vita: fumo, stress, attivit fisica o Antiaggreganti piastrinici o Lipochiarificanti per la riduzione della colesterolemia Prevenire estensione ed embolia nell'episodio acuto: o anticoagulanti Trombolisi mediante sostanze fibrinolitiche Terapia chirurgica: Ci sono diverse metodiche a disposizione: TEA (Trombo-Endo-Arteriectomia): escissione dell'intima che lascia l'avventizia e la parte esterna della media e che non compromette la resistenza della parete. Questo metodo adatto per ostruzioni limitate, spesso scelto nelle ostruzioni della biforcazione carotidea. 2

Bypass o sostituzione arteriosa: utilizzo di protesi sintetiche, da cadaveri o vene autologhe (v. safena). Disostruzioni con Fogarty: catetere con palloncino usato nelle embolie degli arti. Il catetere oltrepassa l'embolo, il palloncino viene gonfiato e l'embolo trascinato fuori. L'impiego di questa tecnica necessita di arterie sane o poco ammalate per non traumatizzare eventuali placche. PTA: Percutaneous Transluminal Angioplasty. Dilatazione della stenosi con catetere a palloncino. Pu essere usato solo in stenosi segmentarie. PTA + stent: dopo la dilatazione viene posizionata un'endoprotesi che mantiene il segmento dilatato. Gli stents possono essere usati anche nelle patologie dilatative.

AOCP - Arteriopatie Obliteranti Croniche Periferiche


Le lesioni obliteranti sono nella maggior parte dei casi sono multidistrettuali e non si limitano ad una singola arteria. L'eziologia: 95% aterosclerosi 5% arteriti 0,5% da compressione: entrapment della poplitea, degenerazione cistica. Questa eziologia frequente nel giovane. L'ateriopatia interessa prevalentemente gli arti inferiori ed esordisce in et medio-avanzata. Una diagnosi semiquantitativa possibile con valutazione della pressione a vari livelli dell'arto inferiore (coscia e gamba) e della pressione aortica (arteria brachiale). A valle dell'ostruzione la pressione cala ed valutabile con il pocket Doppler che permette una stima attendibile della pressione sistolica massima. Le sedi pi comuni delle ostruzioni sono l'asse aorto-iliaco e l'arteropatia dei vasi del polpaccio nel diabete. Clinica: La classificazione di Fontaine d una buona descrizione delle possibili manifestazioni: Stadio I: asintomatico, sono stenosi modeste (30-40%) documentabili con esami strumentali. Stadio II: claudicatio intermittens (ischemia da sforzo) Stadio III: dolori a riposo. Sono tipici i dolori della 2a met della notte. Stadio IV: gangrena parcellare (uno o pi dita) o dell'arto in toto. Una menzione merita la sd. di Leriche: occlusione dell'aorta sottorenale con claudicatio delle natiche (claudicatio modesta per l'abbondanza di collaterali) e impotenza erigendi nel maschio. Claudicatio: dolore crampiforme alle natiche, polpaccio o piede caratterizzato da un intervallo libero (entit di sforzo dopo la quale compare il dolore) e da lateralit (sono rare le claudicatio bilaterali. Il dolore recede (entro secondi o pochi minuti) a riposo a differenza della claudicatio neurologica dovuta a compressione nervosa (da un'ernia del disco ad esempio) in cui il dolore compare in ortostatismo e scompare in clinostatismo. La claudicatio intermittens caratterizzata inoltre da un tempo di

recupero fisso a breve termine. Nel tempo e con esercizio fisico il quadro clinico migliora grazie allo sviluppo di vasi collaterali stimolato dall'ischemia cronica. Storia naturale: Il decorso a gradini, cio la progressione non graduale ma brusca dallo stadio asintomatico alla claudicatio e all'ischemia a riposo. Con la comparsa di ischemia a riposo il paziente assume molto spesso degli atteggiamenti caratteristici (dorme seduto ad esempio) il cui effetto favorevole per alcuni giorni dopo i quali compare edema molle (d.d. insufficienza venosa da scompenso: se il paziente dorme sdraiato non lo scompenso, se dorme seduto l'arteropatia). L'edema strozza la microcircolazione complicando il quadro doloroso ulteriormente percui la riduzione dell'edema spesso allevia il dolore. La progressione in ischemia estrema improvvisa e si presenta con: Pallore e dolore Alterazioni nervose: insensibilit tattile, impotenza funzionale Contrattura muscolare: abolita la funzionalit passiva (rigor mortis) irreversibile, porta a gangrena. Gangrena: pu essere massiva e interessare tutto l'arto (da amputare) oppure (pi frequentemente) pu essere parcellare interessando uno o pi dita. Entrambe le situazioni possono essere: Gangrena secca: normale scarico venoso e linfatico. Non comporta rischi aggiuntivi per il paziente. Gangrena umida: ostacolo allo scarico venoso/linfatico che crea un terreno favorevole a germi e quindi rischi generali morte compresa. Diagnosi: La diagnosi basata su: Anamnesi famigliare Anamnesi personale: per scoprire altre localizzazioni Esame obiettivo: palpazione di tutti i polsi Indagini strumentali: o Doppler a onda continua (Continuous Wave CW) o TAC e angio-TAC o Angiografia o RMN Terapia: Nella AOCP non si eseguono interventi profilattici come nelle arteropatie superiori e la terapia medica. La terapia chirurgica entra in gioco in:

Claudicatio invalidante: che impedisce una vita normale Dolori a riposo resistenti alla terapia medica L'intervento chirurgico pu essere convenzionale (bypass aortobifemorale o femoro-popliteo) o endovascolare (PTA con o senza stent) possibile nelle ostruzioni meno gravi. Ci sono complicanze precoci e tardive: Amputazioni postoperatorie Infezioni Fistole aorto-enteriche Aneurismi spuri nel punto dell'anastomosi Follow up: Controllo specialistico della rimarginazione della ferita nell'immediato postoperatorio. Controllo clinico semestrale o annuo per 3-6 anni. Controllo specialistico approfondito ecografico/TAC ogni 5 anni per evidenziare eventuali dilatazioni delle protesi (aneurismi spuri dilatazione della protesi). L'indicazione alla rioperazione sussiste solo in base ai parametri clinici come nella presentazione primaria o in caso di un aneurisma spurio che predispone a rottura e a trombosi. La dilatazione della protesi una complicanza tardiva di solito compare 8-10 anni dopo l'intervento. La complicanza pi seria a breve termine (primi mesi) l'infezione della protesi (sepsi latente) che richiede un'asportazione della protesi e la sua sostituzione con un homograft.

Arteriopatia Ostruttiva del Diabetico


Nel diabetico l'arteropatia coinvolge pi frequentemente gli arti inferiori. La stenosi arteriosa pu portare al piede diabetico ischemia che esita in gangrena la cui terapia fino agli anni 90 era una sola: amputazione maggiore. Oggigiorno ancora pochi sono i centri che si occupano della rivascolarizzazione nel diabetico. Clinica: Le arteropatie ostruttive degli arti inferiori vengono classificate secondo Fontaine in 4 stadi clinici di gravit: Stadio I: asintomatico Stadio II: claudicatio intermittens da sforzo Stadio III: dolore a riposo (perche viene a mancare la spinta della gravit che porta sangue all'arto inferiore in ortostatismo), indica ischemia critica Stadio IV: ischemia critica lesioni trofiche (gangrena) Nel paziente diabetico la neuropatia periferica abolisce il dolore e fa s che la presentazione dell'arteropatia avvenga gi nel IV stadio di lesioni trofiche saltando i primi stadi con sintomatologia dolorosa. L'iperglicemia coesistente inoltre favorisce la sovrinfezione delle lesioni complicando ulteriormente il quadro clinico. La distribuzione topografica delle lesioni trofiche nel diabetico peculiare le zone pi predisposte sono le parti distali del piede ma questo non dovuto alla microangiopatia diabetica (occlusione dei piccoli vasi che non esiste) ma alla creazione di shunts arterovenosi prima dei piccoli vasi del piede. L'arteropatia diabetica coinvolge preferenzialmente i rami dell'arteria poplitea: tibiale anteriore, tibiale posteriore e interossea mentre le arterie del pide (pedidea e dorsale) vengono spesso risparmiate. Le lesioni arteriose diabetiche sono caratterizzate da: Aterosclerosi Fibrosi intimale diffusa Sclerosi calcifica mediana abbondante: talvolta le calcificazioni possono essere visibili alla semplice radiografia.

L'approccio terapeutico alternativo all'amputazione consiste in un intervento di bypass, cio una rivascolarizzazione del territorio distale dell'arto colpito collegando i vasi illesi a monte (sopra il ginocchio) e a valle (caviglia). Terapia: Le indicazioni alla rivascolarizzazione sussitono in ischemie critiche che, non operate, portano all'amputazione dell'arto, cio: Stadio III: dolore a riposo Stadio IV: lesioni trofiche Il principio di base del trattamento portare alla rivascolarizzazione del piede per favorire la cicatrizzazione delle lesioni trofiche. Le possibilit di intervento sono due: PTA (Percutaneous Transluminal Angioplasty) o bypass. La scelta di una tecnica o altra si basa sulla natura delle lesioni occlusive sono candidate all'angioplastica percutanea lesioni segmentarie corte (<34cm) in cui la PTA d maggiori garanzie di successo. Lesioni pi estese (>3-4cm) richiedono un bypass che viene attaccato a una delle arterie sane che portano sangue al piede: tibiale anteriore o posteriore, dorsale del piede o plantare. La prima scelta come condotto del bypass la vena safena autologa (la grande safena). Se questa non disponibile (gi usata per bypass coronarici o patologica) ci sono altre possibilit: le vene superficiali dell'arto superiore. Bisogna ricordare che la funzionalit del bypass non d garanzie di miglioramento clinico percui l'intervento deve essere integrato con una successiva riabilitazione funzionale dell'arto.

Ischemia Acuta degli Arti


Definizione: L'ischemia acuta degli arti definita come un'improvvisa perdita di perfusione dell'arto (inferiore o superiore) con minaccia alla sopravvivenza dell'arto stesso. Eziopatogenesi: Le cause pi frequenti di ischemia acuta sono: Embolia: materiale estraneo alla circolazione ostruisce il lume del vaso. L'origine dell'embolo pu essere: o Cardiaca: la pi frequente (da infarto o FA) o Ateroma aorto-iliaco-femorale o Aneurisma aorto-iliaco-femorale: trombosi murale dell'aneurisma Trombosi: dovuta ad alterazioni patologiche della parete vasale percui si ha la sovrapposizione di un trombo. Le cause possono essere: o AOCP scompensata: complicanze acute della placca ateromasica come emorragia intraplacca, ulcerazione con trombosi, rottura e trombosi. o Aneurisma periferico: aneurismi di arterie periferiche tendono ad avere trombi che crescono ostruendo il lume arterioso. o Traumi: la lesione traumatica (schiacciamento di solito) della parete del vaso crea lesioni intimali ed espone la media al flusso condizioni trombogeniche. Dissecazione: il lume del vaso viene occluso dall'espansione del canale creato nella parete del vaso. Clinica: La clinica ischemica eclatante: Dolore improvviso, violento Cute pallida e fredda Assenza di polsi periferici nell'arto colpito Alterazioni della sensibilit e della motilit: si sviluppano dopo un certo tempo di ischemia e sono un indice di irrecuperabilit dell'arto. La presenza di paralisi e anestesia depone per l'amputazione. Diagnosi: La diagnosi prevalentemente clinica dal momento che il quadro eclatante. Esami accessori sono volti alla precisazione dell'eziologia dell'ischemia acuta per instaurare la terapia giusta in base all'eziologia (gli emboli vengono asportati chirurgicamente, la trombosi deve essere trattata alla sua origine).

Nel capire l'eziologia dell'episodio d'aiuto l'anamnesi: AOCP, aneurismi noti al paziente Claudicatio depone per l'origine da AOCP Gli esami strumentali possono altres aiutare nel chiarire l'eziologia: eco-Doppler, angiografia, angio-RMN, angio-TAC. La diagnosi clinica deve essere comunque tempestiva per l'urgente necessit di ristabilire la perfusione in modo chirurgico. Terapia: Nella terapia dell'ischemia acuta dell'arto ci sono tre possibili gruppi di approcci: Chirurgia convenzionale Chirurgia endovascolare Terapia medica La scelta dell'approcio dipende in parte dall'eziologia dell'episodio: Embolo: si presta a tromboembolectomia l'embolo oltrepassato con il catetere, viene gonfiato il palloncino e l'embolo viene trascinato fuori dal vaso retraendo il catetere. Trombosi: in caso di trombosi indicata una terapia medica seguita o meno dalla chirurgia. Il trombo viene sciolto da farmaci fibrinolitici (urochinasi) infusi localmente vicino al trombo per mezzo di un catetere portato in loco. Sciolto il trombo si appalesa la patologia di basa che lo ha causato placca o aneurisma. Gli aneurismi vengono sottoposti a bypass.

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Aneurismi dell'Aorta Addominale (AAA)


Definizione: L'aneurisma una dilatazione permanente di un'arteria che presenta aumento di almeno il 50% del suo diametro normale. I diametri normali dell'aorta addominale variano tra i due sessi: 2,1-2,4cm nel maschio 1,7-2cm nella femmina Perci aneurisma dell'aorta definito come diametro maggiore di 3cm in entrambi i sessi. Epidemiologia: L'incidenza di AAA aumentata negli ultimi decenni e questo dovuto, almeno in parte, ai miglioramenti diagnostici. Negli studi autoptici l'incidenza di AAA aggira attorno 1,1-4,5% per i maschi e 0,5-2,1% per le femmine. In et avanzata (sopra i 65 anni) l'incidenza raggiunge il 9,5%. Tra i fattori di richio per AAA i pi importanti sono: Et (>75 anni) e sesso maschile Fumo: RR=2-7 Famigliarit: RR=2-23. L'incidenza in fratelli di persone affette del 13-29%, ed maggiore nelle sorelle di persone affette. L'AAA fa parte delle vasculopatie che sono malattie multidistrettuali e si associa ad altre patologie vascolari, sia restrittive che dilatative come arteropatia ostruttiva periferica, insufficienza cerebrovascolare (stenosi carotidea). Eziopatogenesi: In base all'origine patogenetica gli AAA sono distinti in: Degenerativi: il 90-95% di tutti gli AAA, dovuti all'azione di enzimi litici (elastasi, collagenasi e altre metalloproteasi) sulla media della parete vasale che viene indebolita. Congeniti: in sindromi di Ehlers-Danlos e di Marfan. Micotici Traumatici Infiammatori: in malattie infiammatorie sistemiche Bisogna aggiungere che esistono delle predisposizioni genetiche allo sviluppo di AAA (loci mappati sul cr.16), sono alterazioni che portano ad un'incrementata attivit litica nella parete vasale. La predisposizione genetica predilige le donne, cio nei casi famigliari le femmine sono pi frequentemente colpite dei maschi. Morfologia e sede: In base morfologica gli aneurismi sono distinti in fusiformi e sacciformi. In base alla sede dell'aneurisma rispetto alle arterie renali vengono distinti in soprarenali (10%) e sottorenali (90%). Una distinzione pi fine che tiene conto del coinvolgimento delle arterie viscerali suddivide gli AAA sottorenali in: Soprarenali: non coinvolge le arterie renali. Pararenale: a cavallo degli osti renali. Sottorenali: divisi a loro volta in: 11

o Iuxtarenali: adiacenti agli osti delle arterie renali. o Sottorenali: separati dalle arterie renali da un tratto di parete normale. L'AAA pu essere associato ad altri aneurismi in altre sedi, le associazioni pi frequenti sono con: ATA: aneurisma dell'aorta toracica. I due aneurismi (AAA e ATA) possono essere distaccati o continui e in questo caso sono detti aneurisma toracoaddominale. Aneurismi delle arterie viscerali. Aneurismi delle arterie iliache. Aneurismi femoro-poplitei. Storia naturale: Gli aneurismi non sono entit statiche in quanto tendono ad accrescersi annualmente di 0,4-0,5cm in media. Alla fine della loro storia naturale avviene la rottura dell'aneurisma che gravata da una mortalit dell'88% (100% in et superiore a 85 anni). La rottura pu avvenire in una delle strutture contigue: Nel retroperitoneo Nell'intestino: fistola aorto-enterica Nella vena cava: fistola aorto-cavale Possiamo prevedere clinicamente il rischio di rottura di un aneurisma dal momento che questo strettamente correlato alle dimensioni dell'AAA: 5-5,9cm: 25% a 5 anni >6cm: 75% a 5 anni Pertanto aneurismi maggiori di 4,5-5cm sono candidati alla chirurgia. Anche se il diametro dell'aneurisma il parametro principale nella scelta della strategia terapeutica intervengono anche altri fattori: Sesso femminile: nelle donne il rischio di rottura maggiore. Pressione aortica: al crescere di questa cresce il rischio di rottura. Fumo Insufficienza respiratoria Blister: una bozza sulla parete aortica come un piccolo aneurisma che costituisce il locus minor resistentiae. I blisters possono comparire sull'aneurisma o, meno frequentemente su aorte peraltro normali. Queste formazioni dilatative hanno un rischio di rottura molto alto. Clinica: La stragrande maggioranza degli aneurismi aortici asintomatica e viene diagnosticata per caso (eseguendo un'ecografia per altri motivi). I possibili sintomi del'AAA sono sintomi da compressione: Dolore lombare: da erosione dei corpi vertebrali. Ischemia acuta periferica degli arti inferiori: dovuta a tromboembolia a partenza dall'aneurisma parzialmente trombizzato. La rottura dell'aneurisma si manifesta acutamente con la triade clinica di Shock Dolore addominale improvviso (dolore trafittivo) Massa pulsante alla palpazione Il quadro clinico poi diverso in base alla sede di rottura: Retroperitoneale: dolore addominale/lombare. Intestinale: emorragia intestinale massiva senza dolori acuti per la distensibilit delle anse intestinali.

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Vena cava: scompenso cardiaco, cianosi ed edema degli arti inferiori. Diagnosi: Esame obiettivo: pu apprezzare una pulsazione addominale (d.d. neoformazioni, lordosi che spinge l'aorta in avanti). La pulsazione aortica in tutte le direzioni mentre una massa posta davanti all'aorta pulsa solo in avanti. Esami strumentali: o Eco-Doppler: l'esame di primo livello. o Angiografia: usato poco nella diagnostica perche definisce solo il lume e non la parete aneurismatica. o TAC, RMN: per la migliore definizione anatomica e chirurgica dell'AAA. Terapia: La terapia chirurgica viene indicata seguendo principalmente due criteri: il quadro clinico e le dimensioni dell'aneurisma (diametro). Sussistono le indicazioni alla terapia chirurgica in casi di: AAA rotto: va operato d'urgenza AAA in elezione: va operato quando o Diametro 4,5cm. o Diametro <4,5 con rottura tamponata, blister, BPCO (associata ad aumento di elastasi e collagenasi percui cresce il rischio di rottura) o con accrescimento annuo >0,5cm. Gli interventi di elezione richiedono la valutazione del rischio chirurgico, cio le condizioni generali del paziente, con particolare attenzione all'apparato respiratorio e alla funzione cardiaca. Le tecniche chirurgiche attualmente disponibili sono due: Chirurgia convenzionale: sostituzione del segmento aneurismatico con una protesi. Questo metodo richiede ovviamente anestesia generale e comporta un trauma chirurgico addominale importante. Chirurgia endovascolare: inserimento di endoprotesi tramite accesso inguinale. Comporta un minore stress chirurgico (due incisioni inguinali di 34cm), anestesia locoregionale. Lo svantaggio di questa tecnica consiste nel fatto che non tutti i casi sono operabili per via endovascolare (30-60% secondo le casistiche). I fattori condizionanti la scelta della tecnica endovascolare sono fattori anatomici: Colletto dell'aneurisma (la porzione non dilatata a monte dell'aneurisma) deve permettere l'attacco della protesi. Perci deve essere lungo almeno 1,5cm Asse iliaco-femorale pervio e sufficientemente ampio per l'inserzione degli strumenti. Diametro necessario dell'asse iliacofemorale >7,5mm (il calibro degli strumenti di 7,5-8mm) Chirurgia endovascolare: La maggioranza delle protesi conformata a due gambette per le arterie iliache. Una delle due 13

gambette separata ed da inserire sulla protesi posizionata. La forma ad Y rovesciata della protesi deriva dal fatto che la maggioranza degli aneurismi non hanno un segmento a valle che permetta l'adesione e quindi le gambette fissano la protesi distalmente alla parete delle arterie iliache. Fasi dell'intervento: Incisione inguinale bilaterale di 3-4cm Angiogarfia intraoperatoria Posizionamento del corpo dell'endoprotesi Posizionamento della gamba sx dell'endoprotesi Angiografia di controllo

I vantaggi dell'endoprotesi sono: Minore invasivit Minore morbidit e mortalit Ridotti tempi di ospedalizzazione Pi rapidi tempi di recupero per il paziente Chirurgia convenzionale: Laparotomia mediana (di solito xifopubica) Incisione del retroperitoneo e isolamento dell'aneurisma Clampaggio dell'aorta Apertura longitudinale dell'aneurisma Inserzione protesi end-to-end Copertura con il sacco aneurismatico La protesi pu essere biforcata o retta dal momento che l'aggancio assicurato dai punti di sutura.

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ICV Ischemia Cerebro-Vascolare


L'ICV la 3a causa di morte mondiale dopo malattie cardiache e tumori. Nel 70% dei casi la lesione chirurgicamente corregibile a carico dei vasi che originano dal'arco aortico e nello specifico della carotide. Nella maggioranza dei casi la lesione ha sede a livello della biforcazione carotidea. La causa degli eventi acuti (ictus e TIA Transient Ischemic Accident) non sembra essere una cronica riduzione del flusso bens un evento embolico a partenza dalla placca carotidea, anche se un'occlusione acuta della carotide stessa pu provocare infarto cerebrale in quanto l'entrata in piena funzionalit del circolo di Willis richiede un certo tempo. Le stenosi serrate e le placche ulcerate a livello delle affluenti cerebrali vengono operate in modo preventivo. Diagnosi: Dal momento che la patologia nella maggioranza dei casi asintomatica di grande valore lo screening con eco-Doppler che deve essere proposto a: Pazienti potenzialmente a rischio: periodicamente dopo i 50 anni e in occasioni di previsti eventi di bassa portata (prima di interventi chirurgici maggiori). Pazienti che hanno avuto un TIA La diagnosi clinica fatta fondamentalmente a fatto avvenuto: TIA o ictus (CVA Cerebro-Vascular Accident). La natura della lesione cerebrale pu condurre alla sede della lesione vascolare sopratutto se si tratta di TIA: Lesioni carotidee: emiparesi (o monoparesi) controlaterale alla lesione, amaurosi (perdita di visione) ipsilaterale. Lesioni vertebrobasilari: disturbi di equilibrio, vertigini, Drop Attacks mancamento do forze agli arti inferiori senza perdita di coscienza il paziente cade a terra rimanendo assolutamente lucido. I TIA si risolvono in poche ore fino al massimo di 20 giorni e la TAC cerebrale risulta negativa per lesioni infartuali. Se non si riscontrano lesioni alla TAC ma clinicamente c' un deficit resuduo l'episodio denominato RIND (Residual Ischemical Neurological Deficit). Lo screening pu essere iniziato gi con l'ascoltazione della carotide (soffi monolaterali depongono per una stenosi), riscontro di un pulsus differens (stenosi della succlavia), e completato con eco-Doppler carotideo. In caso di positivit

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all'eco-Doppler l'indagine viene approfondita con: Angiografia Angio-TAC Angio-RMN Studio cardiologico per escludere un'eventuale partenza dell'embolo dal cuore. Bisogna aggiungere che carotidi ostruite completamente non si operano in quanto non rappresentano un rischio embolico. Indicazioni chirurgiche: L'intervento chirurgico indicato in caso di: Stenosi serrata >70%, anche se asintomatica Placche ulcerate sintomatiche, anche se non stenosanti: o TIA rari: intervento in elezione o TIA subentranti: intervento in urgenza Uno dei rischi chirurgici specifici per questa patologia connesso con la tolleranza al clampaggio della carotide che pu provocare eventi ischemici fino all'ictus. Per prevenire questa complicanza pu essere monitorata la pressione nel moncone arterioso a valle che riflette la pressione del circolo di Willis. Un altro modo per ridurre questo rischio l'impiego di shunt tra i due monconi durante alcune fasi dell'intervento ma non scevro di complicanze a sua volta. Morbilit neurologica post-operatoria: Lesioni nervose centrali <2%: o Embolie gassose o solide o Danni ischemici da clampaggio Emiparesi definitive: 2% Emiparesi regredite: 2% Lesioni dei nervi periferici: sono lesioni temporanee per stiramento eccessivo dei nervi o Glossofaringeo: deficit di deglutizione o Laringeo superiore: voce bitonale o Ipoglosso: deviazione linguale Le ristenosi sono possibili e sono distinte in precoci e tardive: Precoci: entro 2 anni. Ipertrofia connettivale dopo la rimozione dell'intima. E' indicata la dilatazione con PTA. Tardive: dopo 5 anni. Dovute a riformazione delle placche, indicato un reintervento. Follow up: Eco-Doppler ogni 6 mesi per 2 anni Eco-Doppler ogni anno dopo i 2 anni Attualmente entrano in uso le tecniche di dilatazione percutanea delle stenosi carotidee che hanno mostrato una buona efficienza e accettabili complicanze del metodo. E' plausibile che nei prossimi anni la tecnica percutanea concorrer assieme alla chirurgia convenzionale nel trattamento di ICV.

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Insufficienza Venosa Cronica degli Arti Inferiori


E' una patologia molto frequente e il suo trattamento corretto pu essere fatto dal medico curante senza ricorrere a grosse spese sanitarie. Le varici venose sono una patologia della cute e del sottocute (che non si riflette mai in impotenza funzionale) dovuta ad incontinenza delle vene sottocutanee vena safena esterna e vena safena interna.

Fisiopatologia: Le vene perforanti, quelle profonde e quelle superficiali dell'arto inferiore sono dotate di valvole che garantiscono un flusso unidirezionale verso il circolo profondo (due vene satelliti per ogni arteria). La progressione del sangue contro la forza di gravit nelle vene profonde garantita da due fattori: Contrazione muscolare che spreme le vene e garantisce la progressione del sangue in senso prossimale Pulsazione dell'arteria In caso di incontinenza delle vene superficiali (o le perforanti) il flusso si inverte soggiogato alla forza di gravit provocando an aumento di pressione a livello del

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piede. L'aumento di pressione a livello delle venule postcapillari impediscce il riassorbimento del fluido filtrato dai capillari e sovraccarica il sistema di drenaggio linfatico. Quando la quantit di liquido eccede la capacit di drenaggio dei vasi linfatici compare l'edema. Eziologia: Le vene varicose possono essere: Essenziali: famigliari, con predisposizione genetica allo sfiancamento della parete venosa. Di solito sono varici simmetriche e guariscono con il trattamento giusto. Sintomatiche o secondarie a: o Fistole artero-venose: molto rare, di pertinenza pediatrica perche insorgono su arti grossolanamente malformati. o Ostruzione del circolo profondo: Da compressione: tumori o aneurismi Da trombosi (TVP): sono anche dette varici post-flebitiche. La TVP in fase acuta ostacola lo scarico venoso e vengono sfondate le valvole delle vene perforanti e vengono dilatate le vene superficiali. Anche se la TVP di solito va incontro a ricanalizzazione la dilatazione (e quindi insufficienza delle vene superficiali) permanente. Le varici post-TVP migliorano con il trattamento ma non guariscono del tutto e necessitano spesso di cure periodiche. Le varici post-flebititche sono di solito monolaterali. In entrambe le forme varicose nella fase cronica si pongono gli stessi problemi diagnostici e terapeutici. Diagnosi: La diagnosi di insufficienza venosa una diagnosi clinica (non necessita di eco-Doppler o altro), viene posta osservando il paziente in piedi ad arto sgonfio al riscontro di uno dei due criteri diagnostici: Vene visibili in sede diversa dal piede Vene safene palpabili o voluminose (le vene safene sono sottofasciali e di norma non sono palpabili, se lo sono indicano una grave insufficienza venosa). E' importante esaminare il paziente ad arto sgonfio perche l'edema tende a mascherare le dilatazioni varicose. L'Eco-Doppler indicato solo quando la clinica non conclusiva o al sospetto di TVP o avalvulia congenita.

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Clinica: I sintomi possibili sono fondamentalmente due: Edema molle: edema o gonfiore serotino che scompare con il riposo notturno nelle fasi iniziali (compenso linfatico). L'edema indolente e molle. Il perdurare cronico dell'edema scompensato pu causare fenomeni irritativi del sottocute ipodermite varicosa che pu portare a ulcera o emorragie per la fragilit della cute soprastante. L'ipodermite presenta tutti i segni flogistici (dolore e arrossamento inclusi) di pertinenza del tessuto molle circostante la varice. Entrano in d.d.: o Linfedema: edema duro o Edemi cardiaci: scompenso cardiaco se il paziente dorme sdraiato non il caso di SC. o Edemi discrasici (ipoalbuminemia): insufficienza epatica o renale basta un esame di sangue. Dolore alle gambe: dolore, pesantezza o fastidio serale che scompare camminando. Ha prevalenza stagionale in primavera-estate. Possono comparire crampi muscolari notturni (non da sforzo). Entrano in d.d.: o Sciatalgia: dolore acuto o Artrosi: dolori mattutini e non serotini Storia naturale: Progredendo l'insufficienza d quadri di: Varici asintomatiche (essenziali) Varici scompensate: edema declive serale Ipodermite da stasi venosa: edema sub-continuo Lesioni ulcerative (trofiche) su cute interessata dall'ipodermite. Complicanze: Varicoflebite: flebite a carico delle varici, ben visibile e localizzata. Le varicoflebiti non embolizzano praticamente mai. Non richiedono ricovero o trattamento specifico. Le varicoflebiti sono ben visibili in superficie e non lasciano esiti permanenti, anzi possono guarire (sclerosando) le varici. La prevenzione della varicoflebite non altro che una cura radicale delle varici. La terapia consiste in fasciature contenenti, impacchi caldo-umidi, antiflogistici, o evacuazione dell'ematoma. Entrano in diagnosi differenziale: o Ipodermite: nella maggioranza dei casi interessa il 1/3 inferiore della gamba e la dolenzia distribuita attorno alla vena centrale (il punto pi dolente non la vena centrale).

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o Erisipela: febbre, leucocitosi, importante estensione della flogosi. o TVP: la d.d. con tromboflebite profonda deve essere considerata in pazienti a rischio. Ulcere o emorragia su ipodermite per minimi traumatismi

Terapia medica: Regole igieniche: calzature, evitare sovrappeso Farmaci: correggono i sintomi ma non agiscono sulla causa la dilatazione Terapia contentiva: calze elastiche adeguate al grado di insufficienza Bisogna ricordare che le varici sono una patologia assolutamente benigna e curabile. Terapia radicale: Le indicazioni alla terapia radicale sono: Varici voluminose anche se asintomatiche perche conferiscono un rischio di varicoflebite. Varici sintomatiche Indicazioni estetiche Le modalit di intervento possono essere diverse ma in ogni caso bisogna tentare a risparmiare le safene in vista di un eventuale loro utilizzo a scopi di bypass (coronarico o femoropopliteo): Intervento chirurgico di asportazione delle vene superficiali Intervento sclerosante: obliterazione delle vene superficiali con sostanze chimiche sclerosanti. Pu essere eseguito ambulatoriamente. Intervento combinato.

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Ipertensione Renovascolare
Definizione: L'ipertensione arteriosa distinta in base all'eziologia in: Essenziale (idiopatica): la diagnosi posta escludendo la secondariet Secondaria: divisa a sua volta in o Renoparenchimale: la pi frequente, di pertinenza nefrologica o Renovascolare: dovuta a difetti di perfusione renale fino all'ischemia renale e atrofia dell'organo o Da tumori surrenalici: feocromocitoma, iperaldosteronismo primario, eccesso di corticosteroidi o Da coartazione aortica: di interesse prevalentemente pediatrico Eziologia e patogenesi: Il 95% dei casi di stenosi dell'arteria renale ha eziologia aterosclerotica mentre sono rari i casi di ipertrofia muscolare o altre patologie. Sebbene ci possano instaurarsi dei circoli collaterali che suppliscano all'ostruzione dell'arteria renale (arterie ureterali, arterie capsulari) questa evenienza rara, percui le stenosi dell'arteria renale (perlopi alla sua origine) provocano un'importante ipertensione attraverso l'attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone. Stenosi ischemizzanti a lungo andare portano alla nefroangiosclerosi e all'atrofia renale. L'ipertensione renovascolare renino-dipendente solo nelle sue fasi iniziali, successivamente diventa renoparenchimale per le lesioni ischemiche provocate al parenchima. Diagnosi e terapia: Il trattamento pu essere chirurgico convenzionale o PTA ed indicato in tutti i casi di stenosi ischemizzanti definite tali alla scintigrafia renale che evidenzia una ridotta perfusione (e quindi rallentata comparsa del segnale del tracciante). La scelta della metodica chirurgica fatta in base all'estensione e alla localizzazione delle lesioni stenosanti: lesioni piccole segmentarie facilmente aggredibili endovascolarmente possono essere dialtate con PTA, lesioni pi estese necessitano di un bypass che esclude funzionalmente il tratto leso.

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ICM Ischemia Celiaco-Mesenterica


Definizione: E' una sindrome vascolare ischemica rara che si presenta con forte dolore addominale dopo ogni pasto, seguito da un rapido dimagrimento, che porta ad infarto intestinale e a morte se non diagnosticata tempestivamente. Fisiopatologia: L'intestino irrorato da tre arterie principali (tripode celiaco, arteria mesenterica superiore e arteria mesenterica inferiore) ampiamente anastomizzate tra loro e con il circolo sistemico. L'arteria mesenterica superiore irrora tutto il tenue a partire dalla prima ansa libera fino al colon trasverso percui viene considerata l'arteria fondamentale. In alto si anastomizza per mezzo dell'arteria duodenopancreatica con il tripode celiaco, in basso con l'arteria iliaca interna per mezzo dei plessi emorroidari medio e inferiore. Questi vasti circoli collaterali fanno s che perfino un'occlusione di tutti e tre i vasi pu essere asintomatica. Clinica: Dolore centroaddominale che compare 20-40 minuti dopo il pasto ed in funzione della quantit del cibo e non della qualit (d.d. colelitiasi esacerbazione per cibi grassi). E' un tipico dolore da claudicatio. Di solito non ci sono difetti assorbitivi (d.d. steatorrea in pancreatite) Dimagrimento importante per rifiuto del cibo come causa del dolore. Il dimagrimento pu far sospettare una patologia neopastica avanzata. Diagnosi: Il riscontro di stenosi arteriose rinforza il sospetto ma non conferma la diagnosi di ICM. L'unica conferma della diagnosi la risoluzione della sintomatologia con il successo dell'intervento di rivascolarizzazione. Alcuni esami strumentali sono usati per definire l'anatomia della stenosi: Angio-TAC, TAC, Angio-RMN. L'angiografia tradizionale ha il vantaggio di poter intervenire subito sulla stenosi evidenziata (bisogna solo cambiare catetere).

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Infarto intestinale: Sono mortali nel 50-70% dei casi. L'eziologia pu essere: Ostruzione arteriosa: sono i casi pi gravi e pi estesi la cui mortalit arriva quasi alla totalit dei casi perche sono infarti massivi di tutto l'intestino tenue e del colon ascendente. Questi infarti sono pi frequenti in persone anziane. Ostruzione venosa o senza ostruzione: sono infarti meno gravi perche segmentari la cui terapia la resezione del segmento necrotico. La vitalit dell'intestino in ischemia si limita a 5-6 ore tempo minimo per diagnosticare, ospedalizzare, intervenire e avere un bypass aperto e funzionante. L'unica chance in caso di infarto massivo (il 1/3 dei casi) la resezione totale e il rinvio al trapianto d'intestino tecnica tutt'altro che consolidata.

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