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INFECCIONES EN REUMATOLOGÍA

Clasificación

1. Infecciones reumatológicas Naturales (son el objeto de estudio de esta clase)


Artritis sépticas
Osteomielitis
2. Infecciones reumatológicas Adquiridas
Infecciones en Lupus Eritematoso Sistémico
Otras

ARTRITIS SÉPTICAS

Concepto
Infección bacteriana más común e importante de las articulaciones, considerándose una
urgencia médica por su poder de destrucción y limitación funcional irreversible.

Epidemiología
• Incidencia: de 2 a 10 casos/100.000 habitantes/año (mientras que las
enfermedades reumáticas tienen una incidencia de 28 – 38/100.000 hab/año)
• Morbilidad: En el 50% se observa una limitación funcional de la articulación

• Mortalidad: 10-30% asociada a la gravedad de la enfermedad de base o a sus


complicaciones.

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Patogénesis
Existen dos vías a través de las cuales se puede producir la infección de una
articulación, que son:
1. Adquisición hematógena por bacteriemia
2. Inoculación directa en la articulación, a través:
Cirugía
Traumatismos
Punciones
Infecciones contiguas de partes blandas, sobretodo en pacientes con úlceras
por decúbito y en pie diabético
Artroscopia: es una complicación que ocurre en el 0,04%-0,4% de los casos
Aspiraciones o inyecciones corticoides
Cirugía reconstructiva rodilla

La mayoría de las artritis sépticas acontecen en pacientes con enfermedad de base:

• En 45% tiene patología articular previa: artritis reumatoide, lupus eritematoso


sistémico, osteoartritis, artritis pos microcristales, enfermedad de Charcot.
• En el 25% la artritis séptica es la expresión local de una sepsis o una
endocarditis.
• El 30% son pacientes con enfermedades crónicas:
ADVP-VIH.
Diabetes mellitus
Hepatopatías crónicas
Insuficiencia renal crónica
Neoplasias
Transplantes
Inmunosupresores
Hipogammaglobulinemia.

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Etiología
En un estudio realizado con 2.302 pacientes con artritis séptica, el resultado de los
cultivos fue que el microorganismo más frecuentemente aislado es S. aureus, siendo la
frecuencia de patógenos hallados:
1%1%
• S. aureus 46% 22%

• S. epidermidis 4%
46%
• Streptococcus 26%
• Gram negativos 22%
• Anaerobios 1% 26%

• Polimicrobianas 1% 4%

En niños, el agente causal más frecuente sigue siendo S. aureus, pero llama la atención
que la segunda causa de infección es H. influenzae, siguiéndole Streptococcus del grupo
A y los virus, que en el adulto no suelen ser causa de este tipo de infecciones.

Debido a la gran cantidad de agentes patógenos causantes de artritis infecciosa se ha


realizado, para facilitar el estudio de la enfermedad, la siguiente correlación clínico-
epidemiológica:

Menstruación y jóvenes con exantema  Gonococo


Mordedura Humana  Eikenella corrodens (importante)
Mordedura de perro  Pasteurella multocida (importante)
Mordedura de rata  Streptococcus moniliformes
Picadura de garrapatas  Borrelia burdoferry y rickettsia
conorii
Contacto ganado  Brucella melitensis
Inyecciones intraarticulares  Candida albicans
Contacto con superficies de laboratorio  Sporotrix schenkie (no es
frecuente)
Cirugía reconstructora de rodilla  Clostridium

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Clínica
Las artritis sépticas suelen ser agudas en su presentación. Los síntomas locales
normalmente aparecen una o dos semanas antes que las manifestaciones sistémicas, que
son:
• Dolor.

• Tumefacción. Signos de derrame articular.

• Limitación funcional.

• El síntoma más característico es la fiebre (el paciente suele ser remitido a


consulta por FOD o fiebre de origen desconocido) en forma de:
• Fiebre de bajo grado (<39ºC) sin evidencia de escalofríos, que se
suele presentar en pacientes con artropatía previa o enfermedades
crónicas de base.
• Fiebre de alto grado (>30ºC) con escalofríos, que suele ser
manifestación de sepsis o endocarditis (hay que descartarla
SIEMPRE) y, por tanto, de extrema gravedad.

La artritis séptica puede afectar a una o varias articulaciones:

 Es monoarticular en el 80-90% de los casos, y su etiología es no gonocócica


 Es poliarticular en el 10-20% de los casos, y suele asociarse a artritis
reumatoide, tratamiento con inmunosupresores o una bacteriemia persistente.

La localización más frecuente es:


• Rodilla 50%

• Cadera 24%

• Otras articulaciones 26%


a) Pequeñas. Suelen deberse a infecciones de lesiones contiguas: heridas,
úlceras (pie diabético, úlceras por decúbito,…)
b) Esternoclavicular o condrocostal. Típica localización en ADVP1.
También puede ocurrir por infección de vía central o subclavia.
1
ADVP: Adictos a Drogas por Vía Parenteral

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c) Sínfisis del pubis. Puede ser producida por cirugía de incontinencia
urinaria, de tumores ginecológicos, radioterapia intracavitaria, en atletas,
en ADVP,...

Aunque, como se ha dicho, las artritis sépticas suelen ser de presentación aguda, hay
formas crónicas: Artritis de larga evolución, comienzo lento, paucisintomaticas, con
afectación progresiva de la función articular que se presenta con más frecuencia en
pacientes con inmunodepresión o enfermedades crónicas.

Las causas más frecuentes son:


Bacterias: Borrelia, Treponema, Nocardia.
Hongos: Candida, Sporotrix, Aspergilus, Fusarium.
Micobacterias: tuberculosis, kansasi (en inmunodeprimidos), marinum, avium.
Parásitos: Helmintos, Filarias.

Diagnóstico
1. Por la clínica
2. Por epidemiología (según edad y factor desencadenante, por ejemplo adulto por
mordedura de perro, sospechar que el agente infeccioso sea Pasteurella
multocida)
3. Laboratorio general:
Elevación de reactantes de fase aguda: VSG y PCR.
Leucocitosis en niños. Normal en adultos y neonatos.
4. Alteraciones radiológicas. Dependiendo del momento en que se realicen:
a) Edema periarticular (en fase inicial).
b) Erosiones, reacción periostal, osteolisis subcondral (en fase
avanzada)
5. Artrocentesis: se obtiene líquido sinovial purulento.
6. Cultivo del líquido sinovial: Positivo en el 80-90%. Gram sólo en el 50%, por lo
que una tinción negativa no descarta una etiología infecciosa
7. Hemocultivos: Positivos en el 50-70%.

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Tratamiento

a) Adultos:
Sin factores de riesgo de SAMR: Cefuroxima 1,5g/8h iv/oral.
Con factores de riesgo de SAMR: Teicoplanina 400mg/12h iv.
Asociar a gentamicina en espera de antibiograma

b) Niños: Cefuroxima

c) Cirugía articular reciente o infecciones previas: Teicoplamina + ceftazidima ó


piperacilina + tazobactam (neumonías aspirativas o infecciones urinarias
repetición). La ceftazidina es una cefalosporina de 3ª generación que sirve en
infecciones por pseudomonas.

d) Insuficiencia renal: Linezolid

e) Gonococo: Ceftriaxona 1g/24h

OSTEOMIELITIS

Es una infección que afecta a la cortical y/o medular del hueso.


Es la infección osteoarticular más frecuente y más significativa porque ha
experimentado un aumento en su incidencia durante los últimos años debido a la
aparición de nuevos grupos de riesgo:
 Politraumatizados.

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 Ancianos con úlceras por decúbito
 Diabéticos con úlceras en los pies
 Implantes osteoarticulares

Patogénesis
Los mecanismos que determinan la capacidad infectiva de S. aureus son:
- Adhesinas del glicocálix: que da al microorganismo la capacidad de formar
biofilms2 en la superficie del hueso, lo cual marca una enorme dificultad para
valorarlo clínicamente.
- Polisacáridos capsulares: son capaces de destruir la matriz del hueso y el
material protésico (más frecuente)
- Exotoxinas, hidrolasas
- Invasión de las células madre

En infecciones protésicas hay una destrucción importante que acarrea el desplazamiento


del vástago con el consiguiente dolor e impotencia funcional.
Debido a que la osteomielitis es una infección con un bajo inóculo bacteriano (en menos
del 5% se produce diseminación hematógena a diferencia de las artritis sépticas, donde
la diseminación hematógena es del 25%) es paucisintomática, y por tanto hasta varios

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Biofilms: son comunidades de microorganismos que crecen embebidos en una matriz de
exopolisacáridos y adheridos a una superficie inerte o un tejido vivo. Confiere a los microorganismos
impermeabilidad a la mayoría de antibióticos y a los mecanismos inmunes del portador.

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meses después de comenzar la infección no vemos a los pacientes y en ese momento la
gravedad del cuadro es significativa.

Etiología
• S. aureus SM o RM es el patógeno más frecuente en todos los casos

• Si se produce por adquisición nosocomial, seguramente será causado por bacilos


gramnegativos o por pseudomonas aeruginosa.
• Las osteomielitis derivadas de infección de úlcera por decúbito se deben
principalmente a estreptococo, anaerobios y bacilos gramnegativos.
• Cuando hay cuerpos extraños, como prótesis o implantes osteoarticulares, los
agentes etiológicos suelen ser estreptococos coagulasa negativos.
En un estudio prospectivo realizado entre 1992 y 1999 por el servicio de la
Arrixaca en el que se documentaron 66 de las 110 (60%) osteomielitis en
prótesis, los resultados obtenidos que los agentes etiológicos eran:

• Grampositivos 40 (60,6%)
4
• S. aureus MS 27
22
• SAMR y epidermidis 12
40
• Enterococo 1
1
• BGN 22 (33,3%)
12
• Anaerobios: 4 (6,1%)

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Clasificación
Hay dificultades de clasificación, ya que ésta puede realizarse atendiendo a multitud de
criterios (etiología, patogenia, evolución, localización, evolución, etc.). Las más
utilizadas son la de Waldogel y la de Cierny & Mader.

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Clasificación patogenética o de Waldvogel (1980). Establece tres tipos de
osteomielitis, según la patogenia:
• Por diseminación hematógena.
• Por contigüidad.
• Asociada a Insuficiencia Vascular.

Clasificación de Cierny-Mader (1984). Establece 4 tipos según la región anatómica


afectada y el tipo de huésped:

a) Tipo I: infección medular, limitada a la


médula y superficies del endosito
b) Tipo II: infección cortical superficial
c) Tipo III: osteomielitis localizada con
secuestro de toda la cortical y sin
compromiso de la estabilidad mecánica
d) Tipo IV: osteomielitis difusa, tipos I, II o
III más inestabilidad mecánica. Suele
producirse cuando la infección se asienta
sobre prótesis e implantes osteoarticulares

Características de la clasificación
Hematógena Contigüidad: Asociada a insuficiencia
vascular
Se da en niños La más frecuente en Suele desarrollarse en
Metáfisis adultos pacientes con insuficiencia
vascular
Monomicrobiana. Es polimicrobiana. Es polimicrobiana

Fracturas abiertas (3-25%) Factores asociados:


• Vasculopatía
Cursa con escalofríos, Presentan signos locales
• Neuropatía
fiebre alto grado e sobre los generales y
• Descontrol glucemia
inflamación y dolor en presencia de fístula con

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hueso afectado. drenaje. • Nefropatía
Corresponde a tipo I de Corresponde a tipos II y III
• Problemas de presión
Cyerni-Mader de Cyerni-Mader
local
• Historia úlcera previa

El las osteomielitis asociadas a insuficiencia vascular tienen especial importancia, por


su frecuencia, las úlceras del pie diabético. En un estudio hecho a 8.905 diabéticos se
observó que entre el 5, 8% y el 15% desarrollaron úlceras y, de ellos, entre el 15% y el
20% presentaron osteomielitis.

Formas de presentación clínica

Aguda Crónica

Supuración menor de 15 días. Supuración mayor de 15 días.


Fiebre No fiebre
Manifestaciones locales Síntomas locales moderados
Discreta afectación general. No síntomas generales.

Diagnóstico

1. Estudio clínico - epidemiológico:


• Antecedentes de traumatismos, ADVP, diabetes, inmunodepresión,
cirugía previa, implantes, prótesis.
• Dolor, Inflamación, Limitación Funcional, Fístula, Fiebre, Exposición
Ósea.
2. Estudios de Imagen:
• Radiografía simple

• Ecografía.

• Gammagrafía ósea con leucocitos marcados con Leukoscan para


osteomielitis precoces, y con galio para las tardías.
• TAC y RNM

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3. Estudios Microbiológicos:
• Hemocultivos si fiebre.

• Cultivos (3) en fístula o zonas profundas de supuración.

• Cultivos de punción de abscesos cerrado.

• Cultivos de biopsia ósea.

4. Estudios Complementarios:
• Proteína C Reactiva > 5

• VSG > 35.

• Resto sin interés

Problemas Diagnósticos

1. Sin una buena historia clínica, difícilmente hallaremos la causa. Como se ha dicho,
menos del 5% de osteomielitis se producen por diseminación hematógena del
microorganismo causante, por lo que, en su mayoría, se deben a lesiones antiguas tras
las cuales se formó un biofilm y que, por causas diversas, se ha roto y ha diseminado los
gérmenes contenidos en él. Por tanto, es de gran importancia realizar una historia clínica
muy detallada y conocer bien la epidemiología (para poder sospechar, según la causa,
un patógeno determinado).
Se debe preguntar por los antecedentes traumáticos, aunque parezcan tener poca
importancia (clavarse algo en el pie mientras se pasea por la playa puede originar
osteomielitis por pseudomonas, tras un periodo determinado de tiempo) como cirugía
previa, traumatismos, heridas, implantes dentarios, prótesis, llevar un DIU, válvulas, si
tuvo infección que precisó drenaje…

2. Necesidad de usar técnicas de imagen: con la exposición a radiaciones que conlleva y


porque son poco sensibles en algunos casos.
Radiografía simple: Si la osteomielitis es precoz, no veremos nada
Ecografía: Es operador-dependiente

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TAC o RMN: proporcionan una descripción anatómica, pero no nos indican si
hay actividad en la lesión que visualizamos. No sabremos si es una lesión
antigua e inactiva o una aguda y activa.
Gammagrafía con isótopos (leokoscan, tectenio, galio): Nos da información de la
actividad metabólica de la lesión, pero la localización que indica es aproximada.

3. Hay ciertas limitaciones en el diagnóstico microbiológico: por las limitaciones que


tienen los cultivos y la invasividad de algunas actuaciones:
Discordancia entre cultivos de fistula y del hueso. Se deben tomar, al menos, 3
muestras de zonas diferentes alrededor de la fístula.
La sensibilidad es del 76% y es mejor para S. aureus
P. aeruginosa es falso positivo en el 30% de los casos.
Necesidad de biopsia ósea dirigida, con las molestias que conlleva para el
paciente

Problemas terapéuticos
El tratamiento de las osteomielitis tiene gran dificultad, puesto que los patógenos
forman biofilms, donde no pueden actuar ciertos antibióticos. Por lo tanto, los
quimioterápicos de uso en osteomielitis deben cumplir ciertos requisitos:

1. Bases farmacológicas. Se debe elegir antibiótico con:


• Alcanzar altas concentraciones plasmáticas y óseas.

• Tener elevada actividad bactericida.

• Uso parenteral de forma inicial. Aunque se puede administrar por vía


oral si el fármaco en cuestión tiene buena biodisponibilidad.
• Dosis y duración adecuadas.

• Largo rango de seguridad: menor toxicidad, mayor comodidad y


tolerancia
• Necesidad de combinaciones en las osteomielitis de inicio grave, en las
nosocomiales y en las polimicrobianas, en espera de resultados.
• Difusión ósea antibiótica:

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Buena Satisfactoria Mediocre
Clindamicina Cefalosporinas Cloxacicina
Fluorquinolonas Aminoglucósidos Ampicilina
Rifampicina Vancomicina
Cotrimoxazol
Teicoplanina
Linezolid

2. Bases clínicas del tratamiento


• Gravedad de la enfermedad de base.
• Tipo de prótesis e infección.
• Conocimiento factores de riesgo.
• Estadio osteomielitis (clasificación de Cyerni-Mader)
• Gravedad clínica inicial.
• Antecedentes de infección y uso previo de antibiótico.

3. Bases microbiológicas del tratamiento:


• Conocimiento de los microorganismos más frecuentes y sus patrones de
sensibilidad.
• Actividad anti-Slyme (anti-biofilm).Los que mejor actividad tienen son:
1. Rifampicina
2. Fluoroquinolonas
3. Clindamicina
4. Linezolid.

En un estudio realizado en 2005 en la Arrixaca se midieron las


sensibilidades de un grupo de antibióticos frente a S aureus y S.
epidermidis. Los resultados fueron los siguientes:

Infecciones de Heridas en HUVA (2005)


Microorganismos Clox Cipro Clind T+S Van Line
S. aureus 68,5% 53% 62% 99% 100% 99,5%

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S. epidermidis 55% 55% 50% 62% 99% 100%

4. Bases terapéuticas:
• Protocolización consensuada según escalones terapéuticos.
• Mejorar la eficacia al menor costo.

Tratamiento

Hematógenas: Cloxacilina o Cefuroxima + Gentamicina + Teicoplanina (si sospecha de MR)


Contiguas o Implantes-Prótesis: Teicoplanina + Ceftazidima + Rifampicina
Úlceras por presión o Píe Diabético Clindamicina + ceftazidima- Pip + Tazo

Tras diagnóstico etiológico modificar tratamiento:


Si SASM: Levofloxacino o Rifampicina
Si SARM: Teico-trimetoprim + Rifampicina
Si SERM: Teico + Rifampicina.

En los casos refractarios por SARM o SERM, intolerancia a teicoplanina, insuficiencia renal, o
tratamiento son síntomas, usar: Linezolid + Rifampicina
Si BGN o P. aeruginosa sensible a ciprofloxacino: Ciprofloxacino + Rifampicina.

Duración tratamiento: 6-8 semanas (hematógenas, pie diabético), en implantes 3-9 meses.

En los casos de contigüidad, ulceras o implantes la presencia de abscesos o supuración requiere


drenaje y limpieza quirúrgica e incluso retirar el implante.

Otras Medidas
Fracturas Abiertas o Pie Diabético:
• Si SAMR requiere AISLAMIENTO y curas locales con clorhexidina en lugar
de povidona yodada
• Si tiene anaerobios, curas locales con agua oxigenada.

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• Enviar cámara hiperbárica: infecciones por anaerobios, por P. aeruginosa y
estafilococicas refractarias.
• Si gran componente inflamatorio o afectación sistémica utilizar corticoides 0,5-
1mg/K/d.

Prevención
1. Seleccionar los pacientes para prótesis.
2. Medidas ortopédicas en diabéticos
3. Medidas posturales en ancianos.
4. Evitar desnutrición.
5. Control metabólico adecuado.
6. Mejoría de la función circulatoria. Preparación preoperatoria standart.
7. Antibiótico: cefuroxima 1,5g preoperatorio y 1,5g/8h-24-48 horas postoperatorio
8. Uso de quirófanos con flujo laminar.
9. Uso de prótesis cementadas.
10. Objetivos: Disminuir incidencia de infección asociada a prótesis < 5 % (0,5-2%).

Preguntas examen febrero 2007

En un paciente con cardiopatía valvular, la presencia de artritis séptica ¿qué significa?


a) Metástasis séptica a distancia de bacteriemia
b) Artritis complicada con bacteriemia
c) Endocarditis izquierda
d) Endocarditis derecha
e) Son válidas a y c

Eikenella corrodens es el causante de artritis sépticas en:


a) Mordedura de ratas
b) Mordedura humanas
c) Mordedura de perros
d) Picadura de garrapatas
e) Contacto con heridas en rodilla con la superficie del laboratorio

En los casos de dolor e inflamación con aumento del calor a nivel de cadera a los 15 días de implantar
una prótesis ¿Cuál sería el procedimiento diagnóstico más rápido, cómodo y con buena sensibilidad?
a) Ecografía
b) Determinación de PCR y VSG
c) Gammagrafía con tectenio y galio
d) Gammagrafía con leucocitos marcados
e) Radiografía simple

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A saber: He explicado todo lo que dice el power point que dejó en Dr. Gómez y he
añadido también sus explicaciones de clase. Dijo que, al prepararla, escribió ya de
paso las preguntas para el examen, por lo que no preguntará nada que no esté en su
presentación.
Así mismo, le pregunté si le daba mucha importancia a los tratamientos, a lo cuál me
contestó que no. Hay que aprenderse lo imprescindible, ni dosis, ni excepciones.
Si hay dudas, ya sabéis

Pilar Fernández-Montesinos Aniorte

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