DERMATOLOGIA

(PAM)
Tematy egzaminacyjne
Szczecin 2005
1. Anatomia, fizjologia i immunologia skóry.
Skóra składa się z:
- powłoki właściwej, czyli skóry
- przydatków: gruczoły skórne, włosy, paznokcie.
- naczyń krwionośnych i chłonnych oraz zakończeń nerwowych.
Dzięki swej znacznej powierzchni, wysokiemu stopniu zróżnicowania anatomicznego oraz
swoistości czynności biologicznych skóra jest narządem bezwzględnie niezbędnym do
prawidłowego funkcjonowania organizmu jako całości. W okolicach naturalnych otworów ciała
skora przechodzi w błonę śluzową odpowiednich układów (pokarmowy ,oddechowy ,moczowy ,
narządy płciowe ) .
Funkcje skóry
Skóra bierze udział w:
• percepcji bodźców - receptory w skórze i naskórku, włókienka nerwowe
• termoregulacji ustroju - powierzchowne sploty naczyniowe , głównie żylny , biernie -
owłosienie , gruczoły potowe
• Rozszerzenie i zwężenie naczyń pod wpływem bodźców cieplnych dotyczy
powierzchniowych naczyń skóry i ma charakter odruchowy ; ie wpływa ono na stan
czynnościowy głębokich naczyń skory.
• ochronie mechanicznej - osłona przed otarciami - warstwa rogowa naskórka ,włókna
skóry
amortyzacja sił działających od zewnątrz - włókna kolagenowe i sprężyste , podściółka
tłuszczowa
• ochronie chemicznej - gruczoły łojowe ,płaszcz kwasowy i lipidowych powierzchni
keratyna naskórka
Zmieszany z potem łój tworzy na powierzchni ciała cienką warstwę emulsji olejowo - wodnej,
chroniącej skórę przed szkodliwym działaniem czynników chemicznych, nadaje skórze pewien
stan natłuszczenia przez co przeciwdziała wysychaniu skóry i jej pękaniu. Natłuszczanie skóry
chroni ją od pewnego stopnia przed uszkodzeniem mechanicznym. Kwaśne oddziaływanie łoju
jest czynnikiem przeciwbakteryjnym i przeciwgrzybiczym.
• melanogenezie - wytwarzanie melaniny
• resorpcji - ograniczone i kontrolowane wchłanianie niektórych związków chemicznych
jak np. witaminy rozpuszczalne w tłuszczach(A, D i K)oraz niektóre hormony stosowane w
celach leczniczych
• gospodarce tłuszczowej - magazynowanie tłuszczu w tkance podskórnej
• gospodarce wodno-mineralnej - gruczoły potowe , podścielisko tkanki łącznej
• gospodarce witaminowej - wytwarzanie witaminy D3 działającej przeciw krzywiczo
• wydzielaniu dokrewnym - komórki tuczne (heparyna ,histamina)
Inne cechy skóry
Skóra u dorosłego człowieka waży od 3,5 do 4,5 kg, co wynosi około 6% masy ciała. W okresie
rozwojowym masa skóry zwiększając się pozostaje zawsze w prostym stosunku do ogólnej masy
ciała. Powierzchnia skóry u dorosłego człowieka nie przekracza dwóch metrów kwadratowych,
grubość zaś zależnie od okolicy ciała wynosi od 0,5 do 4 mm . Najbardziej zmienna jest grubość
naskórka , który pod wpływem powtarzających się i długo trwających bodźców mechanicznych
może grubieć bardzo znacznie zwłaszcza w obrębie dłoni i podeszew. Również znacznym
wahaniom ulega grubość podściółki tłuszczowej. Najcieńszą skórę spotykamy na powiekach,
napletku i żołędzi prącia. Dzieci, kobiety i ludzie starzy mają skórę cieńszą.
Przesuwalność
Zespolenie skóry z tkankami głębiej położonymi jest mniej lub więcej ścisłe i decyduje o jej
przesuwalności w stosunku do podłoża .W niektórych okolicach , np. w obrębie dłoni i
podeszew , skóra jest ściśle zespolona z powięzią przez mocno rozwinięte pęczki łącznotkankowe
i bardzo nieznacznie przesuwalna . Odwrotnie, na grzbiecie rąk skóra jest w znacznym stopniu
przesuwalna i daje się ująć w wysoki fałd.
Napięcie skóry
W stanie fizjologicznym skóra jest do pewnego stopnia rozciągnięta na powierzchni ciała . Ta
zdolność do rozciągania się jest miarą jej jędrności i napięcia. Napięcie skóry u dzieci jest
większe niż u osób starszych. Ta właściwość skóry jest uzależniona od obfitości i zdolności
kurczenia się włókien sprężystych , w mniejszy, stopniu od włókien kolagenowych.
Dermatomy
Są to sąsiadujące z sobą segmenty skóry zaopatrywane przez poszczególne gałęzie obwodowych
nerwów czuciowych. Istnieje zgodność poglądów, że poszczególne dermatomy zachodzą na
siebie w różny sposób w zależności od tego , jaką czynność skóry się bada(czuciowa , unerwienie
autonomiczne , wydzielanie potu) . Dermatomy mają pewne znaczenie kliniczne, gdyż nierzadko
stwierdza się w obrębie skóry rozwój wykwitów chorobowych , które topograficznie odpowiadają
poszczególnym dermatomom.
Budowa skóry :
Skóra w przekroju:
1 - mięsień przywłosowy, 2 - włos, 3 - gruczoł łojowy, 4 - gruczoł potowy ekranowy,
5 - gruczoł potowy apokrynowy, 6 - splot naczyniowy powierzchowny, 7 - splot
naczyniowy głęboki, 8 - zraziki tkanki tłuszczowej
Skóra ma budowę warstwową. W jej skład wchodzą:
• •• • naskórek
• •• • skóra właściwa
• •• • tkanka podskórna
Naskórek (epidermis)
Warstwa podstawna (stratum basale)
Jeden rząd walcowatych komórek ściśle przylegających do siebie ułożonych na błonie
podstawnej. Komórki mają duże owalne jądra komórkowe. W obrębie tej warstwy widoczne są
liczne podziały komórkowe, a także znajdują się melanocyty, komórki Langerhansa, komórki
Merkela (zakończenia nerwowe).
Komórki podstawne łączą się między
sobą i z komórkami warstwy kolczystej
za pomocą desmosomów.
Warstwa kolczysta (stratum spino-
sum)
Kilka rzędów komórek o kształcie
wielokątnym, komórki nie przylegają
ściśle do siebie, a połączone są ze sobą
jedynie desmosomami. Powstałe
przestrzenie międzykomórkowe
wypełnia płyn bogaty w
mukopolisacharydy i białka.
Warstwa podstawna i kolczysta
nazywane są warstwą Malpighiego
("żywą"), ponieważ powyżej tej
warstwy nie obserwuje się podziałów
komórkowych i rozpoczyna się proces keratynizacji.
Warstwa ziarnista (stratum granulosum)
Kilka rzędów wrzecionowatych komórek. Komórki zawierają liczne ziarna keratohialiny.
Strefa (zona)pośrednia (jasna) – stratum intermediale
Wąskie pasmo leżące ponad warstwą ziarnistą. Ma ona duże znaczenie w zaburzeniach
rogowacenia. Nie występuje we wszystkich okolicach ciała.
Warstwa rogowa (Stratum corneum)
Płaskie ściśle do siebie przylegające komórki dachówkowato ułożone, w górnej części komórki są
luźniej ułożone i ulegają złuszczeniu. Cecha charakterystyczna keratynocytów - brak lub
szczątkowe jądro komórkowe.
Proces dojrzewania keratynocytów
Przekształcanie się keratynocytów (keratynizacja) obejmuje kilka jednocześnie zachodzących
procesów dotyczących:desmosomów
• białek śródkomórkowych (keratyny)
• tworzenia otoczki rogowej
Przekształcenie i złuszczanie keratynocytów jest procesem apoptozy, czyli zaprogramowanej
śmierci komórki. Apoptoza rozpoczyna się już w warstwie kolczystej - zmianami struktury jądra
komórkowego i rozpadem DNA, oraz rozpadem niektórych organelli komórkowych.
Desmosomy
Desmosomy są strukturami łączącymi komórki naskórka ze sobą. Wyróżnia się część
wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową. Liczba desmosomów w warstwie podstawnej jest
niewielka wzrasta w miarę dojrzewania komórek naskórka i ponownie zmniejsza się w warstwie
rogowej.

Desmosomy są strukturami symetrycznymi - łączącymi dwie sąsiednie struktury.
Hemidesmosomy łączą komórki warstwy podstawnej z błoną podstawną. (Od strony błony
podstawnej hemidesmosomy łączą się z włóknami kolagenowymi - włóknami kotwiczącymi
Dojrzewanie keratynocytów polega m.in. na przekształcaniu się struktur łączących komórki, w
tym również desmosomów (zmiany struktury i jakości kadheryn, oraz desmoglein i desmokolin
tworzących desmosomy)
Otoczka rogowa
Otoczka rogowa jest nierozpuszczalną błonę komórkową (białkowo-lipidową).Prekursorami tej
błony plazmatycznej są inwolukryna, lorykryna i kornifina (pojawiające się w powierzchownych
częściach warstwy kolczystej lub w warstwie ziarnistej)
Czas przejścia (,,TOT- turnover time``) - czas potrzebny do przejścia komórki z warstwy
podstawnej do jej przekształcenia i złuszczenia. Fizjologicznie ok. 26-28 dni. W obrębie błon
śluzowych jest znacznie krótszy- 5 dni, co warunkuje szybkie gojenie się ran.
Dzienna ilość złuszczonego naskórka wynosi 6 - 14g, rozległe patologiczne zatłuszczenie może
spowodować zubożenie ustroju w białko.
• ortokeratoza - prawidłowe rogowacenie i złuszczenie komórek.
• hyperkeratoza - nadmierne rogowacenie prawidłowe przekształcanie komórek.
• parakeratoza - nieprawidłowe przekształcanie, skrócenie (tot do 4-5 dni) pominięcie
warstwy ziarnistej, komórki warstwy rogowej zawierają przetrwałe jądra komórkowe.
• dyskeratoza - nieprawidłowe rogowacenie często pojedynczych komórek. komórki
rogowacieją już w warstwie kolczystej, lub przechodzą w inne z pominięciem postaci pośrednich.
Błona podstawna
Błona podstawna utworzona jest z czterech warstw:
• dolnej powierzchni keratynocytów warstwy podstawnej (hemidesnosomy)
• blaszki jasnej(lamina lucida)
• blaszki ciemnej(lamina densa)
• strefy pod blaszką ciemną
Pierwsza warstwa to głównie półdesmosomy (hemidesmosomy). Odpowiednikiem półdesmoso-
mów w błonie dolnych warstwach błony podstawnej są włókna kotwiczące (spirale Eksajmera)
zbudowane głównie z kolagenu VII. Błonę podstawna budują różne typy laminin, kolagenu i
nidogen.
Skóra właściwa (corium, dermis)
W skórze właściwej wyróżnia się dwie warstwy
• brodawkową
• siateczkowatą
Zbudowana jest z włókien tkanki łącznej, zawiera komórki łącznotkankowe, naczynia
krwionośne, zakończenia nerwowe i przydatki skóry. Granica skórno-naskórkowa ma przebieg
falisty. Wyniosłości skóry między splotami naskórkowymi noszą nazwę brodawek(papillae).
Warstwa brodawkowata kończy się na granicy przejścia powierzchownego i głębokiego splotu
naczyniowego, poniżej znajduje się warstwa siateczkowata.
W skład elementów podstawowych, z których skóra jest zbudowana i które nadają jej określone
właściwości morfologiczne i czynnościowe , wchodzą elementy łącznotkankowe:
1. włókna klejorodne (kolagen)
2. włókna siateczkowe (retikulinowe)
3. włókna sprężyste (elastyna)
4. komórki (głównie fibroblasty)
5. istota podstawowa (międzykomórkowa). bezpostaciowa ciecz składająca się z kwasu
chondroitynosiarkowego, hialuronowego białek i wielocukrów.
Większość tych składników produkowana jest przez fibroblasty (komórki najliczniej występujące
w skórze).
Kolagen
Włókna kolagenu ulegają w tkance łącznej stałej przebudowie - pod wpływem sił na nie
działających mogą one zmienić swój kierunek przebiegu i wielkość, a nawet ulegają resorbcji.
Połączenie włókien jest wstępem do takiej przebudowy. Zasadniczo włókna kolagenowe mają
tendencje do układania się w pęczki i sieci o układzie równoległym prostopadłym lub skośnym do
siebie. W miejscach o wybitnej przesuwalności skóry w stosunku do podłoża dochodzi do
rozwoju sieci o dużych oknach.
Włókna retikulinowe
Występują w skórze w sąsiedztwie włókien klejorodnych i przestrzennie trudno je od nich
oddzielić. Zakończenia kolagenu rozszczepiają się w sieci włókien retikulinowych w związku z tą
budową pociąganie działające na włókna kolagenu przenosi się także na włókna siateczkowe.
Rozciągliwość i wyginanie się tych włókien przeciwdziała urazom tkanki o delikatnej budowie
jaka są na przykład naczynia włosowate. Ustalił się pogląd że włókna siateczkowe stanowią
wstępny etap w tworzeniu się włókien kolagenowych.
Włókna sprężyste
Obok włókien kolagenowych są podstawowym elementem z którego zbudowana jest skóra.
Nazwę swą zawdzięczają zdolności do odwracalnego rozciągania się. Przy zadziałaniu
odpowiednich sił mechanicznych mogą rozciągać się do 100-140% pierwotnej długości.
Wyrazem ich adaptacji do zadań, które spełniają, jest ich układ w postaci rozciągających się i
splecionych ze sobą sieci wykazujących zgrubienia w punktach węzłowych. Włókna sprężyste
towarzyszą kolagenowi w jego przebiegu. Rozciągają się znacznie łatwiej niż kolagen.
Zapobiegają one zbyt gwałtownemu rozciąganiu tych ostatnich. W efekcie końcowym oba rodzaje
włókiem współdziałają ze sobą czynnościowo.
Tkanka podskórna (subcutis)
Tkanka podskórna jest niejednolita w różnych częściach ciała i wyróżnia się tkankę podskórną z
przewaga struktur włóknistych (tkanka podskórna zbita) lub luźnych struktur (tkanka podskórna
luźna - np. tkanka tłuszczowa).
Tkanka łączna zbita.
Tkanka łączna zbita składa się zasadniczo z włókien klejorodnych i sprężystych najliczniejszych
w głębokiej warstwie skóry właściwej. Ułożenie włókien jest zgodne z kierunkiem pociągania.
Tkanka łączna luźna.
Wypełnia wolne przestrzenie między narządami oraz częściami i umożliwia połączenia
anatomiczne narządów i ich przesuwanie się w stosunku do siebie (np. tkanka tłuszczowa).
Tkanka tłuszczowa.
Będąca złym przewodnikiem ciepła tłuszcz tkanki podskórnej chroni organizm przed niepożądaną
utratą ciepła przy przebywaniu człowieka w zimnie.
Gruczoły skóry
Na powierzchnię skóry wpływają dwa rodzaje wydzielin, jedna wodnista - pot (sudor), który
bierze udział w procesach regulowania ciepła, druga tłuszczowa - łój (sebum).
Biorąc pod uwagę sposób w jaki dochodzi do powstania wydzieliny gruczołowej wyróżniamy;
1. gruczoły holokrynowe - łojowe (produkcja wydzieliny poprzez całkowity rozpad
komórek gruczołowych)
2. gruczoły merokrynowe (produkcja wydzieliny poprzez uwalnianie substancji do
przewodów wyprowadzających lub przez częściowy rozpad komórek gruczołowych)
o ekrynowe - gruczoł potowe
o apokrynowe - gruczoły kłębkowate
o mlekowe
Gruczoły potowe.
Gruczoły te zbudowane są z :
Części wydzielniczej - ciało gruczołu potowego znajduje się przeważnie w warstwie gruczołowej
tkanki podskórnej, nieraz w najgłębszej części skóry właściwej przewodu wyprowadzającego
Rozmieszczenie i liczba.
Z małymi wyjątkami gruczoły potowe są rozsiane po całej skórze. Nie ma ich macierz paznokci,
wargi sromowe mniejsze, dolna warg sromowych większych, wewnętrzna powierzchnia napletka
i żołądź. U przedstawicieli rasy czarnej gruczoły te są bardzo rozminięte.
Gruczoły apokrynowe
Są specyficznymi gruczołami potowymi, pojawiającymi się w skórze dopiero po okresie
pokwitania. Obecność ich stwierdza się tylko w pewnych okolicach skóry: pachy, otoczki
sutkowa, linii pośrodkowej brzucha oraz krocze. Do gruczołów o podobnym sposobie
wydzielania zalicza się ponadto gruczoły:
a. gruczoły okołoodbytnicze
b. gruczoły rzęskowe
c. woskowinowe
d. przedsionkowe nosa
Czynność.
Gruczoły apokrynowe nie wydzielają zwykłego potu lecz wydzielinę, która określa zapach
poszczególnego osobnika. U kobiet są one silniej rozwinięte. Najsilniej rozwiniętym gruczołem
tego rodzaju u kobiet jest gruczoł sutkowy.
Gruczoły łojowe
Gruczoły łojowe można podzielić na dwie grupy:
1. związane rozwojowo mieszkiem włosa i uchodzące w lejku włosa
2. gruczoły rozwojowo całkowicie niezależne od włosów.
Każdy włos ma co najmniej jeden własny gruczoł łojowy, zwykle rozgałęziony do kilku lub
kilkunastu uwypukleń mających jeden wspólny przewód wyprowadzający. Wolne gruczoły
łojowe nie związane z włosem są szczególnie liczne w obrębie czerwieni warg, brodawki
sutkowej, pępka, żołędzi, prącia, warg sromowych oraz odbytu. Do tej grupy należy zaliczyć
gruczoły tarczkowe, które znajdują się w powiekach.
Znaczna część gruczołów łojowych osiąga pełną swą czynność w okresie dojrzewania płciowego
- następuje aktywność tych gruczołów powoli spada.
Włosy
Włosy są to gładkie włókna zrogowaciałe, które powstają z komórek naskórka.
Rodzaje :
• meszek
• meszek stały
• łonowe
• włosy pachy
• nozdrzy przednich
• w otworze słuchowym i w okolicach odbytu
• brwi
• rzęsy
• włosy głowy
Okres wzrastania 5 - 6 lat, długość 50 - 60cm, choć mogą być nieraz dłuższe, w obrębie głowy
występuje również owłosienie typu mieszkowego. Czynnikiem sterującym wykształcenie różnych
typów owłosienia jest różna wrażliwość mieszków włosowych na hormony. Włosy nie ustawiają
się do powierzchni skóry prostopadle lecz skośnie i dlatego też mogą się układać w pasma.
Najcieńsze włosy to meszek, najgrubsze brody.
W skład narządu włosowego wchodzi
• mieszek włosowy
• gruczoł łojowy
• gruczoł apokrynowy (tylko w
pewnych okolicach ciała)
• oraz mięśnie przywłosowe.
Budowa włosa
W przekroju podłużnym wyróżniamy:
• łodygę
• korzeń włosa
• cebulkę (opuszkę)
• brodawkę włosową
Włosy na przekroju poprzecznym składają się z :
• rdzenia - występuje w włosach grubszych jest stałym ich składnikiem
• kory
• powłoczki włosa
• tkanek otaczających włos (przekrój na wysokości mieszka włosowego)
Cykl włosowy
W każdym mieszku włosowym następują po sobie w rytmicznej kolejności trzy fazy: wzrostu i
pełnej czynności
• inwolucji
• spoczynkowa.
W każdej z tych faz mieszek podlega zmianom. Fazę wzrostu włosa określa się jako anagen ;
fazę inwolucji jako katagen ; fazę spoczynkową jako telogen.
Trójfazowa kolejność cyklu włosowego jest stała, a cykl włosowy powtarza się wielokrotnie za
życia np.; w obrębie owłosienia skory głowy w fazie anagenu znajduje się ok. 90% włosów.
Faza katagenu polega na zwyrodnieniu macierzy włosa co zapobiega się z oddzieleniem brodawki
włosa, równolegle ulega inwolucji pochewka naskórkowa włosa , która przekształca się w
woreczek z tkwiącym w nim włosem. Włos kolbowaty wypada łatwo samoistnie lub przy lekkim
pociąganiu. Wytworzenie się włosa kolbowatego stanowi zakończenie fazy katagenu i
rozpoczęcie fazy telogenu. Trwa on różnie długo aż do czasu , gdy nieokreślony bliżej bodziec
wychodzący ze skory spowoduje wykształcenie nowej macierzy włosa i sprzężenia jej z
odradzającą się brodawką. Powoduje to odrost nowego włosa który zaczyna przesuwać się od
swej macierzy ku górze i tkwi mocno w części naskórkowej mieszka włosowego. Obliczono, że u
człowieka w obrębie owłosionej skory głowy faza wzrostu włosa trwa kilka lat, faza kategenu 2 -
3 tygodnie, a telogenu kilka miesięcy
Paznokcie
Podobnie jak włosy stanowią przydatek naskórka, w skład jednostki paznokciowej wchodzą;
macierz, blaszka i łoże paznokcia oraz zrośnięta z nim tkanka okołopaznokciowa. Paznokieć jest
zrogowaciałą giętką blaszką która pokrywa powierzchnię grzbietową większej części dalszych
paliczków palców rąk i stóp. Części tylne i boczne ułożone są w fałdzie naskórkowym zwanym
wałem. Obrąbek naskórkowy, czyli skórka pokrywa płytkę paznokciowa od strony wału i chroni
ją przed urazami. Paznokcie rosną w sposób ciągły, szybciej u rąk niż u stóp. Średni dobowy
przyrost płytki paznokciowej kciuka wynosi 0,1 mm / dobę, przy czym tempo wzrostu paznokcia
zależy od wieku i pory roku. Najszybciej rosną paznokcie w 2 i 3 dekadzie życia, później rosną
coraz wolniej. Latem obserwuje się szybszy wzrost płytek niż zimą.
Płytka paznokciowa wytwarzana jest aktywnie przez macierz. Komórki wytworzone przez
macierz są całkowicie przezroczyste i ściśle do siebie przylegające. Powstająca płytka przesuwa
się po łożu paznokcia w kierunku dystalnej części paliczka palca. Po przejściu nad naskórek
opuszki palca płytka paznokciowa traci kontakt z podłożem tworząc wolny koniec paznokcia.
Budowa paznokcia
Na przekroju poprzecznym wyróżniamy:
• obrąbek naskórkowy- ,,skórka`` (cuticula,
eponychium)- pokrywa płytkę od strony wału, chroni
przed urazami
• wał -fałd naskórkowy, w którym tkwią części
tylne i boczne płytek paznokciowych
• macierz paznokcia (matrix)-miejsce wzrostu
płytki paznokciowej, leży pod wałem
• łoże płytki paznokciowej
• płytkę paznokciową
• hyponychium – łączy część dystalną płytki
(wolną) z łożyskiem
Wzrost płytek paznokciowych
Wynosi ok. 2mm miesięcznie; jest kilkakrotnie wolniejszy w obrębie palców nóg niż rąk.
Twardość paznokcia zależy od dachówkowatego ułożenia zrogowaciałych komórek, których
głównym składnikiem jest keratyna. Płytka paznokciowa wykazuje większą twardość w górnej
(zewnętrznej części). Od strony łoża paznokcia zbudowana jest z luźniejszej keratyny (co ma
znaczenie w niektórych chorobach paznokci np. w grzybicy płytek paznokciowych). Wielkość
płytek, ich kształt i grubość są bardzo zmienne osobniczo. U osób pracujących fizyczni paznokcie
są bardziej spłaszczone niż w innych zawodach.
Paznokcie należą obok włosów do najważniejszych elementów anatomicznych o znaczeniu
estetycznym.
Są one przydatkiem skóry pełniącym wiele funkcji, które ułatwiają życie codzienne. Można do
nich zaliczyć ochronę opuszek palców oraz przed urazami, zwiększenie zdolności manipulowania
drobnymi przedmiotami i ułatwienie chwytania, umożliwienie bardziej precyzyjnych ruchów
palców oraz zwiększenie wrażliwości dotykowej.
Jedną z bardziej wartościowych cech paznokcia jest to, że może służyć jako element
diagnostyczny chorób układowych i skóry.

2. Semiotyka w powiązaniu z budową skóry.
Podstawowe pojęcia dermatologiczne.
Wykwity skórne i stany narzucone
Wykwity są to zmiany skórne, które stanowią podstawę rozpoznania i są zasadniczym elementem
obrazu klinicznego chorób dermatologicznych. Znajomość tych wykwitów pozwala opisać i
zdefiniować zmiany widziane na skórze gołym okiem. Rozróżnia się dwa typy wykwitów:
pierwotne i wtórne. Oprócz wykwitów rozróżnia się stany narzucone skóry, czyli stany
chorobowe nie dające się pod względem budowy (morfologicznym) włączyć do wykwitów
pierwotnych lub wtórnych takie jak: liszajowacenie, spryszczenie i łuszczycowatość. Przy opisie
zmian chorobowych zwraca się uwagę na niektóre cechy morfologiczne wykwitów: wielkość,
kształt, postać, barwa, powierzchnia, ograniczenie umiejscowienia, ilość, ewolucja i zejście. W
rozpoznaniu odgrywają również rolę objawy podmiotowe: świąd, pieczenie skóry, bolesność.
Wykwity pierwotne
Wykwity pierwotne pojawiają się na skórze w początkowym okresie ujawnienia się zmian
chorobowych na skórze. Należą do nich: plama, grudka, bąbel, guzek, guz, pęcherzyk, pęcherz,
krosta.
Plama (macula)
Plama jest to wykwit leżący w poziomie skóry, niewyczuwalny przy dotyku i
różniący się od otaczającej skóry zabarwieniem.
Plamy mogą być:
− barwnikowe -związane z odkładaniem się barwnika(melaniny), np. znamiona, piegi,
przebarwienia w rumieniu trwałym lub tatuażu oraz odbarwienia(zmniejszenie barwnika)-
bielactwo(virtiligo).Powstają pod wpływem antybiotyków, promieni UV, w ciąży pod wpływem
progesteronu.
− zapalne (rumień -erythema), związane z przekrwieniem wywołanym stanem zapalnym.
− naczyniowe -wynaczynienia (petechiae), trwałe rozszerzenia naczyń (teleangiektazje) lub
nowotworzenie drobnych naczyń(naczyniaki płaskie).Powstają po odczynach alergicznych, mogą
być nabyte lub wrodzone-zmiany ogniste(nervous flammeus).Plamy te bledną po nacisku.
− złogowe ciemnoszare plamy w srebrzycy lub w zatruciu rtęcią, odkładanie hemosyderyny.
− zwyrodnieniowe -zwyrodnienie włókien sprężystych; w skórze eksponowanej długo na słońcu.
Grudka (papula)
Grudka to wykwit wyniosły ponad poziom skóry, o rozmaitych wymiarach, dobrze
odgraniczony, różniący się od otaczającej skóry spoistością i ustępujący bez
pozostawiania śladów.
Grudki mogą być:
− naskórkowe - przerosłe – przerost naskórka, mogą osiągać duże rozmiary, np. brodawki
zwykłe.
− mieszane – skórno - naskórkowe –zmiany w naskórku i skórze właściwej, np.
łuszczyca(psoriasis), liszaj płaski.
− skórne – np. kępek żółty.
Bąbel pokrzywkowy (urtica)
Bąbel pokrzywkowy to wykwit wyniosły ponad powierzchnię skóry, który szybko
powstaje i ustępuje(do 48-72h) bez pozostawiania śladów. Istotą jest obrzęk skóry właściwej.
Występuje w pokrzywce(urticaria) i oparzeniu pokrzywą. Gdy zmiany zlewają się i utrzymują
dłużej to mamy do czynienia ze schorzeniem układowym, np. obrzęk naczynioruchowy
Quinckego.
Guzek (nodulus)
Guzek jest wykwitem wyniosłym ponad powierzchnię skóry, wielkości <1cm, który
związany jest ze zmianami w skórze właściwej, i który ustępuje pozostawiając blizny,
np. guzki gruźlicze, kiłowe, nowotworowe, brodawka łojotokowa.
Objaw Diaskopii - po uciśnięciu szklaną płytką znika zaczerwienienie pozostaje brązowa plama.
Guz (nodus, tumor)
Większe wykwity guzkowe, zajmujące również tkankę podskórną, o
wielkości >1cm, noszą nazwę guzów, np. zapalne-rumień guzowaty, czyrak,
nowotworowe łagodne (np. włókniaki) lub złośliwe(np. raki skóry).
Pęcherzyk (vesicula) i pęcherz (bulla)
Pęcherzyk i pęcherz to wykwity wyniosłe ponad powierzchnię skóry, wypełnione
płynem(rozwarstwienie skóry) i ustępujące bez pozostawiania blizny. Jeśli
przekraczają 0,5cm, noszą nazwę pęcherzy.
Pęcherzyki są wynikiem gromadzenia się płynu:
− w przestrzeniach międzykomórkowych naskórka -stan gąbczasty w wyprysku
− śródkomórkowo w samych komórkach naskórka, co prowadzi do ich zwyrodnienia
wodniczkowego = balonowatego, charakterystycznego dla opryszczki i półpaśca.
Pęcherze mogą być:
− podrogowe – płyn pod warstwą rogową, szczególnie nietrwałe, np. liszajec, pęcherzyca
liściasta.
− śródnaskórkowe -akatnolityczne – w wyniku utraty łączności między komórkami warstwy
kolczystej naskórka, np. pęcherzyca zwykła.
− podnaskórkowe – pokrywę pęcherza stanowi cały naskórek, pokrywa pęcherza jest napięta,
gdy ulegnie uszkodzeniu powstają nadżerki, np. pemfigoid.
− dermolityczne –pęcherz powstaje poniżej błony podstawnej w skórze, np. dystroficzne
pęcherzowe oddzielanie się naskórka.
Objaw Nikolskiego - zależy od rozluźnienia łączności między komórkami warstwy kolczystej
(niepełna akantoliza w obrębie skóry pozornie nie zmienionej) - jest to spełzanie naskórka pod
wpływem pocierania palcem. Objaw ten występuje w okresie aktywnym choroby.
Objaw Asboe-Hansena - wywołany jest niepełną akantolizą w skórze otaczającej pęcherz - jest
to poszerzanie się obwodu pęcherza pod wpływem ucisku na pęcherz.
Krosta (pustula)
Krosta jest wykwitem wyniosłym ponad powierzchnię skóry, od początku
wypełnionym treścią ropną, np. w łuszczycy krostkowej albo przekształcający się z
pęcherzy lub pęcherzyków w wyniku wtórnego zakażenia bakteryjnego. Wielkość <1cm, gdy
>1cm to ropień.
Wyróżniamy krosty:
− śródnaskórkowe, np. łuszczyca krostkowa.
− przymieszkowe – zaczopowanie ujścia gruczołu łojowego, np. trądzik pospolity.
Wykwity wtórne
Wykwity wtórne stanowią zejście wykwitów pierwotnych i występują w okresie dalszego
rozwoju lub ustępowania choroby. Należą do nich: nadżerka lub otarcie, owrzodzenie, wrzód lub
rana, rozpadlina lub szczelina, strup, łuska i blizna.
Łuska (squama)
Łuska to złuszczająca się warstwa rogowa skóry. Powstaje jako zejście stanu
zapalnego, w następstwie nadmiernego rogowacenia- hiperkeratozy, np. rybia łuska
lub parakeratozy – niepełnego przyspieszonego rogowacenia, np. w łuszczycy, a
także w wyniku dyskeratozy –nieprawidłowego rogowacenia pojedynczych
komórek, np. choroba Doriera (pod wpływem promieni UVB).
Blaszka (plag)
Blaszka powstaje w wyniku zlania się grudek w duże obszary, o wielkości >1cm, np. w
łuszczycy.
Strup (crusta)
Strup powstaje w wyniku zasychania na powierzchni skóry płynu wysiękowego,
krwi albo treści ropnej pęcherzyków i pęcherzy, lub na podłożu nadżerek albo
owrzodzenia.
Nadżerka (erosio)
Nadżerka to ubytek naskórka powstający w wyniku jego zniszczenia. Ustępuje bez
pozostawienia blizny, np. po przerwaniu pokrywy pęcherza lub maceracja w fałdach
skórnych.
Przeczos (excoriatio)
Przeczos jest to w istocie nadżerka, o wyglądzie linijnego ubytku w skórze uprzednio
niezmienionej, powstaje najczęściej pod wpływem drapania, np. świerzb, wszawica,
świerzbiączka.
Otarcie
Otarcie to odmiana nadżerki, jest ubytkiem naskórka na skutek urazu mechanicznego, nie
pozostawia blizny.
Owrzodzenie (ulcus)
Owrzodzenie to ubytek skóry właściwej, który ustępuje pozostawiając blizny.
Powstaje z guzków, guzów, krost, pod wpływem czynników chemicznych( kwasy),
fizycznych (odmrożenia, odparzenia), mechanicznych(odleżyny) lub w wyniku
zmian naczyniowych tętniczych lub żylnych.
Rana – ubytek pod wpływem czynników mechanicznych w tkance dotychczas zdrowej.
Pęknięcie i rozpadlina (fissura et rhagas)
Pęknięcia i rozpadliny to linijne ubytki naskórka lub skóry właściwej w
miejscu zapalnym lub hyperkeratozy i narażonego na rozciąganie.
Rozpadlina zaś to głęboki linijny ubytek, zawsze dochodzący do skóry
właściwej (okolica odbytu, pięty) obejmujące głębsze warstwy skóry
właściwej, pozostawiając blizny, np. zaawansowane nowotwory.
Blizna (cicatrix)
Blizna powstaje w następstwie uszkodzenia skóry właściwej i zastąpienia jej tkanką
łączną włóknistą. Najczęściej jest zejściem owrzodzenia lub powstaje z guzków nie
ulegających rozpadowi, np. sarkoidoza.
Blizny mogą być:
− przerosłe - po zabiegach operacyjnych, pooparzeniowe.
− zanikowe , np. toczeń rumieniowaty, liszaj twardzinowy i zanikowy.
Lichenizacja
Lichenizacja jest zjawiskiem przerostu naskórka (brodawek skórnych) ze wzmożonym
poletkowaniem na powierzchni,
Dochodzi do pogrubienia skóry w wyniku drapania i przewlekłego stanu zapalnego. Skóra z
wyraźną lichenizacją wygląda jakby była oglądana przez szkło powiększające - widoczne są
wyraźne zmarszczenia, poprzeczne bruzdy.
Występuje najczęściej u osób z nasilonym i przewlekłym AZS, stanowi charakterystyczny objaw
świerzbiączki (prurigo).
Zliszajowacenie
Wtórne zakażenie bakteryjne nałożone na wcześniej istniejące zmiany. W chorobach
świądowych, pogrubiały, suchy, szorstki, naskórek o wzmożonym poletkowaniu.
3. Ropne i bakteryjne choroby skóry.
Zakażenie gronkowcowe (Stapchylodermiae)
1. Zapalenie mieszka włosowego (Folliculitis) – stan zapalny ujścia mieszka,
przechodzący w dalszym przebiegu na cały mieszek i otoczenie.
Objaw i przebieg – pęcherzyk ropny o trwałej napiętej pokrywie, często przebity głosem.
Lokalizacja – twarz, tułów i kończyny.
Rozpoznanie – obecność wykwitów krostkowych związanych z mieszkami włosowymi.
Leczenie – miejscowe aerozole zawierajacymi antybiotyki (neomycyna, tetracykilna,
natamycyna, bacytracyna, i inne).
2. Figówka. Przewlekłe ropne zapalenie mieszków włosowych
(Sycozisstapchylogenez. Folliculitis chronica) – odmiana ropnego zapalenia mieszków
włosowych w obrębie owłosionej części twarzy.
Objawy:
- krostki
- grudki
- rozmiękające guzy ropne
Przebieg – włosy nie wykazują zmian, dają się łatwo usunąć w wyniku uszkodzenia mieszków
włosowych. Włosy odrastają w większości przypadków.
Rozpoznanie:
- obecność zapalnych zmian ropnych w otoczeniu mieszków włosowych
- u mężczyzn w okolicy owłosionej skóry twarzy
- wielomiesięczny lub wieloletni przebieg
Leczenie:
Antybiotyki ogólnie i miejscowo, witaminy, gł. z grupy B, oraz kwas askorbinowy
3. Czyrak.Czyraczność.
Ropne zapalenie okołomieszkowe z wytworzeniem czopa martwiczego.
Przebieg:
- wykwit pierwotny - naciek zapalny w otoczeniu mieszka włosowego
- drobny guzek sinoczerwony i żywobolesny
- po 4-6 dniach na guzku krosta przebita włosem, pod nią martwica i rozpad tkanek
- > 6 dni pękniecie pokrywy ropnego pęcherza i łatwe odejście tkanki martwiczej tzw. czopa
martwiczego
Objawy: duża bolesność
Lokalizacja:
- warga górna
- oczodół
- skroń
Powikłania:
- ropowica
- czyrak gromadny (wynik skupiania się i zlewania czyraków)
Rozpoznanie:
- naciek zapalny wokół mieszka
- obecność czopa martwiczego
- bolesność
- szybki przebieg choroby
Leczenie:
- kompres ichtiolowy oraz po pojawieniu się czopa martwiczego naciśniecie dla jego
usunięcia
- antybiotyki ogólnie
4. Ropnie mnogie pach (Hidradenitis suppurativa)
Def. Są to głębokie guzy zapalne, ze skłonnością do rozmiękania, umiejscowione głównie w
okolicach pach; nie występuje przed okresem dojrzewania.
Objawy
- guz lub guz podskórny ulegający rozmiękaniu i przebiciu
Lokalizacja:
- pachy
- narządy płciowe
- brodawki sutkowe u kobiet
- odbyt
Rozpoznanie:
- głębokie guzy i jamy ropne, przetoki i bliznowacenie
- zajęte okolice gruczołów apokryfowych
- przewlekły przebieg
Leczenie:
- nacinanie z zastosowaniem roztworów odkażających
- maść ichtiolowa
- antybiotyki
- szczepionki bakteryjne
- preparaty hormonalne
- naświetlanie promieniami X
5. Ropnie mnogie niemowląt (Abscessus multiplices infantum)
Def. Liczne rozsiane rozmiękające guzy zapalne u niemowląt.
Etiopatogeneza: Zakażenie gruczołów potowych. Czynniki ryzyka – zaniedbania higieniczne,
przegrzewanie dziecka, niedożywienie i spadek odporności.
Objawy:
- guz podskórny pokryty skórą normalną lub zaczerwienioną ulegający rozmiękaniu, jak
również przebiciu z wydzielanie treści ropnej.
Lokalizacja:
- tułów oraz kończyny
Leczenie:
- nacinanie
- oczyszczanie
- odkażające kąpiele
- antybiotyki
6. Zapalenie pęcherzowe i złuszczjące noworodków.
Def. Uogólnione zapalenie skóry o ciężkim przebiegu występujące u noworodków
noworodków pierwszych tygodniach życia.
Rozpoznanie:
- uogólnione złuszczające i wysiękowe zmiany zapalne
- płatowe oddzielanie się naskórka
- płaskie wiotkie pęcherze
- szybki przebieg
- występuje w pierwszych tygodniach życia
Leczenie:
- antybiotyki – półsyntetyczne penicyliny
- NIE KORTYKOSTEROIDY
- pozajelitowo PWE
7. Liszajec pęcherzowy noworodków (Impetigo bullosa neonatorum).
Objawy i przebieg:
- zmiany pęcherzowe i pęcherzowo ropne (najpierw treść surowicza a później surowiczo
ropna).
Leczenie:
- aerozole i kremy antybiotykami lub środkami odkażającymi
Zakażenia paciorkowcowe (streptodermiae).
1. Róża (Eryspielas)
Def. Ostry stan zapalny skóry i tkanki podskórnej z szybkim przebiegiem i wysoką gorączką.
Przebieg:
- kształt ogniska nieregularny
- szerzenie drogą naczyń krwionośnych
- spoistość ogniska, skóra wygładzona napięta i lśniąca
- gromadzenie płynu wysiękowego w warstwie brodawkowatej ¬ oddzielenie naskórka i
powstanie pęcherzy
- objawy krwotoczne
- martwica i zgorzel
Lokalizacja:
- twarz (błony śluzowe nosa i jamy ustnej)
- kończyny dolne
Objawy:
- początek nagły
- przed zmianami skórnymi wysoka gorączka (40-41)
- dreszcze
- objawy ogólnego rozbicia
- ból, pieczenie
Powikłania:
- nawroty w miejscach uprzednio zajętych
- trwały obrzęk (np. słoniowacizna)
- ropowica
- zapalenie naczyń chłonnych i żylnych
Leczenie:
- półsyntetyczne penicyliny
- cefalosporyny
- kompresje i maści ichtiolowe
Mieszane zakażenia paciorkowcowo – gronkowcowe (Staphylo – streptodermiae)
1. Liszajec zakaźny (impetigo contagioza)
Def. Wykwity pęcherzowo – ropne zasychające w miodożółtawe strupy, o krótkim okresie
trwania.
Lokalizacja: Twarz, okolice jamy ustnej i nosa.
Odmiany kliniczne:
1) liszajec suchy (i. sicca) tzw. streptodermia, złuszczanie na podłożu stanu
zapalnego
2) Zajady (angulus infectiosus) pękniecia w kącie ust
Objawy: nagły początek, szybki przebieg, brak podmiotowych objawów.
Leczenie: Aerozole i maści z antybiotykami lub środkami odkażającymi
2. Niesztowica (ecthyma)
Def. Wykwit pęcherzowy ropny, przekształcający się w owrzodzenie pokryte uwarstwionym
strupem.
Lokalizacja: Kończyny dolne, podudzie, tułów i pośladki
Leczenie: Ogólne, antybiotyki oraz ogólnie wzmacniające i bodźcowe. Miejscowo we wczesnym
okresie przecina się pęcherzei oczyszcza owrzodzenia, nastepnie stosuje się aerozole i kremy z
antybiotykami.
3. Piodermia przewlekła, bujająca i wrzodziejąca (pyodermia chronica vegetans et exulcerans)
Def. Ropne, przewlekłe zapalenie skóry o różnorodnym obrazie klinicznym z obecnością
owrzodzeń i przetok lub bujającej ziarniny (daje blizny)
Lokalizacja: Pachwiny, pośladki, moszna, kończyny dolne.
4. Wyprzenie bakteryjne (intertrigo microbica)
Def. Zmiany zapalne i wysiękowew fałdach skórnych, wyraźnie odgraniczone od otoczenia.
Czynniki sprzyjające: Nadmierne pocenie, otyłość, cukrzyca, u niemowląt przegrzewania i
zaniedbania higieniczne.
Lokalizacja: Okolice pachwinowe, pachowe, zauszne, fałdy miedzypośladkowe, fałdy
podsutkowe.
Leczenie: Miejscowe zasypki lub aerozole zawierające środki odkażające
Miejscowe Leki stosowane w Piodermiach:
1) Leki zawierające antybiotyki
– tetrcyklina – maść z chlorowodorkiem oksytetracykliny lub aerozol
oksytetracykliny + hydrokortyzon
- chloramfenikol
- erytromycyna 3-5% maść
- gentamycyna maść lub krem z kortykosteroidami
2) Antybiotyki wyłącznie do stosowania miejscowego:
- neomycyna
- gramicydyna
- polimiksyna B
- klindamycyna
3) Środki odkażające:
- kliochinol
- jod
Inne choroby bakteryjne:
1. Różyca (Erysipeloid)
Def. zmiany zapalno obrzękowe u osób stykających się z zakażonym materiałem zwierzęcym
Lokalizacja: Grzbietowe powierzchnie palców, bez paliczków. Szerzą się obwodowo przechodzą
na grzbiet ręki.
Objawy: Pieczenie ból, ostro odgraniczony rumień
Leczenie:
- penicylina prokainowa 2,4mln j.m/d 6-8 dni
- erytromycyna po 1-1,5 g/d przez 6-8 dni. Miejscowo okłady z 2% roztworu ichtiolu lub maść
ichtiolowa 5-10%
2. Łupież rumieniowy (Erythrsma)
Def. Dobrze odgraniczone złuszczające ogniska rumieniowe
Lokalizacja: Okolica pachwin, uda, doły pachowe, przestrzenie miedzy palcowe stóp
Czynnik wywołujący: Maczugowiec (propionibacterium minutissimum)
Objawy: Przewlekły przebieg, fluorescencja pomarańczowo – czerwona w lampie Wooda
Leczenie: 5% maść erytromycynowa, preparaty imidazolowe, zmiany rozsiane – ogólnie
erytromycyna 1-1,5 g/d przez 7-10 dni, profilaktycznie osuszające pudry
3. Promienica (Actionomycosis)
Def. Zapalenie tkanki poskórnej i skóry, twarde guzowate nacieki z tendencją do rozmiękania i
przebicia z wytworzeniem przetok.
Lokalizacja: Okolica podżuchwowa
Czynniki wywołujący: promieniowce beztlenowe
Leczenie: Penicylina prokainowa 2,4 – 4,8 mln j.m./d przez kilkanaście dni, po 2,4 mln. j.m./d
przez 3-6 miesięcy aż do cofnięcia się zmian; Tetracyklina 1-1,5 g/d w ciągu wielu miesięcy
Boreliozy
1. rumień przewlekły pęłzający (erythema chronicum migrans)
Def. Rumień nagle powstający i szerzący się obwodowo, związany z ukłuciem przez kleszcze
Lokalizacja: Na tułowiu i gończych
Objawy: Nie ma objawów, rzadko zmiany w OUN, obrączkowate ogniska na poziomie skóry lub
tylko nieznacznie wyniosłe.
Leczenie: Penicylina lub inne antybiotyki
2. zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica atrophicans)
Def. Początkowo zapalne, a następnie zanikowe zmiany skóry kończyn o przewlekłym przebiegu.
Leczenie: penicylina 4,8 mln j.m./d a następnie 2,4 mln. j.m./d przez kilka tygodni. Też
cefalosporyny, tetracykliny, erytromycyna
4. Gruźlica skóry
Gruźlica właściwa
1) Gruźlica toczniowa (Tuberculosis luposa)
Def. Przewlekła postać gruźlicy skóry, cechująca się zmianami guzkowatymi ze skłonnością
do bliznowacenia oraz znaczną nadwrażliwościa na tuberkulinę.
Objawy: Wykwitem pierwotnym jest żółtobrunatny lub czerwonobrunatny guzek o miękkiej
spoistości. Guzki mają rozmaitą skłonność do przerostu, rozpadu i bliznowacenia. Ogniska
szerzą się obwodowo, zajmując w ciągu kilku lub kilkunastu lat niewielkie przestrzenie.
Odmiany kliniczne:
1) Płaska (tbc luposa plana)
Samoistne bliznowacenie w obrębie nieostatecznej blizny. Brak skłonności do
przerostu i wrzodzenia. Bardzo powolny przebieg. W bliźnie może się rozwijać SCC.
2) Przerosła i wrzodziejąca (tbc luposa hypertrophica et
exulcerans)
Skłonność do przerostu i rozpadu. Charakterystyczne jest zniszczenie skrzydełek nosa
(nos dziobiasty) i małżowin usznych.
3) Brodawkująca (tbc luposa verrucosa)
Nawarstwianie hiperkeratotycznych strupów, zajmuje głównie kończyny.
Powikłaniem długotrwałych blizn może być rozwój raka
±³ Zapalenie gruźliczne węzłów chłonnych (Lymphadenitis tuberculosa)
Def. Przwlekła i stosunkowo łagodna postać gruź. węzłów chłonnych, najczęściej
podżuchwowych. Tworzą się pakiety. Ma skłonność do rozmiękania i przebijania.
Objawy: Węzły chłonne są początkowo twarde i nie zrośnięte ze skórą, która jest nie
zmieniona. W dalszym okresie skóra ulega zaczernienium występuje chełbotanie i pezbicie z
wytworzeniem przetok.
¯³ Gruźlica rozpływna (Tuberculosis colliquativa)
Def. Rozmiękające nacieki z obecnością przetok i owrzodzeń, umiejscowione w otoczeniu
węzłów chłonnych lub stawów. Pozostawia nierówne blizny.
Objawy: Wykwitem pierwotnym jest guzek w tkance podskórnej, zrastający się ze skórą,
rozmiękający i przebijający na zewnątrz w wyniku czego tworzą się przetoki i owrzodzenia.
Umiejscowienie: okolice podżuchwowe, nadobojczykowe, mostkowe oraz twarz, powyżej kąt
ust.
Przebieg jest bardzo przewlekły.
_³ Gruźlica brodawkująca (Tuberculosis verrucosa)
Def. Hiperkeratotyczne, brodawkowate ogniska u osób z dużą odpornością przeciwgruźliczą,
umiejscowione przeważnie na rękach.
Rozpoznanie:
1) hiperkeratotyczne, brodawkowate ogniska o nacieczonej podstawie.
2) umiejscowienia zmian głównie na rękach i stopach
3) istnienia gruźlicy narządowej lub kostnej o łagodnym przebiegu lub
zmian nieczynnych (duża odporność przeciwgruźlicza)
4) silnie dodatni odczyn na tuberkulinę
5) obecność zianiny gruźliczopodobnej w obrazie histologicznym
±³ Gruźlica wrzodziejąca {błon śluzowych} (Tuberculosis ulcerosa
(mucosae), tuberculosis ulcerosa propria)
Def.Zmiany wrzodziejące w obrębie błon śluzowych u osób chorych na gruźlicę narządową, z
załamaną odpornością.
Objawy: Owrzodzenia mają zwykle miękką, nie nacieczoną podstawę, a dno pokryte jest
bardzo drobnymi guzkami (ziarenka Trélata). Owrzodzenia są na ogół bolesne.
Lokalizacja: Zajmują same błony śluzowe lub błony na pograniczu ze skórą.
Przebieg: Przewlekły i zależy od stanu gruźlicy narządów wewnętrznych: płuc lub krtani przy
umiejscowieniu w jamie ustnej, a nerek, pęcherza lub przydatków przy umiejscowieniu w
obrębie błon śluzowych narządów moczowo – płciowych.
Odczyny tuberkulinowe są na ogół ujemne.
Rozpoznanie:
1) stwierdzenie na błonach śluzowych lub na przejściu błon
śluzowych i skóry bolesnych owrzodzeń o miękkiej podstawie, nie
wykazujących skłonności do gojenia
2) wykazanie prątków w zeskrobie z owrzodzenia
3) typowy obraz histologiczny (ziarnina gruźlicza)
4) wykrycie czynnych zmian gruźliczych gruźliczych
narządach wewnętrznych
Tuberkulidy
:³ Tuberkulin guzkowo – zgorzelinowy (Tuberculid papulo – necrotisans)
Def. Drobno – guzkowe wykwity, z objawami martwicy i bliznowacenia w części środkowej,
u osób z przebytą lub czynną gruźlicą, w drobnym stanie ogólnym.
Objawy: Wykwitem pierwotnym jest guzek, ulegający martwicy z powstawaniem drobnych
owrzodzeń o ostro ściętych brzegach. Guzki są liczne na ogół symetrycznie rozmieszczone,
bez skłonności do grupowania się i zalewania.
Rozpoznanie:
1) drobnoguzkowe wykwity pozostawiające charakterystyczne
blizenki
2) umiejscowienie głównie na kończynach po stronie prostowników
3) wybitnie silny odczyn na tuberkulinę, w miejscu odczynu pojawia
się wykwit typu pierwotnego (odczyn upodabniania się – Reizeffekt)
4) badanie histologiczne
l³ Lupoid prosówkowy rozsiany twarzy (Lupoid miliaris disseminatus
faciem)
Def. Rzadkie schorzenie będące w istocie szczególnym odczynem gruźliczopodobnym.
Etiopatogeneza: Związek z gruźlicą nie sotał wykazany. Podłoże jest prawdopodobnie
polietiologiczne.
Objawy: Wykwity mają charakter drobnych guzków wykazujących objaw diaskopie. Niekiedy
po ustąpieniu pozostają drobne wciągnięte blizenki. \
Lokalizacja: wyłącznie na twarzy. Nie mają skłonności do skupiania się i zalewania. Przebieg
jest przewlekły, wielomiesięczny. Objawy podmiotowe nie występują, Odczyny na
tuberkulinę są ujemne lub słabo dodatnie.
Rozpoznanie:
1) rozsiany wykwit guzkowy, wykazujący dodatni objaw disakopii
2) umiejscawia się wyłącznie na twarzy
3) bezobjawowy i przewlekły przebieg
4) badanie histologiczne
´³ Rumień stwardniały {Gruźlixa stwardniała} (Erythema induratum
(Tuberculosis indurativa cutis))
Def. Zapalne zmiany guzowate, o przewlekłym przebiegu, umiejscowione najczęściej na
podudziach głownie po stronie zginaczy, bardzo rzadko także uda i kończyny dolne,
występujące głownie u kobiet.
Mogą występować u osób nie zakażonych prątkiem gruźliczym (vasculitis nodosa) W
niektórych przypadkach związek z gruźlicą jest wyraźny – utrzymanie rumienia stwardniałego
w grupie tuberkulidów.
Objawy: Wykwitem pierwotnym jest guz zapalny w tkance podskórnej, pokryty skórą o
sinoczerwonym zabarwieniu. Przy odmianie nie wrzodziejącej niekiedy guzy po wchłonięciu
pozostawiają zagłębienia, przy odmianie wrzodziejącej ulegają rozpadowi.
Rozpoznanie:
1) stwierdzenie guzów zapalnych, głownie na podudziu po stronie
zginaczy
2) skłonność do rozpadu
3) występuje najczęściej u kobiet z przebytą lub czynną gruźlicą
4) bardzo silnie dodatni odczyn tuberkulinowy
5) badanie histologiczne, które ma znacznie rozpoznawcze
Leczenie gruźlicy skóry.
Lecznie skojarzone:
1) Izoniazyd (INH) dobowa dawka 5 mg/kg mc. (do 300 mg dziennie)
2) Rifampicyna dawka dobowa 10 mg/kg mc. (do 600 mg dzinnie)
3) etambutol dawka dobowa 15-25mg/kg mc.
Silne na prątki lecz toksyczne
1) Streptomycyna w dawce 15 mg/kg mc.
2) Etionamid w dawce 25 mg/kg mc.
3) Pirazynamid w dawce 30 mg/kg mc.
W przypadkach ze współistniejącą gruźlicą narządową stosuje przez 6 miesiecy:
1) INH
2) Rifampicyna
3) Pirazynamid
4) Etambutol
Nowoczesne leczenie gruźlicy skóry, podobnie jak gruźlicy narządowej u chorych nie
prątkującyh, opiera się na rifampicynie, hydrazydzie kwasu izonikotynowego (INH),
etambutolu i streptomycynie. INH jest stosunkowo mało toksyczny. Leczenie skojarzone
jest najlepszym zabezpieczeniem przed powstaniem oporności prądków na INH. Okres
leczenie gruźlicy skóry zależy od postaci: w gruźlicy toczniowej rozpływanej i właściwej
wrzodziejącej powinien on wynosić kilkanaście miesięcy, w gruźlicy brodawkującej
lecznie można przerwać po ustąpieniu zmian.
Leczenie tuberkulidów:
INH w skojarzeniu z rifamicyną leczenie powinno trwać wiele miesięcy.
miesięcy rumieniu stwardniałym i w tuberkulidzie guzkowo – zgorzelinowym
wskazane jest uzupełniające podanie leków naczyniowych (p. Vasculitis nodosa)
Obserwacja poleczeniowa chorych z gruźlicą toczniową i rozpływną powinna być
prowadzona w ciagu dwóch lat.
5. Grzybice skóry: zakażenie dermatofitami i
zakażenia drożdżakowe.

I . Cechy specyficzne dla zakażenia grzybiczego :
1. Specyficzna biologia czynnika zakaźnego
- specyficzny metabolizm i budowa komórkowa (np.chitynowa ściana komórkowa,
ergosterol błony komórkowej ).
- szeroki aparat enzymatyczny: lipaza i fosfolipaza, hydrolaza, sulfataza, ureaza
fosfataza kwaśna i zasadowa ),
- zdolność asymilacji keratyny – obecność keratynazy ,
2. Pleomorfizm
3.. „Changing pattern” to zjawisko zmiany obrazu klinicznego grzybicy częściowo zależne od
zmiany w obrębie samego dermatofita.
4.. Chociaż wszystkie grzyby przechodzą cykle zarówno płciowy ☺ jak i bezpłciowy ® w
stadium pasożytniczym (w tkankach) zachodzi tylko proces bezpłciowy.
5. Często spotykane zjawisko antybiozy odnośnie do bakterii i innych gatunków grzybów.
6. Częste wywoływanie tego samego obrazu klinicznego przez różne gatunki dermatofitów.
7. Możliwa izolacja dwóch a nawet większej liczby izolatów (?) z tej samej zmiany chorobowej.

II. Zakażenia grzybicze skóry powodują :
1.Dermatofity
2.Grzyby pleśniowe
3.Grzyby drożdżopodobne
III. Zakażenia dermatofitami
1. Dane ogólne:
- TINEA (grzybice właściwe, deratofitiozy) to zakażenia skóry lub/i jej przydatków
wywoływane tylko przez dermatofity.
Podział dermatofitów ze względu na źródło zakażenia:
RODZAJ GRZYBY
ANTROPOFILNE
GRZYBY ZOOFILNE GRZYBY
GEOFILNE
TRANSMISJA Tylko między ludżmi Od zakażonego zwierzęcia
Między ludżmi
Skażona gleba
Między ludżmi
GATUNKI Trichophyton rubrum
Trichophyton tonsurans
Trichophyton violaceum
Trichophyton schoenlenleinii
Trichophyton
mentagrophytes var.
Interdigitale
Microsporum audouni
Microsporum ferrugineum
Epidermophyton floccosum
Trichophyton mentagrophytes
var. granulosum
Trichophyton veruccosum
Trichophyton equinum
Microsporum canis
Microsporum gipseum
UWAGI Wywołują nikły odczyn
zapalny
Wywołują nasilony odczyn
zapalny
Grzybica dermatofitowa skóry głowy.
2 typy zajęcia włosów przez dermatofity:
1) ENDOTRIX (ukł. Wewnątrzwłosowy)
- grzyb wypełnia wnętrze włosa (obraz worka wypełnionego orzechami).
- nie ma zdolności trawienia osłonki włosa, więc pozostaje w jego wnętrzu.
- np. T. Tonsurans i T.violaceum w grzybicy powierzchownej skóry głowy.
2) ECTOTRIX (ukł. Zewnatrz- i wewnatrzwłosowy)
- grzyb trawi osłonki włosa, więc grzybnia wraz z zarodnikami wydostaje się na zewnątrz
Włosa i okleja go ( obraz patycka powleczonego klejem i posypanego piaskiem).
- np. M.canis, M.audounii, M. Ferrugineum w grzybicy drobnozarodnikowej skóry głowy.
3) POSTAĆ MIESZANA (?) Wg wykładu profesora
GRZYBICA SKÓRY GŁOWY
1) GRZYBICA DROBNOZARODNIKOWA ( Tinea microsporica capitis)
ETIOLOGIA:
- Microsporum canis (zoofilny: koty, świnki morskie)
- Microsporum audounini (antropofilny)
- Microsporum ferrugineum (antropofilny)
WYSTĘPOWANIE:
- dzieci do okresu pokwitania (zw. Ze zmianą budowy keratyny).
- często w aglomeracjach miejskich ( „epidemie podwórkowe”).
OBRAZ KLINICZNY:
- włosy ułamane na równej wysokości 2-3 cm ponad skórą.
- włosy otoczone białoszarą pochewką,
- skóra pokryta szarymi łuskami ( jakby posypana popiołem)
- Obraz szarego oszronionego ścierniska.
- nieznaczny odczyn zapalny.
ROZPOZNANIE:
- Zielonkawa fluorescencja w lampie Wooda (charakt.. Dla microsporum)
- Układ ectotrix ( duża zakaźność)

2) GRZYBICA STRZYGĄCA POWIERZCHOWNA (Tinea trichophytica superficialis)
ETIOLOGIA:
-Trychophyton tonsurans (antropofilny)
-Trychophyton violaceum (antropofilny)
WYSTĘPOWANIE:
-Dzieci i dorośli, nie ustępuje w okresie dojrzewania.
OBRAZ KLINICZNY:
- Włosy odłamane na poziomie mieszków włosowych
(obraz czarnych kropek)
- Ogniska zwykle liczne i drobne o złuszczającej się otrębiasto powierzchni.
- 3 postacie kliniczne:
- łupieżowata
- złuszczająca
- kropkowata
ROZPOZNANIE:
- układ endotrix
- nieznaczne zmiany zapalne
- brak blizn i miejsc całkowicie pozbawionych włosów
- brak świecenia w lampie Wooda
3) GRZYBICA STRZYGĄCA GŁĘBOKA ( Tinea trichophitica profunda)
ETIOLOGIA:
Trichophyton veruccosum (zoofilny)
Trichophyton mentagrophytes var. Granulosum (zoofilny)
Trichophyton equinum (zoofilny)
WYSTĘPOWANIE:
Wszyscy; najczęściej u osób mających kontakt ze zwierzętami hodowlanymi
OBRAZ KLINICZNY:
Zapalne guzy ze skłonnością do rozmiękania z wypływającą treścią ropną.
W obrębie zmiany włosy mogą samoistnie wypadać. Przebieg często z gorączką i limfocytozą.
ROZPOZNANIE:
Silnie nasilone zmiany zapalne ( grzybica zoofilna!!!).
Układ endo- lub ectotrix.
Brak świecenia w lampie Wóda. Hodowla często ujemna.
4) GRZYBICA WOSZCZYNOWA ( Tinea Favosa)
ETIOLOGIA:
Trichophyton Schoenleini (ludziolubny)
Trichophyton mentagrophytes var. Granulosum
Trichophyton mentagrophytes var. Quinckeanum
Microsporum gipseum (geofilny)
WYSTĘPOWANIE:
- Obecnie b. Rzadko
OBRAZ KLINICZNY:
- Podstawowy wykwit to tarczka woszczynowa (scutulum), utworzona ze zbitych strzępek
grzybni przerastającej naskórek i zakrzepowego wysięku.
- Po wygojeniu pozostaje blizna z trwałym wyłysieniem.
ROZPOZNANIE:
Obecność tarczek woszczynowych.
Układ endotrix z bąbelkami powietrza powodującymi pękanie włosa wzdłuż osi długiej.
Brak świecenia w lampie Wooda.

GRZYBICA SKÓRY GŁADKIEJ ( Tinea cutis glabrae)
ETIOLOGIA :
Wszystkie dermatofity antropofilne jak i zoofilie.
WYSTĘPOWANIE:
Dzieci i osoby dorosłe.
OBRAZ KLINICZNY:
Ogniska dobrze ograniczone
Obwodowo wykwity pęcherzykowe, grudkowe, krostkowe
Grzyby antropofilne: mniejszy odczyn zapalny
Grzybice zoofilie: wyniosłe zapalne zmiany pokryte krostkami i pęcherzykami na całej
powierzchni.
Niekiedy znaczny świąd
Szybki przebieg, zmiany ustępują bez pozostawienia blizn.
Nie świeci w lampie Wooda
LOKALIZACJA ZMIAN:
Głównie skóra odsłonięta – twarz, ręce, szyja
1) GRZYBICA PACHWIN (Tinea inguinalis)
ETIOLOGIA:
Epidermophyton floccosum (antropofilny)
Trichophyton rubrum ( antropofilny)
Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale
WYSTĘPOWANIE:
Głównie dorośli (częściej mężczyźni – „infekcja koszarowa”), rzadko dzieci
OBRAZ KLINICZNY:
Ogniska rumieniowo-złuszczające, szerzące się obwodowo z głębi fałdu
Na obwodzie wykwity pęcherzykowe, grudkowe i krostkowe
Różnie nasilony świąd zmienionej skóry
Nie świeci w lampie Wooda
LOKALIZACJA ZMIAN:
Fałdy pachwin, ud, podbrzusza.
2) GRZYBICA STÓP (Tinea pudum)
ETIOLOGIA
Epidermophyton floccosum (antropofilny)
Trichophyton rubrum ( antropofilny) 70%
Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale 30%
Trichophyton tonsurans
WYSTĘPOWANIE:
Wszyscy, szczególnie osoby narażone na wilgoć i wysoką temperaturę (górnicy sportowcy-
„stopa atlety”)
OBRAZ KLINICZNY:
- Odmiana potnicowa:
Liczne pęcherzyki przekształcające się w zlewne ogniska wysiękowe
- Odmiana złuszczająca:
Ogniska hiperkeratotyczne z licznymi pęknięciami
- Odmiana międzypalcowa:
Ogniska wyprzeniowe, głównie 3 i 4 ta przestrzeń międzypalcowa.
- Ewentualnie odmiana podobna do odmiany mokasynowej łuszczycy.
3) GRZYBICA DERMATOFITOWA PAZNOKCI ( Tinea trichophytica unguinum,
ONYCHOMYCOSIS)
ETIOLOGIA:
- Epidermophyton floccosum (antropofilny)
- Trichophyton rubrum ( antropofilny)
- Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale (antropofilny)
- Trichophyton mentagrophytes var. Granulosum (zoofilny)
- Trichophyton tonsurans (antropofilny)
WYSTĘPOWANIE:
- 57% pacjentów w wieku 51 – 70 lat
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE:
- wiek starszy
- zaburzenia mikro i makrokrążenia kończyn
- spadek odporności organizmu
- steroidoterapia i immunosupresja
- zaburzenia endokrynologiczne
- nadmierna potliwość stóp
- narażenie zawodowe i środowiskowe, np. Górnicy
- troficzne zmiany płytek paznokciowych
- nieprzewiewne obuwie
- baseny i sauny
POSTACIE KLINICZNE:
- DLSO- distal and lateral subungual onychomycosis
Dalsza I boczna podpłytkowa grzybica paznokci
- PSO- proximal subungual onychomycosis
Bliższa podpłytowa grzybica paznokci
-WSO- white superficial onychomycosis
Biała powierzchowna grzybica paznokci
- EO – endonyx onychomycosis
Wewnątrzpłytkowa grzybica paznokci
- TDO – total dystrophic onychomycosis
Całkowita dystroficzna grzybica paznokci
OBJAWY KLINICZNE:
- Nierównoczesne zajęcie płytek paznokciowych (typowe dla grzybicy dermatofitowej paznokci)
- Rogowacenie podpłytowe z utratąprzejrzystości i zmianązabarwienia płytki (zażółcenie,
zbielenie)
- Metaplazja i rozrost warstwy ziarnistej oraz nieprawidłowe rogowacenie – gromadzenie warstw
rogowych
- Nieprawidłowe oddzielanie się paznokcia – ONYCHOLIZA
- Polimorfizm zmian klinicznych
- BRAK ZAPALENIA TKANKI OKOŁOPAZNOKCIOWEJ
OBJAW SIATKI GAŁĄZKOWATEJ I POPRZECZNEJ (!!!!!!):
- Jest to obraz patognomiczny dla grzybicy dermatofitowej paznokci.
- Powstaje w wyniku drążenia przez dermatofita kanałów w keratynie paznokcia.
- Oceniany pod lupą.
ZAKAŻENIA GRZYBAMI PLEŚNIOWYMI.
1) PLEŚNICA PAZNOKCI (Acauliosis unguinum)
ETIOLOGIA:
S. Brevicaulis
OBRAZ KLINICZNY:
Dotyczy głównie paznokcia palucha.
Zwykle brak odczynu zapalnego w tkance okołopaznokciowej.
Pod niezmienioną płytką widoczne gromadzące się masy rogowe ( grzyb nie trawi twardej
powierzchni paznokcia)
WYSTĘPOWANIE:
Dotyczy zwykle osób z zaburzeniami krążenia i zmianami troficznymi paznokci.
Głównie osoby starsze.
ZAKAŻENIA DROŻDŻAKOWE.
1) ŁUPIEŻ PSTRY (Pityriasis versicolor)
ETIOLOGIA:
Pityrosporum ovale= Pityrosporum farfur=Malessesia farfur
WYSTĘPOWANIE:
Głównie osoby po okresie dojrzewania.
Rzadko u dzieci.
OBRAZ KLINICZNY:
Żółtobrunatne, lekko złuszczające się plamy o średnicy od kilku milimetrów do dużych,
zlewających się ognisk.
Nieregularne zarysy zmian
Plamiste odbarwienia to stan zejściowy aktywnych ognisk grzybiczych.
Pod wpływem UV odbarwienia w miejscach grzybicy z przebarwieniem skóry otaczającej,
podobne do bielactwa nabytego (vitiligo)
DIAGNOSTYKA:
Uwidocznienie zmian po posmarowaniu nalewką jodową.
Ceglaste świecenie w lampie Wooda.
2) DROŻDŻYCA PAZNOKCI I WAŁÓW PAZNOKCIOWYCH ( Onychia et perionychia
candidamycetica, candidiasis unguinum)
ETIOLOGIA:
Candida albicans
Candida glabrata
OBRAZ KLINICZNY:
- W OKRESIE WCZESNYM :zmiany obejmujące wał paznokciowy( obrzęk, zaczerwienienie,
bolesność). Przy ucisku wydobywa się treść ropna.
- ZMIANY DŁUGOTRWAŁE: zmiany płytek paznokciowych- utrata połysku, przerost, zmiana
powierzchni (żeberkowanie), onycholiza części dystalnej
- linie boa
DIAGNOSTYKA: do rozpoznania konieczny posiew
3) KANDYDOZA BŁON ŚLUZOWYCH (Candidiasis mucosae)
OBRAZ KLINICZNY:
Białawe, serowate plamy na powierzchni błon śluzowych na podłożu zapalnym
Ból i pieczenie
LOKALIZACJA:
- Jama ustna:
A.Zapalenie ostre, białawe naloty
B. Zapalenie ostre zanikowe, możliwe bez białych nalotów, żywoczerwona wygładzona
powierzchnia
- Srom i pochwa
WYSTĘPOWANIE:
Częściej u osób z cukrzycą, zakażenie sromu, pochwy lub żołędzi to częsty pierwszy objaw
cukrzycy.
Częściej też u kobiet w ciąży.
Przebieg często nawrotowy.
4) WYPRZENIA DROŻDŻAKOWE (Interligo candidamycetica)
OBRAZ KLINICZNY:
Żywoczerwone, sączące ogniska zapalne w obrębie fałdów skórnych
Drobne satelitarne zmiany pęcherzykowe lub nadżerkowe
W głębi ognisk maceracja i pękanie
WYSTĘPOWANIE:
Często u osób otyłych i starzych
U noworodków „pieluszkowe zapalenie skóry”
LOKALIZACJA:
Fałdy skórne, okolice międzypalcowe.
DIAGNOSTYKA MYKOLOGICZNA.
1. Obraz kliniczny
2. Oględziny ognisk zmienionych pod lupą, np. Objaw siatki gałązkowatej lub poprzecznej.
3. Preparat bezpośredni w odczynniku o wybitnych właściwościach rozjaśniających komórki
paznokcia zawierającym DMSO (dimetylosulfotlenek) i KOH.
4. Hodowle na podłożu Sabouraud (klasyczne lub z dodatkiem chloramfenikolu i aktidionu);
5. Hodowla na podłożu różnicująco-identyfikującym.
-test urazowy na podłożu Christensena
- hodowla na agarze chlamydiosporowym
- DTM ( czymkolwiek by nie było)
6. Mikrohodowle
7. Zymogramy.Auksogramy węglowodanowy i azotowy.
8.Mykogram; ocena wrażliwości na leki
9. Badanie histopatologiczne
10. Badanie enzymatyczne
Głównym kryterium upoważniającym do rozpoznania grzybicy i rozpoczęcia leczenia jest
wyizolowanie i identyfikacja grzyba od pacjenta.
LECZENIE GRZYBIC:
1. Dwa podstawowe błędy w leczeniu to:
Rozpoczynanie leczenia tylko na podstawie obrazów klinicznych, które mogą być też
wywoływane przez inne czynniki chorobotwórcze.
Niezastosowanie leku przeciwgrzybiczego z powodu nierozpoznania grzybicy lub fałszywie
ujemnych wyników badań.
2. Przyczyny utrudniające uzyskanie skutecznego leku przeciwgrzybiczego :
Polimorfizm grzybów, czyli znaczne zróżnicowanie morfologiczne.
Budowa i skład błony i ściany komórkowej.
Znaczna aktywność enzymatyczna grzybów.
Lokalizacja grzybów w okolicach mało unaczynionych.
3. Leki przeciwgrzybicze można podzielić na:
Antyseptyki przeciwgrzybicze.
Związki jodu: jodek potasu, jodyna, Haloprogin, Mycaden
Antybiotyki przeciwgrzybicze.
Chemioterapeutyki przeciwgrzybicze.
A. Antyseptyki przeciwgrzybicze.
1. Związki jodu: jodek potasu, jodyna, Haloprogin, Mycaden
2. Pochodne fenolu: Krezol, Chlorokrezol, Rezorcyna, Hydroksyrezorcyna, Dichlorophen,
Heloprogin
3. Siarka i jej pochodne: maść siarkowa, tiosiarczan sodu
4. Kwasy nieorganiczne: kw. Borowy, Aftin, Acifungin
5. Kwasy organiczne i ich pochodne: Kw. Salicylowy, kw. Benzoesowy
6. Pochodne nienasyconych kw. Tłuszczowych: Kw. Kaprylowy, kw propionowy, kw.
Undecylenowy
7. Barwniki anilinowe: Zieleń malachitowa, zieleń brylantowa, fiolet gencjany
8. Związki metali ciężkich: siarczek selenu, cynober, pirytion cynku.
9. czwartorzędowe zasady amoniowe:mydła inwertowane, sterinol, Viosept
10. Pochodne chinoliny: Chlorchinaldin, Vioform
11. 11)Pochodne benzimidazonu: Asterol
B. Antybiotyki przeciwgrzybicze.
1) Polienowe:
Przedstawiciele: Amfoterycyna B, natamycyna, nystatyna
Mechanizm działania; Wiążą się ze steroidami błon komórkowych powodując zwiększenie
ich przepuszczalności, co prowadzi do zaburzeń procesów metabolicznych i śmierci komórki.
− Amfoteryczna B - działa grzybostatycznie, a w wyższych stężeniach grzybobójczo
− Nystatyna - działa grzybostatycznie, gł. Na drożdżopodobne z rodz. Candida
− Natamycyna - działa grzybostatycznie na grzyby drożdżopodobne, dermatofity i grzyby
bimorficzne oraz na niektóre pleśniowce. Do stosowania miejscowego Pimafucin, Pimafucort
C. Chemioterapeutyki przeciwgrzybicze.
A. Leki imidazolowe: azole i triazole
Działaja na : dermatofity, drożdżaki, większość grzybów bimorficznych i pleśniowych.
STOSOWANE W LECZENIU OGÓLNYM:
- KETOKONAZOL
Preparaty: Nizolal, Oronazol, Ketokonazol, Ketozol
Właściwości: - słabo przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego
Zastosowanie: w leczeniu skóry i jej przydatków, bł. Śluzowych i zak. Narządowych
- ITRAKONAZOL
Preparaty: Orungal, Sporanox, Sempra
Właściwości: stężenie leku w skórze jest 5- krotnie wyższe niż w surowicy
W grzybicy paznokci leczenie pulsowe.
- FLUKONAZOL ( p.o., i. V.)
Preparaty: Diflucan, Fluconazole,
Właściwości: b. Dobrze przenika do płynu mózgowo – rdzeniowego
Zastosowanie: główny lek w kandydozie narządowej i kryptokokozie
Zakażenia drożdzakowe skóry i błon śluzowych
STOSOWANE W LECZENIU MIEJSCOWYM:
− BIFONAZOL
− CHLORMIDAZOL
− CLOTRIMAZOL
− CROCONAZOL
− ECONAZOL
− KETOCONAZOL
− OMOCONAZOL
− MICONAZOL
B. Alliloaminy
MECHANIZM DZIAŁANIA:
Działanie grzybostatyczne (hamowanie syntezy ergosterolu) i grzybobójcze przez rozerwanie
bł. Kom.
Grzybobójczo na dematofity, grzybostatycznie na niektóre drożdżaki.
Przedstawiciele:
- stosowane w leczeniu ogólnym: Terbinafina
- stosowane w leczeniu miejscowym: terbinafina, naftifina

C. Pochodne benzyloaminy
Przedstawiciel: BUTENAFINE
Działanie; grzybobójczo na dermatofity, grzybostatycznie na Candida
D. Pochodne morfoliny.
Przedstawiciel: AMOROLFINA
Mechanizm działania: Zaburzenia w biosyntezie steroli w ścianie komórkowej
Działa na dermatofity i grzyby drożdżopodobne
E. Pochodne tiokarbamidu.

F. Pochodne pirydynonu.
Przedstawiciel: CYCLOPIROX OLAMINE
Mechanizm działania: grzybobójczo przez łączenie z organellami komórki, działa na
dermatofity i grzyby drożdżopodobne oraz pleśniowce.
6. Zakażenia pasożytnicze skóry: świerzb, wsza-
wica. Klinika, diagnostyka , leczenie.
I. WSZAWICA(Pediculus)
ETIOLOGIA: Pediculus humanus (wesz ludzka) – stawonóg krwiopijca
3 POSYACIE KLINICZNE:
- GŁOWOWA
- ODZIEŻOWA
- ŁONOWA
A. WSZAWICA GŁOWOWA ( Pediculosis capilliti)
ETIOLOGIA: Pediculus capitis ( wesz łowowa)
OBRAZ KLINICZNY:
- świąd towarzyszący wkłuciom gł. W okolicy potylicznej I skroniowej
- w wyniku zadrapań – powierzchnie sączące, strupy, wtórne zakażenie,
zliszajcowacenie
- powiększenie węzłów chłonnych w zaawansowanych przypadkach
WYSTĘPOWANIE:
- epidemiologicznie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym
- przenoszone przez kontakt (np. nakrycia głowy)
- w zależności os czasu trwania jaja przylepione do włosa na różnej wysokości.
WSZAWICA ODZIEŻOWA ( Pediculosis vestimenti)
ETIOLOGIA: Pediculus vestimenti
OBRAZ KLINICZNY:
- swędząca grudka obrzękowa w miejscu wkłucia
- dalsze zmiany skórne wynikiem drapania: przeczosy, nadżerki, strupy
- wtórne zakażenie ropne
- brunatne przebarwienia skóry
LOKALIZACJA ZMIAN:
Głównie grzbiet i kark.
ROZPOZNANIE:
- linijne przeczosy
- przebarwienia i odbarwienia skóry
- świąd bez nasilenia w porze nocnej
- decydujące wszy i ich gnidy w szwach ubrań
C. WSZAWICA ŁONOWA( Pediculosis pubie, Pediculosis phtriasis)
ETIOLOGIA: Pediculus pubis (wesz łonowa)
OBRAZ KLINICZNY:
- świąd
- plamy błękitne o zabarwieniu sinofioletowym powstające w wyniku hemolizy w
miejscu ukąszenia.
LOKALIZACJA:
- okolica łonowa
- okolice krocza, ud, brzucha
- okolice pachwin, dołów pachowych
- okolice brwi i rzęs
WYSTĘPOWANIE:
- głównie u dorosłych
- szerzy się gł. przez kontakt płciowy
- ew. przez przedmioty
ROZPOZNANIE:
Stwierdzenie wszy łonowych po wyrwaniu włosa, znalezienie gnid, występowanie plam
błękitnych
D. LECZENIE:
- 1% GAMMA-HEKSACHLOROCYKLOCHEKSAN ( Jacutin, Lindan) w postaci emulsji, żelu,
szamponu lub proszku. Trzyma siępod czepkiem 12-24 h i zmywa. Powtarza siępo 5-7 dniach.
- Permethrin szampono-krem, zmywa się po 10 minutach bez konieczności powtarzania.
- Ocet sabadylowy z dodatkiem sublimatu
- We wszawicy odzieżowej stosuje się Jacutin puder, ubrania dezynfekuje się, prasuje i nie używa
przez parę dni.
- We wszawicy łonowej można użyć maści rtęciowej szarej lub ocet sabadylowy.
II. ŚWIERZB.
DEF.:
Jest to choroba zakażna wywołana przez rodzaj roztoczy, cechująca sięświądem i
charakterystycznymi norami świerzbowcowymi.
ETIOLOGIA:
Świerzbowiec ludzki ( Sarcoptes scabiei)
OBRAZ KLINICZNY:
- świąd, nasilający się w porze nocnej (pod wpływem ogrzania ciała)
- nory świerzbowcowi, zwłaszcza na bocznych powierzchniach policzków, powstałe prze
żłobiące korytarze samice.
LOKALIZACJA:
- najczęściej: palce rąk, nadgarstki, zgięcia i fałdy skórne, tułów, oraz pośladki.
- Nie zajmuje pleców, i twarzy.
- U dzieci charakterystyczne zajęcie podeszew i dłoni.
- okres trwania zależy od nasilenia świerzbu.
ROZPOZNANIE:
- stwierdzenie nor świerzbowcowych ( uwidaczniają się po posmarowaniu jodyną)
- osutka grudkowo-pęcherzykowa w miejscach typowych
- świąd nasilający się w nocy
- pomocny wywiad dotyczący świerzbu w najbliższym otoczeniu pacjenta.
LECZENIE:
- Lindan (Jacutin). Wciera się go przez 3 dni, biorąc za każdym razem kąpiel po 12-24h.
Toksyczny – nie stosować przy większych skaleczeniach, u noworodków, u dzieci ostrożnie.
Wciera się w całe ciało poniżej twarzy.
- krem z 1% permetryna. Skuteczne 1 razowe użycie.
- Novoscabin
- maść Wilkonsona – przez kilka, kilkanaście dni.
- LECZENIE DOUSTNE: iwermektyna. Po jednorazowym użyciu 75% wyleczeń, po 2-
krotnym 96%. Nieznaczne objawy uboczne.
9. Liszaj płaski – Lichen planus, LP
Def.
Przewlekła choroba skóry, często również błon śluzowych, cechująca się zmianami grudkowymi.
Patomechanizm
1. Bodźce psychiczne ( wstrząs nerwowy )
2. Niektóre leki
3. Razem z chorobami autoimmunologicznymi ( choroby wątroby, ch. Basedowa, zmiany
typu pemfigoid )
Klinika
Skóra
Początkowo wykwity grudkowe błyszczące i wieloboczne, czerwone lub sinofioletowe mogą
mieć układ linijny ( objaw Koebnera )
Ogniska ustępujące – brunatne
Błony śluzowe zajęte u ok. 50% chorych, może to być jedyne umiejscowienie.
Paznokcie poprzedzają lub współistnieją z objawami miejscowymi. Podłużne pobruzdowania,
spełzanie płytek lub ich zanik.
Świąd jest rozmaicie nasilony, niekiedy znaczny!
Odmiany:
1. Brodawkująca ( LP verrucosus ) – najczęściej na podudziach; ogniska hiperkeratotyczne
bez typowych grudek LP
2. Zanikowa ( LP atrophicus ) – układ obrączkowaty; część środkowa-przebarwienia i zanik
bliznowaty
3. Mieszkowa ( LP pilaris ) – grudki przymieszkowe z hiperkeratotycznym czopem; wraz ze
zmianami bliznowatymi owłosionej skóry głowy ( zł. Grahama – Little`a )
4. Pęcherzowe – 2 postacie:
- pęcherze tylko w obrębie zmian skórnych na dłoniach i stopach-pod wpływem
czynników mechanicznych
- pęcherze tylko w obrębie zmian skórnych i w skórze niezmienionej
Diagnostyka
- grudki
- często linijny i obrączkowaty układ
- typowe umiejscowienie
- często na błonach śluzowych
- świąd
- przewlekły przebieg
- obraz histologiczny
- immunopatologia tzw. ciałka hialinowe na granicy skórno naskórkowej ( immunoglobuliny,
fibrynogen, dopełniacz )
Leczenie
Brak leczenia przyczynowego!
1. Ogólne
- leki odprężające ( Relanium )
- leki neuroleptyczne ( Oxazepam )
- domięśniowo witaminy B
1
i B
12

- zmiany aktywne – małe dawki kortykosteidów
- nadżerki na błonach śluzowych i odmiana pęcherzowa – sulfony
- ciężki przebieg – metotreksat
2. Miejscowe
- maści i kremy steroidowie!
- zmiany przerosłe – triamcynolon, fluocynol, betametazon, flumetazon
- na błony śluzowe – kwas wit. A ( tretinoin 0,05 – 0,1% )
- roztwór cyklosporyny A
12. Polekowe zmiany skórne.
Zaczynamy od OSUTEK POLEKOWYCH
Są to zmiany skórne wywołane lekami stosowanymi zewnętrznie(wyprysk kontaktowy) lub do
wewnątrz, wykazujące rozmaite cechy morfologiczne, w zależności od czynników wywołujących
i mechanizmu powstawania.
Najczęstszą przyczyną są defekty enzymatyczne biorące udział w „przerabianiu” leku.
Najczęściej jest to defekt dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i procesu acetylacji.
OBJAWY I PRZEBIEG
Nie ma cech szczególnie charakterystycznych. Wykazują ogromną różnorodność cech
morfologicznych-jeden lek może wywołać różnego rodzaju zmiany.
Zmiany mogą mieć charakter:
- Pokrzywki
- Obrzęków
- Rumieni
- Erythema multiforme
- Erythema nodosum
- Wyprysku
- Zmian liszajowatych
- Zmian pęcherzowych
- Zmian pęcherzykowych
- Zmian krostkowych
- Zmian krwotocznych
- Przebarwień
- Zmian związanych z nadwrażliwością na światło
Zmiany wywołane przez leki mogą być bardzo charakterystyczne a inne mogą jedynie sugerować,
przez co została wywołana dana zmiana.
Do zmian, które możemy od razu dopasować do grupy leków należą
A. Rumień trwały-są to zwykle pojedyncze wykwity o brunatnym zabarwieniu, wyraźnie
odgraniczone od otoczenia i stale nawracające w tej samej lokalizacji po zażyciu wywołującego
leku. Jest to odczyn zawsze związany z lekami. Do leków które wywołują tego rodzaju zmianę
należą:
• Barbiturany
• Fenacetyna
• Salicylany
• Środki antykoncepcyjne
• Fenylobutazon
• Sulfonamidy
• Metronidazol
B. Zmiany typu erythema multiforme łącznie z odmianą Stevensa-Johnsona-zmiany
pęcherzowo-rumieniowe umiejscowione najczęściej na błonach śluzowych jamy ustnej i
narządów płciowych, którym często towarzyszy gorączka i ostry przebieg. Zmiany tego typu
mogą wywoływać:
• Sulfonamidy
• Penicylina i jej pochodne
• Barbiturany
• Fenotiazyna
• Furosemid
C. Toksyczna nekroliza naskórkowa-zmiany rumieniowe i pęcherzowe w obrębie skóry i
błon śluzowych. Powodują podminowanie naskórka w taki sposób, ze spełza całymi
płatami(objaw Nikolskiego). Początek jest nagły zwykle po zażyciu leku z powodu niewielkiej
infekcji. Może dojść do wtórnych zaburzeń elektrolitowych.
D. Zmiany typu erythema nodosum-ostrozapalne, bolesne guzy, umiejscowione głównie na
przedniej powierzchni podudzi, nie ulegające rozpadowi, ustępujące bez pozostawienia blizn.
Zmiany tego typu wywołują:
• Sulfonamidy
• Penicylina
E. Zmiany krwotoczne wywołane najczęściej przez
• Tiazydy
• Złoto
• Sulfonamidy
• Allopurinol
• NLPZ
• Pochodne penicyliny
Do zmian, które mogą sugerować związek z lekami jednakże mogą być wywołane przez
inne czynniki należą:
A. Zmiany pokrzywkowe i obrzękowe wywoływane najczęściej przez:
÷ penicylinę
÷ kwas acetylosalicylowy
÷ barbiturany
B. Zmiany wypryskowe
C. Zmiany liszajowate przypominające liszaj płaski. Wywołują je najczęściej:
÷ złoto
÷ leki przeciwmalaryczne
÷ tiazydy
÷ fenotiazyna
÷ furosemid
÷ propranolol
D. Zmiany związane z działaniem światła. Wywołane najczęściej przez
÷ grizeofulwinę
÷ fenotiazynę
÷ tiazydy
÷ sulfonamidy
÷ NLPZ
÷ Tetracykliny
÷ Leki przeciwarytmiczne
E. Zmiany pęcherzykowe i pęcherzowe. Wywołują je najczęściej:
÷ NLPZ
÷ Grizeofulwina
÷ Tiazydy
÷ Sulfonamidy
÷ Barbiturany
÷ Furosemid
F. Zmiany krostkowe. Wywołują ją najczęściej:
÷ Karbamazepina
÷ Chloramfenikol
÷ Furosemid
÷ Fenytoina
G. AGEP(acute generalized exanthematous pustulosis) –najcięższa postać osutek
krostkowych. Nie ma podanych konkretnych leków.
H. Zmiany trądzikowe. No i tradycyjnie wyliczanka co może je wywołać
÷ Kortykosteroidy
÷ Doustne leki antykoncepcyjne
÷ Izoniazyd
÷ Lit
÷ Haloperidol
I. Łysienie. Wywołują je:
÷ Chemioterapeutyki
÷ Leki przeciwkrzepliwe
÷ Doustne środki antykoncepcyjne
÷ Retinoidy
÷ Piroksykam-NLPZ
J. Zmiany paznokciowe-przebarwienia związane ze stosowaniem fluorouracylu i
leków przeciwmalarycznych.
Niektóre leki wywołyją b.charakterystyczne zmiany skórne,które są charakterystyczne dla danych
leków.
ZMIANA LEKI WYWOŁUJĄCE TĘ ZMIANĘ
Wykwity pęcherzowe, pęcherzowo-
ropne,bujające
jodzica, bromica
Zmiany rumieniowo-krwotooczne i
płonicowate
ampicylina
Leki mogą również wywoływać choroby autoimmunologiczne
CHOROBA LEKI WYWOŁUJĄCE TĘ CHOROBĘ
Pęcherzyca zwykła i liściasta Penicylamina, kaptopril, fenylbutazon, Pyroxicam
pemfigoid Furosemid, ibuprofen, penicylamina, salazosulfapirydyna, leki
przeciwświerzbowe
Linijna IgA pęcherzowa
dermatoza
Wankomycyna, rifampicyna, fenytoina, kaptopril
Nabyte pęcherzowe oddzielanie
się naskórka
Sulfonamidy, sulfametoksypirydazyna, penicylamina,
furosemid
SLE Hydralazyna, hydantoina, izoniazyd,streptomycyna
ROZPOZNANIE
1.Wywiad jakie leki pacjent przyjmuje
2.Test ekspozycji
3.Testy śródnaskórkowe
4.Testy skaryfikacyjne.
-wpływ światła słonecznego na skórę z uwzględnieniem procesów starzenia się skóry
-mechanizmy patogenetyczne, klinika i leczenie fotodermatoz
-porfirie, którym towarzyszą zmiany skórne
…….najpierw kilka słów odnośnie opalania……….
Zdrowe opalanie NIE istnieje!!!
Działanie promieni słonecznych zależy od:
1)długości fali
2)czasu ekspozycji
Do ziemi docierają promienie o długości 290-720 nm->UVA1=340-400 nm UVA2=320-340nm
UVB.=290-320 nm UVC<290nm
Na człowieka działa głównie UVA(ok. 95% całego promieniowania) i UVB ( 5%) UVC jest
pochłaniane przez ozon zawarty w stratosferze.
Porównanie promieniowania UVA i UVB
CECHA UVA UVB
Przenikanie zależne od stanu pogody - +
Przenikanie zależne od pory dnia - +
Zatrzymywanie przez ozon - +(95%)
Zatrzymywanie przez szybę dzienną - +
Głębokość przenikania do skóry ++ +
Działanie rumieniotwórcze +/- +++
Objawy kliniczne działania UVA:
1)przedwczesne wystąpienie zmarszczek oraz bruzd na twarzy(są one grubsze i głębsze niż
zmarszczki starcze)
2)suchość skóry
3)plamy, głównie w postaci przebarwień
4)spadek elastyczności skóry
5)atrofia i zmiany przerostowe skóry
6)rogowacenie słoneczne-stan przedrakowy
Działanie UVA w kancerogenezie
-bierze udział w rozwoju czerniaka
-bierze udział w powstawaniu prokancerogennych produktów melaniny( głównie z feomelaniny )
-powoduje oksydacyjne uszkodzenie DNA
Działanie UVB w kancerogenezie
-jest bardziej mutagenne niż UVA
-bierze udział w rozwoju raków podstawnokomórkowych i kolczystokomórkowych (UVA jest
kofaktorem)
-powoduje mutację genu p53, którą wykrywamy we wszystkich nowotworach
płaskonablonkowych
Czynniki naturalnej ochrony skóry przed promieniowaniem
1) warstwa rogowa-częściowe odbijanie promieni
2) płaszcz lipidowy na powierzchni naskórka
3) pogrubienie warstwy rogowej
4) synteza melaniny
5) kwas trans-urokainowy (w naskórku)
Fotoprotekcyjne działanie melaniny zależy od:
*jej całkowitej ilości
*od zawartości:
-eumelaniny (brązowo-czarnego barwnika)
-feomelaniny (czerwono-brązowego barwnika)
Eumelanina
-rozprasza UV
-zmniejsza penetrację promieni przez naskóek
-zmiata wolne rodniki
Feomelanina
-fotolabilna
-fototoksyczna
-uszkadza DNA
Pigmentacja skóry zależy od zdolności osobniczych. Możemy podzielić ją na 6 fototypów,
opartych na indywidualnej zdolności do opalania w wyniku działania promieni UV:
I. Zawsze występuje rumień po opalaniu,nigdy opalenizna (osoby z bardzo jasną skórą,
rudowłosy)
II. Zawsze rumień, opalenizna minimalna (osoby z jasna skórą)
III. Rumień umiarkowany,opalenizna jasnobrązowa
IV. Rumień minimalny, znaczna opalenizna(średnio brązowa)
V. Dotyczy Arabów i Indian
VI. Dotyczy rasy czarnej.
Nowotwory skóry występuja częściej w I i II fototypie skóry ( bo mało melaniny)...a teraz
właściwa częć tematu...
FOTODERMATOZY-to grupa schorzeń, w których występuje nadwrażliwość na promienie
nadfioletowe (UV) swiatła słonecznego
Podział
1)nabyte idiopatyczne fotodermatozy, do których zaliczamy:
a) wielopostaciowe osutki świetlne
b) pokrzywkę słoneczną (urticaria solaris )
c) przewlekłe zmiany posłoneczne (chronic actinic dermatitis) oraz ich odmiany:
- przetrwałe odczyny świetlne
- wyprysk słoneczny
- actinic reticuloid
2) fotodermaozy genetycznie uwarunkowane zaburzeniami metabolicznymi, m.in.
a) xeroderma pigmentosum, której istotą jest zaburzenie odnowy DNA
b) porfirie
3) odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne zależne od czynników zewnetrznych
4) dermatozy, w których światło słoneczne jest czynnikiem zaostrzającym lub wyzwalającym
np.toczeń rumieniowaty LE.
Wielopostaciowe osutki świetlne(Polymorphic light eruption-PLE)
Charakter zmian:
*rumieniowy
*grudkowy
*pęcherzykowy
Zmiany są wielopostaciwe. Mogą przypominać wyprysk, świerzbiączkę lub opryszczkę
Lokalizacja:
*odsłonięte okolice ciała
Czynnik wywołujacy
*promienie słoneczne gł.UVA
Mechanizm powstawania zmian
*oparty na nadwrażliwości typu opóźnionego na bliżej nie poznane antygeny skóry powstałe pod
wpływem UVR(?)
Odstęp między ekspozycją na promienie świetlne a wystąpieniem zmian wynosi od 18 h do 5 dni
Przebieg
*osutki pojawiają się w czasie dzieciństwa, zwłaszcza w okresie wiosennym,gdy jeszcze nie
zdążyła wytworzyć się opalenizna
Rozpoznanie na podstawie:
*wielopostaciowej osutki rumieniowo-grudkowo-pęcherzykowej z przewagą jednego typu zmian
w danym przypadku
*umiejscowienia zmian w okolicy odsłoniętej
*występowania objawów pod wplywem naświetlań słonecznych
*przewlekłego i nawrotowego przebiegu z zaostrzeniami w okresie wiosenno-letnim
*prób świetlnych, tj.ustalenia minimalnej dawki rumeniowej przy zastosowaniu dawki imitującej
światło sloneczne (UVA+UVB) lub odczynu na UVA
*wywiadu
Leczenie ogólne
*środki przeciw malaryczne-mało skuteczne
*podawanie beta-karotenu-należy zaczynać wczesną wiosną i kontynuować przez wiele miesięcy
*PUVA), przy zastosowaniu 8-MOP i UVA -bardzo skuteczna
*hartowanie za pomocą UVB-rzadziej stosowane
*talidomid(50-200mg/dziennie/przez kilka tygodni)-tylko w przypadkach opornych na inne
metody leczenia
Leczenie miejscowe
*srodki chroniące przed promieniowaniem słonecznym o najszerszym spektrum dzialania (do 60
wskaźnika protekcji)
*pochodne dibenzoilometanu
Pokrzywka świetlna(Utricaria solaris)
Czynnik wywołający:
# promieniowanie o rozmaitej długości fal
Mechanizm powstawania zmian
#immunologiczny
Objawy:
#bable powstajace w klka minut po naświetlaniu,utrzymują się przez kilka godzin
Lokalizacja
#zarówno skóra oslonięta jak i odslonieta
Epidemiologia:
#wiek występowania od 10-50 lat
#nieco częściej u kobiet
Przebieg
#przewlekły
Leczenie ogólne:
#leki przeciwhistaminowe-duże dawki, nie zawsze skuteczne
#metoda odczulania-przyzwyczajanie skóry do wzrastających dawek promieni UVA i UVB
#plazmafereza
Przewlekłe zmiany posłoneczne (Chronic actinic dermatitis)
Odmiany kliniczne
1)Przetrwałe odczyny świetlne
2)Wyprysk sloneczny
3)Actinic reticuloid
ad.1
Czynnik wywlujący
-promienie od UVB poprzez UVA do widma widzialnego
Mechanizm powstawania zmian
-prawdopodobnie jest to reakcja na niepoznane dotąd fotoalergeny, a przewlekle utrzymywanie
się zmian jest być może wynikiem obecności śladowych ilości alergenów w tkankach lub
wytwarzania się komórek pamięci immunologicznej
Charakter zmian
-przewlekły wyprysk
Lokalizacja
-głownie okolice odsłonięte, ale również osłonięte
Przebieg
-wybitnie przewlekly może nawet dojść do erytrodermii. Często współistnieje alergia kontaktowa
głównie na chrom i niektóre rośliny
ad.2
Czynnik wywołujący
÷ tylko promienie UVB
Charakter zmian
÷ ostry lub podostry wyprysk
Lokalizacja
÷ skóra eksponowana na światło
ad.3
jeśli przebieg jest przewlekły (gł.u starszych mężczyzn )może dojść do powstania zmian
głębszych, naciekowych, przypominajacych zespół Sezary’ego. W wyjątkowych przypadkach
rozwijają się chłoniaki.
Przy rozpoznaniu Chronic actinic dermatitis pomocne są próby fototoksyczne i fotoalergiczne, a
przy podejrzeniu Actinic reticuloid konieczne jest badanie histologiczne.
Leczenie Chronic actinic dermatitis
♦ beta-karoten
♦ środki przeciwsłoneczne
♦ naświetlanie malymi dawkami PUVA-hartowanie skóry
♦ azatiopryna( Imuran)100mg/d
♦ cyklosporyna A 2,5-5mg/kg mc.

Odczyny fototoksyczne
Czynniki wywolujące
- rośliny
- leki i środki chemiczne (psolraeny, sulfonamidy, tetracykliny, grizeofulwina, leki
hipotensyjne, przeciwpadaczkowe,furokumaryny, dziegdzcie, barwniki)
środki te zwiększają oddziaływanie skóry na działanie promieni słonecznych gl.UVA
Odczyny fotoalergiczne
Czynniki wywołujące
• leki podawane doustnie: sulfonamidy, sulfonamidowe środki przeciwcukrzycowe,
chlorotiazyd
• środki stosowane zewnętrznie; leki lub kosmetyki
Mechanizm powstawania zmian
• związany z odczynami immunologicznymi związanymi z przeciwciałami krążącymi lub
• nadwrazliwością opóżniona
Sa rzadsze od fototoksycznych
PORFIRIE
Można podzielić je na dwie podstawowe grupy:
1) porfirię szpikową (genetycznie uwarunkowane zaburzenie syntezy hemoglobiny w
etytrocytach)
-porfiria erytropoetyczna wrodzona
-protoporfiria erytropoetyczna
2) porfirię wątrobową (związana z zaburzeniem metabolizmu porfiryn w wątrobie)
-porfiria skórna poźna
-porfiria ostra zwalniająca
-porfiria mieszana
Porfiria erytropoetyczna wrodzona
Charakter zmian:
pęcherze, często krwotoczne, pozostawiające nierówne, zagłębioe, szpecące blizny
zmiany te powstają w wyniku wybitnej nadwrażliwości na światło słoneczne
Lokalizacja zniekształceń
twarz
małżowiny uszne
kończyny dolne
Powikłania
O zniekształcające blizny mogą spowodować wywinięcie powiek z wtórnymi zmianami rogówki
i spojówek
O jeśli przebieg jest przewlekły mogą wytworzyć się twardzinopodobne zmiany skórne
Cechy charakterystyczne tej choroby:
O czerwonawe zabarwienie zębow
O zniekształcenia kostne wskutek odkładania się porfiryn
O niedokrwistość hemolityczna+splenomegalia
Rozpoznanie
O na podstawie fluorescencji erytrocytów
O stwierdzenie uroporfiryny I i koproporfiryny I w erytrocytach, kale, moczu
Protoporfiria erytropoetyczna(Protoporphyria erythropoetica)
Charakter zmian:
- wielopostaciowość zmian
- często pęcherzykowe, z często występującym zagłębieniem w części środkowej
- ustępują z pozostawieniem bizenek
- niekiedy dochodzi do lichenizacji skóry okolic odsłoniętych
- zmiany wystepują już przy pierwszej ekspozycji na światło gł.UVA
Przebieg
- na ogół łagodny
Rozpoznanie
- na podstawie fluorescencji erytrocytów
- występowania protoporfiryn w osoczu, ewentualnie w kale. W moczu są nieobecne
Leczenie porfirii szpikowych
Lecznie porfirii erytropet.wrodz.jest nieskuteczne,w porfirii erytropoetycznej stosuje się
- beta-karoten 100-200mg/dobę,wielmiesięczne stosowanie
- stałe stosowanie środków chronących przedświatłem słonecznym
Porfirie wątrobowe
Są częstsze niż szpikowe, światło zaostrza zmiany, ale nie odgrywa tak ważnej roli jak w
szpikowych.Najczęstszą odmianą jest porfiria skórna późna.
Porfiria skórna późna
Wyróżniamy dwie odmiany
1)odmianę genetyczną AD
2)odmianę nabytą-znacznie częstsza
Charakter zmian:
º pęcherze w miejscach urazów mechanicznych i w skórze odsłoniętej
º nieregularne odbarwienia i przebarwienia w tych okolicach
º stwardienia skóry barwy porcelanowej, przypominające twardzinę, w przypadkach
przewlekłych
Epidemiologia:
występuje zazwyczaj w średnim i starszym wieku
rzadko u dzieci
u ok. 25% współistnieje cukrzyca.
Rozpoznanie
º występowanie zmian głównie w odsłoniętych miejscach
º łatwej urażalności skóry z tworzeniem pęcherzy, nadżerek i blizn
º często wzmożonej nadwrażliwości na światło słoneczne, szczeólnie na UVA
Leczenie
º środki przeciwmalaryczne-Arechin 250 mg/5 dni lub po 125 mg dziennie 2 razy tygodniowo
przez kilka miesięcy
º usunięcie czynników hepatotoksycznych
º upusty krwi w przypadkach bardzo ciezkich
º unikanie urazów mechanicznych i unikanie ekspozycji na światło słoneczne
STARZENIE SIĘ SŁONECZNE SKÓRY
Starzenie skóry pod wplywem promieni słonecznych różni się od normalnego starzenia.
Cechy charakterystyczne dla starzenia słonecznego:
a)grubsze zmarszczki i pobruzdowania
b)nie występowanie ścieńczenia skóry-może być nawet pogrubiała z zaznaczoną hiperkeratozą
c)często występują teleangiektazje, łatwo tworzą się wynaczynienia
d)w miejscach szczególnie eksponowanych na światło dochodzi do powstania stanów
przednowotworowych-keratosis actinica
zmiany histologiczne
a) spłaszczenie granicy skórno-naskórkowej
b) zmniejszenie liczby naczyń
c) naczynia kręte, rozszerzone o zgrubiałych ścianach
d) wzmożona proliferacja naskórka
e) odkładanie się materiału barwiącego się jak elastyna, który nią jednakże nie jest...
f) wzrost ekspresji genu elastyny w fibroblastach
g) zmnejszenie ilości glikozaminoglikanów i proteoglikanów w macierzy komórkowej
zachodzące procesy degradacji są prawdopodobnie wynikiem działania metaloproteinaz
Leczenie i zapobieganie
i. retinoidy –tretinoina w postaci 0,02-0,05% kremu 1×dziennie
ii. stosowanie środków chroniacych przed słońcem
iii. kwasy alfa-hydroksylowe (AHA)-10-25% kwas mlekowy i glikolowy stosujemy przed 6
miesięcy
iv. przeciwutleniacze- preparaty zawierające witaminę C
14. Łuszczyca (psoriasis) – etiopatogeneza, klinika
i leczenie
I. DEFINICJA:
- najczęstsza ( do 2% ogółu populacji w Polsce) z chorób związanych z nadmiernym i
nieprawidłowym rogowaceniem naskórka uwarunkowana genetycznie ( GENODERMATOZA)
- Cechuje się ↑ proliferacją naskórka a klinicznie złuszczającymi się wykwitami grudkowymi,
ustępującymi bez pozostawienia zmian oraz przewlekłym i nawrotowym przebiegiem.
II. ETIOPATOGENEZA:
A. Dwa typy łuszczycy na podstawie badań genetycznych:
1) TYP I :
- Dziedziczenie AD z 60% penetracją genu
- <40 r.ż - początek
- > 85 % przypadków zw. Z HLA Cw-6
2) TYP II:
- POCZĄTEK > 40 r.ż ( 5.-7. dekada życia)
- ok. 15% przyp. Zw. Z HLA Cw-6
- najczęstszy typ łuszczycy
B. PODŁOŻE GENETYCZNE:
1) Korelacja z antygenami zgodności tkankowej: HLA Cw-6, HLA-B13, HLA-B57, HLA- B27.
2)WYSTĘPOWANIE RODZINNE:
- 70% bliźniąt jednojajowych – występowanie identycznych zmian łuszczycowych.
- 70% dzieci rodziców, z których oboje chorująca łuszczycę
- 30% dzieci, jeśli 1 z rodziców choruje
- 3% ryzyka, jeśli krewny choruje
C. PROLIFREACJA NASKÓRKA i nieprawidłowe rogowacenie:
- istota procesu chorobowego
- 8- krotne skrócenie cyklu komórkowego keratynocytów→ skrócenie tzw. CZASU PRZEJŚCIA
(turnover time) tzn. od warstwy podstawnej do pełnego zrogowacenia do 3 - 5 dni ( normalnie ok.
28 dni)
- PARAKERATOZA – zachowane resztkowe jądra w warstwie rogowej
- w warstwie kolczastej obecny marker terminalnej keratynizacji ( inwolukryny)
- zanik warstwy ziarnistej
D. PROCESY AUTOIMMUNIZACJI:
A) SUPREANTYGENY + przenikające do naskórka mogą być prezentowane przez keratynocyty
z MHC KL. II i komórki Langerhansa limfocytom Th1.
- Superantygeny:
- Pirogenne egzotoksyny paciorkowców ( Pep M5)
- wirus HPV (gł. EV – HPV5)
- Retrowirusy (pso p27)
2) KOMÓRKI LANGERHANSA migrują do skóry - 10% nacieków makrofagowych.
E. ROLA CYTOKIN:
1) Znacząca rola w zapoczątkowywaniu i utrzymywaniu się zmian
2) Wytwarzane przez limfocyty i keratynocyty (!)
- INFγ przez Th1;
- IL-2 przez Th2;
- IL- 1 przez Th2;
- IL- 1. IL-6, IL-8 ( ! chemotaksja PMN) oraz TNFα przez keratynocyty;
3) Zaburzona przemiana kwasu arachidonowego: 26-krotny wzrost jego stężenia!
4) ↑cGMP, ↓cAMP.
F. ROLA NETROFILI ( Polimorfonuklearów, PMN)
1) Neutrofile pod wpływem cytokin przenikają przez uszkodzoną błonę podstawną u szczytu
wydłużonych brodawek ( cytokiny chemotaktyczne dla PMN: IL-8, LTB-4, C5a)
2) Następnie gromadzą się w warstwie rogowej, tworząc mikroropnie Munro
G. ANGIOGENEZA w obrębie brodawek skóry.
1) nowotworzone naczynia kręte, rozszerzone o pogrubiałym śródbłonku i wzmożonym
przepływie krwi
2) OTWORKI ( „gaps”) w naczyniach włosowatych i ↑ ekspresji cząstek adhezyjnych: E-
selektyn, VCAM, ICAM-1=>nasilona diapedeza Th
H. UKŁĄD NERWOWY:
1) Zwiększona liczba receptorów dla substancji P:
- wytwarzana w nerwach czuciowych skóry
- powoduje degranulację mastocytów proliferację i chemotaksję PMN
2) wysiewy łuszczycy często związane z sytuacjami stresowymi.
I. WYZWALACZE ŁUSZCZYCY:
Rola czynników środowiskowych b. istotna!
- alkohol, palenie tytoniu
- LEKI ( β-blokery, sole litu, kortykosteroidy (!), leki p/malaryczne)
- urazy mechaniczne, stres.
- zaburzenia metaboliczne ( hiperlipidemia, nietolerancja glutenu)
III. OBJAWY I PRZEBIEG
A. WYKWIT PIERWOTNY: Grudka barwy czerwonobrunatnej, dobrze odgraniczona, o
drobnopłatowym złuszczaniu na powierzchni.
B. Po zdrapaniu łusek – błyszcząca, gładka powierzchnia ( OBJAW ŚWIECY STEARYNOWEJ)
C. OBJAW AUSPITZA – kropelkowate krwawienie po zdrapaniu łusek i potarciu związane z
uszkodzeniem naczyń ( →angiogeneza!) wydłużonych brodawek skórnych (papillomatosis)
D. OBJAW OSTATNIEJ ŁUSKI: Przy usuwaniu kolejnych łusek uwidacznia się gładka, różowa
powierzchnia łuski łuszczycowej przed wystąpieniem objawu świecy stearynowej.
E. OBJAW KOBNERA to odczyn izomorficzny, charakterystyczny dla aktywnej łuszczycy
polegający na wystąpieniu zmian łuszczycowych wzdłuż linii zdrapania naskórka po upływie 8-
14 dni. Nie wykonuje tego objawu sam lekarz – stwierdza się go w miejscach zadrapanych przez
samego pacjenta. Objaw Kornera może również występować w bliźnie pooperacyjnej. Jest to
objaw specyficzny nie tylko dla łuszczycy, występuje też w liszaju płaskim.
F. EWOLUCJA ZMIAN SKÓRNYCH:
Drobne grudki (wielkości łebka od szpilki – pinpoint)→łuszczące się wykwity o 1-2 cm średnicy,
obejmujące duże partie skóry→zmiany kilkucentymetrowe z wyraźnymi, przylegającymi do
siebie srebrzystymi łuskami→po kilku miesiącach zgrubiałe zmiany o nierównej powierzchni.
G. LOKALIZACJA ZMIAN SKÓRNYCH:
- Rozmaita, głónie okolice kolan, łokci w łuszczycy zwykłej.
- Owłosiona skóra głowy.
H. ŁUSZCZYCA OWŁOSIONEJ SKÓRY GŁOWY
- Korona łuszczycowa ( korona psoriatica) – zmiany w postaci grudek i srebrzystych łusek mają
rozległy charakter i często schodzą poniżej linii włosów na skórę czoła, tworząc
opaskę(„koronę”).
- WŁOSY niezmienione, często nawet bujne i zdrowe ze względu na dobre odżywienie mieszków
włosowych przez poszerzone naczynia brodawek skóry!
- łuszczyca często ograniczona tylko do skóry głowy lub wyprzedza o wiele lat zmiany skóry
gładkiej.
I. ŁUSZCZYCA PŁYTEK PAZNOKCIOWYCH:
- OBJAW NAPARSTKOWY: Liczne drobne zagłębienia ( dołeczki) na powierzchni płytki
spowodowane przez papillomatozę, która powoduje zaciąganie macierzy paznokcia.
- OBJAW PLAMY OLEJOWEJ: żółte plamy na powierzchni płytki spowodowane
podpaznokciową grudką łuszczycową.
- Mogą wystąpić pobruzdkowania, zgrubienie, zmatowienie, kruchość płytek.
- Czasem łuszczyca może ograniczać się tylko do płytek paznokciowych.
IV. ODMIANY KLINICZNE ŁUSZCZYCY:
A.1 ŁUSCZYCA ZWYKŁA ( Psoriasis vulgaris)
- Lokalizacja zmian: kolana, łokcie, owłosiona skóra głowy i inn.
- Typowa lokalizacja zmian.
2. ŁUSZCZYCA ZADAWNIONA
- To odmiana łuszczycy zwykłej zaniedbanej, gdy zmiany są pzrerosłe, zgrubiałe – cechy
lichenizacji;
- zmiany skórne długoutrzymujące się;
3. LUSZCZYCA BRODAWKUJĄCA
- rzadka odmiana ł., powstająca przy zaniedbaniu łuszczycy zwykłej;
- brodawkowaty przerost naskórka, najczęściej w obrębie podudzi;
B. 1. ŁUSZCZYCA WYSIĘKOWA ( Psoriasis exsudativa)
- lokalizacja zmian: fałdy skóry, zgięcia stawowe, w miejscach drażnienia i maceracji.
- Może towarzyszyć łuszczycy stawowej.
2. ŁUSZCZYCA BRUŹDŹCOWA ( Psoriasios rupioides)
- Zadawniona postać łuszczycy wysiękowej, ta sama lokalizacja zmian.
- Strupy są przerosłe, nawarstwione i wilgotne.
C. LUSZCZYCA STAWOWA ( Psoriasis arthropatica)
- Odmiana mogąca doprowadzić do trwałego inwalidztwa;
- Stan zapalny stawów, często ze zniekształceniem; może występować sztywność poranna
stawów.
1. ŁUSZCZYCA STAWOWA TYPU DYSTALNEGO
- ♂>♀
- Niesymetryczne zajęcie stawów międzypaliczkowych rąk i stóp.
2. Ł.S. TYPU REUMATOIDALNEGO:
- ♂<♀; Trudna do odróżnienia od RZS.
- Asymetria zmian stawowych i częstsze niżw RZS zajęcie stawów kręgosłupa=spondyloarthrosis
( zniekształcające zapalenie stawów kręgosłupa)
- Czynnik reumatoidalny najczęściej (-)
- Związek z HLA-B27
3. Ł.S TYPU ZNIEKSZTAŁCAJĄCEGO ( Psiriosis arthropatica multilans)
- ♂=♀
- Zajmuje liczne stawy i kręgosłup.
C. ŁUSZCZYCA KROSTKOWA ( Psiriosis postulosa)
1. ŁUSZCZYCA KROSTKOWA DŁONI I STÓP
- Wykwity krostkowe na podłożu rumieniowym i złuszczającym
- Ogniska wyraźnie odgraniczone od otoczenia przechodzą na boczne powierzchnie stóp i rąk.
- Zmiany mogą współistnieć z łuszczycą zwykłą lub wyprzedzać ją;
2. ŁUSZCZYCA KROSTKOWA UOGÓLNIONA von Zumbush
( Psoriasis pustulosa generalisata von Zumbush)
- Najcięższa postać łuszczycy, wysiewom zmian towarzyszy wysoka temperatura i zły stan
ogólny.
- Wykwity krostkowe podprogowe na podłożu rumieniowym
- (+) objaw Nikolskiego: naskórek ulega spełzaniu pod wpływem potarcia.
- W przewlekłym przebiegu może dojść do amyloidozy nerek.
3. ACRODERMATOSIS CONTINUA HALLOPEAU.
- Zlewne zmiany rumieniowo- złuszczające i krostkowe ograniczone do dystalnych części palców
rąk.
- Poprzedza łuszczycę krostkową uogólnionąvon Zumbush.
D. KROSTKOWICA DŁONI I STÓP (Psoriasis palmo-plantaris) PPP
- Nie mylić z ł. Krostkową dłoni i stóp.
- Wykwity krostkowe na podłożu rumieniowym i złuszczającym na dłoniach i stopach =
BAKTERYDY ANDREWSA!
- wiąże się zawsze z zakażeniami bakteryjnymi – leczona antybiotykami!
- Istnieje kontrowersja, czy jest to odmiana łuszczycy, czy odrębna jednostka chorobowa,
związana z zaburzeniami wewnątrzustrojowymi.
E. ŁUSZCZYCA ODWRÓCONA ( Psoriasis inverterata)
- Lokalizacja zmian w miejscach nietypowych dla łuszczycy: twarz, tułów, fałdy skóry.
F. ODMIANA UOGÓLNIONA ( Erythrodermia psoriatica)
- Ma nierzadko przebieg b. ciężki z wysoką temperaturą, utratą płynów, zaburzeniami wodno-
elektrolitowymi i wtórnymi zakażeniami.
- Wystąpić może u osób predysponowanych im źle leczonych.
V. DIAGNOSTYKA ŁUSZCZYCY
- Obraz kliniczny: przewlekły i nawrotowy przebieg, dobry stan ogólny chorych, typowe zmiany
skórne i objawy pomocnicze (o. świecy stearynowej, o. Auspitza, o. Kornera, o. ostatniej łuski, o.
naparstkowi, o. plamy olejowej)
- Wywiad rodzinny
- ewent. Badanie histopatologiczne skóry.
VII. LECZENIE ŁUSZCZYCY
A. leczenie zewnętrzne:
- W przypadku łuszczycy zwykłej jest zwykle wystarczające.
- 1szy etap to usunięcie łusek, następnie zahamowanie (zredukowanie) nadmiernej proliferacji
naskórka.
1. Leczenie złuszczające
- 5 – 10% maść salicylowa ( może wywołać niepożądane objawy uboczne ogólne)
- 10 – 20% maść mocznikowa
- 5 – 10% maść solankowa (NaCl)
- 5 – 7% oliwa salicylowa ( rozgrzana na owłosioną skórę głowy na 1h przed myciem)
2. Leczenie redukujące
a) CIGNOLINA( antralina) – wiąże się z DNA, powodując spadek proliferacji
1) TERAPIA MINUTOWA: stężenie 0,5 – 2,0% maść, pokrycie ognisk łuszczycy na 10 – 30
min, następnie zmycie i natłuszczenie skóry
- częstsze podrażnienia i brunatne przebarwienia
- preparaty gotowe : Cignoderm, Cignodermin, Dithranol A.
2) MAŁE STĘŻENIA (0,05-0,1%) zwiększane w ciągu kilku tygodni do 2% maści. Maść
zakładana na 1 – 2 h.
b) DZIEGCIE (Psirisan, Pixolerm)
- Pochodne destylacji węgla kamiennego lub drzewnego
- maści i pasty 5 -10 %, szampony.
c) STERYDOTERAPIA
1) Słabej mocy (np. Laticord) – można długotrwale, ale ostrożnie stosować!
2) Średniej mocy (np. Cutivate, Elocom) – wstawki 2 – 3 dni
3) Silnie działające sterydy fluorowane ( Flucinor, Lorinden, Betametazon, Dermovate): jedynie
na niewielkie i zadawnione ogniska przez 2 -3 dni. Nie wolno stosować na skórę twarzy!!!!
4) Liczne objawy niepożądane:
- nawrotowość i nasilenie zmian po zaprzestaniu stosowania
- zaniki posteroidowe skóry
- oporność na kortykosteroidy
5) Zalecane łączenie kortykosteroidów z dziegciami i salicylanami
d) WITAMINA D3 (gł. klalcipotriol)
- Wiąże się z receptorem jądrowym, działając antyproliferacyjnie i przywracając normalne
różnicowanie do keratynocytów;
- wpływa na układ immunologiczny: spadek aktywności CD4+, INFγ, IL- 2
- niepożądane: niewielkie zaburzenia gosp. Ca++, działanie drażniące.
- B. drogie i b. dobre – można stosować długotrwale.
- możliwe łączenie z retinoidami i PUVA.
B. LECZENIE OGÓLNE
a) RETINOIDY ( syntetyczne aromatyczne pochodne kwasu witaminy A) np. Neotigason,
Roacutane.
- Stosowane w łuszczycy opornej na inne sposoby leczenia, szczególnie w łuszczycy krostkowej.
Lek z wyboru w erytrodermii łuszczycowej.
- Mogą być stosowane długotrwale ( nawet kilka lat); b. dobre i b. drogie!
OBJAWY UBOCZNE:
1) Ro-dermatosis: suchość i urażalność skóry i błon śluzowych
2) wypadanie włosów, głównie martwych;
3) zaburzenia lipidowe
4) DZIAŁANIE TERATOGENNE ( P/wskazane u kobiet w wieku reprodukcyjnym)
- możliwe kojarzenie z preparatami miejscowymi Cignoliny, D3, a także Re-PUVA
b) METOTREXAT ( 12,5mg i.m 2 razy na tydzień; 25mg i.m. 1 raz na tydzień; 2,5mg/d p.o.)
- lek cytotoksyczny, lek z wyboru w łuszczycy stawowej
Obj. uboczne:
- hepatotoksyczny ( próby wątrobowe), leukopenia ( immunosupresyjnie na szpik),nadżerki jamy
ustnej; wrzody żołądka.
c) HYDROKSYMOCZNIK
- Bardzo toksyczny i mniej skuteczny niżmetotrexat
d) CYKLOSPORYNA A (Cs A)
- silny lek immunosupresyjny
- działanie: Hamuje proliferację keratynocytów, hamuje aktywację limfocytów T.
- wskazana w łuszczycy opornej na leczenie, szczeg. w ł. krostkowej i stawowej.
- b. liczne dział. uboczne: neurotoksyczne, hepatotoksyczne, nadciśnienie, zaburzenia lipidowe.
e) FK 506 ( takrolismus)
- Lek immunosupresyjny 10 – 100 razy silniejszy niż CsA o podobnym do niej mechanizmie
działania.
- Częste objawy uboczne ze strony nerek.
f) KWAS FUMAROWY i jego estry:
- b. toksyczny, tylko ciężkie przypadki
- limfopenia, zaburzenia p.pok.
g) Ig p/CD4 (+) – stadium eksperymentalne.
h) ANTYBIOTYKI
- stosowane w łuszczycy wysiewnej, szczególnie typu I w zakaźnych ogniskach wewnątrz
ustrojowych.
C. FOTOTERAPIA
1. FOTOTERAPIA:
a) UVA-terapia (HELARIUM) 320-400nm
b) UVB-terapia ( PSORILUX) 280-320nm
c) SUP- selektywna fitoterapia 321nm
2. FOTOCHEMIOTERAPIA:
- łatwa w stosowaniu, nieuciążliwa dla chorych.
- Nie zapobiega nawrotom
- ↑ ryzyka raka kolczystokomórkowego
a) PUVA: psolaren ( 5- MOP=5-metoksypsoralen) 2 h p.o. przed naświetlaniem + UVA, 2-3 razy
na tydzień.
b) re-PUVA: psolaren + UVA + RETINOIDY
D. INNE sposoby leczenia
1. Dieta niskotłuszczowa, bezglutenowa.
2. Unikanie urazów skóry.
3. Ogólna higiena skóry ( preparaty p/bakteryjne)
15. Choroby pęcherzowe o podłożu autoimmuno-
logicznym
WSTĘP:
1. Definicje:
A) Choroby pęcherzowe o podłożu autoimmunologicznym, czyli DERMATOZY
PĘCHERZOWE AKANTOLITYCZNE to choroby skóry o podłożu autoimmunologicznym,
przewlekłe i nabyte charakteryzujące się powstawaniem pęcherzy w skórze i błonach śluzowych
na drodze akantolizy.
B) AKANTOLIZA to utrata adhezji międzykomórkowej i utrata spójności w wyniku reakcji
autoprzeciwciał IgG przeciw antygenom desmosomalnym i KADHERYNOM (desmogleina 1 lub
3), warunkującym przyleganie KOMÓRKOM warstwy KOLCZYSTEJ.
2. PODZIAŁ PĘCHERZYC:
A) GRUPA PĘCHERZYCY ZWYKŁEJ (Pemphigus vulgaris)
ODMIANY: a) PĘCHERZYCA BUJAJĄCA (Pemphigus vegetans)
b) PĘCHERZYCA OPRYSZCZKOWA ( Pemphigus herpetiformis)
B) GRUPA PĘCHERZYCY LIŚCIASTEJ (Pemphigus foliaceus)
ODMIANY: a) PĘCHERZYCA RUMIENIOWATA (Pemphigus erythematosus)
b) PĘCHERZYCA OPRYSZCZKOWATA (Pemphigus herpetiformis) znacznie
częściej odmiana pęcherzycy liściastej niż zwykłej)
3.ETIOPATOGENEZA:
A. UWARUNKOWANIA GENETYCZNE:
Prawdopodobna rola HLA DR4, DRW6, DQW8
B. TŁO AUTOIMMUNOLOGICZNE: auto IgG – przeciwciała pemphigus przeciw:
1) desmogleinie 3 – p. vulgaris
2) desmogleinie 1 – p. foliaceus
C. WSPÓŁISTNIENIE pęcherzycy często z innymi chorobami o tle autoimmunologicznym:
Myastenia gravis, lupus erythromatosus, RZS, AIH
D. Częste CZYNNIKI WYZWALAJĄCE:
1) LEK (kaptopril, butapirazol, penicylina)
2) światło słoneczne i oparzenia skóry
3) Związki tiolowe i disulfidowe roślin z rodzaju Allium ( cebula, czosnek)
4) Najczęściej czynnik wyzwalający nieznany.
II. PĘCHERZYCA ZWYKŁA ( Pemphigus vulgaris) PV
1. OBJAWY I PRZEBIEG.
- Najciężej przebiegająca odmiana pęcherzycy
- Swoistym antygenem jest DESMOGLEINA 3 ( akantoliza bezpośrednio ponad warstwą
podstawną w obrębie warstwy kolczystej )
- Pęcherze mają stosunkowo wiotką pokrywę ( bo w warstwie kolczystej) – łatwe przerwanie
pokrywy pęcherza.
- Choroba na ogół rozpoczyna się od zmian na błonach śluzowych jamy ustnej ( zmiany mogą
przebiegać niezauważalnie ) – dominują nadżerki ( jako zejście szybko pękających pęcherzy) z
tendencją do obwodowego szerzenia się.
- BŁONY ŚLUZOWE: gł. jama ustna, rzadziej jama nosowo-gardłowa, przełyku – zmiany na
błonie śluzowej wyprzedzają zmiany skórne o kilka miesięcy
- SKÓRA: Zmiany na skórze POZORNIE NIEZMIENIONEJ
Wielopostaciowość ewolucyjna zmian
Typowa EWOLUCJA ZMIAN : pęcherze ulegające pęknięciu → żywoczerwone
nadżerki bolesne z tendencją do obwodowego szerzenia się → strup z towarzyszącym rumieniem.
OBJAW NIKOLSKIEGO: podrażnienie mechaniczne ( ucisk, potarcie, zadrapanie ) skóry
pozornie niezmienionej powoduje spełzanie naskórka
OBJAW ASBOE – HANSENA: ucisk na pęcherz powoduje jego powiększenie.
PRZEBIEG: przewlekły, nawrotowy, z okresami zaostrzeń i remisji. W okresie zaostrzenia
przebieg zwykle bez gorączki i z mało nasilonymi objawami bólowymi. Nieleczone zmiany
często ulegają nadkażeniom bakteryjnym.
2. PĘCHERZYCA BUJAJĄCA (Pemphigus vegetans)
- Rzadka odmiana pęcherzycy zwykłej.
- Obok wykwitów typowych dla pęcherzycy zwykłej na skórze i błonach śluzowych występują
brodawkujące, przerosłe ogniska w okolicach fałdów, zgięć stawowych i otworów naturalnych .
- Pęcherze szerzą się obwodowo, a ich dno ulega brodawkowatemu przerostowi
- Przebieg przewlekły, równie ciężki jak pęcherzycy zwykłej.
III PĘCHERZYCA LIŚCIASTA (pemphigus foliaceus)
1. OBJAWY I PRZEBIEG
- Cechą charakterystyczną są powierzchowne pęcherze o wiotkiej pokrywie, która szybko ulega
przerwaniu ( auto Ig przeciw desmogleinie 1 – podrogowa akantoliza)
- Nie zajmuje błon śluzowych!!!
- W obrazie klinicznym dominują zmiany nadżerkowo- złuszczające
- Przebieg powolny i przewlekły, stan chorych na ogół dobry
- lokalizacja na skórze i zasięg zmian różne
- Objaw Nikolskiego (+)
2. ROZPOZNANIE
- Badanie histopatologiczne, IF pośrednia i bezpośrednia
3. Odmiany
A. PĘCHERZYCA RUMIENIOWATA (Pemphigus erythromatosus) = pęcherzyca łojotokowa
( Pemphigus seborrhoicus)
- stosunkowo łagodna postać p. liściastej; przebieg przewlekły
- Nietrwałe pęcherze (→ nadżerki) oraz łojotokowe i hiperkeratotyczne strupy na plecach, w
okolicach mostka, a na twarzy zmiany rumieniowo – złuszczające przypominające tocznia
- często współistnieje z innymi zaburzeniami autoimmunologicznymi ( myastenia gravis, SLE,
grasiczak, pemfigoid)
B. PĘCHERZYCA OPRYSZCZKOWATA ( Pemphigus herpetiformis)
- Znacznie częściej odmiana pęcherzycy liściastej niż zwykłej
- Odmiany rumieniowo – złuszczające z obwodowo ułożonymi zmianami pęcherzykowatymi o
układzie opryszczkowym.
IV. PĘCHERZYCA PARANEOPLASTYCZNA (Pemphigus paraneoplasticus) PNP
- Towarzyszy złośliwym rozrostom limforetikularnum (grasiczaki, chor. Castelmana, chłoniaki)
- Cechy kliniczne różnorodne : pęcherzykowe, pęcherzowe, rumieniowo złuszczające
- Bolesne nadżerki na wargach i błonie śluzowej j. ustnej
- stany zapalne spojówek i rogówek aż do upośledzenia wzroku.
- Akantoliza typu p. vulgaris, ale Ig mają inną swoistość
- Auto Ig mogą reagować nie tylko z nabł. Kolczastym, ale i nabłonkami innych narządów (płuca,
ukł. pokarmowy), uszkadzając je.
V. DIAGNOSTYKA
- Badanie kliniczne: oglądanie, Ew. objaw Nikolskiego, Asboe- Hansena
- Test Cytologiczny TZANKA: Badanie mikroskopowe H+E/ May- Grunwald- Giemzy wymazu
z dna pęcherza – komórki akantolityczne (duże, okrągłe z ciemnym pierścieniem na obwodzie)
- Badanie HISTOPATOLOGICZNE wycinka skóry – śródkomórkowe pęcherze
- IF bezpośrednia skóry właściwej: międzykomórkowe pęcherze
- IF pośrednia: IgG z surowicy chorego reagują z nabłonkiem przełyku małpy ( dla p. vulgaris)
lub świnki morskiej ( p. foliaceus) oraz ludzkim. IF pośrednią wykorzystuje się także do oceny
skuteczności leczenia.
VI. LECZENIE PĘCHERZYCY:
- Podstawą leczenia jest kortykoterapia w skojarzeniu z lekami immunosupresyjnymi
- Kortykosteroidy: prednizon ( Encorton) 100-120 mg/d w jednorazowej dawce po śniadaniu
przez okres 4 – 6 tygodni minimum do uzyskania remisji. Następnie dawki obniża się w ciągu
wielu miesięcy np. 100 mg/d→95mg/d→100mg/d→90mg/d→100mg/d→85mg/d itd.
- Immunosupresja: głównie cyklofosfamid (Endaxon) 100-200 mg/d doustnie, ewentualnie
azatiopryna ( Imuran) 150 – 200 mg/d, oba nie krócej niż6 tygodni. Zakończenie immunosupresji
analogicznie jak kortykoterapii.
- Terapia pulsowa deksomeatazonem ( 500 mg dożylnie przez kolejne 3 dni) i cyklofosfamidem
( 500 mg dożylnie pierwszego dnia) jako alternatywa leczenia ciągłego. Dawki uderzeniowe
powtarza się co 2-4 tygodnie, przy codziennym podawaniu cyklofosfamidu 50mg/d. Leczenie
trwa 1-2 lata.
- Miejscowe leczenie: odkażające, przeciwbakteryjne, przeciwdrożdząkaowe.
-, W pęcherzycy paraneoplastycznej – leczenie przyczynowe.
VII PĘCHERZYCA IgA (Pemphigus IgA)
- Przeciwciała przeciwko antygenom keratynocytów są klasy IgA.
- Powierzchowna akantoliza typu p. foliaceus lub śródnaskórkowe pęcherze wypełnione
neutrofilami (mikroropnie) z niewielką akantolizą na obwodzie.
- Obraz kliniczny niejednorodny i przeciwciała przeciwko różnym antygenom
- Przebieg przewlekły
VIII. PEMFIGOID (Pemphigoid, Pemphigoid bullosus)
1. DEFINICJA: Dermatoza pęcherzowa, występująca w wieku starszym, cechująca się dużymi,
dobrze napiętymi pęcherzami, usadowionymi w obrębie wykwitów rumieniowo – obrzękowych i
w skórze pozornie niezmienionej.
2. ETIOPATOGENEZA:
- Podłoże autoimmunologiczne: auto IgG4 przeciw antygenom BŁONY PODSTAWNEJ (BMZ –
basal membran zone), gł. przeciw kompleksom białkowym w obrębie PÓŁDESMOSOMÓW
( łączących keratynocyty z lamianaa lucida BMZ) lub antygenom na różnych wysokościach
lamina lucida.
IgG4 nie aktywuje dopełniacza. Auto IgE ( których wysokie miana stwierdza się też w surowicy)
aktywują na granicy skórno – naskórkowej składową C3 dopełniacza→chemotaksja leukocytów
(eozynofile, bazofile) → uwalnianie enzymów proteolitycznych → uszkodzenie BMZ →
szczeliny i pęcherze podnaskórkowe na granicy skórno-naskórkowej.
3. OBJAWY I PZREBIEG.
- Lokalizacja zmian: rozmaita, często cała skóra; b. rzadko zajęte błony śluzowe.
- Zmiany skórne: wielopostaciowe, rumieniowo- obrzękowe, pokrzywkowate, pęcherzowe i
pęcherzykowe. Pęcherze rozmaitej wielkości, dobrze napięte, często krwotoczne.
- Przebieg: przewlekły, nawrotowy, głównie w 6-8 dekadzie życia
- Częste współwystępowanie NOWOTWORÓW narządów wewnętrznych i tu przebieg zależny
od choroby podstawowej ( podejrzenie pemfigoidu zawsze obliguje do dodatkowej diagnostyki!
→ RTG, USG itd.
4. CZYNNIKI INDUKUJĄCE:
- nowotwory
- promieniowanie UV
- leki stosowane ogólnie: furosemid, fenacytyna, penicylina półsyntetyczna.
- leki stosowane miejscowo: redukujące stosowane w łuszczycy.
5. ODMIANY PB:
- łojotokowy (PB seborrhoicus)
- pęcherzykowy (PB vesicularis)
- guzkowy (PB nodularis)
- ograniczony do podudzi (PB praetibialis)
- P. ciężarnych
- P. bliznowaciejący.
6. DIAGNOSTYKA:
- test Tkanka: (-) !!!
- IF bezpośrednia: linijne złogi IgG i dopełniacza C3 wzdłuż BMZ
- IF pośrednia: IgG p/ BMZ w surowicy
- PB→diagnostyka w kierunku neo!
- Różnicowanie z EBA: metoda splitu skórnego (!):
1) Fragment zdrowej skóry inkubowanej w 1M NaCl→szczelina na poziomie lamina lucida
2) w PB Ig z surowicy chorego wiążą się z pokrywą pęcherza (lam. lucida)
w EBA Ig z surowicy chorego wiążą się z dnem pęcherza ( poniżej lam. densa=VII kolagen)
- badanie histopatologiczne: podnaskórkowe pęcherze bez komórek akantolitycznych, nacieki
zapalne.
7. LECZENIE PB.
- Kortykosteroidy w średnich dawkach (30 – 60 mg/d Encortonu)
- SULFONY (np. Dapsone): hamowanie leukocytów. U niektórych pacjentów ↑ methemoglobiny
w ciągu 2 – 3 tygodni.
- ewentualnie immunosupresja przy nieskutecznej kortykoterapii i wykluczeniem neo!
PEMFIGOID CIĘŻARNYCH 9Pemphigoid gestiationis):
1. def.: Zmiany rumieniowo – obrzękowo – pęcherzowe za świądem, najczęściej w drugiej
połowie ciąży bez objawów zatrucia ciążowego. Zmiany cofają się po urodzeniu dziecka.
2. OBJAWY I PRZEBIEG:
- wielopostaciowe zmiany skórne: grudkowe, rumieniowe, obrzękowe, pęcherzykowe
- charakterystyczny zlewny rumień głównie na skórze.
- zmiany ustępują porodzie.Możliwe wystąpienie p.c. w antykoncepcji z gestagenami.
3.ETIOPATOGENEZA
- Autoimmunologiczna: auto IgG p/BMZ i złogi C3 na granicy skórno- naskórkowej
- związek z HLA DR3 i DR4
- w 98% Ig p/HLA (MHC) partnerów.
4.LECZENIE.
- Wskazane leczenie miejscowe kortykosteroidami
- środki przeciwhistaminowe i wapń
- w przypadkach opornych na leczenie, pod koniec ciąży: małe dawki kortykosteroidów p.o. (20 –
40 mg Encortonu)
X. PEMFIGOID BLIZNOWACIEJĄCY (Pemphigoid cicatrisans)
1. Def. Rzadka odmiana pemfigoidu, którego cechą charakterystyczną jest postępujące
bliznowacenie i zaniki.
2. LOKALIZACJA:
- błony śluzowe
- skóra
- błony śluzowe gałek ocznych (spojówki)
3. ETIOPATOGENEZA:
- auto IgA (!) lub/i IgG oraz C3 dopełniacza w błonie podstawnej
- heterogenność antygenów
4. OBJAWY I PZREBIEG:
A. PEMFIGOID BLIZNOWACIEJĄCY OCZNY:
- najczęściej obustronny
- zapalenie spojówek i niedostrzegalne pęcherze→zrosty spojówki z
gałkąoczną→bliznowacenie→zarośnięcie worka spojówkowego→ślepota.
B. P. B BŁON ŚLUZOWYCH (ew. też skóry)
- zaniki błon śluzowych jamy ustnej, przełyku (→zwężenie→metaplazja nowotworowa!) i
narządów płciowych.
- skóra: zmiany typowe dla pemfigoidu pozostawiające blizny
C. Może być odmiana dotycząca tylko skóry.
XI NABYTE PĘCHERZOWE ODDZIELANIE SIĘ NASKÓRKA
(Epidermolisis bullosa aquisita), EBA
1. Def.: Choroba pęcherzowa, w której zmiany powstają głównie w miejscach narażonych na
urazy mechaniczne i ustępują z pozostawieniem blizn.
- występuje także u dzieci;
- nierzadko towarzyszy chorobom układowym, chłoniakom, ch. Crohna.
2. OBJAWY I PRZEBIEG:
- Pęcherze rozległe, dobrze napięte.
- powstające nadżerki gojąsię z pozostawieniem blizn i prosaków (milia)
- zmiany zlokalizowane w miejscach narażonych na urazy: łokcie, kolana, ręce, stopy; często
teżbłony śluzowe jamy ustnej.
- występuje świąd
- Przebieg przewlekły, postępujący, może prowadzić do śmierci.
3. ETIOPATOGENEZA:
- Autoimmunologiczna: auto IgG p/ kolagenowi VII poniżej lamina densa BMZ ( p/ włókienkom
zakotwiczającym) wykrywane w skórze i krążeniu→metoda splitu skórnego: reakcja z dnem
wytworzonego pęcherza.
XII. ZAPALENIE SKÓRNO - JELITOWE = CHOROBA DUHRINGA
( Dermatosis herpetiformis, zap. opryszczkowe skóry), DH
1. Def.: - zespól skórno – jelitowy, w którym pęcherzykowo – grudkowym zmianom skórnym
towarzyszy glutenozależna enteropatia, zwykle bezobjawowa
- najczęstsza choroba pęcherzowa u dzieci
2. ETIOPATOGENEZA:
- Podłoże autoimmunologiczne, podobne jak w celiakii; silna korelacja z antygenami HLA I klasy
( HLA D8 (90%, A1) i klasy II (DQW2)
- Auto IgA-EmA (EMA), czyli auto IgA p/endomysioum mm. Gładkich indukowane przez gluten.
- ziarniste złogi IgA w brodawkach skóry, również niezmienionej i w okresie remisji;
- MIKROROPNIE neutrofilowe w brodawkach skóry
- W ścianie jelita nacieki w lamina propria i w kosmkach limfocytów Tγδ.
3.OBJAWY I PRZEBIEG:
- Wielopostaciowość wykwitów – grudki, rumienie, wykwity pokrzywkowe i drobne, liczne
pęcherzyki ( opryszczkopodobne)
- lokalizacja:
+łokcie i kolana, przedramiona po stronie wyprostnej
+okolica krzyżowa i pośladki
+łopatki
+ owłosiona skóra głowy i twarz
+symetryczny układ zmian
+sporadycznie na błonach śluzowych
Silny świąd i uczucie pieczenia skóry, przeczulica ( nieadekwatne do nasilenia zmian)
Przebieg przewlekły i nawrotowy, stan ogólny dobry;
Objawy towarzyszące:
- 10 – 30 % przypadków – objawy złego wchłaniania (biegunka tłuszczowa)
- 70% przypadków – enteropatia glutenozależna bezobjawowa (wyłącznie zmiany
morfologiczne jelit)
CZYNNIKI ZAOSTRZAJĄCE I WYWOŁUJĄCE:
1) Jod ( pokarmy, leki, okolice nadmorskie)
2) brom
3) GLUTEN ( tolerancja glutenu rozmaita)
4. DIAGNOSTYKA
- IF pośrednia: auto IgA-EmA w surowicy
- IF bezpośrednia: badanie immunopatologiczne wycinka skóry niezmienionej – ziarniste złogi
IgA w szczycie brodawek skórnych ( w obrębie zmian skórnych mogą być nieobecne – efekt
fagocytozy)
- badanie histopatologiczne wycinka skórnego: MIKROROPNIE brodawek skórnych ( zamiast
pęcherzyków)
- doustna próba jodowa ( 10-15 ml preparatu jodu) = nasilenie zmian
5. LECZENIE:
- dieta bezglutenowa ( konieczna! Czasem wielomiesięczna, z czasem dietę można liberalizować);
- SULFONY ( Dapsone, Avlosulfon, Divlone) 100 – 150 mg/d – usuwają zmiany skórne, ale nie
jelitowe ( uwaga na methemoglobinemię!)
- Miejscowa profilaktyka i leki p/zapalne
16. Kolagenozy
A. Toczeń rumieniowaty (Lupus erythematosus, LE)
1. Układowy (Systemic LE, SLE)
2. Ogniskowy / skórny (Discoid LE, DLE)
Rozsiany (disseminated DLE, DDLE)
3. Postacie pośrednie
- podskórna (subcutaneus lapus panniculitis)
- podostry (subacute cutaneus LE, SCLE)
- lupus neonatalis (NLE)
Kryteria rozpoznania:
Główne(ARA):
1. Skóra:
- zmiany rumieniowe i rum.-krwotoczne
- typu DLE (rumieniowo-bliznowaciejące)
- nadwrażliwość na UV
2. Nadżerki bł. śluzowych j.ustnej:
3. Bóle stawowe lub zap. stawów bez zniekształceń
4. Zap. bł. surowiczych (pleuritis, pericarditis)
5. Nerki-białkomocz
6. Obj. neurologiczne: drgawki lub psychozy
7. Obj. hematologiczne: anemia, leukopenia, limfopenia, trombocytpenia
8. Zab. Immunologiczne: kom. LE, pc. p/natywnemu DNA (nDNA), pc. p/Sm (antygen jądrowy
odpowiedzialny za uszkodzenie płuc), inne pc. p/jądrowe w IF, nieswoiście dodatnie odczyny
kiłowe

Pomocnicze:
1. Obj. Raynauda i przerzedzenie włosów
2. Obniżenie poziomu frakcji dopełniacza
3. Obecność kompleksów immunologicznych w skórze niezmienionej chorobowo
4. Zmiany histo- patologiczne w nerkach
Rozpoznanie SLE:
-4 kryteria ARA lub 3ARA+1pomocnicze
-badania immunopatologiczne skóry
Leczenie SLE
1. Kortykosteroidy:Encorton 100mg/d lub pulsy sterydowe
2. L. immunosupresyjne: Endoksan 100mg/d
3. Wspomagająco:
-środki p/malaryczne (Arechin lub Plaquenil)
-leki usprawniające mikrokrążenie
-sulfony

Discoid Lupus Erythematosus (DLE)
Zmiany rumieniowo-naciekowe z rogowaceniem przymieszkowym
Skłonność do bliznowacenia bez rozpadu
Umiejscowione gł. w okolicach odsłoniętych i na owłosionej skórze głowy
Nie występują objawy narządowe!
Czasami są pc. p/jednoniciowemu DNA (ssDNA) i często Ro.
Odmiany kliniczne:
.Obrzękowa- nie powoduje bliznowacenia
± Przerosła- głębokie naciekanie i blizny
¯ Hiperkeratotyczna lub brodawkowata- nasilona hiperkeratoza i blizny
_ Odmrozinowa- zaburzenia naczyniowe- fioletowe zmiany rumieniowe
Leczenie:
Leki p/malaryczne
Kortykosteroidy miejscowo (twarz i ręce)! (mogą też być silnie fluorowane)
Środki fotoprotekcyjne
DLE disseminatus (DDLE)
Zmiany na twarzy typowe
Na kończynach górnych i w okolicy dekoltu mogą być nacieczone z zejściowym bliznowaceniem
i hiperkeratozą
Leczenie jw.
W nasilonej hiperkeratozie- retinoidy
W opornym na leczenie DDLE- azatiopryna
Subcutaneus lupus panniculitis
Guzy zapalne z tk. podskórnej ustępujące z pozostawieniem blizn
Towarzyszą DLE lub SLE
Skóra pokrywająca guzy niezmieniona lub z cechami klinicznymi LE
Zmiany gł. na twarzy, wyprostnych pow. ramion i ud
Leczenie:
Środki p/malaryczne
Jak wraz z SLE to jak w SLE
Subacuta cutaneous lupus erythematosus (SCLE)
Większość przypadków spełnia co najmniej 4 kryteria ARA ale różni się od SLE łagodniejszym
przebiegiem bez zmian nerkowych
Wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne
Typowe zmiany skórne
Występują przeciwciała Ro i/lub La!
Zmiany skórne zajmują twarz, tułów i kończyny
Odmiany:
1. obrączkowata
2. łuszczycopodobna
Toczeń rumieniowaty noworodków (NLE)
Występują u noworodków z matek mających przeciwciała Ro i/lub La (przechodzą przez łożysko)
Przejściowe zmiany skórne typu rumieni obrączkowatych przypominających SCLE
Objawy hematologiczne (trombocytopenia, anemia, leukopenia)
Blok serca
Leczenie: Tylko objawowe (zmiany z wyjątkiem bloku serca ustępują samoistnie)
Twardzina (Sclerodermia)
1. Układowa (systemie sclerosis, SSc)
a) Ograniczona (Limited)
b) Rozsiana (Diffusa)
2. Skórna (Morphea, circumscripta)
Czynniki prowokujące m.in. krzem, silikon, PCV, trójchloroetylen, tryptofan,
I. Twardzina układowa
Rozpoznanie:
Duże kryteria- ARA:
1. Stwardnienia w centralnych częściach ciała
Małe kryteria:
1. Sclerodactylia
2. Atrofia lub nadżerki opuszek palców
3. Obustronne zwłóknienie podstawy płuc
-Limited: ręce + twarz
-Diffusa: 1 ARA, zaburzenia barwnikowe
Obecne przeciwciała:
p/centromerom (ACA)
Scl 70 p/Topoizomerazie I
p/jąderkowe

-tRNA
-Wzrost IL-2 i rIL-2
A. Twardzina układowa ograniczona (Acrosclerosis)
Chorują gł. Kobiety w wieku średnim i starsze
-objaw Raunauda (poprzedza występowanie stwardnień)
-stwardnienie odsiebnych części kończyn górnych, twarzy
-sclerodactylia- stwardnienie palców-w obrębie twarzy- zmiany zanikowe nosa i czerwieni warg z
promienistym bruzdowaniem w ich otoczeniu oraz teleangiektazje
CREST
C-calcinosis, R- Raunaud, E- esophagus, S- sclerodactylia, T- teleangiectasis
B. Twardzina układowa rozsiana
Kobiety chorują częściej
Stwardnienia twarzy, szyi, tułowia, kończyn górnych i dolnych
Współistnieją przebarwienia i odbarwienia
Objaw Raunauda
Zmiany narządowe w twardzinie układowej rozsianej:
1. Przełyk- rozszerzenie i atonia
2. Płuca- zwłóknienia
3. Ukł. krążenia- arytmie, nadciśnienie płucne, zap. osierdzia
4. Nerki- nadciśnienie złośliwe
5. Ukł. kostny- bóle stawowe (arthralgia), zap. torebek ścięgnistych (tendovaginitis), zanik
guzowatości paznokciowych, zwężenie szpar stawowych, osteoporoza
6. Ukł. mięśniowy- zmiany typu polymyositis
7. Zmiany w mikrokrążeniu- zanik naczyń włosowatych; poszerzone centralnie, poskręcane
pętle (wykrywane badaniem kapilaroskopowym)
Różnicowanie:
1. MCDT (mixed connective tissue disease)
2. Ch. Raunaud
3. GPP-gościec przewlekle postępujący
4. Scleromyositis
5. Scleroderma Buscha
Leczenie:
Sterydy są przeciwskazane- 3 wyjątki (przez krótki czas):
1. Przebieg gorączkowy i zapalny z bólami stawowymi
2. Zapalenie wysiękowe osierdzia
3. Zmiany włókniste w płucach
-immunosupresja: cyklofosfamid (Endoksan) lub chlorambucyl (Leukeran) lub Cyclosporyna A
-kortykosteroidy w średnich dawkach
-leki naczyniowe: Trental, Dekstran 40, Cordafen
- leki wpływające na metabolizm tk. łącznej: Vit. E, Piascledine, Penicylamina (penicylina
prokainowa rozszerzająca nacz. włosowate)
Twardzina skórna (Morphea)
Stwardnienia wyraźnie odgraniczone od otoczenia, barwy woskowożółtej z fiołkową obwódką
(lilac ring)
Nie występują zmiany narządowe ani obj. Raunauda
Odmiany:
1. Disseminata- liczne rozsiane zmiany
2. Generalisata- Zajęta prawie cala skóra; przykurcze rąk
3. Linearis- mogą być trwałe zniekształcenia i przykurcze kończyn
4. En plaques
5. Pierwotnie zanikowa- przebarwione ogniska z małym zanikiem skóry
Leczenie: Vit. E, Piascledine, Madecasol, fototerapia
Zapalenie skórno- mięśniowe (dermatomyositis,DM)
Zmiany dotyczą gł. mm. pasa barkowego i biodrowego, zmiany skórne rumieniowe i obrzękowe
są gł. na twarzy i kończynach. U osób dorosłych mogą współistnieć nowotwory narz.
Wewnętrznych.
Etiopatogeneza: Nieznana.
Predyspozycja genetyczna, wpływ wirusów zwł. Coxackie i Paramyksovirus, spadek liczby kom.
supresorowych.
Pc. p/jądrowe Mi-2 charakterystyczne dla DM!
Odmiany:
1. Ostra i podostra- gł. zmiany rumieniowe i obrzękowe w obrębie twarzy, a zwł.
powiek- objaw ‘rzekomych okularów’
Grudki, rumienie i teleangiektazje na grzbietach rąk i nad drobnymi stawami
(objaw Gottrona)
Paznokcie- zmiany rumieniowe i wybroczyny
Rumienie na dekoldzie i szyi- objaw szala
Twarda skóra dłoni- ‘ręka mechanika’
2. Przewlekła- Zmiany skórne twardzinopodobne lub pstre
Złogi wapnia w tk. podskórnej
Zmiany narządowe w: mm. gładkich gładkich.p. pokarmowego, dróg
oddechowych oddechowych i m. sercowego.
Przebieg: o. ostra- wysoka gorączka, stan ogólny może być ciężki.
o. podostra i przewlekła- stan ogólny zależy od rozległości zajęcia mm. szkieletowych
i narządów wewnętrznych
u dzieci- częściej ostry przebieg, bez towarzyszących nowotworów, ze złogami wapnia.
Leczenie: - kortykosteroidy- prednizon
- L.immunosupresyjne- metotreksat i.n.
- Cyklosporyna A
- IgG
- Antybiotyki
Zespoły nakładania (Overlap syndromes)
I. Mieszana choroba tk. łącznej. Zsp Sharpa.
Mixed connective tissue disease (MCTD). Sharp syndrome
= SLA+ Twardzina+ Dermatomyositis
Pc. p/rybonukleoproteinie RNP (U1RNP)
Obrzęk i stwardnienie palców z objawem Raunauda.
Obrzęk , maskowatość lub stwardnienie skóry twarzy
Rumienie rąk i twarzy jak w SLE
Bóle mięśniowe i stawowe, przełyk poszerzony
Zajęcie narządów wewn. w różnym stopniu
Może rozwinąć się twardzina lub SLE
Leczenie: - małe dawki kortykosteroidów
- z przewagą SLE jak w SLE
II. Scleromyositis=
Dermatomyosis+ Twardzina
Przeważają twardzinopodobne zmiany skóry z rozmaicie nasilonymi objawami mieśniowymi
Łagodny i długotrwały przebieg
Pc. p/PM- Scl.

Leczenie: małe dawki kortykosteroidów.
Guzkowe zapalenie tętnic.
Polyarteritis (periarteritis) nodosa.
Choroba wielonarządowe: gł. płuca, nerki, OUN, nn. Obwodowe, mięśnie, nadciśnienie
guzki zapalne wzdłuż przebiegu naczyń, plamica, wylewy krwawe do skóry, czasem z rozpadem,
siateczkowate rozszerzenia naczyń (livedo reticularis)
Niszczenie naczyń przez leukocyty wielojądrzaste (vasculitis leukoclastica)
Czynniki wywołujące: wirusy (HIV, HCV, HIV), bakterie, leki.
Leczenie: - kortykosteroidy
- l. immunosupresyjne
- niesteroidowe l. przeciwzapalne
17. Choroby naczyniowe
Piodermia zgorzelinowa
Pyoderma gangraenosum
Etiopatogeneza:
Nieznana; Współistnienie z colitis ulcerosa (najczęściej), ch. Crohna, IBD (inflammatory bowel
disease), gammapatiami, szpiczakiem IgG/IgA;
Klinika:
Głębokie, dobrze odgraniczone, szybko szerzące się owrzodzenia;
Ogniska pojedyncze lub liczne, pozostają blizny, powstawanie zmian nawet po najdrobniejszych
urazach skóry;
Odmiana szczególna – w msc. ran poop. ¬ reakcja na niewchłonięty katgut
Przebieg: przewlekły, postępujący
Leczenie:
Sulfony (Dapson 100 – 200 mg/24h) + salazosulfapirydyna (Salazopiryn 5,0 – 10,0 g/24h) można
dołączyć prednizon 30 mg/24h
terapia pulsowa kortykosteroidami (1000 mg dawka uderzeniowa metyloprednizolonu w ciągu 3
dni) + podtrzymująco chlorambucil (2 mg/24h) + małe dawki kortykosteroidów
Cyklosporyna A (5 mg/kg/24h) stosowana w ciągu kilku m-cy ¬ ustąpienie zmian
przypadki oporne: klofazymina (Lampren 100-300 mg/24h); minocyklina (200 mg/24h)
zmiany wczesne: doogniskowe wstrzykiwanie kortykosteroidów (triamcinolon)
Plamica hiperergiczna. Alergiczne lub leukoklastyczne
zapalenie naczyń
Purpura hyperergica. Vasculitis allergica, leukoclastica
Etiopatogeneza:
Najczęściej odkładanie się kompleksów immunologicznych w ścianach naczyń (typ III reakcji) z
ich zwyrodnieniem włóknikowatym oraz z naciekami leuk. wielojądrzastych.
Czynniki: bakt. (paciorkowce), leki, pokarmy itp.
Bakterie aktyw. dopełniacza bez przeciwciał MAC (membrane attack complex) ściana naczyń
Patomechanizm: PAF(platelet activating factor), histamina, inne mediatory stanu zap.
Klinika:
Różnopostaciowe wykwity: krwotoczne, obrzękowe, grudkowe i pęcherzykowe; rozsiane,
rzadziej zlewne, najczęściej na pow. wyprostnej kończyn;
Przebieg: ostry, podostry, przewlekły; nawroty; ogólny stan zazwyczaj dobry ale:
przypadki z glomeluronephritis lub z zajęciem p.pok. (obj. ostrego brzucha) ¬ ciężki (purpura
fulminans); bez odchyleń w ukł. krzepnięcia
odmiana Henocha-Schoenleina: odkładanie IgA i C3 w kłębuszkach, objawy ostrego brzucha;
ściany naczyń skórnych – ziarniste złogi (IgA) – również skóra niezmieniona;
ANCA (-), ale IgA ANCA
Leczenie:
Ogólnie: kortykosteroidy w małych dawkach + sulfony, po uzyskaniu poprawy dawki ↓ prednizon
(30 mg/24h) + dapson (100 mg/24h); dodatkowo:
kolchicyna (0,5 – 1,5 g/24h); pentoksyfilina, antybiotyki (jeżeli ogniska zakaźne), leki
uszczelniające naczynia i p/alergiczne (p/histaminowe, Ca, VitC, rutyna)
Msc.: aerozole z kortykoster. + antyb.; kremy ze środkami p/bakt. i p/zap (Virosept)
18. Owrzodzenia żylne
Należałoby sięgnąć do źródeł i przypomnieć sobie PNŻ czyli przewlekłą niewydolność żylną.
Tutaj będa tylko podstawowe inf.:
80% owrzodzeń podudzi stanowią owrzodzenia żylne z czego: 81 % żylaki, 14 % zespół
pozakrzepowy; inne owrzodzenia: tętnicze, neurotroficzne, w rakach skóry;
Czynniki sprzyjające PNŻ: wiek, płeć, czynniki dziedziczne;
Czynniki środowiskowe: długotrwała pozycja stojąca/siedziąca; wysoka temp. otoczenia;
nadwaga, otyłość; ciąża (gestageny i ucisk na naczynia biodrowe); antykoncepcja horm.;
Lokalizacja owrzodzeń poch. żylnego: 1/3 dolna kończyn dolnych, przednia i przyśrodkowa
część, okolica perforatorów Cocketta;
Patogenetyczna teoria mankietów fibrynowych – zamykanie naczyń włosowatych;
Cechy kliniczne PNŻ: obrzęk, „corona phlebotactica” – żylakowatość stopy, owrzodznia
podudzi, hiperpigmentacja (hemosyderoza), stwardnienie skórno-tłuszczowe
(lipodermosclerosis), biały zanik skóry (atrophia blanche), wyprysk żylny;
Klasyfikacja kliniczna (część klasyfikacji CEAP):
st. 0 niewidoczne, niewyczuwalne objawy przedmiotowe choroby żylnej
st. 1 teleangiektazje lub żyły siatkowate
st. 2 żylaki
st. 3 obrzęki
st. 4 zmiany skórne przypisane do ch. żylnej np. wyprysk żylny itd.
st. 5 zmiany skórne tak jak powyżej + wyleczone owrzodzenia
st. 6 zmiany skórne tak jak powyżej + czynne owrzodzenie żylne
Cechy owrzodzeń żylnych:
Lokalizacja – 1/3 dolna kończyn dolnych; powierzchnia przyśrodkowa i przednia; stosunkowo
płytkie; rozległe; brzegi nierówne; policykliczny kształt; dno wypełnione ziarniną lub
włóknikiem; bolesne; kończyna nie jest zimna i blada; obecność tętna na t. grzbietowej stopy i w
okolicy kostek; przewlekłe, nawrotowe;
Leczenie:
Presoterapia (ukierunkowanie krwi do żył głębokich) siła ucisku do 60 mmHg w zależności od
nasilenia zmian; aktywna (aparaty pneumatyczne); bierna (np. elastyczne rajstopy, bandaże);
Farmakologia msc. - oczyszczenie owrzodzenia, wzbudzenie ziarninowania i epitelizacji:
a) oczyszczenie enzymatyczne – Iruxol Mono, Fibrolan
b) środki odkażające, antyseptyki – 2-3% kw. borny, 0,01% KmnO
4
, Pioctaninum,
pig. Castellani, Betadine
c) pobudzenie ziarninowania – 0,1 – 0,5 % Azotan srebra, maść Mikulicza,
hipertoniczny NaCl
d) opatrunki: absurbujące nadmiar wysięku, ułatwiające oczyszczanie i ziarninowanie,
izolacja od środowiska zewnętrznego:
piankowe = poliuretanowe (Lyofoam)
alginaty (Kaltostat)
hydrożele (Aquagel)
Hydrokoloidy (Granuflex)
Farmakologia ogólna:
leki flebotropowe: ↓ przepływ naczyniowy, ↓ lepkość krwi, ↑tonus żylny, ↑ drenaż limfatyczny;
flawonoidy poch. roślinnego – okserutyna (Venoruton); diosmina (Detralex)
saponina – escyna (Aescin)
prep. synt. – dobesylan wapnia (Calcium dobesilate)
antybiotykoterapia ogólna
leczenie p/bólowe – NLPZ, tramal
herparyna drobnocząsteczkowa – Fraxiparine, Clexane
Lecznie zabiegowe:
scleroterapia – obliteracja niewydolnych żż. powierzchownych
podwiązanie i przecięcie żył przeszywających oraz usunięcie powierzchownych żylaków
pokrycie owrzodznia autologicznym przeszczepem skóry
19. Znamiona i nowotwory łagodne
ZNAMIONA(naevi): są to rozmaite nieprawidłowości rozwojowe skóry o charakterze
wrodzonym, chociaż ujawniające się niekiedy w późniejszym okresie życia. Dotyczą one struktur
ektodermalnych lub mezodermalnych albo równocześnie obydwu i utrzymujące się w ciągu
całego życia.
Klasyfikacja:
1) naskórkowe:
a) znamię naskórkowe brodawkowate (naevus epidermalis verrucosus)
b) brodawka łojotokowa, starcza (verruca seborrhoica, senilis)
2) melanocytowe:
a) znamię barwnikowe naskórkowe: naevus spilus i lentigo
b) znamię barwnikowe komórkowe (naevus pigmentosus cellularis)
c) znamię aktywne Spitz (naevus Spitz)
d) znamię atypowe i zespół znamion atypowych ( dawniej naevus dysplasticus)
3) wychodzące z gruczołów łojowych:
a) znamię łojowe(naevus sebaceus)
b) gruczolak łojowy( adenoma sebaceum)
4) wychodzące z gruczołów potowych(syringoma)
5) naczyniowe:
a) znamiona naczyniowe krwionośne(haemangioma)
b) znamiona limfatyczne(lymphangioma)
Znamiona naskórkowe(naevi epidermalis)
• brodawkowate
- twarde
- hiperkeratotyczne
- układ linijny i jednostronny wzdłuż lini Blaschko
- barwa skóry nie zmienionej lub o odcieniu brunatnym
- wczesne dzieciństwo
- utrzymujące się trwale

umiejscowienie: rozmaite, czasami zmiany są bardzo rozległe, wyjątkowo
dwustronne
jeśli świąd+zmiany zapalne=naevus epidermalis verrucosus linearis
inflammatorius(ILVEN)
Rozpoznanie: łatwe-typowy obraz morfologiczny, układ zmian= trwałe utrzymywanie
róznicowanie:
- brodawkujący neurodermit
- brodawkujacy liszaj płaski
- łuszczyca
leczenie: chirurgia-gdy szpecące, krioterapia, laseroterapia
• Brodawka łojotokowa(starcza). Rogowacenie łojotokowe.
- łagodny nowotwór naskórkowy
- struktura brodawkowata
- powierzchnia hiperkeratotyczna
- czasami uszypułowane
- zmiany skórne różne morfologicznie:
− płasko-wyniosłe, dobrze odgraniczone od otoczenia grudki koloru skóry zdrowej
− wyniosłe, brodawkowate, hiperkeratotyczne, brunatne twory, nasadzone na skórę
º czasami uszypułowanie
− mogą być bardzo ciemne(nagromadzenie melaniny w dolnych warstwach naskórka i w
skórze właściwej)
− w okolicy narządów płciowych brodawki mogą być bardzo przerosłe i przebarwione-
związek z HPV6 i HPV 16
− wiek dojrzały i u osób starszych
umiejscowienie: tułów, twarz, grzbiety rąk, owłosiona skóra głowy, okolice płciowe
ZESPÓŁ LESERA- TRELATA-wysiew bardzo licznych zmian na tułowiu będący rewelatorem
nowotworów narządów wewnętrznych(najczęściej przewodu pokarmowego).
TRANSFORMACJA NOWOTWOROWA BRODAWEK ŁOJOTOKOWYCH JEST BARDZO
RZADKA!
rozpoznanie: stwierdzenie brunatnych, dobrze odgraniczonych, hiperkeratotycznych
wykwitów brodawkowatych, częstsze występowanie u osób starszych i charakterystyczny obraz
histologiczny,
różnicujemy z:
-rogowacenie słoneczne
-rak podstawno komórkowy
leczenie: krioterapia płynnym azotem, łyżeczkowanie, usunięcie chirurgiczne
Znamiona melanocytowe barwnikowe( Naevi pigmentosi)
• znamiona barwnikowe naskórkowe
-płaskie(naevi spili)- plamy barwnikowe
-różny kształt i wielkość
-wyraźnie odgraniczone od otoczenia
-nie powodujące objawów
-powiększające się z wiekiem
- drażnione, mogą być miejscem wyjścia czerniaków
-plamy soczewicowate(lentigo simplex)-dobrze odgraniczone od otoczenia plamy
-barwa jasno lub ciemno brunatna
-mnogie
-umiejscowione na tułowiu
-pojawiają się w dzieciństwie
-trzeba odróżnić je od piegów
PLAMY SOCZEWICOWATE NA WARGACH I BŁONACH ŚLUZOWYCH JAMY
USTNEJ TO WAŻNY OBJAW ZESPOŁU PEUTZA-JEGHERSA
ZESPÓŁ LEOPARD obejmuje: lentiginosis
zaburzenia elektrokardiograficzne
zaburzenia oczne
zaburzenia płucne
anomalie narządów płciowych
mały wzrost(retardation of growth)
głuchotę
- plamy soczewicowate słoneczne oraz starcze: przyczyna to: przewlekłe działanie
promieni słonecznych terapia PUVA u osób w starszym wieku, o jasnej karnacji, trudno
opalających się
-nieregularny kształt
-brunatny kolor
-gładka powierzchnia
-pojedyncze lub bardzo liczne
-ręce, przedramiona, twarz
-stanowią jedynie defekt kosmetyczny
NIE STANOWIĄ PUNKTU WYJŚCIA CZERNIAKÓW!
LECZENIE: łagodne zamrażanie płynnym azotem(kriomasaż), długotrwałe
stosowanie 0,05%kwasu witaminy A.
• znamiona komórkowe barwnikowe(Naevus pigmentosus cellularis)
-bardzo częste
-o rozmaitym zabarwieniu(barwa skóry zdrowej, jasnobrunatne, ciemne)
-powierzchnia gładka bądź zrazikowata i brodawkująca
-niekiedy owłosione
-gdy wokół biała obwódka-tendencja do samoistnego ustępowania
Liczba znamion barwnikowych zwykłych u ludzi rasy białej jest duża.
Ryzyko rozwoju czerniaka: niewielkie-znamiona wyniosłe, uszypułowane, owłosione;
duże-znamiona wrodzone i atypowe.
Zwiększone ryzyko rozwoju czerniaka: 1)powiększenie się rozmiarów znamienia+jego
pogrubienie 2)nierównomierne przebarwienie powierzchni z rozmaitymi odcieniami brazu i
różu oraz ogniskowymi odbarwieniami 3)odczyn zapalny w obrębie znamienia 4) świąd
5)nadżerki i krwawienie.

#znamię błękitne(naevus coerules)- odmiana znamienia melanocytowego
-szarobłękitne zabarwienie
-w badaniu histologicznym-komórki znamionowe
#odmiana wrodzona, znamiona wrodzone(naevi congenitales)-występują od urodzenia
-rozmaite rozmiary(od bardzo małych do zajmujących bardzo rozległe
powierzchnie)
-tułów
-znaczna hipertrychoza
-w obrębie silnie przebarwionych znamion powstają twory guzowate(10-25%
przechodzi w czerniaka)
leczenie: znamiona barwnikowe komórkowe i owłosione- chirurgia(bez marginesu skóry
zdrowej), znamię wrodzone olbrzymie- usuwanie przed okresem pokwitania(możliwość
zezłośliwienia)
• znamię Spitz(czerniak młodzieńczy)
-aktywne znamię komórkowe
-głównie w młodym wieku
-pojedyncze
-dobrze odgraniczone od otoczenia guzki
-barwa czerwona lub sinawa
-powierzchnia gładka
-brak skłonności do rozpadu
-bez odczynu zapalnego
-twarz-najczęściej
-kończyny-rzadko
-powolny przebieg, bez zezłośliwienia
-rzadko w otoczeniu wykwitu pierwotnego powstają drobne guzki(satelity)
różnicowanie:
-znamię komórkowe
-ziarniniak naczyniowy
leczenie: chirurgiczne, przed okresem pokwitania
znamiona wychodzące z gruczołów łojowych
• znamię łojowe(Naevus sebaceus)
-pojedynczy guz
-brodawkowata i zrazikowa powierzchnia
-żółtawe zabarwienia
-owłosiona skóra głowy
-twarz
-pozbawiony włosów
-W ok. 30% rozwijają się raki podstawnokomórkowe, rzadziej kolczystokomórkowe
(miejsca drażnione)
leczenie:chirurgiczne
• gruczolak łojowy(Adenoma sebaceum)
-mnogie
-żółtoróżowe guzki
-wielkość różna
-nie zlewające się ze sobą
-umiejscowione symetrycznie na twarzy(okolice łojotokowe)
-są jednym z głównych objawów choroby Bourneville'a-Pringle'a(zaburzenia
neurologiczne, objawy w obrębie skóry i błon śluzowych-występowanie włókniaków,
brodawkowatych wyrośli na dziąsłach, plam barwnikowych typu cafe au lait, plam
odbarwionych w kształcie liścia, znamion łącznotkankowych w okolicy lędźwiowo-
krzyżowej; zaburzenia rozwojowe ukladu kostnego, oczu, guzy siatkówki i narządów
wewnętrznych)
leczenie: zamrażanie płynnym azotem, chirurgia laser
Znamiona wychodzące z gruczołów potowych(Syringoma)
• sysingoma
-zmiany w wyniku różnicowania się w kierunku przewodów wyprowadzających
gruczołów ekrynowych
-liczne
-nieznacznie wyniosłe ponad powierzchnię skóry
-grudkowe
-gładka powierzchnia
-barwa skóry zdrowej lub lekko brunatnawe
-powieki, szyja, klatka piersiowa, brzuch
-głównie młode kobiety
-nie dająobjawów podmiotowych
-nie ustępują samoistnie
różnicowanie:
-kępki żółte powiek
-pseudoxanthoma elasticum
leczenie: chirurgiczne
• syringocystadenoma papilliferum
-pojedynczy guzek
-skóra głowy lubtwarzy
-wczesne dzieciństwo
-może powiększać się w okresie pokwitania
leczenie: chirurgia
Znamiona naczyniowe(haemangioma)
• naczyniak płask i(naevus flammeus)
-w poziomie skóry
-jednostronny
-kark, twarz
-wczesne dzieciństwo
-zmiany o lokal. centralnej moga ustępować samoistnie
-zmiany o lakal, jednostronnej utrzymuja się stale
Z-Ł STURGE'A-WEBERA: naczyniaki jednostronne umiejscowione na twarzy wzdłuż przebiegu
nerwu trójdzielnego, dające zmiany w OUN-ie
Z-Ł KLIPPELA-TRENAUNAYA:naczyniaki płaskie na kończynie związane z przerostem kości i
tkanek miękich oraz rozszerzeniem żylakowatości.
• naczyniak jamisty(haemangioma cavernosum)
-zmiany skórne lub podskórne(najczęściej mieszane)
-barwa sinoczerwona
-twarz i owłosiona skóra głowy
-niekiedy jednostronnie
-błony śluzowe jamy ustnej(powodują powiększenie języka i obrzęk warg, moga
doprowadzić do zaników kostnych)
-wczesne dzieciństwo
-powiększenie wraz ze wzrostem dziecka
-70%-ustępowanie samoistne
Z-Ł KASABACHA-MERRITA-trombocytopenia wywołana na skutek wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego i co za tym idzie zużyciem płytek krwi, czego powodem są rozległe
naczyniaki.
• naczyniak gwiaździsty(angioma stellatum)
-liczne
-drobne guzki
-barwa czerwona
-promieniście rozchodzące się naczynia włosowate(skutek nowotworzenia naczyń
włosowatych)
-częściej u dzieci i u dorosłych kobiet
-podczas ciąży
-w chorobach wątroby
• Ziarniniak naczyniowy(granuloma teleangiectodes)
-związany z nowotworzeniem naczyń włosowatych
-sprowokowany przez urazy i \lub zakażenia bakteryjne
-pojedynczy
-sinoczerwony
-wilgotna, łatwo krwawiąca powierzchnia
-uszypułowana podstawa
-często wrzodzieje
-szybko rośnie
-twarz, ręce, inne okolice skóry
-wargi i błony śluzowe jamy ustnej
zmiany są niebolesne
różnicowanie:
-czerniak
-naczyniak jamisty
leczenie: chirurgia, elektrokoagulacja, laseroterapia, zamrażanie płynnym azotem
w przypadku niecałkowitego usunięcia istnieje skłonność do wznowy
• Naczyniak chłonny zwykły i jamisty(Lymphangioma simplex et cavernosum)
#zwykły: wykwity pierwotne to pęcherzyki, z których po nakłuciu wydobywa się
przezroczysty płyn
#jamisty: głębsze, sprężyste twory guzowate, czasem pokryte na powierzchni
przezroczystymi pęcherzykami
jeśli pęcherzyki sąkrwotoczne=naczyniak mieszany
-twarz
-błony śluzowe jamy ustnej
-okolice płciowe
leczenie:
płaskie: laseroterapia, zamrażanie ciekłym azotem
z-ł Klippela-T: sonografia dopplerowska i arteriografia-ocena stanu czynnościowego
naczyń
z-ł S-Webera: rezonans magnetyczny mózgu+badania okulistyczne
gwiaździste: laser, zamrażanie płynnym azotem, elektrokoagulacja
jamiste: mogą ustępować samoistnie, ucisk, powtarzane urazy-celem przyspieszenia
wchłaniania
zmiany z tendencja do szybkiego wzrastania u noworodków: ogólne leczenie
kortykosteroidami(2-3mg prednizonu\kg masy ciała kilkakrotne wstrzyknięcia gamma
interferonu
ŁAGODNE NOWOTWORY ŁĄCZNOTKANKOWE

WŁÓKNIAK (fibroma)
a) włókniak miękki (f. molle)
-nowotwór o charakterze wrodzonym
-może pojawiać się w różnym wieku
-guzy lub guzki workowato zwisające, czasami dające się wprowadzićw głąb skóry przez ucisk
palcem
-liczne
-barwa skóry lub ciemniejsze
-charakterystyczne dla choroby Recklinghausena
-szyja, kark
- najczęściej u starszych kobiet
-nie ustępują samoistnie
różnicowanie:
-miękkie znamiona komórkowe
-brodawczaki
-tłuszczaki
b) włókniaki twarde (f. durum)
- odczyn włóknisty
-występuje niezależnie od wieku
-pojedyncze
-drobne
-usadowione w skórze, która ma barwę prawidłową lub brunatną
-przesuwalne wobec podłoża
-kończyny
-starszy i średni wiek
różnicowanie:
-histiocytoma
-zwłókniały naczyniak
-keloid
leczenie: zbędne, zmainy szpecące-chirurgia
BLIZNOWIEC (keloid)
-guz zbudowany z tkanki łącznej włóknistej
-powstaje w miejscu urazów(wtórny) lub bez przyczyny(samoistny)
-sprzyja skłonność osobnicza mająca charakter rodzinny
-często u rasy czarnej
-twarde guzy włókniste
-kształt podłużny lub nieregularny
- często wypustki
-skóra pokrywająca: gładka, matowobiała lub sinoczerwona
-znaczna spoistość
-umiejscowienie: rozmaite- zależne od urazu, a w bliznowcach samoistnych-na klatce
piersiowej
-rozwój keloidów jest powolny
-nie mają skłonności do samoistnego ustępowania
różnicowanie: dotyczy przerosłych blizn
leczenie: triamcinolon(10mg\ml) kilka razy w odstępach 7-20 dni, opatrunki okluzyjne z
fluorowanymi steroidami, przy wczesnych keloidach-Contratubex na przemian z maściami
kortykosteroidowymi, opatrunki uciskowe, wstrzykiwanie interferonu gamma.

20. Stany przedrakowe i raki in situ
Zmiany skórne, z których po rozmaicie długim okresie czasu mogą rozwijać się nowotwory
złośliwe.
Stany przednowotworowe z których najczęściej rozwijają się nowotwory:
1) zmainy związane z działaniemświatła słonecznego i innego promieniowaniaUV
a) rogowacenie słoneczne(keratosis actinica) oraz jego odmiana-róg skórny(cornu
cutaneum)
b) skóra pergaminowata i barwnikowa(xeroderma pigmentosum)
c) uszkodzenie rentgenowskie skóry(radiodermitis)
2) rogowacenie chemiczne, np.arsenowe, dziegciowe
3) rogowacenie białe(leukoplakia)
Stany nowotworowe z których nowotwory rozwijają się rzadko:
1) przewlekłe stany zapalne z bliznowaceniem
2) przerosłe blizny po oparzeniach
Rogowacenie słoneczne(starcze)
-przylegające ściśle do skóry nawarstwienia hiperkeratotyczne
-często na podłożu skóry uszkodzonej działaniem promieni słonecznych lub skóry starczej
-twarz i inne okolice odsłonięte
-czynniki wywołujące: przewlekłe naświetlania promieniami słonecznymi
-zmiany wyglądają następującio: -szrożółte zabarwienie z przebarwieniami i odbarwieniami
º zmniejszona sprężystość
º suchość i złuszczanie
º grube zmarszczki i pobruzdowania skóry
º zgrubienie skóry
º rozszerzenie powierzchownych naczyń krwionośnych
Wygląd zmiany:
-zółtobrunatne
-sucha nierówna powierzchnia
-położenie w poziomie skóry otaczającej lub tylko nieznacznie wyniosłe
-po usunięciu mas rogowych: lekko krwawiąca powierzchnia
-częsta lokalizacja: czoło, okol. skroniowa, głowa osób łysych, małżowiny uszne
-rzadka lokalizacja: grzbiety rąk, przedramiona i podudzia
-okres trwania- wieloletni
-rogowacenie może być punktem wyjścia raków kolczystokomórkowych lub
podstawnokomórkowych
różnicowanie:
-wczesna brodawka łojotokowa
-brodawki płaskie
-hiperkeratotyczna odmiana tocznia rumieniowatego przewlekłego
leczenie: decyduje histologia; brak cech przejścia w nowotwór-zamrażanie płynnym azotem,
tretinoina, 5% maść 5-fluorouracylowa; cechy przejścia w raka- głębsze zamrażanie azotem,
chirurgiczne usunięcie zmiany
Róg skórny
-twór rogowy
-rozmaity kształt(stożkowaty, nieregularny)
-nieznacznie nacieczona podstawa
-odmiana rogowacenia starczego
-może występować u dzieci
-żółtobrunatna barwa
-chropowata powierzchnia
-twarz, owłosiona skóra głowy, odsłonięte części kończyn
różnicowanie:
-rogowiak kolczystokomórkowy
leczenie: chirurgia, elektrokoagulacja
Skóra pergaminowata i barwnikowa
-istota choroby: nadwrażliwość na promienie rumieniotwórcze(defekt endonukleazy)
-rzadkie występowanie
-występowanie rodzinne
-wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne
-dziedziczenie AR
-zmiany skórne typu plam soczewicowatych i piegowatych, odbarwień, zaników, teleangiektazji
-rozwój różnego typu nowotworów w obrębie zmian
-zmiany skórne przypominają bardzo nasilone piegi
-pstry wygląd skóry
-twarz, okolice odsłonięte
-początek we wczesnym dzieciństwie(po pierwszym nasłonecznieniu)
-zmiany oczne(dotyczą spojówki, rogówki, soczewki)
-w 20% zaburzenia neurologiczne
-rozwój nowotworów: brodawczaki, raki, mięsaki, czerniaki
-najcięższa odmiana obejmuje: zmiany skórne+oligofrenia+niedorozwój
fizyczny+głuchota+ataksja
-wariant(brak defektu endonukleazy)-plamy piegowate i soczewicowate, chorzy dożywaja wieku
dojrzałego, a pojawiające sie u nich nowotwory sa mniej złosliwe
rozpoznanie: zmiany kliniczne+defekt endonukleazy DNA(diagnostyka prenatalna)
różnicowanie: zbędne, ze względu na charakterystyczny obraz
rokowanie: niekorzystne(śmierć przed 20 r.ż.
leczenie: aromatyczne retinoidy doustnie, ochrona skóry przed promieniami słonecznymi,
wczesne usuwanie zmian przednowotworowych
Uszkoszenia porentgenowskie skóry
-osoby leczone promieniami Roentgena
-osoby zawodowo narażone na promieniowanie Rtg
-nierównomierne stwardnienie skóry
-odbarwienia, przebarwienia
-teleangiektazje
-zaniki bliznowate(w obrębie powstają ogniska nadmiernego rogowacenia w 20% przechodzącxe
w nowotwory)
-objawy początkowej transformacji nowotworowej:
º brodawkowaty przerost powierzchni
º naciek podstawy
º rozpad z tworzeniem się popękań i owrzodzeń
leczenie: chirurgiczne usuwanie, zamrażanie azotem, maść 5- fluorouracylowa
-zmiany skórne typu rogowacenia słonecznego
-arsen-zmiany dotyczą rąk i stóp; a także twarz, tułów, powierzchnie grzbietowe stóp
-smoła- ręce, twarz, moszna
-okres trwania wieloletni
-raki rozwijające się na skutek rogow poarsenowego-liczne i częste
-raki rozwijające się na skutek rogow smołowcowego- rzadkie i pojedyncze
różnicowanie:
-brodawki rąk
-brodawki stóp
odmiana grudkowa rozsiana rogowca dłoni i stóp
leczenie: usuwanie chirurgiczne, zamrażanie azotem, maść 5-fluorouracylowa, acitretina,
izotretinoina, pochodne witaminy D
Rogowacenie białe
-białe plamy
-gładka lub nieco brodawkująca powierzchnia
-błony śluzowe i półśluzówki jamy ustnej i narządów płciowych
-czynniki sprzyjające: stałe drażnienie(złe protezy, próchnica zębów, palenie fajek, zła higiena)
-zmiany mają opalizujący odcień i niewielkie stwardnienie podstawy, bruzdowanie powierzchni
-policzki w pobliżu kątów ust i w lini zgryzu, język, czerwień wargowa
-błony śluzowe sromu
-rowek zażołędny i wew. pow. napletka
-M>K
->40 r.ż.
-punkt wyjścia raków
różnicowanie: -liszaj płaski błon śluzowych
-drożdżakowe zapalenie błon śluzowych
-toczeń rumieniowaty błon śluzowych
leczenie: usunięcie czynników drażniących, tretinoina A-0,05-0,1%, krioterapia, chirurgia
RAKI IN SITU
• Choroba Bowena
-pojedyncze lub mnogie ogniska
-dobrze odgraniczone od skóry zdrowej
-barwa brunatna
-hiperkeratotyczna lub gładka powierzchnia
-zmiany w obrębie narządów płciowych powiązane są z HPV 16
-w zmianach skórnych HPV wykazano w zmianach na palcach rąk
-zwiększona ekspresja antyonnkogenu p53 w skoórze i okol. Płciowych
-E6 białko przemawia za rolą HPV
-współistnienie raków płuc i p.pok.
-ogniska płasko-wyniosłe, wyraźnie odgraniczone, bez widocznego wału
-nieregularne kształty
-nadżerki w części środkowej z zanikiem bliznowatym
umiejscowienie rozmaite: częściej na kończynach i na tułowiu
-trwałe utrzymywanie
-przechodzenie w raki kolczystokomórkowe
różnicowanie:
-powierzchowny rak podstawnokomórkowy
-pojedyncze ogniska liszaja płaskiego zanikowego i barwnikowego lub łuszczycy zadawnionej
leczenie: azot, laseroterapia, chirurgia, 5% maść 5-fluorouracylowa
• •• • Erytroplazja Queyrata
-pojedyncza, płaskie, wyraźnie odgraniczone ognisko
-barwa sinawoczerwona
-gładka, błyszcząca powierzchnia
-niewielki naciek podstawy
-M>K
-inaczej choroba Bowena błon śluzowych narządów płciowych
-90% zmian zawiera HPV 16 (18, 31, 33, 35)
-żołądź i napletek, błony śluzowe warg sromowych
-możliwość przejścia w raka mikroinwazyjnego i inwazyjnego
różnicowanie:
-nieswoiste zmiany zapalne żołędzi lub sromu
leczenie: laseroterapia, krioterapia
24. Zaburzenia barwnikowe
Jednostki chorobowe
Bielactwo nabyte (Vitiligo)
Piegi (Ephelides)
Ostuda (Chloasma/Melasma)
Bielactwo nabyte (Vitiligo)
Definicja
Zazwyczaj liczne, odbarwione plamy, różnego kształtu i wielkości, nie wykazujące
objawów zapalnych ani zaniku, otoczone przebarwioną obwódką.
Występuje równie często u dzieci, jak i u dorosłych
Etiopatogeneza
zaburzenie melonogenezy + niszczenie melanocytów → odbarwienia skóry
• choroba autoimmunologiczna
• dziedziczona autosomalnie dominująco (AD)
Tło autoimmunologiczne
• występowanie przeciwciał przecimelanocytowych
• współistnienie innych chorób autoimmunologicznych (20-30% przypadków) np. zap.
Hashimoto, ch. Addisona, niedokrwistość złośliwa, kolagenozy
• obecność innych autoprzeciwciał
Inne hipotezy patogenezy
• neuronalna
• samodestrukcji
• defekt czynnika wzrostu
Teoria neuronalna
• czasem występowanie odbarwień w określonych dermatomach
• współwystępowanie vitiligo z niektórymi zaburzeniami neurologicznymi
• zaburzenie funkcji autonomicznych w obrębie zmian bielaczych (↑ adrenaliny i
noradrenaliny)
uszkodzenie melanocytów przez neurotransmiter ?
Teoria samodestrukcji
• niektóre substraty melaniny są toksyczne (dopa, dopachrom)
zaburzenie mechanizmów ochronnych w vitiligo ?
Teoria zaburzenia wzrostu
• obniżona ilość czynników wzrostów w obrębie zmian
• poprawa stanu po stymulacji wzrostu
upośledzenie proliferacji i wzrostu melanocytów ?
Objawy
• ostro odgraniczone odbarwienia
• przebarwienie na obwodzie
• bez zapalenia oraz zaniku
• różny kształt i wielkość
• pozostałości barwnika w mieszkach wł.
• siwe włosy w obrębie zmiany (poliosis)
Umiejscowienie
• twarz, grzbiety rąk, okolice narządów płciowych
możliwe inne lokalizacje
możliwy uogólniony przebieg
Przebieg
• wieloletni
• przez całe życie
• rozwój szybki lub powolny
• możliwość repigmentacji (np. pod wpływem słońca)
• bez świądu
Rozpoznanie
• odbarwione plamy bez objawów zapalnych i zaniku, otoczone przebarwioną skórą.
• występowanie zazwyczaj licznych ognisk
Rozpoznanie różnicowe
• Bielactwo ograniczone wrodzone (albinismus partialis) – występowanie plam bielaczych
od urodzenia
• Bielactwo rzekome (pseudoleucoderma) – po leczeniu łuszczycy (zmiany odpowiadają
umiejscowieniu zmian łuszczycowych), w łupieżu pstrym po opalaniu (drobniejsze, niewyraźnie
odgraniczone)
• Ostuda (chloasma) – złudzenie odbarwienia zdrowej skóry przy szczególnym układzie
odbarwień
Leczenie niechirurgiczne
• fototerapia, fotochemioterapia
• wyciągi z dziurawca doustnie i miejcowo
• leki uspokajające (trankwilizery)
• L-fenyloalanina (50 mg/kg m.c./d) + UVA
Leczenie chirugiczne
• przeszczepy autologiczne zdrowej skóry w miejsca plam bielaczych
• wspomaganie fototerapią (PUVA)
• skuteczność ok. 70%
Piegi (Ephelides)
Definicja:
Drobne, przebarwione plamy, najczęściej rozsiane, umiejscowione w okolicach
odsłoniętych, głównie na twarzy. Piegi są częstsze u osób młodych i rudych.
Etiopatogeneza
• charakter genetyczny (AD)
• prawidłowa liczba melanocytów
• przyspieszona synteza barwnika
Objawy
• •• • plamy jasno- lub ciemnobrunatne
• •• • gładka powierzchnia
• •• • w poziomie skóry
Umiejscowienie
• głównie twarz
Inne:
o wyprostne części przedramion
o grzbiety rąk
• zazwyczaj symetryczne
Przebieg
• utrzymują się całe życie
• ↓ nasilenia w starszym wieku
• ↑ nasilenia pod wpływem słońca
Leczenie
• wyłącznie miejscowe !
• środki złuszczające
• środki odbarwiające
• krioterapia i peeling
• ochrona przed słońcem
Leczenie - środki złuszczające
• maść rezorcynowa 20-30 %
o możliwość uczulenia !
• fenol 10-20 %
o możliwość powstania nadżerek !
Leczenie - środki odbarwiające
• maść z estrem monobenzylowym hydrochinonu (Depigmen) 20 %
o niebezpieczeństwo nierównych odbarwień !
Ostuda (Chloasma/melasma)
Definicja:
Przebarwione plamy w obrębie twarzy bez poprzedzającego i towarzyszącego stanu
zapalnego, występujące wyłącznie u kobiet.
Etiopatogeneza
Wzmożone wytwarzanie melaniny
Środki sprzyjające:
• ciąża (chloasma gravidarum)
• zaburzenia miesiączkowania i stany zapalne przydatków
• zaburzenia wewnątrzwydzielnicze (tarczycy, nadnerczy)
• stosowanie kosmetyków zawierających śr. światłouczulające, np. olejek bergamotowy
(chloasma cosmeticum)
• niektóre leki – hydantoina, chloropromazyna (chloasma medicamentosum)
• stan wyniszczenia (chloasma cachecticorum)
Objawy i przebieg
• plamy różnie nasilone – żółto- do ciemnobrunatnych
• różny stopień odgraniczenia
• brak zaczerwienienia, złuszczania i zaniku
• mogą ustępować samoistnie (po porodzie, leczeniu hormonalnym, odstawieniu leków itp.)
Leczenie
• przyczynowe (zaburzeń hormonalnych, chorób wątroby itp.)
• miejscowo środki odbarwiające jak w leczeniu piegów
25. Genetycznie uwarunkowane zaburzenia
rogowacenia.
I. ROGOWIEC DŁONI I STÓP- Keratoma palmare et plantare
Istnieje wiele odmian różniących się sposobem dziedziczenia – najczęstsza jest odmiana o
dziedziczeniu autosomalnym dominującym Unna-Thost
ODMIANA GENETYKA POCZĄTEK OBJ. KLINICZNE
Unna-Thost AD
1-2 rok życia
-symetryczny rogowiec
-dobrze odgraniczony
-zgrubienie warstwy rogowej
naskórka
-płytki paznokciowe zgrubiałe,
uniesione ku górze
-włosy niezmienione
-wzmożone pocenie rąk i stóp
Keratosis
disseminata
(papulosa)odmiana
rozsiana
AD
powyżej 20 r.ż.
-drobne wykwity hiperkeratotyczne
typu nagniotkowego lub
brodawkowatego
Mal de Meleda
Keratosis
transgrediens
AR
od urodzenia
-ogniska hiperkeratotyczne poza
dłońmi i stopami
(kolana i łokcie)
-wspólistniejące zaburzenia
rozwojowe
Keratosis
hereditaria
extremitatum
progrediens
Greither
AR
w pierwszych
miesiącach
życia, rozwój do
6 r.ż.
-zmiany poza dłońmi i stopami
-może ustepować samoistnie
Keratosis Papillon-
Lefevre(cum
paradontosi)
AR
2-3 r.ż.
-zmiany poza dłońmi i stopami
-paradontoza
Pachyonychia
congenita
AD
od
najwcześniejszy
ch miesięcy
-zgrubienie płytek paznokciowych
-nadmierna potliwość
-przerzedzenie włosów
-zmiany zębowe
Może występować także rogowiec nabyty w przebiegu nowotworów narządów wewnętrznych,
zależny od stosowania arsenu oraz klimakteryczny.
Leczenie: doustne aromatyczne retinoidy (Tigason)
Zmiany mogą nawracać po odstawieniu leku.
Miejscowo: maści salicylowe 10-20%, maści z 10% roztw. mocznika i salicylem.
W postaci rozsianej można uzyskać dobre efekty
stosowaniem preparatów zawierających kwas salicylowy i kwas mlekowy lub DMSO.
II. RYBIA ŁUSKA (Ichthyosis)
Jest to uogólnione nadmierne rogowacenie z tworzeniem się hiperkeratotycznych nawarstwień i
dachówkowato ułożonych łusek.
Grupa rybiej łuski zwykłej obejmuje jednostki chorobowe różniące się klinicznie sposobem
dziedziczenia, obrazem hist-pat i ultrastrukturalnym, a w części także zaburz. biochem.
W zależności od sposobu dziedziczenia wyróżnia się następujące odmiany:
-grupa RYBIEJ ŁUSKI ZWYKŁEJ (ichthyosis vulgaris)
-grupa RYBIEJ ŁUSKI WRODZONEJ (ichthyosis congenita) tu należy Erytrodermia
ichtiotyczna wrodzona
-RYBIA ŁUSKA JEŻASTA (ichthyosis hystrix) do której należy Erytrodermia ichtiotyczna
pęcherzowa
NAZWA GENETYKA POCZĄTEK ZMIANY SKÓRNE INNE
OBJAWY
PATOGE
-NEZA
Ichthyosis
vulgaris
AD 1-3 r.ż. -uogólnione zmiany
symetryczne
-wolne fałdy i zgięcia
-rogowacenie dłoni i
stóp
-rogowacenie
mieszkowe (nogi i
pośladki)
-często
atopia
(ok.50%)
defekt nie
jest znany
recesywne
związane z
płcią
(chorują M,
przenoszą
kobiety
heterozygoty)
przy
urodzeniu
lub
pierwszych
miesiącach
życia
-uogólnione zmiany
-ciemne łuski
-zajęte fałdy i zgięcia
-wolne dłonie i stopy
-zmętnienie soczewki
-zaburzenia
rozwój
fizyczny i
psychiczny
defekt
sulfatazy
steroidow
ej
recesywne
autosomalne
(zespół
Refsuma)
przy
urodzeniu
lub
pierwszych
miesiącach
życia
-uogólnione zmiany -zaburzenia
neurologiczn
e;ataksja i
polineuritis
defekt
alfa
hydroksyl
azy
kwasu
fitanoweg
o
Ichthyosis
congenita
AD ichthyosis
foetalis
od urodzenia -zmiany uogólnione -
potworowate
dzieci;niezdo
lne do życia
defekt nie
jest znany
AR
erythrodermia
ichthyosiformi
s congenita
od urodzenia -uogólnione
-fałdy i zgięcia zaję
-zaburzenia
nerologiczne
defekt nie
jest znany
-rogowiec dłoni i stóp
Ichthyosis
hystrix
AD,Erytroder
mia
ichthosiformis
congenita
varietas
bullosa
od urodzenia
lub krótko po
urodzeniu
-cała skóra ze
szczególnym zajęciem
fałdów skórnych i zgięć
-rogowiec dłoni i stóp
??? ???
LECZENIE: ogólne: wit. A (min.250.000 j./dobę) oraz wit. C (1000 mg/dobę)
miejscowo: maści z 10% mocznikiem, kąpiele w wodzie z dodatkiem soli
III.CHOROBA DARIERA
(Keratosis follicularis. Dyskeratosis follicularis)
DEFINICJA:
Rzadkie schorzenie związane z zaburzeniami rogowacenia w obrębie mieszków i poza nimi-
cechuje się dyskeratozą.
Zmiany skórne są rozsiane i grudkowe, mają tendencję do zlewania się w większe ogniska.
ETIOPATOGENEZA:
Podłoże genetyczne(dziedzicz. AD z różną penetracją genu).
Nieco częściej występuje u mężczyzn.
OBJAWY I PRZEBIEG:
Drobne grudki hiperkeratotyczne, barwy brunatnej, zlewają się w większe ogniska, głównie w
okolicach łojotokowych na tułowiu oraz na twarzy. W zgięciach i fałdach skórnych mogą wyst.
obj. wysiękowe i niekiedy pęcherzyki (odmiana pęcherzykowa).Na kończynach dolnych dochodzi
do powstania przerosłych bujających ognisk. Na grzbietach rąk wykwity wykazują podobieństwo
do płaskich brodawek, a na dłoniach i stopach stwierdza się charakterystyczne wgłębienia w
miejscach ujścia gruczołów potowych. Często zmianom, skórnym towarzyszy świąd. Na błonach
śluzowych jamy ustnej niekiedy białawe grudki. Czynniki prowokujące pojawienie się zmian są
promienie UVB oraz urazy mechaniczne.
ROZPOZNANIE:
Na podst. obrazu klinicznego i badania histologicznego, które jest rozstrzygające.(komórki
dyskeratotyczne i akantolityczne w górnych warstw naskórka oraz szczeliny ponad warswę
podstawną)
LECZENIE:
Aromatyczne retinoidy (Tigason lub Acitretin)
Środki chroniące przed światłem słonecznych
Hydroksyzyna (stosowana w razie silnego świądu)
26.Choroby łojotokowe skóry i włosów.
ŁOJOTOK (Seborrhoea)
DEFINICJA: Jest to wzmożone wydzielanie łoju, najwyraźniejsze w okolicach obfitujących w
gruczoły łojowe. Skóra jest lśniąca, tłusta, z wyraźnie rozszerzonymi ujściami gruczołów
łojowych, wypełnionymi masami łojowo-rogowymi.
ETIOPATOGENEZA: Czynnikami etiologicznymi są zakażenia drożdżakowe; głownie
Piityrosporum ovale.
Czynnikami usposabiającymi są:
-wrodzona skłonność osobnicza, zwykle związana z nadmiernym rogowaceniem ujść mieszków
włosowych
-zaburzenia czynności wewnątrzwydzielniczych, zwłaszcza hiperandrogenizm i nadmierne
wytwarzanie progesteronu u kobiet
-zaburzenia ukł. nerw. np. wzmożone wydzielanie łoju w parkinsonizmie, zapalenie mózgu.
OBJAWY I PRZEBIEG: Wzmożone wydzielanie łoju jest charakterystyczne dla pewnych okolic,
zwanych okolicami łojotokowymi. Są to: owłosiona skóra głowy, czoło, nos, fałdy nosowo-
policzkowe, okolice zauszne, okolica mostka i międzyłopatkowa.
he
Wydzielanie łoju waha się w zależności od wieku, jest ono duże u noworodków, obniża się w
ciągu pierwszych lat życia, wzrasta gwałtownie w okresie pokwitania (13-18 lat) a następnie
zmniejsza się powoli, wyraźniej u kobiet niż mężczyzn. Łojotok jest podłożem chorób owłosionej
skóry głowy (łupież łojotokowy) oraz skóry gładkiej (trądzik, trądzik różowaty)
ŁUPIEŻ ŁOJOTOKOWY (Pityriasis seborrhaica)
DEFINICJA: Jest to drobnopłatowe złuszczenie skóry gładkiej (pityriasis alba) lub skóry
owłosionej głowy, z mniej (łupież zwykły) lub bardziej (łupież tłusty) nasilonym łojotokiem.
OBJAWY I PRZEBIEG: U młodzieży łupież owłosionej skóry głowy jest częściej typu zwykłego
(pityriasis simplex capillititii).Jeśli ogniska złuszczania są bardzo nasilone i rozległe, wytwarzają
się bardzo nasilone i rozległe, wytwarzają się nawarstwione, białe, ściśle przylegające
hiperkaratotyczne strupy (pseudothea amiantacea), imitujące grzybicę. W łupieżu tłustym
występują uwarstwione żółtawe strupy oraz objawy stanu zapalnego, powodujące trwałe
wypadanie włosów. Łupież i łojotok zmniejszają się w miarę postępującego łysienia.
W skórze łupież zwykły występuje w postaci białych, dobrze odgraniczonych ognisk, najczęściej
umiejscowionych na twarzy i kończynach (pityriasis alba). Zmiany te są częstsze u dzieci
LECZENIE: łupież tłusty- kremy i płyny przeciwgrzybicze- pochodne imidazolowe (Nizoral,
Ketokonazol, Canesten)
TRĄDZIK POSPOLITY (Acne vulgaris)
DEFINICJA: Jest to schorzenie głównie osób młodych, związane z nadczynnością gruczołów
łojowych cechujące się obecnością zaskórników (comedones), wykwitów grudkowo-krostkowych
i torbieli ropnych umiejscowionych w okolicach łojotokowych (twarz, plecy).
ETIOPATOGENEZA: Czynnikiem usposabiającym jest osobnicza skłonność do nadmiernego
wytwarzania łoju i rogowacenia ujść mieszków włosowych. Skłonność ta jest uwarunkowana
genetycznie, sposób dziedziczenia AD, z różną penetracja genu. Pierwotne jest nadmierne
wytwarzanie mas rogowych i ich nieoddzielanie się, co powoduje tworzenie się zaskórników
(comedo) , a następnie związanych z nimi odczynów zapalnych (wykwity grudkowo-
krostkowe) .Niektóre leki i inne czynniki egzogenne mogą nasilać ten proces.
Nie bez znaczenia pozostaje rola bakterii. Beztlenowe bakterie Propionibacterium acnes,
znajdujące się w dużych ilościach w ujściach gruczołów łojowych, wytwarzają enzymy
lipolityczne, powodujące hydrolizę triglicerydów łoju z powstawaniem WKT, które mają
działanie drażniące.
Bardzo duża jest także rola hormonów; zwłaszcza androgenów ponieważ: komórki gruczołów
łojowych mają receptory dla androgenów, preparaty antyandrogenowe znacznie obniżają
wydzielanie łoju, androgeny zaostrzają trądzik zwłaszcza u kobiet, trądzik nie powstaje przed
okresem pokwitania.
Progesteron ma działanie zbliżone do androgenów, ale w prawidłowych stężeniach nie wpływa na
gruczoły łojowe, dopiero w bardzo dużych dawkach pobudza ich wzrost.
OBJAWY I PZREBIEG: Wykwitem pierwotnym jest zaskórnik (comedo). Przy wyciśnięciu
wydobywają się nitkowate, białoszare masy, ciemno zabarwione na szczycie wskutek utleniania
się czopu keratynowego na powierzchni skóry. Wtórnie w wyniku ucisku i stanu zapalnego
powstają wykwity grudkowo-krostkowe oraz torbiele ropne.
Umiejscowienie: Charakterystyczne jest zajęcie twarzy, skóry pleców i klatki piersiowej (czyli
okolic łojotokowych).
Przebieg: jest przewlekły, w związku z nasłonecznieniem zmiany zmniejszają się.
Oprócz zwykłego trądziku występują różne jego odmiany.
ODMIANY KLINICZNE:
1.Trądzik młodzieńczy (acne juvenilis): zmiany sa zwykle słabo nasilone, przeważają zaskórniki i
wykwity grudkowe, umiejscowione głownie na twarzy i plecach; jest najbardziej nasilony w
okresie pokwitania, po czym zmiany ustępują po kilku latach trwania.
2.Trądzik ropowiczy (acne phlegmonosa): obok zmian typowych tworzą się torbiele ropne;
gojenie odbywa się przez bliznowacenie (blizny się wciągnięte, nierówne, niekiedy bardzo
szpecące)
3.Trądzik skupiony (acne conglobata): zmiany polegają na występowaniu głębokich nacieków i
torbieli ropnych; niekiedy zlewających się, oraz licznych, bardzo dużych zaskórników; gojenie-
mostkowate, nierówne, przerosłe blizny. Odmiana ta występuje prawie wyłącznie u mężczyzn.
Oprócz typowych miejsc zmiany zajmują także okolice pachowe, pachwinowe, pośladki. (Jeśli
zajęte są tylko miejsca nietypowe to odmiana nosi nazwę acne inversa)
4.Trądzik bliznowcowy (acne keloidea): polega na tworzeniu się bliznowców w obrębie
wykwitów trądzikowych, często towarzyszy trądzikowi ropowiczemu lub skupionemu, niekiedy
dotyczy wyłącznie okolic karku.
5.Trądzik z objawami ogólnymi o ciężkim przebiegu (acne fulminans): występuje wyłącznie u
młodych mężczyzn, wykwity są typu acne phlegmonosa lub conglobata, z rozpadem i objawami
krwotocznymi; towarzysza temu leukocytoza i wysokie OB., zazwyczaj goraczka i bóle stawowe
(w RTG zmiany w stawie mostkowo-obojczykowym)
TRADZIK WYWOŁANY:
1.Tradzik zawodowy:
-chlor
-oleje
-dziegcie
2.Trądzik polekowy:
-steroidy
-wit.B12
-jod
-barbiturany
3.Trądzik kosmetyczny: wywołane przez pudry zatykajace ujscie gruczołów łojowych
4.Trądzik niemowlęcy (acne neonatorum): wykwity grudkowe i ropne, na ogół bez zaskórników,
często torbiele ropne, najczęściej na twarzy, związany ze stosowaniem olejów mineralnych.
LECZENIE:
W leczeniu ogólnym stosuje się:
Tetracykliny: przewlekle w dawkach 500-1000 mg dziennie przez 10-20 dni, lub 250-500 mg
dziennie przez kilka miesięcy. Równocześnie należy podawać duże dawki witamin z grupy B z
wyłączeniem witaminy B12.
Erytromycyna (dawki jak Tetracyklina) oraz Klindamycyna, która jest bardzo skuteczna ale ma
dużą toksyczność, a także Doksycyklinę – 50-100 mg/d
Jako dodatkowe leczenie zaleca się witaminy działające pzreciwłojotokowo: PP-1000-1200 mg/d,
wit.B2- 18 mg/d i wit.C-1000 mg/d. Leczenie- 6 miesięcy.
W ciężkich postaciach krostkowych i ropowiczych wskazane jest podawanie 13-cis kwasu wit.A
(Isotretinon, Roaccutane), które ma silne działanie keratolityczne i przeciwłojotokowe.
Dawkowanie: 0,2-0,8 mg/kg.mc./d w ciągu 3-5 miesięcy. Powikłania to wzrost stężenia
trójglicerydów, działanie teratogenne (w związku z tym stosowanie antykoncepcji w ciągu okresu
leczenia a także miesiąc przed i po).
Zastosowanie znajdują także sole cynku (Solvezink, Zincteral) w dawkach 200 mg 3x dziennie w
ciągu kilku lub kilkunastu miesięcy oraz sulfony: dapson (Avlosulfon, Disulone) po 100-200 mg/
dobę.
Silne działanie przeciwłojotokowe mają także preparaty antyandrogenowe (Diane).
W acne fulminans: steroidy w połączeniu z sulfonami.
W leczeniu zewnętrznym aerozole, zawiesiny, pudry i pasty. W przypadkach nasilonego tradziku
aerozole lub roztwory zawierające tetracyklinę, ertromycynę, neomycynę, klindamycynę,
nadtlenek benzoilu oraz kwas azelajowy.
W zmianach zaskórnikowych i grudkowych wskazany jest kwas wit.A, może być połączeniu z
erytromycyną.
Naświetlania słoneczne.
Roztwór spirytusu z dodatkiem tymolu i mentolu.
Leczenie miejscowe odmiany ropowiczej polega na przecinaniu i oczyszczaniu torbieli ropnych w
okresie podawania preparatu Roaccutane
27. Skóra a narządy wewnętrzne.
Zmiany skórne w cukrzycy
Zmiany chorobowe przypadkowo współistniejące z cukrzycą obejmują bardzo liczne i różnorodne
choroby i zespoły chorobowe przebiegające ze zmianami w skórze, które nie mają związku
etiopatogenetycznego z cukrzycą. Jednakże nawet w tych przypadkach „skórny teren
cukrzycowy” i zmieniona ogólnie odczynowość ustroju mogą wpływać w pewnym stopniu na ich
rozwój, przebieg i leczenie.
1. Zmiany chorobowe często współistniejące z cukrzycą
- nadmierne owłosienie
- zaburzenia w wydzielaniu potu
- świąd uogólniony
- świąd ograniczony
- wyprysk
- choroby ropne
- grzybice i zakażenia drożdżakowe
- zmiany zapalne w okolicy narządów moczowo-płciowych
- zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej
- objawy skórne zaburzeń przemiany karotenu
2. Zmiany skórne, w których rozwoju zasadnicze znaczenie ma uszkodzenie układu
naczyniowego :
- rumieniec cukrzycowy
- zmiany pęcherzowe
- obrzęk stwardniały skóry
- zmiany naczyniowe
- stwardnienie skóry rąk
- obumieranie tłuszczowate
- ziarniniak obrączkowaty
- owrzodzenie troficzne
3. Zmiany związane z leczeniem przeciwcukrzycowym
Insulina wywołuje następujące zmiany skórne:
- odczyny natychmiastowe typu pokrzywki - zależne od reakcji na białka zwierząt lub na środki
konserwujące i cynk, używane do produkcji insuliny.
- rzadkie odczyny późniejsze – w miejscu wkłucia
- zanik tkanki łącznej – tłuszczowej w miejscu wkłucia (lipoartrophie)
W miarę wprowadzania insulin wysokooczyszczonych, monokomponentnych oraz ludzkich,
odczyny alergiczne obserwuje się coraz rzadziej.
Leki sulfonamidowe stosowane w leczeniu cukrzycy typu II mogą wywołać rozmaitego typu
osutki skórne.
Nadmierne owłosienie
U chorych na cukrzycę istnieją nieprawidłowości w owłosieniu wokół pępka, wzmożone
owłosienie na plecach, zwłaszcza powyżej łopatek, zarost na skórze brody u kobiet. Zmiany te
mogą na wiele lat wyprzedzić ujawnienie się cukrzycy.
Zaburzenia w wydzielaniu potu
Prowadzi to do suchości skóry. Upośledzenie wydzielania potu wyraźnie nasila się w śpiączce
cukrzycowej. Przyczynową rolę odgrywa uszkodzenie układu nerwowego i naczyniowego. W
miejscach obniżonego pocenia mogą powstać rumienia, obrzęki, zanik skóry i owrzodzenia.
Świąd
Należy do częstych, niekiedy bardzo wczesnych objawów.
Świąd uogólniony - pojawia się zwykle u ludzi starszych, towarzyszy zazwyczaj cukrzycy o
niewielkiej hiperglikemii i nie poddaje się leczeniu dietą oraz środkami przeciwhistaminowymi.
Świąd ograniczony – występuje częściej i usadawia się głównie w okolicy odbytu i narządów
moczowo-płciowych. W jego rozwoju istotne znaczenie mają stany zapalne skóry, zwłaszcza
zakażenia bakteryjne i drożdżakowe.
Wyprysk
Uporczywy trudno poddający się leczeniu wyprysk zwłaszcza okolicy narządów moczowo-
płciowych połączony ze znacznym świądem nasuwa podejrzenie współistnienia cukrzycy.
Zakażenia bakteryjne - choroby ropne
Związane są z obniżoną odpornością ogólną i miejscową. Do najważniejszych chorób należą:
czyraki i czyraczność, czyrak gromadny, ropowica i róża. Może dojść do posocznicy. Szczególnie
niebezpieczny jest czyrak gromadny zwłaszcza umiejscowiony na karku i owłosionej skórze
głowy.
Grzybice i zakażenia drożdżakowe
Najczęściej występuje grzybica stóp i pachwin. Zakażenia drożdżakowe pojawiają się szczególnie
w okolicach pachowych, pachwinowych, bruzdy międzypośladkowej, pępka i fałdów
podsutkowych. Obejmować mogą rozległe przestrzeni skóry, wykazują często ostry stan zapalny
ze znaczną skłonnością do sączenia i wtórnej alergizacji. Zmianom towarzyszy silny świąd i
piekący ból. Często występuje zakażenie drożdżakowe wałów paznokciowych.
Zmiany zapalne w okolicy narządów moczowo-płciowych
Zależne są od zawartości cukru w moczu. Zmiany zapalne skóry moszny u mężczyzn i pochwy u
kobiet połączone są często z nękającym świądem i uczuciem pieczenia. Stany zapalne żołędzi i
napletka zwłaszcza stulejka znacznie częściej niż u osób bez cukrzycy powodują zgorzel prącia.
Zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej
Chorzy na cukrzycę zwłaszcza w okresie nie wyrównanym odczuwają nadmierną suchość błon
śluzowych, wzmożone pragnienie i niekiedy „ słodki smak”. Zmysł powonienia jest często u nich
wyraźnie upośledzony. Błony śluzowe mogą być suche, błyszczące, czerwono-purpurowo
zabarwione. Język jest duży, ciemnoczerwony, suchy, popękany z odciskami zębów na brzegach.
W kącikach ust utrzymują się uporczywe zajady. W cukrzycy spotyka się wyraźną próchnicę
zębów i uporczywą przyzębicę z zanikiem zębów.
Objawy skórne zaburzeń przemiany karotenu
Ksantoza – u chorych na cukrzycę może występować charakterystyczne żółtawo- złociste lub
kanarkowe przebarwienie skóry zwłaszcza na dłoniach i podeszwach oraz na nosie i małżowinach
usznych.
Kępki żółte powiek – mogą stanowić objaw cukrzycy utajonej lub towarzyszyć cukrzycy jawnej.
Zmiany skórne, w których rozwoju zasadnicze znaczenie ma uszkodzenie układu naczyniowego
to rumieniec cukrzycowy, samoistne tworzenie się pęcherzy, zgorzel cukrzycowa, owrzodzenia
troficzne, zaburzenia troficzne paznokci oraz zespół sztywnych rąk.
Rumieniec cukrzycowy
U młodych ludzi z nie wyrównaną cukrzycą spostrzega się czerwone zabarwienie skóry twarzy,
zwłaszcza czoła oraz dłoni i podeszew. Polega ono na rozszerzeniu naczyń pod wpływem
czynników angiotoksycznych.
Zmiany pęcherzowe - samoistne tworzenie się pęcherzy
Mogą to być pęcherze podnaskórkowe i podrogowe. Cechą charakterystyczną jest bardzo wolne
gojenie się nadżerek. Pęcherze występują na podudziach, grzbietach, podeszwach, palcach stóp,
rąk i przedramionach..
Zgorzel cukrzycowa
Powstaje w wyniku wybitnie nasilonych zmian w naczyniach we wszystkich warstwach skóry.
Występuje najczęściej na stopach w postaci czerwono- fioletowego zabarwienia skóry,
gwałtownie szerzącego się z rąbkiem zapalnym i niewielką bolesnością.
Zespół sztywnych rąk oraz stwardnienie skóry rąk
To zmiany rzekomotwardzinowe. Powierzchnia skóry jest wygładzona, zaczerwieniona i napięta a
ruchy utrudnione. Zwiększonej wrażliwości na ucisk mogą towarzyszyć objawy zaniku. W
obrębie Rtg stwierdza się złogi wapnienia w tętnicach rąk.
Należy pamiętać, że skóra chorych na cukrzycę cechuje się zmniejszoną odpornością na działanie
czynników mechanicznych, chemicznych i zakaźnych. Wykazuje ponadto wzmożoną wrażliwość
na bodźce termiczne i fizykalne oraz skłonność do odczynów wysiękowych.
Zmiany naczyniowe
-Angiopatia cukrzycowa –gdy dotyczy większych naczyń prowadzi do zgorzeli.
-Angiopatia drobnych naczyń - microangiopathia prowadzi do wynaczynień w obrębie skóry,
zwłaszcza na podudziach – brunatne plamy, będące zejściem wynaczynień i odkładaniem się
barwnika krwi.
Obrzęk stwardniały skóry
Umiejscowiony najczęściej na karku, ramionach, twarzy i tułowiu zazwyczaj nie jest poprzedzony
infekcjami. Obrzęk stwardniały jest późnym objawem, występującym zazwyczaj u osób otyłych i
z cukrzycą insulinozależną. Zmiany utrzymują się trwale, niezależnie od leczenia.
Obumieranie tłuszczowate skóry (necrobiosis lipoidica diabeticorum)
- Czerwonosine, płasko-wypukłe ogniska lub zmiany zanikowe skóry z okresowo występującymi
w części środkowej owrzodzeniami (zwykle na kończynach dolnych). -
- Mogą wystąpić w chwili ujawnienia się cukrzycy lub wcześniej.
- Przyczyna jest nieznana, leczenie mało skuteczne, a rokowanie niepewne.
Choroby stóp
Choroby stóp towarzyszące cukrzycy występują głównie u osób starszych z neuropatią i
angiopatią cukrzycową. Najczęściej są to:
- obrażenia i zakażenia;
- wrastające paznokcie (i zakażenia wałów paznokciowych);
- grzybica stóp (tzw. stopa sportowca);
- zgrubienia naskórka tworzące modzele
Rewelatory skórne nowotworów narządów wewnętrznych
Skórne rewelatory chorób nowotworowych, to takie jednostki chorobowe, których
charakterystyczny obraz w obrębie skóry, sugeruje obecność choroby nowotworowej w
organizmie. Rewelatory można podzielić na trzy grupy:
1. Bezpośredni naciek nowotworu na skórę - (nie mylić z pierwotnym nowotworem skóry)
2. Choroby genetyczne
3. Zespoły paraneoplastyczne
Ad. 1 Skóra jest stosunkowo rzadkim miejscem przerzutów nowotworowych. Najczęstsze
przerzuty to, przerzuty nowotworów płuc, piersi, okrężnicy, nerki, tarczycy.
Bezpośrednie naciekanie skóry przez rozrastający się nowotwór, występuje najczęściej w
przypadku raka piersi, choroby Paget’a, carcinoma en cuirasse, carcinoma erysipeloides. Rak
płaskonabłonkowy zlokalizowany w obrębie jamy ustnej również może przebić się na
powierzchnię skóry.
Na powierzchni skóry mogą występować również nacieki związane z występowaniem chłoniaków
i białaczek.
Ad. 2 Są to defekty genetyczne, warunkujące, znacznie zwiększone ryzyko powstania
nowotworów, manifestujące się dodatkowo charakterystycznymi zmianami w obrębie skóry.
Można podzielić je na dwie główne grupy: choroby dziedziczone autosomalnie dominująco i
choroby dziedziczone autosomalnie recesywnie, aczkolwiek istnieją również zespoły, których
dziedziczenie jest związane z płcią lub które nie dziedziczą się w prosty jednogenowy sposób.
Przykłady:
Autosomalnie dominujące:
A) Zesół Gardner’a – występowanie mnogich polipów jelit; na skórze występują liczne cysty,
włókniaki i guzy typu desmoid (włókniec), guzy typu osteoma (kostniak); anomalie w zakresie
uzębienia oraz zmiany oczne; największe ryzyko to przekształcenie się zmian polipowaych w
jelicie grubym w gruczolakoraki (około 50% przypadków)
B) Zespół Peutz-Jeghers’a – liczne plamy barwnikowe (1-5mm) zwłaszcza w okolicy twarzy,
mnogie polipy w obrębie przewodu pokarmowego; duże ryzyko rozwoju nowotworu układu
pokarmowego (gruczolakoraki); 2-3% przypadków
C) Zespół Howel-Evans – rogowiec rąk i stóp; częste występowanie raków przełyku
D) Zesół Gorlina-Golza – zespół nerwoidalny raka postawnokomórkowego; liczne znamiona
barwnikowe pojawiające się w okresie dojrzewania, liczne raki podstawnokomórkowe w młodym
wieku
E) Zespól von Hippel-Lindau – liczne naczyniaki na skórze oraz plamy koloru kawy z mlekiem
(café-au-lait), naczyniaki w obrębie siatkówki; ryzyko powstania raków nerki i trzustki,
phaeochromocytoma oraz naczyniaków złośliwych CUN
F) Choroba von Recklinghausen’a – nerwiakowłókniakowatość; mnogie nerwiakowłókniaki na
całej skórze; często guzy CUN
G) Tuberous sclerosis
H) Multiple Endocrine Neoplasia - typ III (Zespół Gorlin)
I) Zespół Cowden'a (multiple hamartoma syndrome); głównym objawem zespołu są
hiperkeratotyczne grudki zlokalizowane na twarzy, błonach śluzowych i kończynach; początek -
wczesne dzieciństwo; towarzyszy nowotworom piersi, układu pokarmowego oraz rakom tarczycy
J) Zespół Muir-Torre; objawy liczne cysty łojowe oraz carcinoma sabaceum w obrębie twarzy,
głowy i tułowia; współistnieje z nowotworami przewodu pokarmowego na tle polipowatości oraz
z dobrze zróżnicowanymi rakami dróg moczowo - płciowych; początek zmian występuje w
późnym wieku
Autosomalnie recesywne:
A) Zespół Werner'a
B) Pierwotna (idiopatyczna) hemochromatoza
C) Zespół Chédiak-Higashi
D) Ataxia telangiektazja (Zespół Louis-Bar) liczne teleangiektazje drobnych naczyń skórnych i
spojówek; duże ryzyko (10-20%) pojawienia się chorób mieloproliferacyjnych, zwłaszcza
białaczek i chłoniaków przed 16 rokiem życia a w późniejszym okresie raków.
E) Zespół Bloom'a; wrażliwy na światło rumień twarzy; zwiększenie ryzyka pojawienia się
nowotworu w ciągu całego życia (20%); w wieku do 25 lat dominują ostre białaczki i inne
choroby limfoproliferacyjne, w późniejszym okresie raki.
Recesywne związane z płcią:
A) Dyskeratosis congenita (Zespół Zinsser-Engman-Cole)
B) Zespół Wiskott'a-Aldrich'a - należy do zespołów charakteryzujących się niedoborem
odporności; występuje zwiększone ryzyko powstania choroby nowotworowej.
Ad.3 Zespoły paraneoplastyczne, są to zmiany skórne, które mogą towarzyszyć pojawieniu się
nowotworu narządów wewnętrznych. W większości przypadków ich etiologia nie jest do końca
jasna. Niekiedy zmiany są konsekwencją uczulenia / reakcji immunologicznej na antygeny guza.
Potwierdzeniem etiologii zmian, jest ich częsty zanik po skutecznym usunięciu nowotworu.
Acanthosis nigricans maligna
Najczęściej towarzyszy nowotworom przewodu pokarmowego i płuc. Pojawia się nagle i
charakteryzuje się szybkim wysiewem zmian. Zmiany hiperkeratotyczne, brodawkujące, koloru
brązowego najczęściej występują w okolicach fałdów skórnych. Często pojawiają się w okolicach
dołów pachowych, na twarzy i rękach. Towarzyszy im nasilony świąd.
Odmiana łagodna Acanthosis nigricans benigna nie towarzyszy występowaniu zmian
nowotworowych. Związana jest z otyłością i cukrzycą.
Acroceratosis neoplastica, Bazex syndrome, paraneoplasmatic acroceratosis, Acroceratosis
Bazex
Rzadki zespół paraneoplastyczny, charakteryzujący się występowaniem łuszczycopodobnych
zmian na dłoniach, stopach, w obrębie małżowiny usznej, czasami obejmujących nos lub całą
twarz. Zmianom tym często towarzyszy nasilona dystrofia paznokci. W większości przypadków
jest specyficzną oznaką raka płaskokomórkowego (carcinoma planoepitheliale; ang. squamosus
cell carcinoma) zlokalizowanego w obrębie jamy ustnej, gardła, krtani, górnego odcinka
przełyku, który przerzutował do węzłów chłonnych zlokalizowanych na szyi. Występuje
najczęściej u mężczyzn w szóstej dekadzie życia.
Acanthosis palmaris (tripe palms)
Jest ograniczoną postacią acroceratosis Bazex lub acanthosis nigricans. Charakteryzuje się
wybitną hyperkeratozą dłoni z ich pobruzdowaniem. Towarzyszy najczęściej rakom płuc.
Dermatomyositis, DM
Jest odmianą zapalenia wielomięśniowego, w której zmiany dotyczą mięśni obręczy barkowej i
biodrowej. Występuje dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Czasami dochodzi do
wystąpienia zmian narządowych z zajęciem przełyku (trudności w połykaniu – dysphagia) i
pozostałych mięśni gładkich przewodu pokarmowego, serca (myocarditis), mięśni dróg
oddechowych. Niekiedy zajęte mogą być mięśnie oddechowe, co może prowadzić w ciężkich
przypadkach do uduszenia.
Cechy charakterystyczne: postępujące, symetryczne osłabienie siły mięśniowej, podwyższony
poziom enzymów mięśniowych (aldolazy i keratyno-fosfokinazy), zmiany w elektromiogramie,
zmiany w biopsji mięśnia (zmiany zapalno-zwyrodnieniowe). Towarzyszą temu zmiany skórne
zlokalizowane najczęściej w obrębie dłoni (rumienie, grudki nad drobnymi stawami – objaw
Gottrona), wybroczyny, rumienie w obrębie wałów paznokciowych, hyperkeratoza na bocznej
stronie palca wskazującego („palce mechanika”) oraz zmiany rumieniowe w obrębie twarzy z
nasilonym obrzękiem i rumieniem w okolicy oczodołów („rzekome okulary”). Przy
długotrwającej chorobie, często u dzieci, pojawiają się złogi wapnia w tkance podskórnej.
Odmiana dermatomyositis sine myositis, charakteryzuje się występowaniem zmian skórnych bez
zajęcia mięśni. Często obserwuje się progresje zmian. Początkowo występują tylko zmiany
skórne, a później pojawiają się zmiany w mięśniach.
DM w około 50% towarzyszy nowotworom narządów wewnętrznych. Zwykle u pacjentów, u
których choroba pojawiła się po 60 roku życia. U dzieci DM nie jest związane z chorobą
nowotworową.
Erythema gyratum repens
Rzadko występujący zespół paraneoplastyczny. Na skórze pojawiają się bardzo charakterystyczne
zmiany rumieniowo-złuszczające wykazujące podobieństwo do słojów drewna. Zmiany postępuj±
bardzo szybko, około 1cm na dobę. Zmianom towarzyszy umiarkowany świąd. Erytema gyratum
repens najczęściej jest rewelatorem nowotworów płuc, jelit, przełyku i gruczołu piersiowego.
Zazwyczaj pojawia się u mężczyzn między 40 a 60 rokiem życia. Czasami poprzedza pojawienie
się klinicznie uchwytnego nowotworu o kilka lat. W około 10% przypadków nie stwierdza się
zmian neoplazmatycznych mimo dokładnej diagnostyki i długoletniej obserwacji. Ustępuje po
usunięciu ogniska nowotworowego.
Rumień nekrotyczny wędrujący,
zespół glukagonoma (Necrolytic migratory erythema, glucagonoma syndrome)
W ponad 80% przypadków towarzyszy nowotworowi trzustki wywodzącemu się z komórek alfa,
wytwarzających glukagon. Charakteryzuje się wybitnie podwyższonym poziomem glukagonu we
krwi oraz umiarkowanie nasiloną cukrzycą słabo reagującą na insulinę. W badaniach
laboratoryjnych można stwierdzić również znacznie obniżony poziom cynku oraz aminokwasów
we krwi. Może pojawić się zakrzepica żylna, anemia normocytarna, normochromiczna.
Charakterystycznymi objawami jest występowanie rozległych zmian rumieniowo-wysiękowych,
szerzących się obwodowo, cechujących się nasilonym spełzaniem naskórka (stąd częste pomyłki i
w diagnozie – różnicowanie z pęcherzycą liściastą, ( Pemphigus foliaceus) oraz z zespołem
Leyella. Dodatkowe objawy to często występujące rozlane łysienie ( Alopecia diffusa) oraz
żywoczerwone zabarwienie języka, zajady oraz paronychia. Zmiany ustępują po usunięciu guza,
aczkolwiek często nawracają, gdyż rumień nekrotyczny wędrujący pojawia się najczęściej w
zaawansowanej chorobie, w której występują już mnogie przerzuty. Niekiedy zespół
glukagonoma nie towarzyszy nowotworowi trzustki, lecz związany jest z marskością wątroby lub
zapaleniem trzustki. Nie stwierdzono natomiast zależności występowania zespołu z wysokim
poziomem glukagonu. Niektóre badania wskazują niedobór aminokwasów i cynku jako
patogenezę rumienia, aczkolwiek wskazania te nie są jednoznaczne, gdyż suplementacja ww.
składników doprowadziła do remisji tylko u niektórych pacjentów. Najprawdopodobniej etiologia
zespołu jest wieloczynnikowa.
Pęcherzyca paraneoplastyczna (Paraneoplastic pemphigus)
Charakteryzuje się występowaniem różnorodnych zmian pęcherzowych, rumieniowych i
złuszczających. Zmiany mogą upodabniać się do liszaja płaskiego (Lichen planus) lub do
rumienia wielopostaciowego (Erythema multiforme). Na błonach śluzowych w jamie ustnej
występują często bolesne nadżerki. Paznokcie wykazują różnorodne zniekształcenia.
Charakterystyczne są zmiany oczne obejmujące spojówki, rogówkę, mogące prowadzić do
ślepoty. We krwi wykrywa się przeciwciała skierowane przeciw: desmoplakinie I i II oraz tzw.
Antygen pemfigoidu.
Pęcherzyca paraneoplastyczna często towarzyszy rozrostom nowotworowym. Najczęściej
spotykane to chłoniak wywodzący się z limfocytów B, guz Castelmana, grasiczak (Thymoma).
Erythema nodosum
Duże czerwone guzy lokalizujące się najczęściej na podudziach. Nie podlegają rozpadowi,
ustępują bez pozostawiania blizn. Często są objawem innych chorób.
Choroby, których Erythema nodosum może być objawem:
Infekcje paciorkowcowe
Zakażenia Yersinia enterocolitica
Sarkoidoza
Histoplazmoza
Gruźlica
Toksoplazmoza
Trąd
Ziarniniak weneryczny
Colitis ulcerosa
Nowotwory narządów wewnętrznych, głównie układu pokarmowego
Pyoderma gangrenosum
Objawy: Rozległe, szybko postępujące owrzodzenia lokalizujące się najczęściej na kończynach
dolnych. Mogą obejmować inne okolice ciała. W około 50% PG występuje razem z innymi
chorobami systemowymi. Występuje u obu płci z podobną częstością. Najczęściej w czwartej i
piątej dekadzie życia, jednakże może pojawić się w każdym wieku. Patogeneza PG nie została
dokładnie ustalona, aczkolwiek największą role przywiązuje się przestrojeniu, dysfunkcji układu
immunologicznego. Leczenie: leki immunosupresyjne (Prednizon, Cyklosporyna, Azatiopryna,
Mykofenolan mofetilu, Cyklofosfamid, Chlorambucil, Talidomid, Immunoglobuliny).
Choroby najczęściej współistniejące z PG:
- Choroby układu pokarmowego:
Colitis Ulcerosa – wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Choroba Crohna
Zapalenie uchyłków
Polipy jelit
- Choroby wątroby:
Przewlekłe zapalenie wątroby
Pierwotna marskość żółciowa
Zarostowe zapalenie przewodów żółciowych
- Choroby reumatyczne
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)
Zesztywniające zapalenie kręgosłupa
-Inne
Układowy toczeń trzewny
Ziarniniak Wegnera
Choroba Behçet'a
- Choroby hematologiczne
Białaczka
Chłoniak
Inne choroby mieloproliferacyjne
- Nowotwory
Rak piersi
Guzy płuca
Nowotwory okrężnicy
Nowotwory prostaty
- AIDS
Zespół Sweet’a (dermatitis neutrophilica Sweet, Sweet's syndrome)
Występuje częściej u kobiet w 5 dekadzie życia, u mężczyzn pojawia się później 6-9 dekada.
Charakteryzuje się występowaniem intensywnie czerwonych naciekowych ognisk rumieniowych
czasami o charakterze obrzęku. Zmianom może towarzyszyć świąd. Pojawieniu się zmian często
towarzyszy gorączka, leukocytoza. Zmiany najczęściej lokalizują się na tułowiu, kończynach i
twarzy. W obrazie histopatologicznym stwierdza się obfite nacieki neutrofilowe w ogniskach
chorobowych. Czasami we krwi obwodowej stwierdza się przeciwciała przeciw antygenom
cytoplazmatycznym leukocytów wielojądrzastych (ANCA). W części przypadków zespół Sweet’a
jest zwiastunem ostrej mielogennej białaczki lub też rzadziej innych rozrostów pochodzenia
szpikowego. Niekiedy może towarzyszyć nowotworom narządów wewnętrznych.
Zespół Leser-Trélat (Leser-Trélat sign)
Nagły wysiew bardzo licznych brodawek starczych (brodawek łojotokowych), zwykle na tułowiu.
Jest często oznaką nowotworu narządów wewnętrznych (najczęściej układ pokarmowy). Wysiew
brodawek łojotokowych może towarzyszyć również rozwojowi nowotworu łagodnego lub ciąży,
aczkolwiek nie jest wtedy określany mianem zespołu Leser-Trélat.
Półpasiec (Zoster)
Choroba wywołana przez wirus Herpes virus varicellae, czynnik sprawczy ospy wietrznej.
Występuje u osób, które przebyły już w przeszłości ospę wietrzną. Zmiany skórne, to: pęcherze i
pęcherzyki o układające się po jednej stronie ciała. Występowaniu zmian towarzyszy ból, który
może pojawić się nawet kilka dni przed wystąpieniem objawów skórnych. Ciężko przebiegający
półpasiec, lub też wielokrotnie nawracająca choroba towarzyszy chorobom hematologicznym, lub
chłoniakom. Odmiana uogólniona tzw. zoster generalisatus, w której skórne zmiany chorobowe
nie ograniczają się do konkretnego obszaru po jednej stronie ciała, lecz rozsiewają się na całą
powierzchnię skóry, przypominając klasyczną ospę, najczęściej są świadectwem występowania
chłoniaka lub zaawansowanych raków przerzutowych (często rak sutka z przerzutami do kości).
Róża nowotworowa (Erysipelas carcinomatosum)
Odczyn zapalny spowodowany szerzącymi się drogą naczyń chłonnych przerzutami
nowotworowymi. Najczęściej dotyczy przerzutów wywodzących się z raka piersi. W odróżnieniu
od róży spowodowanej infekcją paciorkowcową, róża nowotworowa wykazuje związek z
naczyniami chłonnymi.
Rybia łuska nabyta (Ichtyosis acquisita)
Uogólnione nadmierne rogowacenie cechujące się tworzeniem rybiopodobnych łusek na skórze.
Pojawia się w starszym wieku. Nasilenie zmian koreluje dodatnio z rozwojem nowotworu. Często
towarzyszy nowotworom narządów wewnętrznych (m.in. raki płuc) oraz chorobie Hodgkina.
Flushing
Charakterystyczne napadowe czerwienienie skóry, spowodowane jej przekrwieniem. Jest jednym
z objawów zespołu rakowiaka.
Zespół rakowiaka objawia się:
zaburzeniami naczyniowymi (sinica i napadowe przekrwienie skóry)
kolkowe bóle brzucha
znaczne pobudzenie motoryki przewodu pokarmowego, prowadzące do biegunek
podobne do astmatycznych, napady skurczu oskrzelowego (ok. 33% chorych)
zaburzenia pracy serca
zwłóknienie wsierdzia prawej połowy serca oraz deformacja zastawek (ok. 50% chorych)
obrzęki
powiększenie wątroby (tylko w przypadkach przerzutów)
Inne nie opisane wyżej zespoły paraneoplastyczne
Erythema multiforme
Erythema annulare centrifugum
Multicentric reticulohistiocytosis (lipoid dermatoarthritis reticulocytoma cutis)
Pruritus
Pemphigus Vulgaris
Zapalenie naczyń, vasculitis
Urticaria
Scleroderma-like skin changes
Erythroderma
Pancreatic panniculitis
Zmiany skórne w chorobach wątroby

Zmiany skórne w marskości wątroby:
W marskości wątroby występują zmiany skórne typu :
1.teleangiektazji
2.znamion włośniczkowatych
3.niekiedy rumień dłoni
W marskości wątroby związanej z zamknięciem przewodów żółciowych charakterystyczne są
przebarwienia skóry. Zamknięcie przewodów żółciowych może być połączone również z kępkami
żółtymi hiperlipemicznymi. W bardziej zaawansowanym stadium choroby pojawia się żółtaczka,
powiększenie obwodu brzucha wskutek gromadzenia się płynu w jamie otrzewnej oraz obrzęki
wokół kostek. Na skórze łatwo powstają siniaki, nawraca krwawienie z dziąseł i nosa
Haemochromatosis - jest to wrodzone zaburzenie metabolizmu żelaza, w którym następuje
gromadzenie się żelaza i wtórnie melaniny w tkankach, prawdopodobnie wskutek jego
zwiększonego wchłaniania z jelit. Zaburzenie to towarzyszy zazwyczaj marskości wątroby.
Zespół wątrobowo-skórny - występuje w marskości młodzieńczej.
Objawy skórne wirusowego zapalenia wątroby
Objawy chorobowe występujące w przebiegu WZW są podobne we wszystkich typach WZW
niezależnie od wywołującego je wirusa. Są to:
- żółtaczka (jako objaw) i towarzyszące jej ściemnienie moczu, rzadziej odbarwienie stolca
- rzadziej - świąd skóry
- bardzo rzadko - krwawienia z nosa i dziąseł
Pełnoobjawowy obraz WZW występuje jedynie u 10-15% osób zakażonych, w zależności od
wieku i typu wirusa. U większości pacjentów WZW może przebiegać bez żółtaczki, błędnie
budząc podejrzenie grypy, zatrucia pokarmowego, choroby wrzodowej etc. Możliwy jest również
przebieg zupełnie bezobjawowy, a wtedy o przebytym zakażeniu dowiadujemy się dopiero przy
okazji przypadkowych badań kontrolnych.
Zmiany skórne w hiperlipoproteinemiach- kępki żółte(xanthomatosis)
Kępki żółte towarzyszą hiperlipoproteinemiom, które w zależności od składu chemicznego
lipoprotein dzielą się na 5 typów. Zmiany skórne mają cechy żółtawych guzków rozmaitego
kształtu i wielkości, powstających w wyniku pochłaniania lipidów przez makrofagi, co powoduje
tworzenie się komórek piankowatych i olbrzymich typu Toutona.
Współistnieją rozmaite zmiany narządowe i metaboliczne:
- choroba wieńcowa
- miażdżyca naczyń wieńcowych i kończyn dolnych
- neuropatia obwodowa
- hepatosplenomegalia
- pancreatitis
- upośledzenie tolerancji glukozy
- podwyższone stężenie kwasu moczowego
- otyłość
Kępki żółte występują w kilku odmianach klinicznych:
- kępki żółte powiek (xanthelasma) – płasko- wyniosłe, miękkie guzki, o zabarwieniu żółtawym
na powiekach.
- kępki żółte guzkowe- guzki kopulaste, rozmaitej wielkości, umiejscowione symetrycznie nad
dużymi stawami(kolana, łokcie), na rękach i stopach, pośladkach. Rozwijają się powoli, brak
tendencji do ustępowania.
- kępki żółte wysiękowe- drobne guzki głównie na pośladkach i wyprostnych powierzchniach
kończyn, powstające nagle. Związane głównie z trójglicerydemią.
- kępki żółte linijne dłoni- linijne, żółte przebarwienia na dłoniach, głównie w fałdach.
- kępki żółte ścięgien- najczęściej w obrębie ścięgna Achillesa i na wyprostnych powierzchniach
palców rąk.
Hiperlipidemie dzieli się na 3 główne typy:
- hipercholesterolemię- prawidłowe stężenie TG, zwiększona ilość LDL.
- hipertriglicerydemię- prawidłowe stężenie CH, zwiększona ilość VLDL i chylomikronów.
- hiperlipidemię mieszaną- zwiększone stężenie CH,TG,LDL,VLDL.
Leczenie:
Polega na stosowaniu diety i w zależności od typu lipoproteinemii podawaniu środków
zmniejszających stężenie CH i TG.
Zmiany skórne w chorobach tarczycy
Zmiany skórne w nadczynności tarczycy :
- powiększona tarczyca
- zwiększona potliwość skóry
- spadek masy ciała
- uczucie gorąca
- wypadanie włosów
– obrzęk przedgoleniowy, głównie kostek, może schodzić na stopy
– acropatia tarczycowa- zgrubienie dystalnych paliczków rąk i nóg
– narastający świąd (pruritis)
– rumień dłoni, znamiona pajączkowe
- zmiany paznokciowe (onycholisis- oddzielanie paznokci)
- znamiona (vitiligo), wzrost pigmentacji
- u chorych na chorobę Graves-Basedowa mogą również ujawnić się inne objawy. Zwiazane jest
to z toczeniem się procesu autoimmunologicznego także w tkance pozatarczycowej: w tkance
łącznej pozagałkowej, w komórkach mięśni okoruchowych i powiekach. Dochodzi do
wytrzeszczu, zaburzeń ruchomości gałek ocznych, obrzęku i zaczerwienienia spojówek i powiek.
Chorzy skarżą się na ból pozagałkowy samoistny i podczas ruchu gałek, dwojenie obrazu, uczucie
pieczenia, łzawienie, światłowstręt.
Zmiany skórne w niedoczynności tarczycy :
- uczucie chłodu (zwłaszcza w obrębie dłoni i stóp), nietolerancja zimna
- zwiększenie masy ciała
- obrzęki, głównie w obrębie twarzy, często żółtawe
- maskowata twarz
- suchość skóry i włosów, łamliwość włosów
- przerzedzenie włosów, brwi
- skóra chłodna, może rogowacieć na łokciach i kolanach
- niedoczynność tarczycy może przyspieszyć rozwój miażdżycy i jej powikłań.
28. Podstawy zewnętrznego leczenia chorób skóry.
W zależności od charakteru zmian skórnych leki zewnętrzne stosowane są w rozmaitych
postaciach, jako roztwory, aerozole, zasypki, zawiesiny, pasty, maści, kremy i żele.
Najszybciej powierzchniowo działają roztwory, aerozole, które mogą być stosowane również na
zmiany sączące; najgłębiej zaś maści. Nowoczesnymi formami leków są aerozole i kremy i maści
z dodatkami emulgatorów i środków powierzchniowych czynnych, co przyczynia się do
rozprowadzania leków i lepszego wchłania.
POSTACIE LEKÓW DERMATOLOGICZNYCH
Roztwór (solutio)- lek jest rozpuszczalny w płynnej zaróbce, np. wodzie lub alkoholu itd.
Roztwory stosuje się jako: okłady chłodzące, przykładane głównie na stany ostro zapalne i
sączące oraz-okłady rozgrzewające, przykładane pod folią w celu wywołania przekrwienia.
Aerozol – lek jest rozpylany pod ciśnieniem; przenika głębiej niż roztwór oraz szybko zasycha na
powierzchni skóry. Aerozole mają działanie wymuszające i z tego względu są wskazane w
zmianach zapalnych, wysiękowych i nadżerkowych.
Korzystne jest również równomierne rozprowadzenie na powierzchni skóry substancji czynnych.
Jest to częsta forma podawania leków sterydowych i antybiotyków do miejscowego stosowania.
Zasypka (pulvis) – składa się z drobno sproszkowanej zaróbki z dodatkiem leków. Ma działanie
osuszające i osłaniające. Stosuje się w stanach zapalnych bez objawów wysiękowych. W
przypadku wysięku zasypki są przeciwwskazane, gdyż powodują zatrzymanie i wchłanianie się
wydzieliny oraz mogą wywołać uogólnione osutki alergiczne. W skład pudrów wchodzą: talk,
tlenek cynku, skrobia do których dodaje się leki np. 2-5% ichtiolu, 1-2% mentolu.
Zawiesina(lotio) - zawiera substancje sproszkowane w stanie nierozpuszczonym w zaróbce
płynnej. Mają działanie osuszające i osłaniające.
Maść (unguentum) Krem (cremor) – substancje półstałe, dające się rozsmarować na skórze; przy
czym kremy mają większą zawartość ciał płynnych w porównaniu do maści. Podstawy maści i
kremów mogą być: hydrofobowe, adsorbcyjne, zmywające się wodą i rozpuszczalne w wodzie.
Pasta (pasta) – jest to mieszanina ciał sproszkowanych i tłuszczów. Pasty działają bardziej
powierzchniowo niż maści i kremy; mają działanie wysuszające, mogą być stosowane na zmiany
zapalne.
Żel - może być emulgatorem tłuszczu i substancji tłuszczowej lub może być używany jako żel
wodnisty. Obecnie najczęściej stosuje się żele nieorganiczne, gęstniejące i zasychające na
powierzchni skóry; są łatwo zmywalne również stosowane w zmianach chorobowych owłosionej
skóry głowy.
29. Choroby przenoszone drogą płciową
STDs – sexually transmitted diseases
• bakteryjne:
- Neisseria gonorrhoeae
- Chlamydia trachomatis
- Treponema pallidum
- Calymmatobacterium granulomatis
• wirusowe
- HIV-1
- HIV-2
- HTLV-1
- HSV-2 (ale HSV-1 tez może być)
- HPV
- WZW B
- WZW C
- CMV
- wirus mięczaka zakaźnego
• inne
- Mycoplasma pneumoniae
- Campylobacter sp.
- Wesz łonowa
30, 31. Kiła nabyta i wrodzona (Lues, Syphilis)
Czynnik etiologiczny: Treponema pallidum subspecies pallidum
− bakteria cienka, spiralna
− blade zabarwienie w ciemnym polu widzenia
− trzy rodzaje ruchu: postępowy, wahadłowy i obrotowy
− czas replikacji: od 30 do 33 godzin
Epidemiologia
− zakażenie następuje przez wniknięcie krętków do uszkodzonej skóry lub nie zmienionej
błony śluzowej, albo bezpośrednio do krwiobiegu
− do zakażenia dochodzi głównie wskutek wtarcia płynu wysiękowego zawierającego żywe
krętki, bakterie rozprzestrzeniają się drogą krwionośną lub limfatyczną
− drogi zakażenia: kontakty seksualne, pocałunki, wertykalna, kontakt z materiałem
laboratoryjnym zakaźnym
− największa zakaźność: pierwsze 2 lata choroby, ze względu na obecność sączących zmian
skórnych i nasilenie bakteriemii
− wrażliwość na zakażenie jest powszechna, po przechorowaniu występuje częściowa
odporność
− partnerzy seksualni zakażeni są w 50% przypadków
− obowiązkowa rejestracja zakażeń!
Przebieg kiły nabytej
Okres Czas trwania Serologia
Kiła wczesna – lues recens
Okres inkubacji
A. Kiła objawowa wczesna
1. Kiła I okresu – lues primaria
a) surowiczoujemna
2 lata
3 tygodnie
3 - 6 tygodni
6 - 9 tygodni
- lub +
- lub +
+
b) surowiczododatnia
2. Kiła II okresu – lues secundaria
a) wczesna – recens
b) późna – recidivans
B. Kiła wczesna utajona – lues latens recens
Stan bezobjawowego zakażenia trwający 2 lata lub okresy
bez objawów klinicznych po ustąpieniu zmian kiły I i II
okresu
Kiła późna – lues tarda
A. Kiła utajona późna – lues lates tarda
Stan bezobjawowego zakażenia trwający ponad 2 lata,
poprzedzający rozwój objawów kiły późnej
B. Kiła objawowa późna – lues lates tarda (kiła III okresu)
1. Kiła późna skóry, błon śluzowych, kości
2. Kiła sercowo – naczyniowa
3. Kiła układu nerwowego
4. Kiła innych narządów
9 - 16 tygodni
16 tydz. - 2
lata
> 2 lata
> 5 lat
++
++
+ lub ++
+ lub ++
Kiła I okresu
− objaw pierwotny w miejscu wniknięcia krętków od 3 do 9 tygodnia – stwardnienie
pierwotne to pojedyncze, owalne, niebolesne owrzodzenie, które ma gładkie brzegi, równe i
lśniące dno pokryte niewielką ilością surowiczej wydzieliny oraz twardo nacieczoną
(chrząstkowatą) podstawę
− objaw pierwotny pojawia się najczęściej: u mężczyzn – w rowku zażołędnym, na
wewnętrznej blaszce lub brzegu napletka, w okolicy wędzidełka, rzadziej w ujściu cewki
moczowej; u kobiet – w obrębie warg sromowych, spoidła tylnego, łechtaczki i szyjki macicy,
rzadziej w pochwie
− powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, są one twarde, sprężyste, niebolesne,
ruchome w stosunku do podłoża oraz pokrywającej je niezmienionej chorobową skóry, nie łączą
się w pakiety i nie ulegają rozpadowi
− obecność krętków bladych w wydzielinie owrzodzenia
− dodatni FTA – ABS IgM (3 tydz.), FTA – ABS IgG (4 – 5 tydz.)
− zmiany nietypowe
• mnogi objaw pierwotny, często odbitkowy
• miękki, opryszczkopodobny
• rozległe zapalenie żołędzi, sromu, pochwy
• martwiczy (żrący, zgorzelinowy)
• olbrzymi >2 cm
• postać szczelinowata
• postać nietypowa - np. na palcu, odbycie, brodawki sutkowe, bł. śluzowa jamy ustnej
• poronny, b. mały
• obrzęk stwardniały
Kiła II okresu
− największe nasilenie bakteriemii (9 – 16 tydz.)
− osutka wczesna plamista (exanthema maculosum)
− osutka nawrotowa
Osutka wczesna Osutka nawrotowa
zwykle jednopostaciowa (plany lub grudki)
obfita
symetryczna
Wykwity:
− jednakowej wielkości i kształtu
− powierzchowne
− nie grupują się
− nie szerzą się obwodowo
− trwają krótko (kilka dni – kilka tygodni)
− ustępują bez śladu
− wielopostaciowa ( plamy, grudki, krosty)
− mniej obfita
− niesymetryczna
Wykwity:
− różnej wielkości i kształtu
− głębsze
− grupują się
− szerzą się obwodowo
− trwają długo
− mogą pozostawiać blizny
− uogólnione powiększenie węzłów chłonnych (lymphadenitis chronica)
− zmiany na błonach śluzowych (palmy i wrzodziejące grudki)
− łysienie kiłowe (po 6 miesiącach choroby, może być jedynym objawem kiły, gł. w okolicy
skroniowej i potylicznej, może współistnieć z bielactwem kiłowym, bez stanu zapalnego skóry
owłosionej głowy)
− zmiany narządowe (śródmiąższowe zapalenie wątroby, nefropatia kiłowa, niedokrwistość
niedobarwliwa, leukocytoza, limfocytoza, zapalenie okostnej, kiłowe zapalenie stawów, kiłowe
zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych
− objawy grypopodobne
− kruche łamliwe paznokcie
− angina kiłowa (zmiany na migdałkach bez objawów ogólnych)
− bielactwo kiłowe (plamy owalne, częściej u kobiet, lokalizacja: szyja, kark, brak
dolegliwości ustępują bez śladu)
Kiła utajona wczesna
− duża zakaźność
− seropozytywni
Kiła utajona późna
− stan bezobjawowy > 2 lata
− dotyczy chorych nie leczonych, leczonych niedostatecznie, opornych na leczenie
− seropozytywni
Kiła objawowa późna
− kiła późna skóry
• guzkowo – pełzakowata
• guzkowo – wrzodziejąca
• kilakowata (z wydzieliną o wyglądzie gumy arabskiej)
− kiła kości i stawów
• zapalenie kilakowe
− kiła narządów wewnętrznych: wątroby, płuc, żołądka, jąder
− kiła sercowo – naczyniowa
• nie powikłane zapalenie aorty
• zapalenie aorty ze zwężeniem ujść naczyń wieńcowych
• zapalenie aorty z niedomykalnością zastawki półksiężycowatej
• tętniak aorty
• kilak mięśnia sercowego
• kilakowe zapalenie mięśnia sercowego (atakuje vasa vasorum)
− kiła układu nerwowego
• kiła bezobjawowa
• kiła oponowa (ostre kiłowe zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych)
• kiła oponowo – naczyniowa mózgu i rdzenia
• kiła miąższowa (porażenie postępujące i wiąd rdzenia)
• kiła kilakowa mózgu i rdzenia
Różnicowanie
− balanitis na nieswoistym tle
− opryszczka - b. bolesna, brak owrzodzenia
− rak kolczystokomórkowy - długi wywiad, ww. chłonne zbite, nieprzesuwalne, zrośnięte
− wrzód miękki (Ulcus molle)
− gruźlica błon śluzowych
− świerzb
− stwardnienie ponowne
− zgorzel samoistna narządów płciowych
− ziarnina weneryczna
− wrzód weneryczny
Diagnostyka
− −− − badanie bezpośrednie (tylko w kile I-, II-rzędowej i kile wrodzonej wczesnej) - preparat z
wydzieliny ze zmiany pierwotnej, preparat z wezłów chłonnych
− −− − badania serologiczne
Odczyny kiłowe:
Nazwa Zasada Antygen
Odczyny niekrętkowe:
VDRL
USR
Odczyny krętkowe:
FTA
FTA – ABS
FTA – ABS – IgM
TPHA
TPI
Odczyn kłaczkujący
Odczyn kłaczkujący
Immunofluorescencja pośrednia
Immunofluorescencja pośrednia,
wstępna absorpcja ultrasonatem
krętków Reitera
Immunofluorescencja pośrednia z
zastosowaniem surowicy przeciw IgM
Odczyn biernej hemaglutynacji
Odczyn unieruchamiania krętków w
obecności dopełniacza
Kardiolipina + temp.
Kardiolipina + chlorek choliny
Krętki utrwalone na szkiełku
podstawowym
Krętki utrwalone na szkiełku
podstawowym
Krętki utrwalone na szkiełku
podstawowym
Krwinki barana opłaszczone
ultrasonatem krętków
Żywe krętki na pożywce
Nelsona i Mayera
Odczyny niekrętkowe
Odczyny te są odczynami kłaczkującymi, wykrywającymi przeciwciała przeciwlipidowe
klasy IgG i IgM, tworzące się w odpowiedzi na lipidy krętka.
VDRL to szkiełkowy odczyn kłaczkujący, w którym stosuje się świeżo przygotowany
antygen kardiolipinowy oraz surowicę badaną, wstępnie ogrzewaną w temperaturze 56°C przez
30 minut w celu unieczynnienia dopełniacza.
W USR – szybkim odczynie kłaczkującym – antygen jest zmodyfikowany przez dodanie
chlorku choliny, który działa inaktywująco na dopełniacz i inne czynniki zawarte w surowicy,
hamujące przebieg odczynu kłaczkującego
Odczyny krętkowe
W odczynach krętkowych stosowane są jako antygeny całe komórki krętków (żywe lub
utrwalone) lub fragmenty krętków rozbitych za pomocą ultradźwięków.
FTA – odczyn immunofluorescencji krętków – polega na zastosowaniu metody
immunofluorescencji pośredniej. W pierwszym etapie używa się jako antygenu utrwalonych na
szkiełku krętków uzyskanych przez pasażowanie na jądrach króliczych; łączą się one z
przeciwciałami zawartymi w surowicy chorych na kiłę lub krętkowicę. W drugiej fazie, po
dodaniu znakowanej surowicy antygammaglobulinowej, następuje połączenie powstałego
kompleksu ze znakowanymi przeciwciałami skierowanymi przeciw immunoglobulinom
człowieka.
FTA – ABS jest modyfikacją powyższego odczynu. Badaną surowicę poddaje się
absorpcji antygenami uzyskiwanymi z krętków hodowlanych (biotyp Reiter). Pozwala to na
usunięcie przeciwciał skierowanych przeciwko krętkom saprofitycznym. Jest powszechnie
stosowany w weryfikacji serologicznego rozpoznawania kiły i diagnostyce wczesnych okresów
zakażenia.
FTA – ABS – IgM jest modyfikacją powyższego, w którym zamiast znakowanej
wieloważnej surowicy odpornościowej używa się monowalentnej surowicy przeciw IgM.
Znajduje praktyczne zastosowanie w Ocenie czynności kiły i diagnostyce kiły wrodzonej i
najwcześniejszych okresów nabytego zakażenia krętkami.
TPHA – odczyn biernej hemaglutynacji krętków – polega na aglutynacji krwinek,
opłaszczonych ultrasonatem patogennych krętków bladych, pod wpływem przeciwciał zawartych
w surowicy uprzednio rozcieńczonych w płynie absorpcyjnym. Czułość odczynu, z wyjątkiem
wczesnego okresu kiły, przewyższa czułość wszystkich innych odczynów kiłowych. TPHA jest
powszechnie stosowany w diagnostyce kiły, szczególnie w przypadkach wątpliwych.
TPI – odczyn unieruchamiania krętków – polega na unieruchamianiu krętków w
obecności czynnego dopełniacza, żywych patogennych krętków, pasażowanych na jądrach
króliczych i utrzymywanych przy życiu na sztucznym podłożu. Immobilizyny, tj. przeciwciała
unieruchamiające krętki, są związane z IgG i skierowane przeciwko antygenowi wielocukrowemu
tych bakterii. Występują jedynie w surowicy osób zakażonych krętkami patogennymi i dlatego
dodatni wynik stanowi potwierdzenie rozpoznania kiły. Technika ta jest droga i pracochłonna,
wymaga stałego pasażowania. Wadą jest również mała przydatność do kontroli wyników leczenia
oraz serologicznego różnicowania kiły. Ponadto zachowanie się odczynów krętkowych może
ulegać zmianie pod wpływem zakażenia HIV.
UWAGA! Synergizm epidemiczny z HIV!
Interpretacja wyników kiłowych odczynów serologicznych:
VDRL FTA – ABS TPHA Interpretacja
-
+
-
+
-
+
Kiła wykluczona lub kiła w okresie wylęgania
Kiła (z wyj. niemowląt urodzonych z matek
serologicznie dodatnich
+
+
-
-
+
+
-
-
+
Odczyny biologicznie mylne
Wczesne okresy kiły
Kiła późna lub wyniki nieswoiście dodatnie
Leczenie kiły
Rozpoznanie Preparat Dawkowanie Czas leczenia
Kiła I - rzędowa
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
20 dni
14 dni
14 dni
14 dni
Kiła II – rzędowa
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
30 dni
20 dni
20 dni
20 dni
Kiła wczesna utajona
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
30 dni
20 dni
20 dni
20 dni
Kiła późna utajona
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
30 dni
20 dni
20 dni
20 dni
Kiła późna objawowa
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
30 dni
20 dni
20 dni
20 dni
Kiła układu
nerwowego
Penicylina krystaliczna +
Penicylina prokainowa
Chloramfenikol
4 x 6 mln i.v.
1,2 mln i.m.
2,0 i.v.
10 dni
20 dni
14 dni
Kiła u ciężarnej
Penicylina prokainowa
Erytromycyna
Dawkowanie w zależności od rozpoznania
+ leczenie profilaktyczne w II połowie
ciąży
Leczenie
profilaktyczne
Penicylina prokainowa 1,2 mln i.m 10 dni
Kiła u osoby HIV(+) Jak kiła układu nerwowego
Badania kontrolne
− w kile I okresu: VDRL i FTA – ABS po 2, 4, 6, 9, 12 miesiącach (→ brak klinicznych
objawów choroby, negatywizacja odczynów serologicznych lub 4-krotny spadek miana)
− w kile II okresu: VDRL i FTA – ABS po 2, 4, 6, 9, 12, 18, 24 miesiącach
Powikłania występujące w leczeniu kiły
− Odczyn Jarisha, Herxheimera i Łukasiewicza: jest zespołem klinicznym
charakteryzującym się wystąpieniem gorączki, zaostrzeniem lub nasileniem się zmian skórnych,
bólami głowy, obrzękiem węzłów chłonnych, osłabieniem, bólami mięśni oraz leukocytozą z
limfopenią, które to objawy pojawiają się w czasie pierwszej doby lecznia, najczęściej w ciągu
12h. Istotą reakcji jest rozszerzenie drobnych naczyń skórnych , obrzęk śródbłonków i migracja
leukocytów do otaczającej tkanki. Podanie kortykosterydów zmniejsza reakcję gorączkową, nie
wpływając na zmiany skórne i leukocytozę. Kortykosterydy podane na 12h przed leczeniem lub
wraz z jego rozpoczęciem osłabiają odczyn lub zapobiegają jego wystąpieniu.
− Reakcja pseudoanafilaktyczna (zespół Hoigne’a): jest to reakcja występująca czasem po
domięśniowym stosowaniu penicyliny prokainowej. Występuje u 0,1 % chorych. Charakteryzuje
się omamami słuchowymi i wzrokowymi, zaburzeniami smaku, strachem przed nagłą śmiercią,
agresywnym zachowaniem, drganiem mięśni, napadami padaczkowymi, utratą przytomności,
podwyższeniem ciśnienia krwi, przyspieszeniem czynności serca. Trwa zwykle mniej niż 30 min.
Mechanizm reakcji polega na dostaniu Się do drobnych naczyń prokainy podczas iniekcji i
powstawania mikrozatorów lub toksycznego działania prokainy na OUN. W leczeniu stosuje się
leki sedatywne i przeciwdrgawkowe i prowadzi dokładną obserwację stanu chorego.
Kiła wrodzona (lues congenita)
Kiła wrodzona jest schorzeniem wielonarządowym, będącym następstwem zakażenia płodu w
łonie matki. Wyróżnia się kiłę wrodzoną wczesną – do 2 roku życia oraz kiłę wrodzoną późną –
powyżej tego wieku. Trwałym i charakterystycznym następstwem niektórych zmian chorobowych
są tzw. znamiona kiły wrodzonej.
Kiła wrodzona wczesna
− zmiany pojawiają się między 3 a 7 tygodniem życia
− w kile wrodzonej nigdy nie występuje objaw pierwotny
− zmiany skórne wielopostaciowe
− zmiany kostne i stawowe (2-5 miesiąc życia), porażenie rzekome Parrota, kiłowe
zapalenie okostnej i szpiku
− zmiany w narządach wewnętrznych: pneumonia alba, hepatosplenomegalia, kłębuszkowe
zapalenie nerek, zapalenie jąder, małopłytkowość, anemia hemolityczna
− bezobjawowa kiła układu nerwowego
− zapalenie naczyniówki i siatkówki
Kiła wrodzona późna
− w 80 % ma przebieg bezobjawowy
− zmiany kliniczne pojawiają się między 8 a 14 rokiem życia
− zmiany kostne (5-20 rż): szablaste podudzia, guzy Parrota (czoło olimpijskie), czaszka
kwadratowa, nos lornetkowaty lub siodełkowaty, podniebienie gotyckie
− zmiany w paznokciach
− zmiany stawowe – stawy Cluttona
− zmiany w układnie nerwowym (młodzieńcze porażenie postępujące i wiąd rdzenia)
− blizny w naczyniówce (objaw „sól-pieprz”), zanik nerwu wzrokowego
− śródmiąższowe zapalenie rogówki + głuchota kiłowa + zmiany w uzębieniu (zęby
Hutchinsona i Fourniera = triada Hutchinsona)
− bruzdy Parrota wokół ust
Leczenie kiły wrodzonej wczesnej
− dzieci < 1 r. ż.: Penicylina krystaliczna 500 tys. jedn./kg/dobę i.v., 2 dawki przez 15 dni
− dzieci > 2 r. ż.: Penicylina prokainowa 150 tys. jedn. i.m. przez 15 dni w jednej dawce
dobowej
Leczenie kiły wrodzonej późnej
− Penicylina prokainowa 600 tys. – 1,2 mln jedn. i.m. przez 30 dni
− Penicylina benzatylowa 1,2 mln jedn. i.m. co 5 dni 8-10 iniekcji
Profilaktyka kiły
W zapobieganiu rozprzestrzenianiu się zakażeń najważniejsze jest unikanie kontaktu z
wrzodami i innymi zmianami na skórze i innych tkankach. Dotyczy to również płynów, takich jak
krew. Ponieważ zakażenia następują głównie na drodze płciowej, należy chronić się przez
używanie prezerwatyw. Aby uniknąć nieodwracalnych zniszczeń wywołanych przez późną postać
kiły, trzeba odpowiednio wcześnie "wyłapać" i właściwie leczyć zakażone osoby. Bardzo ważna
jest czujność samych pacjentów i ich lekarzy, którzy nie powinni unikać pytań uważanych często
za zbyt intymne. Badanie ciężarnych to konieczny element profilaktyki, ponieważ odpowiednio
wczesne wykrycie zakażenia pozwala na zapobieżenie rozwojowi kiły wrodzonej.
32. Rzeżączka
Definicja: choroba przenoszona drogą płciową, wywołana przez dwoinki Neisseria gonorrhoeae
dotycząca głównie błon śluzowych cewki moczowej i narządów płciowych mogące powodować
rozmaite powikłania.
Gonokoki:
o 1.kształt ziarna kawy odwrócone wklęsłymi powierzchniami
o 2.barwienie Gram (-)
o 3.układ wewnątrzkomórkowy
o 4.okres wylęgania 3-5-7 dni
o 5.rozwój w obrębie błon śluzowych pokrytych nabłonkiem
o walcowatym (cewka moczowa,odbytnica,macica,jajowody)
o i rzadko w obrębie nabłonka wielowarstwowego płaskiego
o (pęcherz moczowy,srom)
o 6.szerzenie zakażenia: głownie przez ciągłość ;możliwy rozsiew
o drogą naczyń krwionośnych i chłonnych
Drogi zakażenia:
o 1.mężczyźni: cewka moczowa, odbyt
o 2.kobiety:cewka moczowa, szyjka macicy, odbyt
o 3.dziewczynki:srom, pochwa, odbyt
o 4.noworodki:spojówka oka
Zjawiska odpornościowe w rzeżączce:
o 1.nie istnieje wrodzona ani nabyta odporność
o 2.przebycie zakażenia nie chroni przed ponownym;co więcej istnienie
o otorbionych ognisk zakaźnych nie zabezpiecza przed nadkażeniem innym
o szczepem gonokoków
o 3.w przebiegu zakażenia wytwarza się pewna odporność w stosunku do
o własnego szczepu
Rzeżączka utajona- brak objawów choroby + badanie bakteriologiczne (-)
Rozpoznanie opieramy na stwierdzeniu, że dana osoba jest niewątpliwym źródłem zakażenia lub
stanowi stały kontakt osoby ze stwierdzoną rzeżączką.
a) rzeżączka pierwotnie utajona – całkowicie ujemny wywiad;częściej u kobiet
b) rzeżączka wtórnie utajona – utajenie nastąpiło wtórnie, po okresie objawów
klinicznych i jest związane z wytworzeniem się miejscowej odporności w
stosunku do własnego szczepu
Rzeżączka bezobjawowa- brak objawów klinicznych + badanie
bakteriologiczne (+); wywiad ujemny; należy wykonać posiew.
Nosicielstwo- brak objawów klinicznych; ujemny wywiad; badanie bakteriologiczne (+);
można wykazać po wykonaniu posiewu!!

Diagnostyka:
1.Preparat bezpośredni;
a) barwienie błękitem metylenowym- ciemnoniebieskie
b) barwienie metodą Grama- Gram (-) czerwone
UWAGA: u kobiet należy wykonac badanie dodatkowe, bo w pochwie mogą
występować dwoinki saprofityczne!!
U mężczyzn – 100% rozpoznanie
2.Hodowle komórkowe: na podłożu agarowym (pożywka Roiron, Stuarta)
3.Próby:
a) oksydazowa
b) immunofluorescencja bezposrednia
c) koaglutynacja, czyli opłaszczenie przeciwciałami
4.Odczyny serologiczne:
a) OWD (zap. stawów, posocznica)
b) Gonozyme (EIA)- metoda immunoenzymatyczna
Objawy kliniczne:
1.Ostra
2.Podostra
3.Przewlekła:
a)powikłana
b)niepowikłana
Rzeżączka u mężczyzn:
A. Zapalenie cewki przedniej (Urethritis anterior)
1.Ostre (Urethritis acuta anterior):
a) wyciek z cewki moczowej: śluzowy =>śluzowo-ropny =>ropny
b) bł. śluzowa: zaczerwieniona, obrzęknięta, brzegi zewnętrzne wywinięte
o ból i pieczenie przy oddawaniu moczu (cienki strumień)
o bolesne i uporczywe wzwody ( ustępują po 2 tygodniach)
o gdy nieleczona okres trwania: kilka-kilkanaście tygodni
WYCIEK INTENSYWNY I GŁÓWNIE ROPNY!!
2.Przewlekłe (Urethritis chronica anterior):
a) bardzo skąpa wydzielina (kilka kropli rano)
b) mocz przezroczysty (alkohol zaostrza)
c) uretroskopowo: nacieki twarde gruczołów Littego, uchyłkowatość śluzówki
d) objawy podmiotowe nieznaczne (mogą wystąpić trudności w oddawaniu moczu)
B. Zapalenie cewki tylnej (Urethritis posterior):
1.Ostre ( Urethritis acuta posterior):
a) końcowe, niewielkie krwawienie przy oddawaniu moczu
b) uporczywe i bolesne wzwody
c) objawy ogólnej niedomogi (wzrost temperatury)
d) przejście na cewke tylną jest następstwem: ciężkiej pracy fizycznej,
kontaktów płciowych, picia alkoholu
e) okres trwania – kilka dni (podostry przebieg)
2. Przewlekłe (Urethritis chronica posterior):
a) różnorodność objawów: bez dolegliwości, dolegliwość przy mikcji/defekacji
b) nerwica płciowa: bolesne wzwody, przedwczesny wytrysk, niemoc płciowa
c) uretroskopowo: zwężenia w cewce
d) per rectum: zmiany w gruczole krokowym, pęcherzykach nasiennych
Rzeżączka u kobiet:
A. Zapalenie cewki moczowej:
1. Ostre:
a) obfita wydzielina- ropna!!
b) pieczenie i ból w czasie mikcji
c) uczucie parcia na mocz
2. Przewlekłe:
a) nieznaczne objawy
b) nieobfita wydzielina- śluzowa
c) ziejący otwór cewki moczowej
B. Zapalenie szyjki macicy ( Cervicitis gonorrhoica)
1. Ostre:
a) przekrwienie, obrzęk, rozpulchnienie błony śluzowej
b) łatwe krwawienie, nadżerka
c) obfita wydzielina- ropna!!
d) obfite upławy
e) nieznaczne dolegliwości podmiotowe
f) ból w okolicy krzyżowej w czasie stosunków
2. Przewlekłe:
a) zwiększona spoistość szyjki
b) obfita wydzielina śluzowo- ropna!!
c) upławy
Rzeżączkowe zapalenie gardła ( Pharyngitis gonorrhoica):
1. Występowanie:
a) 3-7 % mężczyzni
b) 10-20 % kobiety
c) 10-25 % homoseksualistów
2. W 90 % przebieg bezobjawowy
3. Objawy:
a) ból przy przełykaniu
b) wzrost temperatury
c) zaczerwienienie i obrzęk łuków podniebiennych tylnej ściany gardła
d) niekiedy ropna wydzielina w gardle
e) powiększenie i bolesność okolicznych węzłów chłonnych
Rzeżączkowe zapalenie spojówek u dorosłych (Conjunctivitis gonorrhoica):
1. Występuje bardzo rzadko
2. Zazwyczaj dotyczy jednego oka
3. Objawy: od niewielkiego podrażnienia spojówek do ropnego zapalenia
4. W przypadku braku leczenia – zajęcie rogówki
Rzeżączka u noworodków:
1. Zapalenie spojówek i rogówek
2. Zakażenie w czasie porodu
3. Okres wylęgania 2-4 dni
4. Zmiany spojówkowe: naciekowe; ropne; nieżytowe
5. Profilaktyka: zabieg Credego ( 1% roztwór azotanu srebra do worka
spojówkowego) UWAGA: Nie chroni przed Chlamydia!!
Rzeżączka u dziewczynek:
1. Następstwo:
a) zaniedbań higienicznych (np. od chorej matki)
b) molestowania seksualnego/dobrowolnego kontaktu
2. Zakażenie błony sluzowej sromu i pochwy:
a) nabłonek cieńszy, nierogowaciejący
b) brak glikogenu w nabłonku
c) zasadowy odczyn pochwy (brak pałeczek kwasu mlekowego)
3. Lokalizacja: srom, pochwa, cewka moczowa, gruczoły przycewkowe, odbytnica
4. Powikłania: przejście na trzon macicy, przydatki – grozi bezpłodnością
Powikłania rzeżączki u mężczyzn:
1. Cewka przednia:
a) zapalenie gruczołów Tysona ( tysonitis)
b) zapalenie gruczołów Littrego ( littritis), zatok Morganiego
c) zapalenie gruczołów opuszkowo- cewkowych
d) zapalenie żołędzi i blaszki napletka (balanoposthitis)
e) zapalenie przewodów okołocewkowych (pararethritis)
f) stulejka, załupek
g) ropień okołocewkowy (abscessus paraurethralis)
2. Cewka tylna: :
a) zapalenie prostaty ( prostatitis)
b) zapalenie pęcherzyków nasiennych ( vesiculitis)
c) zapalenie najądrza ( epididymitis)
Powikłania rzeżączki u kobiet:
1. Cewka moczowa:
a) zapalenie gruczołów przycewkowych Skenego (skenitis)
b) zapalenie gruczołów Bartholina ( bartholinitis)
2. Szyjka macicy:
a) zapalenie błony śluzowej i omacicza(endometritis, perimetritis)
b) zapalenie przydatków (adnexitis)
c) zapalenie otrzewnej miednicznej (pelvoperitonitis)
Powikłania u kobiet i mężczyzn:
1. Zapalenie moczowodu ( ureteritis)
2. Zapalenie pęcherza moczowego ( cystitis)
3. Zapalenie odbytnicy ( proctitis)
4. Zapalenie miedniczek nerkowych (pyelitis)
Powikłania pozapłciowe rzeżączki:
1.DGI ( rozsiana infekcja gonokokowa) – 0,5-3% chorych:
a) K>M
b) czynniki sprzyjające: bezobjawowy przebieg rzeżączki; rzeżączkowe
c) zap. gardła; ciąża
o triada objawów:
− gorączka
− ostre zap. wielostawowe
− zmiany skórne typowe dla posocznicy: wybroczyny; grudki zapalne;
krwotoczne krosty z centralną nekrozą
d) początek często z bólami stawów i zap. ściegien i maziówki
2. Perihepatitis = zespół Fitza- Hugha- Curtisa ( bóle w prawym podbrzuszu)
3. Endo-; Myo- ; Pericarditis
4. Zap. rogówki, tęczówki, ciała rzęskowego
5. Zap. opłucnej, otrzewnej
6. Zespół Reitera (częściej w Chlamydiozie)
Leczenie rzeżączki:
1.Penicylina prokainowa i.m. + Probenecid p.os. 1,0 g:
M: 4,8 mln. jedn. przez 1 dzień
K: 4,8 mln. jedn. przez 2 dni
+ kontrola serologiczna ( odczyny kiłowe)
Badanie kontrolne w kierunku rzeżączki:
M: I po 3 dniach; II po 7 dniach; dalsze gdy jest obecna wydzielina
K: I po 7 dniach; II po 14 dniach; dalsze w ciągu 2 m-cy po miesiączce
+ kontrola serologiczna po 3 miesiącach
2. Inne:
a) 7 dni p.os. ; 14 dni w przypadku powikłań:
Tetracyklna 4x 500 mg
Erytromycyna 4x 500 mg
Vibramycyna 2x 100 mg
b) jednorazowo:
Cefuroksym 1,0 g p.os.
Zinacef 1,5 g. i.m.
Ampicylina 3,5 g. p.os.
Ofloksacyna 400 mg. p. os.
Spektinomycyna: M: 2,0 g i.m. ; K: 2x 2,0 g i.m.
c) ciężarne:
Ceftriakson 250 mg. i.m. jednorazowo + Erytromycyna 4x 500 mg przez 7 dni lub
Spektinomycyna 2,0 g.i.m. jednorazowo, a następnie Erytromycyna przez 7 dni
d) dziewczynki:
< 3 roku życia penicylina prokainowa 2x 200 tys. jedn. i.m.
> 3 roku życia PN 300-600 tys
< 45 kg. Claforan 0,5 g i.m. ; Rocephin 0,25 g i.m.
> 45 kg. ½ dawki dla dorosłych
33. Nierzeżączkowe zakażenia dolnych odcinków
narządu moczowo- płciowego
Patogeny:
1. Chlamydia trachomatis (typ D-K)
2. Trichomonas vaginalis ( rzęsistek pochwowy)
3. Candida: albicans( 70-90%), tropicans, glabrata
4. Bakterie Gram (-): Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides
5. Mykoplazmy: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
6. 10-20% patogen nieznany
I. CHLAMYDIOZA:
1. Patogen: Chlamydia trachomatis
2. Bakteria o cechach bakterii i wirusów
3. Serotypy:
a) D-K NGU
b) A, B, B1, C- jaglica
c) L1-L3 – ziarnica weneryczna pachwin (nie występuje w naszym klimacie)
4. Dwuetapowy cykl rozwojowy:
EB – ciałka elementarne ( forma zakażająca)
RB – ciałka retikularne ( forma wegetatywna)
5. Częstość występowania chlamydialnego NGU: M: 35-70%; K:8-37
6. Szczyt zachorowań: 21-25 r.ż. (3/4 zak. przed 30 r.ż.)
7. Okres wylęgania: 3-5-7 tygodni!! (do różnicowania z rzeżączką)
Klinika:
1. Mężczyźni:
mierny lub skąpy wyciek z cewki moczowej- głównie śluzowy
dysuria ( pieczenie, ból w czasie mikcji)
przebieg bezobjawowy ( 10-30% pacjentów)
2. Kobiety:
a) przebieg bezobjawowy ( >50%)
b) bóle w dole brzucha
c) zapalenie cewki moczowej
d) śluzowo-ropna wydzielina w ujściu zewn. szyjki macicy
e) ektopia szyjki macicy (często hypertroficzna)
f) krwawienie części pochwowej indukowane dotykiem
Powikłania:
1. Mężczyźni:
a) niepłodność
b) zap. najądrzy, pęcherza, prostaty
c) zwężenie średnicy cewki
d) ropień okołocewkowy
2. Kobiety:
a) niepłodność
b) PID ( pelvic inflamnatory disease): zap. endometrium, zap. przydatków
c) Perhepatitis
d) zap. gruczołów Bartholina, gruczołów Skenego
e) zap. pęcherza moczowego
f) ciąża ektopowa
Lokalizacja pozapłciowa:
1. Nerki
2. Układ kostno- stawowy
3. Układ krążenia: myo- ; pericarditis; influenza; naczynia żylne
4. Układ oddechowy: pleuritis
5. Inne: zap. odbytu; zap. gardła; amyloidoza

Zakażenie chlamydialne u niemowląt:
a) Dotyczy 60% noworodków urodzonych z matek z chlamydiowym zap. szyjki
macicy
b) Zapalenie spojówek ( zabieg Credego nie chroni!!)
c) Zapalenie płuc
Zespół Reitera:
1. Triada: arthritis (+ entezopatia, czyli w obrębie ścięgien); conjunctivitis;
urethritis
2. Etiologia: Ch. trachomatis ( 50%); N. gonorrhoeae; HBV; HIV; Shigella;
Salmonella; Yersinia
3. HLA B27 u 75% pacjentów( ciężki przebieg)
4. Objawy skórne:
a) keratoderma blenorrhagica (dłonie, stopy- zmiany łuszczycopodobne)
b) balanitis/ vulvitis circinata – pierścieniowate ogniska jak łuszczyca
c) stomatitis
d) paronychia

Diagnostyka:
1. Immunofluorescencja bezpośrednia- najważniejsza!!
Identyfikacja wkrętów EB przy użyciu p/ciał monoklonalnych (Chlamydroset)
Materiał: M: nabłonek z cewki; K: nabłonek z szyjki macicy, bo Chlamydia jest pasożytem
wewnątrzkomórkowym
Nie wykonujemy badania serologicznego!!
2. Mikroskop bezpośredni z wydzieliny.Barwienie metodą Grama;
ocena liczby leukocytów wielojadrzastych w polu widzenia w powiększeniu 1000x
M> 4 wymaz z cewki po całonocnym nieoddawaniu moczu
K> 10 wymaz z szyjki macicy
3. Hodowla na fibroblastach mysich ( kom. McCoy’a)- jak wątpliwości
4. Inne: bad. immunoenzymatyczne, PCR
Leczenie:
1. Tetracykliny – Doxycyklina 2x100 mg przez 7 dni
2. Makrolidy: a) Azytromycyna 1,0 g jednorazowo
b) Erytromycyna 4x500 mg przez 7 dni
c) Klarytromycyna 2x250 mg lub 1x500 mg przez 7 dni
d) Roksytromycyna 2x150 mg przez 7 dni
3. Chinolony: Ofloksacyna 1x400 mg przez 7 dni
Jeżeli są powikłania to leczyć 10- 21 dni! ( dłużej niż w rzeżączce- tam do 14 dni)
II. Rzęsistkowica ( Trichomoniasis):
1. Patogen: Trichomonas vaginalis
2. Taksonomiczna przynależność do pierwotniaków ( wiciowce)
3. Czas inkubacji: 3-28 dni
4. Epidemiologia:
a) zakażenie przez kontakt bezpośredni ( stosunek płciowy) lub pośredni ( wspólne
środki higieny osobistej)
b) zdolność przeżycia do 24 godzin w środowisku wilgotnym lub w moczu
c) K>M
Diagnostyka:
1. Badanie bezpośrednie:
a) w „kropli wiszącej” ocena ruchu w zaciemnionym polu
b) barwienie met. Grama, Giemsy, Papanicolau, błękitu metylenowego
2. Hodowla na podłożu Roiron
3. Badanie fluorescencyjne z użyciem p/ciał monoklonalnych
4. Inne: met. aglutynacji lateksowej; hemaglutynacja pośrednia
Objawy rzęsistkowicy:
1. Kobiety:
a) obfite upławy ( 50-75%): szare/żółto-zielone; pieniące; cuchnące ( zapach nieświeżych ryb)
b) zapalenie pochwy ( zaczerwienienie, rozpulchnienie śluzówki)
c) świąd i pieczenie sromu i pochwy
d) krwawe wybroczyny na szyjce macicy – Colpitis macularis granularis
tzw. „szyjka truskawkowa”
e) zasadowe pH pochwy
f) dysuria lub częste oddawanie moczu
g) ból w dole brzucha
h) nasilenie dolegliwości w trakcie lub po miesiączce
2. Mężczyźni:
Zwykle bezobjawowo, bo nie maja glikogenu + kwaśnie pH w cewce.
Ale gdy są objawy: wyciek z cewki moczowej.
Leczenie:
1. Ogólne:
a) Tinidazol 2,0 g jednorazowo
b) Tinidazol 2x 150 mg przez 7 dni
c) Metronidazol 2,0 g jednorazowo
d) Metronidazol 2x 500 mg przez 7 dni
2. Miejscowe: Metronidazol 500 mg czopki lub tabletki dopochwowe przez 7
dni
III. Bakteryjne zapalenie pochwy (Vaginosis bacterialis)
1. Dwie grupy patogenów:
a) bakterie Gram (-): Gardnerella vaginalis; Mobiluncus; Bacteroides
b) mykoplazmy ( małe, bez ściany kom.): Mycoplasma hominis; reaplasma urealyticum
2. Patogeneza: zmiany ekologii pochwy ( zanik flory fizjologicznej,
namnażanie flory patologicznej): antybiotyki, ciąża, antykoncepcja
3. Związek ze stosowaniem wkładek domacicznych
4. Rola współżycia seksualnego ??
5. Okres inkubacji: dni- tygodnie
6. Zwykle bezobjawowo 24- 37% NGU
Klinika:
1. Bakterie Gram (-) ( Gardnerella):
a) przebieg bezobjawowy ( >50%)
b) wodniste upławy o nieprzyjemnym zapachu
c) zasadowe pH moczu
d) powikłania : amnionitis, chorioamnionitis, PPPP (przedwczesny
poród)
2. Mycoplasmy:
a) leukocyturia bez bakteriurii
b) biało-serowata wydzielina
c) kwaśne pH moczu
d) zespół Reitera ( nie wiadomo czy jest jakiś związek)
Diagnostyka:
1. Gardnerella vaginalis:
a) pH pochwy >4,7
b) bad. mikroskopowe: „clue cells” ( kom. nabłonkowe opłaszczone >20%)
c) ( +) próba aminowa z 10% KOH – zapach nieświeżych ryb
d) hodowla beztlenowa/ tlenowa w zwiększonej atmosferze CO
2

2. Mycoplasma: a) specjalna hodowla na podłożu Sheparda
b) miano przeciwciał w surowicy > 1:16
Leczenie:
1. Bakterie Gram (-):
a) leczenie ogólne:
Metronidazol 2,0 g p.os. jednorazowo
Metronidazol 2x500 mg p. os przez 7 dni
Ciąża: Klindamycyna 2x300 mg p.os przez 7 dni
b) leczenie miejscowe:
Metronidazol 0,75% żel 2x dziennie przez 5 dni
Klindamycyna 2% krem przez 7 dni
2. Mycoplasmy: przez 14 dni:
Tetracykliny 4x500 mg
Doxycyklina 2x100 mg
Erytromycyna 4x500 mg
Kandydoza pochwy:
1. Patogen: Candida albicans (70-90%), tropicans, glabrata, grzyby
drożdżopodobne
2. U 20% kobiet mogą bytować asymptomatycznie;
3. Częstośc wystepowania ok. 25% przyp. NGU
4. Szczyt zachorowalności 16-30 r.ż.
5. Czynniki predysponujące:
a) antykoncepcja
b) ciąża (10% w I; 25-55% w III trymestrze)
c) zaburzenie tolerancji glukozy, cukrzyca
d) leczenie: kortykoterapia, immunosupresja
e) wkładka domaciczna
f) noszenie ciasnych, syntetycznych ubrań
Objawy:
1. Świąd sromu (80-90%)
2. Gęste, serowate upławy
3. Bolesność, pieczenie sromu, dysuria, dyspareuria( ból przy stosunku)
4. Wyprzenia drożdżakowe na skórze krocza, pośladków, ud
5. Zaczerwienienie, obrzęk, przeczosy sromu
6. Przebieg bezobjawowy u 30%
Kandydoza narządów płciowych u mężczyzn:
1. Najczęściej zakażenie od partnerki seksualnej
2. Może pojawić się u chorych na cukrzycę lub po przewlekłej antybiotykoterapii
3. Rumieniowo- złuszczajace ogniska, mogą wystąpic nadżerki, wykwity satelitarne
4. Może doprowadzić do stulejki
5. Charakterystyczny jest świąd
Diagnostyka kandydozy:
1. Preparat bezpośredni ( blastospory, pseudostrzępki)
2. Hodowla na podłożu Saborauda ( 24-48 godzin)
Leczenie:
1. Ogólne:
a) Flukonazol 150 mg jednorazowo
b) Itrakonazol ( Orungal) 2x200 mg przez 1 dzień lub 1x200 mg przez 3 dni
c) Ketokonazol ( Nizoral, Ketozol) 2x200 mg przez 6-7 dni
2. Miejscowe:
a) Izokonazol 2 tabl. dopochwowe jednorazowo
b) Tiokonazol 1 tabl. dopochwowe przez 3 dni
c) Ekonazol 1x50 mg przez 15 dni lub 1x 150 mg przez 3 dni
d) Clotrimazol 500 mg jednorazowo lub 1x100 mg przez 6 dni
e) Natamycyna ( Pimafucin) 1 globulka dopochwowa przez 3-6 dni
f) Kremy: Clotrimazol, Pimafucin, Tramogen- mogą też mężczyzni
Należy leczyć oboje partnerów!!!
34. Zakażenia hiv
• zakaźność i drogi szerzenia;
• przebieg i podział na okresy;
• choroby wskaźnikowe;
• testy przesiewowe i potwierdzenia;
• leczenie przeciwwirusowe;
• profilaktyka zakażeń.
To wszystko jest w seminarium, wiec sądzę, że bez sensu jest przepisywanie tego.
35. Kłykciny kończyste
Przerosłe, uszypułowane twory brodawkowate o kalafiorowatej powierzchni umiejscawiające się
głównie w okolicach drażnionych, zwłaszcza w okolicy narządów płciowych;
Czynniki sprzyjające:
- maceracja błon śluzowych
- drażnienie np. wydzieliną z pochwy lub cewki moczowej (upławy u ciężarnych)
W razie obfitej wydzieliny powierzchnia jest zapalnie zmieniona i sącząca
Umiejscowienie:
- u kobiet: wargi sromowe
- u mężczyzn: wewn. powierzchnia napletka i rowek zażołędny;
okolica odbytu (verrucae anales)
Zmiany rzadko ustępują samoistnie z wyjątkiem kłykcin ciężarnych, które mogą cofać się po
porodzie.
Powikłania:
- stulejka i załupek;
- zgorzel i przebicie skóry napletka;
- b. rzadko rozwój raków typu Bowena
36. Opryszczka narządów płciowych-obraz
kliniczny,zakaznosc ,leczenie
Inf ogólne:
-choroba przenoszona drogą płciową
-wywolona przez wirus opryszczki zwyklej(hsv typ 2 rzadziej 1)
-pierwotne zakazenie-bezobjawowe lub wysiew pecherzyków na rumieniowej powierzchni
-zmiany pojawiaja się wobrebie narządów płciowych i odbytu
-choroba cechuje się sklonnościa do nawrotów,przeplatana okresami remisji
-opryszczka u cieżarnych-wenatrzmaciczne lub okoloporodowe zakazenie plodu/noworodka
Zakazność
-konieczny bezpośredni kontakt z wydzieliną zawierającą cząstki wirusa( wirusy te sa bardzo
wrażliwe na warunki środowiska i poza org. Żyją bardzo krótko)
-wrota wnikania wirusa:
*uszkodzon skóra i blony śluzowe
*w czasie porodu
-zakażenie wirusem opryszczki utrzymuje się przez cale życie a czestotliwośc nawrotów zalezy
od stanu immunologicznego pacjenta
Obraz kliniczny
Okres wylęgania:2-7 dni
Przeczulica miejscowa przed wystapieniem zmian
Wykwity pierwotne:
-pecherzyki wypelnione plynem surowiczym na rumieniowej podstawie z tendencja do
grupowania się-pekaja-nadzerki-strupy
-blony sluzowe-zmiany nadzerkowe
-zmiany ww ustępuja bez pozostawienia sladu
Po ustapieniu ww zmian wysiewy nowych pecherzykow w roznym stadium ewolucji
-+ obj ogolne
-nasilenie obj zalezy od tego przy jest to zakazenie pierwotne czy wtorne
-powiekszenie ln( pachwinowe)
-u kobiet-zapalenie sromu i pochwy,zmiany umiejsciowine na wargach sromowych,pochwie:
*obrzek warg sromowych
*nadzerki,dolegliwości bolowe

-zmiany w obrębie szyjki macicy:
*obrzek
*zaczerwienienie ujscia zew szyjki macicy
*pecherzyki,nadzerki
-u mezczyzn-zmiany na napletku,żołedzi,oraz skórze prącia
*balanitis lub balanoposthitis- wysiew pecherzyków,nazderki ,owrzodzenia
strupy
ujście zew cewki moczowej
*wyciek z cewki moczowej
*dysuria
- Zarówno u kobiet jak i u mezczyzn –zmiany opryszczkowe na skorzy pośladków
- Zmiany pozagenitalne
-okolica kości krzyżowej,skóra ud oraz palćów rąk
Leczenie
1.acyklowir(zovirax) 200mg 5xdb przez 7-10 dni po
2acyklowir ,w ciezkich przypadkach –wlew iv 5-10 mh/kgmc co 8h przec 5-7 dni lub do utapienia
zmian
37. Zapalenie wątroby typu b jako choroba
przenoszona droga płciową

Wrota wnikania wirusa hbv:
-krew,urzadzenia do transfuzji
-droga płciową( kontakty hetero i homo-sex,nieb forma
wsółżycia:analne,oroanalne,orogenitalne)),droga wertykalna(zakażenie płodu w łonie
matki,okoloporodowe lub poprodowe)
Obraz kliniczny żółtaczki wszczepiennej:
-okres wylęgania-sr 90 dni
-powikłania ciższe i częstsze
-okres prodromalnym:podwyższenie temp,nudności ,brak łaknienia ,uczecie zmęczenia
-obj mogą trwać od kilku dni-tyg
Zmiany skórne:typu pokrzywkowego , z zajmowaniem odsoebnych część kończyn zmiany
stawowe typu odczynowego
-żółtaczka
U 10-15% przewlekłe zapalenia wątroby
Rozpoznanie stawia się na podstawie:
1.wywiadu,obrazu klinicznego choroby
2 stwierzdenia antygenów oraz p/ciał przeciw hbv
3 badań laboratoryjnych

Szczecin 2005 1. Anatomia, fizjologia i immunologia skóry.
Skóra składa się z: powłoki właściwej, czyli skóry przydatków: gruczoły skórne, włosy, paznokcie. naczyń krwionośnych i chłonnych oraz zakończeń nerwowych. Dzięki swej znacznej powierzchni, wysokiemu stopniu zróżnicowania anatomicznego oraz swoistości czynności biologicznych skóra jest narządem bezwzględnie niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu jako całości. W okolicach naturalnych otworów ciała skora przechodzi w błonę śluzową odpowiednich układów (pokarmowy ,oddechowy ,moczowy , narządy płciowe ) .

Funkcje skóry
Skóra bierze udział w: • percepcji bodźców - receptory w skórze i naskórku, włókienka nerwowe • termoregulacji ustroju - powierzchowne sploty naczyniowe , głównie żylny , biernie owłosienie , gruczoły potowe • Rozszerzenie i zwężenie naczyń pod wpływem bodźców cieplnych dotyczy powierzchniowych naczyń skóry i ma charakter odruchowy ; ie wpływa ono na stan czynnościowy głębokich naczyń skory. • ochronie mechanicznej - osłona przed otarciami - warstwa rogowa naskórka ,włókna skóry amortyzacja sił działających od zewnątrz - włókna kolagenowe i sprężyste , podściółka tłuszczowa • ochronie chemicznej - gruczoły łojowe ,płaszcz kwasowy i lipidowych powierzchni keratyna naskórka Zmieszany z potem łój tworzy na powierzchni ciała cienką warstwę emulsji olejowo - wodnej, chroniącej skórę przed szkodliwym działaniem czynników chemicznych, nadaje skórze pewien stan natłuszczenia przez co przeciwdziała wysychaniu skóry i jej pękaniu. Natłuszczanie skóry chroni ją od pewnego stopnia przed uszkodzeniem mechanicznym. Kwaśne oddziaływanie łoju jest czynnikiem przeciwbakteryjnym i przeciwgrzybiczym. • melanogenezie - wytwarzanie melaniny • resorpcji - ograniczone i kontrolowane wchłanianie niektórych związków chemicznych jak np. witaminy rozpuszczalne w tłuszczach(A, D i K)oraz niektóre hormony stosowane w celach leczniczych • gospodarce tłuszczowej - magazynowanie tłuszczu w tkance podskórnej • • gospodarce wodno-mineralnej - gruczoły potowe , podścielisko tkanki łącznej gospodarce witaminowej - wytwarzanie witaminy D3 działającej przeciw krzywiczo

• wydzielaniu dokrewnym - komórki tuczne (heparyna ,histamina) Inne cechy skóry Skóra u dorosłego człowieka waży od 3,5 do 4,5 kg, co wynosi około 6% masy ciała. W okresie rozwojowym masa skóry zwiększając się pozostaje zawsze w prostym stosunku do ogólnej masy ciała. Powierzchnia skóry u dorosłego człowieka nie przekracza dwóch metrów kwadratowych, grubość zaś zależnie od okolicy ciała wynosi od 0,5 do 4 mm . Najbardziej zmienna jest grubość

naskórka , który pod wpływem powtarzających się i długo trwających bodźców mechanicznych może grubieć bardzo znacznie zwłaszcza w obrębie dłoni i podeszew. Również znacznym wahaniom ulega grubość podściółki tłuszczowej. Najcieńszą skórę spotykamy na powiekach, napletku i żołędzi prącia. Dzieci, kobiety i ludzie starzy mają skórę cieńszą. Przesuwalność Zespolenie skóry z tkankami głębiej położonymi jest mniej lub więcej ścisłe i decyduje o jej przesuwalności w stosunku do podłoża .W niektórych okolicach , np. w obrębie dłoni i podeszew , skóra jest ściśle zespolona z powięzią przez mocno rozwinięte pęczki łącznotkankowe i bardzo nieznacznie przesuwalna . Odwrotnie, na grzbiecie rąk skóra jest w znacznym stopniu przesuwalna i daje się ująć w wysoki fałd. Napięcie skóry W stanie fizjologicznym skóra jest do pewnego stopnia rozciągnięta na powierzchni ciała . Ta zdolność do rozciągania się jest miarą jej jędrności i napięcia. Napięcie skóry u dzieci jest większe niż u osób starszych. Ta właściwość skóry jest uzależniona od obfitości i zdolności kurczenia się włókien sprężystych , w mniejszy, stopniu od włókien kolagenowych. Dermatomy Są to sąsiadujące z sobą segmenty skóry zaopatrywane przez poszczególne gałęzie obwodowych nerwów czuciowych. Istnieje zgodność poglądów, że poszczególne dermatomy zachodzą na siebie w różny sposób w zależności od tego , jaką czynność skóry się bada(czuciowa , unerwienie autonomiczne , wydzielanie potu) . Dermatomy mają pewne znaczenie kliniczne, gdyż nierzadko stwierdza się w obrębie skóry rozwój wykwitów chorobowych , które topograficznie odpowiadają poszczególnym dermatomom. Budowa skóry :

Skóra w przekroju: 1 - mięsień przywłosowy, 2 - włos, 3 - gruczoł łojowy, 4 - gruczoł potowy ekranowy, 5 - gruczoł potowy apokrynowy, 6 - splot naczyniowy powierzchowny, 7 - splot naczyniowy głęboki, 8 - zraziki tkanki tłuszczowej Skóra ma budowę warstwową. W jej skład wchodzą: naskórek • • • skóra właściwa tkanka podskórna

Powstałe przestrzenie międzykomórkowe wypełnia płyn bogaty w mukopolisacharydy i białka. Warstwa ziarnista (stratum granulosum) Kilka rzędów wrzecionowatych komórek.brak lub szczątkowe jądro komórkowe. a połączone są ze sobą jedynie desmosomami. a także znajdują się melanocyty. komórki nie przylegają ściśle do siebie. Warstwa rogowa (Stratum corneum) Płaskie ściśle do siebie przylegające komórki dachówkowato ułożone. Liczba desmosomów w warstwie podstawnej jest niewielka wzrasta w miarę dojrzewania komórek naskórka i ponownie zmniejsza się w warstwie rogowej. Proces dojrzewania keratynocytów Przekształcanie się keratynocytów (keratynizacja) obejmuje kilka jednocześnie zachodzących procesów dotyczących:desmosomów • białek śródkomórkowych (keratyny) • tworzenia otoczki rogowej Przekształcenie i złuszczanie keratynocytów jest procesem apoptozy. Komórki zawierają liczne ziarna keratohialiny. Wyróżnia się część wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową. Warstwa podstawna i kolczysta nazywane są warstwą Malpighiego ("żywą"). czyli zaprogramowanej śmierci komórki. komórki Langerhansa. W obrębie tej warstwy widoczne są liczne podziały komórkowe. Apoptoza rozpoczyna się już w warstwie kolczystej . Komórki mają duże owalne jądra komórkowe. Komórki podstawne łączą się między sobą i z komórkami warstwy kolczystej za pomocą desmosomów.Naskórek (epidermis) Warstwa podstawna (stratum basale) Jeden rząd walcowatych komórek ściśle przylegających do siebie ułożonych na błonie podstawnej. ponieważ powyżej tej warstwy nie obserwuje się podziałów komórkowych i rozpoczyna się proces keratynizacji. w górnej części komórki są luźniej ułożone i ulegają złuszczeniu. . Desmosomy Desmosomy są strukturami łączącymi komórki naskórka ze sobą. Nie występuje we wszystkich okolicach ciała. komórki Merkela (zakończenia nerwowe).zmianami struktury jądra komórkowego i rozpadem DNA. Strefa (zona)pośrednia (jasna) – stratum intermediale Wąskie pasmo leżące ponad warstwą ziarnistą. Warstwa kolczysta (stratum spinosum) Kilka rzędów komórek o kształcie wielokątnym. Cecha charakterystyczna keratynocytów . oraz rozpadem niektórych organelli komórkowych. Ma ona duże znaczenie w zaburzeniach rogowacenia.

rozległe patologiczne zatłuszczenie może spowodować zubożenie ustroju w białko.5 dni.nieprawidłowe przekształcanie. włókna siateczkowe (retikulinowe) 3.Desmosomy są strukturami symetrycznymi . • dyskeratoza . komórki rogowacieją już w warstwie kolczystej.in. komórki warstwy rogowej zawierają przetrwałe jądra komórkowe. Błonę podstawna budują różne typy laminin. W obrębie błon śluzowych jest znacznie krótszy. oraz desmoglein i desmokolin tworzących desmosomy) Otoczka rogowa Otoczka rogowa jest nierozpuszczalną błonę komórkową (białkowo-lipidową). (Od strony błony podstawnej hemidesmosomy łączą się z włóknami kolagenowymi .turnover time``) . W skład elementów podstawowych. naczynia krwionośne. • ortokeratoza . Fizjologicznie ok. wchodzą elementy łącznotkankowe: 1. • • hyperkeratoza . Hemidesmosomy łączą komórki warstwy podstawnej z błoną podstawną. skrócenie (tot do 4-5 dni) pominięcie warstwy ziarnistej. Warstwa brodawkowata kończy się na granicy przejścia powierzchownego i głębokiego splotu naczyniowego. w tym również desmosomów (zmiany struktury i jakości kadheryn.łączącymi dwie sąsiednie struktury.. Dzienna ilość złuszczonego naskórka wynosi 6 . dermis) W skórze właściwej wyróżnia się dwie warstwy • brodawkową • siateczkowatą Zbudowana jest z włókien tkanki łącznej.czas potrzebny do przejścia komórki z warstwy podstawnej do jej przekształcenia i złuszczenia. komórki (głównie fibroblasty) . poniżej znajduje się warstwa siateczkowata. włókna sprężyste (elastyna) 4. na przekształcaniu się struktur łączących komórki. zakończenia nerwowe i przydatki skóry.nieprawidłowe rogowacenie często pojedynczych komórek. kolagenu i nidogen. parakeratoza . Wyniosłości skóry między splotami naskórkowymi noszą nazwę brodawek(papillae). Granica skórno-naskórkowa ma przebieg falisty.włóknami kotwiczącymi Dojrzewanie keratynocytów polega m. co warunkuje szybkie gojenie się ran. z których skóra jest zbudowana i które nadają jej określone właściwości morfologiczne i czynnościowe . Odpowiednikiem półdesmosomów w błonie dolnych warstwach błony podstawnej są włókna kotwiczące (spirale Eksajmera) zbudowane głównie z kolagenu VII.nadmierne rogowacenie prawidłowe przekształcanie komórek. lub przechodzą w inne z pominięciem postaci pośrednich.TOT. włókna klejorodne (kolagen) 2. lorykryna i kornifina (pojawiające się w powierzchownych częściach warstwy kolczystej lub w warstwie ziarnistej) Czas przejścia (. 26-28 dni.Prekursorami tej błony plazmatycznej są inwolukryna.14g. Błona podstawna Błona podstawna utworzona jest z czterech warstw: • dolnej powierzchni keratynocytów warstwy podstawnej (hemidesnosomy) • blaszki jasnej(lamina lucida) • blaszki ciemnej(lamina densa) • strefy pod blaszką ciemną Pierwsza warstwa to głównie półdesmosomy (hemidesmosomy).prawidłowe rogowacenie i złuszczenie komórek. Skóra właściwa (corium. zawiera komórki łącznotkankowe.

Przy zadziałaniu odpowiednich sił mechanicznych mogą rozciągać się do 100-140% pierwotnej długości. Połączenie włókien jest wstępem do takiej przebudowy.5.pod wpływem sił na nie działających mogą one zmienić swój kierunek przebiegu i wielkość. Włókna sprężyste towarzyszą kolagenowi w jego przebiegu. Tkanka łączna zbita składa się zasadniczo z włókien klejorodnych i sprężystych najliczniejszych w głębokiej warstwie skóry właściwej. W efekcie końcowym oba rodzaje włókiem współdziałają ze sobą czynnościowo.łój (sebum).pot (sudor). 1. Większość tych składników produkowana jest przez fibroblasty (komórki najliczniej występujące w skórze).łojowe (produkcja wydzieliny poprzez całkowity rozpad komórek gruczołowych) 2.np. Włókna retikulinowe Występują w skórze w sąsiedztwie włókien klejorodnych i przestrzennie trudno je od nich oddzielić. Tkanka podskórna (subcutis) Tkanka podskórna jest niejednolita w różnych częściach ciała i wyróżnia się tkankę podskórną z przewaga struktur włóknistych (tkanka podskórna zbita) lub luźnych struktur (tkanka podskórna luźna . Włókna sprężyste Obok włókien kolagenowych są podstawowym elementem z którego zbudowana jest skóra. Zapobiegają one zbyt gwałtownemu rozciąganiu tych ostatnich. Zasadniczo włókna kolagenowe mają tendencje do układania się w pęczki i sieci o układzie równoległym prostopadłym lub skośnym do siebie. a nawet ulegają resorbcji. gruczoły merokrynowe (produkcja wydzieliny poprzez uwalnianie substancji do przewodów wyprowadzających lub przez częściowy rozpad komórek gruczołowych) o ekrynowe . gruczoły holokrynowe . Kolagen Włókna kolagenu ulegają w tkance łącznej stałej przebudowie . hialuronowego białek i wielocukrów. Wypełnia wolne przestrzenie między narządami oraz częściami i umożliwia połączenia anatomiczne narządów i ich przesuwanie się w stosunku do siebie (np. Tkanka łączna zbita. który bierze udział w procesach regulowania ciepła. Tkanka tłuszczowa. Rozciągliwość i wyginanie się tych włókien przeciwdziała urazom tkanki o delikatnej budowie jaka są na przykład naczynia włosowate. jedna wodnista . Ułożenie włókien jest zgodne z kierunkiem pociągania. istota podstawowa (międzykomórkowa).gruczoł potowe . które spełniają. Tkanka łączna luźna. tkanka tłuszczowa). Rozciągają się znacznie łatwiej niż kolagen. jest ich układ w postaci rozciągających się i splecionych ze sobą sieci wykazujących zgrubienia w punktach węzłowych. druga tłuszczowa . tkanka tłuszczowa). Nazwę swą zawdzięczają zdolności do odwracalnego rozciągania się. Zakończenia kolagenu rozszczepiają się w sieci włókien retikulinowych w związku z tą budową pociąganie działające na włókna kolagenu przenosi się także na włókna siateczkowe. Będąca złym przewodnikiem ciepła tłuszcz tkanki podskórnej chroni organizm przed niepożądaną utratą ciepła przy przebywaniu człowieka w zimnie. Gruczoły skóry Na powierzchnię skóry wpływają dwa rodzaje wydzielin. Biorąc pod uwagę sposób w jaki dochodzi do powstania wydzieliny gruczołowej wyróżniamy. bezpostaciowa ciecz składająca się z kwasu chondroitynosiarkowego. Wyrazem ich adaptacji do zadań. Ustalił się pogląd że włókna siateczkowe stanowią wstępny etap w tworzeniu się włókien kolagenowych. W miejscach o wybitnej przesuwalności skóry w stosunku do podłoża dochodzi do rozwoju sieci o dużych oknach.

Gruczoły apokrynowe nie wydzielają zwykłego potu lecz wydzielinę. linii pośrodkowej brzucha oraz krocze. zwykle rozgałęziony do kilku lub kilkunastu uwypukleń mających jeden wspólny przewód wyprowadzający. Z małymi wyjątkami gruczoły potowe są rozsiane po całej skórze. gruczoły okołoodbytnicze b. Gruczoły te zbudowane są z : Części wydzielniczej . Obecność ich stwierdza się tylko w pewnych okolicach skóry: pachy. związane rozwojowo mieszkiem włosa i uchodzące w lejku włosa 2. pojawiającymi się w skórze dopiero po okresie pokwitania. gruczoły rzęskowe c. pępka. warg sromowych oraz odbytu. woskowinowe d. Włosy Włosy są to gładkie włókna zrogowaciałe. żołędzi. dolna warg sromowych większych.następuje aktywność tych gruczołów powoli spada. wargi sromowe mniejsze. Każdy włos ma co najmniej jeden własny gruczoł łojowy. Najsilniej rozwiniętym gruczołem tego rodzaju u kobiet jest gruczoł sutkowy. Gruczoły apokrynowe Są specyficznymi gruczołami potowymi. gruczoły rozwojowo całkowicie niezależne od włosów. Gruczoły łojowe Gruczoły łojowe można podzielić na dwie grupy: 1. przedsionkowe nosa Czynność.ciało gruczołu potowego znajduje się przeważnie w warstwie gruczołowej tkanki podskórnej. Rodzaje : • meszek • • • • • • • • meszek stały łonowe włosy pachy nozdrzy przednich w otworze słuchowym i w okolicach odbytu brwi rzęsy włosy głowy . która określa zapach poszczególnego osobnika. które powstają z komórek naskórka. otoczki sutkowa. U kobiet są one silniej rozwinięte. które znajdują się w powiekach. Do tej grupy należy zaliczyć gruczoły tarczkowe. Do gruczołów o podobnym sposobie wydzielania zalicza się ponadto gruczoły: a. Wolne gruczoły łojowe nie związane z włosem są szczególnie liczne w obrębie czerwieni warg.o o apokrynowe . Znaczna część gruczołów łojowych osiąga pełną swą czynność w okresie dojrzewania płciowego . Nie ma ich macierz paznokci. nieraz w najgłębszej części skóry właściwej przewodu wyprowadzającego Rozmieszczenie i liczba. U przedstawicieli rasy czarnej gruczoły te są bardzo rozminięte. wewnętrzna powierzchnia napletka i żołądź. brodawki sutkowej.gruczoły kłębkowate mlekowe Gruczoły potowe. prącia.

która przekształca się w woreczek z tkwiącym w nim włosem. faza kategenu 2 3 tygodnie.Okres wzrastania 5 . że u człowieka w obrębie owłosionej skory głowy faza wzrostu włosa trwa kilka lat. najgrubsze brody. fazę inwolucji jako katagen . w obrębie głowy występuje również owłosienie typu mieszkowego. Włos kolbowaty wypada łatwo samoistnie lub przy lekkim pociąganiu. W każdej z tych faz mieszek podlega zmianom. Faza katagenu polega na zwyrodnieniu macierzy włosa co zapobiega się z oddzieleniem brodawki włosa. W skład narządu włosowego wchodzi • mieszek włosowy gruczoł łojowy gruczoł apokrynowy (tylko w pewnych okolicach ciała) • oraz mięśnie przywłosowe. w obrębie owłosienia skory głowy w fazie anagenu znajduje się ok. a cykl włosowy powtarza się wielokrotnie za życia np. choć mogą być nieraz dłuższe.występuje w włosach grubszych jest stałym ich składnikiem • • • kory powłoczki włosa tkanek otaczających włos (przekrój na wysokości mieszka włosowego) Cykl włosowy W każdym mieszku włosowym następują po sobie w rytmicznej kolejności trzy fazy: wzrostu i pełnej czynności • inwolucji • spoczynkowa. Włosy nie ustawiają się do powierzchni skóry prostopadle lecz skośnie i dlatego też mogą się układać w pasma. Czynnikiem sterującym wykształcenie różnych typów owłosienia jest różna wrażliwość mieszków włosowych na hormony. fazę spoczynkową jako telogen. • • Budowa włosa W przekroju podłużnym wyróżniamy: • łodygę • • • korzeń włosa cebulkę (opuszkę) brodawkę włosową Włosy na przekroju poprzecznym składają się z : • rdzenia .60cm. długość 50 . Trójfazowa kolejność cyklu włosowego jest stała. gdy nieokreślony bliżej bodziec wychodzący ze skory spowoduje wykształcenie nowej macierzy włosa i sprzężenia jej z odradzającą się brodawką. Wytworzenie się włosa kolbowatego stanowi zakończenie fazy katagenu i rozpoczęcie fazy telogenu.6 lat. Powoduje to odrost nowego włosa który zaczyna przesuwać się od swej macierzy ku górze i tkwi mocno w części naskórkowej mieszka włosowego.. Obliczono. równolegle ulega inwolucji pochewka naskórkowa włosa . Najcieńsze włosy to meszek. a telogenu kilka miesięcy Paznokcie . Fazę wzrostu włosa określa się jako anagen . Trwa on różnie długo aż do czasu . 90% włosów.

Komórki wytworzone przez macierz są całkowicie przezroczyste i ściśle do siebie przylegające. Paznokcie należą obok włosów do najważniejszych elementów anatomicznych o znaczeniu estetycznym. w którym tkwią części tylne i boczne płytek paznokciowych • macierz paznokcia (matrix)-miejsce wzrostu płytki paznokciowej.. czyli skórka pokrywa płytkę paznokciowa od strony wału i chroni ją przed urazami..Podobnie jak włosy stanowią przydatek naskórka. Średni dobowy przyrost płytki paznokciowej kciuka wynosi 0. Twardość paznokcia zależy od dachówkowatego ułożenia zrogowaciałych komórek. 2mm miesięcznie. Płytka paznokciowa wytwarzana jest aktywnie przez macierz. zwiększenie zdolności manipulowania drobnymi przedmiotami i ułatwienie chwytania. Podstawowe pojęcia dermatologiczne. których głównym składnikiem jest keratyna. Paznokcie rosną w sposób ciągły. U osób pracujących fizyczni paznokcie są bardziej spłaszczone niż w innych zawodach. Budowa paznokcia Na przekroju poprzecznym wyróżniamy: • obrąbek naskórkowy. Latem obserwuje się szybszy wzrost płytek niż zimą.1 mm / dobę. leży pod wałem • łoże płytki paznokciowej • płytkę paznokciową • hyponychium – łączy część dystalną płytki (wolną) z łożyskiem Wzrost płytek paznokciowych Wynosi ok. eponychium). 2. Obrąbek naskórkowy. Części tylne i boczne ułożone są w fałdzie naskórkowym zwanym wałem. ich kształt i grubość są bardzo zmienne osobniczo. przy czym tempo wzrostu paznokcia zależy od wieku i pory roku.skórka`` (cuticula. blaszka i łoże paznokcia oraz zrośnięta z nim tkanka okołopaznokciowa. Płytka paznokciowa wykazuje większą twardość w górnej (zewnętrznej części). Po przejściu nad naskórek opuszki palca płytka paznokciowa traci kontakt z podłożem tworząc wolny koniec paznokcia. Można do nich zaliczyć ochronę opuszek palców oraz przed urazami. Wielkość płytek. Najszybciej rosną paznokcie w 2 i 3 dekadzie życia. które ułatwiają życie codzienne. umożliwienie bardziej precyzyjnych ruchów palców oraz zwiększenie wrażliwości dotykowej. chroni przed urazami • wał -fałd naskórkowy. Powstająca płytka przesuwa się po łożu paznokcia w kierunku dystalnej części paliczka palca. Semiotyka w powiązaniu z budową skóry. Paznokieć jest zrogowaciałą giętką blaszką która pokrywa powierzchnię grzbietową większej części dalszych paliczków palców rąk i stóp. jest kilkakrotnie wolniejszy w obrębie palców nóg niż rąk. że może służyć jako element diagnostyczny chorób układowych i skóry. Jedną z bardziej wartościowych cech paznokcia jest to. Są one przydatkiem skóry pełniącym wiele funkcji. Od strony łoża paznokcia zbudowana jest z luźniejszej keratyny (co ma znaczenie w niektórych chorobach paznokci np. macierz. szybciej u rąk niż u stóp. w skład jednostki paznokciowej wchodzą. później rosną coraz wolniej. w grzybicy płytek paznokciowych). Wykwity skórne i stany narzucone .pokrywa płytkę od strony wału.

− skórne – np. brodawki zwykłe. znamiona. w ciąży pod wpływem progesteronu. czyli stany chorobowe nie dające się pod względem budowy (morfologicznym) włączyć do wykwitów pierwotnych lub wtórnych takie jak: liszajowacenie. − złogowe ciemnoszare plamy w srebrzycy lub w zatruciu rtęcią. − zwyrodnieniowe-zwyrodnienie włókien sprężystych. powierzchnia. krosta. w skórze eksponowanej długo na słońcu. Plamy mogą być: − barwnikowe-związane z odkładaniem się barwnika(melaniny).naskórkowe –zmiany w naskórku i skórze właściwej. bąbel. mogą osiągać duże rozmiary. Bąbel pokrzywkowy (urtica) Bąbel pokrzywkowy to wykwit wyniosły ponad powierzchnię skóry. spryszczenie i łuszczycowatość. postać. barwa. − mieszane – skórno . W rozpoznaniu odgrywają również rolę objawy podmiotowe: świąd. liszaj płaski. o rozmaitych wymiarach. Plama (macula) Plama jest to wykwit leżący w poziomie skóry. Grudka (papula) Grudka to wykwit wyniosły ponad poziom skóry. ilość. piegi. Znajomość tych wykwitów pozwala opisać i zdefiniować zmiany widziane na skórze gołym okiem. − naczyniowe-wynaczynienia (petechiae). np.Plamy te bledną po nacisku. np.Powstają po odczynach alergicznych. ograniczenie umiejscowienia. pieczenie skóry. różniący się od otaczającej skóry spoistością i ustępujący bez pozostawiania śladów. guzek. pęcherzyk. promieni UV.Wykwity są to zmiany skórne. − zapalne (rumień -erythema). ewolucja i zejście. który szybko . odkładanie hemosyderyny. trwałe rozszerzenia naczyń (teleangiektazje) lub nowotworzenie drobnych naczyń(naczyniaki płaskie).przerosłe – przerost naskórka. mogą być nabyte lub wrodzone-zmiany ogniste(nervous flammeus). które stanowią podstawę rozpoznania i są zasadniczym elementem obrazu klinicznego chorób dermatologicznych. Oprócz wykwitów rozróżnia się stany narzucone skóry. np. bolesność. kształt. Przy opisie zmian chorobowych zwraca się uwagę na niektóre cechy morfologiczne wykwitów: wielkość.Powstają pod wpływem antybiotyków. Należą do nich: plama. kępek żółty. Grudki mogą być: − naskórkowe . guz. niewyczuwalny przy dotyku i różniący się od otaczającej skóry zabarwieniem. Wykwity pierwotne Wykwity pierwotne pojawiają się na skórze w początkowym okresie ujawnienia się zmian chorobowych na skórze. Rozróżnia się dwa typy wykwitów: pierwotne i wtórne. przebarwienia w rumieniu trwałym lub tatuażu oraz odbarwienia(zmniejszenie barwnika)bielactwo(virtiligo). związane z przekrwieniem wywołanym stanem zapalnym. grudka. łuszczyca(psoriasis). dobrze odgraniczony. pęcherz.

jest to poszerzanie się obwodu pęcherza pod wpływem ucisku na pęcherz. Istotą jest obrzęk skóry właściwej. wypełnione płynem(rozwarstwienie skóry) i ustępujące bez pozostawiania blizny. i który ustępuje pozostawiając blizny. o wielkości >1cm. − podnaskórkowe – pokrywę pęcherza stanowi cały naskórek. Objaw Asboe-Hansena . guzki gruźlicze. co prowadzi do ich zwyrodnienia wodniczkowego = balonowatego.zależy od rozluźnienia łączności między komórkami warstwy kolczystej (niepełna akantoliza w obrębie skóry pozornie nie zmienionej) . − dermolityczne –pęcherz powstaje poniżej błony podstawnej w skórze. pokrywa pęcherza jest napięta. pemfigoid. noszą nazwę pęcherzy.5cm. zajmujące również tkankę podskórną. Gdy zmiany zlewają się i utrzymują dłużej to mamy do czynienia ze schorzeniem układowym. brodawka łojotokowa. dystroficzne pęcherzowe oddzielanie się naskórka. pęcherzyca zwykła. który związany jest ze zmianami w skórze właściwej. Objaw ten występuje w okresie aktywnym choroby.po uciśnięciu szklaną płytką znika zaczerwienienie pozostaje brązowa plama. Krosta (pustula) Krosta jest wykwitem wyniosłym ponad powierzchnię skóry. np. − śródnaskórkowe -akatnolityczne – w wyniku utraty łączności między komórkami warstwy kolczystej naskórka. np. noszą nazwę guzów. Objaw Diaskopii . raki skóry). np. szczególnie nietrwałe. liszajec. np. Pęcherzyki są wynikiem gromadzenia się płynu: − w przestrzeniach międzykomórkowych naskórka-stan gąbczasty w wyprysku − śródkomórkowo w samych komórkach naskórka. Objaw Nikolskiego . np. charakterystycznego dla opryszczki i półpaśca. Guzek (nodulus) Guzek jest wykwitem wyniosłym ponad powierzchnię skóry. pęcherzyca liściasta. np. gdy ulegnie uszkodzeniu powstają nadżerki. Guz (nodus. np. nowotworowe łagodne (np.powstaje i ustępuje(do 48-72h) bez pozostawiania śladów. zapalne-rumień guzowaty. czyrak. Występuje w pokrzywce(urticaria) i oparzeniu pokrzywą. włókniaki) lub złośliwe(np. Pęcherzyk (vesicula) i pęcherz (bulla) Pęcherzyk i pęcherz to wykwity wyniosłe ponad powierzchnię skóry. w łuszczycy krostkowej albo przekształcający się z . tumor) Większe wykwity guzkowe. kiłowe. od początku wypełnionym treścią ropną.wywołany jest niepełną akantolizą w skórze otaczającej pęcherz . obrzęk naczynioruchowy Quinckego. wielkości <1cm. nowotworowe.jest to spełzanie naskórka pod wpływem pocierania palcem. np. Pęcherze mogą być: − podrogowe – płyn pod warstwą rogową. Jeśli przekraczają 0.

np. choroba Doriera (pod wpływem promieni UVB). Wielkość <1cm. Wyróżniamy krosty: − śródnaskórkowe. guzów. np. rozpadlina lub szczelina. Wykwity wtórne Wykwity wtórne stanowią zejście wykwitów pierwotnych i występują w okresie dalszego rozwoju lub ustępowania choroby. Przeczos (excoriatio) Przeczos jest to w istocie nadżerka. np. np. wszawica. który ustępuje pozostawiając blizny. np. w łuszczycy. Należą do nich: nadżerka lub otarcie. powstaje najczęściej pod wpływem drapania.hiperkeratozy. w łuszczycy. np. o wielkości >1cm. − przymieszkowe – zaczopowanie ujścia gruczołu łojowego. rybia łuska lub parakeratozy – niepełnego przyspieszonego rogowacenia. po przerwaniu pokrywy pęcherza lub maceracja w fałdach skórnych. np. a także w wyniku dyskeratozy –nieprawidłowego rogowacenia pojedynczych komórek. łuska i blizna. krwi albo treści ropnej pęcherzyków i pęcherzy. Blaszka (plag) Blaszka powstaje w wyniku zlania się grudek w duże obszary. jest ubytkiem naskórka na skutek urazu mechanicznego. lub na podłożu nadżerek albo owrzodzenia.pęcherzy lub pęcherzyków w wyniku wtórnego zakażenia bakteryjnego. o wyglądzie linijnego ubytku w skórze uprzednio niezmienionej. Owrzodzenie (ulcus) Owrzodzenie to ubytek skóry właściwej. krost. mechanicznych(odleżyny) lub w wyniku zmian naczyniowych tętniczych lub żylnych. np. Otarcie Otarcie to odmiana nadżerki. Strup (crusta) Strup powstaje w wyniku zasychania na powierzchni skóry płynu wysiękowego. pod wpływem czynników chemicznych( kwasy). fizycznych (odmrożenia. świerzb. nie pozostawia blizny. Łuska (squama) Łuska to złuszczająca się warstwa rogowa skóry. Powstaje jako zejście stanu zapalnego. gdy >1cm to ropień. trądzik pospolity. Ustępuje bez pozostawienia blizny. świerzbiączka. odparzenia). strup. wrzód lub rana. łuszczyca krostkowa. w następstwie nadmiernego rogowacenia. Powstaje z guzków. Nadżerka (erosio) Nadżerka to ubytek naskórka powstający w wyniku jego zniszczenia. . owrzodzenie.

Pęknięcie i rozpadlina (fissura et rhagas) Pęknięcia i rozpadliny to linijne ubytki naskórka lub skóry właściwej w miejscu zapalnym lub hyperkeratozy i narażonego na rozciąganie. . przechodzący w dalszym przebiegu na cały mieszek i otoczenie. Ropne i bakteryjne choroby skóry. np. naskórek o wzmożonym poletkowaniu. Rozpadlina zaś to głęboki linijny ubytek. zaawansowane nowotwory. 2. np. np. szorstki. Lichenizacja Lichenizacja jest zjawiskiem przerostu naskórka (brodawek skórnych) ze wzmożonym poletkowaniem na powierzchni. 3. suchy. liszaj twardzinowy i zanikowy. Rozpoznanie – obecność wykwitów krostkowych związanych z mieszkami włosowymi. pozostawiając blizny. tetracykilna. W chorobach świądowych. Blizna (cicatrix) Blizna powstaje w następstwie uszkodzenia skóry właściwej i zastąpienia jej tkanką łączną włóknistą. sarkoidoza. Zapalenie mieszka włosowego (Folliculitis) – stan zapalny ujścia mieszka. Objaw i przebieg – pęcherzyk ropny o trwałej napiętej pokrywie. Leczenie – miejscowe aerozole zawierajacymi antybiotyki (neomycyna. Dochodzi do pogrubienia skóry w wyniku drapania i przewlekłego stanu zapalnego. Skóra z wyraźną lichenizacją wygląda jakby była oglądana przez szkło powiększające . Występuje najczęściej u osób z nasilonym i przewlekłym AZS. pogrubiały. Zliszajowacenie Wtórne zakażenie bakteryjne nałożone na wcześniej istniejące zmiany. zawsze dochodzący do skóry właściwej (okolica odbytu. pooparzeniowe. natamycyna. i inne). Figówka. Najczęściej jest zejściem owrzodzenia lub powstaje z guzków nie ulegających rozpadowi. pięty) obejmujące głębsze warstwy skóry właściwej. tułów i kończyny. często przebity głosem. Lokalizacja – twarz. bacytracyna. Zakażenie gronkowcowe (Stapchylodermiae) 1.widoczne są wyraźne zmarszczenia. stanowi charakterystyczny objaw świerzbiączki (prurigo). Blizny mogą być: − przerosłe . poprzeczne bruzdy. toczeń rumieniowaty. Przewlekłe ropne zapalenie mieszków włosowych (Sycozisstapchylogenez.po zabiegach operacyjnych.Rana – ubytek pod wpływem czynników mechanicznych w tkance dotychczas zdrowej. − zanikowe. Folliculitis chronica) – odmiana ropnego zapalenia mieszków włosowych w obrębie owłosionej części twarzy.

narządy płciowe .naciek zapalny w otoczeniu mieszka włosowego .naciek zapalny wokół mieszka .skroń Powikłania: .zajęte okolice gruczołów apokryfowych .oczodół . Włosy odrastają w większości przypadków.u mężczyzn w okolicy owłosionej skóry twarzy . z grupy B. Ropnie mnogie pach (Hidradenitis suppurativa) Def.pachy .kompres ichtiolowy oraz po pojawieniu się czopa martwiczego naciśniecie dla jego usunięcia . Rozpoznanie: . oraz kwas askorbinowy 3.guz lub guz podskórny ulegający rozmiękaniu i przebiciu Lokalizacja: .rozmiękające guzy ropne Przebieg – włosy nie wykazują zmian. Ropne zapalenie okołomieszkowe z wytworzeniem czopa martwiczego.warga górna .grudki .bolesność . witaminy. przetoki i bliznowacenie .Czyraczność.wykwit pierwotny .szybki przebieg choroby Leczenie: .obecność czopa martwiczego . gł.po 4-6 dniach na guzku krosta przebita włosem. ze skłonnością do rozmiękania.Objawy: . nie występuje przed okresem dojrzewania. Są to głębokie guzy zapalne.antybiotyki ogólnie 4.krostki .czyrak gromadny (wynik skupiania się i zlewania czyraków) Rozpoznanie: . Czyrak. czopa martwiczego Objawy: duża bolesność Lokalizacja: . umiejscowione głównie w okolicach pach. pod nią martwica i rozpad tkanek . Objawy .obecność zapalnych zmian ropnych w otoczeniu mieszków włosowych .głębokie guzy i jamy ropne.ropowica . Przebieg: .drobny guzek sinoczerwony i żywobolesny . dają się łatwo usunąć w wyniku uszkodzenia mieszków włosowych.wielomiesięczny lub wieloletni przebieg Leczenie: Antybiotyki ogólnie i miejscowo.brodawki sutkowe u kobiet .> 6 dni pękniecie pokrywy ropnego pęcherza i łatwe odejście tkanki martwiczej tzw.odbyt Rozpoznanie: .

występuje w pierwszych tygodniach życia Leczenie: . Liczne rozsiane rozmiękające guzy zapalne u niemowląt. Lokalizacja: . Liszajec pęcherzowy noworodków (Impetigo bullosa neonatorum).przewlekły przebieg Leczenie: .odkażające kąpiele .maść ichtiolowa . jak również przebiciu z wydzielanie treści ropnej.aerozole i kremy antybiotykami lub środkami odkażającymi Zakażenia paciorkowcowe (streptodermiae). Etiopatogeneza: Zakażenie gruczołów potowych.płatowe oddzielanie się naskórka .szybki przebieg .antybiotyki 6. Uogólnione zapalenie skóry o ciężkim przebiegu występujące u noworodków noworodków pierwszych tygodniach życia. Czynniki ryzyka – zaniedbania higieniczne.antybiotyki .płaskie wiotkie pęcherze .naświetlanie promieniami X 5. Leczenie: .szerzenie drogą naczyń krwionośnych . Ropnie mnogie niemowląt (Abscessus multiplices infantum) Def.kształt ogniska nieregularny . skóra wygładzona napięta i lśniąca .oczyszczanie .spoistość ogniska. Przebieg: .pozajelitowo PWE 7.nacinanie z zastosowaniem roztworów odkażających . Zapalenie pęcherzowe i złuszczjące noworodków. Rozpoznanie: .zmiany pęcherzowe i pęcherzowo ropne (najpierw treść surowicza a później surowiczo ropna). Objawy: . Def.nacinanie .antybiotyki – półsyntetyczne penicyliny . przegrzewanie dziecka.guz podskórny pokryty skórą normalną lub zaczerwienioną ulegający rozmiękaniu.uogólnione złuszczające i wysiękowe zmiany zapalne .szczepionki bakteryjne .preparaty hormonalne . Objawy i przebieg: .NIE KORTYKOSTEROIDY . 1. Róża (Eryspielas) Def. Ostry stan zapalny skóry i tkanki podskórnej z szybkim przebiegiem i wysoką gorączką.tułów oraz kończyny Leczenie: .. niedożywienie i spadek odporności.

Lokalizacja: Kończyny dolne. otyłość.cefalosporyny . Liszajec zakaźny (impetigo contagioza) Def. 4.nawroty w miejscach uprzednio zajętych . Wykwit pęcherzowy ropny. cukrzyca.kończyny dolne Objawy: . o krótkim okresie trwania. Leczenie: Aerozole i maści z antybiotykami lub środkami odkażającymi 2. podudzie. Czynniki sprzyjające: Nadmierne pocenie.martwica i zgorzel Lokalizacja: .gromadzenie płynu wysiękowego w warstwie brodawkowatej powstanie pęcherzy . Odmiany kliniczne: 1) liszajec suchy (i. pośladki.dreszcze . Lokalizacja: Twarz. Piodermia przewlekła. antybiotyki oraz ogólnie wzmacniające i bodźcowe. okolice jamy ustnej i nosa. szybki przebieg. Wykwity pęcherzowo – ropne zasychające w miodożółtawe strupy. sicca) tzw.kompresje i maści ichtiolowe oddzielenie naskórka i Mieszane zakażenia paciorkowcowo – gronkowcowe (Staphylo – streptodermiae) 1. nastepnie stosuje się aerozole i kremy z antybiotykami. kończyny dolne. moszna. brak podmiotowych objawów. słoniowacizna) .początek nagły .ropowica . 3.półsyntetyczne penicyliny .przed zmianami skórnymi wysoka gorączka (40-41) . Wyprzenie bakteryjne (intertrigo microbica) Def.objawy krwotoczne . tułów i pośladki Leczenie: Ogólne.objawy ogólnego rozbicia .twarz (błony śluzowe nosa i jamy ustnej) . streptodermia. Ropne.trwały obrzęk (np. przekształcający się w owrzodzenie pokryte uwarstwionym strupem. pieczenie Powikłania: . Niesztowica (ecthyma) Def. Miejscowo we wczesnym okresie przecina się pęcherzei oczyszcza owrzodzenia. przewlekłe zapalenie skóry o różnorodnym obrazie klinicznym z obecnością owrzodzeń i przetok lub bujającej ziarniny (daje blizny) Lokalizacja: Pachwiny.zapalenie naczyń chłonnych i żylnych Leczenie: . bujająca i wrzodziejąca (pyodermia chronica vegetans et exulcerans) Def. . wyraźnie odgraniczone od otoczenia. złuszczanie na podłożu stanu zapalnego 2) Zajady (angulus infectiosus) pękniecia w kącie ust Objawy: nagły początek. u niemowląt przegrzewania i zaniedbania higieniczne. Zmiany zapalne i wysiękowew fałdach skórnych..ból.

Promienica (Actionomycosis) Def. twarde guzowate nacieki z tendencją do rozmiękania i przebicia z wytworzeniem przetok./d przez 3-6 miesięcy aż do cofnięcia się zmian. j. zmiany zapalno obrzękowe u osób stykających się z zakażonym materiałem zwierzęcym Lokalizacja: Grzbietowe powierzchnie palców. bez paliczków.erytromycyna 3-5% maść . fałdy miedzypośladkowe. Objawy: Pieczenie ból.klindamycyna 3) Środki odkażające: .8 mln j.chloramfenikol . Różyca (Erysipeloid) Def. zauszne.4 mln. przestrzenie miedzy palcowe stóp Czynnik wywołujący: Maczugowiec (propionibacterium minutissimum) Objawy: Przewlekły przebieg.neomycyna .5 g/d przez 6-8 dni. profilaktycznie osuszające pudry 3. Leczenie: Miejscowe zasypki lub aerozole zawierające środki odkażające Miejscowe Leki stosowane w Piodermiach: 1) Leki zawierające antybiotyki – tetrcyklina – maść z chlorowodorkiem oksytetracykliny lub aerozol oksytetracykliny + hydrokortyzon . Łupież rumieniowy (Erythrsma) Def. Rumień nagle powstający i szerzący się obwodowo. Lokalizacja: Okolica podżuchwowa Czynniki wywołujący: promieniowce beztlenowe Leczenie: Penicylina prokainowa 2.4mln j. Zapalenie tkanki poskórnej i skóry. fałdy podsutkowe. zmiany rozsiane – ogólnie erytromycyna 1-1.5 g/d w ciągu wielu miesięcy Boreliozy 1.4 – 4.kliochinol . uda. Tetracyklina 1-1. Szerzą się obwodowo przechodzą na grzbiet ręki.gentamycyna maść lub krem z kortykosteroidami 2) Antybiotyki wyłącznie do stosowania miejscowego: .m. po 2.polimiksyna B . pachowe.5 g/d przez 7-10 dni. Dobrze odgraniczone złuszczające ogniska rumieniowe Lokalizacja: Okolica pachwin. doły pachowe./d przez kilkanaście dni.erytromycyna po 1-1.gramicydyna . preparaty imidazolowe. Miejscowo okłady z 2% roztworu ichtiolu lub maść ichtiolowa 5-10% 2.Lokalizacja: Okolice pachwinowe. związany z ukłuciem przez kleszcze Lokalizacja: Na tułowiu i gończych .m/d 6-8 dni . ostro odgraniczony rumień Leczenie: .m.penicylina prokainowa 2.jod Inne choroby bakteryjne: 1. fluorescencja pomarańczowo – czerwona w lampie Wooda Leczenie: 5% maść erytromycynowa. rumień przewlekły pęłzający (erythema chronicum migrans) Def.

Przewlekła postać gruźlicy skóry. mostkowe oraz twarz. brodawkowate ogniska u osób z dużą odpornością przeciwgruźliczą. która jest nie zmieniona. obrączkowate ogniska na poziomie skóry lub tylko nieznacznie wyniosłe. rozpadu i bliznowacenia. Przwlekła i stosunkowo łagodna postać gruź. Początkowo zapalne. Tworzą się pakiety. Odmiany kliniczne: 1) Płaska (tbc luposa plana) Samoistne bliznowacenie w obrębie nieostatecznej blizny. Leczenie: penicylina 4.m.8 mln j. Objawy: Wykwitem pierwotnym jest żółtobrunatny lub czerwonobrunatny guzek o miękkiej spoistości. Gruźlica brodawkująca (Tuberculosis verrucosa) Def. Bardzo powolny przebieg. tetracykliny. Powikłaniem długotrwałych blizn może być rozwój raka Zapalenie gruźliczne węzłów chłonnych (Lymphadenitis tuberculosa) Def.4 mln. j. węzłów chłonnych. Objawy: Węzły chłonne są początkowo twarde i nie zrośnięte ze skórą. Ma skłonność do rozmiękania i przebijania. najczęściej podżuchwowych. Rozmiękające nacieki z obecnością przetok i owrzodzeń. nadobojczykowe. W bliźnie może się rozwijać SCC. Brak skłonności do przerostu i wrzodzenia. umiejscowione przeważnie na rękach. powyżej kąt ust./d przez kilka tygodni. zajmując w ciągu kilku lub kilkunastu lat niewielkie przestrzenie. erytromycyna 4.m. 2) umiejscowienia zmian głównie na rękach i stopach . Rozpoznanie: 1) hiperkeratotyczne. Objawy: Wykwitem pierwotnym jest guzek w tkance podskórnej./d a następnie 2. Guzki mają rozmaitą skłonność do przerostu. 2) Przerosła i wrzodziejąca (tbc luposa hypertrophica et exulcerans) Skłonność do przerostu i rozpadu. Charakterystyczne jest zniszczenie skrzydełek nosa (nos dziobiasty) i małżowin usznych. Pozostawia nierówne blizny. umiejscowione w otoczeniu węzłów chłonnych lub stawów. zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica atrophicans) Def. Gruźlica skóry Gruźlica właściwa 1) Gruźlica toczniowa (Tuberculosis luposa) Def. zajmuje głównie kończyny.Objawy: Nie ma objawów. rzadko zmiany w OUN. rozmiękający i przebijający na zewnątrz w wyniku czego tworzą się przetoki i owrzodzenia. brodawkowate ogniska o nacieczonej podstawie. Ogniska szerzą się obwodowo. Leczenie: Penicylina lub inne antybiotyki 2. W dalszym okresie skóra ulega zaczernienium występuje chełbotanie i pezbicie z wytworzeniem przetok. Hiperkeratotyczne. zrastający się ze skórą. cechująca się zmianami guzkowatymi ze skłonnością do bliznowacenia oraz znaczną nadwrażliwościa na tuberkulinę. Umiejscowienie: okolice podżuchwowe. Przebieg jest bardzo przewlekły. a następnie zanikowe zmiany skóry kończyn o przewlekłym przebiegu. 3) Brodawkująca (tbc luposa verrucosa) Nawarstwianie hiperkeratotycznych strupów. Gruźlica rozpływna (Tuberculosis colliquativa) Def. Też cefalosporyny.

Odczyny tuberkulinowe są na ogół ujemne. Przebieg: Przewlekły i zależy od stanu gruźlicy narządów wewnętrznych: płuc lub krtani przy umiejscowieniu w jamie ustnej. Objawy: Owrzodzenia mają zwykle miękką. a nerek. Odczyny na tuberkulinę są ujemne lub słabo dodatnie.Zmiany wrzodziejące w obrębie błon śluzowych u osób chorych na gruźlicę narządową. Podłoże jest prawdopodobnie polietiologiczne. Objawy podmiotowe nie występują. nie wykazujących skłonności do gojenia 2) wykazanie prątków w zeskrobie z owrzodzenia 3) typowy obraz histologiczny (ziarnina gruźlicza) 4) wykrycie czynnych zmian gruźliczych gruźliczych narządach wewnętrznych Tuberkulidy Tuberkulin guzkowo – zgorzelinowy (Tuberculid papulo – necrotisans) Def. Lokalizacja: Zajmują same błony śluzowe lub błony na pograniczu ze skórą. tuberculosis ulcerosa propria) Def. Objawy: Wykwity mają charakter drobnych guzków wykazujących objaw diaskopie. Rozpoznanie: 1) stwierdzenie na błonach śluzowych lub na przejściu błon śluzowych i skóry bolesnych owrzodzeń o miękkiej podstawie. nie nacieczoną podstawę. Guzki są liczne na ogół symetrycznie rozmieszczone. Etiopatogeneza: Związek z gruźlicą nie sotał wykazany. z objawami martwicy i bliznowacenia w części środkowej. Niekiedy po ustąpieniu pozostają drobne wciągnięte blizenki. z załamaną odpornością. Nie mają skłonności do skupiania się i zalewania. \ Lokalizacja: wyłącznie na twarzy. bez skłonności do grupowania się i zalewania. ulegający martwicy z powstawaniem drobnych owrzodzeń o ostro ściętych brzegach. pęcherza lub przydatków przy umiejscowieniu w obrębie błon śluzowych narządów moczowo – płciowych. a dno pokryte jest bardzo drobnymi guzkami (ziarenka Trélata). Owrzodzenia są na ogół bolesne. w miejscu odczynu pojawia się wykwit typu pierwotnego (odczyn upodabniania się – Reizeffekt) 4) badanie histologiczne Lupoid prosówkowy rozsiany twarzy (Lupoid miliaris disseminatus faciem) Def. Przebieg jest przewlekły. u osób z przebytą lub czynną gruźlicą. Rzadkie schorzenie będące w istocie szczególnym odczynem gruźliczopodobnym. Drobno – guzkowe wykwity. w drobnym stanie ogólnym. Rozpoznanie: 1) drobnoguzkowe wykwity pozostawiające charakterystyczne blizenki 2) umiejscowienie głównie na kończynach po stronie prostowników 3) wybitnie silny odczyn na tuberkulinę. Rozpoznanie: . wielomiesięczny. Objawy: Wykwitem pierwotnym jest guzek.3) istnienia gruźlicy narządowej lub kostnej o łagodnym przebiegu lub zmian nieczynnych (duża odporność przeciwgruźlicza) 4) silnie dodatni odczyn na tuberkulinę 5) obecność zianiny gruźliczopodobnej w obrazie histologicznym Gruźlica wrzodziejąca {błon śluzowych} (Tuberculosis ulcerosa (mucosae).

przy odmianie wrzodziejącej ulegają rozpadowi. pokryty skórą o sinoczerwonym zabarwieniu. podobnie jak gruźlicy narządowej u chorych nie prątkującyh. Okres leczenie gruźlicy skóry zależy od postaci: w gruźlicy toczniowej rozpływanej i właściwej wrzodziejącej powinien on wynosić kilkanaście miesięcy. miesięcy rumieniu stwardniałym i w tuberkulidzie guzkowo – zgorzelinowym wskazane jest uzupełniające podanie leków naczyniowych (p. Lecznie skojarzone: 1) Izoniazyd (INH) dobowa dawka 5 mg/kg mc. w gruźlicy brodawkującej lecznie można przerwać po ustąpieniu zmian. Przy odmianie nie wrzodziejącej niekiedy guzy po wchłonięciu pozostawiają zagłębienia. (do 300 mg dziennie) 2) Rifampicyna dawka dobowa 10 mg/kg mc. wykazujący dodatni objaw disakopii umiejscawia się wyłącznie na twarzy bezobjawowy i przewlekły przebieg badanie histologiczne Rumień stwardniały {Gruźlixa stwardniała} (Erythema induratum (Tuberculosis indurativa cutis)) Def. hydrazydzie kwasu izonikotynowego (INH). o przewlekłym przebiegu. Leczenie skojarzone jest najlepszym zabezpieczeniem przed powstaniem oporności prądków na INH.rozsiany wykwit guzkowy. opiera się na rifampicynie. Objawy: Wykwitem pierwotnym jest guz zapalny w tkance podskórnej. Rozpoznanie: 1) stwierdzenie guzów zapalnych. (do 600 mg dzinnie) 3) etambutol dawka dobowa 15-25mg/kg mc. 3) Pirazynamid w dawce 30 mg/kg mc. Mogą występować u osób nie zakażonych prątkiem gruźliczym (vasculitis nodosa) W niektórych przypadkach związek z gruźlicą jest wyraźny – utrzymanie rumienia stwardniałego w grupie tuberkulidów. Zapalne zmiany guzowate. INH jest stosunkowo mało toksyczny. głownie na podudziu po stronie zginaczy 2) skłonność do rozpadu 3) występuje najczęściej u kobiet z przebytą lub czynną gruźlicą 4) bardzo silnie dodatni odczyn tuberkulinowy 5) badanie histologiczne. W przypadkach ze współistniejącą gruźlicą narządową stosuje przez 6 miesiecy: 1) INH 2) Rifampicyna 3) Pirazynamid 4) Etambutol Nowoczesne leczenie gruźlicy skóry. bardzo rzadko także uda i kończyny dolne. Silne na prątki lecz toksyczne 1) Streptomycyna w dawce 15 mg/kg mc. 2) Etionamid w dawce 25 mg/kg mc. etambutolu i streptomycynie. które ma znacznie rozpoznawcze 1) 2) 3) 4) Leczenie gruźlicy skóry. Leczenie tuberkulidów: INH w skojarzeniu z rifamicyną leczenie powinno trwać wiele miesięcy. występujące głownie u kobiet. Vasculitis nodosa) . umiejscowione najczęściej na podudziach głownie po stronie zginaczy.

hydrolaza. 5. 2. 6. Specyficzna biologia czynnika zakaźnego .. . Pleomorfizm 3.zdolność asymilacji keratyny – obecność keratynazy . . Możliwa izolacja dwóch a nawet większej liczby izolatów (?) z tej samej zmiany chorobowej.Obserwacja poleczeniowa chorych z gruźlicą toczniową i rozpływną powinna być prowadzona w ciagu dwóch lat.chitynowa ściana komórkowa.Grzyby drożdżopodobne III. sulfataza. 7.specyficzny metabolizm i budowa komórkowa (np. Podział dermatofitów ze względu na źródło zakażenia: RODZAJ GRZYBY ANTROPOFILNE TRANSMISJA Tylko między ludżmi GATUNKI Trichophyton rubrum Trichophyton tonsurans Trichophyton violaceum Trichophyton schoenlenleinii Trichophyton mentagrophytes var. II. ureaza fosfataza kwaśna i zasadowa ). Zakażenia dermatofitami 1. Interdigitale Microsporum audouni Microsporum ferrugineum Epidermophyton floccosum GRZYBY ZOOFILNE Od zakażonego zwierzęcia Między ludżmi Trichophyton mentagrophytes var. 5. Grzybice skóry: zakażenie dermatofitami i zakażenia drożdżakowe. Dane ogólne: . Częste wywoływanie tego samego obrazu klinicznego przez różne gatunki dermatofitów.TINEA (grzybice właściwe. deratofitiozy) to zakażenia skóry lub/i jej przydatków wywoływane tylko przez dermatofity.Dermatofity 2. ergosterol błony komórkowej ).. „Changing pattern” to zjawisko zmiany obrazu klinicznego grzybicy częściowo zależne od zmiany w obrębie samego dermatofita. granulosum Trichophyton veruccosum Trichophyton equinum Microsporum canis GRZYBY GEOFILNE Skażona gleba Między ludżmi Microsporum gipseum . Cechy specyficzne dla zakażenia grzybiczego : 1.Grzyby pleśniowe 3. Często spotykane zjawisko antybiozy odnośnie do bakterii i innych gatunków grzybów. Chociaż wszystkie grzyby przechodzą cykle zarówno płciowy ☺ jak i bezpłciowy w stadium pasożytniczym (w tkankach) zachodzi tylko proces bezpłciowy.szeroki aparat enzymatyczny: lipaza i fosfolipaza. I . 4. Zakażenia grzybicze skóry powodują : 1.

Microsporum audounini (antropofilny) . Dla microsporum) .włosy ułamane na równej wysokości 2-3 cm ponad skórą.Microsporum ferrugineum (antropofilny) WYSTĘPOWANIE: . Zewnatrz. OBRAZ KLINICZNY: .canis. 2) ECTOTRIX (ukł. .grzyb wypełnia wnętrze włosa (obraz worka wypełnionego orzechami).nieznaczny odczyn zapalny.dzieci do okresu pokwitania (zw.często w aglomeracjach miejskich ( „epidemie podwórkowe”).UWAGI Wywołują nikły odczyn zapalny Wywołują nasilony odczyn zapalny Grzybica dermatofitowa skóry głowy. Tonsurans i T. Ferrugineum w grzybicy drobnozarodnikowej skóry głowy..i wewnatrzwłosowy) . Wewnątrzwłosowy) . M. świnki morskie) . . M.Obraz szarego oszronionego ścierniska. . . M. .nie ma zdolności trawienia osłonki włosa.audounii. więc pozostaje w jego wnętrzu.violaceum w grzybicy powierzchownej skóry głowy.grzyb trawi osłonki włosa. 2 typy zajęcia włosów przez dermatofity: 1) ENDOTRIX (ukł.np. ROZPOZNANIE: . .włosy otoczone białoszarą pochewką. 3) POSTAĆ MIESZANA (?) Wg wykładu profesora GRZYBICA SKÓRY GŁOWY 1) GRZYBICA DROBNOZARODNIKOWA ( Tinea microsporica capitis) ETIOLOGIA: .Zielonkawa fluorescencja w lampie Wooda (charakt.skóra pokryta szarymi łuskami ( jakby posypana popiołem) .np. T.Układ ectotrix ( duża zakaźność) 2) GRZYBICA STRZYGĄCA POWIERZCHOWNA (Tinea trichophytica superficialis) ETIOLOGIA: -Trychophyton tonsurans (antropofilny) -Trychophyton violaceum (antropofilny) . więc grzybnia wraz z zarodnikami wydostaje się na zewnątrz Włosa i okleja go ( obraz patycka powleczonego klejem i posypanego piaskiem).Microsporum canis (zoofilny: koty. . Ze zmianą budowy keratyny).

złuszczająca . Granulosum (zoofilny) Trichophyton equinum (zoofilny) WYSTĘPOWANIE: Wszyscy.brak świecenia w lampie Wooda 3) GRZYBICA STRZYGĄCA GŁĘBOKA ( Tinea trichophitica profunda) ETIOLOGIA: Trichophyton veruccosum (zoofilny) Trichophyton mentagrophytes var.Ogniska zwykle liczne i drobne o złuszczającej się otrębiasto powierzchni. nie ustępuje w okresie dojrzewania. Rzadko OBRAZ KLINICZNY: .kropkowata ROZPOZNANIE: .lub ectotrix.łupieżowata . 4) GRZYBICA WOSZCZYNOWA ( Tinea Favosa) ETIOLOGIA: Trichophyton Schoenleini (ludziolubny) Trichophyton mentagrophytes var.Włosy odłamane na poziomie mieszków włosowych (obraz czarnych kropek) . Quinckeanum Microsporum gipseum (geofilny) WYSTĘPOWANIE: .brak blizn i miejsc całkowicie pozbawionych włosów . ROZPOZNANIE: Silnie nasilone zmiany zapalne ( grzybica zoofilna!!!). Przebieg często z gorączką i limfocytozą. najczęściej u osób mających kontakt ze zwierzętami hodowlanymi OBRAZ KLINICZNY: Zapalne guzy ze skłonnością do rozmiękania z wypływającą treścią ropną.Obecnie b. Granulosum Trichophyton mentagrophytes var. Układ endo.układ endotrix .nieznaczne zmiany zapalne . . Hodowla często ujemna.WYSTĘPOWANIE: -Dzieci i dorośli.3 postacie kliniczne: . W obrębie zmiany włosy mogą samoistnie wypadać. Brak świecenia w lampie Wóda. OBRAZ KLINICZNY: .

zmiany ustępują bez pozostawienia blizn.Po wygojeniu pozostaje blizna z trwałym wyłysieniem. szerzące się obwodowo z głębi fałdu Na obwodzie wykwity pęcherzykowe. utworzona ze zbitych strzępek grzybni przerastającej naskórek i zakrzepowego wysięku. Niekiedy znaczny świąd Szybki przebieg. ręce. Interdigitale WYSTĘPOWANIE: Głównie dorośli (częściej mężczyźni – „infekcja koszarowa”). . Nie świeci w lampie Wooda LOKALIZACJA ZMIAN: Głównie skóra odsłonięta – twarz. . OBRAZ KLINICZNY: Ogniska dobrze ograniczone Obwodowo wykwity pęcherzykowe. WYSTĘPOWANIE: Dzieci i osoby dorosłe. GRZYBICA SKÓRY GŁADKIEJ ( Tinea cutis glabrae) ETIOLOGIA : Wszystkie dermatofity antropofilne jak i zoofilie. grudkowe i krostkowe Różnie nasilony świąd zmienionej skóry Nie świeci w lampie Wooda LOKALIZACJA ZMIAN: Fałdy pachwin.. grudkowe. szyja 1) GRZYBICA PACHWIN (Tinea inguinalis) ETIOLOGIA: Epidermophyton floccosum (antropofilny) Trichophyton rubrum ( antropofilny) Trichophyton mentagrophytes var. Brak świecenia w lampie Wooda. rzadko dzieci OBRAZ KLINICZNY: Ogniska rumieniowo-złuszczające. ROZPOZNANIE: Obecność tarczek woszczynowych. ud. Układ endotrix z bąbelkami powietrza powodującymi pękanie włosa wzdłuż osi długiej.Podstawowy wykwit to tarczka woszczynowa (scutulum). krostkowe Grzyby antropofilne: mniejszy odczyn zapalny Grzybice zoofilie: wyniosłe zapalne zmiany pokryte krostkami i pęcherzykami na całej powierzchni. podbrzusza.

Ewentualnie odmiana podobna do odmiany mokasynowej łuszczycy. głównie 3 i 4 ta przestrzeń międzypalcowa.baseny i sauny POSTACIE KLINICZNE: .troficzne zmiany płytek paznokciowych .Trichophyton mentagrophytes var.zaburzenia endokrynologiczne .zaburzenia mikro i makrokrążenia kończyn .steroidoterapia i immunosupresja . .wiek starszy . Interdigitale (antropofilny) .Odmiana potnicowa: Liczne pęcherzyki przekształcające się w zlewne ogniska wysiękowe .Odmiana międzypalcowa: Ogniska wyprzeniowe.Trichophyton tonsurans (antropofilny) WYSTĘPOWANIE: .distal and lateral subungual onychomycosis Dalsza I boczna podpłytkowa grzybica paznokci .57% pacjentów w wieku 51 – 70 lat CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE: . 3) GRZYBICA DERMATOFITOWA PAZNOKCI ( Tinea trichophytica unguinum. ONYCHOMYCOSIS) ETIOLOGIA: . Granulosum (zoofilny) . szczególnie osoby narażone na wilgoć i wysoką temperaturę (górnicy sportowcy„stopa atlety”) OBRAZ KLINICZNY: .Odmiana złuszczająca: Ogniska hiperkeratotyczne z licznymi pęknięciami .narażenie zawodowe i środowiskowe.DLSO.Trichophyton rubrum ( antropofilny) .Trichophyton mentagrophytes var.nieprzewiewne obuwie . Interdigitale 30% Trichophyton tonsurans WYSTĘPOWANIE: Wszyscy.Epidermophyton floccosum (antropofilny) .2) GRZYBICA STÓP (Tinea pudum) ETIOLOGIA Epidermophyton floccosum (antropofilny) Trichophyton rubrum ( antropofilny) 70% Trichophyton mentagrophytes var. Górnicy .spadek odporności organizmu .nadmierna potliwość stóp . np.

PSO..Oceniany pod lupą.proximal subungual onychomycosis Bliższa podpłytowa grzybica paznokci -WSO. 1) ŁUPIEŻ PSTRY (Pityriasis versicolor) .Powstaje w wyniku drążenia przez dermatofita kanałów w keratynie paznokcia.Nieprawidłowe oddzielanie się paznokcia – ONYCHOLIZA .TDO – total dystrophic onychomycosis Całkowita dystroficzna grzybica paznokci OBJAWY KLINICZNE: .BRAK ZAPALENIA TKANKI OKOŁOPAZNOKCIOWEJ OBJAW SIATKI GAŁĄZKOWATEJ I POPRZECZNEJ (!!!!!!): .Rogowacenie podpłytowe z utratąprzejrzystości i zmianązabarwienia płytki (zażółcenie. Głównie osoby starsze. ZAKAŻENIA GRZYBAMI PLEŚNIOWYMI.Metaplazja i rozrost warstwy ziarnistej oraz nieprawidłowe rogowacenie – gromadzenie warstw rogowych .Jest to obraz patognomiczny dla grzybicy dermatofitowej paznokci.white superficial onychomycosis Biała powierzchowna grzybica paznokci . Pod niezmienioną płytką widoczne gromadzące się masy rogowe ( grzyb nie trawi twardej powierzchni paznokcia) WYSTĘPOWANIE: Dotyczy zwykle osób z zaburzeniami krążenia i zmianami troficznymi paznokci. ZAKAŻENIA DROŻDŻAKOWE. . 1) PLEŚNICA PAZNOKCI (Acauliosis unguinum) ETIOLOGIA: S. zbielenie) . Brevicaulis OBRAZ KLINICZNY: Dotyczy głównie paznokcia palucha.Polimorfizm zmian klinicznych .EO – endonyx onychomycosis Wewnątrzpłytkowa grzybica paznokci .Nierównoczesne zajęcie płytek paznokciowych (typowe dla grzybicy dermatofitowej paznokci) . Zwykle brak odczynu zapalnego w tkance okołopaznokciowej. .

. Ceglaste świecenie w lampie Wooda. OBRAZ KLINICZNY: Żółtobrunatne. serowate plamy na powierzchni błon śluzowych na podłożu zapalnym Ból i pieczenie LOKALIZACJA: . lekko złuszczające się plamy o średnicy od kilku milimetrów do dużych.ZMIANY DŁUGOTRWAŁE: zmiany płytek paznokciowych. Przy ucisku wydobywa się treść ropna.W OKRESIE WCZESNYM :zmiany obejmujące wał paznokciowy( obrzęk. możliwe bez białych nalotów. żywoczerwona wygładzona powierzchnia . Zapalenie ostre zanikowe.utrata połysku. białawe naloty B. zlewających się ognisk.Srom i pochwa . candidiasis unguinum) ETIOLOGIA: Candida albicans Candida glabrata OBRAZ KLINICZNY: .ETIOLOGIA: Pityrosporum ovale= Pityrosporum farfur=Malessesia farfur WYSTĘPOWANIE: Głównie osoby po okresie dojrzewania. zaczerwienienie.Jama ustna: A. Rzadko u dzieci. Nieregularne zarysy zmian Plamiste odbarwienia to stan zejściowy aktywnych ognisk grzybiczych. bolesność). zmiana powierzchni (żeberkowanie).Zapalenie ostre. podobne do bielactwa nabytego (vitiligo) DIAGNOSTYKA: Uwidocznienie zmian po posmarowaniu nalewką jodową. Pod wpływem UV odbarwienia w miejscach grzybicy z przebarwieniem skóry otaczającej. przerost. 2) DROŻDŻYCA PAZNOKCI I WAŁÓW PAZNOKCIOWYCH ( Onychia et perionychia candidamycetica. onycholiza części dystalnej .linie boa DIAGNOSTYKA: do rozpoznania konieczny posiew 3) KANDYDOZA BŁON ŚLUZOWYCH (Candidiasis mucosae) OBRAZ KLINICZNY: Białawe.

Mikrohodowle 7. Przebieg często nawrotowy.DTM ( czymkolwiek by nie było) 6. Przyczyny utrudniające uzyskanie skutecznego leku przeciwgrzybiczego : Polimorfizm grzybów. Zymogramy. 4) WYPRZENIA DROŻDŻAKOWE (Interligo candidamycetica) OBRAZ KLINICZNY: Żywoczerwone. Preparat bezpośredni w odczynniku o wybitnych właściwościach rozjaśniających komórki paznokcia zawierającym DMSO (dimetylosulfotlenek) i KOH. 1. LECZENIE GRZYBIC: Dwa podstawowe błędy w leczeniu to: Rozpoczynanie leczenia tylko na podstawie obrazów klinicznych. które mogą być też wywoływane przez inne czynniki chorobotwórcze. sączące ogniska zapalne w obrębie fałdów skórnych Drobne satelitarne zmiany pęcherzykowe lub nadżerkowe W głębi ognisk maceracja i pękanie WYSTĘPOWANIE: Często u osób otyłych i starzych U noworodków „pieluszkowe zapalenie skóry” LOKALIZACJA: Fałdy skórne. zakażenie sromu. czyli znaczne zróżnicowanie morfologiczne. Częściej też u kobiet w ciąży. Budowa i skład błony i ściany komórkowej. Oględziny ognisk zmienionych pod lupą. Badanie enzymatyczne Głównym kryterium upoważniającym do rozpoznania grzybicy i rozpoczęcia leczenia jest wyizolowanie i identyfikacja grzyba od pacjenta. Niezastosowanie leku przeciwgrzybiczego z powodu nierozpoznania grzybicy lub fałszywie ujemnych wyników badań. np. DIAGNOSTYKA MYKOLOGICZNA. .Mykogram. ocena wrażliwości na leki 9. Objaw siatki gałązkowatej lub poprzecznej. Obraz kliniczny 2. 2. Hodowle na podłożu Sabouraud (klasyczne lub z dodatkiem chloramfenikolu i aktidionu). Hodowla na podłożu różnicująco-identyfikującym. 4. okolice międzypalcowe.Auksogramy węglowodanowy i azotowy. 5. 8. pochwy lub żołędzi to częsty pierwszy objaw cukrzycy. 3. Badanie histopatologiczne 10.hodowla na agarze chlamydiosporowym .WYSTĘPOWANIE: Częściej u osób z cukrzycą. 1. -test urazowy na podłożu Christensena .

Lokalizacja grzybów w okolicach mało unaczynionych. V. Pochodne nienasyconych kw. Oronazol. Pochodne chinoliny: Chlorchinaldin. Pimafucort C. Chlorokrezol. Pochodne fenolu: Krezol. Wiążą się ze steroidami błon komórkowych powodując zwiększenie ich przepuszczalności. Do stosowania miejscowego Pimafucin. − Amfoteryczna B . . czwartorzędowe zasady amoniowe:mydła inwertowane. Sporanox. i. Leki przeciwgrzybicze można podzielić na: Antyseptyki przeciwgrzybicze. co prowadzi do zaburzeń procesów metabolicznych i śmierci komórki. STOSOWANE W LECZENIU OGÓLNYM: .krotnie wyższe niż w surowicy W grzybicy paznokci leczenie pulsowe. Chemioterapeutyki przeciwgrzybicze. jodyna. 1.działa grzybostatycznie na grzyby drożdżopodobne.. Śluzowych i zak. 11)Pochodne benzimidazonu: Asterol B. a w wyższych stężeniach grzybobójczo − Nystatyna . jodyna. Benzoesowy 6. Haloprogin. Undecylenowy 7. Hydroksyrezorcyna. Aftin. zieleń brylantowa. 3. Narządowych . Viosept 10.FLUKONAZOL ( p. Salicylowy.) Preparaty: Diflucan. Sempra Właściwości: stężenie leku w skórze jest 5. Vioform 11. bł. Candida − Natamycyna .słabo przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego Zastosowanie: w leczeniu skóry i jej przydatków. Barwniki anilinowe: Zieleń malachitowa.KETOKONAZOL Preparaty: Nizolal. Kwasy nieorganiczne: kw. Ketozol Właściwości: . A. Rezorcyna. Heloprogin 3. Na drożdżopodobne z rodz. Dichlorophen. kw. .działa grzybostatycznie. natamycyna. tiosiarczan sodu 4. Borowy. cynober.Znaczna aktywność enzymatyczna grzybów. Antyseptyki przeciwgrzybicze. Chemioterapeutyki przeciwgrzybicze.działa grzybostatycznie. pirytion cynku. Związki jodu: jodek potasu.ITRAKONAZOL Preparaty: Orungal. 9. Mycaden 2. A. Kwasy organiczne i ich pochodne: Kw. Kaprylowy. drożdżaki. sterinol. 1) Polienowe: Przedstawiciele: Amfoterycyna B. Związki metali ciężkich: siarczek selenu. nystatyna Mechanizm działania. Związki jodu: jodek potasu. Haloprogin. dermatofity i grzyby bimorficzne oraz na niektóre pleśniowce. Fluconazole. fiolet gencjany 8. kw. Tłuszczowych: Kw. Leki imidazolowe: azole i triazole Działaja na : dermatofity. gł. kw propionowy. Siarka i jej pochodne: maść siarkowa. większość grzybów bimorficznych i pleśniowych. Ketokonazol. Mycaden Antybiotyki przeciwgrzybicze. Antybiotyki przeciwgrzybicze.o. Acifungin 5.

stosowane w leczeniu ogólnym: Terbinafina . Pochodne tiokarbamidu. F. grzybobójczo na dermatofity. Przedstawiciele: . Zakażenia pasożytnicze skóry: świerzb. działa na dermatofity i grzyby drożdżopodobne oraz pleśniowce. grzybostatycznie na niektóre drożdżaki. Przedstawiciel: CYCLOPIROX OLAMINE Mechanizm działania: grzybobójczo przez łączenie z organellami komórki. wszawica. 6. Grzybobójczo na dematofity. Alliloaminy MECHANIZM DZIAŁANIA: Działanie grzybostatyczne (hamowanie syntezy ergosterolu) i grzybobójcze przez rozerwanie bł. leczenie.stosowane w leczeniu miejscowym: terbinafina. naftifina C. I. Pochodne pirydynonu. grzybostatycznie na Candida D. Przedstawiciel: AMOROLFINA Mechanizm działania: Zaburzenia w biosyntezie steroli w ścianie komórkowej Działa na dermatofity i grzyby drożdżopodobne E. Kom. Pochodne morfoliny. Pochodne benzyloaminy Przedstawiciel: BUTENAFINE Działanie.Właściwości: b. diagnostyka . WSZAWICA(Pediculus) ETIOLOGIA: Pediculus humanus (wesz ludzka) – stawonóg krwiopijca 3 POSYACIE KLINICZNE: . Klinika. Dobrze przenika do płynu mózgowo – rdzeniowego Zastosowanie: główny lek w kandydozie narządowej i kryptokokozie Zakażenia drożdzakowe skóry i błon śluzowych − − − − − − − − STOSOWANE W LECZENIU MIEJSCOWYM: BIFONAZOL CHLORMIDAZOL CLOTRIMAZOL CROCONAZOL ECONAZOL KETOCONAZOL OMOCONAZOL MICONAZOL B.

świąd .okolice brwi i rzęs WYSTĘPOWANIE: . WSZAWICA GŁOWOWA ( Pediculosis capilliti) ETIOLOGIA: Pediculus capitis ( wesz łowowa) OBRAZ KLINICZNY: świąd towarzyszący wkłuciom gł. dołów pachowych . przez kontakt płciowy .linijne przeczosy . strupy. nadżerki.okolice krocza.przenoszone przez kontakt (np. wtórne zakażenie..w zależności os czasu trwania jaja przylepione do włosa na różnej wysokości. LOKALIZACJA: .GŁOWOWA .decydujące wszy i ich gnidy w szwach ubrań C.okolice pachwin. nakrycia głowy) .głównie u dorosłych . brzucha .epidemiologicznie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym . WSZAWICA ODZIEŻOWA ( Pediculosis vestimenti) ETIOLOGIA: Pediculus vestimenti OBRAZ KLINICZNY: swędząca grudka obrzękowa w miejscu wkłucia dalsze zmiany skórne wynikiem drapania: przeczosy.okolica łonowa .ODZIEŻOWA . znalezienie gnid. strupy wtórne zakażenie ropne brunatne przebarwienia skóry LOKALIZACJA ZMIAN: Głównie grzbiet i kark. ud.plamy błękitne o zabarwieniu sinofioletowym powstające w wyniku hemolizy w miejscu ukąszenia. przez przedmioty ROZPOZNANIE: Stwierdzenie wszy łonowych po wyrwaniu włosa. ROZPOZNANIE: . Pediculosis phtriasis) ETIOLOGIA: Pediculus pubis (wesz łonowa) OBRAZ KLINICZNY: .przebarwienia i odbarwienia skóry . W okolicy potylicznej I skroniowej w wyniku zadrapań – powierzchnie sączące.ew.świąd bez nasilenia w porze nocnej . zliszajcowacenie powiększenie węzłów chłonnych w zaawansowanych przypadkach WYSTĘPOWANIE: .szerzy się gł. LECZENIE: . występowanie plam błękitnych D.ŁONOWA A. WSZAWICA ŁONOWA( Pediculosis pubie.

i twarzy. ubrania dezynfekuje się. .U dzieci charakterystyczne zajęcie podeszew i dłoni. Przewlekła choroba skóry. oraz pośladki. . zmywa się po 10 minutach bez konieczności powtarzania. LECZENIE: .Ocet sabadylowy z dodatkiem sublimatu .Nie zajmuje pleców. II.pomocny wywiad dotyczący świerzbu w najbliższym otoczeniu pacjenta. Skuteczne 1 razowe użycie. zgięcia i fałdy skórne.Novoscabin . Wciera się go przez 3 dni. szamponu lub proszku. biorąc za każdym razem kąpiel po 12-24h.osutka grudkowo-pęcherzykowa w miejscach typowych . 9. .najczęściej: palce rąk.Lindan (Jacutin).świąd nasilający się w nocy . Lindan) w postaci emulsji. LOKALIZACJA: . Wciera się w całe ciało poniżej twarzy.stwierdzenie nor świerzbowcowych ( uwidaczniają się po posmarowaniu jodyną) . ETIOLOGIA: Świerzbowiec ludzki ( Sarcoptes scabiei) OBRAZ KLINICZNY: . zwłaszcza na bocznych powierzchniach policzków. LP Def. żelu. .nory świerzbowcowi. Nieznaczne objawy uboczne. Trzyma siępod czepkiem 12-24 h i zmywa.krem z 1% permetryna. po 2krotnym 96%. .: Jest to choroba zakażna wywołana przez rodzaj roztoczy. często również błon śluzowych. Bodźce psychiczne ( wstrząs nerwowy ) 2. Toksyczny – nie stosować przy większych skaleczeniach. . ŚWIERZB. tułów. cechująca sięświądem i charakterystycznymi norami świerzbowcowymi. Patomechanizm 1.. prasuje i nie używa przez parę dni. . . nasilający się w porze nocnej (pod wpływem ogrzania ciała) . kilkanaście dni. Po jednorazowym użyciu 75% wyleczeń.Permethrin szampono-krem.okres trwania zależy od nasilenia świerzbu. Liszaj płaski – Lichen planus. powstałe prze żłobiące korytarze samice.maść Wilkonsona – przez kilka. Powtarza siępo 5-7 dniach. cechująca się zmianami grudkowymi.świąd. Niektóre leki . nadgarstki. DEF. .We wszawicy odzieżowej stosuje się Jacutin puder. ROZPOZNANIE: .1% GAMMA-HEKSACHLOROCYKLOCHEKSAN ( Jacutin. u noworodków.LECZENIE DOUSTNE: iwermektyna. u dzieci ostrożnie.We wszawicy łonowej można użyć maści rtęciowej szarej lub ocet sabadylowy.

nadżerki na błonach śluzowych i odmiana pęcherzowa – sulfony .świąd . ogniska hiperkeratotyczne bez typowych grudek LP 2. może to być jedyne umiejscowienie.maści i kremy steroidowie! .zmiany aktywne – małe dawki kortykosteidów . ciałka hialinowe na granicy skórno naskórkowej ( immunoglobuliny. Miejscowe . Basedowa.3.pęcherze tylko w obrębie zmian skórnych na dłoniach i stopach-pod wpływem czynników mechanicznych . Razem z chorobami autoimmunologicznymi ( choroby wątroby.zmiany przerosłe – triamcynolon.roztwór cyklosporyny A .grudki . Paznokcie poprzedzają lub współistnieją z objawami miejscowymi. Zanikowa ( LP atrophicus ) – układ obrączkowaty. flumetazon . zmiany typu pemfigoid ) Klinika Skóra Początkowo wykwity grudkowe błyszczące i wieloboczne. ch.pęcherze tylko w obrębie zmian skórnych i w skórze niezmienionej Diagnostyka .często na błonach śluzowych . A ( tretinoin 0. wraz ze zmianami bliznowatymi owłosionej skóry głowy ( zł.typowe umiejscowienie . Pęcherzowe – 2 postacie: . 50% chorych.często linijny i obrączkowaty układ .leki odprężające ( Relanium ) .przewlekły przebieg .05 – 0.domięśniowo witaminy B1 i B12 .1% ) . betametazon. niekiedy znaczny! Odmiany: 1.ciężki przebieg – metotreksat 2. Ogólne .immunopatologia tzw. dopełniacz ) Leczenie Brak leczenia przyczynowego! 1. część środkowa-przebarwienia i zanik bliznowaty 3. Brodawkująca ( LP verrucosus ) – najczęściej na podudziach.obraz histologiczny . Świąd jest rozmaicie nasilony.leki neuroleptyczne ( Oxazepam ) . Grahama – Little`a ) 4. fluocynol. czerwone lub sinofioletowe mogą mieć układ linijny ( objaw Koebnera ) Ogniska ustępujące – brunatne Błony śluzowe zajęte u ok. Mieszkowa ( LP pilaris ) – grudki przymieszkowe z hiperkeratotycznym czopem. spełzanie płytek lub ich zanik. fibrynogen. Podłużne pobruzdowania.na błony śluzowe – kwas wit.

Polekowe zmiany skórne. Zmiany tego typu mogą wywoływać: • Sulfonamidy • Penicylina i jej pochodne • Barbiturany . Do leków które wywołują tego rodzaju zmianę należą: • Barbiturany • Fenacetyna • Salicylany Środki antykoncepcyjne • • Fenylobutazon • Sulfonamidy • Metronidazol B.12. Zmiany mogą mieć charakter: Pokrzywki Obrzęków Rumieni Erythema multiforme Erythema nodosum Wyprysku Zmian liszajowatych Zmian pęcherzowych Zmian pęcherzykowych Zmian krostkowych Zmian krwotocznych Przebarwień Zmian związanych z nadwrażliwością na światło Zmiany wywołane przez leki mogą być bardzo charakterystyczne a inne mogą jedynie sugerować. Zaczynamy od OSUTEK POLEKOWYCH Są to zmiany skórne wywołane lekami stosowanymi zewnętrznie(wyprysk kontaktowy) lub do wewnątrz. wykazujące rozmaite cechy morfologiczne. Wykazują ogromną różnorodność cech morfologicznych-jeden lek może wywołać różnego rodzaju zmiany. Najczęściej jest to defekt dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i procesu acetylacji. wyraźnie odgraniczone od otoczenia i stale nawracające w tej samej lokalizacji po zażyciu wywołującego leku. OBJAWY I PRZEBIEG Nie ma cech szczególnie charakterystycznych. Zmiany typu erythema multiforme łącznie z odmianą Stevensa-Johnsona-zmiany pęcherzowo-rumieniowe umiejscowione najczęściej na błonach śluzowych jamy ustnej i narządów płciowych. Rumień trwały-są to zwykle pojedyncze wykwity o brunatnym zabarwieniu. Do zmian. Jest to odczyn zawsze związany z lekami. przez co została wywołana dana zmiana. w zależności od czynników wywołujących i mechanizmu powstawania. Najczęstszą przyczyną są defekty enzymatyczne biorące udział w „przerabianiu” leku. którym często towarzyszy gorączka i ostry przebieg. które możemy od razu dopasować do grupy leków należą A.

D. Toksyczna nekroliza naskórkowa-zmiany rumieniowe i pęcherzowe w obrębie skóry i błon śluzowych. Powodują podminowanie naskórka w taki sposób. Zmiany tego typu wywołują: • Sulfonamidy • Penicylina E. Wywołują ją najczęściej: Karbamazepina A. Zmiany krwotoczne wywołane najczęściej przez • Tiazydy • Złoto • Sulfonamidy • Allopurinol NLPZ • • Pochodne penicyliny Do zmian. Może dojść do wtórnych zaburzeń elektrolitowych. ustępujące bez pozostawienia blizn. B. Wywołują je najczęściej: NLPZ Grizeofulwina Tiazydy Sulfonamidy Barbiturany Furosemid Zmiany krostkowe. umiejscowione głównie na przedniej powierzchni podudzi. Zmiany typu erythema nodosum-ostrozapalne.• Fenotiazyna • Furosemid C. bolesne guzy. Wywołane najczęściej przez grizeofulwinę fenotiazynę tiazydy sulfonamidy NLPZ Tetracykliny Leki przeciwarytmiczne Zmiany pęcherzykowe i pęcherzowe. Wywołują je najczęściej: złoto leki przeciwmalaryczne tiazydy fenotiazyna furosemid propranolol Zmiany związane z działaniem światła. D. które mogą sugerować związek z lekami jednakże mogą być wywołane przez inne czynniki należą: Zmiany pokrzywkowe i obrzękowe wywoływane najczęściej przez: penicylinę kwas acetylosalicylowy barbiturany Zmiany wypryskowe Zmiany liszajowate przypominające liszaj płaski. ze spełza całymi płatami(objaw Nikolskiego). E. . C. F. Początek jest nagły zwykle po zażyciu leku z powodu niewielkiej infekcji. nie ulegające rozpadowi.

salazosulfapirydyna. izoniazyd. -wpływ światła słonecznego na skórę z uwzględnieniem procesów starzenia się skóry -mechanizmy patogenetyczne. ZMIANA Wykwity pęcherzowe. klinika i leczenie fotodermatoz -porfirie.Testy śródnaskórkowe 4. Wywołują je: Chemioterapeutyki Leki przeciwkrzepliwe Doustne środki antykoncepcyjne Retinoidy Piroksykam-NLPZ J. hydantoina. ibuprofen.Test ekspozycji 3. kaptopril. Łysienie. którym towarzyszą zmiany skórne . fenytoina.charakterystyczne zmiany skórne. Zmiany trądzikowe. H. leki przeciwświerzbowe Linijna IgA pęcherzowa Wankomycyna. bromica ampicylina Leki mogą również wywoływać choroby autoimmunologiczne CHOROBA LEKI WYWOŁUJĄCE TĘ CHOROBĘ Pęcherzyca zwykła i liściasta Penicylamina. AGEP(acute generalized exanthematous pustulosis) –najcięższa postać osutek krostkowych. fenylbutazon. Pyroxicam pemfigoid Furosemid. No i tradycyjnie wyliczanka co może je wywołać Kortykosteroidy Doustne leki antykoncepcyjne Izoniazyd Lit Haloperidol I.Chloramfenikol Furosemid Fenytoina G.streptomycyna ROZPOZNANIE 1. penicylamina.które są charakterystyczne dla danych leków.bujające Zmiany rumieniowo-krwotooczne i płonicowate LEKI WYWOŁUJĄCE TĘ ZMIANĘ jodzica. się naskórka furosemid SLE Hydralazyna. kaptopril dermatoza Nabyte pęcherzowe oddzielanie Sulfonamidy. penicylamina. rifampicyna. Zmiany paznokciowe-przebarwienia związane ze stosowaniem fluorouracylu i leków przeciwmalarycznych. pęcherzoworopne.Wywiad jakie leki pacjent przyjmuje 2. sulfametoksypirydazyna.Testy skaryfikacyjne. Nie ma podanych konkretnych leków. Niektóre leki wywołyją b.

Zdrowe opalanie NIE istnieje!!! Działanie promieni słonecznych zależy od: 1)długości fali 2)czasu ekspozycji Do ziemi docierają promienie o długości 290-720 nm->UVA1=340-400 nm UVA2=320-340nm UVB. głównie w postaci przebarwień 4)spadek elastyczności skóry 5)atrofia i zmiany przerostowe skóry 6)rogowacenie słoneczne-stan przedrakowy Działanie UVA w kancerogenezie -bierze udział w rozwoju czerniaka -bierze udział w powstawaniu prokancerogennych produktów melaniny( głównie z feomelaniny ) -powoduje oksydacyjne uszkodzenie DNA Działanie UVB w kancerogenezie -jest bardziej mutagenne niż UVA -bierze udział w rozwoju raków podstawnokomórkowych i kolczystokomórkowych (UVA jest kofaktorem) -powoduje mutację genu p53.……. 95% całego promieniowania) i UVB ( 5%) UVC jest pochłaniane przez ozon zawarty w stratosferze.najpierw kilka słów odnośnie opalania……….=290-320 nm UVC<290nm Na człowieka działa głównie UVA(ok. którą wykrywamy we wszystkich nowotworach płaskonablonkowych Czynniki naturalnej ochrony skóry przed promieniowaniem 1) warstwa rogowa-częściowe odbijanie promieni 2) płaszcz lipidowy na powierzchni naskórka 3) pogrubienie warstwy rogowej 4) synteza melaniny 5) kwas trans-urokainowy (w naskórku) Fotoprotekcyjne działanie melaniny zależy od: *jej całkowitej ilości *od zawartości: -eumelaniny (brązowo-czarnego barwnika) -feomelaniny (czerwono-brązowego barwnika) . Porównanie promieniowania UVA i UVB CECHA Przenikanie zależne od stanu pogody Przenikanie zależne od pory dnia Zatrzymywanie przez ozon Zatrzymywanie przez szybę dzienną Głębokość przenikania do skóry Działanie rumieniotwórcze UVA ++ +/- UVB + + +(95%) + + +++ Objawy kliniczne działania UVA: 1)przedwczesne wystąpienie zmarszczek oraz bruzd na twarzy(są one grubsze i głębsze niż zmarszczki starcze) 2)suchość skóry 3)plamy.

Rumień umiarkowany.. do których zaliczamy: a) wielopostaciowe osutki świetlne b) pokrzywkę słoneczną (urticaria solaris ) c) przewlekłe zmiany posłoneczne (chronic actinic dermatitis) oraz ich odmiany: przetrwałe odczyny świetlne wyprysk słoneczny actinic reticuloid 2) fotodermaozy genetycznie uwarunkowane zaburzeniami metabolicznymi. Możemy podzielić ją na 6 fototypów.opalenizna jasnobrązowa IV. m. Mogą przypominać wyprysk.a teraz właściwa częć tematu. a) xeroderma pigmentosum. w których występuje nadwrażliwość na promienie nadfioletowe (UV) swiatła słonecznego Podział 1)nabyte idiopatyczne fotodermatozy. Rumień minimalny. opalenizna minimalna (osoby z jasna skórą) III. Dotyczy Arabów i Indian VI. rudowłosy) II.toczeń rumieniowaty LE. Nowotwory skóry występuja częściej w I i II fototypie skóry ( bo mało melaniny). znaczna opalenizna(średnio brązowa) V. w których światło słoneczne jest czynnikiem zaostrzającym lub wyzwalającym np..UVA Mechanizm powstawania zmian *oparty na nadwrażliwości typu opóźnionego na bliżej nie poznane antygeny skóry powstałe pod wpływem UVR(?) Odstęp między ekspozycją na promienie świetlne a wystąpieniem zmian wynosi od 18 h do 5 dni ..nigdy opalenizna (osoby z bardzo jasną skórą. Zawsze występuje rumień po opalaniu. której istotą jest zaburzenie odnowy DNA b) porfirie 3) odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne zależne od czynników zewnetrznych 4) dermatozy. świerzbiączkę lub opryszczkę Lokalizacja: *odsłonięte okolice ciała Czynnik wywołujacy *promienie słoneczne gł.in. opartych na indywidualnej zdolności do opalania w wyniku działania promieni UV: I. Wielopostaciowe osutki świetlne(Polymorphic light eruption-PLE) Charakter zmian: *rumieniowy *grudkowy *pęcherzykowy Zmiany są wielopostaciwe. Dotyczy rasy czarnej. Zawsze rumień. FOTODERMATOZY-to grupa schorzeń.Eumelanina -rozprasza UV -zmniejsza penetrację promieni przez naskóek -zmiata wolne rodniki Feomelanina -fotolabilna -fototoksyczna -uszkadza DNA Pigmentacja skóry zależy od zdolności osobniczych..

1 Czynnik wywlujący .Przebieg *osutki pojawiają się w czasie dzieciństwa. tj.utrzymują się przez kilka godzin Lokalizacja #zarówno skóra oslonięta jak i odslonieta Epidemiologia: #wiek występowania od 10-50 lat #nieco częściej u kobiet Przebieg #przewlekły Leczenie ogólne: #leki przeciwhistaminowe-duże dawki.gdy jeszcze nie zdążyła wytworzyć się opalenizna Rozpoznanie na podstawie: *wielopostaciowej osutki rumieniowo-grudkowo-pęcherzykowej z przewagą jednego typu zmian w danym przypadku *umiejscowienia zmian w okolicy odsłoniętej *występowania objawów pod wplywem naświetlań słonecznych *przewlekłego i nawrotowego przebiegu z zaostrzeniami w okresie wiosenno-letnim *prób świetlnych.ustalenia minimalnej dawki rumeniowej przy zastosowaniu dawki imitującej światło sloneczne (UVA+UVB) lub odczynu na UVA *wywiadu Leczenie ogólne *środki przeciw malaryczne-mało skuteczne *podawanie beta-karotenu-należy zaczynać wczesną wiosną i kontynuować przez wiele miesięcy *PUVA). przy zastosowaniu 8-MOP i UVA -bardzo skuteczna *hartowanie za pomocą UVB-rzadziej stosowane *talidomid(50-200mg/dziennie/przez kilka tygodni)-tylko w przypadkach opornych na inne metody leczenia Leczenie miejscowe *srodki chroniące przed promieniowaniem słonecznym o najszerszym spektrum dzialania (do 60 wskaźnika protekcji) *pochodne dibenzoilometanu Pokrzywka świetlna(Utricaria solaris) Czynnik wywołający: # promieniowanie o rozmaitej długości fal Mechanizm powstawania zmian #immunologiczny Objawy: #bable powstajace w klka minut po naświetlaniu. zwłaszcza w okresie wiosennym. nie zawsze skuteczne #metoda odczulania-przyzwyczajanie skóry do wzrastających dawek promieni UVA i UVB #plazmafereza Przewlekłe zmiany posłoneczne (Chronic actinic dermatitis) Odmiany kliniczne 1)Przetrwałe odczyny świetlne 2)Wyprysk sloneczny 3)Actinic reticuloid ad.

grizeofulwina.3 jeśli przebieg jest przewlekły (gł. dziegdzcie. leki hipotensyjne. chlorotiazyd • środki stosowane zewnętrznie. Odczyny fototoksyczne Czynniki wywolujące rośliny leki i środki chemiczne (psolraeny.u starszych mężczyzn )może dojść do powstania zmian głębszych. barwniki) środki te zwiększają oddziaływanie skóry na działanie promieni słonecznych gl. przeciwpadaczkowe.UVA Odczyny fotoalergiczne Czynniki wywołujące • leki podawane doustnie: sulfonamidy. naciekowych. sulfonamidy. ale również osłonięte Przebieg -wybitnie przewlekly może nawet dojść do erytrodermii.furokumaryny. przypominajacych zespół Sezary’ego.2 Czynnik wywołujący tylko promienie UVB Charakter zmian ostry lub podostry wyprysk Lokalizacja skóra eksponowana na światło ad.-promienie od UVB poprzez UVA do widma widzialnego Mechanizm powstawania zmian -prawdopodobnie jest to reakcja na niepoznane dotąd fotoalergeny. a przewlekle utrzymywanie się zmian jest być może wynikiem obecności śladowych ilości alergenów w tkankach lub wytwarzania się komórek pamięci immunologicznej Charakter zmian -przewlekły wyprysk Lokalizacja -głownie okolice odsłonięte.5-5mg/kg mc. Leczenie Chronic actinic dermatitis ♦ beta-karoten ♦ środki przeciwsłoneczne ♦ naświetlanie malymi dawkami PUVA-hartowanie skóry ♦ azatiopryna( Imuran)100mg/d ♦ cyklosporyna A 2. sulfonamidowe środki przeciwcukrzycowe. tetracykliny. Często współistnieje alergia kontaktowa głównie na chrom i niektóre rośliny ad. Przy rozpoznaniu Chronic actinic dermatitis pomocne są próby fototoksyczne i fotoalergiczne. leki lub kosmetyki Mechanizm powstawania zmian • związany z odczynami immunologicznymi związanymi z przeciwciałami krążącymi lub • nadwrazliwością opóżniona Sa rzadsze od fototoksycznych . a przy podejrzeniu Actinic reticuloid konieczne jest badanie histologiczne. W wyjątkowych przypadkach rozwijają się chłoniaki.

PORFIRIE Można podzielić je na dwie podstawowe grupy: 1) porfirię szpikową (genetycznie uwarunkowane zaburzenie syntezy hemoglobiny w etytrocytach) -porfiria erytropoetyczna wrodzona -protoporfiria erytropoetyczna 2) porfirię wątrobową (związana z zaburzeniem metabolizmu porfiryn w wątrobie) -porfiria skórna poźna -porfiria ostra zwalniająca -porfiria mieszana Porfiria erytropoetyczna wrodzona Charakter zmian: pęcherze, często krwotoczne, pozostawiające nierówne, zagłębioe, szpecące blizny zmiany te powstają w wyniku wybitnej nadwrażliwości na światło słoneczne Lokalizacja zniekształceń twarz małżowiny uszne kończyny dolne Powikłania zniekształcające blizny mogą spowodować wywinięcie powiek z wtórnymi zmianami rogówki i spojówek jeśli przebieg jest przewlekły mogą wytworzyć się twardzinopodobne zmiany skórne Cechy charakterystyczne tej choroby: czerwonawe zabarwienie zębow zniekształcenia kostne wskutek odkładania się porfiryn niedokrwistość hemolityczna+splenomegalia Rozpoznanie na podstawie fluorescencji erytrocytów stwierdzenie uroporfiryny I i koproporfiryny I w erytrocytach, kale, moczu Protoporfiria erytropoetyczna(Protoporphyria erythropoetica) Charakter zmian: wielopostaciowość zmian często pęcherzykowe, z często występującym zagłębieniem w części środkowej ustępują z pozostawieniem bizenek niekiedy dochodzi do lichenizacji skóry okolic odsłoniętych zmiany wystepują już przy pierwszej ekspozycji na światło gł.UVA Przebieg na ogół łagodny Rozpoznanie na podstawie fluorescencji erytrocytów występowania protoporfiryn w osoczu, ewentualnie w kale. W moczu są nieobecne Leczenie porfirii szpikowych Lecznie porfirii erytropet.wrodz.jest nieskuteczne,w porfirii erytropoetycznej stosuje się beta-karoten 100-200mg/dobę,wielmiesięczne stosowanie stałe stosowanie środków chronących przedświatłem słonecznym Porfirie wątrobowe Są częstsze niż szpikowe, światło zaostrza zmiany, ale nie odgrywa tak ważnej roli jak w szpikowych.Najczęstszą odmianą jest porfiria skórna późna. Porfiria skórna późna Wyróżniamy dwie odmiany

1)odmianę genetyczną AD 2)odmianę nabytą-znacznie częstsza Charakter zmian: pęcherze w miejscach urazów mechanicznych i w skórze odsłoniętej nieregularne odbarwienia i przebarwienia w tych okolicach stwardienia skóry barwy porcelanowej, przypominające twardzinę, w przypadkach przewlekłych Epidemiologia: występuje zazwyczaj w średnim i starszym wieku rzadko u dzieci u ok. 25% współistnieje cukrzyca. Rozpoznanie występowanie zmian głównie w odsłoniętych miejscach łatwej urażalności skóry z tworzeniem pęcherzy, nadżerek i blizn często wzmożonej nadwrażliwości na światło słoneczne, szczeólnie na UVA Leczenie środki przeciwmalaryczne-Arechin 250 mg/5 dni lub po 125 mg dziennie 2 razy tygodniowo przez kilka miesięcy usunięcie czynników hepatotoksycznych upusty krwi w przypadkach bardzo ciezkich unikanie urazów mechanicznych i unikanie ekspozycji na światło słoneczne STARZENIE SIĘ SŁONECZNE SKÓRY Starzenie skóry pod wplywem promieni słonecznych różni się od normalnego starzenia. Cechy charakterystyczne dla starzenia słonecznego: a)grubsze zmarszczki i pobruzdowania b)nie występowanie ścieńczenia skóry-może być nawet pogrubiała z zaznaczoną hiperkeratozą c)często występują teleangiektazje, łatwo tworzą się wynaczynienia d)w miejscach szczególnie eksponowanych na światło dochodzi do powstania stanów przednowotworowych-keratosis actinica zmiany histologiczne a) spłaszczenie granicy skórno-naskórkowej b) zmniejszenie liczby naczyń c) naczynia kręte, rozszerzone o zgrubiałych ścianach d) wzmożona proliferacja naskórka e) odkładanie się materiału barwiącego się jak elastyna, który nią jednakże nie jest... f) wzrost ekspresji genu elastyny w fibroblastach g) zmnejszenie ilości glikozaminoglikanów i proteoglikanów w macierzy komórkowej zachodzące procesy degradacji są prawdopodobnie wynikiem działania metaloproteinaz Leczenie i zapobieganie i. retinoidy –tretinoina w postaci 0,02-0,05% kremu 1×dziennie ii. stosowanie środków chroniacych przed słońcem iii. kwasy alfa-hydroksylowe (AHA)-10-25% kwas mlekowy i glikolowy stosujemy przed 6 miesięcy iv. przeciwutleniacze- preparaty zawierające witaminę C

14. Łuszczyca (psoriasis) – etiopatogeneza, klinika i leczenie

I. DEFINICJA: - najczęstsza ( do 2% ogółu populacji w Polsce) z chorób związanych z nadmiernym i nieprawidłowym rogowaceniem naskórka uwarunkowana genetycznie ( GENODERMATOZA) - Cechuje się ↑ proliferacją naskórka a klinicznie złuszczającymi się wykwitami grudkowymi, ustępującymi bez pozostawienia zmian oraz przewlekłym i nawrotowym przebiegiem. II. ETIOPATOGENEZA: A. Dwa typy łuszczycy na podstawie badań genetycznych: 1) TYP I : - Dziedziczenie AD z 60% penetracją genu - <40 r.ż - początek - > 85 % przypadków zw. Z HLA Cw-6 2) TYP II: - POCZĄTEK > 40 r.ż ( 5.-7. dekada życia) - ok. 15% przyp. Zw. Z HLA Cw-6 - najczęstszy typ łuszczycy B. PODŁOŻE GENETYCZNE: 1) Korelacja z antygenami zgodności tkankowej: HLA Cw-6, HLA-B13, HLA-B57, HLA- B27. 2)WYSTĘPOWANIE RODZINNE: - 70% bliźniąt jednojajowych – występowanie identycznych zmian łuszczycowych. - 70% dzieci rodziców, z których oboje chorująca łuszczycę - 30% dzieci, jeśli 1 z rodziców choruje - 3% ryzyka, jeśli krewny choruje C. PROLIFREACJA NASKÓRKA i nieprawidłowe rogowacenie: - istota procesu chorobowego - 8- krotne skrócenie cyklu komórkowego keratynocytów→ skrócenie tzw. CZASU PRZEJŚCIA (turnover time) tzn. od warstwy podstawnej do pełnego zrogowacenia do 3 - 5 dni ( normalnie ok. 28 dni) - PARAKERATOZA – zachowane resztkowe jądra w warstwie rogowej - w warstwie kolczastej obecny marker terminalnej keratynizacji ( inwolukryny) - zanik warstwy ziarnistej D. PROCESY AUTOIMMUNIZACJI: A) SUPREANTYGENY + przenikające do naskórka mogą być prezentowane przez keratynocyty z MHC KL. II i komórki Langerhansa limfocytom Th1. - Superantygeny: - Pirogenne egzotoksyny paciorkowców ( Pep M5) - wirus HPV (gł. EV – HPV5) - Retrowirusy (pso p27) 2) KOMÓRKI LANGERHANSA migrują do skóry - 10% nacieków makrofagowych. E. ROLA CYTOKIN: 1) Znacząca rola w zapoczątkowywaniu i utrzymywaniu się zmian 2) Wytwarzane przez limfocyty i keratynocyty (!) - INFγ przez Th1; - IL-2 przez Th2; - IL- 1 przez Th2;

OBJAWY I PRZEBIEG A. 1) nowotworzone naczynia kręte. E. ICAM-1=>nasilona diapedeza Th H. IL-6. LOKALIZACJA ZMIAN SKÓRNYCH: . tworząc mikroropnie Munro G. Po zdrapaniu łusek – błyszcząca. IL-8 ( ! chemotaksja PMN) oraz TNFα przez keratynocyty. różowa powierzchnia łuski łuszczycowej przed wystąpieniem objawu świecy stearynowej. LTB-4. rozszerzone o pogrubiałym śródbłonku i wzmożonym przepływie krwi 2) OTWORKI ( „gaps”) w naczyniach włosowatych i ↑ ekspresji cząstek adhezyjnych: Eselektyn. charakterystyczny dla aktywnej łuszczycy polegający na wystąpieniu zmian łuszczycowych wzdłuż linii zdrapania naskórka po upływie 814 dni. stres. palenie tytoniu . UKŁĄD NERWOWY: 1) Zwiększona liczba receptorów dla substancji P: . PMN) 1) Neutrofile pod wpływem cytokin przenikają przez uszkodzoną błonę podstawną u szczytu wydłużonych brodawek ( cytokiny chemotaktyczne dla PMN: IL-8. leki p/malaryczne) . OBJAW KOBNERA to odczyn izomorficzny. . o drobnopłatowym złuszczaniu na powierzchni. B. ROLA NETROFILI ( Polimorfonuklearów.. VCAM.1. ANGIOGENEZA w obrębie brodawek skóry. Jest to objaw specyficzny nie tylko dla łuszczycy.IL. OBJAW OSTATNIEJ ŁUSKI: Przy usuwaniu kolejnych łusek uwidacznia się gładka.powoduje degranulację mastocytów proliferację i chemotaksję PMN 2) wysiewy łuszczycy często związane z sytuacjami stresowymi. EWOLUCJA ZMIAN SKÓRNYCH: Drobne grudki (wielkości łebka od szpilki – pinpoint)→łuszczące się wykwity o 1-2 cm średnicy. sole litu. Objaw Kornera może również występować w bliźnie pooperacyjnej. F. nietolerancja glutenu) III. gładka powierzchnia ( OBJAW ŚWIECY STEARYNOWEJ) C.wytwarzana w nerwach czuciowych skóry . F. łokci w łuszczycy zwykłej. G.LEKI ( β-blokery.alkohol. WYKWIT PIERWOTNY: Grudka barwy czerwonobrunatnej. WYZWALACZE ŁUSZCZYCY: Rola czynników środowiskowych b. Nie wykonuje tego objawu sam lekarz – stwierdza się go w miejscach zadrapanych przez samego pacjenta. 3) Zaburzona przemiana kwasu arachidonowego: 26-krotny wzrost jego stężenia! 4) ↑cGMP.zaburzenia metaboliczne ( hiperlipidemia. obejmujące duże partie skóry→zmiany kilkucentymetrowe z wyraźnymi. ↓cAMP.Rozmaita. dobrze odgraniczona. I. przylegającymi do siebie srebrzystymi łuskami→po kilku miesiącach zgrubiałe zmiany o nierównej powierzchni. występuje też w liszaju płaskim. OBJAW AUSPITZA – kropelkowate krwawienie po zdrapaniu łusek i potarciu związane z uszkodzeniem naczyń ( →angiogeneza!) wydłużonych brodawek skórnych (papillomatosis) D. . istotna! . kortykosteroidy (!). C5a) 2) Następnie gromadzą się w warstwie rogowej. głónie okolice kolan.urazy mechaniczne.

2. Trudna do odróżnienia od RZS. gdy zmiany są pzrerosłe.OBJAW NAPARSTKOWY: Liczne drobne zagłębienia ( dołeczki) na powierzchni płytki spowodowane przez papillomatozę.Odmiana mogąca doprowadzić do trwałego inwalidztwa.brodawkowaty przerost naskórka. . powstająca przy zaniedbaniu łuszczycy zwykłej.Stan zapalny stawów.WŁOSY niezmienione.zmiany skórne długoutrzymujące się. w miejscach drażnienia i maceracji. ŁUSZCZYCA BRUŹDŹCOWA ( Psoriasios rupioides) . . która powoduje zaciąganie macierzy paznokcia.Czasem łuszczyca może ograniczać się tylko do płytek paznokciowych.Może towarzyszyć łuszczycy stawowej. zgrubienie. owłosiona skóra głowy i inn. LUSZCZYCA BRODAWKUJĄCA . 2. C. . .rzadka odmiana ł. zgrubiałe – cechy lichenizacji.OBJAW PLAMY OLEJOWEJ: żółte plamy na powierzchni płytki spowodowane podpaznokciową grudką łuszczycową. . ŁUSZCZYCA ZADAWNIONA .Mogą wystąpić pobruzdkowania. nawarstwione i wilgotne. ŁUSZCZYCA WYSIĘKOWA ( Psoriasis exsudativa) . może występować sztywność poranna stawów. 1. I. . 1. kruchość płytek. ŁUSZCZYCA PŁYTEK PAZNOKCIOWYCH: .Niesymetryczne zajęcie stawów międzypaliczkowych rąk i stóp.Związek z HLA-B27 . Ł.Lokalizacja zmian: kolana. B.Czynnik reumatoidalny najczęściej (-) . najczęściej w obrębie podudzi. często nawet bujne i zdrowe ze względu na dobre odżywienie mieszków włosowych przez poszerzone naczynia brodawek skóry! . tworząc opaskę(„koronę”). . .To odmiana łuszczycy zwykłej zaniedbanej.1 ŁUSCZYCA ZWYKŁA ( Psoriasis vulgaris) ..lokalizacja zmian: fałdy skóry.♂>♀ . . H. IV.Zadawniona postać łuszczycy wysiękowej. LUSZCZYCA STAWOWA ( Psoriasis arthropatica) .Strupy są przerosłe. zgięcia stawowe. łokcie. ŁUSZCZYCA OWŁOSIONEJ SKÓRY GŁOWY . 3.Asymetria zmian stawowych i częstsze niżw RZS zajęcie stawów kręgosłupa=spondyloarthrosis ( zniekształcające zapalenie stawów kręgosłupa) . często ze zniekształceniem. 2.Korona łuszczycowa ( korona psoriatica) – zmiany w postaci grudek i srebrzystych łusek mają rozległy charakter i często schodzą poniżej linii włosów na skórę czoła.Typowa lokalizacja zmian. ODMIANY KLINICZNE ŁUSZCZYCY: A..♂<♀. ŁUSZCZYCA STAWOWA TYPU DYSTALNEGO . TYPU REUMATOIDALNEGO: .S. ta sama lokalizacja zmian. .łuszczyca często ograniczona tylko do skóry głowy lub wyprzedza o wiele lat zmiany skóry gładkiej.Owłosiona skóra głowy. zmatowienie. .

LECZENIE ŁUSZCZYCY . zaburzeniami wodnoelektrolitowymi i wtórnymi zakażeniami. . ostatniej łuski. . Ł.3. ODMIANA UOGÓLNIONA ( Erythrodermia psoriatica) . DIAGNOSTYKA ŁUSZCZYCY . KROSTKOWICA DŁONI I STÓP (Psoriasis palmo-plantaris) PPP . Kornera.Zajmuje liczne stawy i kręgosłup. F. V. ŁUSZCZYCA KROSTKOWA ( Psiriosis postulosa) 1. .Wystąpić może u osób predysponowanych im źle leczonych. naparstkowi.Zmiany mogą współistnieć z łuszczycą zwykłą lub wyprzedzać ją. typowe zmiany skórne i objawy pomocnicze (o. ŁUSZCZYCA KROSTKOWA UOGÓLNIONA von Zumbush ( Psoriasis pustulosa generalisata von Zumbush) .Poprzedza łuszczycę krostkową uogólnionąvon Zumbush.Lokalizacja zmian w miejscach nietypowych dla łuszczycy: twarz. E. o. o.Ogniska wyraźnie odgraniczone od otoczenia przechodzą na boczne powierzchnie stóp i rąk.Wykwity krostkowe podprogowe na podłożu rumieniowym . ŁUSZCZYCA KROSTKOWA DŁONI I STÓP . o.W przewlekłym przebiegu może dojść do amyloidozy nerek. o. czy odrębna jednostka chorobowa.Obraz kliniczny: przewlekły i nawrotowy przebieg. . związana z zaburzeniami wewnątrzustrojowymi. świecy stearynowej.wiąże się zawsze z zakażeniami bakteryjnymi – leczona antybiotykami! .Wykwity krostkowe na podłożu rumieniowym i złuszczającym na dłoniach i stopach = BAKTERYDY ANDREWSA! . ACRODERMATOSIS CONTINUA HALLOPEAU. 3. dobry stan ogólny chorych. . Krostkową dłoni i stóp. czy jest to odmiana łuszczycy.złuszczające i krostkowe ograniczone do dystalnych części palców rąk. D. VII. utratą płynów.ewent. ŁUSZCZYCA ODWRÓCONA ( Psoriasis inverterata) . 2.(+) objaw Nikolskiego: naskórek ulega spełzaniu pod wpływem potarcia. C. fałdy skóry.Nie mylić z ł.Najcięższa postać łuszczycy.Zlewne zmiany rumieniowo. tułów.Wywiad rodzinny .♂=♀ .S TYPU ZNIEKSZTAŁCAJĄCEGO ( Psiriosis arthropatica multilans) . wysiewom zmian towarzyszy wysoka temperatura i zły stan ogólny. plamy olejowej) . .Istnieje kontrowersja.Wykwity krostkowe na podłożu rumieniowym i złuszczającym . ciężki z wysoką temperaturą. Badanie histopatologiczne skóry. Auspitza.Ma nierzadko przebieg b. . o.

1. dobre i b.1szy etap to usunięcie łusek.zaniki posteroidowe skóry .05-0.5 – 2.2 . Dermovate): jedynie na niewielkie i zadawnione ogniska przez 2 -3 dni.wpływa na układ immunologiczny: spadek aktywności CD4+. Leczenie redukujące a) CIGNOLINA( antralina) – wiąże się z DNA.A. LECZENIE OGÓLNE a) RETINOIDY ( syntetyczne aromatyczne pochodne kwasu witaminy A) np.0% maść.maści i pasty 5 -10 %. dobre – można stosować długotrwale.niepożądane: niewielkie zaburzenia gosp. szczególnie w łuszczycy krostkowej. Ca++. . IL. INFγ. . Roacutane. ale ostrożnie stosować! 2) Średniej mocy (np. Lek z wyboru w erytrodermii łuszczycowej.Pochodne destylacji węgla kamiennego lub drzewnego . klalcipotriol) . Maść zakładana na 1 – 2 h.5 – 7% oliwa salicylowa ( rozgrzana na owłosioną skórę głowy na 1h przed myciem) 2. następnie zmycie i natłuszczenie skóry . Leczenie złuszczające . B. powodując spadek proliferacji 1) TERAPIA MINUTOWA: stężenie 0. Neotigason. Dithranol A.preparaty gotowe : Cignoderm.5 – 10% maść solankowa (NaCl) .10 – 20% maść mocznikowa .częstsze podrażnienia i brunatne przebarwienia . .B. drogie i b. b. Nie wolno stosować na skórę twarzy!!!! 4) Liczne objawy niepożądane: . Laticord) – można długotrwale.Wiąże się z receptorem jądrowym. Lorinden. szampony.5 – 10% maść salicylowa ( może wywołać niepożądane objawy uboczne ogólne) .W przypadku łuszczycy zwykłej jest zwykle wystarczające. c) STERYDOTERAPIA 1) Słabej mocy (np. Cutivate. leczenie zewnętrzne: . pokrycie ognisk łuszczycy na 10 – 30 min. działanie drażniące. . Betametazon. drogie! OBJAWY UBOCZNE: .nawrotowość i nasilenie zmian po zaprzestaniu stosowania . . 2) MAŁE STĘŻENIA (0. Cignodermin. Elocom) – wstawki 2 – 3 dni 3) Silnie działające sterydy fluorowane ( Flucinor.oporność na kortykosteroidy 5) Zalecane łączenie kortykosteroidów z dziegciami i salicylanami d) WITAMINA D3 (gł.Mogą być stosowane długotrwale ( nawet kilka lat).możliwe łączenie z retinoidami i PUVA.1%) zwiększane w ciągu kilku tygodni do 2% maści. następnie zahamowanie (zredukowanie) nadmiernej proliferacji naskórka.Stosowane w łuszczycy opornej na inne sposoby leczenia. b) DZIEGCIE (Psirisan. działając antyproliferacyjnie i przywracając normalne różnicowanie do keratynocytów. Pixolerm) . .

przed naświetlaniem + UVA. 1 raz na tydzień. C. szczeg.limfopenia. hamuje aktywację limfocytów T. . hepatotoksyczne.5mg/d p.wskazana w łuszczycy opornej na leczenie. INNE sposoby leczenia 1.Bardzo toksyczny i mniej skuteczny niżmetotrexat d) CYKLOSPORYNA A (Cs A) .MOP=5-metoksypsoralen) 2 h p.o. tylko ciężkie przypadki .m 2 razy na tydzień. b) re-PUVA: psolaren + UVA + RETINOIDY D. nieuciążliwa dla chorych. g) Ig p/CD4 (+) – stadium eksperymentalne. lek z wyboru w łuszczycy stawowej Obj. .działanie: Hamuje proliferację keratynocytów. D3.Nie zapobiega nawrotom . toksyczny.1) Ro-dermatosis: suchość i urażalność skóry i błon śluzowych 2) wypadanie włosów. 25mg i. liczne dział.nadżerki jamy ustnej. . h) ANTYBIOTYKI .stosowane w łuszczycy wysiewnej.) . e) FK 506 ( takrolismus) .hepatotoksyczny ( próby wątrobowe).Częste objawy uboczne ze strony nerek. Dieta niskotłuszczowa.pok.b. leukopenia ( immunosupresyjnie na szpik). uboczne: neurotoksyczne.selektywna fitoterapia 321nm 2. szczególnie typu I w zakaźnych ogniskach wewnątrz ustrojowych.b. zaburzenia lipidowe. FOTOTERAPIA 1. wrzody żołądka. 2. 3) zaburzenia lipidowe 4) DZIAŁANIE TERATOGENNE ( P/wskazane u kobiet w wieku reprodukcyjnym) . krostkowej i stawowej. FOTOTERAPIA: a) UVA-terapia (HELARIUM) 320-400nm b) UVB-terapia ( PSORILUX) 280-320nm c) SUP. Unikanie urazów skóry.możliwe kojarzenie z preparatami miejscowymi Cignoliny.łatwa w stosowaniu. c) HYDROKSYMOCZNIK . a także Re-PUVA b) METOTREXAT ( 12. . bezglutenowa. głównie martwych.m. 2. nadciśnienie. FOTOCHEMIOTERAPIA: .Lek immunosupresyjny 10 – 100 razy silniejszy niż CsA o podobnym do niej mechanizmie działania. .o. f) KWAS FUMAROWY i jego estry: .5mg i. w ł. uboczne: .lek cytotoksyczny.silny lek immunosupresyjny . zaburzenia p. 2-3 razy na tydzień.↑ ryzyka raka kolczystokomórkowego a) PUVA: psolaren ( 5.

Definicje: A) Choroby pęcherzowe o podłożu autoimmunologicznym. czosnek) 4) Najczęściej czynnik wyzwalający nieznany. lupus erythromatosus. Choroby pęcherzowe o podłożu autoimmunologicznym WSTĘP: 1. PODZIAŁ PĘCHERZYC: A) GRUPA PĘCHERZYCY ZWYKŁEJ (Pemphigus vulgaris) ODMIANY: a) PĘCHERZYCA BUJAJĄCA (Pemphigus vegetans) b) PĘCHERZYCA OPRYSZCZKOWA ( Pemphigus herpetiformis) B) GRUPA PĘCHERZYCY LIŚCIASTEJ (Pemphigus foliaceus) ODMIANY: a) PĘCHERZYCA RUMIENIOWATA (Pemphigus erythematosus) b) PĘCHERZYCA OPRYSZCZKOWATA (Pemphigus herpetiformis) znacznie częściej odmiana pęcherzycy liściastej niż zwykłej) 3. DRW6. WSPÓŁISTNIENIE pęcherzycy często z innymi chorobami o tle autoimmunologicznym: Myastenia gravis. . RZS. PĘCHERZYCA ZWYKŁA ( Pemphigus vulgaris) PV 1. przewlekłe i nabyte charakteryzujące się powstawaniem pęcherzy w skórze i błonach śluzowych na drodze akantolizy. 2. II.ETIOPATOGENEZA: A.Swoistym antygenem jest DESMOGLEINA 3 ( akantoliza bezpośrednio ponad warstwą podstawną w obrębie warstwy kolczystej ) . butapirazol. czyli DERMATOZY PĘCHERZOWE AKANTOLITYCZNE to choroby skóry o podłożu autoimmunologicznym. penicylina) 2) światło słoneczne i oparzenia skóry 3) Związki tiolowe i disulfidowe roślin z rodzaju Allium ( cebula. vulgaris 2) desmogleinie 1 – p. Ogólna higiena skóry ( preparaty p/bakteryjne) 15. TŁO AUTOIMMUNOLOGICZNE: auto IgG – przeciwciała pemphigus przeciw: 1) desmogleinie 3 – p. Częste CZYNNIKI WYZWALAJĄCE: 1) LEK (kaptopril.3. UWARUNKOWANIA GENETYCZNE: Prawdopodobna rola HLA DR4. DQW8 B.Najciężej przebiegająca odmiana pęcherzycy . foliaceus C. B) AKANTOLIZA to utrata adhezji międzykomórkowej i utrata spójności w wyniku reakcji autoprzeciwciał IgG przeciw antygenom desmosomalnym i KADHERYNOM (desmogleina 1 lub 3). AIH D. warunkującym przyleganie KOMÓRKOM warstwy KOLCZYSTEJ. OBJAWY I PRZEBIEG.

Pęcherze mają stosunkowo wiotką pokrywę ( bo w warstwie kolczystej) – łatwe przerwanie pokrywy pęcherza.. SLE. która szybko ulega przerwaniu ( auto Ig przeciw desmogleinie 1 – podrogowa akantoliza) . 2. nawrotowy.często współistnieje z innymi zaburzeniami autoimmunologicznymi ( myastenia gravis.Obok wykwitów typowych dla pęcherzycy zwykłej na skórze i błonach śluzowych występują brodawkujące. III PĘCHERZYCA LIŚCIASTA (pemphigus foliaceus) 1.Choroba na ogół rozpoczyna się od zmian na błonach śluzowych jamy ustnej ( zmiany mogą przebiegać niezauważalnie ) – dominują nadżerki ( jako zejście szybko pękających pęcherzy) z tendencją do obwodowego szerzenia się. W okresie zaostrzenia przebieg zwykle bez gorączki i z mało nasilonymi objawami bólowymi.Przebieg powolny i przewlekły.SKÓRA: Zmiany na skórze POZORNIE NIEZMIENIONEJ Wielopostaciowość ewolucyjna zmian Typowa EWOLUCJA ZMIAN : pęcherze ulegające pęknięciu → żywoczerwone nadżerki bolesne z tendencją do obwodowego szerzenia się → strup z towarzyszącym rumieniem.Cechą charakterystyczną są powierzchowne pęcherze o wiotkiej pokrywie. IF pośrednia i bezpośrednia 3.Rzadka odmiana pęcherzycy zwykłej. przełyku – zmiany na błonie śluzowej wyprzedzają zmiany skórne o kilka miesięcy . w okolicach mostka. równie ciężki jak pęcherzycy zwykłej.Objaw Nikolskiego (+) 2. Odmiany A.Nietrwałe pęcherze (→ nadżerki) oraz łojotokowe i hiperkeratotyczne strupy na plecach.lokalizacja na skórze i zasięg zmian różne . liściastej. a na twarzy zmiany rumieniowo – złuszczające przypominające tocznia . .Przebieg przewlekły.Pęcherze szerzą się obwodowo. zgięć stawowych i otworów naturalnych .Badanie histopatologiczne. . ROZPOZNANIE .W obrazie klinicznym dominują zmiany nadżerkowo. stan chorych na ogół dobry . PRZEBIEG: przewlekły. PĘCHERZYCA RUMIENIOWATA (Pemphigus erythromatosus) = pęcherzyca łojotokowa ( Pemphigus seborrhoicus) .stosunkowo łagodna postać p. OBJAWY I PRZEBIEG .Nie zajmuje błon śluzowych!!! . z okresami zaostrzeń i remisji.złuszczające . . zadrapanie ) skóry pozornie niezmienionej powoduje spełzanie naskórka OBJAW ASBOE – HANSENA: ucisk na pęcherz powoduje jego powiększenie. przerosłe ogniska w okolicach fałdów. PĘCHERZYCA BUJAJĄCA (Pemphigus vegetans) . OBJAW NIKOLSKIEGO: podrażnienie mechaniczne ( ucisk.BŁONY ŚLUZOWE: gł. grasiczak. potarcie. jama ustna. przebieg przewlekły . Nieleczone zmiany często ulegają nadkażeniom bakteryjnym. rzadziej jama nosowo-gardłowa. . a ich dno ulega brodawkowatemu przerostowi . pemfigoid) .

V.Akantoliza typu p. Castelmana. pokarmowy). .Test Cytologiczny TZANKA: Badanie mikroskopowe H+E/ May. VII PĘCHERZYCA IgA (Pemphigus IgA) .Giemzy wymazu z dna pęcherza – komórki akantolityczne (duże. VI.Towarzyszy złośliwym rozrostom limforetikularnum (grasiczaki. foliaceus lub śródnaskórkowe pęcherze wypełnione neutrofilami (mikroropnie) z niewielką akantolizą na obwodzie. 100 mg/d→95mg/d→100mg/d→90mg/d→100mg/d→85mg/d itd. okrągłe z ciemnym pierścieniem na obwodzie) .B.Terapia pulsowa deksomeatazonem ( 500 mg dożylnie przez kolejne 3 dni) i cyklofosfamidem ( 500 mg dożylnie pierwszego dnia) jako alternatywa leczenia ciągłego. -. Następnie dawki obniża się w ciągu wielu miesięcy np. ale Ig mają inną swoistość . DIAGNOSTYKA .Grunwald.stany zapalne spojówek i rogówek aż do upośledzenia wzroku. IF pośrednią wykorzystuje się także do oceny skuteczności leczenia.IF bezpośrednia skóry właściwej: międzykomórkowe pęcherze .Znacznie częściej odmiana pęcherzycy liściastej niż zwykłej .Immunosupresja: głównie cyklofosfamid (Endaxon) 100-200 mg/d doustnie.IF pośrednia: IgG z surowicy chorego reagują z nabłonkiem przełyku małpy ( dla p.Obraz kliniczny niejednorodny i przeciwciała przeciwko różnym antygenom . Leczenie trwa 1-2 lata.Podstawą leczenia jest kortykoterapia w skojarzeniu z lekami immunosupresyjnymi . ukł. PĘCHERZYCA OPRYSZCZKOWATA ( Pemphigus herpetiformis) .Miejscowe leczenie: odkażające.Powierzchowna akantoliza typu p.Bolesne nadżerki na wargach i błonie śluzowej j. oba nie krócej niż6 tygodni. LECZENIE PĘCHERZYCY: . przeciwdrożdząkaowe.Przebieg przewlekły VIII. Pemphigoid bullosus) . PĘCHERZYCA PARANEOPLASTYCZNA (Pemphigus paraneoplasticus) PNP .Badanie HISTOPATOLOGICZNE wycinka skóry – śródkomórkowe pęcherze . . Dawki uderzeniowe powtarza się co 2-4 tygodnie.Auto Ig mogą reagować nie tylko z nabł. foliaceus) oraz ludzkim.Badanie kliniczne: oglądanie.Cechy kliniczne różnorodne : pęcherzykowe. Ew. . .Hansena . PEMFIGOID (Pemphigoid. przy codziennym podawaniu cyklofosfamidu 50mg/d. ale i nabłonkami innych narządów (płuca. chor. .Przeciwciała przeciwko antygenom keratynocytów są klasy IgA. uszkadzając je.Odmiany rumieniowo – złuszczające z obwodowo ułożonymi zmianami pęcherzykowatymi o układzie opryszczkowym. ustnej . Kolczastym. chłoniaki) . pęcherzowe. vulgaris) lub świnki morskiej ( p. Asboe. Zakończenie immunosupresji analogicznie jak kortykoterapii. objaw Nikolskiego. W pęcherzycy paraneoplastycznej – leczenie przyczynowe. IV. przeciwbakteryjne. .Kortykosteroidy: prednizon ( Encorton) 100-120 mg/d w jednorazowej dawce po śniadaniu przez okres 4 – 6 tygodni minimum do uzyskania remisji. rumieniowo złuszczające . ewentualnie azatiopryna ( Imuran) 150 – 200 mg/d. vulgaris.

nowotwory .Przebieg: przewlekły. . ODMIANY PB: . cechująca się dużymi. Auto IgE ( których wysokie miana stwierdza się też w surowicy) aktywują na granicy skórno – naskórkowej składową C3 dopełniacza→chemotaksja leukocytów (eozynofile. bazofile) → uwalnianie enzymów proteolitycznych → uszkodzenie BMZ → szczeliny i pęcherze podnaskórkowe na granicy skórno-naskórkowej.IF bezpośrednia: linijne złogi IgG i dopełniacza C3 wzdłuż BMZ . usadowionymi w obrębie wykwitów rumieniowo – obrzękowych i w skórze pozornie niezmienionej.ograniczony do podudzi (PB praetibialis) . bliznowaciejący.test Tkanka: (-) !!! . b. pokrzywkowate. DEFINICJA: Dermatoza pęcherzowa. dobrze napiętymi pęcherzami.PB→diagnostyka w kierunku neo! .Lokalizacja zmian: rozmaita.promieniowanie UV . nawrotowy. przeciw kompleksom białkowym w obrębie PÓŁDESMOSOMÓW ( łączących keratynocyty z lamianaa lucida BMZ) lub antygenom na różnych wysokościach lamina lucida. 5. . CZYNNIKI INDUKUJĄCE: . IgG4 nie aktywuje dopełniacza. OBJAWY I PZREBIEG. fenacytyna. występująca w wieku starszym. lucida) w EBA Ig z surowicy chorego wiążą się z dnem pęcherza ( poniżej lam. rzadko zajęte błony śluzowe. często cała skóra. 6. USG itd.IF pośrednia: IgG p/ BMZ w surowicy .Podłoże autoimmunologiczne: auto IgG4 przeciw antygenom BŁONY PODSTAWNEJ (BMZ – basal membran zone).obrzękowe. gł. penicylina półsyntetyczna. densa=VII kolagen) . ETIOPATOGENEZA: . dobrze napięte.leki stosowane miejscowo: redukujące stosowane w łuszczycy. DIAGNOSTYKA: .Częste współwystępowanie NOWOTWORÓW narządów wewnętrznych i tu przebieg zależny od choroby podstawowej ( podejrzenie pemfigoidu zawsze obliguje do dodatkowej diagnostyki! → RTG.P. .P.łojotokowy (PB seborrhoicus) . ciężarnych . .pęcherzykowy (PB vesicularis) .guzkowy (PB nodularis) . 2. rumieniowo. często krwotoczne. pęcherzowe i pęcherzykowe.1. 4.badanie histopatologiczne: podnaskórkowe pęcherze bez komórek akantolitycznych. nacieki zapalne.Zmiany skórne: wielopostaciowe.Różnicowanie z EBA: metoda splitu skórnego (!): 1) Fragment zdrowej skóry inkubowanej w 1M NaCl→szczelina na poziomie lamina lucida 2) w PB Ig z surowicy chorego wiążą się z pokrywą pęcherza (lam. 3. Pęcherze rozmaitej wielkości.leki stosowane ogólnie: furosemid. . głównie w 6-8 dekadzie życia .

Zmiany cofają się po urodzeniu dziecka.skóra . pęcherzykowe . przełyku (→zwężenie→metaplazja nowotworowa!) i narządów płciowych. LECZENIE PB. 2.7. Dapsone): hamowanie leukocytów.środki przeciwhistaminowe i wapń . . 3.błony śluzowe gałek ocznych (spojówki) 3.Możliwe wystąpienie p. Def.skóra: zmiany typowe dla pemfigoidu pozostawiające blizny . w antykoncepcji z gestagenami.Autoimmunologiczna: auto IgG p/BMZ i złogi C3 na granicy skórno.auto IgA (!) lub/i IgG oraz C3 dopełniacza w błonie podstawnej . rumieniowe. OBJAWY I PRZEBIEG: . 4.Wskazane leczenie miejscowe kortykosteroidami .zapalenie spojówek i niedostrzegalne pęcherze→zrosty spojówki z gałkąoczną→bliznowacenie→zarośnięcie worka spojówkowego→ślepota. PEMFIGOID BLIZNOWACIEJĄCY (Pemphigoid cicatrisans) 1. (20 – 40 mg Encortonu) X.zaniki błon śluzowych jamy ustnej.błony śluzowe . Rzadka odmiana pemfigoidu. 2. B. OBJAWY I PZREBIEG: A.c.w przypadkach opornych na leczenie.naskórkowej . .LECZENIE. najczęściej w drugiej połowie ciąży bez objawów zatrucia ciążowego.o.Kortykosteroidy w średnich dawkach (30 – 60 mg/d Encortonu) .wielopostaciowe zmiany skórne: grudkowe. PEMFIGOID BLIZNOWACIEJĄCY OCZNY: . LOKALIZACJA: . .SULFONY (np. P.ETIOPATOGENEZA . .charakterystyczny zlewny rumień głównie na skórze.zmiany ustępują porodzie.związek z HLA DR3 i DR4 . def. też skóry) .najczęściej obustronny . . obrzękowe. którego cechą charakterystyczną jest postępujące bliznowacenie i zaniki. ETIOPATOGENEZA: .heterogenność antygenów 4.w 98% Ig p/HLA (MHC) partnerów. B BŁON ŚLUZOWYCH (ew. pod koniec ciąży: małe dawki kortykosteroidów p.: Zmiany rumieniowo – obrzękowo – pęcherzowe za świądem.ewentualnie immunosupresja przy nieskutecznej kortykoterapii i wykluczeniem neo! PEMFIGOID CIĘŻARNYCH 9Pemphigoid gestiationis): 1. U niektórych pacjentów ↑ methemoglobiny w ciągu 2 – 3 tygodni.

. chłoniakom. zap. w której zmiany powstają głównie w miejscach narażonych na urazy mechaniczne i ustępują z pozostawieniem blizn. . opryszczkowe skóry). rumienie.zespól skórno – jelitowy.: Choroba pęcherzowa.Wielopostaciowość wykwitów – grudki.zmiany zlokalizowane w miejscach narażonych na urazy: łokcie. 3.Auto IgA-EmA (EMA).Przebieg przewlekły. zwykle bezobjawowa . często teżbłony śluzowe jamy ustnej. DH 1. postępujący.: . może prowadzić do śmierci. Crohna. silna korelacja z antygenami HLA I klasy ( HLA D8 (90%.powstające nadżerki gojąsię z pozostawieniem blizn i prosaków (milia) . liczne pęcherzyki ( opryszczkopodobne) . ręce. 2. podobne jak w celiakii. przedramiona po stronie wyprostnej +okolica krzyżowa i pośladki +łopatki + owłosiona skóra głowy i twarz +symetryczny układ zmian +sporadycznie na błonach śluzowych Silny świąd i uczucie pieczenia skóry.najczęstsza choroba pęcherzowa u dzieci 2. Gładkich indukowane przez gluten. Def.Pęcherze rozległe.ziarniste złogi IgA w brodawkach skóry.C. stopy.OBJAWY I PRZEBIEG: . ZAPALENIE SKÓRNO . . przeczulica ( nieadekwatne do nasilenia zmian) Przebieg przewlekły i nawrotowy. w którym pęcherzykowo – grudkowym zmianom skórnym towarzyszy glutenozależna enteropatia. EBA 1. OBJAWY I PRZEBIEG: . XII.MIKROROPNIE neutrofilowe w brodawkach skóry . . . 3. Może być odmiana dotycząca tylko skóry.lokalizacja: +łokcie i kolana. dobrze napięte. .występuje świąd . Def. ETIOPATOGENEZA: . A1) i klasy II (DQW2) . ETIOPATOGENEZA: .JELITOWE = CHOROBA DUHRINGA ( Dermatosis herpetiformis. Objawy towarzyszące: . ch.występuje także u dzieci. stan ogólny dobry. wykwity pokrzywkowe i drobne.Podłoże autoimmunologiczne. XI NABYTE PĘCHERZOWE ODDZIELANIE SIĘ NASKÓRKA (Epidermolisis bullosa aquisita). również niezmienionej i w okresie remisji.W ścianie jelita nacieki w lamina propria i w kosmkach limfocytów Tγδ.Autoimmunologiczna: auto IgG p/ kolagenowi VII poniżej lamina densa BMZ ( p/ włókienkom zakotwiczającym) wykrywane w skórze i krążeniu→metoda splitu skórnego: reakcja z dnem wytworzonego pęcherza.nierzadko towarzyszy chorobom układowym. czyli auto IgA p/endomysioum mm. kolana.

Nadżerki bł. hematologiczne: anemia. Bóle stawowe lub zap. SCLE) .zmiany rumieniowe i rum. neurologiczne: drgawki lub psychozy 7. 3.doustna próba jodowa ( 10-15 ml preparatu jodu) = nasilenie zmian 5. LE) 1. DLE) Rozsiany (disseminated DLE.-krwotoczne . LECZENIE: . Obj. . z czasem dietę można liberalizować).badanie histopatologiczne wycinka skórnego: MIKROROPNIE brodawek skórnych ( zamiast pęcherzyków) .podostry (subacute cutaneus LE.10 – 30 % przypadków – objawy złego wchłaniania (biegunka tłuszczowa) . 2. Układowy (Systemic LE.70% przypadków – enteropatia glutenozależna bezobjawowa (wyłącznie zmiany morfologiczne jelit) CZYNNIKI ZAOSTRZAJĄCE I WYWOŁUJĄCE: 1) Jod ( pokarmy.IF pośrednia: auto IgA-EmA w surowicy . stawów bez zniekształceń 4. Kolagenozy A. Toczeń rumieniowaty (Lupus erythematosus. surowiczych (pleuritis.typu DLE (rumieniowo-bliznowaciejące) .podskórna (subcutaneus lapus panniculitis) .SULFONY ( Dapsone. Nerki-białkomocz 6. DDLE) Postacie pośrednie . Obj..dieta bezglutenowa ( konieczna! Czasem wielomiesięczna. Divlone) 100 – 150 mg/d – usuwają zmiany skórne.Miejscowa profilaktyka i leki p/zapalne 16. leki.nadwrażliwość na UV 2. Skóra: . ale nie jelitowe ( uwaga na methemoglobinemię!) . Zap. bł. leukopenia. SLE) Ogniskowy / skórny (Discoid LE. okolice nadmorskie) 2) brom 3) GLUTEN ( tolerancja glutenu rozmaita) 4.lupus neonatalis (NLE) Kryteria rozpoznania: Główne(ARA): 1. limfopenia. Avlosulfon. trombocytpenia . śluzowych j.ustnej: 3.IF bezpośrednia: badanie immunopatologiczne wycinka skóry niezmienionej – ziarniste złogi IgA w szczycie brodawek skórnych ( w obrębie zmian skórnych mogą być nieobecne – efekt fagocytozy) . DIAGNOSTYKA . pericarditis) 5.

Zmiany histo. LE. Immunologiczne: kom.retinoidy . inne pc. w okolicach odsłoniętych i na owłosionej skórze głowy Nie występują objawy narządowe! Czasami są pc. p/Sm (antygen jądrowy odpowiedzialny za uszkodzenie płuc).nie powoduje bliznowacenia Przerosła.patologiczne w nerkach Rozpoznanie SLE: -4 kryteria ARA lub 3ARA+1pomocnicze -badania immunopatologiczne skóry Leczenie SLE 1. immunosupresyjne: Endoksan 100mg/d 3.8. pc. p/jądrowe w IF. Odmiany kliniczne: Obrzękowa. Raynauda i przerzedzenie włosów 2. p/jednoniciowemu DNA (ssDNA) i często Ro. W nasilonej hiperkeratozie. p/natywnemu DNA (nDNA). Kortykosteroidy:Encorton 100mg/d lub pulsy sterydowe 2. Obj.zaburzenia naczyniowe.nasilona hiperkeratoza i blizny Odmrozinowa. Obniżenie poziomu frakcji dopełniacza 3. nieswoiście dodatnie odczyny kiłowe Pomocnicze: 1.głębokie naciekanie i blizny Hiperkeratotyczna lub brodawkowata. Obecność kompleksów immunologicznych w skórze niezmienionej chorobowo 4. Wspomagająco: -środki p/malaryczne (Arechin lub Plaquenil) -leki usprawniające mikrokrążenie -sulfony Discoid Lupus Erythematosus (DLE) Zmiany rumieniowo-naciekowe z rogowaceniem przymieszkowym Skłonność do bliznowacenia bez rozpadu Umiejscowione gł. pc. Zab.fioletowe zmiany rumieniowe Leczenie: Leki p/malaryczne Kortykosteroidy miejscowo (twarz i ręce)! (mogą też być silnie fluorowane) Środki fotoprotekcyjne DLE disseminatus (DDLE) Zmiany na twarzy typowe Na kończynach górnych i w okolicy dekoltu mogą być nacieczone z zejściowym bliznowaceniem i hiperkeratozą Leczenie jw. L.

na twarzy. leukopenia) Blok serca Leczenie: Tylko objawowe (zmiany z wyjątkiem bloku serca ustępują samoistnie) Twardzina (Sclerodermia) 1. podskórnej ustępujące z pozostawieniem blizn Towarzyszą DLE lub SLE Skóra pokrywająca guzy niezmieniona lub z cechami klinicznymi LE Zmiany gł. Skórna (Morphea. łuszczycopodobna Toczeń rumieniowaty noworodków (NLE) Występują u noworodków z matek mających przeciwciała Ro i/lub La (przechodzą przez łożysko) Przejściowe zmiany skórne typu rumieni obrączkowatych przypominających SCLE Objawy hematologiczne (trombocytopenia. circumscripta) Czynniki prowokujące m. anemia. Twardzina układowa Rozpoznanie: Duże kryteria. obrączkowata 2. Układowa (systemie sclerosis.azatiopryna Subcutaneus lupus panniculitis Guzy zapalne z tk. I.in.ARA: 1. trójchloroetylen. krzem. PCV. SSc) a) Ograniczona (Limited) b) Rozsiana (Diffusa) 2.W opornym na leczenie DDLE. tryptofan. Stwardnienia w centralnych częściach ciała Małe kryteria: . ramion i ud Leczenie: Środki p/malaryczne Jak wraz z SLE to jak w SLE Subacuta cutaneous lupus erythematosus (SCLE) Większość przypadków spełnia co najmniej 4 kryteria ARA ale różni się od SLE łagodniejszym przebiegiem bez zmian nerkowych Wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne Typowe zmiany skórne Występują przeciwciała Ro i/lub La! Zmiany skórne zajmują twarz. tułów i kończyny Odmiany: 1. wyprostnych pow. silikon.

Przełyk. MCDT (mixed connective tissue disease) 2. osteoporoza 6. R. Twardzina układowa ograniczona (Acrosclerosis) Chorują gł. Scleromyositis 5.Raunaud. mięśniowy.arytmie. zaburzenia barwnikowe Obecne przeciwciała: p/centromerom (ACA) Scl 70 p/Topoizomerazie I p/jąderkowe -tRNA -Wzrost IL-2 i rIL-2 A.1.bóle stawowe (arthralgia). tułowia. zap. kończyn górnych i dolnych Współistnieją przebarwienia i odbarwienia Objaw Raunauda Zmiany narządowe w twardzinie układowej rozsianej: 1. krążenia. zanik guzowatości paznokciowych. 3. E. Kobiety w wieku średnim i starsze -objaw Raunauda (poprzedza występowanie stwardnień) -stwardnienie odsiebnych części kończyn górnych.zwłóknienia 3. Twardzina układowa rozsiana Kobiety chorują częściej Stwardnienia twarzy. kostny. szyi. Ukł. GPP-gościec przewlekle postępujący 4.nadciśnienie złośliwe 5. Sclerodactylia Atrofia lub nadżerki opuszek palców Obustronne zwłóknienie podstawy płuc -Limited: ręce + twarz -Diffusa: 1 ARA. poskręcane pętle (wykrywane badaniem kapilaroskopowym) Różnicowanie: 1. torebek ścięgnistych (tendovaginitis).rozszerzenie i atonia 2. Płuca. zap.zanik naczyń włosowatych. Scleroderma Buscha . T.teleangiectasis B.stwardnienie palców-w obrębie twarzy. 2. Zmiany w mikrokrążeniu.esophagus. Nerki. Raunaud 3. Ch. nadciśnienie płucne. Ukł. poszerzone centralnie.sclerodactylia. zwężenie szpar stawowych.zmiany zanikowe nosa i czerwieni warg z promienistym bruzdowaniem w ich otoczeniu oraz teleangiektazje CREST C-calcinosis. S. osierdzia 4. Ukł. twarzy -sclerodactylia.zmiany typu polymyositis 7.

zmiany skórne rumieniowe i obrzękowe są gł. rumienie i teleangiektazje na grzbietach rąk i nad drobnymi stawami (objaw Gottrona) Paznokcie. spadek liczby kom. Pierwotnie zanikowa. zmiany rumieniowe i obrzękowe w obrębie twarzy.zmiany rumieniowe i wybroczyny Rumienie na dekoldzie i szyi.objaw ‘rzekomych okularów’ Grudki. ostra. Zmiany włókniste w płucach -immunosupresja: cyklofosfamid (Endoksan) lub chlorambucyl (Leukeran) lub Cyclosporyna A -kortykosteroidy w średnich dawkach -leki naczyniowe: Trental. Disseminata. En plaques 5. wpływ wirusów zwł. fototerapia Zapalenie skórno.wysoka gorączka. przykurcze rąk 3.przebarwione ogniska z małym zanikiem skóry Leczenie: Vit.‘ręka mechanika’ 2. E. Generalisata. Pc. na twarzy i kończynach.leki wpływające na metabolizm tk.Zmiany skórne twardzinopodobne lub pstre Złogi wapnia w tk. Linearis.Zajęta prawie cala skóra. Piascledine. Predyspozycja genetyczna. Cordafen . Wewnętrznych. Dekstran 40.Leczenie: Sterydy są przeciwskazane.mogą być trwałe zniekształcenia i przykurcze kończyn 4.liczne rozsiane zmiany 2. a zwł.p. pasa barkowego i biodrowego. Penicylamina (penicylina prokainowa rozszerzająca nacz. pokarmowego. mm.objaw szala Twarda skóra dłoni. Raunauda Odmiany: 1. U osób dorosłych mogą współistnieć nowotwory narz. dróg oddechowych oddechowych i m. barwy woskowożółtej z fiołkową obwódką (lilac ring) Nie występują zmiany narządowe ani obj. E. powiek. Przebieg: o.mięśniowe (dermatomyositis. gładkich gładkich.gł.3 wyjątki (przez krótki czas): 1. Zapalenie wysiękowe osierdzia 3. włosowate) Twardzina skórna (Morphea) Stwardnienia wyraźnie odgraniczone od otoczenia. Przebieg gorączkowy i zapalny z bólami stawowymi 2. podskórnej Zmiany narządowe w: mm. Etiopatogeneza: Nieznana. Piascledine. . Coxackie i Paramyksovirus. stan ogólny może być ciężki. Madecasol. p/jądrowe Mi-2 charakterystyczne dla DM! Odmiany: 1. sercowego. łącznej: Vit. Przewlekła.DM) Zmiany dotyczą gł. supresorowych. Ostra i podostra.

. leki. przełyk poszerzony Zajęcie narządów wewn.L. Mieszana choroba tk. maskowatość lub stwardnienie skóry twarzy Rumienie rąk i twarzy jak w SLE Bóle mięśniowe i stawowe. w różnym stopniu Może rozwinąć się twardzina lub SLE Leczenie: .immunosupresyjne.małe dawki kortykosteroidów . p/rybonukleoproteinie RNP (U1RNP) Obrzęk i stwardnienie palców z objawem Raunauda. Leczenie: małe dawki kortykosteroidów.niesteroidowe l.Antybiotyki Zespoły nakładania (Overlap syndromes) I. mięśnie. nerki.z przewagą SLE jak w SLE II. Zsp Sharpa. Obrzęk .stan ogólny zależy od rozległości zajęcia mm. nadciśnienie guzki zapalne wzdłuż przebiegu naczyń. Mixed connective tissue disease (MCTD). siateczkowate rozszerzenia naczyń (livedo reticularis) Niszczenie naczyń przez leukocyty wielojądrzaste (vasculitis leukoclastica) Czynniki wywołujące: wirusy (HIV.kortykosteroidy . Scleromyositis= Dermatomyosis+ Twardzina Przeważają twardzinopodobne zmiany skóry z rozmaicie nasilonymi objawami mieśniowymi Łagodny i długotrwały przebieg Pc. przeciwzapalne . plamica.prednizon . Leczenie: . Polyarteritis (periarteritis) nodosa. immunosupresyjne . łącznej.kortykosteroidy. HCV. szkieletowych i narządów wewnętrznych u dzieci. OUN. HIV). czasem z rozpadem. Guzkowe zapalenie tętnic. Choroba wielonarządowe: gł. podostra i przewlekła. płuca.częściej ostry przebieg. bez towarzyszących nowotworów.o.l. nn.metotreksat i. wylewy krwawe do skóry.Scl.n. bakterie. Obwodowe. Leczenie: .IgG .Cyklosporyna A . p/PM. Sharp syndrome = SLA+ Twardzina+ Dermatomyositis Pc. ze złogami wapnia.

Współistnienie z colitis ulcerosa (najczęściej). minocyklina (200 mg/24h) zmiany wczesne: doogniskowe wstrzykiwanie kortykosteroidów (triamcinolon) Plamica hiperergiczna. po uzyskaniu poprawy dawki ↓ prednizon (30 mg/24h) + dapson (100 mg/24h). pozostają blizny. dodatkowo: . Alergiczne lub leukoklastyczne zapalenie naczyń Purpura hyperergica. gammapatiami. wielojądrzastych. ANCA (-). Przebieg: ostry. ch. szybko szerzące się owrzodzenia. rzadziej zlewne.0 – 10. IBD (inflammatory bowel disease). podostry.pok. dobrze odgraniczone. Crohna. najczęściej na pow. Choroby naczyniowe Piodermia zgorzelinowa Pyoderma gangraenosum Etiopatogeneza: Nieznana. objawy ostrego brzucha. szpiczakiem IgG/IgA. rozsiane. ogólny stan zazwyczaj dobry ale: przypadki z glomeluronephritis lub z zajęciem p. przewlekły. bez odchyleń w ukł. leki. (paciorkowce). inne mediatory stanu zap. Vasculitis allergica. dopełniacza bez przeciwciał MAC (membrane attack complex) ściana naczyń Patomechanizm: PAF(platelet activating factor). ściany naczyń skórnych – ziarniste złogi (IgA) – również skóra niezmieniona. Klinika: Różnopostaciowe wykwity: krwotoczne. ale IgA ANCA Leczenie: Ogólnie: kortykosteroidy w małych dawkach + sulfony. obrzękowe. wyprostnej kończyn. (obj. Klinika: Głębokie. reakcja na niewchłonięty katgut Przebieg: przewlekły. pokarmy itp. ostrego brzucha) ciężki (purpura fulminans). postępujący Leczenie: Sulfony (Dapson 100 – 200 mg/24h) + salazosulfapirydyna (Salazopiryn 5. histamina.17. nawroty. krzepnięcia odmiana Henocha-Schoenleina: odkładanie IgA i C3 w kłębuszkach. Ogniska pojedyncze lub liczne. ran poop. leukoclastica Etiopatogeneza: Najczęściej odkładanie się kompleksów immunologicznych w ścianach naczyń (typ III reakcji) z ich zwyrodnieniem włóknikowatym oraz z naciekami leuk. grudkowe i pęcherzykowe. Odmiana szczególna – w msc. Bakterie aktyw. Czynniki: bakt. powstawanie zmian nawet po najdrobniejszych urazach skóry.0 g/24h) można dołączyć prednizon 30 mg/24h terapia pulsowa kortykosteroidami (1000 mg dawka uderzeniowa metyloprednizolonu w ciągu 3 dni) + podtrzymująco chlorambucil (2 mg/24h) + małe dawki kortykosteroidów Cyklosporyna A (5 mg/kg/24h) stosowana w ciągu kilku m-cy ustąpienie zmian przypadki oporne: klofazymina (Lampren 100-300 mg/24h).

antyseptyki – 2-3% kw.5 – 1. ↑ drenaż limfatyczny. ułatwiające oczyszczanie i ziarninowanie. dno wypełnione ziarniną lub włóknikiem. Tutaj będa tylko podstawowe inf. przewlekłe. 2 żylaki st. wysoka temp. „corona phlebotactica” – żylakowatość stopy. 1 teleangiektazje lub żyły siatkowate st. Pioctaninum. Czynniki sprzyjające PNŻ: wiek. i p/zap (Virosept) 18.1 – 0. policykliczny kształt. maść Mikulicza. Owrzodzenia żylne Należałoby sięgnąć do źródeł i przypomnieć sobie PNŻ czyli przewlekłą niewydolność żylną. brzegi nierówne. w rakach skóry. biały zanik skóry (atrophia blanche). 3 obrzęki st. żylnej np. . kremy ze środkami p/bakt. VitC. Ca.kolchicyna (0. Patogenetyczna teoria mankietów fibrynowych – zamykanie naczyń włosowatych. czynniki dziedziczne. borny. 4 zmiany skórne przypisane do ch.: 80% owrzodzeń podudzi stanowią owrzodzenia żylne z czego: 81 % żylaki. hiperpigmentacja (hemosyderoza). pentoksyfilina. izolacja od środowiska zewnętrznego: piankowe = poliuretanowe (Lyofoam) alginaty (Kaltostat) hydrożele (Aquagel) Hydrokoloidy (Granuflex) Farmakologia ogólna: leki flebotropowe: ↓ przepływ naczyniowy. rozległe. antykoncepcja horm.5 g/24h).. obecność tętna na t. neurotroficzne. bandaże). 0 niewidoczne. antybiotyki (jeżeli ogniska zakaźne).01% KmnO4. nawrotowe. 5 zmiany skórne tak jak powyżej + wyleczone owrzodzenia st.oczyszczenie owrzodzenia. Castellani. 14 % zespół pozakrzepowy. 0. owrzodznia podudzi. żylnego: 1/3 dolna kończyn dolnych. st. + antyb. płeć. Cechy kliniczne PNŻ: obrzęk. stwardnienie skórno-tłuszczowe (lipodermosclerosis). okolica perforatorów Cocketta. Czynniki środowiskowe: długotrwała pozycja stojąca/siedziąca. niewyczuwalne objawy przedmiotowe choroby żylnej st. otyłość. Farmakologia msc. bierna (np. leki uszczelniające naczynia i p/alergiczne (p/histaminowe. otoczenia. pig. grzbietowej stopy i w okolicy kostek. stosunkowo płytkie. powierzchnia przyśrodkowa i przednia. ↑tonus żylny. bolesne. ↓ lepkość krwi. aktywna (aparaty pneumatyczne). Fibrolan b) środki odkażające. hipertoniczny NaCl d) opatrunki: absurbujące nadmiar wysięku.5 % Azotan srebra. ciąża (gestageny i ucisk na naczynia biodrowe). kończyna nie jest zimna i blada. wzbudzenie ziarninowania i epitelizacji: a) oczyszczenie enzymatyczne – Iruxol Mono. 6 zmiany skórne tak jak powyżej + czynne owrzodzenie żylne Cechy owrzodzeń żylnych: Lokalizacja – 1/3 dolna kończyn dolnych.: aerozole z kortykoster. nadwaga.. Leczenie: Presoterapia (ukierunkowanie krwi do żył głębokich) siła ucisku do 60 mmHg w zależności od nasilenia zmian. elastyczne rajstopy. przednia i przyśrodkowa część. Lokalizacja owrzodzeń poch. wyprysk żylny. wyprysk żylny itd. inne owrzodzenia: tętnicze. Klasyfikacja kliniczna (część klasyfikacji CEAP): st. . rutyna) Msc. Betadine c) pobudzenie ziarninowania – 0.

starcza (verruca seborrhoica. – dobesylan wapnia (Calcium dobesilate) antybiotykoterapia ogólna leczenie p/bólowe – NLPZ. senilis) 2) melanocytowe: a) znamię barwnikowe naskórkowe: naevus spilus i lentigo b) znamię barwnikowe komórkowe (naevus pigmentosus cellularis) c) znamię aktywne Spitz (naevus Spitz) d) znamię atypowe i zespół znamion atypowych ( dawniej naevus dysplasticus) 3) wychodzące z gruczołów łojowych: a) znamię łojowe(naevus sebaceus) b) gruczolak łojowy( adenoma sebaceum) 4) wychodzące z gruczołów potowych(syringoma) 5) naczyniowe: a) znamiona naczyniowe krwionośne(haemangioma) b) znamiona limfatyczne(lymphangioma) Znamiona naskórkowe(naevi epidermalis) • brodawkowate . Klasyfikacja: 1) naskórkowe: a) znamię naskórkowe brodawkowate (naevus epidermalis verrucosus) b) brodawka łojotokowa. synt. roślinnego – okserutyna (Venoruton).twarde . czasami zmiany są bardzo rozległe.barwa skóry nie zmienionej lub o odcieniu brunatnym . diosmina (Detralex) saponina – escyna (Aescin) prep. chociaż ujawniające się niekiedy w późniejszym okresie życia.hiperkeratotyczne . Dotyczą one struktur ektodermalnych lub mezodermalnych albo równocześnie obydwu i utrzymujące się w ciągu całego życia. Znamiona i nowotwory łagodne ZNAMIONA(naevi): są to rozmaite nieprawidłowości rozwojowe skóry o charakterze wrodzonym.wczesne dzieciństwo . powierzchownych podwiązanie i przecięcie żył przeszywających oraz usunięcie powierzchownych żylaków pokrycie owrzodznia autologicznym przeszczepem skóry 19. Clexane Lecznie zabiegowe: scleroterapia – obliteracja niewydolnych żż.utrzymujące się trwale umiejscowienie: rozmaite. tramal herparyna drobnocząsteczkowa – Fraxiparine. wyjątkowo dwustronne jeśli świąd+zmiany zapalne=naevus epidermalis verrucosus linearis inflammatorius(ILVEN) .flawonoidy poch.układ linijny i jednostronny wzdłuż lini Blaschko .

okolice płciowe ZESPÓŁ LESERA.drażnione. .TRELATA-wysiew bardzo licznych zmian na tułowiu będący rewelatorem nowotworów narządów wewnętrznych(najczęściej przewodu pokarmowego). układ zmian= trwałe utrzymywanie róznicowanie: . dobrze odgraniczonych. dobrze odgraniczone od otoczenia grudki koloru skóry zdrowej − wyniosłe. brunatne twory.struktura brodawkowata . różnicujemy z: -rogowacenie słoneczne -rak podstawno komórkowy leczenie: krioterapia płynnym azotem.łuszczyca leczenie: chirurgia-gdy szpecące.powierzchnia hiperkeratotyczna . częstsze występowanie u osób starszych i charakterystyczny obraz histologiczny. mogą być miejscem wyjścia czerniaków -plamy soczewicowate(lentigo simplex)-dobrze odgraniczone od otoczenia plamy -barwa jasno lub ciemno brunatna -mnogie -umiejscowione na tułowiu -pojawiają się w dzieciństwie -trzeba odróżnić je od piegów PLAMY SOCZEWICOWATE NA WARGACH I BŁONACH ŚLUZOWYCH JAMY .Rozpoznanie: łatwe-typowy obraz morfologiczny. krioterapia. usunięcie chirurgiczne Znamiona melanocytowe barwnikowe( Naevi pigmentosi) • znamiona barwnikowe naskórkowe -płaskie(naevi spili). grzbiety rąk. łyżeczkowanie. hiperkeratotyczne.łagodny nowotwór naskórkowy . Rogowacenie łojotokowe. laseroterapia • Brodawka łojotokowa(starcza). nasadzone na skórę czasami uszypułowanie − mogą być bardzo ciemne(nagromadzenie melaniny w dolnych warstwach naskórka i w skórze właściwej) − w okolicy narządów płciowych brodawki mogą być bardzo przerosłe i przebarwionezwiązek z HPV6 i HPV 16 − wiek dojrzały i u osób starszych umiejscowienie: tułów. brodawkowate.zmiany skórne różne morfologicznie: − płasko-wyniosłe.czasami uszypułowane .plamy barwnikowe -różny kształt i wielkość -wyraźnie odgraniczone od otoczenia -nie powodujące objawów -powiększające się z wiekiem . owłosiona skóra głowy.brodawkujący neurodermit . TRANSFORMACJA NOWOTWOROWA BRODAWEK ŁOJOTOKOWYCH JEST BARDZO RZADKA! rozpoznanie: stwierdzenie brunatnych. hiperkeratotycznych wykwitów brodawkowatych. twarz.brodawkujacy liszaj płaski .

trudno opalających się -nieregularny kształt -brunatny kolor -gładka powierzchnia -pojedyncze lub bardzo liczne -ręce. Ryzyko rozwoju czerniaka: niewielkie-znamiona wyniosłe. długotrwałe stosowanie 0. owłosione.plamy soczewicowate słoneczne oraz starcze: przyczyna to: przewlekłe działanie promieni słonecznych terapia PUVA u osób w starszym wieku. przedramiona.USTNEJ TO WAŻNY OBJAW ZESPOŁU PEUTZA-JEGHERSA ZESPÓŁ LEOPARD obejmuje: lentiginosis zaburzenia elektrokardiograficzne zaburzenia oczne zaburzenia płucne anomalie narządów płciowych mały wzrost(retardation of growth) głuchotę . znamię wrodzone olbrzymie. ciemne) -powierzchnia gładka bądź zrazikowata i brodawkująca -niekiedy owłosione -gdy wokół biała obwódka-tendencja do samoistnego ustępowania Liczba znamion barwnikowych zwykłych u ludzi rasy białej jest duża. duże-znamiona wrodzone i atypowe. jasnobrunatne. uszypułowane. o jasnej karnacji. znamiona wrodzone(naevi congenitales)-występują od urodzenia -rozmaite rozmiary(od bardzo małych do zajmujących bardzo rozległe powierzchnie) -tułów -znaczna hipertrychoza -w obrębie silnie przebarwionych znamion powstają twory guzowate(10-25% przechodzi w czerniaka) leczenie: znamiona barwnikowe komórkowe i owłosione.chirurgia(bez marginesu skóry zdrowej). • znamiona komórkowe barwnikowe(Naevus pigmentosus cellularis) -bardzo częste -o rozmaitym zabarwieniu(barwa skóry zdrowej.usuwanie przed okresem pokwitania(możliwość zezłośliwienia) znamię Spitz(czerniak młodzieńczy) • . Zwiększone ryzyko rozwoju czerniaka: 1)powiększenie się rozmiarów znamienia+jego pogrubienie 2)nierównomierne przebarwienie powierzchni z rozmaitymi odcieniami brazu i różu oraz ogniskowymi odbarwieniami 3)odczyn zapalny w obrębie znamienia 4) świąd 5)nadżerki i krwawienie.odmiana znamienia melanocytowego -szarobłękitne zabarwienie -w badaniu histologicznym-komórki znamionowe #odmiana wrodzona. twarz -stanowią jedynie defekt kosmetyczny NIE STANOWIĄ PUNKTU WYJŚCIA CZERNIAKÓW! LECZENIE: łagodne zamrażanie płynnym azotem(kriomasaż). #znamię błękitne(naevus coerules).05%kwasu witaminy A.

chirurgia laser • Znamiona wychodzące z gruczołów potowych(Syringoma) • sysingoma -zmiany w wyniku różnicowania się w kierunku przewodów wyprowadzających gruczołów ekrynowych . zaburzenia rozwojowe ukladu kostnego. objawy w obrębie skóry i błon śluzowych-występowanie włókniaków. guzy siatkówki i narządów wewnętrznych) leczenie: zamrażanie płynnym azotem. znamion łącznotkankowych w okolicy lędźwiowokrzyżowej. plam barwnikowych typu cafe au lait. oczu. plam odbarwionych w kształcie liścia. 30% rozwijają się raki podstawnokomórkowe. brodawkowatych wyrośli na dziąsłach. bez zezłośliwienia -rzadko w otoczeniu wykwitu pierwotnego powstają drobne guzki(satelity) różnicowanie: -znamię komórkowe -ziarniniak naczyniowy leczenie: chirurgiczne.-aktywne znamię komórkowe -głównie w młodym wieku -pojedyncze -dobrze odgraniczone od otoczenia guzki -barwa czerwona lub sinawa -powierzchnia gładka -brak skłonności do rozpadu -bez odczynu zapalnego -twarz-najczęściej -kończyny-rzadko -powolny przebieg. rzadziej kolczystokomórkowe (miejsca drażnione) leczenie:chirurgiczne gruczolak łojowy(Adenoma sebaceum) -mnogie -żółtoróżowe guzki -wielkość różna -nie zlewające się ze sobą -umiejscowione symetrycznie na twarzy(okolice łojotokowe) -są jednym z głównych objawów choroby Bourneville'a-Pringle'a(zaburzenia neurologiczne. przed okresem pokwitania znamiona wychodzące z gruczołów łojowych • znamię łojowe(Naevus sebaceus) -pojedynczy guz -brodawkowata i zrazikowa powierzchnia -żółtawe zabarwienia -owłosiona skóra głowy -twarz -pozbawiony włosów -W ok.

jednostronnej utrzymuja się stale Z-Ł STURGE'A-WEBERA: naczyniaki jednostronne umiejscowione na twarzy wzdłuż przebiegu nerwu trójdzielnego. • naczyniak gwiaździsty(angioma stellatum) -liczne -drobne guzki • .• -liczne -nieznacznie wyniosłe ponad powierzchnię skóry -grudkowe -gładka powierzchnia -barwa skóry zdrowej lub lekko brunatnawe -powieki. twarz -wczesne dzieciństwo -zmiany o lokal. centralnej moga ustępować samoistnie -zmiany o lakal. dające zmiany w OUN-ie Z-Ł KLIPPELA-TRENAUNAYA:naczyniaki płaskie na kończynie związane z przerostem kości i tkanek miękich oraz rozszerzeniem żylakowatości. klatka piersiowa. szyja. moga doprowadzić do zaników kostnych) -wczesne dzieciństwo -powiększenie wraz ze wzrostem dziecka -70%-ustępowanie samoistne Z-Ł KASABACHA-MERRITA-trombocytopenia wywołana na skutek wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i co za tym idzie zużyciem płytek krwi. czego powodem są rozległe naczyniaki. • naczyniak jamisty(haemangioma cavernosum) -zmiany skórne lub podskórne(najczęściej mieszane) -barwa sinoczerwona -twarz i owłosiona skóra głowy -niekiedy jednostronnie -błony śluzowe jamy ustnej(powodują powiększenie języka i obrzęk warg. brzuch -głównie młode kobiety -nie dająobjawów podmiotowych -nie ustępują samoistnie różnicowanie: -kępki żółte powiek -pseudoxanthoma elasticum leczenie: chirurgiczne syringocystadenoma papilliferum -pojedynczy guzek -skóra głowy lubtwarzy -wczesne dzieciństwo -może powiększać się w okresie pokwitania leczenie: chirurgia Znamiona naczyniowe(haemangioma) naczyniak płask i(naevus flammeus) -w poziomie skóry -jednostronny -kark.

molle) -nowotwór o charakterze wrodzonym . zamrażanie płynnym azotem w przypadku niecałkowitego usunięcia istnieje skłonność do wznowy Naczyniak chłonny zwykły i jamisty(Lymphangioma simplex et cavernosum) #zwykły: wykwity pierwotne to pęcherzyki. elektrokoagulacja. elektrokoagulacja jamiste: mogą ustępować samoistnie. sprężyste twory guzowate. ucisk. inne okolice skóry -wargi i błony śluzowe jamy ustnej zmiany są niebolesne różnicowanie: -czerniak -naczyniak jamisty leczenie: chirurgia. ręce. powtarzane urazy-celem przyspieszenia wchłaniania zmiany z tendencja do szybkiego wzrastania u noworodków: ogólne leczenie kortykosteroidami(2-3mg prednizonu\kg masy ciała kilkakrotne wstrzyknięcia gamma interferonu ŁAGODNE NOWOTWORY ŁĄCZNOTKANKOWE WŁÓKNIAK (fibroma) a) włókniak miękki (f. zamrażanie płynnym azotem. łatwo krwawiąca powierzchnia -uszypułowana podstawa -często wrzodzieje -szybko rośnie -twarz. czasem pokryte na powierzchni przezroczystymi pęcherzykami jeśli pęcherzyki sąkrwotoczne=naczyniak mieszany -twarz -błony śluzowe jamy ustnej -okolice płciowe leczenie: płaskie: laseroterapia.• • -barwa czerwona -promieniście rozchodzące się naczynia włosowate(skutek nowotworzenia naczyń włosowatych) -częściej u dzieci i u dorosłych kobiet -podczas ciąży -w chorobach wątroby Ziarniniak naczyniowy(granuloma teleangiectodes) -związany z nowotworzeniem naczyń włosowatych -sprowokowany przez urazy i \lub zakażenia bakteryjne -pojedynczy -sinoczerwony -wilgotna. z których po nakłuciu wydobywa się przezroczysty płyn #jamisty: głębsze. laseroterapia. zamrażanie ciekłym azotem z-ł Klippela-T: sonografia dopplerowska i arteriografia-ocena stanu czynnościowego naczyń z-ł S-Webera: rezonans magnetyczny mózgu+badania okulistyczne gwiaździste: laser.

opatrunki uciskowe. opatrunki okluzyjne z fluorowanymi steroidami.odczyn włóknisty -występuje niezależnie od wieku -pojedyncze -drobne -usadowione w skórze. kark .zależne od urazu.najczęściej u starszych kobiet -nie ustępują samoistnie różnicowanie: -miękkie znamiona komórkowe -brodawczaki -tłuszczaki b) włókniaki twarde (f. 20.-może pojawiać się w różnym wieku -guzy lub guzki workowato zwisające. przy wczesnych keloidach-Contratubex na przemian z maściami kortykosteroidowymi. a w bliznowcach samoistnych-na klatce piersiowej -rozwój keloidów jest powolny -nie mają skłonności do samoistnego ustępowania różnicowanie: dotyczy przerosłych blizn leczenie: triamcinolon(10mg\ml) kilka razy w odstępach 7-20 dni. czasami dające się wprowadzićw głąb skóry przez ucisk palcem -liczne -barwa skóry lub ciemniejsze -charakterystyczne dla choroby Recklinghausena -szyja. durum) . która ma barwę prawidłową lub brunatną -przesuwalne wobec podłoża -kończyny -starszy i średni wiek różnicowanie: -histiocytoma -zwłókniały naczyniak -keloid leczenie: zbędne. Stany przedrakowe i raki in situ Zmiany skórne. wstrzykiwanie interferonu gamma.często wypustki -skóra pokrywająca: gładka. . zmainy szpecące-chirurgia BLIZNOWIEC (keloid) -guz zbudowany z tkanki łącznej włóknistej -powstaje w miejscu urazów(wtórny) lub bez przyczyny(samoistny) -sprzyja skłonność osobnicza mająca charakter rodzinny -często u rasy czarnej -twarde guzy włókniste -kształt podłużny lub nieregularny . z których po rozmaicie długim okresie czasu mogą rozwijać się nowotwory złośliwe. matowobiała lub sinoczerwona -znaczna spoistość -umiejscowienie: rozmaite.

cechy przejścia w raka. chirurgiczne usunięcie zmiany Róg skórny -twór rogowy -rozmaity kształt(stożkowaty. 5% maść 5-fluorouracylowa.Stany przednowotworowe z których najczęściej rozwijają się nowotwory: 1) zmainy związane z działaniemświatła słonecznego i innego promieniowaniaUV a) rogowacenie słoneczne(keratosis actinica) oraz jego odmiana-róg skórny(cornu cutaneum) b) skóra pergaminowata i barwnikowa(xeroderma pigmentosum) c) uszkodzenie rentgenowskie skóry(radiodermitis) 2) rogowacenie chemiczne. przedramiona i podudzia -okres trwania. małżowiny uszne -rzadka lokalizacja: grzbiety rąk. np. skroniowa.wieloletni -rogowacenie może być punktem wyjścia raków kolczystokomórkowych lub podstawnokomórkowych różnicowanie: -wczesna brodawka łojotokowa -brodawki płaskie -hiperkeratotyczna odmiana tocznia rumieniowatego przewlekłego leczenie: decyduje histologia. tretinoina.głębsze zamrażanie azotem. okol. dziegciowe 3) rogowacenie białe(leukoplakia) Stany nowotworowe z których nowotwory rozwijają się rzadko: 1) przewlekłe stany zapalne z bliznowaceniem 2) przerosłe blizny po oparzeniach Rogowacenie słoneczne(starcze) -przylegające ściśle do skóry nawarstwienia hiperkeratotyczne -często na podłożu skóry uszkodzonej działaniem promieni słonecznych lub skóry starczej -twarz i inne okolice odsłonięte -czynniki wywołujące: przewlekłe naświetlania promieniami słonecznymi -zmiany wyglądają następującio: -szrożółte zabarwienie z przebarwieniami i odbarwieniami zmniejszona sprężystość suchość i złuszczanie grube zmarszczki i pobruzdowania skóry zgrubienie skóry rozszerzenie powierzchownych naczyń krwionośnych Wygląd zmiany: -zółtobrunatne -sucha nierówna powierzchnia -położenie w poziomie skóry otaczającej lub tylko nieznacznie wyniosłe -po usunięciu mas rogowych: lekko krwawiąca powierzchnia -częsta lokalizacja: czoło. brak cech przejścia w nowotwór-zamrażanie płynnym azotem.arsenowe. głowa osób łysych. nieregularny) -nieznacznie nacieczona podstawa -odmiana rogowacenia starczego .

teleangiektazji -rozwój różnego typu nowotworów w obrębie zmian -zmiany skórne przypominają bardzo nasilone piegi -pstry wygląd skóry -twarz.fluorouracylowa -zmiany skórne typu rogowacenia słonecznego . okolice odsłonięte -początek we wczesnym dzieciństwie(po pierwszym nasłonecznieniu) -zmiany oczne(dotyczą spojówki. odsłonięte części kończyn różnicowanie: -rogowiak kolczystokomórkowy leczenie: chirurgia. chorzy dożywaja wieku dojrzałego. leczenie: aromatyczne retinoidy doustnie. ochrona skóry przed promieniami słonecznymi. mięsaki. maść 5. a pojawiające sie u nich nowotwory sa mniej złosliwe rozpoznanie: zmiany kliniczne+defekt endonukleazy DNA(diagnostyka prenatalna) różnicowanie: zbędne. przebarwienia -teleangiektazje -zaniki bliznowate(w obrębie powstają ogniska nadmiernego rogowacenia w 20% przechodzącxe w nowotwory) -objawy początkowej transformacji nowotworowej: brodawkowaty przerost powierzchni naciek podstawy rozpad z tworzeniem się popękań i owrzodzeń leczenie: chirurgiczne usuwanie. zamrażanie azotem. soczewki) -w 20% zaburzenia neurologiczne -rozwój nowotworów: brodawczaki.-może występować u dzieci -żółtobrunatna barwa -chropowata powierzchnia -twarz. wczesne usuwanie zmian przednowotworowych Uszkoszenia porentgenowskie skóry -osoby leczone promieniami Roentgena -osoby zawodowo narażone na promieniowanie Rtg -nierównomierne stwardnienie skóry -odbarwienia. rogówki.ż. owłosiona skóra głowy. elektrokoagulacja Skóra pergaminowata i barwnikowa -istota choroby: nadwrażliwość na promienie rumieniotwórcze(defekt endonukleazy) -rzadkie występowanie -występowanie rodzinne -wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne -dziedziczenie AR -zmiany skórne typu plam soczewicowatych i piegowatych. zaników. ze względu na charakterystyczny obraz rokowanie: niekorzystne(śmierć przed 20 r. czerniaki -najcięższa odmiana obejmuje: zmiany skórne+oligofrenia+niedorozwój fizyczny+głuchota+ataksja -wariant(brak defektu endonukleazy)-plamy piegowate i soczewicowate. raki. odbarwień.

wyraźnie odgraniczone. język. bez widocznego wału -nieregularne kształty -nadżerki w części środkowej z zanikiem bliznowatym umiejscowienie rozmaite: częściej na kończynach i na tułowiu -trwałe utrzymywanie -przechodzenie w raki kolczystokomórkowe różnicowanie: -powierzchowny rak podstawnokomórkowy .1%. tułów. pochodne witaminy D Rogowacenie białe -białe plamy -gładka lub nieco brodawkująca powierzchnia -błony śluzowe i półśluzówki jamy ustnej i narządów płciowych -czynniki sprzyjające: stałe drażnienie(złe protezy. maść 5-fluorouracylowa. izotretinoina. -ogniska płasko-wyniosłe. -punkt wyjścia raków różnicowanie: -liszaj płaski błon śluzowych -drożdżakowe zapalenie błon śluzowych -toczeń rumieniowaty błon śluzowych leczenie: usunięcie czynników drażniących.-arsen-zmiany dotyczą rąk i stóp. moszna -okres trwania wieloletni -raki rozwijające się na skutek rogow poarsenowego-liczne i częste -raki rozwijające się na skutek rogow smołowcowego. tretinoina A-0. bruzdowanie powierzchni -policzki w pobliżu kątów ust i w lini zgryzu.ręce. a także twarz. zła higiena) -zmiany mają opalizujący odcień i niewielkie stwardnienie podstawy. acitretina.rzadkie i pojedyncze różnicowanie: -brodawki rąk -brodawki stóp odmiana grudkowa rozsiana rogowca dłoni i stóp leczenie: usuwanie chirurgiczne. palenie fajek. pow.05-0. twarz. chirurgia RAKI IN SITU • Choroba Bowena -pojedyncze lub mnogie ogniska -dobrze odgraniczone od skóry zdrowej -barwa brunatna -hiperkeratotyczna lub gładka powierzchnia -zmiany w obrębie narządów płciowych powiązane są z HPV 16 -w zmianach skórnych HPV wykazano w zmianach na palcach rąk -zwiększona ekspresja antyonnkogenu p53 w skoórze i okol. próchnica zębów. Płciowych -E6 białko przemawia za rolą HPV -współistnienie raków płuc i p. powierzchnie grzbietowe stóp -smoła.ż. zamrażanie azotem. czerwień wargowa -błony śluzowe sromu -rowek zażołędny i wew.pok. krioterapia. napletka -M>K ->40 r.

płaskie. błony śluzowe warg sromowych -możliwość przejścia w raka mikroinwazyjnego i inwazyjnego różnicowanie: -nieswoiste zmiany zapalne żołędzi lub sromu leczenie: laseroterapia. otoczone przebarwioną obwódką. kolagenozy • obecność innych autoprzeciwciał Inne hipotezy patogenezy • neuronalna • samodestrukcji . nie wykazujące objawów zapalnych ani zaniku. laseroterapia. jak i u dorosłych Etiopatogeneza zaburzenie melonogenezy + niszczenie melanocytów → odbarwienia skóry • • choroba autoimmunologiczna dziedziczona autosomalnie dominująco (AD) Tło autoimmunologiczne • występowanie przeciwciał przecimelanocytowych • współistnienie innych chorób autoimmunologicznych (20-30% przypadków) np. chirurgia. błyszcząca powierzchnia -niewielki naciek podstawy -M>K -inaczej choroba Bowena błon śluzowych narządów płciowych -90% zmian zawiera HPV 16 (18. ch.-pojedyncze ogniska liszaja płaskiego zanikowego i barwnikowego lub łuszczycy zadawnionej leczenie: azot. krioterapia 24. Addisona. 31. 33. zap. Hashimoto. różnego kształtu i wielkości. Zaburzenia barwnikowe Jednostki chorobowe Bielactwo nabyte (Vitiligo) Piegi (Ephelides) Ostuda (Chloasma/Melasma) Bielactwo nabyte (Vitiligo) Definicja Zazwyczaj liczne. 35) -żołądź i napletek. wyraźnie odgraniczone ognisko -barwa sinawoczerwona -gładka. niedokrwistość złośliwa. Występuje równie często u dzieci. odbarwione plamy. 5% maść 5-fluorouracylowa • Erytroplazja Queyrata -pojedyncza.

dopachrom) zaburzenie mechanizmów ochronnych w vitiligo ? Teoria zaburzenia wzrostu • obniżona ilość czynników wzrostów w obrębie zmian • poprawa stanu po stymulacji wzrostu upośledzenie proliferacji i wzrostu melanocytów ? Objawy • ostro odgraniczone odbarwienia • przebarwienie na obwodzie • bez zapalenia oraz zaniku • różny kształt i wielkość • pozostałości barwnika w mieszkach wł. otoczone przebarwioną skórą. okolice narządów płciowych możliwe inne lokalizacje możliwy uogólniony przebieg Przebieg wieloletni • przez całe życie • rozwój szybki lub powolny • możliwość repigmentacji (np. pod wpływem słońca) • bez świądu • Rozpoznanie • odbarwione plamy bez objawów zapalnych i zaniku.• defekt czynnika wzrostu Teoria neuronalna • czasem występowanie odbarwień w określonych dermatomach • współwystępowanie vitiligo z niektórymi zaburzeniami neurologicznymi • zaburzenie funkcji autonomicznych w obrębie zmian bielaczych (↑ adrenaliny i noradrenaliny) uszkodzenie melanocytów przez neurotransmiter ? Teoria samodestrukcji • niektóre substraty melaniny są toksyczne (dopa. • występowanie zazwyczaj licznych ognisk Rozpoznanie różnicowe • Bielactwo ograniczone wrodzone (albinismus partialis) – występowanie plam bielaczych od urodzenia . grzbiety rąk. • siwe włosy w obrębie zmiany (poliosis) • Umiejscowienie twarz.

/d) + UVA Leczenie chirugiczne • przeszczepy autologiczne zdrowej skóry w miejsca plam bielaczych • wspomaganie fototerapią (PUVA) • skuteczność ok. fotochemioterapia • wyciągi z dziurawca doustnie i miejcowo • leki uspokajające (trankwilizery) • L-fenyloalanina (50 mg/kg m. głównie na twarzy.c. najczęściej rozsiane.lub ciemnobrunatne • gładka powierzchnia • w poziomie skóry • Umiejscowienie głównie twarz • Inne: o wyprostne części przedramion o grzbiety rąk • zazwyczaj symetryczne Przebieg • utrzymują się całe życie • ↓ nasilenia w starszym wieku • ↑ nasilenia pod wpływem słońca • • • • Leczenie wyłącznie miejscowe ! środki złuszczające środki odbarwiające krioterapia i peeling . przebarwione plamy. 70% Piegi (Ephelides) Definicja: Drobne. Etiopatogeneza • charakter genetyczny (AD) • prawidłowa liczba melanocytów • przyspieszona synteza barwnika Objawy plamy jasno. Piegi są częstsze u osób młodych i rudych.• Bielactwo rzekome (pseudoleucoderma) – po leczeniu łuszczycy (zmiany odpowiadają umiejscowieniu zmian łuszczycowych). niewyraźnie odgraniczone) Ostuda (chloasma) – złudzenie odbarwienia zdrowej skóry przy szczególnym układzie • odbarwień Leczenie niechirurgiczne • fototerapia. umiejscowione w okolicach odsłoniętych. w łupieżu pstrym po opalaniu (drobniejsze.

światłouczulające. ROGOWIEC DŁONI I STÓP. złuszczania i zaniku • mogą ustępować samoistnie (po porodzie. chloropromazyna (chloasma medicamentosum) • stan wyniszczenia (chloasma cachecticorum) Objawy i przebieg • plamy różnie nasilone – żółto.środki odbarwiające • maść z estrem monobenzylowym hydrochinonu (Depigmen) 20 % o niebezpieczeństwo nierównych odbarwień ! Ostuda (Chloasma/melasma) Definicja: Przebarwione plamy w obrębie twarzy bez poprzedzającego i towarzyszącego stanu zapalnego. leczeniu hormonalnym.środki złuszczające • maść rezorcynowa 20-30 % o możliwość uczulenia ! • fenol 10-20 % o możliwość powstania nadżerek ! Leczenie . nadnerczy) • stosowanie kosmetyków zawierających śr. występujące wyłącznie u kobiet.) • miejscowo środki odbarwiające jak w leczeniu piegów 25. chorób wątroby itp. I. Genetycznie uwarunkowane zaburzenia rogowacenia. KLINICZNE . Etiopatogeneza Wzmożone wytwarzanie melaniny Środki sprzyjające: • ciąża (chloasma gravidarum) • zaburzenia miesiączkowania i stany zapalne przydatków • zaburzenia wewnątrzwydzielnicze (tarczycy.Keratoma palmare et plantare Istnieje wiele odmian różniących się sposobem dziedziczenia – najczęstsza jest odmiana o dziedziczeniu autosomalnym dominującym Unna-Thost ODMIANA GENETYKA POCZĄTEK OBJ.• ochrona przed słońcem Leczenie . olejek bergamotowy (chloasma cosmeticum) • niektóre leki – hydantoina.do ciemnobrunatnych • różny stopień odgraniczenia • brak zaczerwienienia.) Leczenie • przyczynowe (zaburzeń hormonalnych. np. odstawieniu leków itp.

maści z 10% roztw. a w części także zaburz. zależny od stosowania arsenu oraz klimakteryczny.ż. obrazem hist-pat i ultrastrukturalnym.AR Lefevre(cum paradontosi) Pachyonychia AD congenita w pierwszych miesiącach życia. uniesione ku górze -włosy niezmienione -wzmożone pocenie rąk i stóp -drobne wykwity hiperkeratotyczne typu nagniotkowego lub brodawkowatego -ogniska hiperkeratotyczne poza dłońmi i stopami (kolana i łokcie) -wspólistniejące zaburzenia rozwojowe -zmiany poza dłońmi i stopami -może ustepować samoistnie od urodzenia Keratosis AR hereditaria extremitatum progrediens Greither Keratosis Papillon. 2-3 r. Grupa rybiej łuski zwykłej obejmuje jednostki chorobowe różniące się klinicznie sposobem dziedziczenia. mocznika i salicylem. od najwcześniejszy ch miesięcy -zmiany poza dłońmi i stopami -paradontoza -zgrubienie płytek paznokciowych -nadmierna potliwość -przerzedzenie włosów -zmiany zębowe Może występować także rogowiec nabyty w przebiegu nowotworów narządów wewnętrznych. biochem. Leczenie: doustne aromatyczne retinoidy (Tigason) Zmiany mogą nawracać po odstawieniu leku. W postaci rozsianej można uzyskać dobre efekty stosowaniem preparatów zawierających kwas salicylowy i kwas mlekowy lub DMSO. RYBIA ŁUSKA (Ichthyosis) Jest to uogólnione nadmierne rogowacenie z tworzeniem się hiperkeratotycznych nawarstwień i dachówkowato ułożonych łusek.ż. II.Unna-Thost AD 1-2 rok życia Keratosis AD disseminata (papulosa)odmiana rozsiana Mal de Meleda AR Keratosis transgrediens powyżej 20 r. Miejscowo: maści salicylowe 10-20%. -symetryczny rogowiec -dobrze odgraniczony -zgrubienie warstwy rogowej naskórka -płytki paznokciowe zgrubiałe. W zależności od sposobu dziedziczenia wyróżnia się następujące odmiany: -grupa RYBIEJ ŁUSKI ZWYKŁEJ (ichthyosis vulgaris) -grupa RYBIEJ ŁUSKI WRODZONEJ (ichthyosis congenita) tu należy Erytrodermia ichtiotyczna wrodzona .ż. rozwój do 6 r.

ataksja i polineuritis Ichthyosis AD ichthyosis od urodzenia -zmiany uogólnione congenita foetalis AR od urodzenia -uogólnione erythrodermia -fałdy i zgięcia zaję ichthyosiformi s congenita -rogowiec dłoni i stóp Ichthyosis AD.niezdo lne do życia -zaburzenia defekt nie nerologiczne jest znany ??? -cała skóra ze szczególnym zajęciem fałdów skórnych i zgięć -rogowiec dłoni i stóp ??? . przenoszą kobiety heterozygoty) przy urodzeniu lub pierwszych miesiącach życia -uogólnione zmiany -ciemne łuski -zajęte fałdy i zgięcia -wolne dłonie i stopy -zmętnienie soczewki -zaburzenia rozwój fizyczny i psychiczny defekt sulfatazy steroidow ej recesywne autosomalne (zespół Refsuma) przy urodzeniu lub pierwszych miesiącach życia -uogólnione zmiany -zaburzenia neurologiczn e.Erytroder od urodzenia hystrix mia lub krótko po ichthosiformis urodzeniu congenita varietas bullosa defekt alfa hydroksyl azy kwasu fitanoweg o defekt nie potworowate jest znany dzieci.-RYBIA ŁUSKA JEŻASTA (ichthyosis hystrix) do której należy Erytrodermia ichtiotyczna pęcherzowa NAZWA GENETYKA POCZĄTEK ZMIANY SKÓRNE 1-3 r.50%) PATOGE -NEZA defekt nie jest znany recesywne związane z płcią (chorują M.ż. -uogólnione zmiany symetryczne -wolne fałdy i zgięcia -rogowacenie dłoni i stóp -rogowacenie mieszkowe (nogi i pośladki) Ichthyosis AD vulgaris INNE OBJAWY -często atopia (ok.

Na błonach śluzowych jamy ustnej niekiedy białawe grudki. zwykle związana z nadmiernym rogowaceniem ujść mieszków włosowych -zaburzenia czynności wewnątrzwydzielniczych. Nieco częściej występuje u mężczyzn. A (min. a na dłoniach i stopach stwierdza się charakterystyczne wgłębienia w miejscach ujścia gruczołów potowych./dobę) oraz wit. Często zmianom. obrazu klinicznego i badania histologicznego. mają tendencję do zlewania się w większe ogniska. głownie Piityrosporum ovale. W zgięciach i fałdach skórnych mogą wyst. Czynniki prowokujące pojawienie się zmian są promienie UVB oraz urazy mechaniczne. obj. które jest rozstrzygające. C (1000 mg/dobę) miejscowo: maści z 10% mocznikiem. ETIOPATOGENEZA: Podłoże genetyczne(dziedzicz. Na grzbietach rąk wykwity wykazują podobieństwo do płaskich brodawek. kąpiele w wodzie z dodatkiem soli III. zapalenie mózgu.Choroby łojotokowe skóry i włosów. zlewają się w większe ogniska. barwy brunatnej. najwyraźniejsze w okolicach obfitujących w gruczoły łojowe. ROZPOZNANIE: Na podst. OBJAWY I PRZEBIEG: Drobne grudki hiperkeratotyczne. z wyraźnie rozszerzonymi ujściami gruczołów łojowych.LECZENIE: ogólne: wit.CHOROBA DARIERA (Keratosis follicularis. Czynnikami usposabiającymi są: -wrodzona skłonność osobnicza.250. nerw.Na kończynach dolnych dochodzi do powstania przerosłych bujających ognisk. skórnym towarzyszy świąd. . Dyskeratosis follicularis) DEFINICJA: Rzadkie schorzenie związane z zaburzeniami rogowacenia w obrębie mieszków i poza nimicechuje się dyskeratozą. zwłaszcza hiperandrogenizm i nadmierne wytwarzanie progesteronu u kobiet -zaburzenia ukł. wzmożone wydzielanie łoju w parkinsonizmie. wypełnionymi masami łojowo-rogowymi.(komórki dyskeratotyczne i akantolityczne w górnych warstw naskórka oraz szczeliny ponad warswę podstawną) LECZENIE: Aromatyczne retinoidy (Tigason lub Acitretin) Środki chroniące przed światłem słonecznych Hydroksyzyna (stosowana w razie silnego świądu) 26. ŁOJOTOK (Seborrhoea) DEFINICJA: Jest to wzmożone wydzielanie łoju. Zmiany skórne są rozsiane i grudkowe. tłusta. ETIOPATOGENEZA: Czynnikami etiologicznymi są zakażenia drożdżakowe. głównie w okolicach łojotokowych na tułowiu oraz na twarzy.000 j. AD z różną penetracją genu). Skóra jest lśniąca. np. wysiękowe i niekiedy pęcherzyki (odmiana pęcherzykowa).

Łupież i łojotok zmniejszają się w miarę postępującego łysienia. dobrze odgraniczonych ognisk. z różną penetracja genu. . plecy). które mają działanie drażniące. wytwarzają enzymy lipolityczne. Bardzo duża jest także rola hormonów. Skłonność ta jest uwarunkowana genetycznie.kremy i płyny przeciwgrzybicze. jest ono duże u noworodków. OBJAWY I PRZEBIEG: U młodzieży łupież owłosionej skóry głowy jest częściej typu zwykłego (pityriasis simplex capillititii). wytwarzają się bardzo nasilone i rozległe. Canesten) TRĄDZIK POSPOLITY (Acne vulgaris) DEFINICJA: Jest to schorzenie głównie osób młodych. preparaty antyandrogenowe znacznie obniżają wydzielanie łoju. zwłaszcza androgenów ponieważ: komórki gruczołów łojowych mają receptory dla androgenów. Nie bez znaczenia pozostaje rola bakterii. nos. wytwarzają się nawarstwione.pochodne imidazolowe (Nizoral. trądzik różowaty) ŁUPIEŻ ŁOJOTOKOWY (Pityriasis seborrhaica) DEFINICJA: Jest to drobnopłatowe złuszczenie skóry gładkiej (pityriasis alba) lub skóry owłosionej głowy. trądzik nie powstaje przed okresem pokwitania. fałdy nosowopoliczkowe. znajdujące się w dużych ilościach w ujściach gruczołów łojowych. androgeny zaostrzają trądzik zwłaszcza u kobiet.Niektóre leki i inne czynniki egzogenne mogą nasilać ten proces. sposób dziedziczenia AD.OBJAWY I PRZEBIEG: Wzmożone wydzielanie łoju jest charakterystyczne dla pewnych okolic. białe. co powoduje tworzenie się zaskórników (comedo) . powodujące trwałe wypadanie włosów. wzrasta gwałtownie w okresie pokwitania (13-18 lat) a następnie zmniejsza się powoli. ETIOPATOGENEZA: Czynnikiem usposabiającym jest osobnicza skłonność do nadmiernego wytwarzania łoju i rogowacenia ujść mieszków włosowych. a następnie związanych z nimi odczynów zapalnych (wykwity grudkowokrostkowe) . Zmiany te są częstsze u dzieci LECZENIE: łupież tłusty. zwanych okolicami łojotokowymi. obniża się w ciągu pierwszych lat życia. ściśle przylegające hiperkaratotyczne strupy (pseudothea amiantacea). he Wydzielanie łoju waha się w zależności od wieku. czoło. powodujące hydrolizę triglicerydów łoju z powstawaniem WKT. Pierwotne jest nadmierne wytwarzanie mas rogowych i ich nieoddzielanie się. W skórze łupież zwykły występuje w postaci białych. najczęściej umiejscowionych na twarzy i kończynach (pityriasis alba). związane z nadczynnością gruczołów łojowych cechujące się obecnością zaskórników (comedones). okolica mostka i międzyłopatkowa. z mniej (łupież zwykły) lub bardziej (łupież tłusty) nasilonym łojotokiem. Łojotok jest podłożem chorób owłosionej skóry głowy (łupież łojotokowy) oraz skóry gładkiej (trądzik. Progesteron ma działanie zbliżone do androgenów.Jeśli ogniska złuszczania są bardzo nasilone i rozległe. Ketokonazol. wykwitów grudkowo-krostkowych i torbieli ropnych umiejscowionych w okolicach łojotokowych (twarz. dopiero w bardzo dużych dawkach pobudza ich wzrost. imitujące grzybicę. okolice zauszne. Są to: owłosiona skóra głowy. ale w prawidłowych stężeniach nie wpływa na gruczoły łojowe. Beztlenowe bakterie Propionibacterium acnes. W łupieżu tłustym występują uwarstwione żółtawe strupy oraz objawy stanu zapalnego. wyraźniej u kobiet niż mężczyzn.

po czym zmiany ustępują po kilku latach trwania.Trądzik bliznowcowy (acne keloidea): polega na tworzeniu się bliznowców w obrębie wykwitów trądzikowych. 5. Erytromycyna (dawki jak Tetracyklina) oraz Klindamycyna. 2.Trądzik skupiony (acne conglobata): zmiany polegają na występowaniu głębokich nacieków i torbieli ropnych. na ogół bez zaskórników. przerosłe blizny. często torbiele ropne. Odmiana ta występuje prawie wyłącznie u mężczyzn. często towarzyszy trądzikowi ropowiczemu lub skupionemu.B12 -jod -barbiturany 3. w związku z nasłonecznieniem zmiany zmniejszają się. (Jeśli zajęte są tylko miejsca nietypowe to odmiana nosi nazwę acne inversa) 4. niekiedy dotyczy wyłącznie okolic karku. przeważają zaskórniki i wykwity grudkowe. Przebieg: jest przewlekły.Trądzik kosmetyczny: wywołane przez pudry zatykajace ujscie gruczołów łojowych 4. która jest bardzo skuteczna ale ma dużą toksyczność.Tradzik zawodowy: -chlor -oleje -dziegcie 2. a także Doksycyklinę – 50-100 mg/d . jest najbardziej nasilony w okresie pokwitania. pachwinowe.Trądzik niemowlęcy (acne neonatorum): wykwity grudkowe i ropne. Oprócz zwykłego trądziku występują różne jego odmiany. Przy wyciśnięciu wydobywają się nitkowate. umiejscowione głownie na twarzy i plecach. związany ze stosowaniem olejów mineralnych.. gojeniemostkowate.Trądzik młodzieńczy (acne juvenilis): zmiany sa zwykle słabo nasilone. towarzysza temu leukocytoza i wysokie OB. bardzo dużych zaskórników. nierówne. nierówne. ciemno zabarwione na szczycie wskutek utleniania się czopu keratynowego na powierzchni skóry.Trądzik polekowy: -steroidy -wit. niekiedy zlewających się. oraz licznych. skóry pleców i klatki piersiowej (czyli okolic łojotokowych). najczęściej na twarzy. pośladki.Trądzik ropowiczy (acne phlegmonosa): obok zmian typowych tworzą się torbiele ropne. lub 250-500 mg dziennie przez kilka miesięcy. ODMIANY KLINICZNE: 1.OBJAWY I PZREBIEG: Wykwitem pierwotnym jest zaskórnik (comedo). LECZENIE: W leczeniu ogólnym stosuje się: Tetracykliny: przewlekle w dawkach 500-1000 mg dziennie przez 10-20 dni. Równocześnie należy podawać duże dawki witamin z grupy B z wyłączeniem witaminy B12. gojenie odbywa się przez bliznowacenie (blizny się wciągnięte.Trądzik z objawami ogólnymi o ciężkim przebiegu (acne fulminans): występuje wyłącznie u młodych mężczyzn. białoszare masy. niekiedy bardzo szpecące) 3. Umiejscowienie: Charakterystyczne jest zajęcie twarzy. Oprócz typowych miejsc zmiany zajmują także okolice pachowe. zazwyczaj goraczka i bóle stawowe (w RTG zmiany w stawie mostkowo-obojczykowym) TRADZIK WYWOŁANY: 1. z rozpadem i objawami krwotocznymi. Wtórnie w wyniku ucisku i stanu zapalnego powstają wykwity grudkowo-krostkowe oraz torbiele ropne. wykwity są typu acne phlegmonosa lub conglobata.

W przypadkach nasilonego tradziku aerozole lub roztwory zawierające tetracyklinę. Zincteral) w dawkach 200 mg 3x dziennie w ciągu kilku lub kilkunastu miesięcy oraz sulfony: dapson (Avlosulfon. Zmiany skórne w cukrzycy Zmiany chorobowe przypadkowo współistniejące z cukrzycą obejmują bardzo liczne i różnorodne choroby i zespoły chorobowe przebiegające ze zmianami w skórze.zaburzenia w wydzielaniu potu . Jednakże nawet w tych przypadkach „skórny teren cukrzycowy” i zmieniona ogólnie odczynowość ustroju mogą wpływać w pewnym stopniu na ich rozwój. które ma silne działanie keratolityczne i przeciwłojotokowe. działanie teratogenne (w związku z tym stosowanie antykoncepcji w ciągu okresu leczenia a także miesiąc przed i po). może być połączeniu z erytromycyną.Jako dodatkowe leczenie zaleca się witaminy działające pzreciwłojotokowo: PP-1000-1200 mg/d. Skóra a narządy wewnętrzne. Leczenie. Roaccutane). Zastosowanie znajdują także sole cynku (Solvezink. ertromycynę. Zmiany skórne. pudry i pasty.świąd ograniczony .rumieniec cukrzycowy .zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej . w których rozwoju zasadnicze znaczenie ma uszkodzenie układu naczyniowego : .mc. zawiesiny.grzybice i zakażenia drożdżakowe .wyprysk . Dawkowanie: 0. Silne działanie przeciwłojotokowe mają także preparaty antyandrogenowe (Diane).18 mg/d i wit. klindamycynę. Powikłania to wzrost stężenia trójglicerydów. W leczeniu zewnętrznym aerozole. Disulone) po 100-200 mg/ dobę. W acne fulminans: steroidy w połączeniu z sulfonami.6 miesięcy. przebieg i leczenie. które nie mają związku etiopatogenetycznego z cukrzycą.B2.A (Isotretinon. Leczenie miejscowe odmiany ropowiczej polega na przecinaniu i oczyszczaniu torbieli ropnych w okresie podawania preparatu Roaccutane 27. neomycynę.8 mg/kg.2-0.C-1000 mg/d. W ciężkich postaciach krostkowych i ropowiczych wskazane jest podawanie 13-cis kwasu wit.objawy skórne zaburzeń przemiany karotenu 2. W zmianach zaskórnikowych i grudkowych wskazany jest kwas wit./d w ciągu 3-5 miesięcy.A. Zmiany chorobowe często współistniejące z cukrzycą .zmiany zapalne w okolicy narządów moczowo-płciowych . wit. nadtlenek benzoilu oraz kwas azelajowy. Roztwór spirytusu z dodatkiem tymolu i mentolu. Naświetlania słoneczne.świąd uogólniony .nadmierne owłosienie .choroby ropne . 1.

pępka i fałdów podsutkowych.. Może dojść do posocznicy.zmiany naczyniowe . Zakażenia drożdżakowe pojawiają się szczególnie w okolicach pachowych. Nadmierne owłosienie U chorych na cukrzycę istnieją nieprawidłowości w owłosieniu wokół pępka. wzmożone owłosienie na plecach. Wyprysk Uporczywy trudno poddający się leczeniu wyprysk zwłaszcza okolicy narządów moczowopłciowych połączony ze znacznym świądem nasuwa podejrzenie współistnienia cukrzycy. Stany zapalne żołędzi i . Zmiany związane z leczeniem przeciwcukrzycowym Insulina wywołuje następujące zmiany skórne: . towarzyszy zazwyczaj cukrzycy o niewielkiej hiperglikemii i nie poddaje się leczeniu dietą oraz środkami przeciwhistaminowymi. zwłaszcza powyżej łopatek. Zaburzenia w wydzielaniu potu Prowadzi to do suchości skóry. zarost na skórze brody u kobiet. Często występuje zakażenie drożdżakowe wałów paznokciowych. odczyny alergiczne obserwuje się coraz rzadziej. Szczególnie niebezpieczny jest czyrak gromadny zwłaszcza umiejscowiony na karku i owłosionej skórze głowy. Zmiany te mogą na wiele lat wyprzedzić ujawnienie się cukrzycy.zanik tkanki łącznej – tłuszczowej w miejscu wkłucia (lipoartrophie) W miarę wprowadzania insulin wysokooczyszczonych.odczyny natychmiastowe typu pokrzywki . Przyczynową rolę odgrywa uszkodzenie układu nerwowego i naczyniowego. Upośledzenie wydzielania potu wyraźnie nasila się w śpiączce cukrzycowej.zmiany pęcherzowe .choroby ropne Związane są z obniżoną odpornością ogólną i miejscową. Zmianom towarzyszy silny świąd i piekący ból. Świąd uogólniony . bruzdy międzypośladkowej. zwłaszcza zakażenia bakteryjne i drożdżakowe. monokomponentnych oraz ludzkich. ropowica i róża. czyrak gromadny. Zmiany zapalne w okolicy narządów moczowo-płciowych Zależne są od zawartości cukru w moczu. używane do produkcji insuliny.rzadkie odczyny późniejsze – w miejscu wkłucia . Do najważniejszych chorób należą: czyraki i czyraczność.ziarniniak obrączkowaty . wykazują często ostry stan zapalny ze znaczną skłonnością do sączenia i wtórnej alergizacji. Leki sulfonamidowe stosowane w leczeniu cukrzycy typu II mogą wywołać rozmaitego typu osutki skórne.stwardnienie skóry rąk . niekiedy bardzo wczesnych objawów.obumieranie tłuszczowate .owrzodzenie troficzne 3. . Obejmować mogą rozległe przestrzeni skóry. Świąd ograniczony – występuje częściej i usadawia się głównie w okolicy odbytu i narządów moczowo-płciowych. Grzybice i zakażenia drożdżakowe Najczęściej występuje grzybica stóp i pachwin.pojawia się zwykle u ludzi starszych. pachwinowych. Świąd Należy do częstych. obrzęki. W jego rozwoju istotne znaczenie mają stany zapalne skóry. Zmiany zapalne skóry moszny u mężczyzn i pochwy u kobiet połączone są często z nękającym świądem i uczuciem pieczenia. zanik skóry i owrzodzenia.zależne od reakcji na białka zwierząt lub na środki konserwujące i cynk. Zakażenia bakteryjne . W miejscach obniżonego pocenia mogą powstać rumienia.obrzęk stwardniały skóry .

Czerwonosine. Kępki żółte powiek – mogą stanowić objaw cukrzycy utajonej lub towarzyszyć cukrzycy jawnej. grzbietach. Zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej Chorzy na cukrzycę zwłaszcza w okresie nie wyrównanym odczuwają nadmierną suchość błon śluzowych. występującym zazwyczaj u osób otyłych i z cukrzycą insulinozależną. zaczerwieniona i napięta a ruchy utrudnione. ciemnoczerwony. niezależnie od leczenia. gwałtownie szerzącego się z rąbkiem zapalnym i niewielką bolesnością. owrzodzenia troficzne. Cechą charakterystyczną jest bardzo wolne gojenie się nadżerek. Rumieniec cukrzycowy U młodych ludzi z nie wyrównaną cukrzycą spostrzega się czerwone zabarwienie skóry twarzy. suchy. zgorzel cukrzycowa. Pęcherze występują na podudziach. ramionach. Powierzchnia skóry jest wygładzona. Błony śluzowe mogą być suche.złociste lub kanarkowe przebarwienie skóry zwłaszcza na dłoniach i podeszwach oraz na nosie i małżowinach usznych.napletka zwłaszcza stulejka znacznie częściej niż u osób bez cukrzycy powodują zgorzel prącia. rąk i przedramionach. W cukrzycy spotyka się wyraźną próchnicę zębów i uporczywą przyzębicę z zanikiem zębów. czerwono-purpurowo zabarwione. Występuje najczęściej na stopach w postaci czerwono. zaburzenia troficzne paznokci oraz zespół sztywnych rąk.. palcach stóp. błyszczące. Obrzęk stwardniały skóry Umiejscowiony najczęściej na karku.microangiopathia prowadzi do wynaczynień w obrębie skóry. że skóra chorych na cukrzycę cechuje się zmniejszoną odpornością na działanie czynników mechanicznych. Zwiększonej wrażliwości na ucisk mogą towarzyszyć objawy zaniku. Zmiany pęcherzowe . Należy pamiętać. Objawy skórne zaburzeń przemiany karotenu Ksantoza – u chorych na cukrzycę może występować charakterystyczne żółtawo. Obumieranie tłuszczowate skóry (necrobiosis lipoidica diabeticorum) . Język jest duży. Obrzęk stwardniały jest późnym objawem. - . chemicznych i zakaźnych. samoistne tworzenie się pęcherzy. W obrębie Rtg stwierdza się złogi wapnienia w tętnicach rąk. będące zejściem wynaczynień i odkładaniem się barwnika krwi. Wykazuje ponadto wzmożoną wrażliwość na bodźce termiczne i fizykalne oraz skłonność do odczynów wysiękowych. w których rozwoju zasadnicze znaczenie ma uszkodzenie układu naczyniowego to rumieniec cukrzycowy. Zmiany skórne.fioletowego zabarwienia skóry. podeszwach. -Angiopatia drobnych naczyń .samoistne tworzenie się pęcherzy Mogą to być pęcherze podnaskórkowe i podrogowe. Zmiany naczyniowe -Angiopatia cukrzycowa –gdy dotyczy większych naczyń prowadzi do zgorzeli. wzmożone pragnienie i niekiedy „ słodki smak”. twarzy i tułowiu zazwyczaj nie jest poprzedzony infekcjami. zwłaszcza czoła oraz dłoni i podeszew. Polega ono na rozszerzeniu naczyń pod wpływem czynników angiotoksycznych. Zmiany utrzymują się trwale. popękany z odciskami zębów na brzegach. zwłaszcza na podudziach – brunatne plamy. Zespół sztywnych rąk oraz stwardnienie skóry rąk To zmiany rzekomotwardzinowe. W kącikach ust utrzymują się uporczywe zajady. Zgorzel cukrzycowa Powstaje w wyniku wybitnie nasilonych zmian w naczyniach we wszystkich warstwach skóry. Zmysł powonienia jest często u nich wyraźnie upośledzony. płasko-wypukłe ogniska lub zmiany zanikowe skóry z okresowo występującymi w części środkowej owrzodzeniami (zwykle na kończynach dolnych).

okrężnicy. ryzyko powstania raków nerki i trzustki. włókniaki i guzy typu desmoid (włókniec). na skórze występują liczne cysty. warunkujące. występuje najczęściej w przypadku raka piersi. największe ryzyko to przekształcenie się zmian polipowaych w jelicie grubym w gruczolakoraki (około 50% przypadków) B) Zespół Peutz-Jeghers’a – liczne plamy barwnikowe (1-5mm) zwłaszcza w okolicy twarzy. 2 Są to defekty genetyczne. Rewelatory można podzielić na trzy grupy: 1. stopa sportowca). Rak płaskonabłonkowy zlokalizowany w obrębie jamy ustnej również może przebić się na powierzchnię skóry. których dziedziczenie jest związane z płcią lub które nie dziedziczą się w prosty jednogenowy sposób.Mogą wystąpić w chwili ujawnienia się cukrzycy lub wcześniej. nerki. carcinoma erysipeloides. phaeochromocytoma oraz naczyniaków złośliwych CUN F) Choroba von Recklinghausen’a – nerwiakowłókniakowatość. Na powierzchni skóry mogą występować również nacieki związane z występowaniem chłoniaków i białaczek. Choroby genetyczne 3. Ad. Bezpośrednie naciekanie skóry przez rozrastający się nowotwór. aczkolwiek istnieją również zespoły. piersi. carcinoma en cuirasse. mnogie nerwiakowłókniaki na . liczne raki podstawnokomórkowe w młodym wieku E) Zespól von Hippel-Lindau – liczne naczyniaki na skórze oraz plamy koloru kawy z mlekiem (café-au-lait).wrastające paznokcie (i zakażenia wałów paznokciowych). guzy typu osteoma (kostniak). . sugeruje obecność choroby nowotworowej w organizmie. 2-3% przypadków C) Zespół Howel-Evans – rogowiec rąk i stóp.. Bezpośredni naciek nowotworu na skórę . choroby Paget’a. Najczęściej są to: . Choroby stóp Choroby stóp towarzyszące cukrzycy występują głównie u osób starszych z neuropatią i angiopatią cukrzycową.Przyczyna jest nieznana. częste występowanie raków przełyku D) Zesół Gorlina-Golza – zespół nerwoidalny raka postawnokomórkowego. .grzybica stóp (tzw.(nie mylić z pierwotnym nowotworem skóry) 2. 1 Skóra jest stosunkowo rzadkim miejscem przerzutów nowotworowych. leczenie mało skuteczne. liczne znamiona barwnikowe pojawiające się w okresie dojrzewania. a rokowanie niepewne. Najczęstsze przerzuty to. to takie jednostki chorobowe. duże ryzyko rozwoju nowotworu układu pokarmowego (gruczolakoraki). Zespoły paraneoplastyczne Ad. .obrażenia i zakażenia. znacznie zwiększone ryzyko powstania nowotworów. których charakterystyczny obraz w obrębie skóry. tarczycy. mnogie polipy w obrębie przewodu pokarmowego. . Można podzielić je na dwie główne grupy: choroby dziedziczone autosomalnie dominująco i choroby dziedziczone autosomalnie recesywnie. przerzuty nowotworów płuc. naczyniaki w obrębie siatkówki.zgrubienia naskórka tworzące modzele Rewelatory skórne nowotworów narządów wewnętrznych Skórne rewelatory chorób nowotworowych. anomalie w zakresie uzębienia oraz zmiany oczne. Przykłady: Autosomalnie dominujące: A) Zesół Gardner’a – występowanie mnogich polipów jelit. manifestujące się dodatkowo charakterystycznymi zmianami w obrębie skóry.

Pojawia się nagle i charakteryzuje się szybkim wysiewem zmian. Acroceratosis neoplastica. Potwierdzeniem etiologii zmian. zwiększenie ryzyka pojawienia się nowotworu w ciągu całego życia (20%). współistnieje z nowotworami przewodu pokarmowego na tle polipowatości oraz z dobrze zróżnicowanymi rakami dróg moczowo .typ III (Zespół Gorlin) I) Zespół Cowden'a (multiple hamartoma syndrome). Związana jest z otyłością i cukrzycą. które mogą towarzyszyć pojawieniu się nowotworu narządów wewnętrznych. charakteryzujący się występowaniem łuszczycopodobnych zmian na dłoniach. Zmianom tym często towarzyszy nasilona dystrofia paznokci. występuje zwiększone ryzyko powstania choroby nowotworowej. układu pokarmowego oraz rakom tarczycy J) Zespół Muir-Torre. Acroceratosis Bazex Rzadki zespół paraneoplastyczny. na twarzy i rękach. Ad. początek wczesne dzieciństwo. początek zmian występuje w późnym wieku Autosomalnie recesywne: A) Zespół Werner'a B) Pierwotna (idiopatyczna) hemochromatoza C) Zespół Chédiak-Higashi D) Ataxia telangiektazja (Zespół Louis-Bar) liczne teleangiektazje drobnych naczyń skórnych i spojówek. Recesywne związane z płcią: A) Dyskeratosis congenita (Zespół Zinsser-Engman-Cole) B) Zespół Wiskott'a-Aldrich'a . Odmiana łagodna Acanthosis nigricans benigna nie towarzyszy występowaniu zmian nowotworowych. Często pojawiają się w okolicach dołów pachowych. w wieku do 25 lat dominują ostre białaczki i inne choroby limfoproliferacyjne.3 Zespoły paraneoplastyczne. Bazex syndrome. paraneoplasmatic acroceratosis. towarzyszy nowotworom piersi.należy do zespołów charakteryzujących się niedoborem odporności. są to zmiany skórne. squamosus cell carcinoma) zlokalizowanego w obrębie jamy ustnej. jest ich częsty zanik po skutecznym usunięciu nowotworu.płciowych.całej skórze. w późniejszym okresie raki. duże ryzyko (10-20%) pojawienia się chorób mieloproliferacyjnych. Towarzyszy im nasilony świąd. E) Zespół Bloom'a. w obrębie małżowiny usznej. Zmiany hiperkeratotyczne. brodawkujące. stopach. górnego odcinka . ang. często guzy CUN G) Tuberous sclerosis H) Multiple Endocrine Neoplasia . głównym objawem zespołu są hiperkeratotyczne grudki zlokalizowane na twarzy. błonach śluzowych i kończynach. objawy liczne cysty łojowe oraz carcinoma sabaceum w obrębie twarzy. W większości przypadków ich etiologia nie jest do końca jasna. gardła. czasami obejmujących nos lub całą twarz. Niekiedy zmiany są konsekwencją uczulenia / reakcji immunologicznej na antygeny guza. głowy i tułowia. W większości przypadków jest specyficzną oznaką raka płaskokomórkowego (carcinoma planoepitheliale. wrażliwy na światło rumień twarzy. Acanthosis nigricans maligna Najczęściej towarzyszy nowotworom przewodu pokarmowego i płuc. zwłaszcza białaczek i chłoniaków przed 16 rokiem życia a w późniejszym okresie raków. koloru brązowego najczęściej występują w okolicach fałdów skórnych. krtani.

Charakteryzuje się wybitnie podwyższonym poziomem glukagonu we krwi oraz umiarkowanie nasiloną cukrzycą słabo reagującą na insulinę. Acanthosis palmaris (tripe palms) Jest ograniczoną postacią acroceratosis Bazex lub acanthosis nigricans. Często obserwuje się progresje zmian. DM w około 50% towarzyszy nowotworom narządów wewnętrznych. charakteryzuje się występowaniem zmian skórnych bez zajęcia mięśni. wytwarzających glukagon. Cechy charakterystyczne: postępujące. Charakteryzuje się wybitną hyperkeratozą dłoni z ich pobruzdowaniem. glucagonoma syndrome) W ponad 80% przypadków towarzyszy nowotworowi trzustki wywodzącemu się z komórek alfa.przełyku. DM Jest odmianą zapalenia wielomięśniowego. Towarzyszy najczęściej rakom płuc. a później pojawiają się zmiany w mięśniach. w której zmiany dotyczą mięśni obręczy barkowej i biodrowej. normochromiczna. Zmianom towarzyszy umiarkowany świąd. Zazwyczaj pojawia się u mężczyzn między 40 a 60 rokiem życia. zmiany w elektromiogramie. co może prowadzić w ciężkich przypadkach do uduszenia. wybroczyny. Ustępuje po usunięciu ogniska nowotworowego. symetryczne osłabienie siły mięśniowej. Zwykle u pacjentów. który przerzutował do węzłów chłonnych zlokalizowanych na szyi. Dermatomyositis. rumienie w obrębie wałów paznokciowych. hyperkeratoza na bocznej stronie palca wskazującego („palce mechanika”) oraz zmiany rumieniowe w obrębie twarzy z nasilonym obrzękiem i rumieniem w okolicy oczodołów („rzekome okulary”). grudki nad drobnymi stawami – objaw Gottrona). zmiany w biopsji mięśnia (zmiany zapalno-zwyrodnieniowe). anemia normocytarna. pojawiają się złogi wapnia w tkance podskórnej. Niekiedy zajęte mogą być mięśnie oddechowe. zespół glukagonoma (Necrolytic migratory erythema. W około 10% przypadków nie stwierdza się zmian neoplazmatycznych mimo dokładnej diagnostyki i długoletniej obserwacji. Przy długotrwającej chorobie. Czasami poprzedza pojawienie się klinicznie uchwytnego nowotworu o kilka lat. Może pojawić się zakrzepica żylna. podwyższony poziom enzymów mięśniowych (aldolazy i keratyno-fosfokinazy). Charakterystycznymi objawami jest występowanie rozległych zmian rumieniowo-wysiękowych. Zmiany postępuj± bardzo szybko. serca (myocarditis). około 1cm na dobę. Występuje najczęściej u mężczyzn w szóstej dekadzie życia. Erythema gyratum repens Rzadko występujący zespół paraneoplastyczny. Czasami dochodzi do wystąpienia zmian narządowych z zajęciem przełyku (trudności w połykaniu – dysphagia) i pozostałych mięśni gładkich przewodu pokarmowego. mięśni dróg oddechowych. często u dzieci. Początkowo występują tylko zmiany skórne. Występuje dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. przełyku i gruczołu piersiowego. Na skórze pojawiają się bardzo charakterystyczne zmiany rumieniowo-złuszczające wykazujące podobieństwo do słojów drewna. Odmiana dermatomyositis sine myositis. Rumień nekrotyczny wędrujący. Erytema gyratum repens najczęściej jest rewelatorem nowotworów płuc. jelit. Towarzyszą temu zmiany skórne zlokalizowane najczęściej w obrębie dłoni (rumienie. W badaniach laboratoryjnych można stwierdzić również znacznie obniżony poziom cynku oraz aminokwasów we krwi. U dzieci DM nie jest związane z chorobą nowotworową. . u których choroba pojawiła się po 60 roku życia.

Zmiany mogą upodabniać się do liszaja płaskiego (Lichen planus) lub do rumienia wielopostaciowego (Erythema multiforme). Charakterystyczne są zmiany oczne obejmujące spojówki. Patogeneza PG nie została dokładnie ustalona. Paznokcie wykazują różnorodne zniekształcenia. Pęcherzyca paraneoplastyczna (Paraneoplastic pemphigus) Charakteryzuje się występowaniem różnorodnych zmian pęcherzowych. Mogą obejmować inne okolice ciała. lecz związany jest z marskością wątroby lub zapaleniem trzustki. Mykofenolan mofetilu. guz Castelmana. szybko postępujące owrzodzenia lokalizujące się najczęściej na kończynach dolnych. mogące prowadzić do ślepoty. ustępują bez pozostawiania blizn. rumieniowych i złuszczających. w której występują już mnogie przerzuty. . gdyż rumień nekrotyczny wędrujący pojawia się najczęściej w zaawansowanej chorobie. gdyż suplementacja ww. Dodatkowe objawy to często występujące rozlane łysienie ( Alopecia diffusa) oraz żywoczerwone zabarwienie języka. We krwi wykrywa się przeciwciała skierowane przeciw: desmoplakinie I i II oraz tzw. aczkolwiek największą role przywiązuje się przestrojeniu. Nie stwierdzono natomiast zależności występowania zespołu z wysokim poziomem glukagonu. Niektóre badania wskazują niedobór aminokwasów i cynku jako patogenezę rumienia. jednakże może pojawić się w każdym wieku. Erythema nodosum Duże czerwone guzy lokalizujące się najczęściej na podudziach. Zmiany ustępują po usunięciu guza. Antygen pemfigoidu. Pęcherzyca paraneoplastyczna często towarzyszy rozrostom nowotworowym. Często są objawem innych chorób. głównie układu pokarmowego Pyoderma gangrenosum Objawy: Rozległe. Najprawdopodobniej etiologia zespołu jest wieloczynnikowa. dysfunkcji układu immunologicznego. składników doprowadziła do remisji tylko u niektórych pacjentów. Występuje u obu płci z podobną częstością. Cyklosporyna. grasiczak (Thymoma). cechujących się nasilonym spełzaniem naskórka (stąd częste pomyłki i w diagnozie – różnicowanie z pęcherzycą liściastą. aczkolwiek wskazania te nie są jednoznaczne. Cyklofosfamid. rogówkę. Niekiedy zespół glukagonoma nie towarzyszy nowotworowi trzustki. ( Pemphigus foliaceus) oraz z zespołem Leyella. Talidomid. zajady oraz paronychia. Azatiopryna. Na błonach śluzowych w jamie ustnej występują często bolesne nadżerki. Nie podlegają rozpadowi. W około 50% PG występuje razem z innymi chorobami systemowymi. których Erythema nodosum może być objawem: Infekcje paciorkowcowe Zakażenia Yersinia enterocolitica Sarkoidoza Histoplazmoza Gruźlica Toksoplazmoza Trąd Ziarniniak weneryczny Colitis ulcerosa Nowotwory narządów wewnętrznych. Leczenie: leki immunosupresyjne (Prednizon. Immunoglobuliny). Najczęściej spotykane to chłoniak wywodzący się z limfocytów B. Choroby.szerzących się obwodowo. Najczęściej w czwartej i piątej dekadzie życia. aczkolwiek często nawracają. Chlorambucil.

Choroby hematologiczne Białaczka Chłoniak Inne choroby mieloproliferacyjne . kończynach i twarzy. który .Choroby układu pokarmowego: Colitis Ulcerosa – wrzodziejące zapalenie jelita grubego Choroba Crohna Zapalenie uchyłków Polipy jelit . Charakteryzuje się występowaniem intensywnie czerwonych naciekowych ognisk rumieniowych czasami o charakterze obrzęku. Występuje u osób. Zmiany skórne. Jest często oznaką nowotworu narządów wewnętrznych (najczęściej układ pokarmowy). to: pęcherze i pęcherzyki o układające się po jednej stronie ciała. Niekiedy może towarzyszyć nowotworom narządów wewnętrznych. Występowaniu zmian towarzyszy ból. Półpasiec (Zoster) Choroba wywołana przez wirus Herpes virus varicellae. Zmianom może towarzyszyć świąd.Choroby reumatyczne Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) Zesztywniające zapalenie kręgosłupa -Inne Układowy toczeń trzewny Ziarniniak Wegnera Choroba Behçet'a . Sweet's syndrome) Występuje częściej u kobiet w 5 dekadzie życia. Pojawieniu się zmian często towarzyszy gorączka. aczkolwiek nie jest wtedy określany mianem zespołu Leser-Trélat. W obrazie histopatologicznym stwierdza się obfite nacieki neutrofilowe w ogniskach chorobowych. Czasami we krwi obwodowej stwierdza się przeciwciała przeciw antygenom cytoplazmatycznym leukocytów wielojądrzastych (ANCA). W części przypadków zespół Sweet’a jest zwiastunem ostrej mielogennej białaczki lub też rzadziej innych rozrostów pochodzenia szpikowego.Nowotwory Rak piersi Guzy płuca Nowotwory okrężnicy Nowotwory prostaty . czynnik sprawczy ospy wietrznej. zwykle na tułowiu.Choroby wątroby: Przewlekłe zapalenie wątroby Pierwotna marskość żółciowa Zarostowe zapalenie przewodów żółciowych . Zespół Leser-Trélat (Leser-Trélat sign) Nagły wysiew bardzo licznych brodawek starczych (brodawek łojotokowych). które przebyły już w przeszłości ospę wietrzną. Wysiew brodawek łojotokowych może towarzyszyć również rozwojowi nowotworu łagodnego lub ciąży.Choroby najczęściej współistniejące z PG: .AIDS Zespół Sweet’a (dermatitis neutrophilica Sweet. Zmiany najczęściej lokalizują się na tułowiu. leukocytoza. u mężczyzn pojawia się później 6-9 dekada.

przypominając klasyczną ospę. Najczęściej dotyczy przerzutów wywodzących się z raka piersi.może pojawić się nawet kilka dni przed wystąpieniem objawów skórnych. lecz rozsiewają się na całą powierzchnię skóry. zoster generalisatus. Róża nowotworowa (Erysipelas carcinomatosum) Odczyn zapalny spowodowany szerzącymi się drogą naczyń chłonnych przerzutami nowotworowymi. prowadzące do biegunek podobne do astmatycznych. w której skórne zmiany chorobowe nie ograniczają się do konkretnego obszaru po jednej stronie ciała. vasculitis Urticaria Scleroderma-like skin changes Erythroderma Pancreatic panniculitis Zmiany skórne w chorobach wątroby Zmiany skórne w marskości wątroby: W marskości wątroby występują zmiany skórne typu : 1.teleangiektazji 2. 33% chorych) zaburzenia pracy serca zwłóknienie wsierdzia prawej połowy serca oraz deformacja zastawek (ok. Odmiana uogólniona tzw. Pojawia się w starszym wieku. najczęściej są świadectwem występowania chłoniaka lub zaawansowanych raków przerzutowych (często rak sutka z przerzutami do kości). spowodowane jej przekrwieniem.in. Jest jednym z objawów zespołu rakowiaka. Rybia łuska nabyta (Ichtyosis acquisita) Uogólnione nadmierne rogowacenie cechujące się tworzeniem rybiopodobnych łusek na skórze. napady skurczu oskrzelowego (ok.niekiedy rumień dłoni . Ciężko przebiegający półpasiec.znamion włośniczkowatych 3. Zespół rakowiaka objawia się: zaburzeniami naczyniowymi (sinica i napadowe przekrwienie skóry) kolkowe bóle brzucha znaczne pobudzenie motoryki przewodu pokarmowego. 50% chorych) obrzęki powiększenie wątroby (tylko w przypadkach przerzutów) Inne nie opisane wyżej zespoły paraneoplastyczne Erythema multiforme Erythema annulare centrifugum Multicentric reticulohistiocytosis (lipoid dermatoarthritis reticulocytoma cutis) Pruritus Pemphigus Vulgaris Zapalenie naczyń. Nasilenie zmian koreluje dodatnio z rozwojem nowotworu. W odróżnieniu od róży spowodowanej infekcją paciorkowcową. lub chłoniakom. Flushing Charakterystyczne napadowe czerwienienie skóry. raki płuc) oraz chorobie Hodgkina. lub też wielokrotnie nawracająca choroba towarzyszy chorobom hematologicznym. róża nowotworowa wykazuje związek z naczyniami chłonnymi. Często towarzyszy nowotworom narządów wewnętrznych (m.

drobne guzki głównie na pośladkach i wyprostnych powierzchniach kończyn. . rozmaitej wielkości.choroba wieńcowa . choroby wrzodowej etc.miażdżyca naczyń wieńcowych i kończyn dolnych .guzki kopulaste. Współistnieją rozmaite zmiany narządowe i metaboliczne: . które w zależności od składu chemicznego lipoprotein dzielą się na 5 typów.kępki żółte(xanthomatosis) Kępki żółte towarzyszą hiperlipoproteinemiom. Zmiany skórne mają cechy żółtawych guzków rozmaitego kształtu i wielkości.krwawienia z nosa i dziąseł Pełnoobjawowy obraz WZW występuje jedynie u 10-15% osób zakażonych. błędnie budząc podejrzenie grypy. Na skórze łatwo powstają siniaki. w którym następuje gromadzenie się żelaza i wtórnie melaniny w tkankach.upośledzenie tolerancji glukozy . Są to: . Zmiany skórne w hiperlipoproteinemiach. powstające nagle. Zaburzenie to towarzyszy zazwyczaj marskości wątroby.kępki żółte guzkowe.jest to wrodzone zaburzenie metabolizmu żelaza.hepatosplenomegalia . o zabarwieniu żółtawym na powiekach. umiejscowione symetrycznie nad dużymi stawami(kolana. Zespół wątrobowo-skórny .W marskości wątroby związanej z zamknięciem przewodów żółciowych charakterystyczne są przebarwienia skóry. W bardziej zaawansowanym stadium choroby pojawia się żółtaczka.podwyższone stężenie kwasu moczowego . rzadziej odbarwienie stolca . pośladkach. w zależności od wieku i typu wirusa. zatrucia pokarmowego. co powoduje tworzenie się komórek piankowatych i olbrzymich typu Toutona.kępki żółte powiek (xanthelasma) – płasko.świąd skóry . powiększenie obwodu brzucha wskutek gromadzenia się płynu w jamie otrzewnej oraz obrzęki wokół kostek. prawdopodobnie wskutek jego zwiększonego wchłaniania z jelit. a wtedy o przebytym zakażeniu dowiadujemy się dopiero przy okazji przypadkowych badań kontrolnych. Związane głównie z trójglicerydemią.otyłość Kępki żółte występują w kilku odmianach klinicznych: . . Zamknięcie przewodów żółciowych może być połączone również z kępkami żółtymi hiperlipemicznymi. Możliwy jest również przebieg zupełnie bezobjawowy.żółtaczka (jako objaw) i towarzyszące jej ściemnienie moczu. powstających w wyniku pochłaniania lipidów przez makrofagi. U większości pacjentów WZW może przebiegać bez żółtaczki. na rękach i stopach. Objawy skórne wirusowego zapalenia wątroby Objawy chorobowe występujące w przebiegu WZW są podobne we wszystkich typach WZW niezależnie od wywołującego je wirusa.wyniosłe.kępki żółte wysiękowe.neuropatia obwodowa .pancreatitis .występuje w marskości młodzieńczej. miękkie guzki. Rozwijają się powoli. . nawraca krwawienie z dziąseł i nosa Haemochromatosis .bardzo rzadko . brak tendencji do ustępowania.rzadziej . łokcie).

łzawienie. może rogowacieć na łokciach i kolanach .kępki żółte linijne dłoni.przerzedzenie włosów. Chorzy skarżą się na ból pozagałkowy samoistny i podczas ruchu gałek.. zaburzeń ruchomości gałek ocznych. kremy i żele. nietolerancja zimna . Hiperlipidemie dzieli się na 3 główne typy: . brwi .TG. Najszybciej powierzchniowo działają roztwory. najgłębiej zaś maści. może schodzić na stopy – acropatia tarczycowa. .zwiększona potliwość skóry .suchość skóry i włosów. Zmiany skórne w chorobach tarczycy Zmiany skórne w nadczynności tarczycy : .LDL. często żółtawe . głównie w obrębie twarzy. W zależności od charakteru zmian skórnych leki zewnętrzne stosowane są w rozmaitych postaciach.prawidłowe stężenie TG. dwojenie obrazu. zwiększona ilość VLDL i chylomikronów.uczucie chłodu (zwłaszcza w obrębie dłoni i stóp). zasypki.obrzęki. światłowstręt.uczucie gorąca .kępki żółte ścięgien. obrzęku i zaczerwienienia spojówek i powiek. pasty. wzrost pigmentacji . zwiększona ilość LDL.hipertriglicerydemię. aerozole. zawiesiny. Nowoczesnymi formami leków są aerozole i kremy i maści . Zmiany skórne w niedoczynności tarczycy : . Zwiazane jest to z toczeniem się procesu autoimmunologicznego także w tkance pozatarczycowej: w tkance łącznej pozagałkowej. jako roztwory. aerozole.zmiany paznokciowe (onycholisis. Leczenie: Polega na stosowaniu diety i w zależności od typu lipoproteinemii podawaniu środków zmniejszających stężenie CH i TG.wypadanie włosów – obrzęk przedgoleniowy.u chorych na chorobę Graves-Basedowa mogą również ujawnić się inne objawy. głównie kostek.spadek masy ciała .powiększona tarczyca . uczucie pieczenia. w komórkach mięśni okoruchowych i powiekach. głównie w fałdach. . 28.zwiększenie masy ciała . żółte przebarwienia na dłoniach. łamliwość włosów . maści.hipercholesterolemię.zwiększone stężenie CH.znamiona (vitiligo).linijne.VLDL.zgrubienie dystalnych paliczków rąk i nóg – narastający świąd (pruritis) – rumień dłoni.najczęściej w obrębie ścięgna Achillesa i na wyprostnych powierzchniach palców rąk. które mogą być stosowane również na zmiany sączące.oddzielanie paznokci) .maskowata twarz . Dochodzi do wytrzeszczu.hiperlipidemię mieszaną. Podstawy zewnętrznego leczenia chorób skóry. .prawidłowe stężenie CH.niedoczynność tarczycy może przyspieszyć rozwój miażdżycy i jej powikłań.skóra chłodna. znamiona pajączkowe .

są łatwo zmywalne również stosowane w zmianach chorobowych owłosionej skóry głowy. Ma działanie osuszające i osłaniające.zawiera substancje sproszkowane w stanie nierozpuszczonym w zaróbce płynnej. Mają działanie osuszające i osłaniające. mogą być stosowane na zmiany zapalne. Korzystne jest również równomierne rozprowadzenie na powierzchni skóry substancji czynnych. W przypadku wysięku zasypki są przeciwwskazane. skrobia do których dodaje się leki np. W skład pudrów wchodzą: talk. np. Zawiesina(lotio) . adsorbcyjne. gdyż powodują zatrzymanie i wchłanianie się wydzieliny oraz mogą wywołać uogólnione osutki alergiczne. 29. Pasta (pasta) – jest to mieszanina ciał sproszkowanych i tłuszczów. Maść (unguentum) Krem (cremor) – substancje półstałe. wysiękowych i nadżerkowych. mają działanie wysuszające. przy czym kremy mają większą zawartość ciał płynnych w porównaniu do maści. zmywające się wodą i rozpuszczalne w wodzie. Roztwory stosuje się jako: okłady chłodzące. przenika głębiej niż roztwór oraz szybko zasycha na powierzchni skóry. Choroby przenoszone drogą płciową STDs – sexually transmitted diseases • bakteryjne: Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Treponema pallidum Calymmatobacterium granulomatis . 2-5% ichtiolu.z dodatkami emulgatorów i środków powierzchniowych czynnych. tlenek cynku. Zasypka (pulvis) – składa się z drobno sproszkowanej zaróbki z dodatkiem leków. gęstniejące i zasychające na powierzchni skóry. Jest to częsta forma podawania leków sterydowych i antybiotyków do miejscowego stosowania. wodzie lub alkoholu itd. co przyczynia się do rozprowadzania leków i lepszego wchłania. Pasty działają bardziej powierzchniowo niż maści i kremy. Aerozole mają działanie wymuszające i z tego względu są wskazane w zmianach zapalnych.może być emulgatorem tłuszczu i substancji tłuszczowej lub może być używany jako żel wodnisty. POSTACIE LEKÓW DERMATOLOGICZNYCH Roztwór (solutio). przykładane głównie na stany ostro zapalne i sączące oraz-okłady rozgrzewające.lek jest rozpuszczalny w płynnej zaróbce. dające się rozsmarować na skórze. Stosuje się w stanach zapalnych bez objawów wysiękowych. Podstawy maści i kremów mogą być: hydrofobowe. Aerozol – lek jest rozpylany pod ciśnieniem. Obecnie najczęściej stosuje się żele nieorganiczne. Żel . przykładane pod folią w celu wywołania przekrwienia. 1-2% mentolu.

wahadłowy i obrotowy − czas replikacji: od 30 do 33 godzin Epidemiologia − zakażenie następuje przez wniknięcie krętków do uszkodzonej skóry lub nie zmienionej błony śluzowej. Syphilis) Czynnik etiologiczny: Treponema pallidum subspecies pallidum − bakteria cienka. pocałunki.lub + + . po przechorowaniu występuje częściowa odporność − partnerzy seksualni zakażeni są w 50% przypadków − obowiązkowa rejestracja zakażeń! Przebieg kiły nabytej Okres Kiła wczesna – lues recens Okres inkubacji A. Kiła objawowa wczesna 1. Wesz łonowa 30. Kiła nabyta i wrodzona (Lues.6 tygodni 6 . bakterie rozprzestrzeniają się drogą krwionośną lub limfatyczną − drogi zakażenia: kontakty seksualne. Kiła I okresu – lues primaria a) surowiczoujemna Czas trwania 2 lata 3 tygodnie Serologia . ze względu na obecność sączących zmian skórnych i nasilenie bakteriemii − wrażliwość na zakażenie jest powszechna. kontakt z materiałem laboratoryjnym zakaźnym − największa zakaźność: pierwsze 2 lata choroby. spiralna − blade zabarwienie w ciemnym polu widzenia − trzy rodzaje ruchu: postępowy. albo bezpośrednio do krwiobiegu − do zakażenia dochodzi głównie wskutek wtarcia płynu wysiękowego zawierającego żywe krętki.• • wirusowe inne - HIV-1 HIV-2 HTLV-1 HSV-2 (ale HSV-1 tez może być) HPV WZW B WZW C CMV wirus mięczaka zakaźnego Mycoplasma pneumoniae Campylobacter sp. wertykalna.9 tygodni . 31.lub + 3 .

poprzedzający rozwój objawów kiły późnej B.).) − osutka wczesna plamista (exanthema maculosum) − osutka nawrotowa Osutka wczesna Osutka nawrotowa .b) surowiczododatnia 2. rzadziej w pochwie − powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Kiła sercowo – naczyniowa 3. Kiła utajona późna – lues lates tarda Stan bezobjawowego zakażenia trwający ponad 2 lata. na wewnętrznej blaszce lub brzegu napletka. opryszczkopodobny • rozległe zapalenie żołędzi. FTA – ABS IgG (4 – 5 tydz. bł. kości 2.16 tygodni 16 tydz. łechtaczki i szyjki macicy. Kiła wczesna utajona – lues latens recens Stan bezobjawowego zakażenia trwający 2 lata lub okresy bez objawów klinicznych po ustąpieniu zmian kiły I i II okresu Kiła późna – lues tarda 9 . zgorzelinowy) • olbrzymi >2 cm • postać szczelinowata • postać nietypowa . sromu.np. równe i lśniące dno pokryte niewielką ilością surowiczej wydzieliny oraz twardo nacieczoną (chrząstkowatą) podstawę − objaw pierwotny pojawia się najczęściej: u mężczyzn – w rowku zażołędnym. na palcu. Kiła objawowa późna – lues lates tarda (kiła III okresu) > 5 lat 1. niebolesne.) − zmiany nietypowe • mnogi objaw pierwotny. sprężyste. rzadziej w ujściu cewki moczowej. Kiła innych narządów Kiła I okresu − objaw pierwotny w miejscu wniknięcia krętków od 3 do 9 tygodnia – stwardnienie pierwotne to pojedyncze. ruchome w stosunku do podłoża oraz pokrywającej je niezmienionej chorobową skóry. które ma gładkie brzegi. b. niebolesne owrzodzenie. Kiła II okresu – lues secundaria a) wczesna – recens b) późna – recidivans B. śluzowa jamy ustnej • poronny.2 lata ++ ++ + lub ++ + lub ++ > 2 lata A. nie łączą się w pakiety i nie ulegają rozpadowi − obecność krętków bladych w wydzielinie owrzodzenia − dodatni FTA – ABS IgM (3 tydz. . Kiła układu nerwowego 4. są one twarde. brodawki sutkowe. u kobiet – w obrębie warg sromowych. w okolicy wędzidełka. odbycie. owalne. mały • obrzęk stwardniały Kiła II okresu − największe nasilenie bakteriemii (9 – 16 tydz. spoidła tylnego. błon śluzowych. Kiła późna skóry. często odbitkowy • miękki. pochwy • martwiczy (żrący.

zwykle jednopostaciowa (plany lub grudki) obfita symetryczna Wykwity: − jednakowej wielkości i kształtu − powierzchowne − nie grupują się − nie szerzą się obwodowo − trwają krótko (kilka dni – kilka tygodni) − ustępują bez śladu
− − −

− wielopostaciowa ( plamy, grudki, krosty) − mniej obfita − niesymetryczna Wykwity: − różnej wielkości i kształtu − głębsze − grupują się − szerzą się obwodowo − trwają długo − mogą pozostawiać blizny

uogólnione powiększenie węzłów chłonnych (lymphadenitis chronica) zmiany na błonach śluzowych (palmy i wrzodziejące grudki) łysienie kiłowe (po 6 miesiącach choroby, może być jedynym objawem kiły, gł. w okolicy skroniowej i potylicznej, może współistnieć z bielactwem kiłowym, bez stanu zapalnego skóry owłosionej głowy) − zmiany narządowe (śródmiąższowe zapalenie wątroby, nefropatia kiłowa, niedokrwistość niedobarwliwa, leukocytoza, limfocytoza, zapalenie okostnej, kiłowe zapalenie stawów, kiłowe zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych − objawy grypopodobne − kruche łamliwe paznokcie − angina kiłowa (zmiany na migdałkach bez objawów ogólnych) − bielactwo kiłowe (plamy owalne, częściej u kobiet, lokalizacja: szyja, kark, brak dolegliwości ustępują bez śladu) − − Kiła utajona wczesna duża zakaźność seropozytywni

Kiła utajona późna − stan bezobjawowy > 2 lata − dotyczy chorych nie leczonych, leczonych niedostatecznie, opornych na leczenie − seropozytywni − • • • − • − − • • • • • • Kiła objawowa późna kiła późna skóry guzkowo – pełzakowata guzkowo – wrzodziejąca kilakowata (z wydzieliną o wyglądzie gumy arabskiej) kiła kości i stawów zapalenie kilakowe kiła narządów wewnętrznych: wątroby, płuc, żołądka, jąder kiła sercowo – naczyniowa nie powikłane zapalenie aorty zapalenie aorty ze zwężeniem ujść naczyń wieńcowych zapalenie aorty z niedomykalnością zastawki półksiężycowatej tętniak aorty kilak mięśnia sercowego kilakowe zapalenie mięśnia sercowego (atakuje vasa vasorum)

− • • • • •

kiła układu nerwowego kiła bezobjawowa kiła oponowa (ostre kiłowe zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych) kiła oponowo – naczyniowa mózgu i rdzenia kiła miąższowa (porażenie postępujące i wiąd rdzenia) kiła kilakowa mózgu i rdzenia

Różnicowanie − balanitis na nieswoistym tle − opryszczka - b. bolesna, brak owrzodzenia − rak kolczystokomórkowy - długi wywiad, ww. chłonne zbite, nieprzesuwalne, zrośnięte − wrzód miękki (Ulcus molle) − gruźlica błon śluzowych świerzb − − stwardnienie ponowne − zgorzel samoistna narządów płciowych − ziarnina weneryczna − wrzód weneryczny Diagnostyka badanie bezpośrednie (tylko w kile I-, II-rzędowej i kile wrodzonej wczesnej) - preparat z − wydzieliny ze zmiany pierwotnej, preparat z wezłów chłonnych badania serologiczne − Odczyny kiłowe: Nazwa Odczyny niekrętkowe: VDRL USR Odczyny krętkowe: FTA FTA – ABS

Zasada Odczyn kłaczkujący Odczyn kłaczkujący

Antygen Kardiolipina + temp. Kardiolipina + chlorek choliny

Immunofluorescencja pośrednia

FTA – ABS – IgM TPHA TPI

Immunofluorescencja pośrednia, wstępna absorpcja ultrasonatem krętków Reitera Immunofluorescencja pośrednia z Krętki utrwalone na szkiełku zastosowaniem surowicy przeciw IgM podstawowym Odczyn biernej hemaglutynacji Krwinki barana opłaszczone ultrasonatem krętków Odczyn unieruchamiania krętków w Żywe krętki na pożywce obecności dopełniacza Nelsona i Mayera

Krętki utrwalone na szkiełku podstawowym Krętki utrwalone na szkiełku podstawowym

Odczyny niekrętkowe Odczyny te są odczynami kłaczkującymi, wykrywającymi przeciwciała przeciwlipidowe klasy IgG i IgM, tworzące się w odpowiedzi na lipidy krętka.

VDRL to szkiełkowy odczyn kłaczkujący, w którym stosuje się świeżo przygotowany antygen kardiolipinowy oraz surowicę badaną, wstępnie ogrzewaną w temperaturze 56°C przez 30 minut w celu unieczynnienia dopełniacza. W USR – szybkim odczynie kłaczkującym – antygen jest zmodyfikowany przez dodanie chlorku choliny, który działa inaktywująco na dopełniacz i inne czynniki zawarte w surowicy, hamujące przebieg odczynu kłaczkującego Odczyny krętkowe W odczynach krętkowych stosowane są jako antygeny całe komórki krętków (żywe lub utrwalone) lub fragmenty krętków rozbitych za pomocą ultradźwięków. FTA – odczyn immunofluorescencji krętków – polega na zastosowaniu metody immunofluorescencji pośredniej. W pierwszym etapie używa się jako antygenu utrwalonych na szkiełku krętków uzyskanych przez pasażowanie na jądrach króliczych; łączą się one z przeciwciałami zawartymi w surowicy chorych na kiłę lub krętkowicę. W drugiej fazie, po dodaniu znakowanej surowicy antygammaglobulinowej, następuje połączenie powstałego kompleksu ze znakowanymi przeciwciałami skierowanymi przeciw immunoglobulinom człowieka. FTA – ABS jest modyfikacją powyższego odczynu. Badaną surowicę poddaje się absorpcji antygenami uzyskiwanymi z krętków hodowlanych (biotyp Reiter). Pozwala to na usunięcie przeciwciał skierowanych przeciwko krętkom saprofitycznym. Jest powszechnie stosowany w weryfikacji serologicznego rozpoznawania kiły i diagnostyce wczesnych okresów zakażenia. FTA – ABS – IgM jest modyfikacją powyższego, w którym zamiast znakowanej wieloważnej surowicy odpornościowej używa się monowalentnej surowicy przeciw IgM. Znajduje praktyczne zastosowanie w Ocenie czynności kiły i diagnostyce kiły wrodzonej i najwcześniejszych okresów nabytego zakażenia krętkami. TPHA – odczyn biernej hemaglutynacji krętków – polega na aglutynacji krwinek, opłaszczonych ultrasonatem patogennych krętków bladych, pod wpływem przeciwciał zawartych w surowicy uprzednio rozcieńczonych w płynie absorpcyjnym. Czułość odczynu, z wyjątkiem wczesnego okresu kiły, przewyższa czułość wszystkich innych odczynów kiłowych. TPHA jest powszechnie stosowany w diagnostyce kiły, szczególnie w przypadkach wątpliwych. TPI – odczyn unieruchamiania krętków – polega na unieruchamianiu krętków w obecności czynnego dopełniacza, żywych patogennych krętków, pasażowanych na jądrach króliczych i utrzymywanych przy życiu na sztucznym podłożu. Immobilizyny, tj. przeciwciała unieruchamiające krętki, są związane z IgG i skierowane przeciwko antygenowi wielocukrowemu tych bakterii. Występują jedynie w surowicy osób zakażonych krętkami patogennymi i dlatego dodatni wynik stanowi potwierdzenie rozpoznania kiły. Technika ta jest droga i pracochłonna, wymaga stałego pasażowania. Wadą jest również mała przydatność do kontroli wyników leczenia oraz serologicznego różnicowania kiły. Ponadto zachowanie się odczynów krętkowych może ulegać zmianie pod wpływem zakażenia HIV. UWAGA! Synergizm epidemiczny z HIV! Interpretacja wyników kiłowych odczynów serologicznych: VDRL + FTA – ABS + TPHA + Interpretacja Kiła wykluczona lub kiła w okresie wylęgania Kiła (z wyj. niemowląt urodzonych z matek serologicznie dodatnich

9. 30 dni 4 x 500 mg p. 20 dni 4 x 500 mg p. osłabieniem. Podanie kortykosterydów zmniejsza reakcję gorączkową. 14 dni 4 x 500 mg p. 20 dni 1. bólami głowy.m. 20 dni 2. obrzęk śródbłonków i migracja leukocytów do otaczającej tkanki. bólami mięśni oraz leukocytozą z limfopenią. 20 dni 2 x 100 mg p.2 mln i.+ + Leczenie kiły Rozpoznanie + + + Odczyny biologicznie mylne Wczesne okresy kiły Kiła późna lub wyniki nieswoiście dodatnie Kiła I .o. 4. 30 dni 4 x 500 mg p. 4.o. 20 dni 2 x 100 mg p.o.o.o.v. 12 miesiącach (→ brak klinicznych objawów choroby. 30 dni 4 x 500 mg p. najczęściej w ciągu 12h. 20 dni 1. zaostrzeniem lub nasileniem się zmian skórnych. nie . 14 dni Dawkowanie w zależności od rozpoznania + leczenie profilaktyczne w II połowie ciąży 1. 30 dni 4 x 500 mg p.m.o. 10 dni 1. 20 dni 4 x 500 mg p.o. Istotą reakcji jest rozszerzenie drobnych naczyń skórnych . 20 dni 4 x 500 mg p. 20 dni 4 x 6 mln i. obrzękiem węzłów chłonnych. 12.o.o. 18.o.2 mln i. 24 miesiącach Powikłania występujące w leczeniu kiły − Odczyn Jarisha.o. 20 dni 2 x 100 mg p.m. negatywizacja odczynów serologicznych lub 4-krotny spadek miana) − w kile II okresu: VDRL i FTA – ABS po 2. 14 dni 1. Herxheimera i Łukasiewicza: jest zespołem klinicznym charakteryzującym się wystąpieniem gorączki.m. 20 dni 4 x 500 mg p.rzędowa Kiła II – rzędowa Kiła wczesna utajona Kiła późna utajona Kiła późna objawowa Kiła układu nerwowego Kiła u ciężarnej Leczenie profilaktyczne Kiła u osoby HIV(+) Preparat Penicylina prokainowa Tetracyklina Doksycyklina Erytromycyna Penicylina prokainowa Tetracyklina Doksycyklina Erytromycyna Penicylina prokainowa Tetracyklina Doksycyklina Erytromycyna Penicylina prokainowa Tetracyklina Doksycyklina Erytromycyna Penicylina prokainowa Tetracyklina Doksycyklina Erytromycyna Penicylina krystaliczna + Penicylina prokainowa Chloramfenikol Penicylina prokainowa Erytromycyna Penicylina prokainowa Jak kiła układu nerwowego Dawkowanie Czas leczenia 1.o. 6.o. 9. 20 dni 4 x 500 mg p. 20 dni 2 x 100 mg p.0 i.o.m. 20 dni 1. które to objawy pojawiają się w czasie pierwszej doby lecznia.2 mln i. 6.2 mln i. 14 dni 2 x 100 mg p.2 mln i.2 mln i.v.o.m.m 10 dni Badania kontrolne − w kile I okresu: VDRL i FTA – ABS po 2.2 mln i.

i. Trwałym i charakterystycznym następstwem niektórych zmian chorobowych są tzw.: Penicylina prokainowa 150 tys.: Penicylina krystaliczna 500 tys. guzy Parrota (czoło olimpijskie).m. strachem przed nagłą śmiercią. małopłytkowość. nos lornetkowaty lub siodełkowaty. przez 15 dni w jednej dawce dobowej Leczenie kiły wrodzonej późnej − Penicylina prokainowa 600 tys. kiłowe zapalenie okostnej i szpiku − zmiany w narządach wewnętrznych: pneumonia alba. utratą przytomności. Występuje u 0.1 % chorych.2 mln jedn. czaszka kwadratowa. anemia hemolityczna − bezobjawowa kiła układu nerwowego − zapalenie naczyniówki i siatkówki Kiła wrodzona późna − w 80 % ma przebieg bezobjawowy − zmiany kliniczne pojawiają się między 8 a 14 rokiem życia − zmiany kostne (5-20 rż): szablaste podudzia. podniebienie gotyckie − zmiany w paznokciach − zmiany stawowe – stawy Cluttona − zmiany w układnie nerwowym (młodzieńcze porażenie postępujące i wiąd rdzenia) − blizny w naczyniówce (objaw „sól-pieprz”). 2 dawki przez 15 dni − dzieci > 2 r. – 1. porażenie rzekome Parrota.v. Wyróżnia się kiłę wrodzoną wczesną – do 2 roku życia oraz kiłę wrodzoną późną – powyżej tego wieku. hepatosplenomegalia. znamiona kiły wrodzonej. drganiem mięśni. agresywnym zachowaniem. Kiła wrodzona (lues congenita) Kiła wrodzona jest schorzeniem wielonarządowym. jedn. kłębuszkowe zapalenie nerek. i. będącym następstwem zakażenia płodu w łonie matki. jedn. Kortykosterydy podane na 12h przed leczeniem lub wraz z jego rozpoczęciem osłabiają odczyn lub zapobiegają jego wystąpieniu. ż./kg/dobę i. ż. napadami padaczkowymi. − Reakcja pseudoanafilaktyczna (zespół Hoigne’a): jest to reakcja występująca czasem po domięśniowym stosowaniu penicyliny prokainowej. zapalenie jąder. przez 30 dni .m. Kiła wrodzona wczesna − zmiany pojawiają się między 3 a 7 tygodniem życia − w kile wrodzonej nigdy nie występuje objaw pierwotny − zmiany skórne wielopostaciowe − zmiany kostne i stawowe (2-5 miesiąc życia). podwyższeniem ciśnienia krwi. W leczeniu stosuje się leki sedatywne i przeciwdrgawkowe i prowadzi dokładną obserwację stanu chorego. Trwa zwykle mniej niż 30 min. przyspieszeniem czynności serca. zanik nerwu wzrokowego − śródmiąższowe zapalenie rogówki + głuchota kiłowa + zmiany w uzębieniu (zęby Hutchinsona i Fourniera = triada Hutchinsona) − bruzdy Parrota wokół ust Leczenie kiły wrodzonej wczesnej − dzieci < 1 r. zaburzeniami smaku..wpływając na zmiany skórne i leukocytozę. Mechanizm reakcji polega na dostaniu Się do drobnych naczyń prokainy podczas iniekcji i powstawania mikrozatorów lub toksycznego działania prokainy na OUN. Charakteryzuje się omamami słuchowymi i wzrokowymi.

możliwy rozsiew drogą naczyń krwionośnych i chłonnych Drogi zakażenia: o o o o 1. 32. Ponieważ zakażenia następują głównie na drodze płciowej. co 5 dni 8-10 iniekcji Profilaktyka kiły W zapobieganiu rozprzestrzenianiu się zakażeń najważniejsze jest unikanie kontaktu z wrzodami i innymi zmianami na skórze i innych tkankach. wywołana przez dwoinki Neisseria gonorrhoeae dotycząca głównie błon śluzowych cewki moczowej i narządów płciowych mogące powodować rozmaite powikłania.co więcej istnienie otorbionych ognisk zakaźnych nie zabezpiecza przed nadkażeniem innym szczepem gonokoków 3. ponieważ odpowiednio wczesne wykrycie zakażenia pozwala na zapobieżenie rozwojowi kiły wrodzonej. którzy nie powinni unikać pytań uważanych często za zbyt intymne.szerzenie zakażenia: głownie przez ciągłość . trzeba odpowiednio wcześnie "wyłapać" i właściwie leczyć zakażone osoby.dziewczynki:srom.rozwój w obrębie błon śluzowych pokrytych nabłonkiem walcowatym (cewka moczowa.macica. szyjka macicy.srom) 6.kształt ziarna kawy odwrócone wklęsłymi powierzchniami 2.układ wewnątrzkomórkowy 4.2 mln jedn. Dotyczy to również płynów.mężczyźni: cewka moczowa.noworodki:spojówka oka Zjawiska odpornościowe w rzeżączce: o o o o o o 1.m. odbyt 2.nie istnieje wrodzona ani nabyta odporność 2. odbyt 3. Bardzo ważna jest czujność samych pacjentów i ich lekarzy. Badanie ciężarnych to konieczny element profilaktyki. i.okres wylęgania 3-5-7 dni 5. należy chronić się przez używanie prezerwatyw. odbyt 4. Aby uniknąć nieodwracalnych zniszczeń wywołanych przez późną postać kiły.przebycie zakażenia nie chroni przed ponownym. Gonokoki: o o o o o o o o o o 1.kobiety:cewka moczowa.barwienie Gram (-) 3.− Penicylina benzatylowa 1. takich jak krew. Rzeżączka Definicja: choroba przenoszona drogą płciową.w przebiegu zakażenia wytwarza się pewna odporność w stosunku do własnego szczepu Rzeżączka utajona.brak objawów choroby + badanie bakteriologiczne (-) .odbytnica. pochwa.jajowody) i rzadko w obrębie nabłonka wielowarstwowego płaskiego (pęcherz moczowy.

stawów. a) barwienie błękitem metylenowym. Stuarta) 3.Odczyny serologiczne: a) OWD (zap.brak objawów klinicznych.Ostra 2. śluzowa: zaczerwieniona.Próby: a) oksydazowa b) immunofluorescencja bezposrednia c) koaglutynacja. że dana osoba jest niewątpliwym źródłem zakażenia lub stanowi stały kontakt osoby ze stwierdzoną rzeżączką.ciemnoniebieskie b) barwienie metodą Grama. można wykazać po wykonaniu posiewu!! Diagnostyka: 1.Preparat bezpośredni.brak objawów klinicznych + badanie bakteriologiczne (+).Przewlekła: a)powikłana b)niepowikłana Rzeżączka u mężczyzn: A.Rozpoznanie opieramy na stwierdzeniu. czyli opłaszczenie przeciwciałami 4. a) rzeżączka pierwotnie utajona – całkowicie ujemny wywiad. posocznica) b) Gonozyme (EIA).Hodowle komórkowe: na podłożu agarowym (pożywka Roiron. badanie bakteriologiczne (+). ujemny wywiad.Podostra 3. Zapalenie cewki przedniej (Urethritis anterior) 1.Przewlekłe (Urethritis chronica anterior): a) bardzo skąpa wydzielina (kilka kropli rano) . obrzęknięta. Nosicielstwo. po okresie objawów klinicznych i jest związane z wytworzeniem się miejscowej odporności w stosunku do własnego szczepu Rzeżączka bezobjawowa. brzegi zewnętrzne wywinięte o ból i pieczenie przy oddawaniu moczu (cienki strumień) o bolesne i uporczywe wzwody ( ustępują po 2 tygodniach) o gdy nieleczona okres trwania: kilka-kilkanaście tygodni WYCIEK INTENSYWNY I GŁÓWNIE ROPNY!! 2. wywiad ujemny.Ostre (Urethritis acuta anterior): a) wyciek z cewki moczowej: śluzowy =>śluzowo-ropny =>ropny b) bł. bo w pochwie mogą występować dwoinki saprofityczne!! U mężczyzn – 100% rozpoznanie 2.częściej u kobiet b) rzeżączka wtórnie utajona – utajenie nastąpiło wtórnie. należy wykonać posiew.Gram (-) czerwone UWAGA: u kobiet należy wykonac badanie dodatkowe.metoda immunoenzymatyczna Objawy kliniczne: 1.

Ostre: a) przekrwienie. picia alkoholu e) okres trwania – kilka dni (podostry przebieg) 2. Objawy: ból przy przełykaniu wzrost temperatury zaczerwienienie i obrzęk łuków podniebiennych tylnej ściany gardła a) b) c) .śluzowa c) ziejący otwór cewki moczowej B. nadżerka c) obfita wydzielina.ropna!! c) upławy Rzeżączkowe zapalenie gardła ( Pharyngitis gonorrhoica): a) b) c) 1. Ostre: a) obfita wydzielina.Ostre ( Urethritis acuta posterior): a) końcowe.ropna!! b) pieczenie i ból w czasie mikcji c) uczucie parcia na mocz 2. Zapalenie szyjki macicy ( Cervicitis gonorrhoica) 1. niewielkie krwawienie przy oddawaniu moczu b) uporczywe i bolesne wzwody c) objawy ogólnej niedomogi (wzrost temperatury) d) przejście na cewke tylną jest następstwem: ciężkiej pracy fizycznej. kontaktów płciowych.ropna!! d) obfite upławy e) nieznaczne dolegliwości podmiotowe f) ból w okolicy krzyżowej w czasie stosunków 2. niemoc płciowa c) uretroskopowo: zwężenia w cewce d) per rectum: zmiany w gruczole krokowym. rozpulchnienie błony śluzowej b) łatwe krwawienie. Przewlekłe: a) nieznaczne objawy b) nieobfita wydzielina. obrzęk. Przewlekłe (Urethritis chronica posterior): a) różnorodność objawów: bez dolegliwości. pęcherzykach nasiennych Rzeżączka u kobiet: A. przedwczesny wytrysk. Przewlekłe: a) zwiększona spoistość szyjki b) obfita wydzielina śluzowo. dolegliwość przy mikcji/defekacji b) nerwica płciowa: bolesne wzwody.b) mocz przezroczysty (alkohol zaostrza) c) uretroskopowo: nacieki twarde gruczołów Littego. Występowanie: 3-7 % mężczyzni 10-20 % kobiety 10-25 % homoseksualistów 2. W 90 % przebieg bezobjawowy 3. Zapalenie cewki moczowej: 1. uchyłkowatość śluzówki d) objawy podmiotowe nieznaczne (mogą wystąpić trudności w oddawaniu moczu) B. Zapalenie cewki tylnej (Urethritis posterior): 1.

Cewka przednia: a) zapalenie gruczołów Tysona ( tysonitis) b) zapalenie gruczołów Littrego ( littritis). ropne. Zmiany spojówkowe: naciekowe. Szyjka macicy: a) zapalenie błony śluzowej i omacicza(endometritis. pochwa.d) e) niekiedy ropna wydzielina w gardle powiększenie i bolesność okolicznych węzłów chłonnych Rzeżączkowe zapalenie spojówek u dorosłych (Conjunctivitis gonorrhoica): 1. Następstwo: a) zaniedbań higienicznych (np.cewkowych d) zapalenie żołędzi i blaszki napletka (balanoposthitis) e) zapalenie przewodów okołocewkowych (pararethritis) f) stulejka. Cewka moczowa: a) zapalenie gruczołów przycewkowych Skenego (skenitis) b) zapalenie gruczołów Bartholina ( bartholinitis) 2. odbytnica 4. nieżytowe 5. gruczoły przycewkowe. nierogowaciejący b) brak glikogenu w nabłonku c) zasadowy odczyn pochwy (brak pałeczek kwasu mlekowego) 3. Zakażenie błony sluzowej sromu i pochwy: a) nabłonek cieńszy. Występuje bardzo rzadko 2. Zakażenie w czasie porodu 3. Powikłania: przejście na trzon macicy. Lokalizacja: srom. Okres wylęgania 2-4 dni 4. zatok Morganiego c) zapalenie gruczołów opuszkowo. perimetritis) b) zapalenie przydatków (adnexitis) c) zapalenie otrzewnej miednicznej (pelvoperitonitis) . załupek g) ropień okołocewkowy (abscessus paraurethralis) 2. Objawy: od niewielkiego podrażnienia spojówek do ropnego zapalenia 4. od chorej matki) b) molestowania seksualnego/dobrowolnego kontaktu 2. W przypadku braku leczenia – zajęcie rogówki Rzeżączka u noworodków: 1. cewka moczowa. przydatki – grozi bezpłodnością Powikłania rzeżączki u mężczyzn: 1. Zapalenie spojówek i rogówek 2. Zazwyczaj dotyczy jednego oka 3. Cewka tylna: : a) zapalenie prostaty ( prostatitis) b) zapalenie pęcherzyków nasiennych ( vesiculitis) c) zapalenie najądrza ( epididymitis) Powikłania rzeżączki u kobiet: 1. Profilaktyka: zabieg Credego ( 1% roztwór azotanu srebra do worka spojówkowego) UWAGA: Nie chroni przed Chlamydia!! Rzeżączka u dziewczynek: 1.

Zapalenie odbytnicy ( proctitis) 4. Spektinomycyna: M: 2. Ampicylina 3. jedn. Zapalenie pęcherza moczowego ( cystitis) 3. jedn. opłucnej.0 g. II po 7 dniach..5-3% chorych: a) K>M b) czynniki sprzyjające: bezobjawowy przebieg rzeżączki.os.m.5 g.m. . wielostawowe − zmiany skórne typowe dla posocznicy: wybroczyny.Penicylina prokainowa i. + Probenecid p.DGI ( rozsiana infekcja gonokokowa) – 0. rogówki. i. ściegien i maziówki 2.8 mln.0 g i.m. przez 2 dni + kontrola serologiczna ( odczyny kiłowe) Badanie kontrolne w kierunku rzeżączki: M: I po 3 dniach. Zespół Reitera (częściej w Chlamydiozie) Leczenie rzeżączki: 1. 1. tęczówki. jednorazowo + Erytromycyna 4x 500 mg przez 7 dni lub Spektinomycyna 2.0 g p. Zapalenie moczowodu ( ureteritis) 2. Pericarditis 4.m. ciąża o triada objawów: − gorączka − ostre zap. dalsze w ciągu 2 m-cy po miesiączce + kontrola serologiczna po 3 miesiącach 2. p. Zap. Inne: a) 7 dni p.Curtisa ( bóle w prawym podbrzuszu) 3. II po 14 dniach.Powikłania u kobiet i mężczyzn: 1.os. rzeżączkowe c) zap. otrzewnej 6. krwotoczne krosty z centralną nekrozą d) początek często z bólami stawów i zap. Zapalenie miedniczek nerkowych (pyelitis) Powikłania pozapłciowe rzeżączki: 1. Zap. jednorazowo.os. .m.8 mln. Endo-.m. przez 1 dzień K: 4. 14 dni w przypadku powikłań: Tetracyklna 4x 500 mg Erytromycyna 4x 500 mg Vibramycyna 2x 100 mg b) jednorazowo: Cefuroksym 1. p. Perihepatitis = zespół Fitza.0 g: M: 4.5 g.Hugha. os. ciała rzęskowego 5. Myo. Ofloksacyna 400 mg. gardła. K: 2x 2.i. Zinacef 1.0 g i.os. dalsze gdy jest obecna wydzielina K: I po 7 dniach. i. a następnie Erytromycyna przez 7 dni . c) ciężarne: Ceftriakson 250 mg. grudki zapalne.

Serotypy: a) D-K NGU b) A.d) dziewczynki: < 3 roku życia penicylina prokainowa 2x 200 tys. Ureaplasma urealyticum 6. Mobiluncus.ż.m.ż. > 3 roku życia PN 300-600 tys < 45 kg. Chlamydia trachomatis (typ D-K) 2. glabrata 4.m. Dwuetapowy cykl rozwojowy: EB – ciałka elementarne ( forma zakażająca) RB – ciałka retikularne ( forma wegetatywna) 5. Mykoplazmy: Mycoplasma hominis. > 45 kg. Mężczyźni: a) niepłodność .płciowego Patogeny: 1. C. Candida: albicans( 70-90%).) 7. szyjki macicy e) ektopia szyjki macicy (często hypertroficzna) f) krwawienie części pochwowej indukowane dotykiem Powikłania: 1. Mężczyźni: mierny lub skąpy wyciek z cewki moczowej. (3/4 zak. Częstość występowania chlamydialnego NGU: M: 35-70%. jedn.głównie śluzowy dysuria ( pieczenie. 10-20% patogen nieznany I. Nierzeżączkowe zakażenia dolnych odcinków narządu moczowo. Trichomonas vaginalis ( rzęsistek pochwowy) 3. . B1. i. CHLAMYDIOZA: 1. Bakteria o cechach bakterii i wirusów 3.5 g i. Claforan 0. Bacteroides 5.jaglica c) L1-L3 – ziarnica weneryczna pachwin (nie występuje w naszym klimacie) 4. Bakterie Gram (-): Gardnerella vaginalis. Rocephin 0. ½ dawki dla dorosłych 33.m. K:8-37 6.25 g i. tropicans. przed 30 r. Okres wylęgania: 3-5-7 tygodni!! (do różnicowania z rzeżączką) Klinika: 1. Patogen: Chlamydia trachomatis 2. Szczyt zachorowań: 21-25 r. ból w czasie mikcji) przebieg bezobjawowy ( 10-30% pacjentów) 2. Kobiety: a) przebieg bezobjawowy ( >50%) b) bóle w dole brzucha c) zapalenie cewki moczowej d) śluzowo-ropna wydzielina w ujściu zewn. B.

najądrzy. ocena liczby leukocytów wielojadrzastych w polu widzenia w powiększeniu 1000x M> 4 wymaz z cewki po całonocnym nieoddawaniu moczu K> 10 wymaz z szyjki macicy 3. bo Chlamydia jest pasożytem wewnątrzkomórkowym Nie wykonujemy badania serologicznego!! 2. McCoy’a). trachomatis ( 50%). Objawy skórne: a) keratoderma blenorrhagica (dłonie.Barwienie metodą Grama. przydatków c) Perhepatitis d) zap. gruczołów Bartholina.stawowy 3. czyli w obrębie ścięgien). Yersinia 3. Kobiety: a) niepłodność b) PID ( pelvic inflamnatory disease): zap. Układ krążenia: myo. HIV. Hodowla na fibroblastach mysich ( kom. conjunctivitis. prostaty c) zwężenie średnicy cewki d) ropień okołocewkowy 2. amyloidoza Zakażenie chlamydialne u niemowląt: a) Dotyczy 60% noworodków urodzonych z matek z chlamydiowym zap.jak wątpliwości 4. pericarditis. zap. Inne: zap.b) zap. influenza. PCR 1. endometrium. naczynia żylne 4. N. gruczołów Skenego e) zap. Inne: bad.. Układ oddechowy: pleuritis 5. Etiologia: Ch. Triada: arthritis (+ entezopatia. Mikroskop bezpośredni z wydzieliny. stopy. Shigella. urethritis 2. gonorrhoeae.najważniejsza!! Identyfikacja wkrętów EB przy użyciu p/ciał monoklonalnych (Chlamydroset) Materiał: M: nabłonek z cewki. Nerki 2. K: nabłonek z szyjki macicy. gardła. Salmonella. Tetracykliny – Doxycyklina 2x100 mg przez 7 dni . szyjki macicy b) Zapalenie spojówek ( zabieg Credego nie chroni!!) c) Zapalenie płuc Zespół Reitera: 1. odbytu. zap. HBV. Leczenie: 1. HLA B27 u 75% pacjentów( ciężki przebieg) 4. pęcherza moczowego f) ciąża ektopowa Lokalizacja pozapłciowa: 1. Układ kostno. pęcherza. immunoenzymatyczne.zmiany łuszczycopodobne) b) balanitis/ vulvitis circinata – pierścieniowate ogniska jak łuszczyca c) stomatitis d) paronychia Diagnostyka: Immunofluorescencja bezpośrednia.

Bakteryjne zapalenie pochwy (Vaginosis bacterialis) 1. Hodowla na podłożu Roiron 3.0 g jednorazowo b) Tinidazol 2x 150 mg przez 7 dni c) Metronidazol 2. Inne: met. Makrolidy: a) Azytromycyna 1. Grama. bo nie maja glikogenu + kwaśnie pH w cewce. Ale gdy są objawy: wyciek z cewki moczowej.tam do 14 dni) II. Papanicolau.21 dni! ( dłużej niż w rzeżączce. Leczenie: 1. Taksonomiczna przynależność do pierwotniaków ( wiciowce) 3.0 g jednorazowo b) Erytromycyna 4x500 mg przez 7 dni c) Klarytromycyna 2x250 mg lub 1x500 mg przez 7 dni d) Roksytromycyna 2x150 mg przez 7 dni 3. Dwie grupy patogenów: . hemaglutynacja pośrednia Objawy rzęsistkowicy: 1. aglutynacji lateksowej. błękitu metylenowego 2.0 g jednorazowo d) Metronidazol 2x 500 mg przez 7 dni 2. Kobiety: a) obfite upławy ( 50-75%): szare/żółto-zielone. Patogen: Trichomonas vaginalis 2. „szyjka truskawkowa” e) zasadowe pH pochwy f) dysuria lub częste oddawanie moczu g) ból w dole brzucha h) nasilenie dolegliwości w trakcie lub po miesiączce 2. Badanie bezpośrednie: a) w „kropli wiszącej” ocena ruchu w zaciemnionym polu b) barwienie met. Mężczyźni: Zwykle bezobjawowo. rozpulchnienie śluzówki) c) świąd i pieczenie sromu i pochwy d) krwawe wybroczyny na szyjce macicy – Colpitis macularis granularis tzw. Rzęsistkowica ( Trichomoniasis): 1. Miejscowe: Metronidazol 500 mg czopki lub tabletki dopochwowe przez 7 dni III. pieniące. cuchnące ( zapach nieświeżych ryb) b) zapalenie pochwy ( zaczerwienienie. Czas inkubacji: 3-28 dni 4. Giemsy. Epidemiologia: a) zakażenie przez kontakt bezpośredni ( stosunek płciowy) lub pośredni ( wspólne środki higieny osobistej) b) zdolność przeżycia do 24 godzin w środowisku wilgotnym lub w moczu c) K>M Diagnostyka: 1.2. Chinolony: Ofloksacyna 1x400 mg przez 7 dni Jeżeli są powikłania to leczyć 10. Ogólne: a) Tinidazol 2. Badanie fluorescencyjne z użyciem p/ciał monoklonalnych 4.

tygodnie 6. Mobiluncus. os przez 7 dni Ciąża: Klindamycyna 2x300 mg p. tropicans. antykoncepcja 3. 3. namnażanie flory patologicznej): antybiotyki. jednorazowo Metronidazol 2x500 mg p. 25% przyp. glabrata. Związek ze stosowaniem wkładek domacicznych 4. chorioamnionitis. mikroskopowe: „clue cells” ( kom. ciąża. Rola współżycia seksualnego ?? 5. Okres inkubacji: dni. Patogen: Candida albicans (70-90%). a) b) c) d) Bakterie Gram (-) ( Gardnerella): przebieg bezobjawowy ( >50%) wodniste upławy o nieprzyjemnym zapachu zasadowe pH moczu powikłania : amnionitis. Częstośc wystepowania ok.0 g p. Mycoplasma: a) specjalna hodowla na podłożu Sheparda b) miano przeciwciał w surowicy > 1:16 Leczenie: 1. Bacteroides b) mykoplazmy ( małe. Bakterie Gram (-): a) leczenie ogólne: Metronidazol 2.37% NGU Klinika: 1. Gardnerella vaginalis: a) pH pochwy >4. reaplasma urealyticum 2.os.7 b) bad.a) bakterie Gram (-): Gardnerella vaginalis. bez ściany kom.): Mycoplasma hominis.os przez 7 dni b) leczenie miejscowe: Metronidazol 0. PPPP (przedwczesny Mycoplasmy: leukocyturia bez bakteriurii biało-serowata wydzielina kwaśne pH moczu zespół Reitera ( nie wiadomo czy jest jakiś związek) Diagnostyka: 1. a) b) c) d) poród) 2. NGU . U 20% kobiet mogą bytować asymptomatycznie. nabłonkowe opłaszczone >20%) c) ( +) próba aminowa z 10% KOH – zapach nieświeżych ryb d) hodowla beztlenowa/ tlenowa w zwiększonej atmosferze CO2 2. Patogeneza: zmiany ekologii pochwy ( zanik flory fizjologicznej. grzyby drożdżopodobne 2. Mycoplasmy: przez 14 dni: Tetracykliny 4x500 mg Doxycyklina 2x100 mg Erytromycyna 4x500 mg Kandydoza pochwy: 1. Zwykle bezobjawowo 24.75% żel 2x dziennie przez 5 dni Klindamycyna 2% krem przez 7 dni 2.

Ketozol) 2x200 mg przez 6-7 dni 2.złuszczajace ogniska. Najczęściej zakażenie od partnerki seksualnej 2. choroby wskaźnikowe. obrzęk. 5. Zaczerwienienie. przeczosy sromu 6. dyspareuria( ból przy stosunku) 4. syntetycznych ubrań Objawy: 1. Tramogen. przebieg i podział na okresy. pieczenie sromu. pośladków. pseudostrzępki) 2. Może pojawić się u chorych na cukrzycę lub po przewlekłej antybiotykoterapii 3. Hodowla na podłożu Saborauda ( 24-48 godzin) Leczenie: 1. 25-55% w III trymestrze) c) zaburzenie tolerancji glukozy.ż. Przebieg bezobjawowy u 30% Kandydoza narządów płciowych u mężczyzn: 1. Charakterystyczny jest świąd Diagnostyka kandydozy: 1.mogą też mężczyzni Należy leczyć oboje partnerów!!! 34. dysuria. . Pimafucin. Świąd sromu (80-90%) 2. Preparat bezpośredni ( blastospory. Szczyt zachorowalności 16-30 r. Czynniki predysponujące: a) antykoncepcja b) ciąża (10% w I. Gęste. Miejscowe: a) Izokonazol 2 tabl. dopochwowe jednorazowo b) Tiokonazol 1 tabl. Zakażenia hiv • • • zakaźność i drogi szerzenia. immunosupresja e) wkładka domaciczna f) noszenie ciasnych. Może doprowadzić do stulejki 5. serowate upławy 3. Rumieniowo. mogą wystąpic nadżerki. Bolesność. wykwity satelitarne 4. ud 5. Wyprzenia drożdżakowe na skórze krocza. cukrzyca d) leczenie: kortykoterapia.4. Ogólne: a) Flukonazol 150 mg jednorazowo b) Itrakonazol ( Orungal) 2x200 mg przez 1 dzień lub 1x200 mg przez 3 dni c) Ketokonazol ( Nizoral. dopochwowe przez 3 dni c) Ekonazol 1x50 mg przez 15 dni lub 1x 150 mg przez 3 dni d) Clotrimazol 500 mg jednorazowo lub 1x100 mg przez 6 dni e) Natamycyna ( Pimafucin) 1 globulka dopochwowa przez 3-6 dni f) Kremy: Clotrimazol.

Czynniki sprzyjające: .zakaznosc .leczenie Inf ogólne: -choroba przenoszona drogą płciową -wywolona przez wirus opryszczki zwyklej(hsv typ 2 rzadziej 1) -pierwotne zakazenie-bezobjawowe lub wysiew pecherzyków na rumieniowej powierzchni -zmiany pojawiaja się wobrebie narządów płciowych i odbytu -choroba cechuje się sklonnościa do nawrotów. Opryszczka narządów płciowych-obraz kliniczny.u kobiet: wargi sromowe .zgorzel i przebicie skóry napletka. zwłaszcza w okolicy narządów płciowych. 35.b. profilaktyka zakażeń. Żyją bardzo krótko) -wrota wnikania wirusa: *uszkodzon skóra i blony śluzowe *w czasie porodu . To wszystko jest w seminarium. Powikłania: . okolica odbytu (verrucae anales) Zmiany rzadko ustępują samoistnie z wyjątkiem kłykcin ciężarnych. powierzchnia napletka i rowek zażołędny. wydzieliną z pochwy lub cewki moczowej (upławy u ciężarnych) W razie obfitej wydzieliny powierzchnia jest zapalnie zmieniona i sącząca Umiejscowienie: . . wiec sądzę.maceracja błon śluzowych . że bez sensu jest przepisywanie tego.przeplatana okresami remisji -opryszczka u cieżarnych-wenatrzmaciczne lub okoloporodowe zakazenie plodu/noworodka Zakazność -konieczny bezpośredni kontakt z wydzieliną zawierającą cząstki wirusa( wirusy te sa bardzo wrażliwe na warunki środowiska i poza org. Kłykciny kończyste Przerosłe. które mogą cofać się po porodzie. . uszypułowane twory brodawkowate o kalafiorowatej powierzchni umiejscawiające się głównie w okolicach drażnionych.• • • testy przesiewowe i potwierdzenia. leczenie przeciwwirusowe. rzadko rozwój raków typu Bowena 36.u mężczyzn: wewn.drażnienie np.stulejka i załupek.

wysiew pecherzyków.nazderki .urzadzenia do transfuzji -droga płciową( kontakty hetero i homo-sex.acyklowir(zovirax) 200mg 5xdb przez 7-10 dni po 2acyklowir .droga wertykalna(zakażenie płodu w łonie matki.zmiany umiejsciowine na wargach sromowych.owrzodzenia strupy ujście zew cewki moczowej *wyciek z cewki moczowej *dysuria Zarówno u kobiet jak i u mezczyzn –zmiany opryszczkowe na skorzy pośladków Zmiany pozagenitalne -okolica kości krzyżowej.w ciezkich przypadkach –wlew iv 5-10 mh/kgmc co 8h przec 5-7 dni lub do utapienia zmian 37.nadzerki -u mezczyzn-zmiany na napletku.okoloporodowe lub poprodowe) .oraz skórze prącia *balanitis lub balanoposthitis. Zapalenie wątroby typu b jako choroba przenoszona droga płciową Wrota wnikania wirusa hbv: -krew.nieb forma wsółżycia:analne.-zakażenie wirusem opryszczki utrzymuje się przez cale życie a czestotliwośc nawrotów zalezy od stanu immunologicznego pacjenta Obraz kliniczny Okres wylęgania:2-7 dni Przeczulica miejscowa przed wystapieniem zmian Wykwity pierwotne: -pecherzyki wypelnione plynem surowiczym na rumieniowej podstawie z tendencja do grupowania się-pekaja-nadzerki-strupy -blony sluzowe-zmiany nadzerkowe -zmiany ww ustępuja bez pozostawienia sladu Po ustapieniu ww zmian wysiewy nowych pecherzykow w roznym stadium ewolucji -+ obj ogolne -nasilenie obj zalezy od tego przy jest to zakazenie pierwotne czy wtorne -powiekszenie ln( pachwinowe) -u kobiet-zapalenie sromu i pochwy.oroanalne.pochwie: *obrzek warg sromowych *nadzerki.orogenitalne)).żołedzi.dolegliwości bolowe -zmiany w obrębie szyjki macicy: *obrzek *zaczerwienienie ujscia zew szyjki macicy *pecherzyki.skóra ud oraz palćów rąk Leczenie 1.

wywiadu.obrazu klinicznego choroby 2 stwierzdenia antygenów oraz p/ciał przeciw hbv 3 badań laboratoryjnych .uczecie zmęczenia -obj mogą trwać od kilku dni-tyg Zmiany skórne:typu pokrzywkowego .brak łaknienia . z zajmowaniem odsoebnych część kończyn zmiany stawowe typu odczynowego -żółtaczka U 10-15% przewlekłe zapalenia wątroby Rozpoznanie stawia się na podstawie: 1.Obraz kliniczny żółtaczki wszczepiennej: -okres wylęgania-sr 90 dni -powikłania ciższe i częstsze -okres prodromalnym:podwyższenie temp.nudności .