FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR AULA 1 Parede do coração: • Epicárdio (Pericárdio visceral) – Mesotélio – Tecido conjuntivo frouxo • Miocárdio – Músculo cardíaco

– Vasos sangüíneos – Nervos • Endocárdio – Tecido conjuntivo frouxo – Endotélio Miocárdio • Fibras contráteis – Fibras musculares atriais – Fibras musculares ventriculares • Fibras – – – – – especializadas em excitação e contração do impulso cardíaco Nodo Sinoatrial Vias Internodais Nodo atrioventricular Feixe de His Sistema de Purkinje

Fibras musculares cardíacas: Discos intercalares= 1/400 da resistência elétrica observada na membrana celular externa das fibras Sincícios Funcionais - síncício atrial - sincício ventricular Potenciais de ação: • Resposta rápida – Miócitos atriais – Miócitos ventriculares – Fibras de Purkinje • Resposta lenta – Nodo sinoatrial – Nodo atrioventricular

Fases do Potencial de Ação: Resposta rápida  Fase 0, deflexão inicial  Fase 1, repolarização precoce  Fase 2, platô  Fase 3, repolarização final

A. potencial de repouso da membrana Retorno do potencial de membrana ao valor de – 85 mV Correntes de influxo e efluxo se igualam Restauração das concentrações iônicas – Bomba de Na+ (3). platô Longo período de relativa estabilidade do potencial de membrana em valor despolarizado Aumento da condutância ao cálcio – Corrente lenta de cálcio (LEC) – Canais de Ca++ tipo L (longa duração) Aumento da condutância ao potássio Corrente efetiva próxima de zero – Balanço entre Influxo de cálcio e Efluxo de K+ 3.K+(2)/ATPase – Ca++trocador Na+ (3)/Ca++(1) – Bomba de Ca++ . repolarização final Aumento da condutância ao potássio Forças químicas favorecem o efluxo de K+ e predominam sobre as forças eletrostáticas que favorecem o influxo de K+. deflexão inicial Abertura das comportas de ativação Abertura dos canais rápidos de sódio Aumento da condutância ao sódio (gNa) Deslocamento do potencial de membrana em direção ao potencial de equilíbrio do Na+ (= + 65 mV) Ultrapassagem do P. tem variação linear com o log [Na+] no LEC Fechamento das comportas de inativação Fechamento dos canais rápidos de sódio Pico de deflexão = + 20 mV 1. 4. repolarização precoce Breve período de repolarização = chanfradura entre o final da deflexão e o platô Forças químicas e elétricas determinam aumento da condutância ao potássio Corrente transitória de efluxo de K+ Observada nas fibras ventriculares de Purkinje e nos miócitos localizados na região miocárdica média e epicárdica da parede ventricular 2. Fase 4. (overshoot) Amplitude do P.A. potencial de repouso da membrana Fase • • • • • • • • • Fase • • • • • Fase • • • • Fase • • Fase • • • 0.

: Efeitos de diferentes doses do Diltiazen. verapamil) – Efeitos das variações da concentração externa de K+ sobre os potenciais de ação em fibras de Purkinje Potencial de Ação no Nodo Sinoatrial • Características – Automatismo – Potencial de repouso instável • • • • Fase • • • Fase 0. um antagonista do canal de cálcio. levando a potenciais de ação menores nos miócitos atriais.: Por que a duração do platô é menor nos miócitos atriais do que nos miócitos ventriculares ? Platô miócitos atriais x miócitos ventriculares: A corrente de efluxo de K+ durante o platô é maior nos miócitos atriais do que nos ventriculares. OBS2. não existem Fase 3. sobre os potenciais de ação e contrações em músculo papilar isolado de suíno Diminui platô!!! Condutância ao Cálcio • Estimulada – Neurotransmissores adrenérgicos – Agonistas do receptor β-adenérgico (isoproterenol) – Catecolaminas • Inibida – Acetilcolina – Antagonistas dos canais de cálcio (diltiazen. repolarização final Fase 4.OBS. despolarização espontânea 4. inicia-se a repolarização. Como a corrente de efluxo de K+ excede a corrente de influxo de Ca++. despolarização espontânea ou potencial marcapasso Responsável pelo automatismo cardíaco Despolarização lenta (fase mais longa) Abertura dos canais de Na+ . deflexão inicial Fases 1 e 2.

porção média do nodo AV – 3. região NH. região AN. deflexão inicial Aumento da g Ca++ Corrente de influxo de cálcio Canais de cálcio tipo T Deflexão inicial não tão rápida nem tão abrupta 3.• • Fase • • • • Fase • • Corrente lenta de Na+ (If) – Determina abertura dos canais de cálcio tipo T (transitório) “ A velocidade de despolarização da fase 4 determina a freqüência cardíaca” 0. de transição entre o átrio e o restante do nodo – 2. zona na qual as fibras nodais incorporam-se ao feixe de His Função • . região N. próximo ao óstio do seio coronário Estrutura – Células arredondadas – Células alongadas (predominantes) Divisão Funcional – 1. período de assistolia pode determinar perda da consciência • • • Nodo Sinoatrial como Marcapasso Cardíaco • Nodo Sinoatrial – 70-80 despolarizações/min • Nodo Atrioventricular – 40-60 despolarizações/min • Fibras de Purkinje – 15-40 despolarizações/min Nodo Atrioventricular: • • • Localização – Na parede posterior e na face direita do septo interatrial. imediatamente abaixo e lateral à abertura da veia cava superio Estrutura – Células arredondadas com poucas organelas e miofibrilas = células marcapasso – Células alongadas e delgadas (intermediárias entre as marcapasso e as miocárdicas comuns) Função – Gerar o impulso cardíaco Características – Autoexcitação – Influxo de íons sódio no repouso – Corrente if (corrente funny) Supressão por estimulação excessiva – Resulta da atividade da Na+-K+/ATPase – Hiperpolarização da célula – Síndrome da doença sinusal = tempo de recuperação é longo. repolarização final Aumento da condutância ao K+ Forças químicas e eletrostáticas favorecem o efluxo de K+ Sistema Especializado de Excitação e Condução do Impulso Cardíaco Nodo Sinoatrial: • • Localização – Parede superior póstero-lateral do átrio direito.

: • • • • Transmissão do Impulso Cardíaco • Tempos (segundos) • 0 s : nodo SA • 0.30 s .17 s: septo interventricular • 0. 21 s: epicárdio basal ventricular D • 0.02 a 0.0 m/s) OBS.19 s: endocárdio apical/basal • 0. permitindo um sincronismo entre a atividade atrial e a ventricular Causas do retardo – Pequeno número de junções abertas nas células musculares vizinhas ao nodo AV (maior resistência ao fluxo de íons) – Menor dimensão das fibras do feixe penetrante AV Refratariedade Pós-repolarização – Período refratário relativo (PRR) da região N é prolongado além do período de repolarização completa – Velocidade de condução do impulso cardíaco: Fibras musculares atriais/ventriculares (0.16 s fibras de Purkinje • 0. 22 s: epicárdio basal ventricular E  repolarização inicia na zona epicárdica do ápice do coração Períodos refratários: Período Refratário Absoluto • “Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada”.18 s/0.5 m/s) Fibras de transição (0.03 s: nodo AV • 0.05 m/s) Nodo AV (0.15 s Ventrículos = 0.05 m/s) Fibras de Purkinje (1.5 a 4. • • Átrios = 0.• • Retardo na condução do impulso cardíaco entre átrios e ventrículos.25 a 0.3 a 0.

2 s – Ventrículos: 0. • PRR = 0.Período Refratário Relativo • “Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco mais intenso que o normal pode reexcitar uma área já excitada”.” • • Diástole = relaxamento Sístole = contração Átrios: bombas de escorva • • • 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos 20 % = contração atrial Exercício: importância da contração atrial Pressões Atriais • Onda a – contração atrial – Aumento de pressão: 4-6 mm Hg no AD / 7-8 mm Hg no AE • Onda c – Ligeiro refluxo de sangue e abaulamento das valvas AV durante a contração ventricular • Onda v .05 s • Extra-sístoles Acoplamento excitação-contração • “Mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas.3 s Ciclo cardíaco • “ Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo batimento.” • Túbulos Transversos – Diâmetro 5 x maior que o ME (Volume 25 x maior) – Mucopolissacarídeos com carga negativa ligam cálcio • Túbulos Sarcoplasmáticos longitudinais – Pouco desenvolvidos • Cálcio – LEC – RS • Duração da contração – Átrios: 0.

dos ventrículos e das valvas semilunares. oscilação do sangue para frente e para trás entre as paredes dos ventrículos. – Não é audível normalmente. • 3ª bulha cardíaca – Início do terço médio da diástole. junto com a vibração das paredes adjacentes do coração e dos grandes vasos em torno do coração – 2ª bulha cardíaca – Fechamento das valvas semilunares determina reverberação do sangue para frente e para trás entre as paredes das artérias.– Lento fluxo de sangue das veias para os átrios durante a contração ventricular Ventrículos • Enchimento – 1º terço = rápido • Fim da sístole ventricular • Diminuição da pressão ventricular • Abertura das valvas AV • Sangue acumulado passa para o ventrículo – 2º terço = direto • sangue passa das veias para o ventrículo – 3º terço = pela contração atrial • Esvaziamento – Período de contração isovolumétrica • aumento da pressão ventricular • Fechamento das valvas AV – Período de ejeção • Abertura das valvas semilunares • 70% no 1º terço (ejeção rápida) • 30% no 2º e 3º terço (ejeção lenta) – Período de relaxamento isovolumétrico • Inicia com fechamento das valvas semilunares Volumes • Volume diastólico final – 110 a 120 mL • Débito sistólico – 70 mL • Volume sistólico final – 40 a 50 mL • Fração de ejeção – 60 % Valvas x bulhas cardíacas • Abertura e fechamento: passivos • Atrioventriculares – Tricúspide – Mitral • Semilunares – Aórtica – Pulmonar Bulhas cardíacas • 1ª bulha cardíaca – Vibração das valvas AV retesadas imediatamente após o fechamento. fonocardiograma • 4ª bulha cardíaca – Contração atrial leva ao influxo de sangue nos ventrículos determinando vibrações – Não é audível normalmente .

Eletrocardiograma • Onda P – Despolarização atrial • Complexo QRS – Despolarização ventricular • Onda T – Repolarização ventricular • Intervalo PR – Onda P + Segmento PR – Segmento PR (isoelétrico) = condução AV • Intervalo QT – Complexo QRS+ segmento ST + onda T – Segmento ST (isoelétrico) = platô • Freqüência cardíaca – Contagem dos complexos QRS ou das ondas R • Duração do ciclo – Intervalo R-R • Variações da FC e da duração do ciclo provocam variações na duração dos períodos refratários e da excitabilidade. – Gênese de arritmias .

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