13.

- INFECCIONES OSTEOARTICULARES
1) ARTRITIS INFECCIOSA
1. DEFINICIÓN  Invasión de una articulación por microorganismos, con la respuesta inflamatoria respectiva.  Puede deberse a: 1. Localización articular de una bacteriemia. 2. Inoculación directa por: trauma, cirugía o punción. 3. En niños menores por extensión de infección ósea. 4. Manifestación de una enfermedad sistémica. 2. CLASIFICACIÓN  Según el tiempo de evolución: 1. Artritis agudas: 1. Artritis bacteriana o séptica. 2. Artritis viral: rubéola, hepatitis B, parvovirus B19, etc. 3. Artritis reactiva: enfermedad reumática, síndrome de Reiter, postdiarrea por Campylobacter spp y Yersinia spp. 2. Artritis crónicas: 1. Bacterianas: Brucella sp, Micobacterias, Nocardia sp. 2. Fúngicas: Baja frecuencia. Ocurren en pacientes inmunocomprometidos. Los hongos pueden ser: Candida spp, Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus, etc. 3. No infecciosas: ej. AR 3. CLÍNICA  ARTRITIS SÉPTICA 1. GENERALIDADES 1. Infección es habitualmente adquirida vía hematógena: i. Membrana sinovial es muy vascular, sin membrana basal. 2. Otras vías de adquisición: i. Traumática ii. Quirúrgica iii. Punción iv. Contigüidad (extensión de osteomielitis en niños) 3. En adultos se divide en gonocócica y no gonocócica. 2. FACTORES DE RIESGO 1. Enfermedad articular: artritis reumatoidea, otras. 2. Enfermedad sistémica: DM, IRC, DHC, cáncer 3. Inmunodeficiencia 4. Prótesis articular 5. Esteroides locales (u otras inyecciones intraarticulares) 6. Cirugía o trauma articular 7. Drogadicción intravenosa 8. Infección extra-articular 9. Hemofilia 3. AGENTES DE ARTRITIS SÉPTICA

menstruación. anaerobios 6. P. otros de flora oral (e. CLÍNICA DE LA ARTRITIS SÉPTICA  Monoarticular en 90% de los casos: Rodilla 50% de los casos de adultos (otros: hombro. Inmunocomprometidos: S.viridans) 7. Mordedura humana: Eikenella corrodens. Mordeduras (perro.. impotencia funcional Sólo dolor en articulaciones axiales o profundas. Jóvenes. áreas endémicas: Brucella sp. Streptococcus. 4. tobillo). VIH: Neisseria gonorrhoeae 5. aureus. enterobacterias 4. Capnocytophaga sp.  Dolor y signos inflamatorios. ETIOLOGÍA DE LA ARTRITIS SEGÚN LA EDAD  CLAVES DIAGNÓSTICAS 1. aureus 2. Drogadictos endovenosos: S.j. S. . anaerobios. Artritis reumatoidea: S. gato): Pasteurella multocida. muñeca. aeruginosa 3. aureus. Consumo lácteos no pasteurizados.

puede ser migratoria. tobillo. 2. Secreción uretral 50-70% 4.  Forma de presentación depende de la edad: En ancianos. PEDIR SIEMPRE HEMOCULTIVOS !  ARTROCENTESIS .  Positividad de cultivos: 1. inmunosuprimidos. LABORATORIO EN ARTRITIS SÉPTICA  Exámenes generales: aumento VHS y PCR. sobre base eritematosa y frecuente necrosis central. Hemocultivos 30% 3. Hisopado cervical 80-90%  Evolución de artritis gonocócica es menos agresiva que artritis no gonocócica 6.5-3% de los casos de infección genital). Líquido sinovial 50% 2. Monoartritis o poliartitis (más frecuente) con muchos signos inflamatorios (rodillas. pápulas o pústulas. aisladas: máculas. leucocitosis. AR: síntomas más sutiles 5. Puede haber fiebre. muñecas).  Lesiones cutáneas no pruriginosas. ARTRITIS GONOCÓCICA  Más frecuentes en jóvenes <30 años (mujeres relacionado a embarazo y menstruación. Dermatitis. hombres infección por VIH). 1.  Manifestación de infección gonocócica diseminada (0. tenosinovitis (manos) y poliartralgias migratorias.  Hemocultivos son positivos en 50 a 70% de los casos (no gonocócicas). 1.

 Inflamación tisular por infección sinovial o inmunológica ?  Agentes más comunes: 1. Aseo y artroclisis 2. RADIOLOGÍA DE ARTRITIS SÉPTICA  Rx precoz: normal o sólo edema partes blandas periarticulares.  Más precoces: 1. 2. hombro) 2. Rubeola 3. Menos frecuente micobacterias. RNM 3. 9. ANTIBIÓTICOS 1. tobillo. DRENAJE: 1. Vía artroscopía (rodilla.  Rx tardía: osteoporosis periarticular.  Se clasifican según: 1. MANEJO DE ARTRITIS SÉPTICA  ¡ES UNA URGENCIA MÉDICA!  por riesgo destrucción articular  DRENAJE PRECOZ+ANTIBIÓTICOS I. reacción periostio. Siempre ajustar con resultado de Gram y cultivo. Otros: VHB.V.  Generalmente son poliarticulares. Rehabilitación articular importante. ARTRITIS VIRALES  Artritis o artropatías agudas en contexto de cuadro febril sistémico. poliartritis/ poliartralgias) 2. Parvovirus B19 (exantema. DEFINICIÓN  Infección del hueso causada en la mayoría de los casos por bacterias piógenas. TAC  Exámenes NO necesarios para el diagnóstico en todos los casos 8. erosiones y destrucción hueso subcondral. Vía cirugía abierta (cadera) 3. aureus o gram negativo). fiebre. VIH 2) OSTEOMELITIS 1.7. 3. Agente causal . pérdida de espacio articular. Cintigrafía 2. Duración 2-4 semanas (4 semanas si S. EN ALTAS DOSIS 1.

. Streptococci 2. CON INSUFICIENCIA VASCULAR 3. Inoculación directa (trauma. Diabetes.. Contigüidad  más frecuente en adultos 3. Brucella spp. Anaerobios (Peptostreptococcus spp. Duración 4. cirugía previa. Siembra hematógena  más frecuente en niños 2.  En modelos exerimentales se reproduce osteomielitis con trauma y alto inóculo bacteriano.2. drogadicción intravenosa. avium complex. Serratia spp.  Alta recaída si curso de antibióticos es corto (78% cultivos (+) a las 2 semanas. SIN INSUFICIENCIA VASCULAR 2.. MICROBIOLOGÍA  FRECUENTES ( >50% de Casos) 1. Ruta de llegada 3. 2. Actinomyces . Pseudomonas spp. OM de huesos largos 2. M. Enterobacter spp. M. PATOGENIA  Hueso normal es altamente resistente a infección. 6. Staphylococcus aureus 2. enfermedad vascular periférica... Candida spp. Hongos dimorficos.. Escherichia coli 7. 5. 8. CLASIFICACIÓN de Waldvogel  HEMATOGENA (aguda / crónica)  POR CONTINUIDAD (aguda / crónica) 1. Salmonella spp.  Se caracteriza por progresiva destrucción ósea (necrosis) y formación de secuestros.. Enterococci 3. 16% a las 4 semanas)* 4. Tropheryma whipplei. Localización anatómica de la infección. Proteus spp. Aspergillus spp. Clostridium spp. OM de fracturas expuestas 3. OM en pie diabético  Una de las infecciones más difíciles de tratar.  Enfermedad heterogénea en su fisiopatología.  Al ser ingerido por osteoblastos. Staphylococcus coagulasa-negativo  OCASIONALES ( >25% de Casos) 1. artritis reumatoidea. más resistente a acción de antibióticos. 4. Micobacterias de crecimiento rápido. S. OM vertebral 4. clínica y manejo: 1.. Bacteroides fragilis group)  RAROS ( <5% de Casos) 1. Mycoplasma spp. aureus puede sobrevivir en estado durmiente y alterado fenotípicamente por largo tiempo.  Secundaria a: 1. tuberculosis. Qx)  más frecuente en adultos  Factores predisponentes son: 1.

7. 4. aureus y Streptococcus sp 6. Rx se altera tardíamente a los10-14 días. presentación aguda: osteomielitis hematógena (metáfisis de huesos largos tibia. Bacterias Gram (-) y Candida spp: adultos mayores. 4-6 semanas IV en la osteomielitis aguda. SITUACIONES ESPECIALES  Osteomelitis vertebral (Espondilodiscitis) 1.  El contar con información microbiológica es de gran importancia para el éxito terapéutico. dolor poco preciso. Frecuencia: > en vértebras lumbares >dorsales > cervicales. cintigrafía ósea. Precoz y más detalles: TAC. Antibioterapia: altas dosis. Brucella sp. endocarditis.5. Agente más frecuente: S. inmunocomprometidos y postoperados. 4. 2. 6. fiebre (50%). prolongado. retirar cuerpo extraños.  Duración antibióticos(ADULTOS) 1. presentación subaguda (semanas a meses). fiebre. . Varios meses en la osteomielitis crónica (6 meses). Dolor localizado insidioso sobre área de columna afectada (90%). TRATAMIENTO  Combinado A+B A. 5. tuberculosis. 2. Se eleva VHS y PCR. Habitualmente hematógena. 2. drogadictos iv. Diagnóstico microbiológico con punción bajo TAC.  Adultos: 1. 3.v. (y drogadicción). CLÍNICA  Niños: 1. B. estabilizar el hueso. Aseo quirúrgico: drenar. infección de vías i. 5. 3. rendimiento 50%. para continuar con terapia oral (3 meses). raro signos inflamatorios locales. fémur). RNM. Fuentes de infección: piel y partes blandas. Forma de presentación clínica: 1. cultivo aeróbico y anaeróbico). tracto génito-urinario. 8. déficit motor y sensitivo secundario a compresión de cordón espinal o raíz nerviosa (15%). 7. Con frecuencia asociado a absceso epidural y/o absceso del psoas. Agente causal se identifica habitualmente mediante punción ósea guiada por imágenes (análisis histo-patológico. respiratorias o post-op (contigüidad). Otros: M. debridar. 2.

con insuficiencia vascular) 1. 2. Cultivos deben ser profundos (tejido) pobre correlación del frotis de úlcera vs. 3. 2. Puede ser polimicrobiana  Pie diabético (OM por contigüidad. iv. Anaerobios: pie isquémico o gangrena. Ampicilina-sulbactam 2. microorganismos del suelo. Fracaso de tratamiento médico 4. fijación de fractura y cubrir partes blandas. Inestabilidad de columna  Osteomelitis post fractura expuesta (osteomelitis por contigüidad. Gram (-): en especial úlceras crónicas o uso AB previo 3. Los agentes más frecuentes: 1. Clindamicina + ciprofloxacino 3. cultivo óseo. agentes nosocomiales (si cirugías previas). Considerar necesidad de revascularización . Microbiología pie diabético: 1. antibióticos parenterales. aureus. Micobacterias atípicas. 4. 3. Clindamicina + ceftriaxona/cefotaxima 4. 2. Aseo quirúrgico si existen: 1. Más inusuales: i. Hongos. en especial S. Enterococos ii. Gram (+): predominan.9. sin insuficiencia vascular) 1. 2. Bacilos Gram (-) aeróbicos 3. Staphylococcus sp. Prevención: aseo quirúrgico agresivo y precoz. Manifestaciones clínicas son tardías (meses): pobre consolidación de sitio de fractura o herida no cierra. iii. Variedad de microorganismos posibles: flora de piel normal. Abscesos paravertebrales o peridurales 2. Déficit neurológico 3. Tratamiento AB iv 4-6 sem y vo 3-6 meses 10. Tratamiento combinado: aseos quirúrgicos y antibióticos amplio espectro: 1.

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