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FAMILIA HERPETOVIRIDAE

Son virus ADN bicatenarios continuo y lineal dispuesto en un core cúbico icosaédrico encerrado en una envoltura. Son capaces de producir infecciones persistentes latentes, en las que luego de una fase aguda posterior a la primoinfección se incorpora el genoma viral al núcleo de algunas células en forma persistente sin registrarse la producción de progenie. Ante determinados factores predisponentes el genoma viral entra en un ciclo de replicación productiva generando progenie vírica que posibilita la recurrencia o recidiva. Habitualmente existe un elevado porcentaje de individuos asintomáticos en la fase aguda. Se divide en 3 subfamilias, alfa-herpesviridae, beta-herpesviridae y gamma-herpesviridae. 1- Familia alfa-viridae: Incluye al herpes simple I y II y al virus varicela zoster. Tienen un ciclo de replicación corto, diseminación rápida y son citopáticos. Generan una infección persistente latente al disponer su genoma en el núcleo de neuronas sensoriales 2- Familia beta-viridae: Incluye al citomegalovirus, herpes VI y VII. Ciclo de replicación prolongado, diseminación lenta y generan aumento del tamaño de la célula que infectan. La infección persistente latente se debe a que dispone el genoma en el núcleo de leucocitos y células epiteliales. 3- Familia gamma-viridae: Incluye al virus Epstein Barr y herpes VIII. Ciclo de replicación prolongado y generan una infección persistente latente porque disponen su genoma en el núcleo del linfocito B. Los pacientes con inmunodeficiencia a nivel celular sufren infecciones herpéticas frecuentes severas, prolongadas y con tendencia a la progresión. En estos casos la lesión pierde algunas de sus características distintivas, lo que sugiere la participación de efectores inmunológicos en el desarrollo de la lesión herpética típica. HERPES SIMPLEX I Y En la interacción de estos virus con el humano se detectan diferentes fases. La primera es la primoinfección mucocutánea: se adsorbe a la célula blanco, replica, libera por brotación a la progenie viral y disemina localmente. Algunos miembros pueden adsorberse a receptores cutáneos de nervios sensitivos (ganglio trigeminal para el tipo I y ganglio sacro para el tipo II), donde por flujo axonal retrógrado llegan al cuerpo neuronal donde liberan el genoma, que permanece en estado

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de latencia y esto describe la segunda fase (no se multiplica). Esto último gracias a la transcripción de los LATS. En la tercera fase, por ciertas ocasiones (estrés, sol, menstruación, frío e inmunodepresores) el virus puede recidivar dando lesiones locales con o sin sintomatología clínica. Lo hacen siempre en el dermatoma correspondiente. En HSV-I, las infecciones son transmitidas por saliva, secreciones fauciales y líquido vesicular. PRIMOINFECCION: Asintomática es lo más frecuente Gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis y eccema herpético Infección progresiva en inmunodeficientes celulares (encefalitis, neumonitis ó esofagitis). Herpes neonatal y encefalitis herpética

RESIDIVA: Asintomática pero con liberación viral en las secreciones Herpes labiales (más frecuente) Queratitis herpética Encefalitis esporádica (no epidémica) Progresiva en inmunodeficiente celulares

El HSV-II se transmite por contacto sexual. Puede originar infecciones neonatales por vía vertical, pero como no hace viremia no se transmite por vía transplacentaria. PRIMOINFECCION: Asintomática Herpes genital en vulva, vagina, cuello o pene. Son lesiones cutáneo mucosas (mácula, pápula, vesícula, úlcera y costra). Las vesículas y las úlceras son altamente contagiosas. Se pueden asociar a radiculopatía sacra, retención urinaria y meningitis a LCR claro Encefalitis en inmunosuprimidos celulares. Herpes neonatal (mayor riesgo en tercer trimestre). Se puede manifestar con fiebre, lesiones cutáneas, letargo, convulsiones y coma. Por diseminación puede originar meningitis y/o encefalitis.

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RESIDIVA: Lesiones a nivel genital

Diagnóstico: Muestras de líquido obtenido por punción vesicular, raspado de base de la lesión. Detección de antígenos virales por inmunohistoquímica, visualización de cuerpos de inclusión intranucleares de Cowdry con el test tintorial de TZANKA. En muestras de LCR se hace detección de material genómico de HSV tipo 1 por PCR.

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Tratamiento: Se puede emplear ACICLOVIR SODICO (tópico, oral o parenteral). También se puede administrar FOSCARNET (parenteral) para cepas resistentes al anterior. VARICELA ZOSTER La primoinfección con este virus se expresa como varicela en la infancia. Hace latencia en el núcleo de neuronas de ganglios sensoriales. La reactivación se expresa como Zoster (culebrilla). Se libera al medio por secreciones orofaríngeas en pacientes con varicela y en el líquido de lesiones vesiculares en pacientes con varicela o Zoster. Ingresa por mucosa faríngea o conjuntival y hace una viremia primaria de baja intensidad. Se multiplica en sistema fagocítica mononuclear durante la incubación de 2 semanas. Luego hace una viremia secundaria intensa y de mayor duración responsable de la fiebre y de que el virus alcance la superficie cutánea, donde se libera por medio de las secreciones. El período de estado se caracteriza por: Faringitis Lesiones eruptivas focales (máculas, pápulas, vesículas o costra), producto de la actividad citopática.

Complicaciones: Sobreinfección bacteriana Neumonitis viral primaria (es la más seria, sobre todo en inmunosuprimidos) Encefalitis Varicela crónica o recurrente en niños con HIV Varicela hemorrágica Síndrome de Reye (segunda causa luego del Influenza) Varicela congénita (por traspaso transplacentario, antes de la semana 20 del embarazo. Se caracteriza por lesiones en piel, hipoplasia de miembros, atrofia muscular, coriorretenitis, atrofia cerebral cortical y retardo psicomotriz. Varicela neonatal, en última semana del embarazo con una mortalidad del 30%

Hace latencia en ganglio trigeminal, cervical inferior, torácico, lumbar o sacro. Cuando se produce la reactivación se produce el cuadro viral llamado Zoster, que se caracteriza por lesiones vesiculares dolorosas que contienen gran cantidad de virus. Es frecuentemente unilateral y afecta dermatomas inervados por raíces T3 a L2 o división oftálmica del trigémino. Las complicaciones del Zoster son: Sobreinfección bacteriana 3

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Neuralgias post-Zoster Cuadro diseminado

Diagnóstico: Es clínico fundamentalmente. Se puede tomar muestra de líquido vesicular o raspado de la lesión y detección de antígenos virales por IFI. En caso de encefalitis, muestra de LCR y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). CITOMEGALOVIRUS Tiene alta incidencia y se lo puede localizar en diversos tipos celulares. Causa gran número de infecciones asintomáticas y se elimina en forma prolongada, principal diferencia con el HSV. No tiene actividad oncogénica. Las fuentes del virus incluyen: secreciones nasofaríngeas, lágrimas, orina, sangre, leche humana, fluido seminal y flujo cervicovaginal. La reactivación se puede detectar en inmunosuprimidos, HIV y embarazadas. PRIMOINFECCION: En inmunocompetentes causa infección diseminada, con viremia y se expresa clínicamente por: Cuando símil mononucleosis infecciosa Hepatitis Cuadros subclínicos

En inmunosuprimidos se desarrollan los siguientes cuadros: Sme. Febril Coriorretinitis Neumonitis intersticial Meningoencefalitis, polirradiculopatía ascendente Esofagitis, gastritis, colangitis, enteritis, pancreatitis, hepatitis

En embarazadas es el principal agente infeccioso que causa defectos teratogénicos. Principalmente relacionados con retardo mental. Diagnóstico: Para la mononucleosis se realiza serología En el caso de enfermedad gastrointestinal o neumonitis se realiza histología e inmunohistoquímica de las muestras.

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Para la infección congénita en recién nacido se realiza cultivo de CMV en muestra de orina. En el caso de infección congénita in útero se realiza cultivo o análisis por PCR de líquido amniótico. En muestra de LCR, se hace PCR. EPSTEI N BARR Infecta células linfoides transformándolas y ocasionando su proliferación indefinida. Establece su latencia en el núcleo de linfocitos B. Tiene alto potencial oncogénico. Contacta con los linfocitos B y células epiteliales de la mucosa nasofaríngea por medio de peplómeros de su envoltura (GP350/220), adhiriéndose al CD21 (receptor de complemento) de los linfocitos B. Se multiplica, dispone su genoma como ADN circularizado y genera infección latente o lítica. PRIMOINFECCION: Se manifiesta como mononucleosis infecciosa, enfermedad que se transmite por saliva contaminada con el virus. Llega a la mucosa nasofaríngea donde se adhiere a células epiteliales, luego infecta células B donde hace su replicación y por migración de estas llega a distintos órganos linfáticos secundarios. El cuadro clínico de esta enfermedad se manifiesta como: Faringitis, fiebre, fatiga, mialgias Poliadenopatías cervicales occipitales Esplenomegalia, hepatomegalia Linfocitos atípicos de Downey en examen de sangre periférica

Complicaciones: Ruptura esplénica Hepatitis Meningitis Encefalitis Sme. Guillán barré Neumonitis intersticial crónica en niños con HIV

En la primera semana se detectan las proteínas EBNA en el núcleo de linfocitos B circulantes, luego disminuyen hacia la segunda semana. Diagnóstico: Muestra de suero para detección de IgM contra el antígeno de la cápside viral (VCA) e IgG contra el antígeno de la cápside viral (VCA), esta última solo es positiva en el caso de una infección pasada. En la etapa de convalecencia se detectan anticuerpos anti-EBNA, no así en la fase aguda. 5

Debido a su alto potencial oncogénico se lo relaciona con: Linfoma de Burkitt Carcinoma nasofaríngeo Linfomas no HODGKIN en inmunodeprimidos Linfomas HODGKIN HERPES VI Y VII El herpes VI se desarrolla en linfocitos T-CD4. Tiene dos variantes (A y B). El primero esta asociado a pacientes con SIDA y el B es el del la sexta enfermedad eruptiva. Se adquiere en los primeros años de vida (6 meses a 2 años de edad) PRIMOINFECCION En niños inmunocompetentes desarrolla la sexta enfermedad (exantema súbito o roceóla infantil). Son 3 días de fiebre y aparición de la erupción al cuarto día. Se puede complicar con otitis, diarrea, convulsiones febriles, meningoencefalitis, etc. Hace latencia en ganglios linfáticos, mononucleares de sangre periférica, glándulas salivares e hígado. En adultos inmunocompetentes desarrolla cuadro de mononucleosis infecciosa En inmunosuprimidos puede causar reactivación en transplantados. Diagnóstico: Serología para detección de IgM o IgG para hacer diagnóstico retrospectivo. El herpes VII se aísla en muestras de saliva i en linfocitos T-CD4 y CD8. La primoinfección se desarrolla a los 5 años de vida. Asociado a la sexta enfermedad eruptiva HERPES VIII Infecta linfocitos T, B y células endoteliales persistiendo en forma latente a este nivel. Se sugiere que actúa como cofactor para el desarrollo de Sarcoma de Kaposi y de linfomas de células B que comprometen cavidades serosas en inmunodeprimidos celulares. Diagnóstico: Serología para detectar IgG específica.

FAMILIA POXVIRIDAE
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Son virus ADN, bicatenario, en una cápside biconvexa. Posee envoltura y son los únicos virus ADN que se multiplican en el citoplasma. Esta familia incluye a los virus de la viruela, Vaccinia, Coupox y del molusco contagioso. Son de gran tamaño y susceptibles a ATB y solo nos referiremos a este último. VIRUS DEL MOLUSCO CONTAGIOSO Presenta reservorio humano exclusivo. Genera lesiones localizadas en cualquier sector, excepto en palmas y plantas. Compromete a individuos jóvenes que presentan lesiones perladas de consistencia firme, con depresión central. La infección se produce a partir del contacto íntimo con el infectado. Diagnóstico: Biopsia de material de la lesión y examen histopatológico

FAMILIA PAPOVAVIRIDAE
Son virus ADN, bicatenarios, dispuestos en forma circular. Carecen de envoltura. Incluye a los géneros POLIOMAVIRUS Y PAPILOMAVIRUS.

POLIOMAVIRUS Representados por los virus JC y BK, que difieren en la composición de la BP1 de la cápside. Ingresan por vía inhalatoria generando una primoinfección asintomática o con el desarrollo de un cuadro respiratorio (rinitis, bronconeumonía o bronquitis). El virus BK puede ocasionar cistitis luego de una viremia transitoria. Aquí establece latencia pudiendo activarse durante el embarazo o en inmunodeprimidos. Durante esta etapa se puede detectar el virus en la orina.

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El virus JC puede llegar al SNC, luego de una viremia transitoria y la reactivación produce leucoencefalopatía multifocal progresiva, de curso fatal. Esto se produce en inmunosuprimidos. Se detecta en el 5% de los pacientes con SIDA. Diagnóstico: Sedimento urinario para el BK y LCR para el JC. Detección de antígenos por IFI, amplificación por PCR. PAPILOMAVIRUS

Se dividen en 70 serotipos. Tienen tropismo por la piel y por las mucosas genital y oral. Infectan células basales de la epidermis que se exponen al virus a través de traumas generando una infección abortiva que puede mantenerse en forma latente durante meses o años. La característica morfológica de las células que infecta esta representada por la vacuolización citoplasmática (coilocitosis) y la presencia de anomalías nucleares. Cuadros clínicos y serotipos de HPV: Coadyuvantes para el desarrollo cáncer uterino, bulba, ano, pene, piel y laringe (16 y 18) Verrugas plantares, vulgares y planas Condiloma exofítico en clítoris, vestíbulo vaginal, región perineal, glande, meato uretral y cuello uterino (6 y 11) Condiloma plano en cuello de útero y región perianal Condiloma gigante Papilomas laríngeos, conjuntivales Verrugas en labios

Diagnóstico: Se puede emplear examen histopatológico (presencia de coilocitos, su ausencia no descarta la infección), citológico o colposcopía. Detección de antígenos virales por inmuno marcado y genotipificación.

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