VIRUS TRANSMISIÓN AEROGÉNICA Dentro de este grupo podemos mencionar al virus Rubéola, el Rhinovirus, Parvovirus, familia Coronaviridae, familia

Adenoviridae, virus Influenza (familia Ortomixoviridae), virus Parainfluenza, virus de la parotiditis, virus sincicial respiratorio (VSR), virus del Sarampión.

VIRUS DE LA RUBÉOLA:

Características: Pertenece a la familia Togaviridae de 60-70nm. Es un virus tipo ARN monocatenario de sentido positivo, la nucleocápside es cubico icosaédrica. Presenta cubierta. Es importante destacar que el virus de la rubéola presenta 1 solo serotipo, razón que posibilito el desarrollo de una vacuna. Replicación: El ARN de cadena positiva es traducido en proteínas estructurales y no estructurales, y entre estas ultimas se incluyen la ARN polimerasa ARN dependiente que forma inicialmente un intermediario replicativo (molde antigenómico) para producir las copias genómicas de la progenie. Después del ensamblaje, el virus sale de la célula mediante gemación (brotación) a través de la membrana plasmática. Transmisión: Su reservorio es exclusivamente humano y su diseminación es por aerosolización de secreciones nasofaríngeas eliminadas por el individuo infectado (en la semana previa y posterior al inicio de la clínica) Patogenia. El virus ingresa por vía inhalatoria, se multiplica en el tracto respiratorio superior, realiza una VIREMIA primaria para llegar a ganglios linfáticos regionales donde se replica nuevamente. En la semana posterior hace la VIREMIA secundaria posibilitando la invasión de la placenta y comenzando la eliminación por las secreciones. A los 14 días de producido el contagio desarrolla el EXANTEMA PRURIGINOSO coincidente con la negativización de la VIREMIA.

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Enfermedades Origina una enfermedad eruptiva maculopapular generalizada que se acompaña de adenopatías importantes a nivel retroauricular y suboccipital (periodo postnatal). Si esta infección se adquiere en la etapa intrauterina puede originar malformaciones congénitas (sobre todo cardíacas, oculares y auditivas) o la muerte del embrión. La infección fetal a través de la madre primoinfectada es mayor en el 1° trimestre y en las últimas 3 semanas del embarazo. Identificación en el laboratorio: Se emplean habitualmente 2 métodos de diagnóstico indirectos: 1) detección de IgM específica para evaluar infección actual. 2) detección de IgG, que se utiliza de forma retrospectiva (seroconversión). Para la detección de infección rubeólica congénita se emplean los siguientes métodos: IgM específica en sangre de cordón o sangre periférica del neonato en las primeras 72 horas de vida o aislamiento del virus en muestra de hisopado nasofaríngeo, secreciones conjuntivales, orina o LCR. Tratamiento y prevención: No existe tratamiento antiviral. Pero si existe una vacuna preventiva a virus ATENUADO que se encuentra dentro del esquema obligatorio de inmunización en la Argentina. La vacuna triple viral (sarampión, paperas y rubéola). Se aplica una dosis al año de vida y otra al ingreso escolar.

RHINOVIRU S Características: Forma parte de la familia Picornaviridae. Es el virus del resfrío común y encontramos aproximadamente 100 serotipos. Es un virus desnudo que se encuentra en una capside cúbico icosaédrica con ARN monocatenario de polaridad positiva. Replicación: El virus se une a la célula a través de la molécula receptora ICAM-1, lo que produce la endocitosis y la pérdida de la cubierta. El ARN de simple cadena de sentido positivo actúa como ARNm, que es traducido en una sola poliproteína, escindida por proteasa codificada por el virus en proteínas separadas. Entre ellas se encuentra la ARN polimeras que fabrica ARNc de cadena negativa, el cual actúa a su vez como plantilla para cadenas

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positivas de ARN viral. El ARn y las proteínas de la cápside son ensamblados en el citoplasma para formar nucleocápsides, que son liberadas cuando muere la célula. Características generales: cuatro proteínas de la cápside viral (VP1-VP4). No existe cubierta. Transmisión: El reservorio es el humano infectado y se transmite por aerosolización de secreciones nasales y fauciales Patogenia. El virus ingresa por vía inhalatoria, se multiplica en el tracto respiratorio superior y a las 24 horas los viriones aparecen en las secreciones respiratorias desapareciendo a las 72 horas. Enfermedades Es un virus que causa infecciones cosmopolitas con patrón estacional (pico otoñal y primaveral) Es el causante del RESFRIO común (rinorrea, obstrucción nasal, ardor faríngeo), SINUSITIS y con menor frecuencia BRONQUITIS. Tratamiento y prevención: No hay tratamiento específico. VIRUS DE LA FAMILIA CORONAVIRIDAE

Características: Son virus ARN monocatenario de sentido positivo con nucleocápside helicoidal. Presentan cubierta. Replicación: La ARN polimerasa ARN dependiente viral usa cadena positiva genómica para producir ARN de cadena negativa, que actúa como plantilla para nuevas cadenas positivas. Las nucleocápsides forman yemas en el retículo endoplásmico y son liberadas por EXOCITOSIS. Transmisión: El único reservorio es el humano infectado. Se transmite por aerosolización de secreciones nasofaríngeas.

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Patogenia. El virus ingresa, se incuba por 4 días y se extiende por 7 días Enfermedades: Es responsable del 30 % de los cuadros de REFRÍO común. Identificación en el laboratorio: No se hace diagnóstico Tratamiento y prevención: No se dispone de antivirales ni vacunas. PARVOVIRUS

Características: Es un virus ADN de simple cadena con nucleocápside icosaédrica, que carece de cubierta. Pertenece a la familia Papovaviridae. Son patógenos habituales en diversos animales y el serotipo B19 es el responsable de originar enfermedad en el humano Replicación: Ocurre en el núcleo. La replicación del ADN viral solo tiene lugar durante la replicación del ADN de la célula, es decir, en la fase S del ciclo celular. La transcriptasa celular forma una cedan de ADNc para originar ADNds y los transcriptos producen ARNm. Transmisión: La transmisión se produce por aerosolización de las secreciones respiratorias. Debido a que produce una intensa viremia se postula que podría generar infección transplacentaria. Patogenia: El virus se disemina desde el tracto respiratorio y puede infectar a las células eritropoyéticas en la médula ósea Enfermedades: Es responsable de la 5° enfermedad eruptiva, es un eritema infeccioso, con exantema de tipo “mejillas abofeteadas”. También puede encontrarse un paciente asintomático o con cuadro respiratorio leve o moderado.

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La complicación más frecuente en inmunocompetentes es una artritis simétrica con sinovitis en pequeñas articulaciones (MANOS, rodilla, codo) Se pueden producir crisis aplásicas transitorias en los sujetos con alteraciones en morfología de sus eritrocitos. Identificación en el laboratorio: El diagnóstico es Indirecto mediante la detección de IgM específica o Directo por amplificación de genes a través de PCR. Tratamiento y prevención: No existen tratamiento específico ni vacuna. FAMILIA ADENOVIRUS Características: Los adenovirus son virus de tipo ADN de doble cadena con cápside cubico icosaédrica, incluyen 51 serotipos (comparten antígeno común de grupo) Se transmiten por vía aerógenica generando patología respiratoria y ocular y por transmisión hídrica generan gastroenteritis en menores de 2 años. (serotipos 41 y 42) Replicación: Después de la adherencia, la endocitosis y la perdida de la envoltura el ADN viral se transcribe dentro del núcleo por una ARN polimerasa ADN dependiente. Los transcriptos experimentan escinsión y división para formar ARNm monocistrónico. El ARNm codifica las enzimas necesarias para la replicación y el ARNm tardío codifica proteínas estructurales. Luego las partículas son ensambladas en el núcleo y liberadas desde la célula dañada. Transmisión: A través de gotitas respiratorias, heces, y a veces, de ojo a ojo por manos contaminadas, toallas, colirios. Enfermedades: Cuadros respiratorios como: faringitis aguda, bronquiolitis (2° agente más frecuente después del VSR), neumonía atípica necrotizante severa en lactantes y neumonía típica en adultos. Cuadros oculares: queratoconjuntivitis y conjuntivitis hemorrágica. Cuadros entéricos: gastroenteritis viral aguda (2° agente más frecuente: serotipo 41 y 42, después de Rotavirus) 5

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Cuadros urinarios: cistitis hemorrágica aguda (serotipos 11 y 21)

Diagnóstico: Directo: por IFI o ELISA. También a través de PCR. Tratamiento y prevención: No hay tratamiento específico. En reclutas militares se ha usado una vacuna oral viva (tipos 3, 4, 5, cápsulas con tapizado entérico) FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE: Características: Esta familia incluye a los virus influenza tipo A, B y C. son virus tipo ARN de simple cadena (8 segmentos lineales) con polaridad negativa. Presenta cubierta y nucleocapside helicoidal. El virus influenza tipo Ase encuentra distribuido en la naturaleza en hospederos animales (patos, pavos, gallinas, caballos y focas) representa reservorio importante. Este virus ingresa por vía aerógena, se multiplica en tracto respiratorio superior. El mecanismo por el cual el virus Influenza tipo A produce infecciones emergentes o reemergentes es por variaciones mayores o menores (mutaciones) a nivel de su genoma. Replicación: El virus se une a la célula a través de la hemaglutinina ]H y entra en una vesícula. Su cubierta se funde con la pared vesicular. Después de perder la cubierta, la polimerasa viral transcribe el genoma en 8 ARNm, que son traducidos en el citoplasma. El ARN de la progenie es sintetizado en el núcleo y las nucleocápsides son ensambladas en el citoplasma. La proteína de la matríz viral une la nucleocápside a los componentes de la cubierta viral en la pared celular, y la liberación tiene lugar mediante gemación. Transmisión A través de gotitas respiratorias. Patogenia: Glucoproteina de la cubierta.la hemaglutinina (H) adhiere el virus al receptor de la célula que contiene ácido siálico; la neuraminidasa (N) escinde el ácido siálico de las glucoproteínas, participa en la liberación del virus desde la superficie celular. Enfermedades: El espectro clínico es muy amplio y abarca desde infecciones subclínicas, cuadros gripales y complicaciones respiratorias y neurológicas

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La evolución de la enfermedad depende de la edad del paciente, de su estado inmune y de la aparición de nuevos subtipos antigénicos virales. GRIPE: el paciente presenta período de incubación de 1-2 días y luego presenta FIEBRE, mialgia, malestar general, exudado nasal, faringitis y tos. Complicaciones respiratorias: traqueobronquitios y bronquiolitis, neumonía secundaria por sobreinfección bacteriana y neumonitis atípica. Todas estas complicaciones se deben a la existencia de algún factor predisponerte. Complicaciones neurológicas: Síndrome de Guillaun Barre, síndrome de Reye. Diagnóstico: El diagnóstico es útil para el caso de las complicaciones y en estoas casos sería a través de muestra de hisopado faríngeo.diagnóstico directo por IFI o aislamiento en cultivos celulares de virus inoculado. Tratamiento y prevención: Se puede usar amantidina (también en la profilaxis). Existe una vacuna de virus muerto e inactivado que contiene las cepas A y B actuales previene la enfermedad en individuos susceptibles (por ejemplo ancianos). La vacuna se aplica en otoño (aplicación anual) y no tiene muchas contraindicaciones, excepto la alergia al huevo. También estaría contraindicado si uso en el 1° trimestre del embarazo.

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FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE

Características: Esta familia incluye a los virus Parainfluenza (serotipos 1, 2, 3, 4a y 4 b), al virus de la parotiditis (1 serotipo), al virus del Sarampión y al Virus Sincicial respiratorio (VSR) Estos virus son de tipo ARN monocatenario, no segmentado y de sentido negativo que presentan CUBIERTA. Estos virus a diferencia del virus Influenza presentan peplómero en la envoltura que tiene actividad conjunta de hemaglutinina y neuraminidasa. Cuenta también con el peplomero F que interviene en la penetración a la célula blanco. Replicación: La partícula viral se une a través de H a la superficie celular, penetra y pierde la cubierta. La polimerasa viral transcribe el genoma en ARNm, que son traducidos en proteínas virales.la nucleocápside es ensamblada y la proteína de la matriz se une a las proteínas de la cubierta formadas en la membrana plasmática de la célula infectada. Después se produce liberación mediante GEMACIÓN.

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Transmisión: Se lleva a cabo por gotitas respiratorias. Patogenia: Infección inicial a través del tracto respiratorio : VIRUS PARAINFLUENZ A

Ocasiona infecciones agudas localizadas del tracto respiratorio superior e inferior, especialmente en niños, a nivel nosocomial y comunitario. Causa los siguientes cuadros clínicos: rinitis. rinofaringitis, laringotraqueobronquitis, bronquitis, otitis media (todos los serotipos), el tipo 3 povoca bronquiolitis y neumonitis. Diagnóstico: Se realiza a partir de muestra de aspirado nasofaríngeo o hisopado nasal o de fauces y posterior método directo de diagnóstico: IFI o ELISA. VIRUS DE LA PAROTIDITIS:

Luego de su ingreso por vía aerógena y multiplicación en la puerta de entrada se DISEMINA POR VÍA HEMÁTICA a distintos órganos (parótida, glándula salival, páncreas, testículo, ovarios y SNC) Ocasiona la enfermedad denominada paperas de mayor incidencia en primavera e invierno y que compromete niños en etapa escolar entre los 5 y 9 años. : Formas clínicas: de las Paperas - Infección subclínica (30% de los casos) - Parotiditis bilateral (60% de los casos) - Parotiditis unilateral (30% de los casos) Complicaciones de las Paperas Orquiepididimitis en varones Pancreatitis Ooforitis en las mujeres 8

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Meningitis con LCR claro. Neumonitis

Diagnóstico: Para el diagnóstico contamos con: - Detección de IgM específica por IFI o ELISA doble anticuerpo o - Detección de antígenos virales en saliva y LCR Tratamiento y prevención: No hay tratamiento efectivo Con respecto a la prevención se debe aislar al paciente mientras dura la eliminación viral en orina y saliva y se aplica la vacuna a VIRUS VIVO ATENUADO denominada TRIPLE VIRAL. VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO (VSR) Ocasiona infecciones localizadas agudas del tracto respiratorio. Es el patógeno respiratorio más importante en LACTANTES entre 6 semanas y 6 meses de edad. Se responsabiliza del 40 al 90 % de los casos de bronquiolitis y neumonitis Diagnostico: Aspirado nasofaríngeo diagnóstico directo rápido por IFI o ELISA Tratamiento: Se utiliza el antiviral Ribavirina.

VIRUS DEL SARAMPION: Posee 1 solo serotipo. Genera BROTES epidémicos y compromete a niños mayores de 6 meses. El virus ingresa por vía aerógena a través del contacto con gotas de Flügge con la mucosa respiratoria o conjuntival. Se replica en la puerta de entrada y SE DISEMINA por vía hemática. Luego de un período de incubación aparece un PICO FEBRIL acompañado de rinitis, faringitis, conjuntivitis y las manchas de Koplik en las mucosas oral y conjuntival. En la fase de estado aparece una erupción maculopapular (no contiene virus) que se inicia a nivel retroauricular, cuello y cara, y se generaliza a las 72 horas (desaparece exantema).

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Complicaciones inmediatas en individuos inmunocompetentes: Otitis media y neumonía purulenta por sobreinfección bacteriana secundaria. Incremento de reacctivación endógena de TBC. Diagnóstico: Toma de muestra de saliva, sangre, orina y LCR. Diagnóstico indirecto: detección de IgM por IFI o ELISA Detección de antígenos virales por ELISA doble anticuerpo. Tratamiento y prevención: Aislamiento del paciente durante la fase prodromo y 2 días posteriores al inicio de la erupción cutánea. Tratamiento preventivo de inmunización pasiva con gama globulina humana hiperinmune en inmunodeprimidos, desnutridos y embarazadas que contactaron con el paciente infectado dentro de los 6 días post-exposición al virus. La inmunización activa se realiza mediante la vacuna a virus vivo atenuado (triple viral).

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