NEMATODES Y CESTODES INTESTINALES

Dentro de los parásitos que pertenecen al Reino Animalia (pluricelulares) tenemos a los artrópodos y a los HELMINTOS (o gusanos). Dentro de este último encontramos a los Nematodes (o gusanos redondos) y a los Platyhelmintos (o gusanos de cuerpo plano), que a su ves se clasifican en: cestodes (segmentados) y trematodes (no segmentados). Nematodes  Son eucariotas y multicelulares  Presentan aspecto cilíndrico con extremos aguzados (gusanos redondos)  Son pseudocelomados  Presentan tubo digestivo COMPLETO  Presenta DIMORFISMO SEXUAL  Su desarrollo es HUEVO-LARVAADULTO Cestodes  Son eucariotas y multicelulares  Presentan aspecto aplanado (gusanos chatos  Son SEGMENTADOS  Carecen de cavidad celómica (Acelomados)  Carecen de tubo digestivo  Son HERMAFRODITAS  Su desarrollo es HUEVO-LARVAADULTO

Nematodes (gusanos redondos) de importancia Médica G  Ascaris lumbricoides  Necator americanus y Ancylostoma duodenalis (Uncinarias)  Strongyloides stercolaris  Enterobius vermicularis  Trichuris trichiura Ascar is lumbr icoides Es el agente etiológico de la geohelmintiasis denominada ASCARIDIASIS, enfermedad que puede ser asintomática o bien, desarrollar un síndrome de Loeffler (fiebre, disnea y tos seca), este cuadro aparece durante la etapa de migración larvaria (mientras atraviesan el ciclo de Loos). Además pueden presentar dolor abdominal, esteatorrea, prurito anal (nocturno) y oclusión intestinal por OVILLOS DE ASCARIS.

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Ocasionalmente migran e inflaman meninges, páncreas, apéndice y pueden ocluir la tráquea. Epidemiología: El individuo se infecta al comer alimentos contaminados por huevos de A. lumbricoides, que previamente han madurado en suelos húmedos (adquisición de larva con diente cefálico). Las larvas atraviesan la pared intestinal, se diseminan por vía venosa al corazón y pulmones. Posteriormente ascienden por la vía respiratoria y son deglutidas (ciclo de Loos). Una vez en el intestino delgado, las larvas macho y hembra copulan. A los 3 días se liberan los HUEVOS INMADUROS junto con las heces y posteriormente maduraran en los suelos húmedos para reiniciar el ciclo. Diagnóstico: Es clínico más la presencia de EOSINOFILIA periférica en el hemograma. Considerar zona endémica de suelos húmedos. El diagnóstico es DIRECTO mediante muestra seriada de materia fecal en donde se buscan los huevos inmaduros (son pigmentados y mamelonados, en su interior encontramos blastómeras) y se realiza el recuento mediante el método de Stoll. También se puede practicar el test de Graham. Uncinar ias Bajo esta denominación se agrupan las especies Ancylostoma duodenale y el Necator americanus (distinguible solo en su estadio de verme adulto) y son agentes etiológicos de la Uncinariasis. Epidemiología: Las larvas de estas especies se encuentran en tierra húmeda e ingresan al organismo por vía PERCUTÁNEA (larva filariforme, infectante y sin bulbo), De esta manera alcanzan el torrente sanguíneo para realizar el ciclo de Loos. Una vez en el intestino delgado se transforman en adultos, copulan y la hembra libera los HUEVOS INMADUROS junto con la materia fecal, de estos huevos se liberan larvas no infectantes (Rhabditoides, presenta bulbo que le permite alimentarse) que maduran en suelos húmedos. En Argentina la zona endémica esta representada por Salta y Corrientes Cuadro clínico: Durante la fase de penetración se observa eritema y edema en el sitio de inoculación, principalmente en espacios interdigitales de los pies. 2

Durante la fase de migración pulmonar se observa el Síndrome de Loeffler. Por último en la fase intestinal se manifiesta con dolor abdominal, vómitos y diarrea que puede ser sanguinolenta. Diagnóstico: Durante la fase de migración se toma muestra de ESPUTO con posterior identificación de larvas, cristales de Charcot Leyden y EOSINÓFILOS. Durante la etapa de fijación enteral se toma muestra seriada de materia fecal y posterior identificación de HUEVOS BLASTOMERIZADOS (diagnostico de certeza de presencia de uncinarias, NO LA ESPECIE). Para el recuento se realiza el método de Stoll. En el hemograma puede aparecer ANEMIA MICROCÍTICA O HIPOCRÓMICA debido a las lesiones de la mucosa digestiva, además presenta EOSINOFILIA. Strongyloides ster colaris Es el agente etiológico de una geohemintiasis denominada Strongiloidiasis. Epidemiología: Esta enfermedad es contraída por la penetración PERCUTÁNEA de larvas filariformes que se encuentran en suelos húmedos. De esta manera alcanzan el torrente sanguíneo para realizar el ciclo de Loos. Una vez en el intestino delgado se transforman en adultos, copulan y la hembra libera los HUEVOS que maduran en el interior del tubo digestivo a larvas Rhabditoides. Estas pueden producir la AUTOINFECCIÓN, madurando a filariformes dentro del intestino grueso o piel perianal (menos frecuente). Más frecuentemente las larvas rhabditoides se liberan con la materia fecal y una vez en el exterior contactan con suelos húmedos y se transforman a larvas filariformes. La posibilidad de que la larvas rhabditoides se transforme en filariforme en el interior del hombre explicaría la LONGEVIDAD que se ha observado en la Strongiloidiasis (hasta 30 años) Cuadro clínico: Durante la fase de penetración se observa eritema, petequias y prurito en el sitio de la inoculación y cordones cutáneos que progresan varios centímetros por día. A menudo localizados en región perianal, lumbar o abdominal. Durante la fase de migración pulmonar se observa el Síndrome de Loeffler. Por último en la fase intestinal se manifiesta con dolor abdominal, vómitos y diarrea que puede ser sanguinolenta.

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Diagnóstico: Durante la fase de migración se toma muestra de ESPUTO con posterior identificación de larvas, cristales de Charcot Leyden y EOSINÓFILOS. Durante la etapa de fijación enteral se toma muestra seriada de materia fecal y posterior identificación de LARVAS. Para el recuento se realiza el método de Stoll. En el hemograma puede aparecer anemia microcítica o hipocrómica debido a las lesiones de la mucosa digestiva, además presenta EOSINOFILIA. Trichuris trichiura Es el agente etiológico de la geohelmintiasis denominada tricocefaliosis. Epidemiología: La infección se produce por la INGESTA de huevos larvados de T. trichiura que posteriormente liberan las larvas que migran al intestino grueso en donde maduran y copula (NO CICLO DE LOOS). Las hembras migan al ciego, donde depositan los huevos, estos se liberan con las heces y adquieren su capacidad infectante en suelos húmedos. Cualquier individuo susceptible puede infectarse al ingerir alimentos o agua contaminados con estos huevos maduros. Cuadro clínico: Generalmente cursa de manera ASINTOMATICA. Sin embargo si la carga parasitaria es elevada y afecta a niños, desarrolla un cuadro de DISENTERIA, DOLORES ABDOMINALES, PROLAPSO RECTAL, EOSINOFILIA PERIFÉRICA y ANEMIA MICROCÍTICA E HIPOCRÓMICA. Diagnóstico: Durante la etapa de fijación enteral se toma muestra seriada de materia fecal y posterior identificación de HUEVOS ELIPTICOS con contenido granuloso (forma de limón). Para el recuento se realiza el método de Stoll. En el hemograma puede aparecer ANEMIA MICROCÍTICA O HIPOCRÓMICA debido a las lesiones de la mucosa digestiva. Enterobius vermicularis Es el agente etiológico de la Oxiuriasis. Epidemiología: Generalmente afecta a NIÑOS y se relaciona con deficiente higiene individual. La infección se produce por la ingestión vía ORAL del HUEVO maduro que contiene la larva. Estas son liberadas y llegan al intestino grueso donde copulan. 4

Durante la noche la hembra grávida migra a las regiones perineal, perianal, muslo, vulva y vagina donde deposita los huevos INMADUROS en la piel de estas zonas. Luego de 6 horas los huevos maduran y son capaces de infectar. Producen reinfección al mismo individuo, ya sea por el ciclo ANO-MANO-.BOCA (autoinfección) o por las larvas libres en la piel que ingresan nuevamente al intestino a través del ano. Los huevos maduros también pueden infectar a otro individuo cuando son llevados a la boca mediante las manos o elementos contaminados (juguetes, ropa de cama, por ejemplo) Cuadro clínico: PRURITO ANO-NASAL y VAGINAL, Acompañado de LEUCORREA y TRASTORNOS NERVIOSOS, con insomnio, bruxismo e hipo e hiperrreflexia. Complicaciones: se producen si no se realiza tratamiento antiparasitario y puede dar cuadros de APENDICITIS, VULVOVAGINITIS, ENDOMETRITIS y SALPINGITIS. Diagnóstico: Se realiza mediante el Test de Graham, donde se buscan HUEVOS plano convexos con la larva en su interior. En vulva, se pueden detectar con el método de Papanicolau Ces todes de impor tancia Médica Los Cestodes son gusanos planos segmentados  Taenia spp (saginata y solium)  Diphyllobotrhium latum  Hymenolepis nana, Hymenolepis. diminuta  Dipylidium caninum Taenia spp Las tenias son agentes etiológicos de la teniasis. Epidemiología: La infección se produce al ingerir CARNE CRUDAS, MAL COCIDA O AHUMADAS (en músculo de la vaca para T.saginata y en músculo del cerdo para T. solium) contaminada con larvas de taenia denominadas cisticercos (que consiste en un quiste de membrana trasnparente con la larva en su interior). Una vez ingerido, el cisticerco se exquista, se fija al intestino delgado y comienza a formarse el adulto por un proceso de ESTROVILIZACIÓN. Luego de unos meses 5

comienza la eliminación de PROGLOTIDES con huevos (con embrión hexacanto) en materia fecal. Las proglotides pueden eliminarse también de manera espontánea Si un animal cerdo o vaca, por contaminación, ingiere los huevos, estos pasan a a circulación y llegan al tejido muscular donde forman cisticercos. Cuadro clínico: Dolor abdominal Perdida de peso y aumento de apetito (“lombriz solitaria”) Diagnóstico: Se sospecha por la clínica y por si se encuentran PROGLÓTIDES en el sanitario luego de eliminar las heces. Toma de muestra seriada de materia fecal con proglótides que contienen huevos. No es posible determinar que especie de taenia es. Son pardos y esféricos por lo que se informe “taenia spp.” Si se obtiene ele ESCOLEX debe observarse al microscopio para identificar los ganchos en T.solium o confirmar la ausencia de ellos en T.saginata.

Diphyllobothrium lat um Es el agente etiológico de la difilobotriasis. Epidemiología: La infección se produce al ingerir PESCADO CRUDO O MAL COCIDO conteniendo LARVAS PLEROCERCOIDES. El individuo libera proglótides con huevos maduros que acompañan las heces y estos deben llegar al agua para madura (formación de un embrión). En el agua se libera el 1° estadio larvario o coracidio (ciliado) que son ingeridos por un crustáceo (el Cyclops o Diaptomus- 1° huésped intermediario). Aquí se desarrolla el estadio larvario procercoide. Luego el crustáceo con el procercoide es ingerido por un 2° huésped intermediario (peces de agua dulce) y en él se desarrolla el estadio de larva plerocercoide. Cuadro clínico: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA asociada a trastornos neurológicos, ya que el parásito se altera la absorción de vitamina B!2. Puede estar acompañado por dolor abdominal, anorexia o bulimia, perdida de peso y astenia. Diagnóstico: Toma de muestra seriada de materia fecal en donde se ven HUEVOS OPERCULADO PARDOS Y ELIPTICOS de contenido granuloso. Hy menolepis nana 6

Es el agente etiológico más frecuente de la Himenolepiasis. También son agentes etiológicos H. diminuta y Dipylidium caninum. Epidemiología: La infección se produce por vía ORAL mediante la ingestión de huevos conteniendo la larva. Esta es liberada por acción de los jugos gástricos y posteriormente penetra en la pared del intestino delgado. Días más tarde madura y alcanza el estadio de verme adulto. El verme adulto se puede liberar en materia fecal y posteriormente contaminar agua y alimentos o puede liberar huevos con embriones que maduran en la piel perianal contaminado manos y uñas (AUTOREINFECCIÖN) Cuadro clínico: Prurito anal, alteraciones del sueño, irritabilidad, EOSINOFILIA y diarrea con dolor abdominal cuando existe alta cara parasitaria. Diagnóstico: Toma de muestra seriada de materia fecal e identificación de HUEVOS ELIPTICOS Y PARDOS que contienen un embrión hexacanto.

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