REdAR

Revista Española de Anestesiología y Reanimación
Spanish Journal of Anesthesiology and Critical Care

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Vicente Vicente (Hospital Universitario Morales Meseguer. Páramo (Clínica Universitaria de Navarra. Francisco Hidalgo (Clínica Universitaria de Navarra. Madrid). A Coruña). Oscar Díaz (Hospital General Universitario. Misericordia Basora (Hospital Clínico Universitario. Cirugía: Juan I. Lourdes Durán (Hospital Clínico San Carlos. Antonio Planas (Hospital Universitario La Princesa. José A. Murcia). Pamplona). Granada). Badalona. Ana Morales Ortiz (Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Málaga). José Miguel Lera (Hospital de Navarra. Hematología: Pascual Marco (Hospital General Universitario. Calixto Sánchez (Hospital del Elda. Julio Santoyo (Hospital General Universitario Carlos Haya. Cardiología: Mar Alameda Ortiz (Hospital Son Dureta. Medicina Interna: Manel Monreal (Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Alicante). Arcelus (Hospital Virgen de las Nieves. Madrid). Nuria Estanyol (Hospital Universitario Josep Trueta. Fernando Gilsanz (Hospital La Paz. Alicante). Antonio Fernández Ortiz (Instituto Cardiológico San Carlos. Pamplona). Bilbao). Xavier Granero (Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Raquel Ferrandis (Hospital Clínico Universitario. Girona). .Comité de lectura Anestesiología: Marisol Asuero (Hospital Universitario Ramón y Cajal. Sergi Sabaté (Fundació Puigvert-IUNA. Pamplona). María del Carmen Fernández Moreno (Hospital de Valme. Madrid). Madrid). Barcelona). Madrid). Murcia). Valencia). Ángel Etxaniz (Complejo Hospitalario Juan Canalejo. Valencia). Barcelona). Barcelona). Margarita Sánchez (Hospital Universitario Puerta de Hierro. Cirugía Ortopédica: Enrique Gil Garay (Hospital Universitario La Paz. Barcelona). Madrid). Sevilla). Madrid). Victoria Moral (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Rafael San Juan (Hospital Clínico Universitario. Madrid). Neurología: Antonio Gil Núñez (Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Elda. Palma de Mallorca). Valencia). Diego Dulanto (Hospital de Basurto. Badalona. Barcelona).

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08025 Barcelona. ya que la prevalencia de la patología vascular arterial está incrementando de forma notable13.Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca (Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación) P. esta situación supone un reto importante porque se debe valorar de forma cuidadosa el balance entre el riesgo trombótico implícito a la suspensión del fármaco y el riesgo hemorrágico inherente a su acción terapéutica. mientras que el 17. Agradecemos las sugerencias que hemos recibido por parte de multitud de anestesiólogos desde que se tuvo conocimiento de la puesta en marcha de este proyecto. Su manejo. 3Hospital de l’Esperança (Parc de Salut Mar). Cada día es más frecuente encontrarse pacientes que están siendo medicados con fármacos antiagregantes y que deben ser intervenidos quirúrgicamente. Málaga. 1):1-16 1 . la valoración individualizada de cada paciente debe ser el punto de partida para la aplicación de las sugerencias que aquí se establecen. Según datos del registro REACH14 español. 4 Hospital Clinic Universitari. lejos de implicar una decisión aislada por parte del Servicio de Anestesiología. Castillo3. Debido a su potencial efecto hemorrágico. guías de práctica clínica y opiniones de grupos de expertos. más del 80% de pacientes con enfermedad vascular sintomática documentada o al menos 3 factores de riesgo cardiovascular toman algún fármaco AAP. Fundación Puigvert. C/ Cartagena.com Rev Esp Anestesiol Reanim. Consideramos que esta Guía es necesaria para unificar criterios y mejorar el cuidado de los pacientes.5% de los pacientes de edad superior a 40 años que se intervienen de cirugía mayor no cardiaca reciben tratamiento con algún AAP preoperatoriamente (estudio ANESCARDIOCAT)16. ante la falta de ensayos clínicos diseñados especí- Correspondencia: P. 2011. Su papel en la profilaxis primaria (presencia de varios factores de riesgo sin evento vascular previo) es motivo de continua discusión científica4-6. Si consideramos únicamente la población quirúrgica. Gómez-Luque2. Este documento revisa las tendencias más recientes sobre el uso perioperatorio de los AAP. el nivel de evidencia científica de muchas de las recomendaciones aquí realizadas es bajo. estamos seguros que va a suponer una ayuda para la práctica diaria de todos los anestesiólogos. estamos seguros que deberá ser revisada y mejorada en los próximos años. Por esta razón. Barcelona. por su apoyo incondicional en la edición de la misma. afecta a otros servicios hospitalarios como Cardiología. en la redacción final de la misma se ha contado con miembros de la mayoría de estas especialidades. Neurología. A. Valencia. en permanente evolución y. pero somos conscientes de que la medicina es una ciencia viva. 340-350. Lamentablemente. Barcelona. Hematología y. y la decisión última debe estar basada en las características y particularidades de cada uno. Escrita en el ámbito y con el apoyo de la Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación. a todos los servicios quirúrgicos. Medicina Interna. Este hecho sugiere que nuestra actitud sobre el manejo perioperatorio de los AAP debe cambiar para adaptarse a las últimas evi- dencias científicas. Por supuesto. si bien la propuesta que se presenta en las siguientes páginas es válida para el momento actual. INTRODUCCIÓN Los fármacos antiagregantes plaquetarios (AAP) tienen un papel clave tanto en el tratamiento como en la profilaxis secundaria de la trombosis arterial coronaria. Recientes publicaciones sugieren que el incremento del riesgo hemorrágico inducido por los AAP se ha sobredimensionado al tiempo que se ha infravalorado el incremento del riesgo trombótico originado por la interrupción del tratamiento8-12. agradecemos la colaboración desinteresada a los miembros del Comité de Lectura. Presidente de la SEDAR. Esta Guía de Práctica Clínica se ha realizado con el objetivo de establecer unas recomendaciones para el manejo de los fármacos antiagregantes en el contexto del perioperatorio de la cirugía no cardiaca. Especialmente. es frecuente que se interrumpa el tratamiento con AAP durante el periodo perioperatorio sin valorar el incremento del riesgo trombótico que se deriva de esta actitud7. J. Con ese ánimo se ha escrito. con el empleo juicioso de las recomendaciones que se recogen en la presente Guía. Fernando Gilsanz. el 8% del total de éstos siguen tratamiento con aspirina al ingreso (estudio ENDORSE-España)15. Servicio de Anestesiología. V. J.58(Supl. por supuesto. Sierra1. basadas en estudios retrospectivos. 2Hospital Universitario Virgen de la Victoria. cerebral y periférica1-4. y al Profesor D. Sierra. Llau4 1 Fundació Puigvert (IUNA). E-mail: psierraa@gmail.

P. Así. ¿cuál es el riesgo hemorrágico en la cirugía propuesta si se continúa el tratamiento?. en caso de suspender el AAP ¿cuánto tiempo antes de la intervención?. En dosis superiores la aspirina pierde selectividad. EV: endovenosa. Sin embargo. Sin embargo. ¿cuál es la indicación del tratamiento AAP?. El efecto antiagregante de dosis bajas de aspirina (100 mg/día) se basa en la inhibición selectiva de la síntesis plaquetaria del tromboxano A2 (TXA2). idealmente en colaboración con los cirujanos responsables del proceso quirúrgico y los especialistas médicos implicados en la indicación de los AAP. 4 La recuperación de la competencia hemostática no requiere probablemente la desaparición completa del efecto del fármaco. 2011. Persantin® Oral Asasantin® Oral Pletal® Oral 1 TXA2: tromboxano A2. ¿existe la posibilidad de un tratamiento alternativo temporal?. al bloquear de forma irreversible la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1) encargada de su síntesis. algunos compuestos. un potente inductor de la agregación. 5Hasta el momento no hay experiencia en cirugía no cardiaca. proceso que dura unos 10 días (diariamente se recambian aproximadamente un 10-12% de la población plaquetaria)17-19. en la que se muestra el tiempo de acción de cada compuesto (desaparición completa del efecto antiagregante)17-22. a pesar de que la vida media (t1/2) de eliminación de aspirina es de unos 20 minutos y de clopidogrel de 8 horas. ya que inhi- Tabla 1 Fármacos antiagregantes plaquetarios Mecanismo de acción Fármaco Nombre comercial1 Vía Pico de acción Duración de efecto Tiempo de interrupción recomendado antes de un procedimiento invasivo (intervalo según balance riesgo hemorrágico/trombótico) 3 días (2-5 días)2 24 horas 2 vidas medias del AINE 7 días 5 días (3-7 días)4 7 días5 3 días (2-5 días)5 Fase III estudio Fase II estudio 12 horas 4-6 horas 6-8 horas 1 hora 3 horas 24 horas 3 días (2-5)2 48 horas Inhibición de síntesis TXA2 Ác. Acetil salicílico Aspirina Irreversible Triflusal Disgrén® Reversible Ditazol Ageroplas® AINE3 Varios Bloqueo del receptor plaquetario P2Y12 Ticlopidina Clopidogrel Tickid® Iscover®. Por dicho motivo. bloquean de forma irreversible la función plaquetaria. et al ficamente para esclarecer nuestras dudas. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. Plavix® Oral Oral Oral Oral Oral Oral 30 minutos 1-3 horas Variable 3-7 días (Si dosis mantenimiento) 2-4 horas (Si dosis carga) 1-2 horas 2-3 horas < 5 minutos 7 días 24 horas 1-7 días 10 días 7 días 10 días 5 días 60 minutos Fase II estudio Irreversible Reversible Prasugrel Ticagrelor Cangrelor Elinogrel Abciximab Tirofiban Epifibatide Epoprosteno Iloprost Dipiridamol Dipiridamol + aspirina Cilostazol Efient® Brilique®. no se han asignado niveles de evidencia a cada una de las recomendaciones dadas en este documento. esta ausencia no puede justificar la enorme disparidad de criterios que se constata cotidianamente en el manejo perioperatorio de los AAP. conocida su indicación ¿cuál es el riesgo trombótico si se suspende el AAP?. FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Los AAP constituyen un numeroso grupo de fármacos que inhibe la agregación plaquetaria por diferentes mecanismos tal como se indica en la Tabla 1. 1):1-16 . 3Ver referencia Llau JV et al. 2 Rev Esp Anestesiol Reanim. por lo que su efecto persiste hasta que la plaqueta afectada sea sustituida. sus efectos durarán hasta que se produzca el normal recambio de la población plaquetaria. El objetivo de este documento es dar respuesta a esas cuestiones basándonos en la mejor evidencia clínica encontrada. Possia® – – Reopro® Agrastat® Integrilin® Flolan® Ilocit®. 2Debido a la gran capacidad de producción TXA2. Para realizar esta valoración individualizada y decidir la actitud más adecuada deberíamos ser capaces de responder a una serie de cuestiones: ¿qué AAP toma el paciente?. Algunos fármacos están disponibles como medicamento genérico. En la práctica clínica habitual los fármacos más utilizados son el ácido acetilsalicílico (aspirina) y el clopidogrel. se precisa un 20-30% de plaquetas con actividad de la enzima COX1 para mantener la capacidad hemostática. Ilomedin® Oral Oral EV Oral/EV EV EV EV EV EV Bloqueo reversible del receptor plaquetario GIIb/IIIa Incremento AMPc Activación de la adenilciclasa Inhibición de la fosfodiesterasa < 10 minutos 24-48 horas 10-30 minutos 8-12 horas < 10 minutos 8-12 horas 10-20 minutos 1 hora 10-20 minutos 3 horas 2-3 horas 2-4 horas 24 horas 7 días 12-48 horas Miosen®. triflusal y clopidogrel. como es el caso de aspirina. Sierra. por lo que en este documento se prestará especial atención a estos fármacos. No obstante. el anestesiólogo. ¿hay alguna prueba de laboratorio útil que pueda predecir el riesgo de hemorragia quirúrgica?. ¿condiciona la elección de la técnica anestésica?.58(Supl. ya que resultaría reiterativo. por lo que se precisa una guía de actuación que evite esta dispersión en el enfoque del problema. deberá valorar de forma individualizada en cada paciente concreto la relación riesgo/beneficio que se deriva de la interrupción o el mantenimiento de estos fármacos durante el periodo perioperatorio. ¿cuándo debe reiniciarse el AAP en el postoperatorio?.58.

38. ambos compuestos tienen un efecto antiagregante complementario. tanto primaria como secundaria. reversible y desaparece tras cinco t1/2. aunque a dosis convencionales de 75 mg tarda entre 5 y 7 días en alcanzar la inhibición plaquetaria máxima. 1):1-16 do el día anterior30. El objetivo de estas pruebas es. el ictus isquémico y en la profilaxis. Así. tras la dosis de carga de 60 mg y dosis de mantenimiento de 10 mg al día su inicio de acción es más rápido. y a pesar de estas posibles diferencias.36. respetando por tanto la biosíntesis de la PGI2.21. sobre el endotelio vascular ejercen una efecto vasodilatador arterial directo. Ésta es de causa multifactorial y se relaciona con un mayor riesgo de complicaciones trombóticas25-27. Paralelamente.23. En la profilaxis primaria [individuos asintomáticos con factores de riesgo cardiovascular (FRCV): edad. por lo que algunos de estos compuestos (indobufen. ésta es bastante homogénea. de la enfermedad aterosclerótica (Tabla 3)1-4.25. al igual que clopidogrel. la cirugía de revascularización coronaria. Además. el tratamiento con dosis bajas de aspirina se asocia a una reducción global de episodios trombóticos.33. pero no se traduce en una disminu3 . etc) han sido probados en clínica como antiagregantes plaquetarios. 2011. los síndromes coronarios agudos. Tienen un efecto antiagregante débil y reversible. PRINCIPALES INDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Los AAP están indicados en el tratamiento de la angina estable. Un estudio reciente indica que la reactividad plaquetaria se recupera a los 3-5 días de la interrupción del clopidogrel31. El prasugrel es una tienopiridina de tercera generación que. con un tiempo de acción notablemente inferior al de aspirina. especialmente a aspirina y clopidogrel (Tabla 2)32. El triflusal y su metabolito principal. existe una gran variabilidad interindividual en el grado de inhibición plaquetaria producida por estos fármacos. El clopidogrel produce un bloqueo irreversible del receptor P2Y12 de la superficie plaquetaria e impide de forma selectiva la activación y agregación plaquetaria inducidas por el adenosindifosfato (ADP). a diferencia de la aspirina. continúa la investigación en busca de nuevos fármacos antiagregantes con mayor efecto inhibidor. que alcanza prácticamente la normalidad a los 5 días28.37. por lo que cabe esperar la recuperación de la función plaquetar transcurridas al menos 2 vidas medias: dipiridamol 24 horas y cilostazol 48 horas. las pruebas utilizadas hasta el momento son poco sensibles por lo que no está actualmente recomendado su uso rutinario aunque se sigue investigando en este campo33-35. produce una recuperación aproximada del 17% por día respecto al nivel observaRev Esp Anestesiol Reanim. detectar a aquellos pacientes que presentan baja respuesta inhibitoria a la administración de AAP y que tienen. es un profármaco de administración oral que inhibe de forma irreversible el receptor P2Y12. Además. entre otras.Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca be también la síntesis de prostaglandina PGI2 (principal inhibidor endotelial de la agregación plaquetaria y potente vasodilatador) lo que le resta eficacia antitrombótica. tras la interrupción de la aspirina se produce una recuperación parcial de la agregación plaquetaria en las primeras 48 horas. aunque con una diferencia significativa: la conversión a su metabolito activo es más rápida.39. En la actualidad. como el dipiridamol o el cilostazol. el ácido 2-hidroxi-4-trifluorometilbenzoico (HTB). sensibilidad y la mala reproducibilidad de las pruebas de laboratorio disponibles no las hacen válidas para su uso habitual en la práctica clínica32. el hecho básico consiste en que se precisa sólo un 20-30% de plaquetas con la actividad COX-1 normal para recuperar la función hemostática. ya que inhiben también la AMPc-fosfodiesterasa plaquetaria20. A pesar de la comprobada eficacia antiagregante de aspirina y clopidogrel. lo que se ha denominado resistencia o respuesta inadecuada a los antiagregantes. Lamentablemente. En la síntesis de este antiagregante natural intervienen las enzimas vasculares COX-1 (sensible a aspirina a dosis bajas) y especialmente la COX-2 (sólo sensible a las dosis más elevadas de aspirina)17. En el mismo sentido. sin embargo los estudios realizados hasta el momento son limitados y no muestran ventaja respecto al efecto protector de la aspirina17. tampoco ninguna de estas pruebas permite identificar a los pacientes tratados con AAP que presentan un riesgo más elevado de hemorragia durante la cirugía. tabaquismo].29. diabetes. algunos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son potentes y selectivos inhibidores de la COX-1 por lo que también poseen propiedades antiagregantes. pero con mínimos efectos sobre la COX-1 endotelial.29. Otros fármacos. flurbiprofeno.18. menor variabilidad. Su efecto inhibitorio es. Así. por tanto. en el intervencionismo coronario percutáneo. esta heterogeneidad en la respuesta a los antiagregantes afecta así mismo a la recuperación de la agregación plaquetaria tras la suspensión del tratamiento28-30.28. produce una inhibición plaquetaria superior y con menor variabilidad interindividual en comparación con el clopidogrel22.58(Supl. la recuperación de la función plaquetaria tras la suspensión del clopidogrel también es gradual.40-44. la complejidad del proceso de la agregación plaquetaria y la falta de especificidad. Se han descrito muchos tipos de pruebas o test de laboratorio que miden la función plaquetaria en respuesta a los AAP. por lo que pasados 2-3 días de la administración única desaparece el efecto antiagregante de la aspirina17. Es un profármaco que se metaboliza a nivel hepático a través de la vía del citocromo P450 (CYP3A4) a su metabolito activo. actúan de forma similar a la aspirina (inhibiendo la COX-1 plaquetaria). Las autoridades reguladoras han aprobado recientemente el prasugrel para su uso clínico y en breve será comercializado38. mejor perfil de seguridad y manejabilidad perioperatoria22. un riesgo elevado de sufrir episodios trombóticos. En el mismo sentido. Aunque influyen varios factores. Sin embargo. dislipemia. En definitiva. actúan inhibiendo la enzima fosfodiesterasa e incrementando el AMPc. la administración inicial de dosis altas (300-600 mg) permite acortar ese tiempo17. Finalmente.24. hipertensión. Su efecto antiagregante se detecta a las dos horas de su administración.

ya sea con aspirina (de 100 a 300 mg/día). Diversas guías de práctica clínica recientes (Sociedad Española de Neurología48 y European Stroke Organization42) recomiendan en pacientes con un ictus isquémico o ataque isquémico transitorio de etiología no cardioembólica la antiagregación plaquetaria indefinida. No validado en casos de trombocitopenia. por lo que no se debe infravalorar el riesgo trombótico en estos casos4. No obstante. en orina Específico COX1 Sí No No Adaptado de Michelson el al. con una disminución del 15% en la mortalidad de causa cardiovascular43. No bien estudiado. Indirecto. GP: glicoproteína.4. sangre total. la combinación de aspirina y dipiridamol de liberación sostenida (50 y 400 mg/día).44. 3Con adenosina difosfato. fibrilación auricular. sangre total. La Sociedad Europea de Cardiología recomienda el tratamiento con aspirina en personas con un riesgo SCORE superior al 10% una vez que se ha controlado la hipertensión arterial44. ictus isquémico. es decir. con menos efectos adversos hemorrágicos49. si bien esta actitud lleva asociada un incremento del riesgo hemorrágico40.P. 1):1-16 . Según un amplio metaanálisis. como ocurre tras un síndrome coro4 nario agudo o tras la implantación de un stent coronario. revascularización coronaria. triflusal (600 mg/día) o con clopidogrel (75 mg/día). 2011. rápido. valvulopatía o arteriopatía periférica1-4. No punto de ajuste. depende de función renal. requiere: gran volumen de muestra. personal entrenado. rápido.43. Requiere citomería de flujo.40-43. Sierra. En la profilaxis secundaria.32. 2Con cartucho específico. recuento plaquetario y factor von Willebrand. No Sí No Sí1 Sí Sí3 No Sí No 11-dehidrotromboxano B2. rápido. proximidad al paciente Simple. et al Tabla 2 Pruebas de función plaquetaria Ventajas Desventajas Aspirina Tiempo de sangría Analizador de la función plaquetaria (PFA-100) Agregometría por transmisión-luz Monitorización Clopidogrel No Sí Inhibidores GPIIb/IIIa No No recomendado Sí In vivo Simple. Sólo muestra beneficio en pacientes con riesgo cardiovascular alto o moderado.41. El triflusal ha mostrado una eficacia similar a la aspirina en prevención secundaria. COX1: enzima ciclooxigenasa isoforma 1. Debido a que tiene un efecto antiagregante débil. en determinadas situaciones. en pacientes con arteriopatía periféRev Esp Anestesiol Reanim. No Sí Sí1 Sí3 Agregometría por impedancia Sangre Sí1 Sí3 Sí Multiplate® Plateletworks VerifyNow® Simple. pequeño volumen de muestra proximidad al paciente Sí1 Sí1 Sí2 Sí3 Sí3 Sí2 Sí Sí Sí2 VASP fosforilación Pequeño volumen de muestra. angor. proximidad al paciente Simple. Procedimiento largo y caro.50. no específico de las plaquetas. personal entrenado. 1Con ácido araquidónico. el tratamiento con AAP redujo la incidencia de un infarto agudo de miocardio en una tercera parte y los ictus isquémicos se redujeron en una cuarta parte.45-47. Procedimiento largo y caro. Índice de Reactividad Plaquetar sangre total. no específico de las plaquetas. sangre total Método de referencia ampliamente estudiado No específico Depende del hematocrito. pacientes en los que coexisten varios FRCV. requiere: gran volumen de muestra personal entrenado. depende de función renal. Indirecto. sangre total. el uso de AAP ha demostrado un claro beneficio en la prevención de episodios trombóticos con antecedentes de infarto agudo de miocardio. pero la combinación aspirina más dipiridamol parece ser más eficaz en la prevención de ictus recurrente. rápido. El cilostazol está indicado en el tratamiento sintomático de la claudicación intermitente.58(Supl. ción de la mortalidad de causa cardiovascular2. específico receptor P2Y12 Procedimiento caro. la doble antiagregación con aspirina más clopidogrel ha demostrado un beneficio superior a la monoterapia. VASP: vasodilator-stimulated-phosphoriprotein. Resultados variables. Tromboelastografía TEG® ROTEM® Tromboxano B2 en suero Contribución plaquetaria a la formación del coágulo Específico COX1 Pocas. El dipiridamol como monoterapia no tiene indicación actual. Resultados variables. La aspirina es el fármaco más ampliamente utilizado y recomendado en la profilaxis secundaria como terapia indefinida.

2011. con la excepción de la neurocirugía en la que un pequeño sangrado a nivel intracraneal puede tener resultados catastróficos. técnicas y fármacos que facilitan la hemostasia quirúrgica. Múltiples estudios epidemiológicos han analizado el riesgo hemorrágico relacionado con los AAP. que el riesgo hemorrágico se multiplica por 1. Estos autores concluyen que sólo cuando el riesgo hemorrágico supere al riesgo de complicaciones cardiovasculares estaría justificado interrumpir la aspirina9. 1):1-16 En la valoración del riesgo hemorrágico debe contabilizarse no sólo su magnitud.52. la incorporación de la laparoscopia y procedimientos endoscópicos. *Excepto si alergia a aspirina. estudios recientes no evidencian mayor hemorragia asociada a la continuación de aspirina a dosis 5 .58(Supl. rica puede estar indicado el tratamiento adicional con aspirina o clopidogrel. ingreso en unidades de críticos. Además. han contribuido a disminuir la probabilidad de transfusión en gran número de intervenciones53-56. Sin embargo. optimización preoperatoria del estado clínico del paciente. de ellos podemos deducir la potencialidad hemorrágica de cada fármaco. en los últimos años los avances en técnicas quirúrgicas (mínimamente invasivas). y tal vez en la cirugía de próstata. sino también su incidencia en la tasa transfusional.51. que es dosis dependiente y sólo significativo con dosis de aspirina superiores a 200 mg64. dosis y asociaciones farmacológicas4. en diferentes tipos de cirugía no cardiaca. RIESGO HEMORRÁGICO ASOCIADO AL TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE Es un hecho constatado que estos fármacos predisponen al sangrado espontáneo.35.52.65. ese mayor riesgo no se acompaña de complicaciones hemorrágicas graves. se debe tener en cuenta el potencial riesgo hemorrágico adicional debido al tratamiento concomitante con fármacos que poseen efecto inhibidor sobre las plaquetas17. Sin embargo. reintervenciones.51.8.). Así mismo.46. Rev Esp Anestesiol Reanim.5 si se mantiene el tratamiento con aspirina. nivel de hemoglobina. No obstante. estancia hospitalaria y morbimortalidad. La continuación del tratamiento con aspirina aumenta el riesgo hemorrágico perioperatorio9. se está investigando el beneficio de la adición de cilostazol a aspirina y clopidogrel en prevención secundaria (triple terapia).9 demostraron mediante un metaanálisis.Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca Tabla 3 Principales indicaciones del tratamiento antiagregante plaquetario en profilaxis secundaria Tratamiento de mantenimiento Síndrome coronario agudo con o sin elevación del ST Enfermedad coronaria crónica estable Intervención coronaria percutánea (ICP) IPC + stent convencional IPC + stent farmacoactivo Aspirina 100 mg/día + Clopidogrel 75 mg/día Aspirina 100 mg/día Aspirina 100 mg/día Aspirina 100 mg/día + Clopidogrel 75 mg/día Aspirina 100 mg + Clopidogrel 75 mg/día Aspirina 100-300 mg/día o Aspirina 50 mg/día + Dipiridamol 400 mg/día o Triflusal 600 mg/día o Clopidogrel 75 mg/día Cilostazol 100 mg/12 horas o Aspirina 100 mg/día Aspirina 100 mg/día Aspirina 100-300 mg/día Anticoagulante oral + Aspirina 100 mg/día Aspirina 300 mg/día o Clopidogrel 75 mg/día Clopidogrel 75 mg/día o Triflusal 600 mg/día* Duración Indefinida 12 meses Indefinida Indefinida Indefinida 6 semanas-3 meses Indefinida Al menos 12 meses > 1 año si no riesgo hemorrágico Indefinida Ictus isquémico o ataque isquémico transitorio: de origen no cardioembólico o de origen cardioembólico en que esté contraindicado la anticoagulación Arteriopatía periférica (general) Indefinida Estenosis carotídea (± endarterectomía) Prótesis valvular cardiaca: – Biológica sin factores riesgo tromboembólico – Mecánica con factores riesgo tromboembólico Fibrilación auricular + contraindicado anticoagulante En general: Contraindicación o intolerancia a aspirina Indefinida Indefinida Indefinida Información extraída de las referencias 1-4 y 40-44.57-63. etc. así como la evolución en la medicina perioperatoria (técnicas de ahorro de sangre. Burger et al.

En un segundo estudio similar.81. Además. La relativa ausencia de estudios relacionando el clopidogrel y la hemorragia en cirugía no cardiaca se ha compensado en parte con los datos procedentes de la cirugía cardiaca.P. parece existir un incremento de la actividad plaquetaria o “efecto rebote” tras la suspensión del tratamiento antiagregante. la continuación de aspirina (75 mg) durante el perioperatorio redujo el riesgo de eventos cardiovasculares sin el incremento de las complicaciones hemorrágicas66. tanto en los tratados médicamente como en los que fueron sometidos a intervencionismo coronario con implante de stent. RIESGO PERIOPERATORIO EN PACIENTES PORTADORES DE STENT CORONARIO Básicamente hay 2 tipos de stent: los stent convencionales (SC) (o metálicos. mientras que en el SFA tanto la endotelización como Rev Esp Anestesiol Reanim. Tanto el procedimiento de revascularización como el implante de un stent suponen un estímulo trombogénico que persiste hasta la cicatrización de la lesión y el recubrimiento de la endoprótesis por endotelio. sin que ello se asocie a un aumento de complicaciones hemorrágicas1. no se observó mayor volumen de sangrado ni aumento de los requerimientos transfusionales en el grupo que continuó tomando aspirina. La respuesta endocrina e inflamatoria al estrés quirúrgico puede indirectamente contribuir a la aparición de eventos adversos cardiovasculares en el perioperatorio: aumenta la reactividad vascular (vasoespasmo).86.88. Drug Eluting Stent). sin diferencias en la mortalidad ni en la probabilidad de la reintervención65. En el mismo sentido. A pesar de que el tratamiento con AAP se mantuvo o bien se suspendió en días cercanos a la cirugía (3 días o menos antes de la intervención) tan sólo se registraron 2 casos de hemorragia72.73.68. al comparar 2 grupos de 140 pacientes cada uno. se aconseja evaluar cuidadosamente si el hipotético incremento del riesgo hemorrágico producido por clopidogrel justifica asumir el incremento de riesgo trombótico provocado por la demora de la intervención quirúrgica de revascularización coronaria75.82. En base a estos datos.58(Supl. En general. ya que en estos casos retrasar la cirugía hasta la desaparición del efecto del clopidogrel incrementa las complicaciones tromboembólicas y la mortalidad78. es posible el tratamiento pre y postoperatorio con dosis bajas de aspirina. De igual manera. Sierra. et al bajas (75-100 mg) en cirugía no cardiaca.67. Dos estudios prospectivos parecen confirmar esta impresión72. homogéneos en cuanto a características y tipo de intervención. 2011. Los datos proceden en su mayoría de estudios observacionales retrospectivos de pacientes portadores de stent coronario que son intervenidos de cirugía no cardiaca69-71. Bare Metal Stent) y los stent farmacoactivos (SFA) (o recubiertos. respecto al grupo que no recibía ningún tratamiento antiagregante ni anticoagulante durante el periodo perioperatorio16. También en pacientes con enfermedad cerebrovascular y arterial periférica se ha observado un riesgo aumentado de sufrir eventos trombóticos tras la interrupción de aspirina9. mientras que disminuye la fibrinolisis87. El periodo perioperatorio influye negativamente en el mantenimiento de la terapia antiagregante no sólo por la interrupción previa a la intervención quirúrgica (en muchos casos arbitraria). aunque no se traduce en un incremento de la mortalidad. no se encontró diferencia significativa en el número de pacientes transfundidos: 24% de los pacientes que habían continuado el tratamiento con clopidogrel y en el 20% de los que lo habían suspendido73. sino también por el injustificable retraso en la reintroducción de los AAP. que al reducir la hiperplasia endotelial disminuyen la posibilidad de estenosis del stent. En el caso del SC se estima que la endotelización se produce en 4-6 semanas. la activación plaquetaria y los factores de coagulación en el plasma. aleatorizado y doble ciego. Este riesgo se ve incrementado de forma notable si el paciente porta un stent coronario. En el primero se incluyeron 103 pacientes intervenidos de cirugía no cardiaca durante el primer año tras la implantación de un stent coronario.79.10. En un número no despreciable de casos los AAP se reinician tarde o no se reintroducen en el periodo postoperatorio7.11 observaron un incremento de complicaciones cardiovasculares y mortalidad en los primeros 90 días tras la suspensión del clopidogrel en pacientes con síndrome coronario agudo. asociación que persiste independientemente de la duración del tratamiento previo con clopidogrel11. a los factores anteriores se añade el riesgo debido al estado de hipercoagulabilidad característico de todo proceso quirúrgico. No existen estudios controlados y aleatorizados que evalúen el riesgo hemorrágico que supone mantener el tratamiento con clopidogrel durante el periodo perioperatorio en la cirugía no cardiaca. Los SFA son stent metálicos que llevan adherido un fármaco con propiedades antiproliferativas. Diversos estudios han relacionado el mantenimiento del tratamiento con clopidogrel hasta las fechas próximas a la cirugía de revascularización miocárdica (5 días o menos) con incremento de la hemorragia o incremento de la necesidad de transfusión. Utilizando datos extraídos del estudio ANESCARDIOCAT. Por tanto. la continuación del tratamiento con clopidogrel se asocia a un incremento discreto de la hemorragia. Ho et al.80. que incluyó 220 pacientes con riesgo cardiovascular estable y sometidos a cirugía no cardiaca de riesgo intermedio-alto. 6 RIESGO DE INTERRUPCIÓN DEL TRATAMIENTO AAP La interrupción del tratamiento antiagregante con aspirina en pacientes con enfermedad coronaria incrementa tres veces el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Esta misma recomendación es sugerida en pacientes con fractura de cadera en el tratamiento con clopidogrel. en diversos procedimientos de la cirugía vascular periférica. Se ha identificado como uno de los mecanismos implicados en este fenómeno el aumento del recambio plaquetario y la hiperreactividad de las nuevas plaquetas observado en pacientes con patología coronaria en tratamiento crónico con medicación antiagregante83-85. En un ensayo clínico. 1):1-16 . especialmente en el periodo comprendido entre los días 7-14 tras la suspensión9.74-77.

ginseng)61. fluoxetina.108. Aunque la causa de trombosis del stent es multifactorial90. – Los fármacos que se metabolizan por la vía CYP450 pueden interferir en la metabolización del clopidogrel a su forma activa.93. en los pacientes portadores de un stent se recomienda posponer toda cirugía electiva hasta que haya transcurrido el tiempo recomendado de tratamiento AAP dual para continuar exclusivamente con aspirina a dosis bajas100.58: corta (2-6 horas): interrumpir el AINE el día anterior de la cirugía (12-24 h) (ibuprofeno. Esta incidencia es menor a partir de los 3 meses de la implantación de un SC. especialmente por motivo de una cirugía nocardiaca71-73.98. intervención percutánea o implante de stent). Rev Esp Anestesiol Reanim.35. – Los antidepresivos antiserotoninérgicos (fluoxetina. 2) Otros fármacos pueden disminuir el efecto de los AAP: – El ibuprofeno interfiere la acción de la aspirina pudiendo disminuir su efecto cardioprotector112-114. mientras que ocurrió sólo en el 6% de pacientes que suspendieron únicamente el clopidogrel y continuaron con aspirina. fluconazol. ginko. La trombosis de stent coronario se asocia a una alta incidencia de infarto agudo de miocardio (22-90%) y elevada mortalidad (30-45%)95-97. citalopram. algunas de ellas tienen efecto sobre la hemostasia (ajo. por lo que en esos casos se aplican las mismas recomendaciones sobre el uso de AAP que las indicadas para pacientes portadores de stent coronario107. carbamazepina. sin embargo debido a su débil efecto antiagregantre pueden ser mantenidos hasta 12 horas antes de la intervención58. – Alrededor de un 20-36% de los pacientes visitados en la consulta anestésica consumen plantas medicinales61. escitalopram. La trombosis del stent.109-111. tiene un efecto aditivo e incrementa la tendencia a la hemorragia.58. En los pacientes quirúrgicos. ketorolaco. es variable dependiendo de sus características farmacológicas y dosis utilizadas17. hasta el momento.5% y el 21. tenoxicam). heparinas de bajo peso molecular. La aspirina se mantendrá indefinidamente en ambos casos91. larga (> 20 horas): interrumpir 10 días antes de la cirugía (piroxicam. media (7-15 horas): interrumpir 48 horas antes de la cirugía (naproxeno. warfarina. durante 4-6 semanas en los SC y al menos 12 meses en los SFA. indometacina. lornoxicam).62.92.92. aspirina más clopidogrel. generalmente implantados un año o más antes de la intervención101. diclofenaco.99. nabumetona o meloxicam. y en los SFA hasta transcurridos 12 meses34. no existen.Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca la cicatrización de la lesión arterial están retardadas89. ketoprofeno.) inhiben la agregación plaquetaria mediante el bloqueo de la recaptación de serotonina a nivel plaquetario. alrededor del 2% de los pacientes que se intervienen de cirugía mayor no cardiaca son portadores de un stent coronario. actualmente se recomienda mantener el tratamiento AAP dual.63.94 es grave. 1):1-16 INTERACCIONES CON OTROS FÁRMACOS 1) La administración simultánea de AAP con otros fármacos antitrombóticos se asocia a un potencial riesgo hemorrágico adicional: – La intensidad y duración del efecto antiagregante de los AINE. – Las estatinas compiten con el clopidogrel.106 han realizado una revisión sistemática en la que identifican 161 casos de trombosis tardía o muy tardía de SFA. fondaparinux).4%71. diflunisal). por lo que se recomienda interrumpir su ingesta para evitar riesgos innecesarios. sertralina.102-104. – La combinación de AAP con fármacos anticoagulantes orales (acenocumarol. desde el implante del stent. Los compuestos sulindac. preferiblemente 3 meses. etc. 2011. Respecto a otros AINE no hay evidencia suficiente. ictus isquémico) o intervención coronaria (cirugía de revascularización. También se incluye en esta categoría el periodo inferior a 6 semanas tras sufrir un evento trombótico agudo grave (infarto agudo de miocardio. la trombosis del stent muestra una morbimortalidad perioperatoria que oscila entre el 2.100.35. muchos casos se relacionan con la interrupción prematura del tratamiento AAP. duloxetina. tienen una vida media prolongada. aunque poco frecuente (12%)93. En general. sin embargo esta interacción no parece tener relevancia clínica y no es preciso interrumpirlas en el periodo perioperatorio118. ya que provoca una isquemia aguda. por lo que no se considera necesaria su interrupción preoperatoria59.91.58(Supl.90. con graves consecuencias para el paciente. y reducir así su efecto biológico (omeprazol. etc. Así. Por ello. Por este motivo.)115-117. en cambio. Es aconsejable seguir las pautas de manejo perioperatorio y respetar los tiempos de seguridad recomendados para estos fármacos35. que depende de la localización del dispositivo. el periodo inferior a 6 semanas tras el implante de un stent convencional o de 6 meses tras un stent farmacoactivo se considera de muy alto riesgo trombótico.114. aunque sin aumento en la transfusión y sin relevancia clínica. aunque reversible. TERAPIA SUSTITUTIVA La denominada terapia sustitutiva o puente se ha utilizado en aquellos pacientes de alto riesgo trombótico en 7 . Para evitar el potencial riesgo hemorrágico es razonable interrumpir el tratamiento con AINE según su vida media de eliminación plasmática35. en el caso de SC se recomienda posponer la cirugía hasta pasadas al menos 6 semanas. Su uso se asocia a un incremento de hemorragia. estudios amplios que permitan dar unas recomendaciones específicas.60. rivaroxaban) o parenterales (heparina sódica. Eisenberg et al. mientras que en el caso de SFA la incidencia de eventos cardiacos se estabiliza a partir de los 6 meses. no parece producirse con la administración concomitante de diclofenaco112. En nuestro país. aunque esta interacción también se ha descrito con el uso de indometacina y naproxeno. Estas recomendaciones se basan en estudios que describen una relación inversa entre el plazo de tiempo transcurrido desde la implantación del stent hasta la cirugía y la incidencia de eventos cardiacos perioperatorios105. Observaron que la trombosis del stent se produce en los primeros 10 días tras la interrupción del tratamiento en el 75% de los pacientes que suspendieron los 2 fármacos. Respecto al manejo de pacientes portadores de stent vasculares no coronarios. dabigatrán.

122. la transfusión de plaquetas no está exenta de riesgos y no hay suficiente evidencia que avale su uso profiláctico rutinario35.35.133. Sólo estará justificada su administración antes de una cirugía si el riesgo hemorrágico es alto o la hemorragia puede tener graves consecuencias para el paciente35.120. que puede contrarrestar su efecto antiagregante por lo que se precisan más estudios en este sentido23. 2 días después se inicia la perfusión de eptibibatide y HBPM a dosis profilácticas. TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS Y FÁRMACOS PROHEMOSTÁTICOS No existen fármacos que reviertan el efecto antiagregante de los AAP. Como terapia puente también se ha sugerido y utilizado la administración de la heparina a dosis terapéuticas. Se han dividido en dos grupos: generales. Los compuestos más usados con esta finalidad han sido diversos AINE con propiedades antiagregantes.102-104. pasado el tiempo correspondiente a una vida media (clopidogrel es de 8 horas). En contra de estas alternativas. tal vez aporten una mejor solución a este dilema25. La sustitución de la aspirina por un AINE con propiedades antiagregantes ha sido ampliamente utilizada. Sin embargo.124. Tras la toma del AAP.130-132.133-135. manteniendo aspirina siempre que sea posible y reiniciar el tratamiento lo más precozmente en el postoperatorio106. pero también para el intra y postoperatorio. pero no existe suficiente evidencia de su eficacia y seguridad que permita recomendar la administración sistemática de estos fármacos antes de una cirugía en pacientes en tratamiento AAP35. naproxeno. tanto heparina no fraccionada en perfusión continua como HBPM por vía subcutánea72. algunos expertos muestran su desacuerdo con su utilización y argumentan que el uso de la terapia sustitutiva puede alargar el tiempo de suspensión del AAP y retrasar su reinicio en el postoperatorio por lo que están a favor de una interrupción corta del clopidogrel.136-142. Savonitto et al. cuyo papel como terapia puente en el contexto de una cirugía está siendo valorado en el estudio BRIDGE (NTC 00767507). El tratamiento de elección para mejorar la hemostasia y tratar la hemorragia en estos casos es la transfusión de plaquetas.126 emplea el eptifibatide en una secuencia parecida: se continúa la aspirina. de las aportaciones de otras guías de práctica clínica y de las opiniones aportadas por profesionales del ámbito de la Anestesiología34. RECOMENDACIONES Las siguientes recomendaciones constituyen una síntesis de la información discutida previamente en este documento. et al los que se precisa interrumpir temporalmente los AAP para ser intervenidos de cirugía no diferible con un elevado riesgo hemorrágico.72.126. 2011.58(Supl.4 µg/Kg/min durante 30 minutos. Diversos compuestos como sulfinpirazona. desarrollan una acción antiagregante en estudios realizados en voluntarios sanos o en pacientes con patología coronaria17.119. Lamentablemente. ácido ε-aminocaproico). hasta el momento no hay estudios amplios que aporten argumentos a favor de esta indicación. se suspende el clopidogrel 5 días antes de la intervención. aspirina y clopidogrel. heparina no fraccionada o de bajo peso molecular y los antagonistas de la glicoproteína plaquetaria IIb/IIIa119-121. específicas. El compuesto más utilizado ha sido el flurbiprofeno que durante años se ha recomendado en protocolos europeos como tratamiento sustitutivo de la aspirina en los 10 días previos e interrumpido 24 horas antes de la intervención119. por lo que no inhibirá a las plaquetas transfundidas. En ambos estudios se reinicia el tratamiento AAP en las primeras 24-48 horas del postoperatorio. En otro estudio. La aparición de nuevos antiagregantes con efecto reversible como el cangrelor.123.128.1 µg/Kg/min) asociado a heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profiláctica. Bigalke et al.127. tirofiban) como terapia puente. dexibuprofeno o flurbiprofeno. que hacen referencia a actitudes globales ante el paciente en tratamiento con AAP y. Sin embargo. esta ventaja puede verse mermada por otros posibles efectos cardiovasculares adversos de los AINE y también por su capacidad de inhibir la síntesis de PGI2 vascular.119-121. que se mantiene hasta 4-8 horas antes de la cirugía.125 en un estudio piloto proponen el siguiente protocolo: la interrupción del clopidogrel 5 días antes de la cirugía.91. 1):1-16 . el fármaco prácticamente desaparece de la circulación.111. Rev Esp Anestesiol Reanim. la decisión de continuar o no con la aspirina la tomó el cirujano.133. parece estar emergiendo como alternativa. donde se describen consideraciones más concretas del tratamiento AAP en función del riesgo hemorrágico de la intervención y/o del riesgo trombótico del paciente. Su efecto reversible y su corta duración de acción aportan una ventaja adicional respecto a la aspirina. No obstante. seguida de una perfusión continua 0. ácido tranexámico. manteniendo esta pauta hasta 6-12 horas antes de la cirugía. indobufeno. Una alternativa propuesta es la administración de fármacos prohemostáticos (desmopresina. y se aplican a los pacientes en tratamiento con AAP que van a ser intervenidos de cirugía electiva no cardiaca. Estas recomendaciones incluyen actitudes especialmente elaboradas para el periodo preoperatorio.109. aunque tampoco existen suficientes estudios que la apoyen teniendo en cuenta. la acción anti-trombina de la heparina no sustituye la acción antiagregante de los AAP y no ha demostrado tener un efecto 8 “protector” como terapia sustitutiva ante el riesgo de complicaciones trombóticas10. que abogan por el uso seguro de estos fármacos como tratamiento sustitutivo temporal del clopidogrel125. La utilización de un fármaco anti GPIIb/IIIa de corta duración (epifibatide.P.129. Recientemente se han publicado algunos estudios. además. El fundamento de esta opción consiste en la utilización de los fármacos con una actividad antiagregante más breve que los AAP utilizados habitualmente. aunque con un reducido número de pacientes. al día siguiente se inicia una perfusión de tirofibán (0. que obliga a un ingreso hospitalario previo121. Sierra.92.

Esta opción se realizará si el riesgo hemorrágico lo recomienda y si no existe contraindicación a la aspirina. – Sustituir clopidogrel (cuando está en tratamiento antiagregante único) por aspirina 100 mg/día hasta la intervención. sulindac).145.145. metamizol. intermedio (5 días) o largo (7 días) se realizará en función del balance riesgo trombótico/hemorrágico en cada caso.111. Inyesprin®)143. • No se recomienda realizar ningún test preoperatorio de forma rutinaria para monitorizar el efecto de los AAP debido a su baja sensibilidad para predecir el riesgo de hemorragia inducido por un fármaco antiagregante.145. clopidogrel 300 mg. se recomienda administrar una dosis de carga al reiniciar el tratamiento: aspirina 250 mg. – Tratamiento con dipiridamol solo: no es preciso suspender. • Eptifibatide. – En caso de alto riesgo trombótico. fondaparinux o acenocumarol) no sustituye al tratamiento antiagregante plaquetario. – Clopidogrel: 3-7 días antes de la cirugía. – Debe valorarse individualmente la conveniencia de suspender o no el fármaco. Reanimación y Terapéutica del Dolor (SEDAR). – Dipiridamol asociado a aspirina: supender 5 días antes y sustituir por aspirina 100 mg hasta la intervención. bloqueos profundos y tratamiento antiagregante plaquetario • Aspirina/triflusal no contraindica la anestesia neuroaxial/bloqueo profundo. – Valorar sustitución por aspirina 100 mg (si no tomaba). Se aconseja seguir las recomendaciones generales sobre la seguridad de técnicas anestésicas/analgésicas regionales para estos casos recientemente publicados (Tabla 5)110. triflusal 600 mg. Según recomendaciones de Ferrandis110 y Llau et al. • Independientemente de la continuación o interrupción del tratamiento antiagregante. • Clopidogrel/ticlopidina/prasugrel: – Se desaconseja la anestesia neuroaxial/bloqueo profundo. La elección de un margen corto (2 días).111. Se debe realizar siempre una anamnesis dirigida (Tabla 4). intermedio (3-4 días) o largo (5 días) se realizará en función del balance de riesgo trombótico/hemorrágico en cada caso. el tiempo de interrupción se limitará al mínimo posible que garantice una hemostasia quirúrgica suficiente: – Aspirina y triflusal: 2-5 días antes de la cirugía. 2011. pueden aumentar el riesgo de hemorragia en el canal espinal. 9 . – Tratamiento con cilostazol solo o asociado a aspirina: Suspender cinco días antes y sustituir por aspirina 100 mg hasta la intervención. • En el paciente con alto riesgo trombótico se extremarán las medidas habituales: optimizar el tratamiento médico. mediante sonda nasogástrica. • Si es precisa la profilaxis gástrica con un inhibidor de la bomba de protones se recomienda evitar la administración de omeprazol o esoprazol. Prasugrel 7 días. Recordar que el tratamiento con antiacoagulantes (heparina no fraccionada. Rev Esp Anestesiol Reanim. y aspirina 100 mg/día (sin cobertura entérica) por vía sublingual. sustituir por un AINE de acción corta con débil o nulo efecto antiagregante (paracetamol. valorando el probable incremento del riesgo trombótico en caso de interrupción frente al hipotético incremento del riesgo hemorrágico derivado de su mantenimiento. Ticlopidina 10 días. • En caso de suspensión antes de la intervención por riesgo hemorrágico elevado.58(Supl. – Si es imprescindible realizar un bloqueo neuroaxial se debe suspender días antes de la cirugía: Clopidogrel 7 días (posiblemente 5 días sea suficiente)*. evitar factores de Tabla 5 Anestesia neuroaxial. tirofiban: suspender 8 horas antes. – Cuando la vía digestiva no esté disponible se sugieren las siguientes alternativas: administrar 200 mg/día de acetil-salicilato de lisina por vía endovenosa (equivalente a 100 mg/día de aspirina. • Mantener el tratamiento AAP siempre que el riesgo hemorrágico ligado a la cirugía lo permita.146) el intervalo de interrupción del clopidogrel recomendado está en revisión por parte del Foro de Consenso de la Sección de Hemostasia.Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca Consideraciones generales • La decisión preoperatoria de interrumpir o continuar el tratamiento con AAP siempre debe basarse en una evaluación cuidadosa e individualizada de cada paciente. los fármacos antitrombóticos. 1):1-16 Tabla 4 Anamnesis dirigida para descartar un trastorno de la hemostasia • ¿Ha sufrido sangrado abundante por mordedura accidental de la lengua o labios? • ¿Tiene con frecuencia grandes hematomas después de sufrir pequeños golpes? • ¿Ha sufrido alguna vez una hemorragia después de una extracción dentaria? • ¿Sufre con frecuencia hemorragia abundante por cepillado dental? • ¿Ha sufrido alguna intervención en la que haya desarrollado posteriormente una hemorragia exagerada? • ¿Ha visitado al ginecólogo por menstruación excesiva? Adaptado de Llau Pitarch JV et al. *Ante recientes evidencias (Brevik et al. HBPM. monitorización intraoperatoria adecuada. • La historia clínica del paciente sigue siendo el mejor instrumento para descartar cualquier problema hemorrágico (coagulopatía) asociado al uso de estos fármacos. • Si el paciente recibe tratamiento antiinflamatorio con aspirina o AINE de acción prolongada. • Cinco días antes de la intervención se recomienda: – Reducir la dosis de aspirina y triflusal a la menor dosis eficaz posible (aspirina 100 mg/día y triflusal 300 mg/día) hasta la intervención. La elección de un margen corto (3 días). en función de la necesidad del bloqueo. se recomienda realizar la profilaxis tromboembólica perioperatoria adecuada al tipo de paciente y proceso quirúrgico144. • Aunque el hematoma espinal tras la anestesia neuroaxial es una complicación muy poco frecuente. Osta et al. Medicina Transfusional y Fuidoterapia de la Sociedad Española de Anestesiología. • Abciximab: suspender 24 horas antes. • El tratamiento con AAP se reiniciará en el postoperatorio lo antes posible una vez asegurada la hemostasia (6-48 h): – Preferiblemente aspirina a partir de las 6 horas del fin de la cirugía y clopidogrel en las primeras 24 horas del postoperatorio bien por vía oral o. en su defecto.

< 6 meses si complicaciones < 1 año tras SFA Cirugía < 3 factores de riesgo cardiovascular 3 factores de riesgo cardiovascular Diferible No diferible Decisión multidisciplinar Posponer cirugía Riesgo hemorrágico • Suspender clopidogrel 7 días • Suspender aspirina 5 días • Sustituir dosis altas de aspirina x 100 mg • Continuar aspirina • Suspender clopidorgrel 5 días + iniciar aspirina si no tomaba • Si alto riesgo hemorrágico: suspender aspirina 2-5 días y valorar terapia sustitutiva Bajo Moderado SC. Ictus. CRC. clopidogrel 7 días). ya que prevalece el riesgo hemorrágico. moderado o alto el riesgo trombótico del paciente (Tablas 2. clopidogrel 5 días). Guía de manejo perioperatorio del tratamiento antiagregante en cirugía electiva. IAM: Infarto agudo de miocardio. SC (> 6 meses si complicaciones. intolerancias. IPC: Intervención coronaria percutánea. SFA: stent farmacoactivo. Ictus isquémico. IAM. etc.58(Supl. CRC. IPC 6 semanas SFA 6 meses Alto • Sustituir dosis altas de aspirina x 100 mg • Continuar aspirina 100 mg • Continuar clopidorgrel Proceder a cirugía Reiniciar tratamiento en el postoperatorio (6-48 h) • Sustituir dosis altas de aspirina x 100 mg • Continuar aspirina 100 mg • Suspender clopidorgrel 3-5 días • Si estrictamente necesario: suspender aspirina 2-5 días • Valorar terapia sustitutiva Figura 1. sustituir por aspirina. et al riesgo (hipotermia. Ictus isquémico. anemia. – Estratificar como bajo. sustituir por aspirina. > 1 año tras SFA Enfermedad arterial periférica Alto < 3 meses tras IAM. CRC. fecha de inicio. En pacientes portadores de stent vasculares. IAM. – Estratificar como bajo. moderado o alto el riesgo hemorrágico de la intervención (Tabla 6). Consideraciones específicas en cirugía electiva no cardiaca (Figura 1) – Anotar las características del tratamiento AAP (fármacos. Riesgo trombótico bajo: Si es inferior a 3 factores de riesgo: • Riesgo hemorrágico bajo: – Aspirina o triflusal: mantener reduciendo dosis a mínima eficaz (ver antes). principalmente coronarios. – Clopidogrel: suspender clopidogrel con margen intermedio (5 días). 10 Rev Esp Anestesiol Reanim. SC: stent convencional. obtener información adicional sobre la fecha de implantación. 2011. • Riesgo hemorrágico moderado-alto: – Suspender AAP con margen largo (aspirina y triflusal 5 días. Si es posible. Riesgo trombótico si interrupción del tratamiento antiagregante Bajo Prevención primaria Moderado > 3 meses tras IAM. Si es posible. número y tipo de stent (convencional o farmacoactivo). se debe sospechar trombosis del stent. DM o ↓FE). IPC. SC (< 6 semanas riesgo muy elevado). Si es superior a 3 factores de riesgo: • Actuar como en los pacientes con riesgo trombótico moderado.P. por lo que en pacientes portadores de stent en periodo de alto riesgo trombótico las intervenciones quirúrgicas deberían realizarse idealmente en centros que dispongan de servicio de hemodinámica. Sierra. IPC. etc. 7 y 8).) y la vigilancia clínica postoperatoria: estado neurológico. circulación periférica y monitorización electrocardiográfica (ECG) y analítica que descarte isquemia coronaria. CRC: cirugía de revascularización coronaria DM: diabetes mellitus.) (Tabla 1). CRC. – Clopidogrel: suspender clopidogrel con margen largo (7 días). En todo paciente portador de stent coronario que presente dolor torácico o elevación del segmento ST en el ECG en el periodo perioperatorio. Ictus. • Riesgo hemorrágico alto: – Suspender AAP con margen intermedio (aspirina 3-4 días. IPC < 6 semanas SFA < 6 meses SC. FE: fracción de eyección. Riesgo trombótico moderado: • Riesgo hemorrágico bajo-moderado: – Aspirina o triflusal: mantener reduciendo dosis a mínima eficaz (ver antes). 1):1-16 .

.58(Supl. • Riesgo hemorrágico alto: . • Implante de un stent convencional coronario (SC).Si han transcurrido 6 semanas o más de un evento trombótico agudo/implante de un SC o 6 meses o más meses de la implantación de un SFA: actuar como en el riesgo hemorrágico alto. CRC. insuficiencia renal.Si han transcurrido menos de 6 semanas de un evento trombótico agudo/implante de un SC o menos de 6 meses de la implantación de un SFA: aspirina o triflusal: mantener reduciendo la dosis a la mínima eficaz (ver antes) y clopidogrel: mantener. – Intervenciones en las que la hemorragia aumenta la necesidad de transfusión o reintervención. – Un posible sangrado no supone un riesgo vital para el paciente ni compromete el resultado de la cirugía. – Consultar con Hematología: 11 Alto Rev Esp Anestesiol Reanim. cardiovascular. – En esta decisión consensuada deben participar los facultativos implicados en la atención del paciente (cardiólogo. neurólogo. • Riesgo hemorrágico moderado: . canal medular.Valorar la posibilidad de instaurar una terapia puente. etc. asegurar la normotermia perioperatoria y corregir la anemia. procedimientos dentales. Sólo en casos estrictamente necesarios interrumpir con margen corto (2 días). IPC. 1):1-16 . implante de un SC (menos de 6 semanas: riesgo muy elevado) (menos de 6 meses si complicaciones) – Transcurridos menos de 12 meses tras implante de un SFA.Aspirina o triflusal: mantener reduciendo la dosis a la mínima eficaz (ver antes). no está justificado retrasar una cirugía urgente por el tratamiento AAP. – Patología estable. ortopédica mayor. cirujano o especialista responsable de realizar el procedimiento y el anestesiólogo). otorrino. – Tipo de cirugía: cirugía mayor visceral. – Enfermedad arterial periférica. plástica. se evaluará en cada caso el riesgo/beneficio de posponer la intervención 24-48 horas. • Cirugía de revascularización coronaria (CRC). hematólogo. 2011. en pacientes en tratamiento con clopidogrel que requieren una cirugía semi-urgente. Estratificación del riesgo trombótico Bajo Medio Prevención primaria en pacientes con factores de riesgo cardiovascular: diabetes. – Transcurridos menos de 3 meses tras: IAM. endoscópica. Tabla 7 . – Tipo de cirugía: Cirugía menor: periférica. – La hemorragia perioperatoria puede comprometer la vida del paciente o el resultado de la cirugía. cámara anterior del ojo. • Intervención percutánea coronaria (IPC). Factores de riesgo de trombosis de stent coronario Antecedentes del paciente Diabetes Edad avanzada Síndrome coronario agudo (SCA) Insuficiencia renal Insuficiencia cardiaca Episodios de SCA a pesar de antiagregación Suspensión del tratamiento antiagregante Lesión coronaria Bifurcaciones Lesiones ostiales Longitud de la lesión Tratamiento de la estenosis intra-stent Stent en coronaria descendente anterior Número de stent Técnica Infraexpansión del stent Cobertura incompleta Malposición del stent Medio Alto Riesgo trombótico alto: • Cirugía diferible: – Aplazar la intervención hasta la reducción del riesgo. al menos a situación de riesgo trombótico moderado. Sin embargo. – Solicitar la disponibilidad de plaquetas al banco de sangre con antelación. transcurridos más de 3 meses tras: • Infarto de miocardio (IAM). ictus isquémico. – Se valorará el riesgo de hemorragia quirúrgica: • Riesgo hemorrágico bajo: aspirina o triflusal: mantener reduciendo la dosis a la mínima eficaz (ver antes) y clopidogrel: mantener. – Adoptar medidas encaminadas a minimizar el sangrado tales como: elegir un abordaje quirúrgico que facilite una hemostasia cuidadosa. – No se recomienda la transfusión de plaquetas rutinaria ni la administración de fármacos prohemostáticos de forma profiláctica. – Tipo de cirugía: Neurocirugía intracraneal. • Ictus isquémico (6-12 meses si complicaciones. hipertensión. reconstructiva. • Cirugía no diferible: – Es necesaria una discusión multidisciplinaria para decidir el tratamiento antiagregante óptimo durante el perioperatorio para cada paciente. cámara posterior del ojo. ortopédica menor. urología endoscópica (resección transuretral de próstata). Consideraciones específicas en cirugía urgente no cardiaca En general.Suspender clopidogrel con margen corto-intermedio (3-5 días). diabetes o baja fracción de eyección). – En las que la hemostasia quirúrgica puede ser difícil. como la cirugía de fractura de cadera.Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca Tabla 6 Tabla 8 Estratificación del riesgo hemorrágico según el tipo de cirugía Bajo – Cirugías que permiten una hemostasia adecuada. angiólogo. – Si se produce hemorragia grave que no puede ser controlada quirúrgicamente o mediante compresión actuar como se indica a continuación. Actuación en caso de hemorragia relacionada con fármacos antiagregantes Si en el periodo intra y postoperatorio el paciente presenta hemorragia grave (Figura 2): – Optimizar hemostasia quirúrgica si es posible. . – Transcurridos más de 12 meses tras stent farmacoactivo (SFA). otorrino (amigdalectomía). – Habitualmente no requiere transfusión.

clopidogrel 8 h)142. una vez asegurada la hemostasia. Factor VII activado recombinante: 90 mg/Kg. Sierra. en perfusión endovenosa en 20-30 minutos. Idealmente.Kg–1.Factor VII activado recombinante: 90 µg/Kg. no evidencia). una vez valorado el riesgo/beneficio en cada caso. Rev Esp Anestesiol Reanim.58(Supl. AAP: agregante plaquetario. • Descartar alteraciones de la coagulación susceptibles de tratamiento.Ácido tranexámico: 10 mg/Kg seguido de perfusión continua de 1 mg/Kg/h o 15 mg/Kg repitiendo la dosis a las 6 horas. 1):1-16 . • No olvidar reiniciar el tratamiento con AAP lo antes 12 posible en el postoperatorio. Valorar administración de un fármaco prohemostático (con precaución por potencial riesgo trombótico): . si es preciso. que depende de la vida media del mismo: aspirina 20 minutos. Actuación en caso de trastornos hemorrágicos graves relacionados con la toma de antiagregantes plaquetarios. (Indicación “fuera de guía”. Se debe siempre informar adecuadamente al paciente (y/o sus familiares) acerca de la decisión tomada y el riesgo asumido. .P. Ácido tranexámico: 10 mg/Kg seguido de perfusión continua 1 mg/Kg/h o 15 mg/Kg repitiendo dosis a las 6 horas. en perfusión endovenosa en 20-30 minutos. 2. Se puede repetir en 2-3 h si persiste la hemorragia. Transfundir 1 unidad de plaquetas/5 -10 Kg (1 pool de plaquetas) (una vez desaparecido el fármaco circulante en el plasma. 2011. pero siempre deberá prevalecer la decisión tomada por el equipo médico responsable del paciente. et al ¿Sangrado activo? Sí Hemostasia quirúrgica Consultar con Hematología Sí No ¿Existe alguna lesión o causa que lo justifique? ¿Es susceptible de cirugía? No ¿Pruebas de coagulación normales? Sí No ¿Posible relación con tratamiento antiagregante? Sí 1º Interrumpir AAP 2º Transfundir 1 pool de plaquetas (1 unidad/5-10 kg) 3º Valorar administración de fármacos prohemostáticos* (precaución por riesgo trombótico) + Reiniciar el tratamiento AAP lo antes posible (24-48 horas) (Una vez asegurada la hemostasia) Figura 2. • Si la hemorragia se atribuye al efecto antiagregante: 1.3 mg. si es preciso. cada centro hospitalario debería adecuar y consensuar sus propias guías de actuación interdisciplinarias. *Fármacos prohemostáticos: Desmopresina: 0. .Desmopresina: 0. No administrar la siguiente dosis de AAP.3 µg/Kg. Los algoritmos de actuación suponen una ayuda en la toma de decisiones. CONCLUSIÓN En la gestión perioperatoria del tratamiento antiagregante es imprescindible una evaluación individualizada de cada paciente y cada procedimiento quirúrgico. no evidencia). dejando constancia por escrito en la historia clínica del paciente. Se puede repetir en 2-3 h si persiste hemorragia (indicación “fuera de guía”.

Review of its action. Am J Cardiol.cardiovascular risks after its perioperative withdrawal versus bleeding risks with its continuation review and meta-analysis. Becker RC. Hu TF. Pruebas de función plaquetaria en la práctica clínica: ¿estamos preparados para que pasen a primera línea?. Baigent C. Freixa X. Verhaeghe R. Strippoli GF.ema. Bass TA. 2008. 2009. Collet JP. 2009.132:537-44.pdf 7. Arzamendi D. Prasugrel: A critical comparison with clopidogrel. 6. Salvagno GL. Dynamics of platelet functional recovery following a clopidogrel loading dose in healthy volunteers. The perioperative management of antithrombotic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Pastromas S. Sala J.34:32-43. Breet NJ. Thomas D. Effect of aspirin dose. 2011. et al. Comparison of platelet function test in predicting clinical outcome in patients undergoing coronary stent implantation. Ruven HJ. Serebruany VL. Collins R. et al. Low-dose aspirin for secondary cardiovascular prevention .98:838-41. 31. Incidence of death and acute myocardial infarction associated with stopping clopidogrel after acute coronary syndrome. Fox KA. Theodorakis G.191 patients enrolled in 50 randomized controlled trials. Drugs.102:790-5. Disponble en: http://www. Larsen GC. 2006. Registro REACH España. Sierra P. 33. 22. Med Clin (Barc). 2004. Cairols M. Coriat P. Kainz J. Boersma E. Inhibición del receptor plaquetario P24Y12 de adenosina difosfato: efectos beneficiosos y limitaciones de las estrategias terapéuticas actuales y perspectivas futuras. Berger PB. Risk of bleeding complications with antiplatelet agents: meta-analysis of 338. Enfermedad aterotrombótica coronaria: avances en el tratamiento antiplaquetario. Alantar A. Am J Cardiol. Role of antiplatelet therapy across the spectrum of patients 13 . 2009. 2009. 34. Bouman HJ. et al. Pharmacogenetics in cardiovascular antithrombotic therapy. Poldermans D. Premature preoperative discontinuation of antiplatelet drug therapy in cardiovascular risk patients: a preliminary study on the role of P2Y12 receptor monitoring. Chemnitius JM. 37. Magid DJ. 2009. 2006.405:8-16. Magnitude and time course of impaired primary haemostasis after stopping chronic low and medium dose aspirin in healthy volunteers. Antiplatelet drugs: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). 2006.27:138-45. Hödl R. preparation. Laboratory assessment and perioperative management of patients on antiplatelet therapy: from the bench to the bedside. Am J Hematol. Armario García P. Sabaté S. Farm Hosp 2010. Spyropoulos AC. 2006. 29. 2009. Banegas JR. 21.org&lan=es 35. Angiolillo DJ. Primus G. Badimon L. Sonksen JR.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13145650&pident_usuario=0&pident_revista=25&fichero=25v62n12a13145650pdf001. Arch Cardiovasc Dis. safety and effectiveness. Fusaro M. British Hypertension Society. Lancet. et al. Prasugrel. Chest. Rev Esp Cardiol.Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca BIBLIOGRAFÍA 1. Castillo J. Chest. Jaffer AK. Castillo J. et al. Aout M. 12. Rev Esp Cardiol.133(6 Suppl):299S-339S.106:205-6 24. González-Conejero R. 8. Eur J Anaesthesiol. et al. Metzler H. 2008. Guía de práctica clínica sobre prevención primaria y secundaria del ictus. (Consultado 20 Febrero 2010). 11. Montalescot G. 25. Tognoni G. Montoro C. Marín F. Pellegrini F.102:697-710.133(6 Suppl):199S-233S. 2010. 2008. 2009. Angiolillo DJ.299:532-9. Rev Esp Cardiol. Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares. Sobel M. Abilleira Castells S. Baker WL.50:199-207. Roth G. Clinical outcomes according to permanent discontinuation of clopidogrel or placebo in the CHARISMA trial. Peterson ED. 16.62:113-6. et al. 10. 40. Cañivano Petreñas L.303:754-62. Anninos H. Münch A. Graciani A.61:50113. Rigau Comas D. 2007.133:754-62. Capranzano P. BMJ. García Yubero C. Chest. Biondi-Zoccai GG. Complicaciones cardiovasculares a un año de seguimiento en pacientes con aterotrombosis. Kong KL. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. 27.6(Supl):2H10H. J Intern Med. Real-life management of dual antiplatelet therapy interruption: the REGINA survey. Rodríguez-Artalejo F. A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50.bhsoc.373:1849-60. Meade TW.58(Supl. et al. Med Clin (Barc). Triflusal: an old drug in modern antiplatelet therapy.82:360-5. Disponible en: http://www. 14. 38. 2008. Riesgo de enfermedad tromboembólica venosa y profilaxis en los pacientes ingresados en hospitales españoles (estudio ENDORSE). 9. Revisión narrativa. Teirstein PS. Burger W. 2009.133(6 Suppl):776S-814S. Br J Anaesth. et al. De Hert S. Napoleón B.133(6 Suppl):815S-43S. 2008. Wallentin L. 2009. 1):1-16 20. Becker RC.63:60-76. Lippi G.revespcardiol.27:2667-74. Graziano G. Ezekowitz M. Sane DC. Eur Heart J. J Am Coll Cardiol. Villar F. Bañuelos C. Statement on the use of aspirin. Rev Esp Anestesiol Reanim. Fernandez-Ortiz A. Murdoch D. Peto R. Disponible en: http://www. Rücker G. Emberson J. White CM. Antithrombotic therapy for peripheral artery occlusive disease: American College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines (8th Edition).26(Suppl 45):4. Andrikopoulos G. Bhatt DL. Eur Heart J. Douketis JD. 5. Rev Esp Cardiol. Sacco M. Agostoni P. et al. Heras M. Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials. Coleman JL.pdf& ty=25&accion=L&origen=cardio&web=www. 32. 2010. Wang L.eu/humandocs/PDFs/EPAR/Efient/emea-combined-h984es. Puig M. Vardas P.66:671-92.org/bhf_factfiles/BHS_Statement_on_Aspirin_January_2010. 4. Dunn AS. 2010. Ho PM. Burzotta F.279 patients at risk for coronary artery disease. Angiolillo DJ. 15. Estanyol N.102:485-96. Nieto Rodríguez JA. Paniagua P. Kelder JC. Triflusal.29:1441-51. Arch Cardiovasc Dis.103(Suppl):20A-26A. 2. Franchini M. Álvarez-Sabin J. Samama CM. Gil Núñez A.pdf 39. 1999. Bax JJ. Sabaté M. Med Clin (Barc). Prüller F. 2010. Roldán V. 13. Godwin J. Hellenic J Cardiol. Borras Pérez FX. 2009. Eeckhout E. Continuous perioperative aspirin has not been associated with postperative adverse events in noncardiac surgery. Resistencia a la aspirina: prevalencia. Eisert RM. et al. Clin Chim Acta. Holder R. (Consultado 20 febrero 2010). Steinhubl SR. Fowkes G. Michelson AD. Patrono C. 2010. Bernardo E. et al. Ramírez C. A review of its use in cerebral infarction and myocardial infarction. Malinin AI. Alberts MJ. Suárez C. 2009. Pharmacother. P2Y12 inhibitors: differences in properties and mechanisms of action and potential consequences for clinical use. 18. mecanismos de acción y asociación con eventos tromboembólicos. (Consultado 20 febrero 2010). 2008.25:1903-10. JAMA. Reinhart KM. use. 2009. Baigent C. Price MJ. 36. 2009.europa. 2008. The primary and secondary prevention of coronary artery disease: American College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines (8th Edition). De Berardis G. 2006. Sakellariou D. Ficha técnica o resumen de las características del producto. Van Werkum JW. 30. 3.6(Supl):3G-12G. Guía de práctica clínica para la valoración preoperatoria del riesgo cardiaco preoperatorio y el manejo cardiaco perioperatorio en la cirugía no cardiaca: The Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Anaesthesiology (ESA). Hirsh J. Favaloro EJ. et al.257:399-414. Steg PG. JAMA. Fihn SD. 26. O’Connor CM. and as thromboprophylaxis in atrial fibrillation.133:1-7. Plosker GL.339:b4531. 2005. 17. Mecanismos de acción de los fármacos antitrombóticos. Lotrionte M. Ferreiro JL. Eur J Anaesthesiol. 28. Esmatjes E. Methods for the measurement of Platelet Function. 19. Abbate A. Angiolillo DJ. et al. Vorchheimer DA. Am J Cardiol. Eur Heart J. 23. 2009. Rev Esp Cardiol.54:1041-57. Collet JP. Chest. Kneissl GD. and withdrawal on platelet response in normal volunteers. Vilahur G.30:1964-77. Preoperative nonesteroidal antiinflammatory agents as substitutes for aspirin. Berger PB. Blackwell L. High clopidogrel loading dose during coronary stenting: effects on drug response and interindividual variability. 2004.75:40-7. Already too late? Anesthesiology.revespcardiol. Bal ET.

2007. 1991. Valencia Orgaz O. 2008. 2003.P. 2001. Valoración del consumo preoperatorio de plantas medicinales em la consulta preanestésica. Halaj M. Clare RM. Fármacos que alteran la hemostasia y técnicas regionales anestésicas: recomendaciones de seguridad. Schönberger JP. single antiplatelet therapy: a meta-analysis of 18 randomized trials comprising 129. Stroke. Documento "Sevilla" de consenso sobre Alternativas a la Transfusión de Sangre Alogénica.354:1706-17. 2009. Hidalgo F. Selective serotonin reuptake inhibitors and increased bleeding risk: are we missing something? Am J Med. 68. J Am Coll Cardiol. Aspirin withdrawal and acute lower limb ischemia. 45. Effect of discontinuing aspirin therapy on the risk of brain ischemic stroke. 2005. 2002. Monedero P. 70. 56. Albadalejo P. Zhao F. 69. Truk A. myocardial infarction. Ebrahimi R. Alvarez-Sabin J.39:237-5. Systematic review and meta-analysis of adverse events of low-dose aspirin and clopidogrel in randomized controlled trials. multicenter trial. Newby LK. Stroke. Marigo L. 47. Pérez-Cerdá Silvestre F. Torres F. (Consultado 17 enero 2009). Bakhru M. Bhatt D. Stoner MC. Am J Cardiol. Drugeluting stent thrombosis during perioperative period. Berger PB. Gomar C. 2010. Cir Esp. Korim M. Baggish JS. 2007. Blood Transfus. et al.314 patients. Coronary artery stenting and non-cardiac surgery--a prospective outcome study. Johansen A. Serebruany VL.156:886-92. Br J Anaesth. Riddell JW. et al. 64. Arch Neurol. 2008. Meislitzer T. Noncardiac surgery after coronary stenting: early surgery and interruption of antiplatelet therapy are associated with an increase in major adverse cardiac events. Cerebrovasc Dis. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial. 2008. Nyström M. 2006.42:550-7. 65. Guías de práctica clínica sobre la prevención de la enfermedad cardiovascular: versión resumida. N Eng J Med.116:e378-82. Pobbathi S. Hamon M. Smith PK. 74. 55. Baxarías P. Aneja A. Injury Extra.revespcardiol. Hirtsch GM. Gil Peralta A. Ann Pharmacother.324:71-86. Kim JH. Steinhubl SR.99:440-3. 2008. 2009. Reaume KT. et al. Rhee SJ.53:1965-72. 71.52:88-93. Mehran R.355:1295-302. Regal RE. Moss J. McQuaid KR. Fredrikson M. Intraoperative blood loss and transfusion requeriments for radical laparoscopic versus radical retropubic prostatectomy.119:113-6.103(Suppl):11A19A. 2006. et al. Clopidogrel therapy: implications for hip fracture surgery. Ferro JM. 52. Hull P. 57. 48. Clopidogrel increases blood transfusion and hemorrhagic complications in patients undergoing cardiac surgery.101:960-6. 73. de Jaegere PJ. Francis F.58(Supl. Foro de consenso. 2009. Hemorragia. Capíulo 6.62:1217-20. Hennekens CH. Tonello D. 2007. Discontinuation of antiplatelet therapy prior to low-risk noncardiac surgery in patients with drug-eluting stents: a retrospective cohort study. Fuentes B. Metzler H.2:378-84. Ann Thorac Surg. Tillan-Martinez K. Sociedad Española de Neurología. Am J Cardiol. BMJ. van Domburg RT. Fundam Clin Pharmacol.36:85662. et al. 2008. 78. Holmes DR. Bogousslavsky J. Contreras E. Ferro JM. Bax JJ. Fox KAA.49:122-4. Cox DA. Grupo de trabajo conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología y otras Sociedades sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica. Brotman DJ. Soliman Hamed MA. de Andrés J. 2004. 2009. Leal R. Boden WE. Jiménez MD. Fleisher LA. Chiche L. Páramo JA. 2006. 2008. Sierra. Yun KH. Ferguson JJ. controlled clinical trial. 2009.7:18-23. Alvarez-Sabín J. Jun DH. Vahabi J. double-blind.104:305-12. Orts Castro A. (Consultado 20 febrero 2010). 54. 72. Eur J Cardiothorac Surg. Traast HS. Heitzinger B. Asuero MS. Defreitas DJ. 43. Vernetta D.39:1188-90.25(Suppl):90. 49. Carpio N. Sahagún J. Patti G. Pettersson E. Disponible en: http://www. Circulation. 80. 2010. Injury. Alberca I.52:223-31. Costa J. Lee E. Matias Guiu J. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death.48:270-8. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for prevention of atherothrombics events. Benefits and risks of the combination of clopidogrel and aspirin in patients undergoing surgical revascularization for non-ST-elevation acute coronary syndrome: the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent ischemic Events (CURE) Trial. 77. 2001. Herman CE. Berger PB. Grines CL. with coronary artery disease.sen. 81. Kalkman CJ. 2008. Br J Anaesth. Lago A. Meta-analysis of the efficacy and safety of clopidogrel plus aspirin as compared to antiplatelet monotherapy for the prevention of vascular events. 50. Rev Med Univ Navarra. et al. N Eng J Med. 67. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Rev Esp Anestesiol Reanim. Kereiakes DJ. Shaw LK. Black HR. George JN. and stroke in high risk patients. Choudhry NK. Llau JV. 2008. Bezerra DC.-Guía para el tratamiento preventivo de la isquemia cerebral. Malinin AI. Irsara S. Manoukian SV. Hacke W. Oscarsson A. Dooderman HJ. Bleeding risks of combination vs. Díez Tejedor E. 2008. Feit F. J Am Coll Cardiol. Hidalgo F.036 patients enrolled in 31 randomized controlled trials. Moliterno DJ. Buth KJ. hemostasia y trombosis en cirugía. Serebruany VL.96:686-93. Malinin AI. 2010.52:453-8. Dyke C. Lesèche G.324:27-39. Rev Esp Anestesiol Reanim. Disponible en: http://www.34:840-8. Visona A. et al. Laine L. 53. Mehta SR. Bhatt D. et al.htm Matías-Guiu J. Saber W. Use of serotoninergic antidepresants and bleeding risk in orthopedic patients. 61. Torres F. Srinivasan K. Zalunardo B.22:315-21. Int Heart J. Peters R. Fox KAA. et al. 2006.127(Supl 1):3-20. Bhatt DL. Matías-Guiu J. 2010. A prospective randomized controlled study. 2008. 66. Process of care for carotid endarterectomy: Perioperative medical management. Hernando D. Lee SR. 2004. Mayoral M. Fundamentos básicos para el empleo de hemoderivados y estrategias de ahorro de sangre en cirugía. Herbal medicines and perioperative care.org/cardio/ctl_servlet?_f=60&ident=13114961 Bowry AD.89:397-402. Outcomes following pre-operative clopidogrel administration in patients with acute coronary syndromes undergoing coronary artery bypass surgery: the ACUITY (acute catheterization and urgent intervention riage strategy) trial. 2006. Gupta A. Chae JK. Vicenzi MN. Gómez-Luque A. Lancet. Plaud B. Serebruany VL. Gersh BJ. Anesth Analg. Med Clin (Barc). Rev Esp Anestesiol Reanim. Am Heart J. Indications for dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel: evidence-based recommendations for use. Triflusal for preventing serious vascular events in people at high risk. 60. Kleiman NS. Atar D. Castier Y. Geeraerts T. van Staten AHM. White J. 59. To continue or discontinue aspirin in the perioperative period: a randomized. Boveda JL. Finarescu CE. Coronary stents and noncardiac surgery. Clopidogrel use and bleeding after coronary artery bypass graft surgery. 2009. et al. Gil Nuñez A. van Haelst JM. Comparison of triflusal and aspirin for prevention of vascular events in patients after cerebral infarction: The TACIP Study: a randomized. Marty J. Lakkis N. Kent BA.85(Supl 1):2-6. A case series of hip fracture surgery two days after stopping clopidogrel. Dorsch MP. Nam CW. 44. TACIP Investigators. 2000. 51. 75. et al 41. 46. Dunkelgrun M. 2011. Ang-Lee MK.112:631-6.54:95-109. Järhult J.119:624-38.95:1218-22. por el comité ad hoc del grupo de estudio de enfermedades cerebrovasculares de la SEN. 79. Circulation. Castells Armenter MV.25:457-507. Shattil SJ. Brewster M. 58. et al. Anesthesiology. Yuan Ch. Analysis of risk of bleeding complications after different doses of aspirin in 192. Antithtombotic treatment before and after peripheral artery percutaneous angioplasty. Liessi G. Posoperative blood loss in patients undergoing coronary surgery after preoperative tretament with clopidogrel. 2005. Combining antiplatelet and anticoagulant Therapies. Brookhart MA. 2006. J Vasc Surg. et al. Am J Med. et al. 42. 62. Sabaté S. 1):1-16 14 . Schouten O. Eur J Anaesth. Páramo JA. Hernández M.37:2193-5.286:208-16. Lodge AJ. J Hosp Med. et al.110:1202-8. The clinical importance of adquired abnormalities of platelet function. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008.es/profesionales/ictus_cap6. 76. Am J Cardiol. JAMA. Burger BJ. Maulaz AB.49:135-42. Feringa HHH. Martens EJ. 2005. Esberts TC. J Am Coll Cardiol. 63.

Banning AP. 2009. Piana RN. Popma JJ. Interaction between statins and clopidogrel: is there anything clinically relevant? Q J Med. 2008. Bang U. Syed AI. Poyer R. Tournier B. Coronary artery stents: Part I. Scherstén F. et al. Lindbäck J. Anesth Analg. 83. Newsome LT. 2001. Curr Opin Cardiol.94:74-8. Kutcher MA. Pinar E. Bornemann H. Monsalve C. Incidence. Cagiannos C. Pharand C. Tio RA.116:745-54. de Jaegere PPT. Eur J Anaesth. The hazards of discontinuing acetylsalicylic acid therapy in those at risk of coronary artery disease. Stent thrombosis in the modern era: a pooled analysis of multicenter coronary stent clinical trials.58(Supl.congresscartd. 2008. Hernández C.107:570-90. Orrego C. Hathaway MF. Biondi-Zoccai GG. Ho KK.109:596-604. Sabaté S. Airoldi F. J Am Coll Cardiol. et al. 115. 92. Nakazawa G. 2004. Lordkipanidzé M. Antiplatelet therapy and stent thrombosis after sirolimus-eluting stent implantation. Meerwaldt R. predictors.57(Supl 1):S10-S14. De la Torre-Hernández JM. Rev Esp Anestesiol Reanima. Nuttall GA. Gordon PC. Michon PB. Hoeks SE. Prevention of premature discontinuation of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery stents: a science advisory from the American Heart Association. Colombo A. 105. et al. 2008. Comunicación sobre riesgos de medicamentos para profesionales sanitarios. Clinical. 109.es/actividad/alertas/usoHumano/seguridad/docs/2010/NI_2010-04_clopidogrel. 2011. Newton J. Ferrandis R. 99. 2009. 108. Cesari F. Manejo perioperatorio de la antiagregación en pacientes portadores de stent coronario. 97. Newsome LT. Rinaldi MJ. 98. 2008. Kutcher MA. Nota informativa. Lo B. Hanna N.123:178-86.101:915-25. Lockhart PB. Grines CL. 110. Ormerod O. Maneig perioperatori dels antiagregants plaquetaris en adults intervinguts de cirurgia major no cardiaca (Estudi ANESCARDIOCAT).org/web2008/uploads/llibre_resums. Nakagawa Y.49:734-9. Relation of proton pump inhibitor use after percutaneours coronary intervention with drug-eluting stents to outcomes. Rev Esp Anestesiol Reanim. Anesth Analg. Coronary artery stents: II. Concomitant use of ibuprofen and aspirin: potential for attenuation of the anti-platelet effect of aspirin.103:1967-71. Jalonen J. 93. Timing of noncardiac surgery after coronary artery stenting with bare metal or drug-eluting stents. Kadota K. Diodati JG. Bali L.85(Supl 1):7-14. Fröbert O. Circulation. with representation from the American College of Physicians. et al.54:16-41. J Am Coll Cardiol. Schouten O. nº 37. Vasc Health Risk Manag. and pharmacologic correlates of acute and subacute stent thrombosis: results of a multicenter case-control study with 145 thrombosis events. Steffel J. 2010. Kapoor SC. Gensini GF. 106. 107. Sierra P. 2008. Schmidt T. 2009. Stent thrombosis in sweden: a report from the Swedish coronary angiography and angioplasty registry. Am Heart J. Am J Cardiol 2010. 2008. Royster RL. 114. Evolution of percutaneous coronary intervention. Breivik H. Society for Cardiovascular Angiography and Interventions.107:552-69. Gardner TJ. American College of Surgeons. 2007.pdf. (Consultado 30 abril 2010). et al. Lotrionte M. Anesthesiology. Endarterectomy or carotid artery stenting: the quest continues. Cucchiara AJ. 2008. et al.23:487-93. Elizaga J. 2006. van der Vaart MG. Disponible en: http://www. Interacción de clopidogrel con los inhibidores de la bomba de protones: actualización de la información y recomendaciones de uso. 2005. Caputo RP. Ramírez C. (Consultado 18 enero 2009). 88. Testa L. et al. Marcucci R. Acta Anestahesiol Scand 2010. Comparison of omeprazole and pantoprazole influence on a high 150mg clopidogrel mintenance dose. Gonzalez MA. Cir Esp. Tanner FC. Oliver WC. US Food and Drug Administration Web site. Weller RS. Buellesfeld L.27:406-10. Lüscher TF. Libersan D. 102. procedural. 96.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/uc m110510. Lagerqvist B. Diaby M.htm. et al. Morimoto T. Relationship between high platelet turnover and platelet function in high-risk patients with coronary artery disease on dual antiplatelet therapy. Tamura T. Hanson AC.99:930-5. Time and cardiac risk of surgery after bare-metal stent percutaneous coronary intervention. 2008. Gerancher JC. Moliterno DJ. Stankovic G. Peeters P. Sabaté S. Brown MJ.pdf 118. Stombaugh JW. et al.aemps.Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca 82. [Consultado 20 abril 2010]. Circ Cardiovasc Interv. 90. 2006. Bernardo E. Kieffer E. Royster RL. Bhindi R. Torguson R. Stenestrand U. 2008. Sabaté S. Eur J Anaesth 2010. Borst C. Catella-Lawson F. Reilly MP. Effect of ibuprofen on cardioprotective effect of aspirin. 2001. Frere C. Quilici J. N Eng J Med. Clopidogrel withdrawal is associated with proinflammatory and prothrombotic effects in patients with diabetes and coronary artery disease.4:553-9. Unzueta MC.110:22-3. Castigliego D. Eberli FR.361:573-4.119:987-95. Bosiers M. Gaborit B. Bonow RO. Hernández F. Possibility of a rebound phenomenon following antiplatelet therapy withdrawal: a look at the clinical and pharmacological evidence. Cyclooxygenase inhibitors and the antiplatelet effects of aspirin. Activation of hemostasis after coronary artery bypass grafting with or without cardiopulmonary bypass. Lindeen KC.54:1149-53. The patient with coronary stents and antiplatelet agents: what to do and how to deal?. 117. Guillosson JJ. Kirtane AJ. Nuttall GA. 95. Sabaté M. American College of Cardiology.155:654-60. Parramon F. Ferrandis R. Llau JV. Perioperative management of antiplatelet agents in patients with coronary stents: recommendations of a French Task Force. Actualización de los tiempos de seguridad en anestesia regional. Wie L. Am J Cardiol. Cutlip DE. Food and Drug Administration Science Paper. Filion KB. Kalkman CJ. Nordic guidelines for neuraxial blocks in disturbed haemostasis from the Scandinavian Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine. 85. 2009. JAMA. llibre_resums. 101. van Kuijk J. 2008. et al.105:833-8. Antiagregantes y anticoagulantes: manejo del paciente quirúrgico anticoagulado. 116. Villalonga A. Alfonso F. Safety of shortterm discontinuation of antiplatelet therapy in patients with drug-eluting stents. 86. Mases A. Sabaté M. Eisenberg MJ. Sierra P. Piriou V. et al. et al. Kimura T. et al. MacDonald TM. Lagerkranser M. 2009. Albaladejo P. Samama CM. 2007. Brown MJ. Deloose K.115:1051-8. Disponible en: http://www. Richard PR. 2008. Drug-eluting stents in the management of peripheral arterial disease. Carlsson J.55:780-4. Collins SD. Thromb Haemost. 94. Cohen DJ. Rev Esp Anestesiol Reanim. Incidence and predictors of drug-eluting stent thrombosis during and after discontinuation of thienopyridine treatment. Iakovou I. Anesthesiology. Drug-eluting stent and coronary thrombosis: biological mechanisms and clinical implications. pg. Practice alert for the perioperative management of patients with coronary artery stents: a report by the American Society of Anesthesiologists Committee on Standards and Practice Parameters.195:259-69.pdf 87. 2003. et al. and American Dental Association. 66. Br J Anaesth. 2009. Caporale R. 1):1-16 100. Morici N. Circulation.345:1809-17.fda. 91.109:588-95. Paniccia R. Lancet. 104. Nierich AP. 15 . 113. Reijnen MM. Yasumoto H. Samama C. Vigfússon G.51:986-90. Bonizzoni E. Perioperative activation of hemostasis in vascular surgery patients. Cardiac risk of noncardiac surgery after percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents. Baim DS.104:1229-34. Estanyol N. Cuisset T. Diabetes. 112. Romano E. Alahuhta S. and outcome of thrombosis after successful implantation of drug-eluting stents. Marret E. Casey DE. Rabbitts JA. Ref: 2010/4.293:212630. Anesthesiology. Disponible en: http://www. Schenkeveld L. Cosgrave J. Pharmacol Ther. 103.99:634-40. Castillo J. Angiolillo DJ. J Am Coll Cardiol. et al. Joner M. Gaglia MA. Thiry D. 111. 119. 2001. et al. Zeebregts CJ.55(Supl 1):114. Jimenez-Quevedo P. Flu W. López Forte C. Fijnheer R.97:580-2. Drug-eluting stent thrombosis: results from the multicenter Spanish registry ESTROFA (Estudio ESpañol sobre TROmbosis de stents FArmacoactivos). Anesth Analg. Sangiorgi GM. Fernandez-Ortiz A. 2009. 2008. Circulation. Prüller F. Anesthesiology. Circulation. Tormos P. 120. Lopez JJ. 2009.2:401-8. et al. Metzler H. Holmes DR. 84. Ge L. Am J Surg. et al. 89. DeMarco S. Verbist J. 2007.26(Suppl 45):50. Circulation. Perioperative considerations and management. Lansky AJ. Elalamy I. Perioperative morbidity and mortality in patients with coronary stents. Latib A. Sanmartin M.119:1634-42. 2009.

Sapena L. Crescenzi G.24:65-83. Lee H.24:107-19. Barlocco F. Spiess BD. Martín-Salido E. Antiplatelet agents and perioperative bleeding. p. D'Urbano M. 125. Traitements antiagrégants plaquettaires dans la période périopératorire. Chassot PG. Use on nonsteroidal antiinflammatory drugs. Gomar Sancho C. et al. Sear JW. J Invasive Cardiol. Urological surgery and antiplatelet drugs after cardiac and cerobrovascular accidents.pdf 141. The Flurbiprofen French Trial.98:560-74. Delabays A. risks and appropriate applications.109:1063-76. Bennett JS. A Scientific Statement from the American Heart Association. 122. Metzler H. 138. Ann Fr Anesth Reanim. Sierra. Anesthesiology. 133. ¿Cuándo consultar al cardiólogo?. 2009 [Epub Ahead of print]. 142. Shin D. Gawaz M. Desmopressin reduces transfusion needs after surgery: a meta-analysis of randomized clinical trials. 2007. Antman EM. Biondi-Zoccai G. JEPU 2007. Schömig A. 2010. 144. Servicio de Anestesiología y Reanimación. 123. May AE. Antiplatelet therapy and coronary stents in perioperative medicine--the two sides of the coin.53(6 Suppl):S103-12. French P.99:487-93. 139. de Andrés Ibáñez J. Nuzzi M. Gómez Luque A. 146. 16 Rev Esp Anestesiol Reanim. 2007. Groeneveld ABJ. Majluf-Cruz K. Seizer P. Geisler T. Endoprothèses coronaires et anesthésie. 2007. Kim K. Clin Res Cardiol. Torres Morera LM. 2006. Díez Lobo AI y Grupo de Antiagregación Plaquetaria y Perioperatorio. A double-edged sword between thrombosis and bleeding. Ozier Y. 2007. Caracciolo M.19:E297-9.183:2128-36. et al. 145. Akbary H. Circulation.58(Supl.115:1634-42. Bignami E. 136. Guía Clínica de fármacos inhibidores de la hemostasia y anestesia neuraxial. 2008.133:381S-453S. 2009. Epidural analgesia in vascular surgery patients actively taking clopidogrel.247-59. Pieno GF. Ticagrelor--is there need for a new player in the antiplatelet-therapy field? N Engl J Med. 2005. 2005. Klein LJ. 137. 124. 2010. (Consultado enero 2009). Best Pract Res Clin Anaesthesiol. Lassen MR.scartd. 127. Fuleihan SF. Bellamy L. Pineda Del Aguila I. Br J Anaesth. Huber K. Yang H.104:285-91. Cornet AD. 134. Savonitto S. Sierra P. Geerts WH. 132. May AE. Collet JP. 135. (Consultado 20 agosto 2009). Spahn DR.26:181-7. Eur Heart J. Int J Cardiol. Howard-Alpe GM. Reanimació i Terapia del Dolor (SCARTD). Minimal withdrawal of dual antiplatelet agents under the guidance of a point-ofcare platelet activity assay early after drug-eluting stent implantation for surgical removal of renal cell carcinoma. Sabaté S. Can J Anaesth. Lecompte T. Ferrandis R. Bergqvist D. Hardy J. 2008. Pappalardo F. Vichova Z. Comparison with low dose aspirin. González Correa JA. Effects of dexibuprofen on platelet function in humans.asp 129. De la Cruz JP. Nichelatti M. Bigalke B. Daugherty A. Llau Pitarch JV. MuñozMarín J. Evaluación cardiológica preoperatoria. Br J Anaesth. Evaluation of flurbiprofen for prevention of reinfarction and reocclusion after successful thrombolysis or angioplasty in acute myocardial infarction. Chest. Hospital General de Segovia. Hudsmith L. Br J Anaesth. En: AI Díez Lobo. 130. Cannesson M. Perioperative antiplatelet therapy: the case for continuing therapy in patients at risk of myocardial infarction. Castaño J. Roberts H. et al 121. de Bono J. Castillo J. 2009. Samama CM. 140. Orr WP. Protocolo de antiagregación plaquetaria y perioperatorio. Lindemann S. Societat Catalana d'Anestesiologia. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. Rev Esp Anestesiol Reanim. Mases A. Samama CM. Urgent surgery in patients with a recently implanted coronary durg-eluting stent: a phase II study of 'bridging' antiplatelet therapy with tirofiban during temporary withdrawal of clopidogrel. Geisler T. Disponible en: http://www. 2007. Br J Anaesth. Treviño-Perez S. Perioperative management of antiplatelet agents in noncardiac surgery. Landoni G. Chavez-Ochoa AR. Sulser T. Sánchez De la Cuesta F. 2010. Mantz J. Effect of combined administration of clopidogrel and lysine acetylsalicylate versus clopidogrel and aspirin on platelet aggregation and activated GPIIb/IIIa expression in healthy volunteers. 2008. et al. Taubert KA. Delabays A. Platelets.104:429-32. Gawaz M.14:951-7. 128. Disponible en: http://www. Kozek-Langenecker S.98:335-9. Prevention of venous thromboembolism. Platelet transfusions: the science behind safety. Medicina Transfusional Perioperatoria. Heit JA. Mariani G. Monsalud Arrebola M. An update for clinicians. Lopez-Forte C. ERGON. 1):1-16 .52:413-20. Chassot P. 2011. Oh I. Lehot J. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2010. et al.net/download.106:218-25. Individualized antithrombotic therapy in high risk patients after coronary stenting. 2007. Llau JV. Thromb Haemost.26:78490. Eur J Anaesthesiol. Anesthesiology.22:81-94. Furberg C. Pharmacological agents: antifibrinolytics and desmopressin. 2010. 131. Coronary artery stents and non-cardiac surgery. Park S. Majluf-Cruz A. Eberli D. et al. J Urol. 2008. et al. et al. Coria-Ramirez E. 2006.org/sap/guies/guies/def_files/cardioconsultcast. 1993.361:1108-11. Coronary stent occlusion after platelet transfusion: a case series. Brochier ML. Perioperative antiplatelet therapy in patients at risk for coronary stent thrombosis undergoing noncardiac surgery.99:316-28. Osta WA. Hidalgo Martinez F. Foex P. 143. Staat P. 126. García Moll X. 2009.jepu.17:105-7.P.

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