DAINES CONCEITO

DAINES FORMAM UM CONJUNTO DE FÁRMACOS EMPREGADOS NO TRATAMENTO • DOR • INFLAMAÇÃO • FEBRE

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3. 400 aC: Hipócrates recomenda folhas do salgueiro no parto e doenças dos olhos .000 anos aC: Deus aconselha Moisés a usar as folhas de salgueiro “Leviticus” encontramos a citação de que as folhas e galhos de salgueiro que nasce nos riachos são medicinais.

em 1829 e que por hidrólise produz glicose + ácido salicílico. O ingrediente ativo é o alcalóide salicina isolado pela primeira vez por Leroux.NA INGLATERRA O REVERENDO EDMUND STONE Escreve uma carta ao presidente da “Royal Society” sobre o sucesso da casca do salgueiro na cura da febre. Salix alba QUE SE MOSTROU EXTREMAMENTE IRRITANTE .

ATENÇÃO: EMBORA ÚTIL NO TRATAMENTO DA FEBRE REUMÁTICA NÃO IMPEDE AS LESÕES SUBSEQUENTES (ex. veio a descoberta de seu efeito uricosurético e sua utilidade no tratamento da gota. Lesão cardíaca) .1875: salicilato de sódio foi empregado com sucesso no tratamento da febre reumática. e logo em seguida.

1897: Hoffman sintetiza o ác. Acetilsalicílico 1898: Bayer testa com sucesso a nova droga em 50 pacientes 1899: Bayer consegue a patente do AAS 1900: a aspirina é comercializada na forma de tabletes .

1914 – para fugir da patente da Bayer o governo Inglês oferece 20. .000 libras para que conseguisse uma via alternativa para síntese do ácido acetilsalicílico.

Heteroarilacético .CLASSIFICAÇÃO DAS DAINES * Ác. indolacético Ác. salicílico * Salicilato de sódio * Salicilato de metila * Diflunisal * Acetilsalicílico salicilatos pirazolônicos paraminofenol Butazonas * Dipirona Fenacetina Paracetamol = Acetominofen Indometacina * Sulindaco Tolmetin * Diclofenaco Cetorolaco Ác.

ENÓLICO IBUPROFEN + NAPROXENO Fenoprofeno + cetoprofeno ÁC. ANTRANÍLICO ÁC. ARILPROPIÔNICO ÁC.Ác. MEFENÂMICO PIROXICAN + MELOXICAN TENOXICAN OUTROS ( inibidores seletivos da COX 2) NIMESULIDE CELECOXIB ROFECOXIB .

ácido acetil salicílico é considerada a droga protótipa de todas as DAINES .

Mecanismo de ação das DAINES OS PRINCIPAIS EFEITOS DAS DAINES SÃO DECORRENTES DA INIBIÇÃO DA CICLOOXIGENASE enzima que participa na síntese dos eicosanóides .

mais importantes e de ação mais variada .ÁCIDO ARAQUIDÔNICO LISOGLICEROL FOSFORIL COLINA CICLO OXIGENASE COX-1 COX-2 LIPO OXIGENASE PAF PROSTANÓIDES LEUCOTRIENOS São em maior número.

objetivo: limitar ou eliminar a disseminação do dano e reconstruir os tecidos afetados (cicatrização completa) . doenças do colágeno (lúpus eritematoso sistêmico) 2. químicos. radiações Interna • doenças autoimunes (artrite reumatóide). térmicos. Representa uma reação do tecido vivo vascularizado a uma agressão local de origem: Externa • infecciosos. mecânicos.Inflamação 1.

RESPOSTA INFLAMATÓRIA REPRESENTA UM PROCESSO COMPLEXO E DINÂMICO. TÍPICO DO TECIDO CONJUNTIVO VASCULARIZADO LOCALIZADO (O ORGANISMO PROCURA EVITAR QUE SE ALASTRE PARA ÁREAS VIZINHAS) INESPECÍFICO CARÁTER HOMEOSTÁTICO .

TIPOS DE INFLAMAÇÃO CURTA DURAÇÃO INFLAMAÇÃO EXUDAÇÃO DE LÍQUIDOS PROTEÍNAS AGUDA PRODUÇÃO DE LEUCÓCITOS PMN NEUTRÓFILOS MAIOR DURAÇÃO INFLAMAÇÃO PROLIFERAÇÃO TECIDO CONJUNTIVO PRODUÇÃO DE LINFÓCITOS CRÔNICA PRODUÇÃO DE MACRÓFAGOS PRODUÇÃO DE ANTICORPOS .

inflamaç A inflamação representa um processo multifatorial lesão celular mediadores químicos infiltração celular no tecido lesado vasodilatação exsudação (extravasamento) pressão sobre os nociceptores RUBOR CALOR TUMOR DOR .

RESPOSTA HUMORAL PROCESSO INFLAMATÓRIO * Vasodilatação histamina ++ bradicinina +++ prostaglandinas +++ * Aumento permeabilidade .prostaglandina hiperalgesia . P + histamina .1.bradicinina + serotonina + leucotrieno +++ * Aumenta sensibilidade dos nociceptores .histamina +++ .bradicinina + serotonina + subst.

CLASSICAMENTE É DESCRITO O PAPEL DAS PGLs – LEUCOTRIENOS B4 – FATOR COMPLEMENTO C5 – PAF . VASCULARES 1 ( VCAM) .L ) MOLÉCULA DE ADESÃO INTERCELULAR 1 ( ICAM) MOLÉCULA DE ADESÃO DAS CÉLS. QUIMIOTAXIA 1.P .2.TNF) QUE ESTIMULAM A MIGRAÇÀO DAS CÉLULAS PARA FORA DA MICROVASCULATURA 2.CITOCINA (IL1 . ATUALMENTE DÁ-SE IMPORTÂNCIA AS CÉLULAS ENDOTELIAIS E AS MOLÉCULAS DE ADESÃO CELULAR INCLUINDO: SELECTINAS ( TIPOS E .

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diclofenaco MODERADAMENTE .tolmetin .FORTEMENTE ASPIRINA ANTINIFLAMATÓRIO INDOMETACINA PIRAZOLÔNICOS OXICANS HETERO-ARIL-ACÉTICO .Ibuprofeno .cetorolaco ANTIINFLAMATÓRIO ARILPROPIÔNICO .naproxeno SEM AÇÃO PARACETAMOL ANTIINFLAMATÓRIA é um inibidor fraco da COX e só atua se os níveis de peróxidos estiver baixo EXISTEM CONTROVÉRSIAS .

Nenhum deles é ideal no manejo da inflamação e da dor. Todos apresentam graus adversas variáveis de reações . 3. É um dos grupos farmacológicos mais empregado 2.DAINES NA INFLAMAÇÃO E DOR É IMPORTANTE RESSALTAR 1.

Dificuldades no manejo: São drogas multipotenciais com diferentes origens. propriedades e efeitos que dificultam seu emprego no dia-a-dia As fases envolvidas no processo inflamatório são variadas e de todo não conhecidas Na maioria das vezes revertem os sinais e sintomas mas a progressão das lesões não é impedida Alguns fármacos atuam num determinado tipo de reação inflamatória e não atua em outro .

Ação antiinflamatória Inibe a enzima ciclooxigenase As aines apresentam variáveis seletividade para ( COX-1 e COX-2) As AINES podem aumentar a produção de leucotrienos que agrava o processo inflamatório Os glicocorticóides inibem a fosfolipase A2 (são + abrangentes inibem a formação do ác. Aracdônico e portanto compromete a síntes de PGL e leucotrienos) os glicocorticóides também bloqueia a COX2 .

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A TEMPERATURA NORMAL É REGULADA POR UM CENTRO LOCALIZADO NO HIPOTÁLAMO E É MANTIDA PELO EQUILÍBRIO ENTRE 37oC TG TL .

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EFEITOS COLATERAIS INDESEJÁVEIS COMUNS AS DAINES RESULTAM EM SUA MAIORIA DA INIBIÇÃO ( COX 1) PRINCIPALMENTE: NAS DOENÇAS CRÔNICAS E EM IDOSOS QUE EM GERAL REQUEREM ALTAS DOSES E TRATAMENTOS PROLONGADOS .

VÔMITOS 2.NÁUSEAS . SANGRAMENTOS ( pode causar anemia) OS INIBIDORES SELETIVOS DA COX 2 CAUSAM MENOS LESÕES ( PENSAR NO USO DE UM CITOPROTETOR) .EFEITOS INDESEJÁVEIS COMUNS GASTROINTESTINAIS: (AS DAINES AUMENTAM 3x A INCIDÊNCIA DE EFEITOS GI GRAVES PRINCIPALMENTE: 1. DIARRÉIA . GASTRITES / ÚLCERAS ( MAIS IMPORTANTE) 3.

AUMENTO DA VOLEMIA (por conta de uma ação à nível renal) 2. .EFEITOS INDESEJÁVEIS COMUNS CARDIOVASCULARES 1. QUE LEVOU A RETIRADA DO MERCADO DO ROFECOXIB. ARRITMIAS.

EFEITOS INDESEJÁVEIS COMUNS SANGUE 1. ANEMIA APLÁSTICA ( DERIVADOS PIRAZOLÔNICOS) . DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO inibem a agregação plaquetária o que prolonga o tempo de sangramento) 2. Anemia por sangramento 3.

edema angioneurótico.EFEITOS INDESEJÁVEIS COMUNS RESPIRATÓRIOS Intolerância a aspirina e a maioria das DAINES A reação inclui: desde rinite vasomotora (com profusa secreção aquosa). até broncoespasmo em especial em pacientes alérgicos Tais efeitos não parecem ser devidos a uma reaçào típica de hipersensibilidade . edema glote e/ou larige.

II .EFEITOS RENAIS 1. .hipovolêmicos AS PGLs (PGE2 / PGI2) PRODUZEM VD EM RESPOSTA AOS EFEITOS VC DA NOR E ANGIOT. renal.mas são potencialmente perigosos em pacientes com ICC – cirrose – ascite – doença renal . Com o uso de daines . As PGL promovem vd. 2.que inibem a síntese de PGLs – vamos observar aumento da volemia.as DAINES exercem poucos efeitos sobre a função renal nos indivíduos normais ja que as PGLs exercem um efeito mínimo em indivíduos com o sódio normal . inibem a reabsorção de cloretos e causam aumento da diurese além de diminuir a atividade do HAD.

O abuso de misturas de analgésicos tem sido relacionado a lesão renal incluindo necrose papilar e nefrite intersticial crônica ( PRINCIPALMENTE COM FENACETINA). Embora o uso prolongado de APENAS UMA DAINE raramente esteja associada ao desenvolvimento de nefropatia 2.EFEITOS RENAIS 1. É EM GERAL REVERSÍVEL COM A SUSPENSÃO DA DROGA .

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Primeiro antiinflatório sintetizado e hoje uma das drogas mais consumidas no mundo .

antiinflamatório 2. Analgesia (dor de leve a moderada) mais tegumentar do que visceral em especial: .cefaléia – mialgias –artralgias 3.Principais Indicações da aspirina 1. Antipirese 4. Antiagregante plaquetária (cirurgias devem ser retardadas) .

Parece reduzir e/ou retardar a doença de Alzheimer 3. ( os indibidores da cox2 parecem ser mais eficazes) 2.Outras indicações 1. Reduz a diarréia induzida por radiações . O uso regular e prolongado de aspirina reduz em 50% a incidência de câncer de colo e reto.

A TAXA DE EXCREÇÃO É MAIOR NA URINA ALCALINA . A ASPIRINA É HIDROLIZADA NO PLASMA E FÍGADO LIBERANDO ÁC. 25% NA FORMA CONJUGADA E UMA PARTE LIVRE. 25% NA FORMA DE METABÓ-LITOS OXIDADOS. A MAIOR PARTE DA ASPIRINA É ABSORVIDA NO ÍLEO DEVIDO A GRANDE ÁREA DE SUPERFÍCIE 3. A ASPIRINA É UM ÁCIDO FRACO QUE EM MAIOR PARTE ENCONTRA-SE NA FORMA LIVRE NO AMBIENTE ÁCIDO DO ESTÔMAGO O QUE FAVORECE SUA ABSORÇÃO 2. SALICÍLICO 4.FARMACOCINÉTICA 1. A EXCREÇÃO AONTECE PELA URINA.

Reações adversas e efeitos tóxicos da aspirina ALÉM DOS EFEITOS DOS EFEITOS REFERENTES AS DAINES EM GERAL A ASPIRINA PODE CAUSAR: • SÍNDROME DE REYE (combinaçào de distúrbio hepático com encefalopatia – taxa de mortalidade de 25%) QUE PODE SURGIR APÓS UM A DOENÇA VIRAL AGUDA (influenza) .

NORMAL COM ASPIRINA .

2. Aumenta a glicemia e provoca glicosúria principalmente com altas concentrações e pode causar depleção do glicogênio hepático e muscular 2. Reduz a lipogênese ao bloquear a incorporação do acetato aos ác. METABÓLICOS 1. graxos 3. Em doses tóxicas pode aumentar as perdas renais de nitrogênio .

perda da audição.Alcalose devido a eliminação de CO2 Acidose e depressão respiratória .Overdose ( Salicilismo ) tinitus. vertigem Severo vômito devido a estimulação da zona do gatilho.Diminuição das reservas de bicarbonato . Estimulação respiratória .Causada por metabólitos do AAS .

Ação mitocondrial A aspirina desacopla a cadeia transportadora de elétrons Aumenta a produção de CO2 Aumenta o consumo de O2 Aumenta a produção de calor .

Efeitos respiratórios Respondem pelas alterações do equilíbrio ácido-básico CO2 + aspirina Estimulam os quimiorreceptores centrais e periféricos direta e indiretamete 1. Depressão respiratória alcalose acidose mista . Hiperventilação 2.

Evolução da toxicidade com aspirina: Concentração mg/ml gravidade Letal Grave Moderada leve sinais Insuficiência renal e respiratória Colapso cardiovascular hiperprotrombinemia Febre disidratação e acidose Hiperventilação e alcalose idem Intolerância gástrica hipersensibilidade alteraçào da hemostasia 160 110 80 50 10 >0 .

É um metabólito ativo da fenacetina Constitui uma alternatica eficaz como analgésico e antipirético .

NÃO POSSUI AÇÀO ANTI INFLAMATÓRIA APRECIÁVEL porque é um inibidor fraco da CO na presença de peróxidos existentes em concentrações elevadas no foco inflamatório .

FARMACOCINÉTICA 1. SOFRE ABSORÇÃO RÁPIDA E QUASE COMPLETA QUANDO ADMINISTRADO POR VIA ORAL

2. SE DISTRIBUI POR TODOS OS COMPARTIMENTOS

Metabolismo

Acetaminofem
Grandes doses Indutor enzimas Alcoolismo Baixa oxidação

fígado
Conjugação ác. Glicurônico (90%)

rins
Deacetilação Para-aminofenol (PAP)

Citocromo P450

metabólitos
LESÃO HEPÁTICA

Metabólitos Não tóxicos

Cojugação com glutatião

oxidaçào

LESÃO RENAL

Excreção renal

Malnutrição Baixa dieta protéica jejum alcoolismo drogas (e.g., estatinas, fenitoina)

metabólito

GLUTATIÃO É UM COMPOSTO FORMADO POR

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CONCEITO

Gota: doença caracterizada pela elevação de ác. úrico no sangue e surtos de artrite aguda secundários ao depósito de cristais principalmente nas articulações

A gota atinge sobretudo os amantes da boa mesa.

Principalmentes os alimentos ricos em purinas

formação

A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. . De uma maneira geral.HIPERURICEMIA 1. 2. os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade. Geralmente assintomática. 3. A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido úrico no plasma está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após.

como. acidose metabólica. gota.A hiperuricemia em geral está relacionada a outras doenças. toxemia gravídica. diabetes. alcoolismo. hipertiroidismo... leucemia e uso abusivo de diuréticos . policitemia.

Cinética do ác. úrico Úrico 100 % 8 –12 % .

. não conseguem eliminar a carga exagerada de ácido úrico e este acumula-se no sangue. Não havendo eliminação adequada.ETIOLOGIA 1. Os rins. Outro defeito enzimático. aumenta a concentração no sangue 2. produz excesso de ácido úrico. bem menos comum. O mecanismo produtor da doença mais freqüente é a ausência congênita de um mecanismo enzimático que excreta ácido úrico pelos rins. mesmo normais.

Cabe ao médico orientar exames nesse sentido . (RISCO DE CÁLCULO RENAL) 2. Confirmando-se hiper-excreção. Quando há hiper-produção há hiper-excreção renal de ácido úrico.psoríase. 4.policitemia vera (excesso de glóbulos vermelhos) . Pode ser detectada medindo-se o ácido úrico em urina de 24 horas. 3.ETIOLOGIA 2 1. deve-se procurar outras causas menos comuns como: .

ETIOLOGIA 3 CAUSAS FARMACOLÓGICAS Alguns medicamentos diminuem a excreção renal do ácido úrico.diuréticos tiazídicos .ácido acetil salicílico em dose baixa. Se esses não devem ser retirados é preferível mantê-los e tratar a gota. . Exemplo: .

Clínica . já houve crise de cálculo urinário. A crise de artrite é bastante típica: o indivíduo vai dormir bem e acorda de madrugada com uma dor insuportável que em mais de 50% das vezes compromete o dedo grande do pé. Em alguns casos. .Pacientes gotosos podem permanecer 20 a 30 anos com ácido úrico elevado antes da primeira crise.

A gota: é uma enfermidade em que o paciente pode manifestar dor no primeiro pododáctilo pelo aumento de ácido úrico que se concentra e se deposita na articulação .

Pode haver febre baixa e calafrios. .• Há situações de dor tão forte que os pacientes não toleram lençol sobre a região afetada. A crise inicial dura 3 a 10 dias e desaparece completamente. Fica sem tratamento porque não foi orientado ou porque não optou pelo que foi prescrito. O paciente volta a levar vida normal. Nova crise pode voltar em meses ou anos.

O TUFO GOTOSO PODE ACONTECER EM QUALQUER OUTRA ARTICULAÇÃO OU LOCAL .

Carnes vermelhas .mariscos .bebida alcoólicas .frutos do mar .Principais alimentos que devemn ser evitados .tomates .conservas .embutidos .

sia +++ antipirese +++ Antiinflamatório +++ Uricosurético ++ Alívio das crises Toxicidade +/- +++ +++ +++ +/- +++ +++ +++ +/- +++ +++ +/- ++ ++++ +++ +++ +++ - +/+++ ++ + +/+/+/- .Resumo dos principais fármacos que atuam na gota drogas salicilatos Paracetamol Fenilbutazona dipirona sulfimpirazona probenecida allopurinol colchinina Analge .

COLCHICINA É UM ANTIINFLAMATÓRIO PECULIAR. POR SER EFICAZ APENAS NA ARTRITE GOTOSA A COLCHICINA : ALCALÓIDE EXTRAÍDO Colchicum autumnale ( açafrão do outono) .

C.O cólquico só foi recomendado para o tratamento dor de origem articular por volta do VI séc. E no tratamento específico da gota aguda por Storck (1773) . d.

Estrutura química .

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Úrico e consequente metabolizaçào que reultaria na liberaçào de ácido láctico que aumenta a precipitaçào de ácido úrico .colchicina colchicina colchicina 1. Por essa ação inibe amigração leucocitária e impede a fagocitose do ác. Ao ligar-se a tubulina interfere na função dos fusos mitóticos e causa despolimerização e desaparecimento dos microtúbulos fibrilares dos granulócitos 2.

A colchicina não interfere com a produção de ácido úrico 2. Nem sua concentração no sangue .1. Não interfere com a excreção renal 3.

Cinética da colchina Latência: 30min – 2 h meia vida curta mas com índice terapêutico estreito para leucócitos (depressão medula) maior risco de toxicidade por efeito acumulativo principalmente associado com insuficiência renal reduzir a posologia o mais rápido possível a maior parte é excretada nas fezes e cerca de 1020% pela urina .

VÔMITOS 3. DOR ABDOMINAL SUSPENDER A MEDICAÇÃO TÃO LOGO APAREÇAM ESSES SINTOMAS .Toxicidade da colchicina Toxicidade da colchicina Toxicidade da colchicina OS EFEITOS ADVERSOS MAIS COMUNS E PRECOCE PELA DOSAGEM EXCESSIVA CONSISTE: 1. NÁUSEAS 2. DIARRÉIA 4.

DEPRESSÃO DO SNC . DEPRESSÃO MUSCULAR 5.Toxicidade da colchicina Toxicidade da colchicina Toxicidade da colchicina ENVENENAMENTO AGUDO 1. GASTROENTERITE HEMORRÁGICA 2. LESÃO VASCULAR 3. NEFROTOXICIDADE 4.

AGRANULOCITOSE 2. ALOPÉCIA 5. MIOPATIA 4. AZOSPERMIA .Toxicidade da colchicina Toxicidade da colchicina Toxicidade da colchicina TOXICIDADE PELO USO PROLONGADO 1. ANEMIA APLÁSTICA 3.

NA CRISE AGUDA DE GOTA . renal. hepática. É preciso tomar muito cuidado em pacientes idosos com doença cardíaca. Não ultrapassar 4mg e não repetir a colchicina em menos de 7 dias. eritema regridem em 12 h .EMPREGO CLÍNICO 1.a administração de dose única de 2mg diluidos em 20ml de soro fisiológico por via EV é adequado. edema. Nesses indivíduos o melhor é utilizar indometacina ou outra DAINE .Quando administrada nas primeiras horas apenas 5% dos pacientes não respondem .a dor. gastrointestinal. 2.desaparecem por completo em 48-72h .

Profilaxia com colchicina Profilaxia com colchicina Profilaxia com colchicina EMPREGO CLÍNICO PROFILÁTICO com colchicina EM PACIENTES COM GOTA CRÔNICA TEM VALOR COMPROVADO PRINCIPALMENTE SE HÁ RECIDIVAS FREQUENTES DOS ATAQUES .

REPRESENTA UM GRUPO DE FÁRMACOS CAPAZ DE AUMENTAR A TAXA DE EXCREÇÃO DE ÁC. ÚRICO .

BENZOBROMARONA . INDOMETACINA 4. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 2. PROBENECID 6. SULFIMPIRAZONA DERIVADO PIRAZOLÔNICO (NÃO PRODUZIDO NO BRASIL) 3.1. NAPROXENO 5.

úrico Úrico 100 % URICOSURÉTICOS BLOQUEIAM A REABSORÇÃO NO TÚBULO CONTORNADO PROXIMAL ATENÇÃO : alguns uricosuréticos em doses pequenas diminuem a excreção 8 –12 % .Cinética do ác.

A PROBENECIDA É COMERCIALIZADA PARA USO ORAL .NO INÍCIO DO TRATAMENTO 20% DOS PACIENTES PODEM APRESENTAR CRISE DE GOTA SE A PROBENECIDA FOR USADA SOZINHA.PROBENECIDA FOI ORIGINALMENTE DESENVOLVIDA PARA DIMINUIR A EXCREÇÃO DE PENICILINA . DEVEMOS INCLUIR COLCHINA OU UMA DAINE .NÃO DEVE SER INDICADA PARA PACIENTE COM GOTA E HISTÓRIA DE CÁLCULOS RENAIS OU QUE PRODUZEM MUITO ÁCIDO ÚRICO .O PACIENTE DEVE AUMENTAR A INGESTA DE ÁGUA PARA DIMINUIR A INCIDÊNCIA DE CÁLCULOS RENAIS .

METABOLIZADA E EXCRETADA PELOS RINS 6. PICO DE CONCENTRAÇÃO MÁXIMA (1 – 5h) 3.CINÉTICA DA PROBENECIDA 1. MEIA VIDA DOSE DEPENDENTE 5.8h 4. ELIMINAÇÃO DEPENDE DA TAXA DE FILTRAÇÃO E Ph DA URINA . INTENSA LIGAÇÃO AS PROTEÍNAS DO PLASMA (85-95%) 2. DURAÇÃO DA AÇÃO +/.

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ÚRICO PRÉ-FORMADO .ALLOPURINOL NÃO INTERFERE COM EXCREÇÃO DE ÁC.

O RESTANTE É METABOLIZADO FORMANDO OXIPURINOL QUE TAMBÉM É ATIVO E TEM LENTA ELIMINAÇÀO RENAL . 20% É ELIMINADO PELAS FEZES 3.FARMACOCINÉTICA: 1. 30% DO ABSORVIDO É ELIMINADO INALTERADO NA URINA 4. SOFRE ABSORÇÃO RELATIVAMENTE RÁPIDA E CONCENTRAÇÕE MÁXIMAS EM 60-90 min 2.

É ÚTIL ASSOCIARMOS COLCHICINA NO INÍCIO DO TRATAMENTO 2. NÃO ASSOCIAR PROBENECID PORQUE AUMENTA A TANTO A EXCREÇÃO DE ÁC. NO INÍCIO DO TRATAMENTO PODE CAUSAR CRISE DE GOTA.CUIDADOS ESPECIAIS: 1. ÚRICO QUANTO DO OXIPURINOL AUMENTANDO ASSIM A DOSE NECESSÁRIA DE ALLOPURINOL .

AS VEZES LESÕES URTICARIFORMES 3. Febre . SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON ( necrólise epidérmica tóxica que pode ser fatal). Leucopenia ou leucoitose e a eosinofilia transitória pode levar a interrupção do tratamento . 4. 5. mal estar. Geralmente ocorre dentro dos 2 primeiros meses de tratamento. ERUPÇÕES PRURIGINOSAS 2. dores musculares.REAÇÕES ADVERSAS: 1.

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