Arteriosclerosis (arteriopatía orgánica oclusiva

)

Definición: La aterosclerosis es un importante proceso patológico en el que los lípidos se depositan en las capas íntimas de las arterias. También se encuentran alteraciones en la media y en la adventicia, como un adelgazamiento de la media, depósitos calcificados, la acumulación de células espumosas, el depósito de tejido fibroso y un aumento de la vascularización. Esto da lugar a una invasión de la luz de la arteria.

La aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la íntima y un depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda bajo el término amplio de arteriosclerosis. Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis. La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias elásticas (p.ej., la aorta, la carótida y la ilíaca) y de las arterias musculares grandes y medianas (p.ej., las arterias coronarias y poplíteas). La formación de los ateromas, o placas fibrograsas, contribuye al estrechamiento de la luz arterial y a la reducción del flujo sanguíneo en los tejidos distales. Esto último provoca isquemia tisular. Los ateromas grandes localizados en arterias grandes como la aorta debilitan la pared arterial y provocan aneurismas o su ruptura. Los ateromas pueden hacerse friables, lo que provoca la embolia de su contenido a la circulación sistémica.

Los factores de riesgo de la enfermedad oclusiva arterial periférica podrían ser ligeramente distintos de los de la cardiopatía isquémica (CI) . Etiología/epidemiología: Los efectos de la aterosclerosis se observan sobre todo en personas mayores de 50 años. la diabetes mellitus. De estos factores de riesgo. UU. El tabaco. Los dos elementos aterogénicos principales son la nicotina y el monóxido de carbono. respectivamente. la diabetes mellitus. En la aorta humana de los niños de 3 años se pueden encontrar estrías grasas. Las probabilidades de desarrollar claudicación son 15 y 7 veces mayores en los varones y mujeres fumadores. del miocardio. sufre aterosclerosis sintomática de las extremidades inferiores. Otros factores contribuyentes son la hiperlipidemia (sobre todo la hipertrigliceridemia). La herencia. ej. en relación con las personas que nunca han fumado. Los mecanismos de lesión arterial en los fumadores son múltiples. la obesidad. Más del 90% de los pacientes que necesitan cirugía a causa de enfermedad oclusiva infrainguinal o aortoilíaca son fumadores. una forma de vida sedentaria y el estrés. la hipertensión y una historia familiar de aterosclerosis suelen ser los principales factores de riesgo. el sexo y la edad son elementos incontrolables. que se incrementan a partir de los 18 años. con una relación entre varones y mujeres de 2:1.Las principales consecuencias de la aterosclerosis son la isquemia y el infarto de los tejidos distales (p. Alrededor del 2% de la población adulta de EE. La gravedad de la enfermedad y la edad de aparición están relacionadas con el número total de cigarrillos consumidos. El desarrollo de la afección se inicia ya durante la lactancia. el sedentarismo y el estrés pueden ser controlados en cierta medida por el paciente. La nicotina actúa sobre el sistema nervioso simpático y produce constricción arterial y aumento de la resistencia . del cerebro. la hipertensión. de las extremidades) y la formación de aneurismas con su posible ruptura.. el tabaco. El factor de riesgo que con más frecuencia se cita en la literatura en relación a la enfermedad oclusiva vascular periférica es el tabaco. la obesidad.

cristales de colesterol y depósitos de calcio. células musculares lisas y macrófagos que contienen lípidos. tejido conjuntivo. Los hipertensos tienen mayor riesgo de sufrir aterosclerosis. Las células musculares lisas proliferan y sintetizan colágeno y proteoglicanos.vascular. la formación de tejido conjuntivo. que a su vez acumulan lípidos y se convierten en células espumosas. La lesión de las células endoteliales aumenta la permeabilidad de la pared arterial a los componentes del plasma. mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) parecen ejercer una función protectora. incluidos los lípidos. Establece que las lesiones de aterosclerosis se inician como respuesta a alguna forma de lesión del endotelio arterial. Las plaquetas y los monocitos liberan varios factores de crecimiento que estimulan la migración de células musculares lisas desde la media de la arteria hasta el interior de la íntima. Parecen existir relaciones entre la hiperlipidemia. Las plaquetas y los monocitos son atraídos al área dañada. El incremento de los niveles de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad (LDL) parece elevar el riesgo de aterosclerosis. el depósito de lípidos y la acumulación de células espumosas. Estas lesiones aparecen y desaparecen en las primeras etapas de la vida. Los depósitos iniciales son estrías grasas formadas por lípidos. Las lipoproteinas de alta densidad transportan el colesterol hacia el hígado. El monóxido de carbono disminuye la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. ya que se une a la hemoglobina desplazando a este último. Los monocitos se transforman en macrófagos. células musculares lisas. La hiperlipidemia también interviene en el desarrollo de la enfermedad oclusiva arterial. lo que se traduce en una lesión de la pared arterial. A medida que estas células se adhieren a los lugares de lesión. Parece producirse un compromiso en el suministro de oxígeno a las arterias. A la teoría actual de la patogenia de la aterosclerosis se la denomina hipótesis de la respuesta a la lesión. Existen varias teorías sobre la patogenia del desarrollo de la placa aterosclerótica. la enfermedad cardíaca y la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores. Fisiopatología: El desarrollo de las placas ateroscleróticas se inicia durante la lactancia. lo que puede justificar en cieno grado la lesión causada por el consumo de cigarrillos. La elevada presión intrarterial mantenida lesiona la íntima de los vasos. Más adelante. Estas placas no desaparecen (aunque algunos datos recientes indican que pueden regresar) y pueden permanecer estables o progresar hacia la formación de hemorragias intramurales y calcificación de la íntima. . penetran en la capa íntima de la arteria e inician una serie de alteraciones físicas y bioquímicas. las alteraciones de la íntima consisten en placas fibrosas que contienen lípidos. El efecto combinado es un episodio de hipertensión aguda asociado a un aumento de la necesidad de oxígeno. El tabaco rebaja los niveles de HDL. Todas intentan identificar los factores responsables de la proliferación del músculo liso. dos componentes de la matriz extracelular que contribuyen al aumento de tamaño del ateroma. para su catabolismo y su excreción por el tracto gastrointestinal.

un inhibidor natural de la agregación plaquetaria.El tabaco está implicado en las teorías de la aterosclerosis de varias maneras. . Además. La circulación colateral puede o no ser adecuada para mantener la viabilidad de los tejidos. El resultado final es la isquemia de los tejidos irrigados por las arterias afectadas. La hipertensión transitoria que se produce cuando se fuma acentúa este proceso. La teoría de la lesión se refuerza por el hecho de que el acto de fumar produce hipoxia de la pared de los vasos y un engrosamiento miointimal provocado por la lesión. con lo que aumenta la tendencia a la formación de coágulos en las luces arteriales ya estenosadas. Las oclusiones arteriales crónicas (las que se desarrollan a lo largo del tiempo) dan lugar al desarrollo de circulación colateral. disminuyendo la síntesis de prostaciclina. La magnitud del estrechamiento (estenosis) que produce la disminución del flujo recibe el nombre de estenosis crítica. que consiste en un incremento del tamaño de los vasos más pequeños con objeto de que llegue suficiente cantidad de sangre a los tejidos afectados por las estenosis. Las arterias estenosadas también son menos elásticas a causa del depósito de calcio. El tabaco influye de manera indirecta en la enfermedad oclusiva arterial. Una vez iniciada la formación de la placa. Por el contrario. la oclusión arterial aguda (o brusca) no permite el desarrollo de circulación colateral y la isquemia de los tejidos es más pronunciada y más peligrosa para su viabilidad. se puede extender hacia la media. La hipoxia de la pared del vaso aumenta la permeabilidad de la pared a las lipoproteínas y facilita el depósito de la placa. lo que produce ulceración y hemorragia. La combinación de estenosis y pérdida de elasticidad se traduce en incapacidad del sistema arterial para responder a la mayor demanda de perfusión hística. el crecimiento de la placa da lugar a la progresiva obstrucción del flujo sanguíneo. La rugosidad de la superficie facilita el nuevo depósito de plaquetas y provoca un trombo.

Además del dolor y de la disminución del pulso. La localización más frecuente del dolor en reposo son los dedos de los pies. La razón es que el aporte de oxígeno es suficiente para el músculo cuando está en reposo. El síntoma más frecuente es el dolor. ya que indica que la circulación arterial es inadecuada para mantener la viabilidad de los tejidos en reposo. pero si se produce. más frecuente por la noche y cede en posición declive. el paciente con aterosclerosis puede tener otros síntomas específicos de los tejidos afectados por la disminución del riego sanguíneo (p. los síntomas se deben a la disminución del aporte de sangre a los tejidos.ej. Manifestaciones clínicas: La aterosclerosis es asintomática mientras no aparece una estenosis crítica en una arteria. El dolor es intenso. El diagnóstico de claudicación tiene tres criterios importantes: aparecerá cuando el paciente haya caminado (o haya realizado algún otro ejercicio) una distancia previsible.. Además de las principales bifurcaciones.Las áreas donde con mayor frecuencia se desarrollan placas ateroscleróticas son las principales bifurcaciones arteriales. otras zonas frecuentemente afectadas son la aorta y la arteria femoral superficial en el canal de Hunter. Una manifestación más grave de la aterosclerosis es el dolor en reposo. dolor abdominal después de comer debido a una irrigación intestinal inadecuada). desaparecerá con el reposo (no con el cambio de posición) y será reproducible (se producirá con la misma distancia y velocidad y cederá con las mismas medidas). El dolor que se produce cuando un músculo del cuerpo cuya irrigación es inadecuada realiza un ejercicio recibe el nombre de claudicación intermitente. Parece ser que la turbulencia y las tensiones perpendiculares que se producen en estas localizaciones pueden facilitar la formación de las placas. Trastornos importantes . Estos síntomas son consecuencia de la alteración funcional de los tejidos u órganos. pero no cuando se está ejercitando.

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