VI SIMPÓSIO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA O do d HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN

11 e 12 de setembro de 1998.

São Paulo - S.P.

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MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA:
Assistência ventilatória pode ser entendida como a manutenção da oxigenação e/ou da ventilação dos pacientes portadores de insuficiência respiratória aguda de maneira artificial até que estes estejam capacitados a reassumi-las. A melhora da oxigenação pode ser obtida artificialmente através da administração de frações inspiradas de oxigênio superiores à da atmosfera (FIO2 acima de 21% ) através de máscaras ( máscaras de venturi ou sistemas de CPAP) e ou catéteres. As máscaras de Venturi e catéteres terão bons resultados na melhora da oxigenação nas insuficiências respiratórias onde predomine o distúrbio V/Q. Já os sistemas de CPAP deverão ser utilizados quando houver colabamento ou preenchimento dos alvéolos com conseqüente aumento do "shunt". A abertura das unidades alveolares com o auxílio do CPAP facilitará as trocas gasosas com melhora principalmente da oxigenação. Para a manutenção artificial da ventilação o paciente necessitará do auxílio de um sistema externo que forneça uma pressão negativa ou positiva ao sistema respiratório para expansão dos pulmões (ventiladores mecânicos) permitindo após, a expiração passiva. Assim, haverá movimentação de gás do sistema respiratório para a atmosfera e vice-versa com conseqüente troca do CO2 e O2. Os ventiladores mecânicos serão imprescindíveis nas insuficiências respiratórias do tipo ventilatório e nos distúrbios V/Q graves onde normalmente observamos retenção de CO2. O uso destes ventiladores mecânicos na prática clínica iniciou-se há cerca de 60 anos com os ventiladores à pressão negativa (nas epidemias de poliomielite). Posteriormente, as dificuldades em se ventilar pacientes com lesões parenquimatosas graves levaram ao desenvolvimento de aparelhos que aplicavam uma pressão positiva diretamente nas vias aéreas, os ventiladores à pressão positiva, pelos melhores resultados obtidos, tiveram seu uso difundido e acabaram por ganhar uma posição de destaque no tratamento da insuficiência respiratória. Mas apesar da utilização destes ventiladores à pressão positiva a morbidade (especialmente barotrauma) e a mortalidade dos pacientes com insuficiência respiratória grave permanecia altíssima (ao redor de 60-70%) Na última década, no entanto, o melhor entendimento da fisiopatologia das diversas causas de insuficiência respiratória e a comprovação em estudos experimentais em animais, de lesões pulmonares associadas ao uso inadequado da ventilação mecânica têm levado a um questionamento das abordagens ventilatórias utilizadas até o presente. Em diversas situações, pôde-se demonstrar que uma ventilação mecânica inadequada é capaz de causar lesões pulmonares tão ou mais graves que aquelas decorrentes do uso de altas frações inspiradas de oxigênio. Assim, se inicialmente as preocupações se voltavam somente para a manutenção das trocas gasosas, estudos recentes sugerem que uma ventilação mecânica voltada à preservação da microestrutura pulmonar poderia ter um papel fundamental no restabelecimento da função pulmonar. Nos últimos anos, os avanços tecnológicos e o advento dos ventiladores mecânicos microprocessados propiciaram o desenvolvimento de uma ampla variedade de novos modos de ventilação e sofisticaram a monitorização da ventilação mecânica. Nosso objetivo, neste capítulo, será o de transmitir uma visão sobre a ventilação mecânica a partir desses novos conhecimentos sobre os mecanismos de lesão pulmonar, associado aos avanços tecnológicos dos ventiladores mecânicos. Entendemos que uma adequada compreensão das novas técnicas ventilatórias pode permitir não apenas a utilização de opções cada vez mais apropriadas à manutenção das trocas gasosas, mas

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sobretudo a utilização de opções ventilatórias que permitam priorizar e preservar a microestrutura pulmonar, buscando-se uma recuperação mais precoce da insuficiência respiratória aguda. Além disto, tentaremos voltar nossa atenção para as interações complexas entre o doente e o ventilador mecânico. Atualmente, o atendimento às demandas ventilatórias do paciente tem se transformado numa das preocupações prioritárias do suporte ventilatório, considerando-se que a minimização da sobrecarga de trabalho imposto à musculatura respiratória pode ser uma das peças-chave no tratamento da insuficiência respiratória. Durante a ventilação mecânica, uma quantidade de gás deve ser ciclicamente transportada através do sistema respiratório, desde as vias aéreas superiores até os alvéolos.
Didaticamente dividiremos a ventilação com pressão positiva nas vias aéreas em quatro fases:

A. FASE INSPIRATÓRIA O ventilador deverá insuflar os pulmões do paciente, vencendo as propriedades resistivas e elásticas do sistema respiratório; ao final da insuflação pulmonar, uma pausa inspiratória, isto é, uma interrupção do fluxo pelo fechamento da válvula inspiratória poderá ainda ser utilizada, prolongando esta fase de acordo com o necessário para uma melhor troca gasosa. B. MUDANÇA DA FASE INSPIRATÓRIA PARA A FASE EXPIRATÓRIA O ventilador deverá interromper a fase inspiratória (após a pausa inspiratória, quando esta estiver sendo utilizada) e permitir o início da fase expiratória; é o que se chama de “ciclagem” do ventilador. C. FASE EXPIRATÓRIA O ventilador deverá permitir o esvaziamento dos pulmões, normalmente de forma passiva para a atmosfera ou em então, em certas situações, o ventilador poderá apenas retardar ou impedir parcialmente este esvaziamento pulmonar, caracterizando a PEEP. D. MUDANÇA DA FASE EXPIRATÓRIA PARA A FASE INSPIRATÓRIA O ventilador deverá interromper a fase expiratória e permitir o início da fase inspiratória do ciclo seguinte; esta transição pode ser desencadeada pelo ventilador ou pelo próprio paciente. VENTILAÇÃO CONTROLADA Normalmente o ventilador determina o início da inspiração por um critério de tempo, estipulado a partir do ajuste do comando freqüência respiratória. Na maioria dos ventiladores, quando se ativa o comando “ventilação controlada” (que pode corresponder, dependendo do ventilador em questão, a uma ventilação com “volume controlado” “pressão controlada”, ou mesmo “tempo controlado com escape de pressão”) não se permite um mecanismo alternativo de ciclagem (a sensibilidade do aparelho fica normalmente desligada). O tempo expiratório (TE) será determinado pela fórmula: TE = 60/f - TI

quanto mais precocemente se iniciar o fluxo inspiratório em resposta à atividade muscular inspiratória do paciente. que pode acionar um sensor de pressão (capaz de detectar uma queda na pressão expiratória dentro do circuito do ventilador) ou um sensor de fluxo (capaz de detectar uma pequena movimentação de ar em direção ao pulmão do paciente). A. os ventiladores costumam fornecer escalas para este limiar de disparo que variam de -0. menor será o gasto de energia muscular. Em ambas as situações. ou seja. Assim. VENTILAÇÃO ASSISTIDA Neste caso. mais “sensível” estará o ventilador. o disparo por tempo é deflagrado pelo aparelho. caso o paciente não se manifeste. O ajuste da sensibilidade do ventilador pode ter grandes implicações no trabalho muscular respiratório durante a ventilação mecânica. o ventilador iniciará um ciclo controlado a cada três segundos. Quanto mais sensível estiver o aparelho e quanto mais rápida for a resposta do aparelho a este sinal (tempo de resposta do ventilador). devendo-se optar por um valor dentro de uma escala fornecida pelo ventilador em questão. Normalmente. que o ventilador esteja excessivamente sensível a ponto de deflagrar ciclos inspiratórios em resposta a turbulências no circuito do aparelho. por exemplo. normalmente combinando um mecanismo a tempo com um mecanismo pressórico. portanto. Isto significa que. Enquanto o disparo por pressão é ativado pelo esforço inspiratório do paciente. costuma-se ajustar a freqüência respiratória do ventilador . Na maioria das situações clínicas em que a ventilação assistida se faz necessária. o disparo é deflagrado pelo esforço inspiratório do paciente. o ajuste da sensibilidade consiste no controle do nível de esforço inspiratório capaz de acionar a fase inspiratória do ventilador. sem que o paciente tenha feito um esforço inspiratório. se ajustarmos a freqüência respiratória do ventilador em 20 ciclos por minuto. a freqüência respiratória e. a menos que o comando “freqüência respiratória” seja ajustado para um valor acima de 40/minuto. o ventilador permite um mecanismo misto de disparo da fase inspiratória.4 onde f é freqüência em ciclos por minuto e TI é o tempo inspiratório em segundos. Numa ventilação puramente assistida. o comando sensibilidade é acionado. significando que menor será o esforço inspiratório capaz de disparar o aparelho). quando um doente é colocado em ventilação assistida/controlada. se o paciente estiver fazendo um esforço inspiratório a cada um segundo e meio. o ventilador determina o início da inspiração por um critério de pressão ou de fluxo. VENTILAÇÃO ASSISTIDA/ CONTROLADA Nesta situação. a sensibilidade deve ser ajustada em seu mínimo valor possível. o ventilador disparará 40 ciclos assistidos por minuto e nenhum ciclo controlado será ativado. como norma geral. SENSIBILIDADE DO RESPIRADOR Sempre que se utiliza uma ventilação assistida. funcionando como um mecanismo de segurança que é ativado apenas quando o ciclo assistido não ocorrer.ou seja. Esta consideração é especialmente importante em crianças e principalmente em neonatos. o tempo expiratório ficam totalmente a cargo do drive respiratório do paciente. evitando-se porém o autodisparo do ventilador. esta minimização de trabalho muscular inspiratório é benéfica e essencial ao paciente. Em última análise. Por outro lado. Quanto menor este valor (em valor absoluto.5 a -20cmH²O. Habitualmente.

O interesse crescente em suas aplicações clínicas se deve ao reconhecimento de seus resultados promissores na melhoria do conforto e sincronia do paciente com o ventilador mecânico durante a ventilação assistida. disponível em alguns poucos ventiladores microprocessados). Apesar de uma definição aparentemente simples. Wave . PRESSÃO DE SUPORTE (OU PRESSÃO ASSISTIDA) A pressão de suporte (PSV) é um modo recente de ventilação mecânica. ou disparados por um mecanismo misto pressão/tempo (SIMV  syncronized intermittent mandatory ventilation). sendo intercalada entre os ciclos volumétricos. Diferentemente da pressão controlada. a pressão suporte consiste no oferecimento de níveis predeterminados de pressão positiva e constante na via aérea do doente. como no Servo-Siemens 900-C. este método requer recursos sofisticados do ventilador mecânico. aplicada apenas durante a fase inspiratória. 1) A PSV é um modo obrigatoriamente assistido  o que significa que o ventilador necessita “reconhecer” o início de uma inspiração espontânea para ativar a pressão suporte. fluxo e volume inspiratórios. onde os ciclos volumétricos ou em alguns ventiladores limitados a pressão são do tipo assistido/controlado. O objetivo desta pressão seria apenas o de “aliviar” uma inspiração muito trabalhosa (“poupando” a musculatura respiratória). evitando que o aparelho inicie um fluxo inspiratório num momento em que o paciente poderia estar expirando num ciclo espontâneo. Resumidamente. impedância do sistema respiratório (complacência e resistência). mas sim por fluxo. com períodos de ventilação espontânea. explorado intensamente na última década. Estes ciclos espontâneos podem ser auxiliados por alguns dispositivos que permitem uma ventilação muito similar à ventilação em ar ambiente (por exemplo o flow by do ventilador Bennett MA-1 ou o continuous flow do ventilador Bear-5). este último mecanismo é vantajoso em relação ao primeiro. ou mesmo serem auxiliados por um certo nível de CPAP ou pressão suporte. assim como o fluxo inspiratório. de tal forma que os ciclos controlados sejam a exceção VENTILAÇÃO MANDATÓRIA INTERMITENTE Alguns ventiladores permitem a combinação do modo volume controlado e/ou assistido ou mesmo pressão controlada. de tal forma que o próprio doente acaba controlando o seu tempo inspiratório (ver a seguir). será sempre uma conseqüência de quatro variáveis: nível de pressão suporte empregado. 300. o que fica evidente quando se atenta às características e detalhes implicados nesta definição . Bear-1000. Normalmente. Hamilton. assim como da própria freqüência respiratória. Benett MA-1. através de um sistema de válvulas de demanda. e esforço muscular do doente. 2) Não há controle do volume inspirado durante a PSV  o volume corrente. mas ficando ainda a cargo <%-2>do doente o controle do tempo. dependendo da presença ou não de esforço inspiratório do paciente . isto é feito através da detecção de uma pequena queda na pressão de base em vias aéreas (disparo por pressão) ou através da detecção de um leve fluxo de ar em direção às vias aéreas do paciente (disparo por fluxo. . Evita. o término desta fase inspiratória não é ditado por tempo.Obviamente.5 ligeiramente abaixo da freqüência espontânea do paciente. nível de auto-PEEP. A ventilação espontânea é realizada dentro do próprio circuito do aparelho. Os ciclos volumétricos podem ser desencadeados por tempo (IMV  intermittent mandatory ventilation  significando que o intervalo entre estes ciclos volumétricos é constante).

é necessária a liberação quase instantânea de um alto fluxo inspiratório. para um mesmo nível de pressão de suporte. menor será o trabalho inspiratório do paciente. Através deste comando é possível se alterar a velocidade com que se alcança o platô de pressão inspiratória. Isto significa que o ventilador tem que ser sempre capaz de gerar um fluxo inspiratório ligeiramente maior ou igual ao solicitado pelo paciente a cada instante. À medida que o pulmão se enche. quanto mais rápida for a velocidade de ascensão desta pressão. Respostas mais rápidas ( um "pressure slope" no máximo) são ideais para os pacientes com uma demanda respiratória muito aumentada. porém. Isto ocorre porque o aumento do "slope" traduz-se num maior pico de fluxo. prontamente igualando ou excedendo qualquer fluxo inspiratório do paciente. necessitando de um sistema ágil e automático de retroalimentação de fluxos. resultando num aumento paradoxal do trabalho inspiratório. De forma geral. por exemplo). tornando-se necessário "tamponar" o sistema de demanda. suficiente não apenas para atender à demanda inspiratória do doente. apesar de não ser prefixado. portanto. Os grandes esforços inspiratórios destes pacientes tendem a diminuir as pressões em vias aéreas ao início da inspiração. Alguns ventiladores mais modernos vem incorporando um comando especial para a "velocidade de ascensão da pressão suporte" ( " pressure slope" no ventilador modelo Bear 1000 ou " inspiratory rise time" no servo 300. tornando necessária uma resposta rápida do aparelho para contrabalançar este efeito. alterando-se a "reatividade" da resposta de fluxo gerada pelo sistema de demanda. Não há qualquer sentido. e um aumento do "slope" pode gerar um desligamento muito precoce da pressão de suporte.6 3) O fluxo inspiratório na PSV é “livre” e decrescente  esta é uma das características mais marcantes da pressão suporte. Não é por outro motivo que a forma de onda do fluxo inspiratório adquire sempre o caráter “decrescente”. em pacientes muito obstruídos ou com pequeno esforço inspiratório.o sistema não é rápido e perfeito o suficiente para desacelerar na velocidade necessária e às vezes se torna necessário atenuar esta resposta. e que a diferencia dos modos ciclados a pressão (Bird Mark-7. uma resposta muito rápida pode se acompanhar de um leve excesso de pressões logo ao início do platô ( overshoot. uma resposta muito rápida poderia gerar um leve excesso de pressões ao início do platô inspiratório. os comandos de “fluxo inspiratório” e “volume corrente” são inativados ao se ligar o modo pressão suporte. as pressões alveolares se aproximam da pressão suporte. que alguns pacientes obstruídos costumam ter um tempo inspiratório muito prolongado. apesar de ter sido muito bem "assistido" no início da inspiração. mas também para manter o circuito do ventilador pressurizado ao nível da pressão suporte. e o fluxo inspiratório cai exponencialmente (a menos que o doente volte a ativar a musculatura inspiratória). Assim. ou que o esforço da musculatura inspiratória diminui. todavia.este ajuste é automatizado no modelo WaveNewport)A. É importante notar que a regulagem do "slope" não impõe um fluxo inspiratório pré-determinado ou um valor máximo de fluxo ( o fluxo continua sendo "livre"). o paciente term que terminar a inspiração praticamente sozinho. Deve ser lembrado. qualquer sistema de demanda deveria sempre responder o mais rápida e instantaneamente possível. Idealmente. que por sua vez implica numa maior precocidade do critério de ciclagem (isto é válido para os ventiladores ciclados a 25% do pico de fluxo). Na prática. Na maioria dos ventiladores. em se predeterminar um valor fixo de fluxo inspiratório para a pressão suporte. Pelo contrário. Ele tão somente altera a velocidade com que se alcança . Para que o ventilador seja capaz de gerar uma pressão inspiratória constante (desenhando um platô de pressão no traçado gráfico).

Estas diferenças técnicas teriam importância teórica em determinados grupos de pacientes. Alguns ventiladores ainda incorporaram um sistema variável de "desativação" de acordo com outras variáveis respiratórias. portanto.Evita.53. pela impedância do sistema respiratório. havendo uma certa insuflação pulmonar passiva (à semelhança de outros modos ventilatórios como a ventilação volumétrica assistida ou a ventilação com pressão controlada). o final da inspiração pode ocorrer um pouco mais tardiamente. níveis adequados de pressão de suporte costumam propiciar um final do tempo inspiratório do aparelho coincidente com o final do esforço inspiratório do paciente. Excetuando-se as poucas situações descritas acima. por exemplo.0 cmH20 o nível ajustado de pressão de suporte ( Adult-Star. por exemplo. entretanto. Estes pacientes poderiam se beneficiar de um volume corrente um pouco maior. (tempo inspiratório. Newport- . alguns ventiladores ainda incorporaram um sistema alternativo e reserva de ciclagem. Drager. No ventilador Bear 5 . Por outro lado. buscando contornar estas duas principais dificuldades. Bear-3. de acordo com o nível de pressão de suporte ajustado ( pressões mais altas correspondendo a percentagens mais altas). Em outros. Bird 6400/8400ST. Dräger. os quais continuam a ser amplamente determinados pelo esforço do paciente.7 determinados valores de fluxo. 6l/min (Puritan-Bennett. e pelo nível de pressão de suporte ajustado. Quando se utiliza níveis excessivos de pressão de suporte. o ventilador já terá suprimido a pressão suporte instantes antes. atingindo os critérios de desativação e ciclagem do aparelho. por exemplo 4 L/min (Adult-Star). convencionou-se interromper a pressão suporte assim que o fluxo inspiratório caísse abaixo de determinados níveis críticos. Hamilton Veolar) ou 5% do fluxo máximo (Servo 300). na direção mais apropriada. caso a pressão de suporte desligasse um pouco mais tardiamente. a interrupção se dá quando o fluxo inspiratório cai abaixo de um valor prefixado. Ventiladores com critérios variáveis de ciclagem parecem estar.6. desde que se utilize níveis adequados de pressão suporte. Portanto. desativando a musculatura inspiratória. fica quase impossível ao doente “brigar” com o ventilador: caso o doente queira maiores volumes ou fluxos inspiratórios. por exemplo nos DPOC. Engstrom-Erika). e caso ele decida subitamente exalar durante a inspiração. utiliza como critério de ciclagem um fluxo = (pico de fluxo)0. K). a presença de fístulas ou vazamentos de ar ao redor do tubo orotraqueal ( principalmente em crianças) pode estabelecer uma situação onde o fluxo inspiratório nunca cai abaixo de 25% do pico de fluxo. esta interrupção é feita quando o fluxo inspiratório cai abaixo de 25% do fluxo máximo alcançado ao início da inspiração (Servo 900-C.Como mecanismo extra de proteção. portanto. ou 10L/min (Inter-7).onde K é uma constante empiricamente determinada pela Newport. tão logo a musculatura inspiratória tenha começado a ser inativada (devido à queda do fluxo inspiratório com conseqüente ciclagem do aparelho) . onde o critério mais tradicional de ciclagem (25% do pico de fluxo) acarreta um desligamento precoce da pressão de suporte.o fluxo inspiratório no circuito do aparelho costuma cair subitamente a partir deste momento. desligando a pressão de suporte sempre que a pressão em vias aéreas exceder em 1. Bear 1000. dificultando a ciclagem.Evita. o fluxo de ciclagem varia de 20-27%. o ventilador responderá imediatamente com suplementação de fluxos. O Newport-Wave. 4) A PSV é um modo de ventilação ciclado a fluxo  para que o ventilador “reconheça” o momento em que o doente finaliza sua inspiração espontânea. Em alguns ventiladores.

assim como a "velocidade de ascensão da pressão de suporte" ("pressure slope"). Como vantagens em relação ao volume assistido. Servo 900-C. quando comparada ao SIMV ou ao tubo T. pode trazer grandes benefícios nesta situação. A diminuição do tempo inspiratório. quanto mais elevado for o nível de pressão de suporte . mesmo que o fluxo inspiratório ainda não tenha caído abaixo de níveis críticos APLICAÇÕES CLÍNICAS DA PRESSÃO SUPORTE : — Insuficiência respiratória aguda: altos níveis de pressão suporte (acima de 20cmH2O). entretanto. Deve se ter em mente que níveis mais altos de "pressure slope" normalmente se associam a maiores valores de pico de fluxo. há algumas justificativas teóricas para que este resultado seja esperado. abaixo). . Na experiência destes autores. quando comparada ao SIMV ou ao tubo T. no desmame de indivíduos cardiopatas que não podem suportar a sobrecarga hemodinâmica associada ao tubo T ou SIMV ( principalmente quando se trabalha com freqüências mandatórias abaixo de 8/min). tendo-se tido muito sucesso no manuseio de indivíduos asmáticos. Assim sendo. ou em indivíduos com grandes repercussões hemodinâmicas causadas pela ventilação mecânica. com conseqüente diminuição da pressão média alveolar. Como desvantagens. Esta característica pode ser muito útil. Obviamente. por exemplo. ou mesmo aumentar as suas chances de êxito. pode abreviar o tempo de desmame. Indivíduos mais sadios e com altas chances de êxito ao desmame parecem não ser influenciados significativamente pela modalidade de desmame. de forma a se contrabalançar os baixos níveis de pressão média associados a esta modalidade. com diminuição do trabalho muscular respiratório: esta característica parece se dever à presença de um fluxo “livre” e elevado no início da inspiração. Em indivíduos com grandes chances de colapso alveolar (SDRA. associada ou não a um certo nível de PEEP. — Desmame: possivelmente um dos usos mais difundidos no momento. ventiladores com critérios de ciclagem tipo " 25% do pico de fluxo"( Bear 1000) podem desligar a inspiração mais precocemente quando se aumenta o "pressure slope". aspiração).8 Wave. Benett 7200). podem ser muito úteis na insuficiência respiratória aguda. Já existem evidências na literatura indicando que a pressão de suporte. e a impossibilidade de garantia de um valor mínimo de volume corrente ou freqüência respiratória em indivíduos instáveis( ver tópico sobre a VAPSV. A pressão de suporte permite uma transição muito mais gradual da ventilação assistida para a espontânea. Esta vantagem parece ser mais evidente em indivíduos com DPOC e situações adversas da mecânica pulmonar. — menor pico de pressão inspiratória para um mesmo volume corrente: apesar de ainda não se ter demonstrado que esta característica esteja associada a um menor risco de barotrauma. pneumonia. poderíamos citar: — melhor sincronia com o aparelho. torna-se quase obrigatório o uso associado de níveis adequados de PEEP durante a pressão de suporte. atendendo às demandas do paciente. — diminuição do tempo inspiratório devido aos altos fluxos inspiratórios alcançados: esta característica pode ser muito útil na presença de PEEP intrínseco indesejável. esta característica pode ser muito útil em obstruções brônquicas agudas. menores serão os níveis de trabalho respiratório. quando bem utilizada. poderíamos citar a possibilidade de deterioração das trocas gasosas (possivelmente pela diminuição da pressão média alveolar).

a ventilação alveolar neste modo de ventilação são conseqüências de diversas variáveis. freqüentemente se observa um fluxo inspiratório aquém da demanda do paciente (resultando num alto e inútil gasto de energia por parte da musculatura inspiratória. VAPSV: VENTILAÇÃO COM PRESSÃO DE SUPORTE E VOLUME GARANTIDO A utilização da PSV em doentes graves e instáveis pode ser problemática. acidose metabólica. o volume minuto e. principalmente durante os modos espontâneos (CPAP. melhorando a endurance diafragmática de forma mais efetiva. portanto. edema pulmonar. Muitas vezes.9 Pode-se sustentar também que. Em qualquer uma destas situações. o trabalho resistivo imposto pelas próteses ventilatórias pode ser muito alto. ou de alterações súbitas na impedância do sistema respiratório (crises de broncoespasmo ou isquemias cardíacas recorrentes) ou mesmo situações em que um rígido controle da PaCO² é necessário (hipertensão intracraniana ou hipertensão pulmonar) são condições de uso limitado da PSV. desde que bem utilizada. em altos picos de pressão inspiratória). IMV e SIMV  ver tópico anterior sobre trabalho respiratório). sabe-se também que as válvulas de demanda dos ventiladores costumam solicitar muito do doente. ao mesmo tempo em que o paciente recebe uma pressão suporte com fluxo “livre” por uma das vias do circuito. oferece-se um fluxo “quadrado” e fixo (garantindo a insuflação de um volume corrente . A regulagem da pressão de suporte durante o desmame será discutida no capítulo --. seu efeito sobre o condicionamento do diafragma seja muito mais fisiológico que aquele propiciado pelo tubo T ou SIMV. a utilização de uma pressão-suporte de pelo menos 5cmH²O estaria sempre indicada durante o uso do CPAP ou SIMV (associada. simulando a condição que o doente enfrentaria enquanto extubado. do ponto de vista teórico. Por outro lado. tem-se demonstrado que o emprego de níveis baixos de pressão suporte (de 2 a 10cmH²O) pode contrabalançar adequadamente esta sobrecarga. ao melhor nível de sensibilidade possível). ou. portanto. Frente a isto.) também é problemática. Uma vez que o padrão de fluxo inspiratório é “imposto” neste tipo de ventilação. freqüentemente excessivo para o doente debilitado. estes desbalanços ocorrem dentro de um mesmo ciclo respiratório. sua utilização em indivíduos com grandes esforços inspiratórios (hepatopatias. mais raramente. Funcionando através de um sistema de circuitos paralelos. CPAP. etc. apesar da ventilação volumétrica no modo assistido/controlado ser capaz de garantir uma ventilação alveolar mínima e contornar estas deficiências da pressão suporte. Numa tentativa de se evitar estas deficiências inerentes a cada um desses modos. Associado a isto. situações de instabilidade do drive respiratório (pacientes com alteração do nível de consciência). observando-se um fluxo abaixo das necessidades do paciente ao início da inspiração. — Diminuição da sobrecarga de trabalho respiratório associado ao tubo T. Como se viu. porém excedendo-as ao final da inspiração. Assim. entre elas o esforço muscular do doente e a impedância do sistema respiratório. ou SIMV: como se sabe. desnecessariamente. excedendo a demanda do doente (resultando. recentemente se desenvolveu uma técnica de ventilação que combina a pressão suporte e a ventilação ciclada a volume num mesmo ciclo respiratório  chamada VAPSV (de volume assured pressure support ventilation  presente nos ventiladores Inter-7a). os prejuízos hemodinâmicos decorrentes desta “assincronia” entre paciente e ventilador podem ser marcantes. obviamente. Na opinião destes autores.

mesmo nas suas formas de aplicação mais refinadas. Portanto. É possível que esta forma de ventilação venha a substituir a ventilação volumétrica em quase todas as suas indicações. reduzir o PEEP intrínseco (pelo aumento do fluxo inspiratório e diminuição do tempo inspiratório). proporcionando uma menor estimulação ventilatória e um maior conforto ao paciente. Além disso. um sistema “aparentemente novo” de ventilação artificial foi proposto nos últimos anos: a ventilação com escape de pressão (APRV). Como se discutiu. A mesma crítica pode ser feita ao AMV (Bear-5) ou MMV (Drager-Evita). a falta de homogeneidade entre os ciclos pode ser responsável por uma estimulação exagerada do centro respiratório. permitindo um maior conforto ao paciente.10 predeterminado) pela outra via. baseia-se na insuflação periódica dos pulmões. Alguns ventiladores incorporaram a pressão suporte no modo SIMV. técnicas que garantem um volume minuto mínimo. Durante os ciclos do aparelho. a VAPSV seria sempre uma opção mais adequada. Esta técnica garantiria uma homogeneidade maior entre os padrões de fluxo inspiratório. determinando lesões estruturais do parênquima pulmonar. Estudos preliminares em doentes com insuficiência respiratória aguda demonstram que esta forma de ventilação é capaz de reduzir significativamente o trabalho respiratório e o drive neuromuscular. Apesar desta combinação ser útil em algumas situações. ao mesmo tempo em que se diminui a “carga” sobre os músculos respiratórios  oferecendo-se um fluxo inspiratório que se adequa à demanda do paciente a cada instante  pode-se estender as vantagens da PS a situações clínicas instáveis onde a ventilação ciclada a volume proporciona a segurança de uma ventilação alveolar mínima. sempre que se optar pela ventilação volumétrica devido às condições instáveis do paciente. este aumento intermitente da pressão intratorácica pode ser responsável pela hiperinsuflação de unidades pulmonares mais complacentes. Numa situação intermediária. Nem sempre a utilização da PS requer uma garantia de volume. Nestes casos. Neste sentido. o aumento da pressão intratorácica sempre pode ter importantes repercussões sobre o sistema cardiovascular. Estes resultados foram mais expressivos justamente naqueles pacientes com maior demanda respiratória e maior desconforto durante a VVA. um ciclo tipo VAPSV é ativado. com um trabalho respiratório excessivo (ver tópico sobre trabalho respiratório). principalmente durante o desmame de pacientes estáveis. proporcionando um maior repouso muscular. a VAPSV pode ainda ser intercalada ao SIMV com pressão de suporte. numa tentativa de se assegurar uma ventilação alveolar mínima (intercalando ciclos assistido/controlados. ou com menores constantes de tempo. entre os ciclos espontâneos com pressão de suporte). com conseqüente aumento da pressão nas vias aéreas e da pressão intratorácica. Por outro lado. e reduzir o pico de pressão traqueal quando comparada à ventilação com volume assistido (VVA) convencional. a VAPSV seria uma maneira mais homogênea e adequada de garantir a ventilação alveolar. com volume corrente predeterminado. a garantia de volume proporcionada pela VAPSV poderia submeter estes doentes a pressões inspiratórias desnecessárias. . apenas a pressão-suporte estaria atuante. principalmente naqueles indivíduos hipovolêmicos. Com o intuito de se minimizar estas conseqüências inerentes ao uso da ventilação com pressão positiva. VENTILAÇÃO COM ESCAPE DE PRESSÃO NAS VIAS AÉREAS: (AIRWAY PRESSURE RELEASE VENTILATION  APRV) A ventilação mecânica com pressão positiva. ao passo que durante os ciclos espontâneos. além das vantagens já comentadas aqui.

não permite o acoplamento da técnica da APRV. pode permitir ao paciente continuar ventilando espontaneamente. o doente não costuma respirar espontaneamente durante a PC-IRV simplesmente porque está sedado. propiciada por um nível de CPAP capaz de melhorar a complacência pulmonar. esta nova técnica de ventilação pode também ser compreendida como uma aplicação diferente da PC-IRV. a pressão nas vias aéreas rapidamente retorna ao nível original de CPAP. Intermed-Inter-3) utilizam os mesmos princípios para ambas as técnicas de ventilação. o grau de assistência ventilatória. intercalando-se então rápidos períodos de escape de pressão ao nível da pressão atmosférica (ou. assim. A diferença residiria simplesmente no fato de se permitir ao doente respirar livremente durante ambas as fases do ciclo respiratório na APRV. ou porque a assistência ventilatória proporcionada pelo ventilador é capaz de abolir totalmente o estímulo ventilatório espontâneo do paciente. a APRV utiliza períodos curtos e intermitentes de “escape” de pressão nas vias aéreas do doente. A melhora da mecânica pulmonar. Quando estes curtos períodos de escape terminam. o volume corrente determinado pela APRV a cada escape pressórico.) A aplicação de um nível de CPAP adequado para otimização do volume pulmonar e melhoria das trocas gasosas é essencial para o bom funcionamento da APRV. um nível adequado de CPAP é ajustado de maneira a melhorar as trocas gasosas ou a mecânica pulmonar. e outra pela eliminação periódica de uma quantidade de gás rica em CO² a cada período de escape. ao nível de um CPAP um pouco abaixo do original  daí a denominação BIPAP por alguns autores). Alguns aparelhos que já permitem a utilização da técnica da APRV (Drager-Evita. na verdade.11 Concebida como uma técnica a ser utilizada na insuficiência respiratória aguda  desde que o paciente ainda consiga manter um bom controle ventilatório  a APRV utiliza um sistema modificado de CPAP. (Deve-se apenas lembrar que o aparelho Siemens 900-C. A fase inspiratória da PC-IRV seria o nível mais alto de CPAP original. e aplicada a doentes pouco graves e não sedados. uma vez que sua fase expiratória no modo PCV não permite ocorrência de ciclos espontâneos. da complacência do sistema respiratório. Na realidade. o . poderíamos dizer. o paciente pode respirar espontânea e livremente através do circuito do aparelho. permitindo um esvaziamento pulmonar cíclico e passivo. Assim. responsável por uma eliminação satisfatória de boa quantidade de CO². nível e freqüência do escape de pressão. o que não costuma ocorrer durante a PC-IRV. Assim. dos níveis de CPAP utilizados. ou. especificamente utilizada com baixos níveis de pressão inspiratória. em outras palavras. Somam-se. Ao invés de se adicionar ciclos intermitentes de “sobrepressão” positiva (acima dos níveis de CPAP. reinsuflando os pulmões com gás renovado. enquanto a fase expiratória da PC-IRV eqüivaleria ao período de CPAP mais baixo ou de escape atmosférico (na PC-IRV também é possível se optar pela utilização de um nível de CPAP/PEEP externo durante a expiração). capaz de aumentar significativamente a ventilação alveolar. com o mínimo de trabalho muscular respiratório. que a APRV seria uma aplicação particular da PC-IRV. como quase todos os modos ventilatórios). simplesmente. Obviamente. Como os autores que aqui escrevem gostariam de salientar. duas maneiras de eliminar o CO²: uma delas através do próprio volume corrente espontâneo do paciente. Durante qualquer um destes períodos. vai depender da duração. Por outro lado. e ainda da resistência ao fluxo aéreo do paciente e da válvula de escape. pioneiro na técnica da pressão controlada. que se mantém pressurizado através de um sistema de realimentação de gases à semelhança de um CPAP simples.

Resultados preliminares de um estudo multicêntrico do uso da APRV (comparativamente ao modo volume assistido/controlado). o que se pode concluir até o momento é que. faça uso de ciclos “espontâneos”. portanto. Um tempo de um segundo e meio vem sendo utilizado com sucesso em alguns trabalhos clínicos. A diminuição da pressão média de vias aéreas (e. Qualquer modo de ventilação que. como a APRV. poderia ser prejudicial nesta situação. minimizando ou abolindo a principal vantagem deste método que seria justamente a possibilidade de uma menor pressão média em vias aéreas. ilustrando um princípio fundamental durante a ventilação mecânica: independentemente do modo de ventilação que se utilize. a acidemia respiratória não pode ser corrigida com a APRV. uma vez que este tempo tem que ser suficientemente longo para permitir uma ventilação adequada. entretanto. Um modo de ventilação que não permita se alcançar a pressão crítica de abertura. sem comprometimento hemodinâmico. uma pressão mínima dentro dos alvéolos é sempre necessária para se obter a abertura alveolar durante a inspiração. ou ainda a sua utilização através de máscara de CPAP . mostraram que a APRV é capaz de manter a oxigenação e a ventilação alveolar. o seu uso no desmame. a ventilação convencional faria uso de pressões desnecessariamente altas. ou pelo menos para se impedir o seu colapso durante a expiração. poupando a oferta de oxigênio para regiões “mais nobres” do organismo. Na verdade. o menor prejuízo hemodinâmico) só seria possível em casos leves em que. níveis elevados de CPAP e grandes pressões intratorácicas têm que ser utilizados durante a APRV. a principal vantagem deste método seria a diminuição do pico de pressão inspiratória. com a utilização de 50% do pico de pressão alcançado no modo volume assistido/controlado. que para a manutenção de níveis adequados de oxigenação e ventilação nos pulmões portadores de insuficiência respiratória grave. Alguns estudos têm demonstrado. A pressão média de vias aéreas foi a mesma em 63% dos pacientes. está muito provavelmente fadado ao insucesso (ver tópico anterior sobre PEEP/CPAP). O papel da APRV na prática clínica ainda está em aberto. É importante ainda lembrar que o seu uso em pacientes portadores de insuficiência respiratória grave poderia ser muitas vezes contra-indicado por um outro motivo: estes pacientes normalmente necessitam do repouso da musculatura respiratória para diminuir o consumo de oxigênio dos músculos respiratórios. Nos 37% restantes. Sua principal vantagem em relação à técnica do volume assistido/controlado seria a possibilidade de utilização de um menor pico de pressão em vias aéreas (à semelhança da PSV e da PC).12 tempo do escape de pressão também deve ser criteriosamente escolhido. O seu uso específico em pacientes portadores de insuficiência respiratória leve com controle ventilatório mantido. mas possivelmente esta variável deva ser individualizada para cada paciente. ou pelo menos a manutenção da pressão crítica de colabamento alveolar. mas sobretudo uma menor pressão média em vias aéreas  consequentemente com menores prejuízos hemodinâmicos  principalmente naqueles indivíduos com insuficiência respiratória leve e capazes de manter alguma ventilação espontânea. Assim. com reduzidos prejuízos hemodinâmicos. em pacientes portadores de insuficiência respiratória moderada a grave. à semelhança da técnica da pressão controlada e da pressão suporte. muito possivelmente. A APRV ainda é uma técnica experimental com investigações clínicas em andamento. a APRV estaria funcionando nestes casos muito mais como uma PC-IRV do que como um simples “CPAP variável”. mas ao mesmo tempo suficientemente curto de tal forma a manter o efeito do CPAP e impedir o colapso alveolar quando este estiver iminente.

a qual. propiciando assim uma estabilização e reabertura de unidades alveolares dificilmente recrutáveis pelas demais técnicas ventilatórias. A inversão da relação I/E na pressão controlada é comumente operada através de duas manobras: a) aumento do tempo inspiratório (aumento da pausa inspiratória dinâmica) ou b) aumento da freqüência respiratória. por sua vez. melhorando a ventilação colateral e a troca do CO2 para um mesmo volume corrente. Assim. Em primeiro lugar. de acordo com o que se discutiu anteriormente (tópico sobre ciclo respiratório e fase inspiratória). independentemente do volume corrente ou fluxo inspiratório alcançados. Fazendo uso de uma pausa inspiratória dinâmica. VENTILAÇÃO COM PRESSÃO CONTROLADA E RELAÇÃO TEMPO INSPIRATÓRIO/ TEMPO EXPIRATÓRIO INVERTIDA (PC-IRV) Com o intuito de se melhorar a oxigenação arterial na insuficiência respiratória refratária às abordagens ventilatórias convencionais. apenas uma conseqüência do diferencial de pressão entre a pressão ajustada no ventilador e a pressão alveolar. o que significa que ele é. a manutenção de uma pressão inspiratória constante durante um longo período de tempo parece também permitir uma ventilação mais eficiente de unidades alveolares com grandes constantes de tempo. permitindo a passagem preferencial do sangue capilar pulmonar por unidades de alta relaçãoV/Q. o recrutamento e estabilização de diversas unidades alveolares parece diminuir consideravelmente o shunt pulmonar. esta característica costuma propiciar menores picos de pressão inspiratória quando comparada ao padrão . a manutenção de elevados valores de auto-PEEP  gerados pela utilização intencional de um tempo expiratório reduzido  parece ser um requisito essencial desta técnica. Como já comentado. considerando-se que a insuflação forçada de um VT prefixado sobre um pulmão já com elevados valores de PEEP intrínseco poderia causar uma perigosa hiperdistensão alveolar. A insuflação pulmonar prolongada proporcionada pela PC-IRV parece ter dois grandes efeitos sobre as trocas gasosas. uma vez que há poucos riscos de hiperdistensão pulmonar ou de excessivas pressões inspiratórias. Esta modalidade ventilatória se caracteriza pela manutenção de uma pressão constante e predeterminada durante toda a fase inspiratória.13 (BIPAP) em pacientes não entubados (por exemplo. na verdade. Habitualmente. mas também maiores serão as chances de barotrauma e de prejuízos hemodinâmicos. DPOC agudizados) são alternativas que parecem muito promissoras. chamando-se a atenção para o fato de que. esta técnica ventilatória permite a exploração do uso de longos tempos inspiratórios durante a ventilação mecânica (um recurso pouco explorado pelos demais modos ventilatórios em função dos riscos de hiperinsuflação pulmonar). o padrão de fluxo inspiratório na pressão controlada é uma função com decaimento exponencial. Vale a pena lembrar que a utilização da técnica de volume controlado nestas mesmas condições poderia ser extremamente danosa. a pressão controlada faz uso de um fluxo inspiratório “livre”. A maioria das séries clínicas até o momento tem utilizado valores da relação I/E entre 2:1 e 4:1. Por outro lado. quanto maior a inversão da relação I/E. teoricamente maior será a oxigenação arterial (pelo aumento da pressão capilar pulmonar). é finalizada por um critério de tempo. Assim. evitando de forma eficiente o colapso alveolar expiratório (ver tópico anterior sobre auto-PEEP e PEEP/CPAP). este modo de ventilação tem se mostrado relativamente seguro. Neste sentido. mesmo na presença de tempos expiratórios curtos e altos valores de auto-PEEP. foi introduzido em 1986 o uso clínico da ventilação com pressão controlada e relação I/E invertida (PC-IRV).

e — melhora dos níveis de oxigenação arterial em algumas situações clínicas. Houve manutenção da ventilação alveolar e não houve alterações hemodinâmicas consideráveis no decorrer das 48 horas de uso da PC-IRV. o volume corrente. Resumindo-se todas as evidências coletadas até o momento. Possibilitando menores valores de VT e de pico de pressão inspiratória para uma mesma ventilação alveolar (e para uma igual ou melhor oxigenação arterial). sem necessariamente estar associada à inversão da relação . 12 e 48 horas) da PC-IRV (com relação I/E = 2:1) sobre a mecânica respiratória e sobre a hemodinâmica de seis pacientes portadores de SARA graves foram avaliados em nosso serviço e comparados aos dados obtidos na ventilação mecânica convencional. Não houveram alterações hemodinâmicas consideráveis. do PEEP e do volume minuto. apesar da queda da PaCO². Os riscos de barotrauma não foram minimizados. podemos antever algumas vantagens teóricas (ver a seguir). portanto. apesar dos grandes aumentos da pressão capilar pulmonar. Apesar de ainda não se ter bem claro o significado real desta diminuição do pico de pressão inspiratória na prática clínica. sendo que a PC-IRV possibilitou uma redução significativa do pico de pressão inspiratória. com manutenção de uma mesma ventilação alveolar. estudos controlados e prospectivos estão sendo realizados para a avaliação do real impacto deste tipo de ventilação sobre o prognóstico dos pacientes com SARA. permitindo a redução da FIO² utilizada. poderíamos concluir que a PC-IRV apresenta pelo menos três principais vantagens sobre a ventilação com volume controlado: — menor pico de pressão inspiratória para um mesmo volume corrente (devido ao padrão de fluxo inspiratório decrescente). estes trabalhos não fizeram um uso pleno das potencialidades desta técnica. Verificou-se uma diminuição significativa do pico de pressão das vias aéreas e uma melhora da oxigenação arterial. Vale a pena ainda observar que a pressão controlada pode ser utilizada como um método ventilatório próprio. não houve nenhuma tentativa de se diminuir a pressão inspiratória e. Ocorreu também um aumento da pressão média das vias aéreas. Em muitos casos. Estes pacientes apresentavam dificuldades ventilatórias importantes no modo volume controlado. mas. Ao que tudo indica. — menor volume corrente para uma mesma PCO² (devido à melhor ventilação de unidades com altas constantes de tempo. a PC-IRV deverá ser o modo ventilatório de escolha nos pacientes portadores de SARA num futuro próximo. Efeitos precoces e tardios (duas. Duas séries clínicas utilizando ventilação com PC-IRV em pacientes com insuficiência respiratória grave foram publicadas recentemente.14 de fluxo “quadrado” no volume controlado (desde que se utilize valores comparáveis de VT). com conseqüente melhora da oxigenação arterial. No momento. uma manobra que poderia ter diminuído as chances de barotrauma em muitos casos. possibilitando a redução da FIO² em muitos doentes. este método de ventilação seguramente apresenta importantes vantagens teóricas sobre a ventilação no modo volume controlado. na opinião dos autores que aqui escrevem. estas três vantagens parecem se adequar muito bem aos requisitos de uma ventilação mecânica pouco lesiva ao parênquima pulmonar. Considerando-se os mecanismos de lesão pulmonar propostos e discutidos aqui (ver tópico sobre uma abordagem mais atual da ventilação mecânica).

e propriedades dos surfactantes naturais e artificiais foram fenômenos estudados a partir das alças P-V. A demonstração de enormes pressões negativas no interstício pulmonar com seus mecanismos de amplificação foi uma delas. justificando vários efeitos deletérios associados à ventilação mecânica. passou a dar lugar a uma preocupação crescente com a hiperdistenção do parênquima pulmonar. Estas pressões negativas . gerando um verdadeiro círculo vicioso: aumento da tensão superficial maior tração radial sobre os capilares pulmonares aumento da pressão transmural extravasamento de plasma para o interstício e alvéolo maior inativação do surfactante por proteínas plasmáticas novo aumento da tensão superficial. sua importância restringia-se ao estudo das propriedades mecânicas do sistema respiratório: a representação gráfica das relações entre volume e pressão era utilizada como espelho das características físicas do tecido pulmonar. seriam mais do que suficientes para desencadear tais eventos. forças de recolhimento causadas por tensão superficial. Curva Pressão . por exemplo. ocorrida nos últimos 5 anos.Volume As alças de pressão-volume (P-V) sempre foram muito estudadas no campo da fisiologia pulmonar. limites elásticos. porcos e ovelhas. cães. Numa avalanche de estudos experimentais nos anos seguintes. Num desenvolvimento paralelo. ou menos (1:1. pode já trazer algumas vantagens consideráveis em relação à técnica do volume controlado.15 I/E.seriam responsáveis por grandes pressões transmurais nos capilares pulmonares (correspondendo à diferença entre a pressão capilar pulmonar e a pressão do interstício ao redor deste vaso). Algumas poucas descobertas foram suficientes para a mudança de paradigma. Quadros indistinguíveis de uma SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo) podiam ser recriados após apenas 20 minutos de ventilação mecânica sob condições adversas. em diversas patologias pulmonares. Esta mudança de perspectiva. assegurada pelos modernos ventiladores. tentativas de se monitorizar a hiperdistenção pulmonar através do estudo da mecânica respiratória à beira do leito passaram a receber crescente atenção. Pressões inspiratórias comumente empregadas na prática clínica pareciam produzir efeitos nefastos em ratos. O decorrente aumento das tensões superficiais potencializaria a criação de pressões negativas no interstício pulmonar. histerese. com evidente lesão e desorganização do interstício pulmonar. especialmente na presença de elevadas tensões superficiais (deficiência de surfactante) . Nossa crença no “suporte” oferecido pela ventilação mecânica passou a sofrer um forte abalo: a garantia de um volume corrente a qualquer custo. Temos observado que a utilização de pressão controlada com relação I/E = 1:1. demonstraram que a membrana basal e o endotélio dos capilares pulmonares podem sofrer enormes tensões radiais e ruturas quando o pulmão é submetido a grandes variações volumétricas. Mas este interesse fisiológico primordial foi expandido. viscosidade. a obtenção da curva P-V passou a ser de interesse diário para o intensivista. ficou claro que a ventilação mecânica nos modos tradicionais deveria ser reanalizada. Até a pouco tempo atrás. . resistência. Pressões inspiratórias acima de 30 cmH2O ao nível das vias aéreas. coelhos. apesar de freqüentes na prática clínica. West e colaboradores.5). demonstrou-se que uma importante disfunção do sistema surfactante pode ser desencadeada por hiperventilação e hiperdistensão pulmonar mantidas durante alguns minutos.criadas e amplificadas durante a distensão do parênquima pulmonar . Além de sua aplicação em estudos clínicos de função pulmonar. deveu-se aos recentes conhecimentos adquiridos na área da micro-mecânica pulmonar e ao estudo das lesões induzidas pela ventilação artificial. Elastância. Numa reação esperada.

Mas na presença de colapso. Assim. e maior o stress sofrido pelo bronquíolo logo acima. como esta região do bronquíolo terminal não costuma ter cartilagem de suporte. progressivamente passou a ser encarada como um “potencializador” de lesões durante a ventilação mecânica. sua reabertura torna-se sempre traumática. este bronquíolo seria apenas um conduto de ar. Altas pressões em vias aéreas serão necessárias para vencer e deslocar novamente a interface ar/líquido em direção às entradas dos alvéolos. evitando o “colabamento” das paredes bronquilares . Finalmente. permitindo a livre passagem da onda de pressão a ser absorvida pelos alvéolos. Quanto maior a tensão superficial na interface ar/líquido. . Tudo indica que a reiteração deste processo durante horas ou dias poderia levar à formação de proeminentes tecidos de granulação dentro da luz brônquica com “air-trapping”. por exemplo. dilatações císticas dos bronquíolos terminais. uma série de experimentos passou a demonstrar que as preocupações não deveriam se concentrar apenas nos efeitos da hiperdistensão pulmonar. mesmo que restritos às zonas dos bronquíolos terminais. estudos na área pediátrica e com modelos de deficiência de surfactante demonstraram que colapsos cíclicos. maior a pressão necessária para deslocar o menisco. Mead e colaboradores. devido a razões puramente geométricas. A explosão de interesse pelas curvas P-V aconteceu assim que se percebeu a possibilidade de se estabelecer alguma correlação entre as variáveis extraídas de seu traçado gráfico com os riscos de injúria pulmonar. causando tensão entre as diversas camadas que compõem sua parede. De acordo com recentes evidências. Num desenvolvimento paralelo e consistente. os septos pulmonares nesta zona de interface poderiam ser submetidos a pressões equivalentes a uma insuflação plena com 140 cmH2O! Mais ainda. a membrana basal do epitélio bronquiolar poderia se destacar do tecido conjuntivo subjacente. A presença de colapso alveolar. quando paredes opostas de um bronquíolo terminal se aproximam e “colam” sob efeito da alta tensão superficial do líquido em seu interior. ao início de qualquer inspiração com pressão positiva. sua parede freqüentemente sofre alguma dilatação. Tornava-se claro que a ventilação mecânica doravante deveria respeitar um importante compromisso: pressões não muito altas durante a inspiração (evitando hiperdistensão) e pressões não muito baixas durante a expiração (evitando o colapso). Mais uma vez. Formações de membrana hialina poderiam se seguir. Diferentes elasticidades das diversas camadas da parede bronquiolar produziriam expansões desiguais e forças de cisalhamento entre as diferentes estruturas. estudos concomitantes demonstraram que a prevenção do colapso alveolar e bronquiolar . demonstraram que a interface entre zonas atelectáticas e aeradas poderia sofrer grandes riscos de stress e fratura capilar durante tentativas de expansão do parênquima.16 Por outro lado.prevenindo a criação das perigosas interfaces entre regiões aeradas/atelectásicas. Durante uma insuflação usual com 30 cmH2O. logo acima do menisco ar/líquido Em condições normais. quer seja cíclico (apenas ao final de expiração) quer seja durante todo o ciclo respiratório. poderiam também gerar grandes desarranjos.poderia atenuar o desenvolvimento de todos estes processos em modelos experimentais e mesmo em estudos clínicos . o estudo da mecânica pulmonar parecia fornecer alguns elementos para otimizar este compromisso. causando maior inativação do surfactante e maior tensão superficial no líquido presente. com exposição da matriz extracelular e transudação do líquido extracelular para a luz brônquica. e um progressivo processo de “simplificação alveolar” (formação de grandes espaços e formações císticas que perdem a capacidade de realizar trocas gasosas). uma onda de pressão em vias aéreas deverá se deslocar ao longo das vias aéreas e ser súbita e integralmente absorvida pelo bronquíolo terminal.

a paralisia artificialmente induzida com relaxamento total do diafragma e compressão do parênquima basal sob o peso das vísceras. segurando o volume administrado por 1-2 segundos. em respirações sucessivas. poderia administrar. Apesar destas limitações. assim como o volume efetivamente insuflado (descontando-se o volume compressível do circuito). a pressão esofágica deveria representar uma média das pressões pleurais por sobre toda a superfície pulmonar.que será uma função da complacência do sistema respiratório. representando uma média do comportamento dos 300 milhões de unidades alveolares em paralelo. Na prática. 600 e 800 mL. Em pacientes obesos. mas não fornece uma idéia completa da curva. onde o eixo X indicaria as pressões de platô medidas a cada passo. a curva P-V identificaria uma “janela” de pressões. continua-se utilizando as pressões esofágicas como uma estimativa razoável da pressão pleural. ao utilizar um ventilador no modo volume controlado. Ligando-se estes quatro pontos no gráfico. Quatro pontos poderiam ser plotados no gráfico. em conjunto com o comportamento da caixa torácica. Presumidamente. Por exemplo. porém várias condições atrapalham esta perfeita correspondência: o colapso alveolar em zonas preferencias próximas ao esôfago. a curva P-V é sempre construída através da insuflação pulmonar com um volume de ar predeterminado. Várias medidas tomadas a diferentes pressões e volumes criam um “trajeto” no gráfico. uma “margem de manobra” a ser utilizada durante a ventilação mecânica. a partir de uma análise matemática da curva P-V. uma rude curva P-V poderia ser obtida. poderia fazer uma pausa inspiratória. volumes correntes ao redor de 200. pode-se separar o comportamento médio alveolar (a retração elástica pura do parênquima) do comportamento médio da caixa torácica (dependente da rigidez da caixa torácica e abdômen) através das medidas de pressão pleural ou seu equivalente . procurando-se manter as pressões alveolares dentro destes limites durante todo o ciclo respiratório. As medidas de pressão são sempre tomadas ao nível de vias aéreas. e ainda a própria posição supina favorecendo um certo “descanço” do coração. Este ponto permite o cálculo da complacência do sistema respiratório para o volume em). Em algumas técnicas variantes. a separação dos componentes torácico/pulmonar pode ser de vital importância para uma adequada interpretação da curva P-V.17 Mais especificamente. De certa forma. parecia ser possível se identificar as mínimas pressões expiratórias necessárias para se prevenir o colapso alveolar. assim como a máximas pressões a serem alcançadas ao final da inspiração. medindo-se logo após a pressão gerada no sistema .a pressão esofágica. uma caixa torácica mais rígida pode fazer com que o segundo ponto de inflexão da curva P-V (correspondendo a uma estimativa rude do início da . 400. e mede-se o volume absorvido pelo sistema. sem incorrer em grandes riscos de hiperdistensão pulmonar. administra-se uma pressão constante em vias aéreas. e medindo a pressão de platô a cada passo. apoiando seu peso sobre as estruturas mediastinais e esôfago. Uma medida de pressão com seu volume correspondente representa um ponto singular no gráfico P-V. ou pacientes politraumatizados com distensão abdominal. Em algumas situações. Por exemplo. constituindo a curva propriamente dita. TEORIA DA CURVA P-V: Em termos gerais. e o eixo Y indicando o volume insuflado. A cada passo.

provavelmente localizadas em zonas não dependentes. SIGNIFICADO DAS DIFERENTES FASES DA CURVA P-V A) RAMO INSPIRATÓRIO: De acordo com nosso ponto de vista. Este ponto ou zona de transição marca o momento em que um grande número de unidades são recrutadas. dependendo das circunstâncias. uma vez que o “baby-lung” se resume ao volume compressível nas vias aéreas. condensadas ou cheias de líquido.ver abaixo) se desloque para pressões muito altas. Uma certa confusão foi criada com a escolha deste termo. possuindo significado distinto. afogamentos e síndrome da membrana hialina em sua fase precoce) costumam apresentar uma distribuição muito “estreita” de pressões de abertura. sendo necessário compreender a diferença precisa entre os ramos inspiratório e expiratório. Quanto maior a quantidade de unidades recrutadas simultaneamente. Uma transição abrupta marca a passagem para a segunda fase da curva. maior a mudança de inclinação da curva. modelos de lavagem pulmonar com salina. Muitas unidades estariam colapsadas. Relativamente. uma vez que. Isto se deve a um propriedade fundamental do tecido pulmonar chamada histerese. A primeira mudança de inclinação corresponderia à pressão crítica de abertura de vias aéreas. esta baixa complacência do sistema é o espelho de uma situação onde uma pequena porcentagem dos alvéolos e vias aéreas está patente. a definição matemática ainda pode ser encontrada. Na presença de abundante edema em vias aéreas. pressões muitas vezes não exploradas durante a construção da curva P-V. Como representado na figura 10. onde sua tangente aumenta subitamente. esta zona de transição corresponde ao ponto de máxima curvatura ou máxima concavidade. Estas 4 fases representariam fenômenos e conceitos teóricos muito distintos. lesões heterogêneas do parênquima pulmonar costumam produzir uma zona de transição muito suave. Começando a partir da origem. representando uma situação de baixa complacência no sistema. 4 fases poderiam ser visualizadas em um ramo P-V inspiratório. compondo o que se chamaria de “baby-lung”. Em trabalhos mais antigos. passando de uma concavidade em relação ao eixo Y para uma convexidade. passando a participar da distribuição do ar inspirado. Há muito tempo se sabe que as curvas P-V inspiratórias são diferentes das expiratórias. do ponto de vista matemático. . Ao que tudo indica. esta complacência inicial (a tangente da curva) pode ser praticamente zero.e não ao ponto de inflexão definido matematicamente (que corresponderia ao ponto onde a concavidade da curva muda. desviando todo o volume insuflado em direção a uma minoria de unidades previamente abertas. Esta zona de transição tem sido cunhada de “ponto de inflexão” ( PFLEX ) inferior da curva inspiratória. quase irreconhecível. os primeiros pontos obtidos em uma curva P-V costumam desenhar uma linha de tangente muito pequena. Por outro lado.18 hiperdistensão pulmonar . produzindo uma zona de transição bem definida. altas pressões são necessárias para se deslocar um pequeno volume em direção aos alvéolos. ou também o ponto onde a segunda derivada da pressão contra o volume tem valor zero ). Uma grande confusão cerca este assunto. a forma desta zona de transição dependerá da distribuição das pressões críticas de abertura. Lesões homogêneas do parênquima pulmonar (por exemplo. provavelmente localizadas nos planos mais superiores do tecido pulmonar. .

Isto porque as pressões críticas de abertura possuíam uma distribuição bastante homogênea ou estreita (paciente era vítima de afogamento em água doce). Na maioria dos casos. Provavelmente. devido ao maior número de unidades elásticas em paralelo). a hiperdistensão de algumas unidades ocorrerá simultaneamente ao recrutamento de novas unidades. superpondo as fases II. A tangente da curva neste momento passaria a representar a pura expansão elástica de todas as unidades alveolares em paralelo. Provavelmente. representando. com pequenos saltos em direção a volumes maiores para uma mesma pressão. cada vez que uma nova unidade é recrutada. Uma terceira fase passaria então a ser visualizada. as últimas unidades a serem recrutadas serão aquelas correspondentes às regiões de planos mais inferiores do parênquima. . Deve-se lembrar que a grande inclinação do segmento II é enganosa e se deve.19 Após esta transição ou PFLEX. Nesta condição. compondo o traçado final deste segmento. Esta superposição basicamente decorre de uma distribuição muito heterogênea (ou “alargada”) das pressões críticas de abertura. os riscos de rupturas estruturais aumentam significativamente a partir deste ponto.gerando uma perigosa segurança no manejo das pressões inspiratórias . acomodando o volume insuflado. Em alguns casos.poderia ocorrer. porém. se todas as unidades fossem recrutadas à mesma pressão. Num exemplo extremo. sua definição não é precisa do ponto de vista matemático. esta região usualmente corresponde a uma avalanche de recrutamentos de diferentes unidades. uma vez que há uma verdadeira superposição de etapas. compondo um segmento relativamente linear. cada uma acrescentando capacitância ao sistema. que seu reconhecimento se torna bastante problemático. Uma falsa impressão de que este pulmão não rompe seus limites elásticos . A tangente da curva neste momento é maior que no segmento I (porque agora a complacência do sistema é maior. Alguns autores chamam esta transição da fase III para a fase IV de “ponto de deflexão” ou “ponto de inflexão superior da curva P-V inspiratória”. na verdade. Como no caso de PFLEX. Em outras situações. Em alguns estudos. onde a tangente da curva volta a diminuir. mas é menor que no segmento II. o recrutamento de novas unidades acontece de forma maciça até pressões muito altas. As vezes todas as quatro fases podem ser visualizadas em um paciente com SDRA. na verdade. os autores parecem ter utilizado o ponto de máxima convexidade em relação ao eixo Y como sua definição gráfica. a zona de PFLEX pode ser de tal forma suavizada por uma mistura de fases I. uma quarta fase se segue. causando uma maior rigidez no sistema. e o momento de início da fase IV poderá ser atenuado ou “apagado”. uma fase de máxima inclinação pode ser observada na curva. A partir deste momento. produzindo diferentes tipos de curvas. Ela representa. sugerindo uma falsa homogeneidade. espelhando a complacência propriamente dita do sistema. a tangente deste seguimento seria infinita (uma reta perpendicular ao eixo X). as fibras formando o esqueleto colágeno no tecido pulmonar passam a sofrer estiramento substancial. ao maciço recrutamento de novas unidades. II e III. representando os limites elásticos do tecido pulmonar. na verdade. uma composição de expansão elástica das unidades já recrutadas. compondo uma zona de pressões onde todas as unidades recrutáveis estariam já alinhadas e patentes. a linearidade deste segmento pode ser enganosa. Desta forma. apenas 2 ou 3 fases costumam ser identificadas à beira do leito. III e IV. Finalmente. infinitésimos “pulos” em direção a volumes maiores. juntamente com a súbita e progressiva inclusão de novas unidades alveolares com diferentes pressões críticas de abertura. Apesar desta aparência linear.

um quarto segmento pode ser identificado. a pressões menores) do início do colapso das unidades alveolares mais instáveis (o início do colapso alveolar marcaria a transição entre as fases II e III . esta fase usualmente corresponde à fase IV da prova de lavagem (“washout”) de nitrogênio em respiração única.necessários para se evitar excessivo estiramento dos septos pulmonares. para pequenas variações pressóricas. correspondendo ao “alívio” da hiperdistensão a que os elementos estruturais estavam submetidos. Prosseguindo na deflação pulmonar. Em poucas palavras. Partindo das pressões máximas alcançadas no ramo inspiratório. As pressões caem vertiginosamente para pequenas alíquotas de volume expirado. A súbita perda de volume de algumas unidades. dependendo das circunstâncias. ocorre assim que as pressões em vias aéreas caem a níveis abaixo da pressão crítica de fechamento de várias unidades. Como no ramo inspiratório. um primeiro segmento de tangente pequena pode ser identificado. marcado por uma nova inflexão para esquerda. uma vez que esta transição marcaria o colapso de vias aéreas.suficientes para prevenir o colapso de unidades instáveis durante a expiração . com uma acentuada concavidade em direção ao eixo X. produzindo um segmento relativamente linear na curva. A transição entre as fases III e IV corresponderia ao “volume de fechamento”. apenas 2 ou 3 fases distintas podem ser reconhecidas na maioria dos pacientes em terapia intensiva. agora com concavidade voltada ao eixo Y. Esta fase IV expiratória caracteriza a ocorrência de um verdadeiro “air-trapping”1. esta conceitualização é errônea. .tende a preservar o volume pulmonar mesmo que pressões negativas sejam produzidas em vias aéreas. O final desta fase é marcado por uma súbita inflexão da curva. 1 Como demonstrado em vários estudos. uma retração elástica de várias unidades alveolares patentes e alinhadas em paralelo ocorre (em contrapartida ao segmento 3 do ramo inspiratório). queremos indentificar níveis mínimos de PEEP . ocorrendo muito depois (ou seja. Esta nova inflexão marca o colapso maciço de vias aéreas que . Chamamos a atenção para o fato de alguns autores utilizarem a transição entre os segmentos III e IV do ramo expiratório como um indicativo das pressões críticas de fechamento das diversas unidades alveolares. representando o início do “desabamento” de algumas unidades mais instáveis.em contrapartida ao colapso alveolar .20 B) RAMO EXPIRATÓRIO: Quatro segmentos poderiam também ser teoricamente visualizados neste ramo. Finalmente.e níveis máximos de platô de pressão inspiratória . UTILIZANDO AS INFORMAÇÕES EXTRAÍDAS DA CURVA PV Como se comentou acima. sendo muito difícil a identificação das inflexões ou transições. Segundo nosso ponto de vista.ocorrendo mais acima no trajeto expiratório). nosso objetivo último ao construir uma curva P-V em terapia intensiva é a identificação de uma “janela” segura de pressões a serem utilizadas durante a ventilação mecânica.

Por que então comumente utilizamos a curva inspiratória para se determinar a PEEP ideal? A explicação é simples mas não óbvia: porque a localização de PFLEX empiricamente corresponde à transição entre as fases II e III do ramo expiratório. sendo de mais fácil reprodução. resultando numa boa aproximação do PEEP ideal a ser utilizado para cada paciente em questão. a dispersão das pressões críticas de abertura pode obscurecer este “ponto de inflexão superior”. Por outro lado. é a utilização de uma regra prática muito simples. as pressões críticas de abertura das primeiras unidades alveolares a serem recrutadas (as mais “estáveis”) grosseiramente correspondem às pressões críticas de colabamento das unidades mais instáveis (as primeiras a se fecharem na deflação pulmonar). até novas informações surgirem na literatura. quando algum recrutamento já foi obtido. resultando em níveis de PEEP acima do necessário. Muitos autores tem utilizado a curva P-V para se estabelecer um limite seguro de pressões inspiratórias (pressões de platô). Em outras palavras. ela não poderia garantir uma boa oxigenação arterial de imediato. pode ser necessário se aguardar 6 a 12 horas para se observar seus efeitos sobre a oxigenação arterial. ou com distenção abdominal. Além disto. esta tentativa seria válida do ponto de vista teórico mas esbarra em dificuldades práticas intransponíveis. uma vez que o recrutamento de algumas novas unidades pode requerer horas para se efetivar . o que nem sempre é viável à beira do leito. Como a PEEP mínima deve definir uma pressão mínima necessária para se manter um recrutamento alveolar previamente obtido. Garantindo uma boa manutenção do recrutamento alveolar previamente obtido. apesar de comumente resultar numa ótima troca gasosa. pacientes obesos. Nossa sugestão a este respeito. a correspondência é bem razoável. A função da PEEP neste caso seria apenas a de manter o recrutamento obtido durante a inspiração e. o fim de um recrutamento alveolar maciço e obtido a pressões críticas muito próximas umas das outras poderia produzir um “ponto de inflexão superior” subestimado. Em nosso modo de entender. ou ainda com presença de derrame pleural ou ascite importante deveriam ter este limite ampliado para 45 cmH2O. A lógica desta regra é a . Em alguns modelos experimentais com lavagem pulmonar (depleção de surfactante) esta estimativa pode estar claramente hiperestimada. um limite seguro de pressões de platô inspiratório ficaria ao redor de 40 cmH2O. temos observado que na maioria dos pacientes com SDRA. Como se viu acima.21 Aqui entra um conceito inovador que gostaríamos de transmitir. o ajuste da PEEP pelo PFLEX não tem por fim este objetivo. Todavia. para tanto. É importante frisar que. Portanto. a determinação da PEEP pelo PFLEX costuma resultar nos mínimos valores possíveis de espaço morto fisiológico e valores de shunt pulmonar comumente abaixo de 20%. seria necessário a obtenção do envelope máximo da curva. a transição entre as fases III e IV do ramo inspiratório. produzindo resultados enganosos e uma superestimação de seu valor. os níveis de PEEP deveriam ser ajustados com base neste valor. Por outro lado. Sua função primordial seria a proteção e manutenção da integridade do tecido pulmonar. localizando-se. Como norma geral. portanto. Muitas vezes. para se determinar precisamente a transição entre as fases II e III (do ramo expiratório).e dependendo das pressões inspiratórias utilizadas. O ramo inspiratório da curva P-V possui também um grande vantagem em relação ao ramo expiratório: seu traçado é muito menos sujeito a mudanças da história pulmonar prévia. Pacientes jovens e magros deveriam ter este limite rebaixado para 35 cmH2O. a determinação de PFLEX deve ser utilizada como uma estimativa das pressões críticas de colabamento das unidades mais instáveis. Desta forma. sua determinação deveria se basear no ramo expiratório da curva P-V.

O quarto método baseia-se numa diferente observação. seguido de uma longa expiração durando pelo menos 6-10 segundos.22 consideração de que a pressão transpulmonar é a variável mais importante na determinação dos riscos de ruptura dos septos pulmonares. Por exemplo. c) fluxo contínuo e d) PEEPs progressivos. o recrutamento de novas unidades tende a ser menos intenso nas curvas dinâmicas. A identificação de PFLEX torna-se prejudicada. assume-se que PFLEX .obtido no ramo inspiratório . Por exemplo.5 mL/kg). com menores volumes inspiratórios. Inspirações muito rápidas poderiam vencer o limiar de pressão crítica de abertura de algumas unidades. um CPAP de 35-40 cmH2O aplicado durante 10-15 segundos. Cada um destes métodos tem suas vantagens e desvantagens. O não respeito a esta norma pode fazer com que se inicia a insuflação pulmonar partindo de volumes absolutos muito diferentes. Deve-se lembrar que todos eles teriam o mesmo objetivo: estimar as pressões mínimas suficientes para prevenir o colapso expiratório de unidades instáveis.guarda uma boa correspondência com a transição entre as fases II e III do ramo expiratório. b) super-seringa. Períodos excessivamente longos. Tanto a manobra de recrutamento empregada quanto o tempo de apnéia pós-recrutamento são muito importantes. CONSIDERAÇÕES PRÁTICAS: • Teoricamente. obscurecendo a transição entre as fases I e II (inspiratórias) descritas acima. Como a abertura de novas unidades não é um processo instantâneo. ao se utilizar um fluxo tão baixo quanto 1 L/min as pressões resistivas se tornam desprezíveis. ou seja. Sempre que possível. mas não disporiam do tempo necessário para efetivar o recrutamento. a sua progressão pode estar lentificada em condições de grande viscosidade das secreções. Portanto. portanto. Assim. um vez que as pressões no sistema são medidas em condições de fluxo não-zero. todas as curvas devem ser precedidas por uma homogeneização da história pulmonar. 4 métodos tem sido utilizados na realização de curvas P-V à beira do leito: a) volumes aleatórios. sendo necessário o movimento de um menisco de líquido em direção ao alvéolo. a realização de técnicas semi-estáticas deve ser preferível. Os 3 primeiros métodos reconstroem diretamente o ramo inspiratório da curva P-V. Deve-se notar que o método do fluxo contínuo não é uma técnica propriamente estática nem semi-estática. devendo-se escolher o método mais apropriado para cada UTI. ou recrutamentos excessivamente curtos podem resultar numa condição inicial de . Todavia. Porque a preferência por técnicas semi-estáticas? A razão pode ser buscada na dependência temporal do recrutamento pulmonar. uma expiração mais curta após o recrutamento poderia fazer com que a CRF inicial estivesse aumentada. QUAL MÉTODO SEVE SER EMPREGADO À BEIRA DO LEITO? Basicamente. podendo-se assumir que representam medidas “semi-estáticas”. a PEEP que resulta na melhor complacência situa-se próxima à zona de PFLEX. alcançando-se a fase IV (hiperdistensão) mais precocemente. também de caráter puramente empírico: desde que se use valores apropriados de volume corrente (4 .

180. num ventilômetro conectado à válvula exalatória. adotando uma pausa de pelo menos 1 segundo neste ciclo em particular. Idealmente. Pelo contrário. que normalmente requer uma menor pressão crítica de abertura). 900. e assim sucessivamente. 550. • Após a manobra de homogeneização da história pulmonar. A) VOLUMES ALEATÓRIOS PRODUZIDOS PELO VENTILADOR: • Utilizar sempre FIO2 = 100 %. iniciando-se na vigência de uma grande população alveolar colapsada. e freqüência respiratória ≤ 10 ciclos/min. De preferência. Obviamente. com o seu correspondente volume medido no ventilador ou. o doente não deve ter qualquer contra-indicação à hipercapnia (por exemplo. B) SUPER SERINGA: • Utilizar uma seringa de um litro ou uma seringa de 50-60 mL acoplada a uma torneira de 3 vias. 250. intercalar outras 5 a 10 respirações de mesmo padrão (V T = 12 mL/kg. os ciclos seguintes às respirações com 1000 mL contariam com uma grande patência alveolar inícial. 80. 700. Após a primeira respiração teste. 600.5 seg.5 seg. pode-se ainda realizar uma das duas técnicas “rápidas” (super-seringa ou fluxo contínuo). 120. insuficiência coronária desestabilizada). • Providenciar conexões apropriadas da seringa com a entrada do tubo orotraqueal. Se este for o caso. ZEEP. adotamos freqüentemente a seqüência (em mL): 50. o ciclo que se segue a uma respiração com 50 mL poderia estar em desvantagem. compondo aproximadamente 20 pontos. 750. toda a manobra de “homogenização da história pulmonar” descrita nas páginas anteriores deveria ser feita entre cada respiração-teste. por exemplo. com volemia e pressão arterial estabilizadas • As conexões devem ser testadas contra vazamentos e o balão do tubo orotraqueal provisoriamente reinsuflado para evitar qualquer vazamento • A hipercapnia transitória durante qualquer uma das manobras é muito freqüente. Esta intercalação com volumes de 12 mL/kg é uma solução aproximada e prática para este problema. Como sugestão inicial. 150. proceder a 5 a 10 respirações com volume corrente de 12 mL/kg (com pausa inspiratória ≤ 0. uma vez que. precedidas de um breve período de hiperventilação. pausa inspiratória ≤ 0.) antes da nova “respiração-teste”2. 450. .) antes da primeira respiração-teste. 2 A função destas respirações intercaladas seria uma nova homogenização da história pulmonar. de preferência. 1000. 100. • Escolher uma seqüência de volumes-teste com volumes altos alternando com volumes baixos. levando a uma hiperestimação dos valores de PFLEX • O doente deve estar sedado e curarizado. 850. 800. este procedimento tornaria todo o processo muito demorado e perigoso. 500. 350.23 colapso alveolar excessivo (em oposição ao colapso exclusivo de vias aéreas. 200. • Aplicar apenas um ciclo com o volume-teste. • Anotar as pressões de platô a cada volume-teste. 300.

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• Providenciar para que o conteúdo da seringa seja sempre preenchido com oxigênio puro. • Conectar um manômetro de pressão digital ou analógico (com precisão de pelo menos 0,5 cmH2O) a uma entrada em “T” com a seringa ou com o tubo orotraqueal. • Proceder à homogeneização da história pulmonar, desconectar o paciente do ventilador e iniciar a insuflação pulmonar. • Insuflar o pulmão com alíquotas progressivas de 50 mL, não permitindo a expiração pulmonar entre elas (a torneira de 3 vias serve a este propósito). Anotar o volume infundido e as pressões de equilíbrio (medidas no manômetro) a cada passo. • Considerar que a somatória dos volumes medidos na seringa a sucessivos passos é real, desde que a manobra de inflação pulmonar não se prolongue por mais de 1 minuto

C)

FLUXO CONTÍNUO:

• Obter um fluxômetro de parede, conectado a uma fonte de pressão de pelo menos 4 atmosferas (de preferência 6-7 atmosferas). A necessidade de uma fonte de alta pressão é a garantia de um fluxo constante mesmo ao final da inspiração, quando as elevadas pressões em vias aéreas tendem a diminuir o fluxo inspiratório. • Utilizar um fluxo contínuo de 0,8 a 1,5 L/min. Checar o seu valor num espirômetro de campânula tipo Vitatrace®. • Obter um traçado gráfico da pressão em vias aéreas em função do tempo, capaz de registrar um intervalo longo de 60-90 segundos. • Proceder à homogeneização da história pulmonar, desconectar o paciente do ventilador e iniciar a insuflação pulmonar com este fluxo baixp e contínuo. • Após obter um registro gráfico das pressões em função do tempo, inverter os eixos do gráfico, considerando que o tempo pode ser transformado em volume uma vez que o fluxo é contínuo e sua magnitude foi previamente determinada. Por exemplo, se sua magnitude medida foi de 1 L/min, 60 segundos serão transformados em 1 L, 30 segundos em 500 mL, e assim sucessivamente. • Considerar que o registro de pressões em vias aéreas representa as pressões semiestáticas do sistema, uma vez que o componente de pressões resistivas é desprezível. • Considerar que o volume calculado a partir do tempo decorrido é real, desde que a manobra de inflação pulmonar não se prolongue por mais de 1 minuto. Para tempos maiores do que 1 minuto, este volume estará superestimado devido ao consumo de oxigênio pelos alvéolos.

D)
• • • •

“PEEPS” PROGRESSIVOS:

Utilizar ventilação controlada volumétrica, com VT = 4 -5 mL/kg; Utilizar pausa inspiratória de 1,0 a 1,5 segundos; e freqüência ≤ 12 ciclos/min FIO2 = 100 %, fluxo inspiratório de 30 L/min Proceder à manobra de homogeneização da história pulmonar e, logo a seguir, iniciar a ventilação nos moldes acima com PEEP = 0 cmH2O. • Aumentar progressivamente os níveis de PEEP, em pequenos passos de 2 cmH2O, aguardando 1 minuto em cada novo nível de PEEP.

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• Medir a complacência no último ciclo de cada patamar. • Interromper o processo quando os valores de complacência começarem a despencar vertiginosamente a cada novo incremento de PEEP, ou quando as pressões de platô excederem 45 cmH2O. • O PEEP correspondente à melhor complacência deve ser considerado como uma razoável estimativa de PFLEX. Quando valores muito próximos de complacência se repetirem em níveis sucessivos de PEEP, o maior valor antes da complacência claramente “despencar” deve ser escolhido. • Observação: A utilização de volumes correntes maiores que 5 mL/kg sempre resulta numa subestimação de PFLEX. O volume a ser empregado e sugerido acima deve ser rigorosamente respeitado, apesar de freqüentemente resultar em considerável hipercapnia durante o procedimento.

APÓS PLOTAR OS PONTOS, COMO CALCULAR PFLEX?
Quando não se dispõe de recursos de computação, a regra mais simples é imaginar que o ramo inspiratório é composto por apenas 3 partes: parte I (insuflação do “baby-lung”- correspondendo à fase 1 descrita acima); parte 2 (expansão elástica e recrutamento de novas unidades - correspondendo a uma composição das fases 2 e 3 descritas acima) e parte 3 (correspondendo à fase 4 descrita acima, quando há predomínio da hiperdistensão estrutural). A parte 3 deve ser ignorada e duas retas devem ser traçadas sobre os pontos obtidos, uma tentando descrever a região de melhor complacência (parte 2) e outra tentando descrever a insuflação do “baby-lung” (parte 1). O encontro destas duas retas corresponde a PFLEX Quando se dispõe de recursos matemáticos mais avançados, PFLEX pode ser definido como o encontro das duas retas de regressão que melhor descrevem o comportamento bifásico da curva antes de chegar na fase 3, numa ótima composição onde a somatória dos mínimos quadrados de ambas as retas pode ser minimizada, ou ainda maximizando-se o produto dos coeficientes de correlação (r1 x r2) das duas retas Erro! A origem da referência não foi encontrada.. Como regra prática, temos indicado o ajuste do PEEP sempre 1-2 cmH2O acima do valor calculado de PFLEX, numa garantia de que as pressões em vias aéreas nunca caiam abaixo das pressões críticas de colabamento, mesmo durante a respiração assistida. AUTO-PEEP OU PEEP OCULTO OU PEEP INTRÍNSECO Num paciente submetido à ventilação mecânica com pressão positiva se o tempo expiratório for muito curto, ou se a resistência ou a complacência do sistema respiratório estiver muito aumentada, ou ainda, se alguma atividade da musculatura inspiratória estiver presente durante a expiração, a pressão alveolar poderá permanecer com valor positivo e superior à das vias aéreas ao final da expiração. Uma vez que esta pressão alveolar residual não pode ser normalmente detectada pelos manômetros de pressão dos ventiladores mecânicos (que habitualmente revelam apenas a pressão das vias aéreas em sua porção proximal), esta pressão residual tem sido denominada PEEP oculto, auto-PEEP ou ainda PEEP-intrínseco.

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Diversos trabalhos clínicos têm chamado a atenção para uma freqüência indesejada de fenômenos de auto-PEEP durante a ventilação mecânica. Apesar de sua ocorrência “silente”, algumas manobras podem ser utilizadas, à beira do leito, para uma estimativa adequada de seu valor nos diversos modos de ventilação mecânica. Por exemplo, o emprego de uma pausa expiratória prolongada (oclusão da válvula expiratória logo antes do início da próxima inspiração com abortamento do ciclo respiratório seguinte) permite o equilíbrio entre a pressão alveolar e a pressão das vias aéreas, propiciando a leitura de seu valor diretamente no manômetro de pressão dos ventiladores. Em algumas situações clínicas, a detecção deste PEEP oculto pode ser de vital importância no manuseio de pacientes submetidos à ventilação mecânica. Qualquer paciente apresentando deterioração hemodinâmica quando submetido à ventilação mecânica, deveria ser avaliado quanto à presença de um PEEP-intrínseco indesejável. Como o auto-PEEP não pode ser normalmente detectado no manômetro do ventilador, sua ocorrência silente é, muitas vezes, a explicação para a aparente dissociação entre uma “repercussão hemodinâmica exagerada” e as baixas pressões observadas no manômetro do ventilador. Mais ainda, pacientes apresentando dificuldades para disparar o ventilador no modo assistido, ou mesmo pacientes tolerando mal o processo de desmame (principalmente quando trabalhando com freqüência respiratória elevada), também deveriam ser investigados quanto à presença de PEEP-intrínseco. Em ambas as situações citadas, a persistência de uma pressão alveolar residual significa uma “sobrecarga” de trabalho à musculatura inspiratória, considerando-se que os músculos respiratórios deverão exercer um trabalho extra para que a pressão alveolar caía abaixo de zero e o fluxo inspiratório (ou o disparo do ventilador) se inicie. Em outras palavras, a ocorrência de um PEEP-intrínseco de 5cmH²O poderia deixar um doente em ventilação mecânica tão desconfortável quanto um doente submetido a uma diminuição da sensibilidade do aparelho de -0,5cmH²O para -5,5cmH²O. Deve-se ainda lembrar que qualquer paciente com obstrução de vias aéreas se constitui num forte candidato para a ocorrência deste fenômeno. Muitas vezes, os altos picos de pressão inspiratória alcançados durante a ventilação mecânica não são somente decorrentes de uma resistência elevada de vias aéreas, mas tão somente o resultado de um tempo expiratório muito curto, com o conseqüente aprisionamento de ar ao final da expiração. Para que, na inspiração seguinte, o volume de ar corrente (VT) possa atingir os alvéolos, será necessário que a pressão nas vias aéreas exceda inicialmente o valor do auto-PEEP, resultando numa Paw bastante elevada e determinada pela fórmula: Paw= Volume corrente/complacência + fluxo x resistência + Auto-PEEP. Neste caso, a simples diminuição da freqüência respiratória (aumento do tempo expiratório), poderia proporcionar uma queda substancial do auto-PEEP e do pico de pressão inspiratória, permitindo uma estimativa aproximada do valor do auto-PEEP (a diferença entre os valores de picos de pressão inspiratória a cada ajuste de freqüência representaria exatamente a diferença entre os valores de auto-PEEP em cada situação, uma vez que VT e fluxo são mantidos). Aqui, a presença de auto-PEEP está diretamente relacionada ao risco de barotrauma, causando uma hiperinsuflação desnecessária das unidades alveolares. Finalmente, existem situações em que o PEEP-intrínseco é explorado intencionalmente como medida para se prevenir o colapso alveolar, buscando-se uma melhor troca gasosa. Nestas condições, o auto-PEEP é normalmente obtido por um encurtamento do tempo expiratório (aprisionamento de ar), que por sua vez pode ser obtido por um prolongamento da pausa ou do tempo inspiratório (ver tópico sobre

Cirurgias abdominais e torácicas. por fatores pulmonares e ou extrapulmonares. A realização do mapeamento de ventilação/perfusão poderá ser útil se encontrarmos defeitos segmentares de perfusão correlacionados a uma boa ventilação. Isquemia miocárdica. A descompensação aguda do paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica caracteriza-se por uma deterioração aguda da função respiratória. pois estes pacientes utilizam a musculatura respiratória continuamente para respirar contra uma resistência aumentada de vias aéreas. Sempre deverá ser suspeitado de tromboembolismo pulmonar em uma descompensação aguda da DPOC sem um causa evidente. A principal característica das infecções agudas. que já estava cronicamente comprometida. o Haemophilus influenzae e os vírus respiratórios. 4. Fadiga muscular poderá ocorrer durante estes períodos de exacerbação da doença. Normalmente estes pacientes levam uma vida sedentária. adiante). é uma alteração no aspecto e/ou na quantidade de secreção eliminada que passa de mucosa para purulenta e em maior volume. Deterioração da própria doença de base. 2. Aspiração de conteúdo gástrico. Outra condição clínica relevante na descompensação dos portadores de DPOC é o tromboembolismo pulmonar. A infecção respiratória se constitui na principal causa de agudização em pacientes com DPOC. 1. Este é de difícil diagnóstico. 2. assim como a realização de um ecocardiograma. Tromboembolismo pulmonar. ou ainda através de um aumento da freqüência respiratória. a monitorização do auto-PEEP torna-se essencial para uma estimativa das trocas gasosas. condições estas que propiciam o episódio tromboembólico. em geral restrita às vias aéreas superiores. VENTILAÇÃO MECÂNICA DO PACIENTE COM DPOC AGUDIZADA: O suporte ventilatório mecânico não invasivo e invasivo na DPOC vai se tornar necessário durante as fases de exacerbação ou agudização da doença na qual ocorrerá hipoxemia grave não corrigida com administração de oxigênio e nos casos de hipoventilação alveolar com acidemia. pois seu quadro clínico sobrepõem-se ao da DPOC descompensada. Na maioria dos casos as características típicas de infecção tais como: febre. Nestes casos. são poliglobúlicos (conseqüência da hipoxemia crônica) e apresentam edema de membros inferiores (freqüentemente associado à insuficiência ventricular direita). Uso de sedativos e outras drogas . Pneumotórax. Dentre os fatores pulmonares os mais importantes são: 1. Infecção respiratória. Nos casos de dúvida deverá ser realizada arteriografia pulmonar .27 PC-IRV e sobre PEEP. leucocitose e alterações evidentes na radiografia de tórax não estão presentes e não são necessárias para o início de antibioticoterapia. ou ainda para uma avaliação dos possíveis efeitos cardiovasculares associados a esta manobra. 2. 4. 5. Dentre os fatores extra-pulmonares: 1. Arritmias 3. Os agentes etiológicos mais comuns são: o Streptococcus pneumoniae. 3.

O quadro clínico mais comum é o de aumento da dispnéia. nas descompensações agudas deverá sempre ser solicitado um eletrocardiograma e nos casos de dúvida monitoração das enzimas cardíacas e ou ecocardiograma. 2. principalmente o marcapasso atrial mutável e a fibrilação atrial. estão associados a broncoconstrição e piora da função pulmonar nestes pacientes. Dentre os fatores extrapulmonares: 1. A administração de frações inspiradas excessivas de O2. que são usados em cardiopatias e no controle da hipertensão arterial. quando presente. A presença de tosse com mudança na quantidade e aspecto da secreção. Pode haver surgimento de cianose ou simplesmente uma piora do quadro de base. esta alteração metabólica pode levar a uma retenção de CO2 nos pacientes que não consigam excretar esta carga adicional de CO2. aprisionamento de ar e destruição do septo interalveolar. 5. as arritmias supraventriculares são comuns. Nos casos mais graves podem existir sintomas relacionados aos sistema . A deterioração da doença de base deve ser diagnosticada nos casos de piora lenta e progressiva na qual se observa uma piora na função pulmonar e na gasometria arterial do paciente. Opióides. 3. Os pós-operatórios de cirurgias abdominais e torácicas de pacientes portadores de DPOC devem ser muito bem monitorados pois nestas ocasiões ocorrem freqüentemente descompensações devido às mudanças da mecânica da caixa torácica. Freqüentemente encontramos sinais de hipertrofia das câmaras direitas. Várias condições tais como: hiperinsuflação pulmonar. As anormalidade do ECG são comuns. Deve ser investigada história de queimação retroesternal e nos casos de dúvida realizada endoscopia e monitoração de pH esofágico de 24 horas.28 3. pode levar a uma piora nas trocas gasosas e hipercarbia nestes pacientes. levam a um aumento na produção de CO2 pelo organismo. 4. que se torna em maior quantidade e de aspecto purulento pode ser observada. A aspiração de contéudo gástrico deve ser suspeitada nos quadros de broncoespasmo e infecciosos de repetição. Febre. é baixa mas pode estar alta se pneumonia estiver presente. Estes casos são de pior prognóstico e o investimento intensivo deve ser bem discutido em vista do custo beneficio para estes pacientes.Muitas drogas têm o potencial de exacerbar a DPOC. Os bloqueadores betaadrenérgicos. As descompensações das doenças pulmonares obstrutivas crônicas expressam-se clinicamente de diferentes formas e em diversos graus de gravidade. hipoxêmicos e por isso tem uma chance aumentada de apresentarem insuficiência coronariana. barbitúricos e benzodiazepínicos têm o potencial de deprimir o volume-minuto e a ventilação alveolar efetiva. exceção nos casos de freqüência ventricular muito elevada (acima de 150) que justifica o uso de digital ou de amiodarona. infecções e TEP. favorecendo a acidose respiratória. com desvio do eixo para a direita e complexos de baixa voltagem. Normalmente essas alterações não trazem qualquer comprometimento hemodinâmico para o paciente. Sinais de fadiga muscular com respiração paradoxal indicam gravidade. não sendo necessário o uso de anti-arrímicos. As arritmias porém. Na maior parte das vezes assim que o fator que desencadeou a agudização for controlado o ritmo cardíaco volta à sua condição prévia. Assim. A nutrição. com sobrecarga de carbohidratos. A maior parte dos pacientes portadores de DPOC são idosos. 4. podem explicar uma freqüência aumentada de pneumotórax nos portadores de DPOC. se constituem nos achados mais freqüentes. Este deverá ser diagnosticado através da radiografia de tórax e providenciada a drenagem adequada. Deverá ser iniciada fisioterapia respiratória precoce e acompanhamento especializado. A suspeita da presença de pneumotórax deve ser feita nas pioras clínicas rápidas e graves. fumantes.

a terapêutica proposta atualmente inclui beta-adrenérgicos. O principal mecanismo fisiopatológico da descompensação aguda do DPOC é o aumento da resistência das vias aéreas. Dentro desse panorama.29 nervoso central que variam desde irritabilidade. Ao iniciarmos o tratamento de um paciente pulmonar crônico descompensado. metilxantinas. corticosteróides e remoção do excesso de secreção. muitas vezes com a formação de "plugs" (rolhas) de secreção nas vias aéreas. As principais causas são: broncoconstrição. confusão mental e sonolência. tremores finos. Para controle das infecções pulmonares o uso de antibióticos está indicado . podendo chegar ao coma e convulsões nos casos de hipoxemia grave e narcose. devemos sempre tentar descobrir a causa da descompensação aguda e entender bem sua fisiopatologia para o apropriado planejamento terapêutico. anticolinérgicos. inflamação da via aérea e acúmulo de secreção.

Uma situação com pH menor que 7. Alterações da PaO2: PaO2 <60 mmHg em ar ambiente com sinais de cor pulmonale deverá ser mantida oxigenioterapia contínua com catéter de O2 e ou máscara venturi com FIO2 adequada para manter SpO2 >90% .3 quadro crônico compensado considerar períodos de suporte ventilatório não invasivo para repouso e dieta para DPOC e tratamento medicamentoso.35 indica quadro crônico compensado. observar BE: se negativo: possibilidade de acidose metabólica aguda b.pneumotór MELHORAR A FUNÇÃO DA ax .Isquemia MUSCULATURA RESPIRATÓRIA cardiaca .35 e com uma PaCO2 alta caracteriza uma acidose respiratória aguda sem compensação renal.ventilação mecânica invasiva.aspiração .35 indica quadro agudo descompensado: observar PaCO2 : se acima de 45 possibilidade de descompensação respiratória aguda . A DPOC está caracteristicamente associada com hipoxemia de intensidade variável e. catéter de O2 e ou mascara de Venturi . deve-se associar também uma alteração no pH.fisioterapia respiratória .30 OBJETIVOS NO TRAMENTO DA DPOC AGUDIZADA: MELHORAR A OXIGENAÇÃO DO PACIENTE TRATAR: DIMINUIR . Desta forma uma PaO2 baixa e uma PaCO2 alta não caracterizam isoladamente uma descompensação aguda.broncodilatadores . Alterações do pH: pH > 7. pH < 7.TEP . níveis de CO2 e.suporte ventilatório não invasivo .manobras de higiene brônquica .nutrição adequada . sendo a composição do quadro clínico fundamental para a classificação do paciente. Para se definir o tempo de instalação da insuficiência respiratória num paciente com DPOC. Alterações da PaCO2: Se PaCO2 >45 mmHg com pH < 7.antiinflamatórios . AVALIÇÃO DA GASOMETRIA ARTERIAL: Na descompensação aguda da DPOC deverá ser sempre colhida gasometria arterial em ar ambiente para avaliação das alterações agudas de pH.infecção A RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS . c. descompensação aguda considerar suporte ventilatório não invasivo e ou Se PaCO2 >45 mmHg com pH>7.2 considerar fadiga da musculatura respiratória intubação orotraqueal e ventilação mecânica. principalmente nos pacientes mais obstruídos e naqueles onde predomine o componente bronquítico. em estados avançados. deve-se lembrar que.arritmia . grau de hipoxemia: a. além das alterações descritas acima. 1. com hipercapnia.

.25 deverá ser imediatamente iniciado o suporte ventilatório não invasivo com Pressão de Suporte administrada através de máscara facial e ou o BIPAP. dispnéia e sonolência. a suplementação com oxigênio é necessária e o objetivo é manter a PaO2 acima de 60mm Hg que corresponde a uma saturação de hemoglobina acima de 90%. os níveis de PaCO2 estiverem aumentando (acima de 55 mmHg) e o pH arterial estiver abaixo de 7. a oxigenioterapia deverá ser mantida concomitantemente à administração da terapêutica medicamentosa. arritmias cardíacas. Em geral um catéter de O2 com um fluxo de 1 a 2 L/minuto é utilizado ou então uma máscara venturi com uma FIO2 de 28 a 35%.ar ambiente) pode estar presente nos pacientes com DPOC agudizados mais graves.31 PaO2 <55 mmHg em ar ambiente mesmo sem sinais de cor pulmonale deverá ser mantida oxigenioterapia contínua com catéter de O2 e ou máscara venturi com FIO2 adequada para manter SpO2 >90% Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg . em ar ambiente. Deverá ser analisado concomitantemente os níveis do pH arterial e do PaCO2. Se no entanto. Durante a fase de descompensação da doença a análise da gasometria arterial deverá ser sempre realizada.25. Obtendo-se uma PaO2 menor que 60 mmHg.Normalmente esta FIO2 é suficiente para correção da hipoxemia basicamente causada por um distúrbio de ventilação/ perfusão. Independentemente da causa precipitante ou do mecanismo fisiopatológico de sua instalação. Se a PaCO2 estiver entre 40 e 60 mmHg com os níveis do pH arterial acima de 7. a oxigenioterapia administrada através de catéter de oxigênio e ou máscara de Venturi deverá ser imediatamente iniciada regulando-se a FIO2 com o intuito de se manter uma SpO2 sempre acima de 90%. Os sinais e sintomas de hipoxemia são inespecíficos e incluem edema de membros inferiores.

25----> manter Se PaCO2 aumentar (acima de 55 mmHg) com pH < 7. SUPORTE VENTILATÓRIO MECÂNICO NO PACIENTE COM DPOC AGUDIZADA: O suporte ventilatório mecânico não invasivo e invasivo na DPOC vai se tornar necessário durante as fases de exacerbação ou agudização da doença na qual ocorrerá hipoxemia grave não corrigida com administração de oxigênio e nos casos de hipoventilação alveolar com acidemia. Assim. A pressão de suporte mantém níveis constantes e predeterminados de pressão positiva nas vias aéreas do doente durante a inspiração sendo o término do ciclo inspiratório (ciclagem do aparelho) determinado por fluxo (geralmente 25% do fluxo máximo atingido). por estas suas características. PRESSÃO DE SUPORTE COM MÁSCARA: A pressão de suporte é um modo ventilatório que se caracteriza pelo oferecimento de níveis predeterminados de pressão positiva e constante nas vias aéreas do paciente aplicada apenas durante a fase inspiratória. os níveis de fluxo atingidos e volume inspiratórios são determinados pelo paciente.32 OXIGENIOTERAPIA E VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA DPOC AGUDIZADA PaO2 < 60 mmHg (FIO2de 21%-ar ambiente) OXIGENIOTERAPIA (Catéter de O2 ou máscara Venturi) (FIO2 para manter SpO2 >90%) Se PaCO2 entre 40 e 60 mmHg com pH >7.25 considerar: Suporte Ventilatório Não Invasivo e ou Ventilação Mecânica OBJETIVO IMPORTANTE DO TRATAMENTO DA DPOC: MANTER SATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA ACIMA DE 90% 2. hipocalcemia.SUPORTE VENTILATÓRIO MECÂNICO NÃO INVASIVO: 1. Causas metabólicas. podendo ser aplicado com auxílio de mascara facial acoplada ao ventilador mecânico ou do tubo orotraqueal associado ao ventilador mecânico. hipofosfatemia e hipomagnesemia devem ser pesquisadas e se necessário corrigidas. 2A. assim como a freqüência respiratória do paciente. pode ser um modo ventilatório interessante para ventilação dos pacientes DPOC agudizados pois através da manutenção de pressão positiva na fase inspiratória auxiliria na ventilação do paciente diminuindo os níveis de PaCO2 e colaborando para um repouso relativo da musculatura respiratória evitando a fadiga que pode ocorrer nas . associadas à hipoxemia. É um modo obrigatoriamente assistido. O tempo inspiratório. que podem alterar a força muscular como. Fadiga muscular pode ocorrer durante períodos de exacerbação de pacientes utilizando a musculatura respiratória continuamente contra uma resistência aumentada das vias aéreas.

O BIPAP através de máscara deve ser acoplado à face do paciente e iniciado um IPAP de 15 a 20 cmH20 para obtenção de volume corrente superior a 350 ml e freqüência respiratória inferior a 28 movimentos respiratórios por minuto. Consiste na manutenção de uma pressão inspiratória positiva constante (IPAP) que auxiliaria à ventilação do paciente e uma pressão expiratória positiva constante (EPAP). Trabalho prospectivo. multicêntrico comparando ventilação mecânica não invasiva (pressão de suporte com máscara sem PEEP) em 43 DPOC agudizados com 42 DPOC em tratamento convencional mostrou que a ventilação mecânica não invasiva está associada a uma necessidade menor de intubação orotraqueal destes pacientes .33 descompensações agudas. enquanto o tratamento medicamentoso é administrado. O nível inicial será de 20 cm H20 devendose observar o volume corrente e a freqüência respiratória . a uma menor permanência hospitalar e uma menor mortalidade intrahospitalar. menor número de complicações. Assim. Deve ser acompanhado o conforto do paciente e a gasometria arterial. . a pressão de suporte com máscara que pode ser obtida acoplando-se uma máscara com saída única a um respirador mecânico que possua pressão de suporte é uma boa alternativa como primeira abordagem ventilatória em um paciente DPOC descompensado com hipoxemia e principalmente com retenção de CO2. O EPAP pode ser ajustado em 85% do PEEP intrínseco (auto-PEEP) do paciente o que poderia auxiliar na expiração. ajustando-se os níveis de IPAP para manter uma ventilação e conforto adequados do paciente. Deve-se manter o volume corrente acima de 350 e a freqüência abaixo de 28 . BIPAP. À semelhança da pressão de suporte o BIPAP também é uma alternativa interessante para os paciente DPOC agudizados. randomizado. Resultados de meta-análises recentes confirmam que a VNI em pacientes DPOC agudizados levam a menor necessidade de intubação orotraqueal. menor permanência hospitalar e menor mortalidade hospitalar. 2. a um menor numero de complicações. Pode ser instalado com máscara nasal e ou facial (Sistema da Respironics) ou através do respirador associado ao tubo orotraqueal (Evita-Drager). A pressão de suporte deverá ser iniciada com um adequado acoplamento da máscara à face do paciente (evitar vazamentos excessivos ) e com adequada proteção (para não causar danos à face do paciente).

25 considerar : suporte ventilatório não invasivo (com máscara) e ou ventilação mecânica PRESSÂO DE SUPORTE E OU BIPAP .34 OXIGENIOTERAPIA E VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA DPOC AGUDIZADA PaO2< 60 mmHg (em ar ambiente) Se PaCO2 entre 40 e 60 mmHg com pH >7.25 manter OXIGENIOTERAPIA (obrigatória) (catéter de O2 ou máscara Venturi) (FIO2 suficiente para manter SpO2>90%) e Se PaCO2 aumentar (acima de 55 mmHg) pH <7.

optar pela modalidade ventilatória pressão de suporte. buscar sempre uma sensibilidade máxima do ventilador mecânico. Permitir repouso da musculatura por 24-48 hs. Não existe qualquer valor absoluto de pH ou de PCO2 que indique ventilação mecânica. Nos modos assistidos.35 VENTILAÇÃO MECÃNICA NÃO INVASIVA MÁSCARA FACIAL VENTILADOR COM PRESSÃO DE SUPORTE 2B. Manter uma PCO2 inicial entre 45 e 65 mmHg. SUPORTE VENTILATÓRIO MECÂNICO INVASIVO NO PACIENTE COM DPOC AGUDIZADA A decisão de colocar o doente em ventilação mecânica é primariamente clínica e o maior determinante é o nível de consciência do paciente. Mesmo diante de uma acidose respiratória grave podemos tentar o suporte ventilatório não invasivo associado sempre à terapêutica medicamentosa desde que o paciente esteja alerta e colaborativo. normalmente suficientes para manter o pH dentro da faixa de normalidade (acima de 7. Quando disponível. O objetivo a ser alcançado é o de retornar o pH ao nível normal e não a PCO2. utilizando-se ventilação controlada e sedação. do tratamento desses pacientes. Na ventilação mecânica do paciente portador de DPOC devemos buscar os seguintes objetivos: 1.45) . ou utilizando modalidades ventilatórias que impliquem num baixo esforço muscular com trabalho respiratório próximo de zero.3 e abaixo de 7. atualmente. 3. Técnicas específicas de ventilação para os pulmonares crônicos vêm sendo desenvolvidas com sucesso e o suporte ventilatório faz parte. 2. Se o paciente se encontra sonolento e não consegue colaborar. aproximadamente). em vista de seu grande potencial em diminuir o trabalho respiratório (iniciar com 25 cmH2O. por exemplo utilizando-se pressão de suporte ótima. a intubação orotraqueal e a ventilação mecânica deve ser precocemente considerada.

além de produzir torpor. a estabilização hemodinâmica. não se devendo ultrapassar 85% do nível do PEEP intrínseco) de forma a facilitar o disparo do ventilador. em vista de seu grande potencial em diminuir o trabalho respiratório (iniciar com 25cmH²O. em vista da possibilidade de se reduzir o pico de pressão traqueal. e a correção hidroeletrolítica. fluxos altos (acima de 50L/min) e uma freqüência respiratória assistida abaixo de 20/min (significando que a demanda do paciente deve ter sido atendida). estas devem ser utilizadas preferencialmente. OBS: A pausa inspiratória normalmente melhora a troca do CO². Quando disponível. optar pela pressão de suporte. ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATÓRIAS Estes pacientes estão normalmente em situação de hipercarbia crônica. 6. utilizar altos fluxos inspiratórios (para aumentar o tempo expiratório). normalmente suficientes para manter o pH dentro da faixa de normalidade. considerar sempre a possibilidade de pneumotórax. Iniciar desmame apenas após o repouso muscular adequado. Quando o problema for a hipercarbia grave refratária à ventilação mecânica. Solução: Manter uma PaCO² inicial entre 45 e 65mmHg. senão a própria causa da descompensação. controle de temperatura e de infecção). Deve-se utilizar baixas freqüências respiratórias (de preferência abaixo de 12/min) e baixos volumes correntes (abaixo de 8 mL/kg). Deve-se . aumentando os níveis de PEEP intrínseco. aproximadamente). ou utilizando modalidades que impliquem num baixo esforço muscular (pressão de suporte ótima). a hipercarbia muito importante pode gerar instabilidade do sistema cardiovascular. Utilizar sempre fluxos em rampa decrescente (produzem menores picos de pressão) ou. mas pode diminuir o tempo expiratório. controle de temperatura e de infecção). 8. Buscar sempre uma sensibilidade máxima do ventilador (considerar a possibilidade de adicionar um PEEP externo). com retenção compensatória de bicarbonato. Solução: Permitir repouso da musculatura por 24 a 48 horas. Dentre os problemas enfrentados durante a ventilação mecânica de um indivíduo com descompensação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) devemos observar como os mais importantes os itens seguintes e solucioná-los de acordo com as seguintes sugestões: A. 5. B. Considerar medidas gerais para diminuição da produção de CO² (diminuir aporte de carboidratos.36 4. Considerar medidas gerais para diminuição da produção de CO2 (diminuir aporte de carbohidratos. de preferência acima de 50 L/min. FADIGA MUSCULAR Provavelmente presente na grande maioria das descompensações agudas. no caso de se dispor de pressão de suporte ou da pressão controlada (desde que se utilizando baixas relações I:E). Por outro lado. 7. utilizar baixos níveis de PEEP (entre 3 e 10 cmH2O. o controle do broncoespasmo. A queda abrupta da PaCO² com o uso da ventilação mecânica normalmente produz uma alcalose severa que deve ser evitada. utilizando-se ventilação controlada e sedação. Na vigência de grande instabilidade cardiovascular. considerar o uso criterioso de uma pausa inspiratória mais prolongada (de preferência utilizando-se a modalidade pressão controlada).

de preferência acima de 50L/min. em vista de seus altos fluxos inspiratórios) assim como modos ventilatórios que utilizem baixa pressão média em vias aéreas (CPAP. principalmente quando se utiliza freqüências respiratórias elevadas. associado a uma caixa torácica já hiperinsuflada implicam numa grande transmissão de pressão dos alvéolos para os vasos torácicos e pericárdio. obter uma queda de pressão traqueal suficiente para o disparo do aparelho). não se devendo ultrapassar o nível do PEEP intrínseco) de forma a facilitar o disparo do ventilador. devemos lembrar da freqüente existência de PEEP intrínseco e hipertensão pulmonar. D. principalmente na vigência de broncoobstrução. considerar sempre a possibilidade de pneumotórax. utilizar baixos níveis de PEEP (entre 3 e 10cmH²O. Solução: Utilizar baixas freqüências respiratórias (de preferência abaixo de 12/min) e baixos volumes correntes (abaixo de 8ml/kg). C. PSV e SIMV). EXISTÊNCIA DE PEEP INTRÍNSECO E HIPERINSUFLAÇÃO Causados pelo aumento da resistência expiratória em vias aéreas (devido ao colapso dinâmico de vias aéreas ou à existência de inflamação/secreção).37 associar. negativando primeiro as pressões alveolares para. Lembrar também que a medida da pressão capilar pulmonar nestes doentes costuma hiperestimar a pré-carga efetiva. utilizar baixas relações I:E (a pressão de suporte é um modo ventilatório capaz de propiciar as mais baixas relações I:E. os prejuízos hemodinâmicos (semelhantes à aplicação de um PEEP externo). Apesar dos riscos potenciais destas elevadas pressões em vias aéreas. utilizar altos fluxos inspiratórios (para aumentar o tempo expiratório). o pico de pressão traqueal e o conforto do paciente em disparar o aparelho. deve-se ter em mente que a hiperinsuflação pulmonar pode ser mais deletéria . observando-se cuidadosamente a hemodinâmica. Como fatores complicadores desta situação. trabalhando-se com baixos volumes correntes. uma ligeira diminuição da freqüência respiratória ao prolongamento da pausa inspiratória. Após a otimização de todas estas medidas. ALTAS PRESSÕES EM VIAS AÉREAS O uso de altos fluxos inspiratórios (como preconizado anteriormente) em geral produz elevados picos de pressão traqueal nestes pacientes. Qualquer elevação no pico de pressão traqueal é sinal de que a manobra pode estar sendo danosa e deve ser interrompida. considerar a necessidade de expansão plasmática para aumento do retorno venoso OBS: Na vigência de grande instabilidade cardiovascular. INSTABILIDADE HEMODINÂMICA Na DPOC. portanto. Os principais problemas relacionados ao PEEP intrínseco seriam a dificuldade de disparo do ventilador nos modos assistidos (para disparar o aparelho o paciente necessita fazer um esforço extra para conseguir anular o PEEP intrínseco. evitar acidose respiratória (que pode agravar a hipertensão pulmonar). a seguir. E. A instalação da ventilação com pressão positiva. costuma afetar muito o quadro hemodinâmico destes pacientes. e o aumento do trabalho muscular respiratório nos modos espontâneos. Recomenda-se elevar o PEEP progressivamente. portanto. um pulmão muito complacente. evitar hiperdistensão pulmonar (que pode causar aumento da resistência vascular pulmonar). Solução: Controle da PEEP intrínseca (ver acima).

em períodos curtos e progressivos de tubo T. A ventilação com pressão negativa ainda pode ser utilizada no suporte ventilatório transitório de pacientes com DPOC agudizados. na experiência dos autores deste capítulo. na sua ausência. raramente se obtém sucesso nesta situação. Vale a pena lembrar que o repouso muscular propiciado pela pressão negativa é geralmente muito inferior ao alcançado através da pressão de suporte ou outros modos ventilatórios com pressão positiva. Utilizar sempre fluxos em rampa decrescente (produzem menores picos de pressão) ou. DESMAME DO PACIENTE DPOC DO VENTILADOR MECÂNICO Iniciar desmame apenas após o repouso muscular adequado. o controle do broncoespasmo. predispondo ao colapso destas regiões em virtude da geração de pressões negativas nestes locais. F. isto é. mesmo que o alto fluxo inspiratório aumente as pressões resistivas em vias aéreas. não foram uniformes e uma melhor caracterização do perfil dos doentes nos quais esta técnica estaria indicada ainda está por ser feita. Quando o paciente não está bem desperto e orientado.38 que os elevados picos de pressão traqueal. a diminuição da hiperinsuflação pulmonar resultante desta manobra pode ser tão evidente que o pico de pressão traqueal pode ser reduzido. G. entretanto. Baixar progressivamente os níveis da pressão de suporte. Outros problemas nesta condição seriam o rebaixamento do nível de consciência e o colapso de vias aéreas superiores. Muitas vezes. em vista da possibilidade de se reduzir o pico de pressão traqueal. com diminuição da hipercarbia. Estes resultados ainda são muito limitados e. Muitas vezes estes pacientes estão trabalhando com freqüências respiratórias elevadas. Lembrar que a pressão de suporte e a pressão controlada não permitem controle do volume corrente. Estes resultados. até níveis ao redor de 5cmH²O (níveis suficientes para ajudar o paciente a respirar contra a resistência do tubo orotraqueal e do circuito do ventilador). mesmo que isto resulte numa pequena elevação do pico de pressão traqueal. Solução: Deve-se priorizar a diminuição da hiperinsuflação pulmonar. freqüentemente há um relaxamento da musculatura de faringe e laringe. No caso de utilização da pressão de suporte. devendo-se dispor de uma adequada monitorização do volume expiratório. tornando difícil a sincronização com o aparelho. Períodos intermitentes tão curtos quanto quatro horas semanais já parecem apresentar algum resultado positivo. a pressão de suporte necessária para obtenção de volume corrente adequado (acima de 350ml) e freqüência respiratória adequada (abaixo de 28 por/min). Ao que tudo indica. numa tentativa de se evitar a intubação. Se o paciente permanecer confortável com níveis de pressão de suporte ao redor de 5cmH²O associado a 5cmH²O de PEEP . a estabilização hemodinâmica. APLICAÇÃO DA VENTILAÇÃO COM PRESSÃO NEGATIVA NOS PACIENTES PORTADORES DE DPOC A ventilação com pressão negativa pode ser utilizada como suporte ventilatório intermitente em alguns subgrupos de pacientes com DPOC. iniciar com pressão de suporte máxima. O desmame pode ser realizado no modo ventilatório pressão de suporte ou. observando sempre o volume corrente e a freqüência respiratória. e a correção hidroeletrolítica. no caso de se dispor de pressão de suporte ou da pressão controlada (desde que se utilizando baixas relações I:E). os pacientes com DPOC que mais se beneficiam desta técnica seriam aqueles com fadiga muscular crônica e retenção de CO². estas devem ser utilizadas preferencialmente.

39 (fazendo o papel da glote). o qual apresentará. apresentam sintomas mais acentuados e muitas vezes graves constituindo a crise asmática. o paciente deverá ser colocado em tubo T com nebulização de O².2. No caso de não se dispor do modo ventilatório pressão de suporte. principalmente nos pacientes com função pulmonar limítrofe. chiado e tosse resultantes da hiperreatividade das vias aéreas a estímulos específicos e inespecíficos com graus variáveis de obstrução reversível ao fluxo aéreo. uma constrição da musculatura lisa dos brônquios abrupta e intensa. mantendo níveis adequados de oxigenação e PaCO² arterial. Clinicamente caracteriza-se por dispnéia. A maior parte dos pacientes asmáticos apresenta sintomas leves da doença. o paciente portador da asma lábil. poderá ser extubado. Estudos recentes tem demonstrado que estes pacientes tem pouco eosinófilos e grande número de neutrófilos na submucosa da via aérea e menos muco intraluminal 2. com risco de vida e muitas vezes necessidade de intubação e ventilação mecânica: 1. VENTILAÇÃO MECÂNICA NA CRISE AGUDA DE ASMA A asma é uma condição multifatorial determinada pela interação de fatores genéticos e ambientais que leva a uma inflamação crônica das vias aéreas. com oxigenação arterial e PaCO² adequados por duas horas em tubo T. III. Nestes pacientes predominam o edema e inflamação da parede das vias aéreas.Após avaliação clínica inicial do paciente em crise asmática deverá ser sempre iniciado o tratamento medicamentoso o qual deverá ser mantido até a completa reversão do quadro: 1. após uma exposição ao desencadeante. por períodos de no máximo 15 minutos a cada duas horas os quais serão progressivamente prolongados até períodos de duas horas. o qual apresentará uma crise progressiva com pouca resposta a medicação. normalmente controlados com medicação antiinflamatória via inalatória associado ao uso de broncodilatador (beta2-agonista) inalatório de demanda. Na impossibilidade de utilização da via inalatória poderá ser aplicado o Beta-2 subcutâneo na dosagem de 250 a 500 mcg a cada 30 minutos até 3 vezes e após de 4 em . Quando o paciente permanecer confortável. com FIO² igual ou menor que 40%. o paciente poderá ser extubado. Esta caracteriza-se por uma obstrução ao fluxo aéreo ocasionada por broncoespasmo. como propiciar fadiga muscular respiratória devido à sua resistência. OBS: Os pacientes não devem permanecer por mais de duas horas em tubo T. o paciente portador de asma grave. edema e inflamação da mucosa brônquica e ou rolhas de secreção Dois tipos distintos de pacientes podem apresentar uma crise de asma grave. Inalação com beta2-agonista .5 a 5 mg diluído em 5 ml de solução fisiológica a cada 30 minutos até 3 vezes e após de 4 em 4 horas. com volume corrente e freqüência respiratória adequados. A respiração através do tubo orotraqueal por mais de duas horas pode propiciar microatelectasias pulmonares. Alguns pacientes no entanto. também denominada asma aguda asfixiante. assim. .

8.40 4 horas ou ainda ser utilizada a via endovenosa na dosagem de 5 mcg/ min com monitorização cardíaca. 7. podendo se bem utilizado e acoplado ao uso de medicação efetiva evitar a intubação e ventilação mecânica destes pacientes. assim. Piora progressiva da obstrução apesar de tratamento adequado ( Pico de fluxo expiratório menor que 100 l/min ou não mensurável ou VEF1 menor que 1 l). 5. Sinais de fadiga da musculatura respiratória. Inalação com brometo de Ipratropium. 2.5 mg/kg/hora sempre checando a possibilidade de interação entre as drogas e o nível sérico da aminofilina mais ou menos 6 horas após a dose de ataque. Freqüência respiratória maior que 40 respirações por minuto. Sensação de exaustão ou incapacidade para falar. Corticosteróide endovenoso nas doses de 40 a 80 mg quatro vezes ao dia para a metilprednisolona e 3-4/mg/Kg/dose em 4 vezes para a hidrocortisona.confusão mental e sonolência. Elevação progressiva da PaCo2 ou presença de acidemia. 4. 1982 e Shivaram. Pulso paradoxal ascendente ou em queda. Saturação de O2 à oximetria de pulso menor que 90% ou PaO2 menor que 60 mmHg em ar ambiente. 3. 4. A indicação de observação numa unidade de terapia intensiva e ou indicação de assistência respiratória para os pacientes em crise asmática consistem em: 1. 6. 1993) e ou então com o auxílio do BIPAP mantendo-se o nível de IPAP o suficiente para manter uma ventilação adequada e o conforto do paciente (normalmente 10 a 20 cmH20). Nos casos em que o paciente apresenta uma crise grave .250 a 500 mcg diluído em 5 ml de solução salina a cada 4 horas. . Alteração sensorial. A nosso ver o BIPAP seria uma técnica ventilatória muito interessante para ventilação precoce dos pacientes em crise asmática. o desmame do paciente do ventilador mecânico. Aminofilina: poderá ser utilizada nos casos de crise refratária com dose de ataque de 5 mg/Kg e após manutenção de 0. Já nos casos de crise asmática grave e progressiva onde ocorra fadiga respiratória com conseqüente hipercapnia e hipoxemia e diminuição do nível de consciência e ou parada cardiorespiratória será necessário a intubação traqueal e o uso de ventilação mecânica com pressão positiva para manutenção das condições vitais enquanto o uso da terapêutica broncodilatadora e antiinflamatória consigam reverter a broncoobstrução possibilitando. 2.porém mantém o nível de consciência poderá ser tentada a ventilação mecânica não invasiva com o auxílio da máscara de CPAP (sempre com alto fluxo) mantendo-se os nível de pressão expiratória final ao redor de 5 cmH20 ( Martin. 3.

.41 O manuseio adequado do ventilador mecânico nestes pacientes poderá ter grande impacto sobre a reversão rápida da insuficiência respiratória. evitando complicações desnecessárias e colaborando para a boa evolução do paciente.

PROBLEMAS ENFRENTADOS DURANTE A VENTILAÇÃO DE PACEINTES COM CRISE ASMÁTICA E SUAS SOLUÇÕES: Entre os problemas enfrentados durante a ventilação mecânica de um indivíduo com crise de asma devemos lembrar: 1. 73 episódios (Williams. Comparando-se os estudos realizados sobre ventilação mecânica em pacientes com asma grave durante os últimos anos podemos observar que os autores que usaram a ventilação mecânica convencional durante 26 episódios (Picado. altos fluxos inspiratórios (100 l/mn e de preferência fluxos com decaimento exponencial) e tempo expiratório prolongado para evitar o aprisionamento de ar dentro dos pulmões ("air-trapping") e conseqüente manutenção da pressão alveolar muito positiva e superior á das vias aéreas ao final da expiração (auto-PEEP ou PEEP intrínseco) . devido à menor mortalidade apresentada. baixa freqüência respiratória (8-12 p/min). 48 episódios (Higgins. 1983). A hipoventilação destes pacientes com a aceitação de PaCO2 um pouco mais elevados (entre 40 e 90 mm de Hg) e se necessário a administração de bicarbonato de sódio para a manutenção de níveis de pH arterial adequados e a espera da melhora da crise com a medicação administrada tem reduzido significativamente a mortalidade dos pacientes submetidos à ventilação mecânica . 4% e 3 %. 1990) obtiveram uma mortalidade respectivamente de 23%. 24 episódios (Braman. 1994) obtiveram uma mortalidade de respectivamente de 0%. Para facilitação desta pode-se seguir a seguinte seqüência: . Assim. Para reduzir o número de complicações durante a ventilação mecânica. 1984). 1986) e 32 episódios (Mansel. 61 episódios (Henderson. 3. 1992). Drogas liberadoras de histamina como morfina e meperidina devem ser evitadas. 1992) e 35 episódios (Bellomo.4%. porém. apresenta um alto grau de complicações ( mortalidade ao redor de 10-15%) se não utilizada de maneira e ou com a monitorização adequada. 1990). 0%. deverá ser utilizado um tubo traqueal com "cuff" de baixa pressão e com o maior calibre possível ( cânula número 8. . Além disso. 1991). Intubação : devido a agitação conseqüente à dispnéia intensa provocada pela crise asmática e pela consciência muitas vezes preservada. A sedação com benzodiazepínicos e a curarização com brometo de pancuronium ou ainda a infusão contínua de thiopental é necessária na maioria das vezes com o paciente em crise grave para uma melhor adaptação do paciente ao ventilador e para diminuir os riscos de barotrauma. por vezes torna-se difícil a intubação destes pacientes. 34 episódios (Luksza. 2% e 22% enquanto os autores que utilizaram a hipercapnia permissiva em 34 episódios (Darioli & Perret. tem-se recomendado a hipoventilação controlada ou hipercapnia consentida como método ventilatório de eleição para os pacientes em estado de mal asmático submetidos à ventilação mecânica (tabela 1). 3. O paciente asmático gravemente obstruído requer altas pressões nas vias aéreas para poder ser adequadamente ventilado com possibilidade maior de barotrauma. no mínimo) para diminuir a resistência ao fluxo aéreo. 1986).42 VENTILAÇÃO MECÂNICA NA CRISE ASMÁTICA: A ventilação mecânica se impõe como um recurso necessário nos casos de asma grave.3%.trabalhos recentes mostram que estes pacientes devem ser ventilados com volume corrente baixo (5-8 ml/Kg). 9%. 59 episódios (Sydow.

utilizar altos fluxos inspiratórios (para aumentar o tempo expiratório). . Correção de possível hipotensão (expansão volêmica e monitorização do auto-PEEP). a seguir. de preferência acima de 50 l/min ou 5 a 6 vezes o volume minuto requerido. Apesar dos riscos potenciais destas elevadas pressões em vias aéreas. a diminuição da hiperinsuflação resultante desta manobra pode ser tão evidente que o pico de pressão traqueal pode ser reduzido. O PEEP intrínseco deve ser sempre monitorizado (figura 1) SOLUÇÃO: Utilizar baixas freqüências respiratórias ( de preferência abaixo de 12/min) e baixos volumes correntes ( abaixo de 8 ml/Kg).oxigenação (FIO2 alta por 3 a 5 minutos). . Os principais problemas relacionados ao PEEP intrínseco seriam a dificuldade de disparo do ventilador nos modos assistidos ( para disparar o ventilador o paciente necessita fazer um esforço extra para conseguir anular o PEEP intrínseco. utilizar baixos níveis de PEEP ( entre 3 e 10 cm H2O. mesmo que o alto fluxo inspiratório aumente as pressões resistivas em vias aéreas. negativando primeiro as pressões alveolares para. Sedação rápida (e pancurônio/vecurônio). eventual curarizaçãoopióide.com cuff de alto volume e baixa pressão). Intubação orotraqueal com cânula de calibre adequado (número 8 ou maior. Muitas vezes. pancurônio ou vecurônio.Pré. Início do suporte ventilatório com monitorização de mecânica respiratória (se possível). . . não se devendo ultrapassar o nível do PEEP intrínseco ) de forma a facilitar o disparo do ventilador.Monitorização: oximetria de pulso. . . principalmente quando se utiliza freqüências respiratórias elevadas. cardioscópio. inflamação e ou secreção ou ainda ao colapso dinâmico das vias aéreas). os prejuízos hemodinâmicos ( semelhantes a aplicação de um PEEP externo). e o aumento do trabalho muscular respiratório nos modos espontâneos. 3) Altas pressões em vias aéreas: o uso de altos fluxos inspiratórios (como preconizado acima) normalmente produz elevados picos de pressão traqueal nestes pacientes. benzodiazepínico. Informação e tranqüilização do paciente.43 . . pressão arterial e capnografia (se possível). . Após o início do suporte ventilatório podemos encontrar os seguintes problemas: 2) Existência de PEEP intrínseco e Hiperinsuflação : causados pelo aumento da resistência expiratória em vias aéreas (devido à existência de broncoespasmo. deve-se ter em mente que a hiperinsuflação pulmonar pode ser mais deletéria que os elevados picos de pressão traqueal.Decúbito a 30 graus. Sedação/ bloqueio neuro-muscular prolongado (benzodiazepínicos ou barbitúrico. obter uma queda de pressão traqueal suficiente para o disparo do aparelho).

de forma a se compensar a acidose respiratória até o controle adequado do broncoespasmo. Monitorar o auto-PEEP e tentar mantê-lo abaixo de 15 cm H2o. Lembrar que a pressão de suporte e a pressão controlada não permitem controle do volume corrente. em vista da possibilidade de se reduzir o pico de pressão traqueal. estas devem ser utilizadas preferencialmente. pode ser um esforço inútil e perigoso a tentativa de se manter o paciente em ventilação assistida. A curarização pode ser necessária. a cada 2 horas até a normalização do pH. freqüência respiratória igual ou menor a 12 por minuto.2. sobretudo para permitir se trabalhar com uma freqüência respiratória mais baixa que a desejada pelo paciente. mesmo que isto resulte numa pequena elevação do pico de pressão traqueal. Tentar manter o pico de pressão sempre abaixo de 50 cm de H2O. devendo-se dispor de uma adequada monitorização do volume expiratório. se necessário infundir NaHCO3 lentamente. Pode-se administrar bicarbonato de sódio lentamente (a administração intempestiva pode aumentar a produção de CO2 e piorar a hipercarbia). Quando necessário. A normalização do pH é muito útil para se diminuir a estimulação do centro respiratório. Manter o PCO2 entre 40 e 90 mmHg e o pH acima de 7.44 SOLUÇÃO: Deve-se priorizar a diminuição da hiperinsuflação pulmonar. 6) Deve-se iniciar a ventilação mecânica com volume corrente igual ou menor a 8 ml/Kg.produzem menores picos de pressão ou. 4) Barotrauma: certamente a maior complicação do asmático em ventilação mecânica. Deve-se lembrar que não há necessidade premente de se normalizar a PCO2 rapidamente. TABELA 1: REGULAGEM DO VENTILADOR MECÂNICO NA CRISE DE ASMA AGUDA PARÂMETRO VALOR PRECONIZADO . no caso de se dispor do modo ventilatório pressão de suporte ou pressão controlada . É preferível se tolerar uma PCO2 um pouco elevada do que se abusar de excessivas pressões sobre o sistema respiratório. fluxo inspiratório igual a 5 a 6 vezes o volume minuto. de preferência com cânulas orotraqueais com calibre de no mínimo 8. muitas vezes o responsável pela sua mortalidade. em infusão contínua. 5) A sedação inicial com benzodiazepínicos e ou thiopental é fundamental para se diminuir os riscos de barotrauma e para o conforto do paciente: logo após a intubação orotraqueal. conseguindo-se diminuir a freqüência respiratória naqueles indivíduos não curarizados.1:2 ou menos). Utilizar sempre fluxos em rampa decrescente (figura 2 .desde que se utilizando baixas relações I:E . administrar 50 mEq.

..................................................... Deverá ser mantido um nível fixo de pressão de suporte ou pressão controlada ............ 8) A presença de choque ao início da ventilação mecânica é normalmente uma somatória de 3 fatores: aumento das pressões intratorácicas e do PEEP intrínseco.. desde que se disponha de um aparelho com os recursos da pressão suporte ou da pressão controlada. considerar a possibilidade de barotrauma...> 40 e < 90 mmHg 8..................< 50 cm H2O 5.............. assim como o efeito da medicação utilizada Sempre monitorar os níveis de auto-PEEP para adequar a ventilação e evitar barotrauma........... Andersen em 1988 demonstrou ainda que em alguns pacientes pode ser útil a utilização da inversão da relação inspiratória/expiratória................... AUTO-PEEP..... 8-12/min 3......................................... 11) Como medidas de exceção......... 5-6 x VM 4................ capaz de diminuir as pressões resistivas em vias aéreas........................ Observar os níveis de volume corrente obtido: se houver um aumento do volume corrente é porque está havendo uma melhora do quadro (possivelmente por broncodilatação mecânica)......< 15 cm H2O 7.. 5-8 ml/Kg 2..... hipovolemia..45 1... FLUXO INSPIRATORIO... principalmente a resistência inspiratória (figura 3) e expiratória de vias aéreas do paciente ( para verificar a gravidade e a evolução da crise asmática.............................. 7) Sempre que disponível.............< 30 cm H20 6........ PaO2.... (figura 1) Sempre que possível monitorar a oximetria de pulso e os níveis de CO2 expirado por capnometria e ou capnografia............. considerar a possibilidade de pneumotórax... 10) Elevados valores de PEEP externo podem ser utilizados para controle do broncoespasmo... considerar sempre a possibilidade de ventilação com mistura de gases halogenados (halotano ou isoflurane) em vista de suas propriedades broncodilatadoras e anestésicas... PaCO2......> 7......... Manter o nível de PEEP com o qual se obteve o melhor volume corrente.. PRESSÃO DE PLATÔ...... VOLUME CORRENTE ..... Se houver uma diminuição do volume corrente ao se tentar aumentar os níveis de PEEP é porque está havendo uma hiperinsuflação devendo-se retornar aos níveis anteriores..... colapso circulatório pela excessiva pressão intratorácica. *Esta manobra só deve ser tentada quando se dispuser de uma adequada monitorização respiratória e de um domínio completo da técnica...............> 80 e < 120 mmHg..................... ou a ventilação com mistura ar/hélio.... 9) O asmático normalmente oxigena adequadamente o sangue arterial com baixas FIO2.. PICO DE PRESSÃO.. ou ainda shunt direita esquerda intracardíaco................. pH....................2 9..... processo infeccioso associado...................... Quando se observar grande hipoxemia nos gases arteriais.. monitorar a mecânica respiratória.. e venoplegia causada pela sedação.......................... ....... FREQUENCIA RESPIRATÓRIA.................................... Caso o adequado manejo ventilatório e a infusão de volume não surtam efeito.............. monitorar o volume corrente expiratório obtido e aumentar os níveis de PEEP de 2 em 2 cm de H2O.............. principalmente naqueles pacientes que necessitam de um nível de PEEP maior que 20 cm H2O para obtenção de broncodilatação.....

retira-se progressivamente a sedação do paciente. devendo-se considerar a manutenção de sedação com benzodiazepínicos para impedir que o paciente retome uma freqüência respiratória elevada (aumentando o PEEP intrínseco). 15) O desmame do paciente asmático do ventilador mecânico deve ser iniciado assim que a resistência das vias aéreas atinja níveis razoáveis (menor que 20 cm de H2O/l/seg. normal igual 2 a 4 cm H2O/l/seg). a circulação extracorpórea poderá ser retirada e o paciente retornar ao método ventilatório anteriormente descrito. Deve ser retirada a curarização do paciente. no tubo T. deve-se permitir uma retomada gradual da ventilação assistida. . Inicialmente a pressão de suporte deve ser ajustada em níveis suficientes (geralmente ao redor de 20 cm H2O) para manter um volume corrente e freqüência respiratória adequados (geralmente volume corrente >350 ml e freqüência respiratória menor que 28/min.46 12) Evitar a aspiração freqüente de secreções. e assim que este apresente volume corrente e freqüência respiratória adequados com níveis de pressão suporte= 5 cm H2O (níveis utilizados para ajudar o paciente a respirar contra a resistência do tubo orotraqueal e circuito do aparelho) e PEEP= 5 cm H2O ( para fazer o papel da glote) ou então. com alíquotas de 50 ml de soro fisiológico morno. Deve ser dado preferência aos modos assistidos de ventilação que possibilitem altos fluxos inspiratórios e baixos níveis de trabalho muscular respiratório como a pressão de suporte. A seguir. permitindo a este assumir o comando da respiração progressivamente. permite um repouso pulmonar e um esvaziamento pulmonar adequado em pulmões muito hiperinsuflados ) associado a circulação extracorpórea veno-venosa com retirada de CO2 ( para manter o CO2 ) em níveis adequados (Tajimi 1988) Assim que controlada a crise. 13) Nos casos refratários a todas as medidas descritas anteriormente ainda poderá ser tentada a ventilação com pressão positiva de baixa freqüência ( 1 a 4 ventilações por minuto. este poderá ser extubado. Utilizar sempre solução fisiológica. A aspiração de secreções e manobras fisioterápicas de higiene brônquica devem ser realizadas em pacientes com grande quantidade de secreção ou secreção espessa e aderente as quais podem estar contribuindo para a obstrução das vias aéreas. Após a extubação o paciente deverá ser mantido com máscara de oxigênio e inalação periódica com B2-agonista e corticoterapia endovenosa até o controle adequado do quadro de broncoobstrução. deve ocorrer nos pacientes com um grande componente da obstrução das vias aéreas devido a rolhas aderentes de secreção às quais foram refratárias às manobras de higienização brônquica anteriormente descritas. uma vez que esta costuma desencadear uma piora do broncoespasmo em certos pacientes . notar se o paciente não está utilizando a musculatura cervical acessória palpando-se o esternocleidomastoideo. A realização de fibrobroncoscopia e lavado-broncoalveolar em cada lobo pulmonar separadamente. 14) Após alguma melhora inicial do paciente. Deve-se evitar a instilação de água destilada na cânula.

Retirar curarização e depois a sedação. a qual deve ser feita. BAROTRAUMA Certamente é a maior complicação do asmático em ventilação mecânica. VENTILAÇÃO MECÂNICA NA CRISE AGUDA DE ASMA Em termos gerais. C. Monitorizar o auto-PEEP e tentar mantê-lo abaixo de 15 cm H²O. de preferência. fluxo inspiratório igual a cinco a seis vezes o volume-minuto. pode-se dizer que os mesmos princípios aqui discutidos em relação ao paciente com DPOC podem ser aplicados ao indivíduo asmático. freqüência respiratória igual ou menor a 12 por minuto. SEDAÇÃO A sedação inicial com benzodiazepínicos é fundamental para se diminuir os riscos de barotrauma e para o conforto do paciente.2. a cada duas horas até a normalização do pH. de forma a se compensar a acidose respiratória até o controle adequado do broncoespasmo. PARÂMETROS DO VENTILADOR Deve-se iniciar a ventilação mecânica com volume corrente igual ou menor a 8ml/kg. conseguindo-se diminuir a freqüência respiratória naqueles indivíduos não curarizados. Enfatizaremos apenas alguns aspectos especiais: A. muitas vezes responsável pela sua mortalidade.47 TABELA2: DESMAME DO PACIENTE ASMÁTICO DO VENTILADOR MECÂNICO 1. Broncoespasmo controlado 5 . Tentar manter o pico de pressão sempre abaixo de 40cmH²O. Resistência das vias aéreas menor que 20 cmH20/l/s 6. pH > 7. Após alguma melhora inicial do paciente. A curarização é normalmente necessária. 8. sobretudo para permitir se trabalhar com uma freqüência respiratória mais baixa que a desejada pelo paciente. Pode-se administrar bicarbonato de sódio lentamente (a administração intempestiva pode aumentar a produção de CO² e piorar a hipercarbia). deve-se permitir uma retomada gradual da ventilação assistida. É preferível tolerar uma PaCO² um pouco elevada do que abusar de excessivas pressões sobre o sistema respiratório. se necessário infundir NaHCO³ lentamente. B. Pode ser um esforço inútil e perigoso a tentativa de se manter o paciente em ventilação assistida. administrar 50mEq. em infusão contínua. 7.6 4. Desmame em PSV ou tubo T. devendo-se considerar a manutenção de sedação com benzodiazepínicos para impedir que o paciente retome uma freqüência respiratória elevada (aumentando o PEEP intrínseco). com cânulas orotraqueais igual ou maior que 8. . logo após a intubação orotraqueal. Quando necessário. Deve-se lembrar que não há necessidade premente de se normalizar a PCO² rapidamente. A normalização do pH é muito útil para se diminuir a estimulação do centro respiratório.3 e < 7. inalação com beta2-agonista e corticosteróide endovenoso pós extubação III. FIO2 menor ou igual 40% 2. Manter a PaCO² entre 40 e 90mmHg e o pH acima de 7. PEEP menor ou igual a 5 cm H20 3. Manter com máscara de venturi .

HIPOTENSÃO DURANTE A VENTILAÇÃO MECÂNICA NO PACIENTE ASMÁTICO A presença de choque ao início da ventilação mecânica é normalmente a somatório de três fatores: aumento das pressões intratorácicas e do PEEP intrínseco. Utilizar sempre solução fisiológica. Deve-se evitar a instilação de água destilada na cânula. G. com alíquotas de 50ml de soro fisiológico morno. ou colapso circulatório pela excessiva pressão intratorácica. deve ocorrer nos pacientes com um grande componente da obstrução das vias aéreas devido a rolhas aderentes de secreção as quais foram refratárias às manobras de higienização brônquica anteriormente descritas. OXIGENAÇÃO NO PACIENTE ASMÁTICO O asmático normalmente oxigena adequadamente o sangue arterial com baixa FIO2. E.2).48 D. considerar a possibilidade de barotrauma. F. e venoplegia causada pela sedação. Quando se observar grande hipoxemia nos gases arteriais. entra figura __. capaz de diminuir as pressões resistivas em vias aéreas (Fig. USO DE ANESTÉSICOS PARA CONTROLE DO BRONCOESPASMO Como medidas de exceção. H. __. A realização de fibrobroncoscopia e lavado broncoalveolar em cada lobo pulmonar separadamente. e assim que este apresente volume corrente e freqüência respiratória adequados com níveis de pressão suporte iguais a 5cmH²O (níveis utilizados para ajudar o paciente a respirar contra a resistência do tubo orotraqueal e circuito do aparelho) e PEEP igual a 5cmH²O (para fazer o papel da glote). Esta manobra só deve ser tentada quando se dispuser de uma adequada monitorização respiratória e de um domínio razoável da técnica. ou então. hipovolemia. A aspiração de secreções e manobras fisioterápicas de higiene brônquica devem ser realizadas em pacientes com grande quantidade de secreção ou secreção espessa e aderente as quais podem estar contribuindo para a obstrução das vias aéreas. considerar sempre a possibilidade de ventilação com mistura de gases halogenados (halotano ou isoflurane) em vista de suas propriedades broncodilatadoras e anestésicas. Deve ser dada preferência aos modos assistidos de ventilação que possibilitem altos fluxos inspiratórios e baixos níveis de trabalho muscular respiratório como a pressão de suporte. este poderá ser extubado.2 I. Deve ser retirada a curarização do paciente. uma vez que esta costuma desencadear uma piora do broncoespasmo em certos pacientes. A seguir. permitindo a este assumir o comando da respiração progressivamente. USO DO PEEP PARA CONTROLE DO BRONCOESPASMO Elevados valores de PEEP externo podem ser utilizados para controle do broncoespasmo. Caso o adequado manejo ventilatório e a infusão de volume não surtam efeito. considerar a possibilidade de pneumotórax. ou a ventilação com mistura ar/hélio. normal entre 2 e 4cmH²O/L seg). . retira-se progressivamente a sedação do paciente. processo infeccioso associado. O DESMAME DO PACIENTE ASMÁTICO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA O desmame do paciente asmático do ventilador mecânico deve ser iniciado assim que a resistência das vias aéreas atinja níveis razoáveis (abaixo de 20cmH²O/L seg. desde que se disponha de um aparelho com os recursos da pressão de suporte ou da pressão controlada. no tubo T. CUIDADOS NA ASPIRAÇÃO DA CÂNULA TRAQUEAL DO ASMÁTICO Evitar a aspiração freqüente de secreções.

pancreatite entre outros. Como se percebe. circulação extra-corpórea. hipertensão capilar pulmonar e de átrio esquerdo.. foi estabelecido que o espectro clínico de apresentação da síndrome inclui um contínuo de anormalidades clínicas e gasométricas. por dificuldade prática de obtenção. Notem que o valor do índice (PaO2/FIO2) deve ser aplicado independentemente do nível de PEEP utilizado.49 VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA A Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto (SDRA). Concordouse na aplicação do termo Lesão Pulmonar Aguda (LPA) para algumas formas clínicas. Os critérios para distinção de LPA e SDRA estão especificados na tabela abaixo Critérios para definição de LPA e SDRA (BERNARD et al. embolia gordurosa. reservando-se o termo SDRA às situações mais graves deste espectro. não é considerada essencial para fins diagnósticos. pneumonia e politrauma e menos comumente com transfusões múltiplas. Associa-se mais freqüentemente com sepse. para se caracterizar a SDRA é necessária uma lesão mais intensa. radiológicas e fisiológicas que não podem ser explicadas por. aspiração. LPA e SDRA. recentemente reintitulada Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). . a única diferença é com relação ao grau de comprometimento da troca gasosa. mas é bastante útil nos casos onde é possível a ocorrência de edema pulmonar cardiogênico. com repercussão funcional mais importante. representa um conceito fisiopatológico caracterizado por alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos e formação de edema pulmonar não hidrostático. sendo arbitrários os limites para definição da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). associada a um conjunto de anormalidades clínicas. Quando o paciente não estiver com catéter em artéria pulmonar para uma medida direta. duração de dias a semanas. 1994). utilizando-se escores como. têm instalação aguda. Ambas. O consenso também aconselhou que os doentes fossem estratificados segundo a gravidade. associam-se a um ou mais fatores de risco. A pressão de artéria pulmonar ocluída (Pwedge). pelo acometimento também de adolescentes e crianças. mas podem coexistir com. é necessário que não apresente história pregressa ou qualquer evidência clínica de aumento de pressão em átrio esquerdo para se aceitar essas definições. por exemplo. Na conferência de consenso realizada entre as sociedades americana e européia de pneumologia e de terapia intensiva (BERNARD. 1988).. sendo caracterizadas por hipoxemia resistente à oxigenioterapia e infiltrados radiológicos difusos. Recomendou-se que LPA seja definida como uma síndrome de inflamação e aumento da permeabilidade capilar alveolar. o de Murray (MURRAY et al. 1994) LPA SDRA Instalação aguda aguda Oxigenação PaO2/FIO2 < 300 PaO2/FIO2 < 200 RX de Tórax infiltrados bilaterais infiltrados bilaterais Pwedge < 18 mmHg < 18 mmHg O comitê sugeriu que as definições acima fossem seguidas de maneira a uniformizar o conceito de SDRA e possibilitar a obtenção de maiores informações sobre sua incidência e epidemiologia. Assim.

1994). assim como para se estudar a evolução clínica e prognóstico destes pacientes.50 Escore de Murray 1) Infiltrados pulmonares ao RX Sem consolidação Consolidação em 1 quadrante Consolidação em 2 quadrantes Consolidação em 3 quadrantes Consolidação em 4 quadrantes 3) Nível de PEEP PEEP < 5 cmH2O PEEP 6 a 8 cmH2O PEEP 9 a 11 cmH2O PEEP 12 a 14 cmH2O PEEP > 15 cmH2O 3 4 1 2 0 0 1 2 3 4 2) Escore de hipoxemia PaO2/FIO2 PaO2/FIO2 PaO2/FIO2 PaO2/FIO2 PaO2/FIO2 > 300 225-299 175-224 100-174 < 100 0 1 2 3 4 4) Complacência estática Cst > 80 mL/cmH2O Cst Cst Cst 60 a 79 mL/cmH2O 40 a 59 mL/cmH2O 20 a 39 mL/cmH2O 0 1 2 3 4 Cst < 19 mL/cmH2O Este permite identificar e quantificar as anormalidades que caracterizam a síndrome. • pancreatite. por Pneumocystis etc). das freqüências cardíaca e respiratória e da contagem leucocitária) acompanhada de disfunção de diversos órgãos e sistemas. inalação de gases tóxicos. com ou sem evidência de foco infeccioso extra pulmonar. entre eles: pulmonar. pneumonia. • trauma grave não torácico. classificado por um sistema de escore. aspiração de conteúdo gástrico. cardio-circulatório. Dentre as causas de lesão indireta consideram-se de maior importância: • síndrome séptica com ou sem hipotensão clinicamente significativa (PA sistólica ≤ 90 mmHg).. . para o melhor entendimento das múltiplas síndromes clínicas que podem se associar ao desenvolvimento da SDRA. se a lesão ocorreu através do endotélio vascular da membrana alvéolo-capilar. politrauma. circulação extra-corpórea. • infecção pulmonar difusa (viral. quase afogamento e pancreatite. indicado pela descrição clínica. (BERNARD et al. abuso de drogas. • pneumonias. prefere-se dividir as causas que podem levar à lesão da membrana alvéolo-capilar em: lesões diretas .CIVD. para a melhor compreensão do embricamento dos diversos mediadores da inflamação envolvidos no processo. •. •. Esta síndrome pode ser descrita como inflamação sistêmica (anormalidades de temperatura corpórea.. 1985.. • contusão pulmonar. como: APACHE II e APACHE III (KNAUS et al. 1991). contusão pulmonar. KNAUS et al.embolia gordurosa. sendo as mais importantes: a síndrome séptica. renal e sistema nervoso central. • circulação extra-corpórea.. geralmente. •Intoxicação por drogas etc. Entre as causas que determinam lesão pulmonar direta consideram-se principalmente: • aspiração de conteúdo gástrico. politransfusão. hepático. e ou lesões indiretas. Atualmente. como APACHE II ou III. Síndromes clínicas estão sempre associadas ao desenvolvimento da SDRA e. A comparação entre grupos de pacientes estudados será mais precisa se forem ainda especificadas as causas predisponentes e utilizados escores gerais preditivos de sobrevida. • inalação de gases tóxicos. • politransfusões para ressuscitação de emergência. • quase-afogamento. se a lesão ocorreu diretamente no epitélio das vias respiratórias.. caracterizam o fator ou os fatores predisponentes para o seu aparecimento.

α. seu tratamento e seu prognóstico. Normalmente. principalmente nas fases precoces da doença (figura 1). As áreas dos pulmões dependentes de gravidade (porções inferiores) apresentam graus variados de condensações e principalmente atelectasias compressivas. portadores da SDRA. . As demais regiões (áreas não dependentes) costumam apresentar-se como áreas normalmente aeradas ou até mesmo hiperinsufladas. assim como. A avaliação e tratamento da lesão pulmonar devem ser feitos num contexto amplo de possibilidade de acometimento de outros órgãos e sistemas do organismo com diferentes lesões e repercussões destas lesões. embora a alteração de permeabilidade da membrana alvéolo-capilar na SDRA apresente-se difusa. avaliação de sua repercussão. as múltiplas e complexas inter-relações dos órgãos e sistemas durante seu tratamento A instalação do edema pulmonar não cardiogênico levará a uma diminuição da complacência estática do sistema respiratório e aumento do shunt. IL-1β . Sua expressão clínica será de dispnéia de instalação rápida acompanhada de infiltrado difuso à radiografia torácica e hipoxemia grave à gasometria arterial.) Metabólitos do AA VE GRADIENTE PLEURAL AD VD AP VP AE Neutrófilos Endotelina-1 PCP nl E-selectina P-selectina Antígeno de Von-Willebrand ÍNDICE CARDÍACO nl ou RETORNO VENOSO nl ou Fibroblasto Procolágeno tipo III complexa entre os diferentes órgãos e sistemas do organismo durante a SDMO. Nos casos graves. com conseqüente hipoxemia refratária à administração de oxigênio. Estas alterações. HEMODINÂMICAS E MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO NA SDRA Epitélio alveolar Antígeno celular tipo I PaO2 Cst. é uma doença bastante heterogênea. esta. IL-8) Fatores de crescimento (TGF-α . À análise da radiografia de tórax associada ao conceito fisiopatológico de alteração difusa da membrana alvéolo-capilar conduzia-nos à interpretação errônea de que a SDRA seria uma doença com acometimento homogêneo do parênquima pulmonar Com a introdução e possibilidade de realização de tomografia computadorizada de tórax nesses pacientes graves. na verdade. encontradas na SDRA.rs Neutrófilos Proteases Radicais livres de oxigênio Macrófago alveolar Citocinas (TNF. Deve-se levar em consideração a interrelação fisiopatológica bastante ALTERAÇÕES MECÂNICAS.51 O conceito de lesão pulmonar aguda no espectro de uma síndrome clínica é muito importante para o entendimento da instalação da SDRA. demonstrou-se que. somente cerca de metade a um terço dos alvéolos mantêm a integridade funcional e colaboram para a manutenção das trocas gasosas. variam de acordo com a fase temporal da doença.

quando da instalação da SDRA. demonstram que sua aplicação é capaz de aumentar as regiões aeradas dos pulmões pela abertura de porções que estavam previamente colapsadas ou condensadas.52 na instalação da SDRA. denominado ponto de inflexão superior (Pflex-sup. . O Pflex-superior corresponde ao valor de pressão onde a tangente da curva PxV diminui significativamente. então. a ocorrência de um segundo ponto de inflexão. tem início a fase proliferativa. principalmente nas regiões dependentes. o edema e as atelectasias compressivas. ponto de inflexão inferior (Pflex. O não respeito aos limites da distensibilidade do sistema respiratório destes pacientes com SDRA. Estas alterações histológicas e tomográficas têm sua expressão na mecânica respiratória que pode ser avaliada através da curva pressão-volume (PxV) estática ou quase estática do sistema respiratório. durante o suporte ventilatório mecânico. O Pflex-inf. O suporte de fibras colágenas vai enfraquecendo de maneira não uniforme. do seu grau de acometimento. pela ventilação mecânica convencional com volumes correntes altos . Os estudos do efeito da PEEP. caracterizado pela heterogeneidade do parênquima pulmonar. a tendência à formação de atelectasias. Já. Com a evolução do processo inflamatório. ambos os procedimentos passíveis de serem realizados à beira do leito do paciente. cães. pode ser de extrema validade no auxílio do diagnóstico da SDRA. a análise minuciosa dos estudos de tomografia computadorizada de tórax e da curva PxV do sistema respiratório. através da tomografia computadorizada de tórax. Inicialmente. quando da sua existência. LESÃO PULMONAR CAUSADA PELO VENTILADOR MECÂNICO: O uso de altos volumes correntes e altas pressões inspiratórias em animais com pulmões previamente normais (ratos. com conseqüente diminuição da complacência pulmonar. Infiltrados organizados e o processo de remodelação fibrótica vão fazendo com que a rigidez pulmonar se acentue e apareçam áreas de ruptura alveolar e áreas císticas que caracterizam a fase tardia da SDRA. assim como no planejamento da abordagem ventilatória mecânica destes pacientes. Acima desta pressão inicia-se uma hiperinsuflação do sistema respiratório. existe ainda a possibilidade de recrutamento alveolar. indicando que as propriedades elásticas do pulmão não são mais respeitadas. ovelhas) resulta em alterações da permeabilidade da membrana alvéolocapilar e dano alveolar difuso ("volutrauma e barotrauma") semelhante às alterações encontradas em modelos experimentais da SDRA.) Este representa a pressão média na qual os limites de distensão do sistema respiratório foram atingidos.inf. representa a pressão média de abertura da maior parte dos alvéolos que estão colapsados devido à SDRA Assim. com aumento da probabilidade de hiperdistensão e ruptura alveolar. na fase tardia da SDRA observa-se uma diminuição da complacência assim como da histerese do sistema respiratório na curva PxV. com a aplicação de pressão positiva ao final da expiração (PEEP). de sua fase temporal. assim como. Em pacientes com SDRA. principalmente em pulmões doentes comprometidos pela SDRA.). predominando. pode ser o responsável pelos altos índices de complicações como o barotrauma e a alta mortalidade da SDRA. o edema retrocede. a rede de colágeno dos pulmões ainda está intacta e impede a ruptura alveolar. observa-se um aumento da histerese e uma inflexão na parte inspiratória da curva. Numa análise pormenorizada da porção superior desta curva podemos ainda verificar. por exemplo.

a lesão induzida pelo ventilador mecânico poderá ter um efeito sinérgico sobre a lesão de base da membrana alvéolo-capilar. 00 0 10 20 30 40 50 Pressão de platô30 (cmH2O) 10 20 40 50 Pressão de platô (cmH2O) Assim. a filosofia moderna de ventilação mecânica dos pacientes com SDRA deveria incluir: manutenção dos níveis de PEEP acima do Pflex-inf. da ordem de 30 mmHg ou mais) indicam que ambas as alterações estariam representando facetas diferentes do espectro de falência mecânica pulmonar. . que incluem os estudos de tomografia computadorizada de tórax . pulmões ventilados com a PEEP abaixo do ponto de inflexão estariam submetidos a um nível de estiramento mais exacerbado durante a abertura e fechamento alveolares.53 As similaridades entre as alterações ultra-estruturais pulmonares encontradas na lesão induzida pelo ventilador mecânico e aquelas encontradas durante a falência capilar pulmonar induzida por excessivas pressões transmurais (aumento súbito da pressão em átrio esquerdo. Por outro lado. Este fato foi comprovado em modelo de pulmão isolado de rato. levou a uma diminuição importante da complacência com maior lesão histológica dos pulmões. Em pulmões previamente alterados. de acordo com estas descobertas recentes. do tempo desta imposição. estudo experimental em cães. também depende do estado de abertura dos alvéolos: isto é.inf. com modelo de SDRA por aspiração de ácido demonstrou que o uso de PEEP ligeiramente acima do Pflex-inf da curva PxV associado à ventilação com pequenos volumes correntes diminuiria o edema e o “shunt” pulmonares. do estado prévio dos pulmões e da espécie animal. Esta falência pulmonar mecânica ocorre rapidamente (em horas) em pequenos animais previamente normais (ratos) com o uso de picos de pressão inspiratória maiores que 30 cm H20 e em cerca de 24-48 horas em animais maiores (ovelhas). CURVA P-V ESTÁTICA CURVA P-V ESTÁTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO DO SISTEMARESPIRATÓRIO 1400 1400 1200 1000 Volume corrente (mL) Volume corrente (mL) 1200 1000 800 600 400 200 P-flex-sup. Pflex . P-flex-sup. os estudos de curva PxV em pacientes com SDRA e as evidências experimentais da lesão pulmonar causada pelo ventilador artificial. quando comparado ao uso de baixos valores de PEEP e altos volumes correntes Assim. com conseqüente piora da lesão pulmonar. parece haver uma combinação ideal para o manuseio ventilatório da SDRA: PEEP ótima (titulada pelo Pflex-inf da curva PxV) associado a ventilação com volumes correntes baixos. Por outro lado. a lesão pulmonar causada pelo ventilador mecânico depende dos níveis de volume e pressão impostos aos pulmões. não perfundido e lavado com salina. ocorrendo graves danos com pressões inspiratórias mesmo menores que 30 cm de H20 .inf. Assim. em modelos experimentais de SDRA. no qual o uso de PEEP abaixo de L-Pflex associado a baixos volumes correntes. 800 600 400 200 0 Pflex .

da curva PxV. de forma a se evitar a hiperdistensão pulmonar. 3. uma vez que também podem aumentar a pressão média em vias aéreas e nos ² alvéolos. introduzidos nos respiradores pelo desenvolvimento tecnológico na área de ventilação mecânica. b) uma pequena redução na oferta de oxigênio aos tecidos (causada pelo PEEP) pode ser muito bem contrabalançada pela infusão de Dobutamina + volume. quando estes níveis tiverem sido testados.Escolha do PEEP O PEEP é uma das principais manobras para se tentar evitar o colapso alveolar expiratório (desde que se trabalhe com níveis de PEEP acima da pressão crítica de colabamento). deve-se tentar uma pequena redução no VT. 2.54 da curva PxV estática do sistema respiratório associado a ventilação dos pacientes com baixos volumes correntes (VC). pelo perigo da hiperdistensão alveolar. Evidentemente. menor será o grau de shunt pulmonar. A opção por uma das duas tendências deve se basear na situação hemodinâmica do paciente. A escolha do nível mais adequado depende do julgamento clínico de duas tendências opostas: manter a melhor oferta de oxigênio aos tecidos (o que geralmente requer o uso de baixos valores de PEEP) versus manter as melhores condições de oxigenação arterial e de reparação pulmonar (o que geralmente requer altos níveis de PEEP). é importante lembrar que um alvéolo colapsado tem uma pressão crítica de colabamento e uma pressão crítica de abertura (esta última sempre um pouco acima da primeira. Todavia. a ventilação ocorrerá na área de melhor complacência pulmonar. gostaríamos de lembrar que níveis elevados de PEEP podem ser tolerados. Deverá ser evitada a ultrapassagem do Pflex-sup. o controle da hipoxemia deve ser obtido preferencialmente através de mudanças dos níveis de PEEP e da inversão da relação inspiração/expiração. restituindo a capacidade residual funcional. Todavia. desnecessários. esta manobra só deve ser tentada quando se dispuser de um aparelho com pressão controlada ou algum dispositivo de escape de pressão. portanto. podem ter seu débito cardíaco aumentado pela introdução do PEEP. com conseqüente dano estrutural pulmonar. Para maior segurança dos pacientes. Mudanças de Volume Corrente e Freqüência Respiratória Devem ser vistas como manobras para se controlar a PaCO . Só se pode dizer que o PEEP não foi efetivo para o controle da hipoxemia (como costuma acontecer nas pneumonias localizadas). CONTROLE DA HIPOXEMIA O colapso alveolar é uma das principais causas de hipoxemia no indivíduo portador de SDRA. Inversão da Relação I:E É uma manobra efetiva para o controle da hipoxemia arterial. Recomenda-se também uma rigorosa monitorização hemodinâmica e ventilatória. trabalhando-se a maior parte do ciclo respiratório com pressões apenas um pouco acima da pressão crítica de colabamento. As longas pausas . assim como as forças de estiramento resultantes da abertura e fechamento cíclicos. isto é. 1. Quando se fala em colapso alveolar. d) pacientes cardiopatas. estes poderiam ser ventilados com modos ventilatórios limitados a pressão. principalmente na vigência de congestão sistêmica e pulmonar. Entre os objetivos principais no manuseio ventilatório de indivíduos portadores de SDRA citaríamos: A. Entretanto. dos alvéolos. Deve-se também lembrar que as pressões críticas de colabamento costumam se situar entre 10 e 20cmH²O. Por outro lado. c) a escolha de um nível adequado de PEEP pela procura do PEEP capaz de proporcionar a melhor complacência pulmonar dificilmente implicará numa diminuição acentuada da oferta de oxigênio aos tecidos. sem necessariamente se aumentar a pressão capilar pulmonar ou o edema pulmonar. desde que se atente a alguns detalhes: a) sempre que se elevar o PEEP. Esta estratégia representaria a manutenção dos alvéolos abertos (recrutados) e no máximo repouso pulmonar possível. Assim. significando que é mais “fácil” impedir que um alvéolo aberto se colapse do que abrir um alvéolo previamente colapsado). Elas podem também ter um ² pequeno efeito sobre a PaO . oferta de oxigênio menor que 500ml/min m².. quanto maiores as pressões alveolares. como pressões elevadas no sistema respiratório não são inócuas. A presença de níveis elevados de lactato. e pressão parcial venosa central de oxigênio menor que 35mmHg são sinais de que a primeira tendência seja valorizada. principalmente quando resulta num certo nível proposital de PEEP intrínseco (o curto tempo expiratório não permite que as pressões alveolares retornem a zero ao final da expiração). entre o Pflex-inf e o Pflex-sup. maiores serão as chances de se trabalhar com alvéolos abertos durante todo o ciclo respiratório e. evitando-se a hiperdistensão (tanto a ocasionada por altos VC como aquela ocasionada por PEEPs muito altos). a melhor opção ventilatória acaba sendo aquela capaz de trabalhar com pressões acima da pressão crítica de abertura durante alguns poucos momentos.

c) evitar assincronia entre o paciente e o ventilador. pode-se tentar a inversão da relação I:E 2:1 e 3:1. d) evitar ventilações manuais com Ambu. baseada nos . SUGESTÃO VENTILATÓRIA NA SDRA — PEEP escolhido pelo método da melhor complacência. — Utilizar fluxos decrescentes ou a pressão controlada sempre que disponível. pois este é conseqüência da pressão administrada. b) tentar manter pico de pressão traqueal abaixo de 40cmH²O. citaremos os seguintes: a) evitar altos valores de VT (manter VT abaixo de 10ml/kg. juntamente com técnicas ventilatórias adequadas (por exemplo. Os níveis de pressão controlada sobre o PEEP deverão ser suficientes para manutenção de volume corrente adequado. O volume corrente deverá ser sempre monitorizado. fazendo-se uso de sedativos sempre que necessário. C. ² — Freqüência entre 12 e 26 ciclos/min — Volume corrente de 6-8ml/kg — Pausa inspiratória de 0. e PEEP necessário para manter a FIO2 < 60%) à esta nova abordagem ventilatória. Já o estiramento pulmonar ² cíclico deve ser evitado através do uso de baixos volumes correntes (< 10ml/kg). nos casos de hipoxemia persistente. PREVENÇÃO DE BAROTRAUMA Reconhecemos hoje que o barotrauma não é apenas a presença de ar em espaços extrapulmonares. Assim. podendo se alterar com alterações da mecânica do sistema respiratório. no modo volume controlado. PROPICIAR UM AMBIENTE ADEQUADO PARA A RESTAURAÇÃO PULMONAR Os dois grandes fatores prejudiciais à restauração pulmonar na SDRA são as altas frações inspiradas de oxigênio e o estiramento pulmonar cíclico. deste 1990.4 segundos — Fluxo inspiratório de 50-70L/min — Manter PaCO entre 40 e 80mmHg. A relação I:E 3:1 é a que se obtém a melhor troca do CO . A inversão da relação I:E deverá sempre ser feita no modo pressão controlada com a pausa inspiratória igual a zero (Servo-Siemens 900 C). O uso do PEEP. monitorizando-se as trocas gasosas e a hemodinâmica do paciente. e) redobrar cuidados frente a patologias como a pneumonia aspirativa. A inversão deverá ser iniciada com a relação I:E 1:1. e pico de pressão abaixo de 40cmH O ² ² — Ventilação assistida somente quando houver estabilidade hemodinâmica. sempre que possível). a monitorização hemodinâmica faz-se obrigatória. acima do ponto de inflexão (Pflex) da curva pressão X volume do sistema respiratório e mesmo assim está sendo necessária uma FIO > 50% para manutenção de níveis de ² oxigenação adequados. e a manutenção de normo ou hipercarbia (PaCO entre 40 e 80mmHg — lembrando-se que PaCO mais baixas significam ² ² que se está ventilando e “distendendo” desnecessariamente o sistema respiratório). deve servir como meio de se trabalhar com frações inspiradas de O aceitáveis (< 50%). a pressão controlada com inversão da relação I:E). tentando-se elucidar se esta abordagem ventilatória traria benefícios para os pacientes portadores de SDRA submetidos a ventilação mecânica foi realizado na UTI-Respiratória do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo em conjunto com a Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre (Rio Grande do Sul). lembrando-se que neste caso as pressões intratorácicas devem estar bastante aumentadas devido ao grande tempo inspiratório e à provável presença do auto-PEEP. De acordo com a resposta obtida e julgando-se caso a caso. principalmente quando se utilizar altos valores de PEEP. Entre os cuidados para se evitar estes problemas. — Inversão da relação I:E deverá ser utilizada sempre que já se estiver utilizando níveis de PEEP adequados (isto é. ou mesmo com secreção ou estreitamentos no circuito ou no tubo orotraqueal. em que os riscos de barotrauma estão exacerbados pela destruição intensa do parênquima pulmonar. mas também refere-se as alterações histológicas decorrentes do estiramento pulmonar cíclico causado pelo ventilador mecânico. Nestes casos. A inversão da relação I:E 4:1 só deve ser tentada em ² casos graves de hipoxemia refratária.2 a 0. experimentando-se valores entre 8 e 20cmH O. um estudo prospectivo e randomizado comparando-se a abordagem ventilatória convencional (VC de 12 ml/Kg.55 inspiratórias proporcionadas por este método permitem um bom recrutamento alveolar que costuma se manifestar como uma melhora das trocas gasosas após umas duas a seis horas de ventilação e que se mantém ao longo do tempo. B.

Vinte e cinco pacientes foram selecionados para a estratégia Protetora Pulmonar (EPP) e 23 para a ventilação convencional (VC). onda de fluxo quadrada. PEEP = 5 cmH20 e FIO2 =100%. infecciosos e nutricionais preestabelecidos e semelhantes.ajustado para o apache II inicial). e a redução das pressões de distensão durante o volume corrente.2 dias). assim como a um do aumento do índice cardíaco.4 segundos. A estratégia protetora pulmonar na SDRA através da manutenção dos alvéolos abertos através do emprego da PEEP acima do P-flex inf da curva PxV evita a abertura e fechamento cíclicos dos alvéolos. As mínimas pressões de distensão através do uso de baixos volumes correntes evita a hiperdistensão do tecido pulmonar. Em análise multivariada pudemos observar que o impacto positivo da EPP sobre a mortalidade e barotrauma foi relacionado a dois fatores independentes: o uso de altos níveis de PEEP durante as primeiras 36 horas. hemodinâmicos.56 conhecimentos atuais da fisiopatologia da lesão pulmonar da SDRA associados aos novos conceitos de ventilação mecânica e no uso de modernos ventiladores mecânicos. taquicardia sinusal e diminuição da resistência vascular sistêmica levando a um aumento da oferta de oxigênio para os tecidos.000046. após os quais foram feitas as medidas hemodinâmicas e colhidas gasometrias arterial e venosa central com medida concomitante do lactato. controlado e randomizado com pacientes com diagnóstico de SDRA internados na Unidade de Terapia Intensiva. Assim. todos os pacientes foram submetidos a monitorização hemodinâmica com catéter de Swan-Ganz e após a constatação de uma pressão de encunhamento da artéria pulmonar menor que 16 mmHg. O aumento conseqüente da PaCO2 leva a um aumento transitório da pressão média da artéria e capilar pulmonar. VAPSV e PCV VT = 12 ml /Kg VT < 6 ml/Kg (na região de melhor complacência) PEEP para manter FIO2 < 60% sem prejuízo PEEP 2 cmH20 acima do P-flex-inf da curva PxV hemodinâmico PaCO2 entre 25 e 38 mmHg PaCO2 entre 40 e 80 mmHg Pressão máxima das vias aéreas não limitada Pressão máxima das vias aéreas limitada em 40 cmH20 Sem manobras de recrutamento alveolar Manobras de recrutamento alveolar Foram estudados neste protocolo quarenta e oito pacientes com SDRA de recente instalação (2. freqüência respiratória = 15por/min.5. Após o preenchimento de um escore de Murray maior que 2. . A seguir foi realizada curva PxV estática de todos os pacientes e após os pacientes foram randomizados para a ventilação mecânica convencional ou para a Estratégia Protetora Pulmonar.0012) e a mortalidade no grupo da EPP foi significativamente menor ( p=0. a EPP nos pacientes com SDRA parece ter um papel fundamental no processo de reparação pulmonar. A evolução da função pulmonar (relação PaO2/FIO2) foi significativamente superior no grupo da EPP (p=0. A chance de desmame da ventilação mecânica foi significativamente maior no grupo da EPP ( p=0. Estes receberam cuidados gerais.1 + 2. produto do desenvolvimento tecnológico da última década. Assim.00002) . assim como a evolução da complacência estática pulmonar (p=0. pausa inspiratória = 0. MODOS DE VENTILAÇÃO NA SDRA VENTILAÇÃO CONVENCIONAL ESTRATÉGIA PROTETORA PULMONAR Volume assistido / controlado Modos limitados a pressão PSV. com influências marcantes na sobrevida. todos os pacientes foram submetidos a um período de ventilação controle de 30 minutos que consistiu de ventilação com volume controlado =10 ml/Kg.00001). foi realizado um estudo clínico-prospectivo.

VENTILAÇÃO PULMONAR INDEPENDENTE NA SDRA Nos casos de lesão pulmonar assimétrica. a ventilação convencional torna-se bastante difícil. evitando-se assim atelectasias desnecessárias. de 3 a 5 l/min. Para obtenção da abertura das unidades alveolares pode-se trabalhar com manobras de recrutamento alveolar. cerca de dois terços do débito cardíaco para passagem primeiramente por uma bomba eletromagnética (Biopump) e posteriormente por dois oxigenadores de membrana (em série ou paralelo) . por exemplo. Os modos ventilatórios utilizados. podem levar à hiperinsuflação do pulmão menos acometido. Estes ventiladores (Servo-Siemens 900-C. isto é. Nos casos de SDRA grave. com uma cânula de duplo lume com cuff de baixa pressão (broncocath). pois o fluxo inspiratório. Para diminuição dos níveis de CO2 pode-se introduzir catéter com instilação de ar comprimido e ou oxigênio. assim como a oxigenação deste pulmão. Assim. Evita-Drager) são ligados através de um cabo sincronizador que determina que os ventiladores tenham a mesma freqüência respiratória. a cerca de 3 cm da carina para lavagem de CO2 e ou ainda optar-se pela introdução da circulação extracorpórea veno-venosa para retirada do CO².57 D. Esforços na tentativa de melhorar a ventilação. Normalmente esta intubação é feita seletivamente à esquerda. Após a melhora do paciente. acidose respiratória e retenção incontrolável de CO². com hipoxemia refratária. a cânula de duplo lume deverá ser retirada e ser recolocada a cânula simples com cuff de baixa pressão e os parâmetros do ventilador rearranjados para a nova situação. o pulmão menos acometidos. esta é obtida através da canulação das veias femorais e ou safenas bilateralmente (por punção ou dissecção) e desvio do sangue venoso. tenderão a ser mais aplicados no pulmão com maior complacência e menor resistência. assim como o PEEP. Após a locação adequada da cânula e verificação de sua posição através de radiografia de tórax conecta-se o paciente a dois ventiladores sincronizados. piorando ainda mais a situação. COM RETENÇÃO IMPORTANTE DE CO2 E BAROTRAUMA INSTALADO: REPOUSO PULMONAR ASSOCIADO A INSUFLAÇÃO INTRATRAQUEAL DE GASES E OU ECMO NA SDRA: VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA DE BAIXA FREQÜÊNCIA E CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA VENOVENOSA PARA RETIRADA DE CO². Normalmente. Assim. a ventilação e a oxigenação do pulmão mais acometido tornam-se dificultosas. pois a saída do brônquio do lobo superior esquerdo é mais distante do que a do direito. a solução para esta situação é a intubação seletiva. A conexão de capnômetros para medida do CO² expirado de cada pulmão permitirá estimar o débito cardíaco que está perfundindo cada pulmão. os tempos inspiratórios e os níveis de PEEP serão adequados a cada pulmão de acordo com as condições mecânicas destes. MANUSEIO DOS PACIENTES COM SDRA MUITO GRAVES: PULMÕES INTENSAMENTE COMPROMETIDOS. aumentando-se a pressão controlada até 40 cmH20 e mantendo-se uma pausa dinâmica ao redor de 40 segundos ou ainda através da colocação do PEEP acima do ponto de inflexão da curva pressão x volume do sistema respiratório. predominando em um dos pulmões. isto é. deve-se optar pela abertura das unidades alveolares e manutenção de mínimas pressões de distensão. E. auxiliando no ajuste dos parâmetros do ventilador .

Quando forem atingidos níveis de PEEP iguais a 5cmH²O deverá ser baixada a pressão de suporte até 5cmH²O. Os pulmões devem ser distendidos com mínimas pressões inspiratórias. A oxigenação arterial continua a ser realizada através dos próprios pulmões. geralmente correspondendo a um grupo particular de pacientes com patologias pulmonares prévias. Posteriormente deve-se baixar a pressão de suporte progressivamente. o sangue arterializado retorna para a veia femoral e ou safena contralateral. É justamente nestes casos que se . Os passos ventilatórios a serem seguidos de acordo com a melhora do paciente devem ser. evitando-se assim lesões estruturais ou perpetuação das lesões da SDRA. ventilado com o modo pressão de suporte. mantendo-se os níveis de PEEP. Com este tipo de abordagem estaremos propiciando as melhores condições para o restabelecimento dos pulmões. permanecendo em “repouso” a maior parte do tempo. da grande maioria dos indivíduos submetidos a cirurgias simples. cardiopatias. os quais devem permanecer “abertos” durante todo o ciclo respiratório. Quando a relação I:E estiver 1:2. observando-se a manutenção de volume corrente e freqüência respiratória adequados. grandes cirurgias abdominais ou torácicas. sendo mais importante no que diz respeito ao conforto do paciente ou ao estabelecimento de uma rotina num serviço de terapia intensiva. A FIO² utilizada deve ser a necessária para manutenção de níveis adequados de oxigenação . normalmente quando este estiver necessitando de FIO² de 40% para manutenção de níveis adequados de oxigenação. o PEEP deverá ser mantido sempre acima do ponto de inflexão da curva pressão x volume do sistema respiratório (aproximadamente entre 8 a 20cmH²O) para garantir a manutenção dos alvéolos abertos. F. Para isso. ou ainda doenças neurológicas e debilitantes. inicialmente. ou indivíduos previamente sadios necessitando de ventilação artificial por poucos dias. Nestes casos. Após. o paciente deverá ser. A dificuldade de desmame do ventilador mecânico reside em cerca de 5% a 30% de pacientes que não conseguem ser removidos do ventilador numa primeira ou segunda tentativas consecutivas. Isto pode ser obtido através da ventilação com mínimas pressões de suporte ou ventilando-se com o modo pressão controlada utilizando-se o máximo de 40cmH²O de pico de pressão inspiratória e freqüência respiratória baixa. Este é o caso. a desinversão da relação I:E. a opção por uma determinada técnica ventilatória nem sempre é fundamental ao sucesso/insucesso do desmame. então. DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA A maioria dos pacientes submetidos ao suporte ventilatório mecânico pode ser fácil e rapidamente retirada do respirador assim que a condição crítica responsável pela instituição da ventilação artificial é tratada ou estabilizada. DESMAME DO PACIENTE COM SDRA DA ECMO E DO VENTILADOR MECÂNICO Após a melhora do paciente. este poderá ser extubado. Se o paciente mantiver o volume e freqüência respiratória adequados acompanhados de níveis adequados de oxigenação e CO² arterial. por exemplo. Quando for atingido níveis de pressão de suporte iguais a 10cmH²O.58 para retirada do CO². deverá ser iniciada a retirada do PEEP. o sistema da circulação extracorpórea poderá ser retirado e o paciente retornar a ser ventilado pelo ventilador mecânico.

uma vez que uma maior ventilação alveolar deverá ser obtida para a manutenção de uma PaCO² sangüínea estável. o uso inapropriado da ventilação mecânica (paciente não perfeitamente sincronizado com o ventilador). febres. e a mecânica do sistema respiratório. especialmente na forma de carboidratos. septicemia. Lesões no sistema nervoso central. a causa fundamental do insucesso do desmame quase sempre pode ser analisada sob o ponto de vista de um desbalanço entre uma capacidade ventilatória diminuída e uma demanda ventilatória aumentada. oferecem uma sobrecarga à musculatura respiratória. portanto. A hipoxemia e o aumento da concentração hidrogeniônica. assim como uma boa familiaridade com as novas técnicas ventilatórias e programas de treinamento muscular. Nos pacientes gravemente doentes. Acreditava-se que um VD/VT acima de 0. ou ainda doenças da parede torácica podem mudar o ponto de equilíbrio do drive respiratório para o CO2.59 faz necessário um perfeito entendimento de todos os fatores ligados ao sucesso/insucesso de um desmame. instrumentos importantes para o sucesso do desmame. leva ao aumento da produção de CO². hipotensões. e a infusão de aminoácidos em grande quantidade podem também aumentar a freqüência de disparo do centro respiratório. O manuseio da dieta. reflexos pulmonares exacerbados pela existência de edema pulmonar. o uso criterioso de sedativos. Todos estes fatores. septicemia. Todos estes fatores. A demanda ventilatória também pode ser vista como o produto da ventilação-minuto pelo trabalho mecânico (definido como o produto pressão x volume  requerido por litro de volume gasoso que entra e sai do sistema respiratório). e o controle da dor e temperatura são. edemas pulmonares. portanto. aumentando desnecessariamente a ventilação-minuto. além do seu efeito primário nos quimiorreceptores periféricos. a fração inefetiva da ventilação (espaço morto). Como veremos a seguir. porém vários pacientes com estes valores foram extubados com sucesso. Enquanto os fatores já considerados aumentam as necessidades de ventilação-minuto. precipitando a falência ventilatória em pacientes com a reserva respiratória diminuída. A acidose metabólica prolongada. O aumento da atividade da musculatura respiratória em pacientes taquipnéicos também aumenta a produção de CO². o controle (drive) ventilatório. a produção de CO² está freqüentemente aumentada em virtude de hipertermia. O aumento do drive respiratório conseqüente a estímulos neurogênicos. A administração de sobrecarga calórica. definida como a tarefa ou trabalho a ser executado pelo sistema músculo-esquelético respiratório: a produção de CO². dor e agitação intensas. II. hipotensões. como o tratamento de broncoobstruções. as . e a redução dos circuitos externos do ventilador devem sempre ser considerados como medidas para se diminuir a demanda ventilatória. Medidas para a diminuição do espaço morto (VD/VT). queimaduras e traumas graves. devem ser levados em conta quando se deseja diminuir a demanda ventilatória e facilitar o desmame.6 era um índice que indicava o insucesso do desmame. amplificam a resposta ventilatória hipercápnica. oclusões vasculares. assim. psicogênicos ou metabólicos pode ser causa do aumento da demanda ventilatória. DEMANDA VENTILATÓRIA Quatro fatores principais determinam a demanda ventilatória.

insuficientes para atender à demanda exigida.60 condições mecânicas do sistema respiratório determinarão a quantidade de trabalho requerida por litro de ventilação. portanto. para se otimizar a complacência pulmonar através da prevenção do colapso alveolar (uso de PEEP/CPAP. Cuidados especiais devem ser tomados. a exaustão muscular é responsável por danos irreversíveis na contratilidade muscular. cardiotônicos. uma vez que os trabalhos clínicos têm demonstrado que o centro respiratório está comumente hiperestimulado durante o desmame (avaliado através da medida da pressão de oclusão aos 100 milisegundos do início da inspiração . o insucesso do desmame é devido a um problema ligado à própria contração ou eficiência musculares. a fadiga muscular (causada por uma sobrecarga de trabalho muscular) e a exaustão muscular (também causada pela sobrecarga muscular excessiva). A insuficiência do drive respiratório é uma condição não muito freqüente durante o desmame. Entre as causas responsáveis por uma diminuição da força/endurance muscular poderíamos citar: redução na massa muscular (por desnutrição ou atrofia de desuso. A diminuição da resistência pulmonar também deve ser assegurada através do uso apropriado de broncodilatadores. chamando a atenção para a necessidade de uma rigorosa avaliação do nível de atividade muscular durante o . CAPACIDADE VENTILATÓRIA E A IMPORTÂNCIA DA RELAÇÃO DEMANDA/ CAPACIDADE VENTILATÓRIA A capacidade para atender à demanda ventilatória (também chamada de reserva ventilatória) pode ser limitada pela insuficiência do próprio drive ventilatório ou pela incapacidade do sistema músculo esquelético em gerar um determinado trabalho mecânico exigido pelo centro respiratório em resposta a esta situação. problemas neuromusculares (utilização prolongada de agentes curarizantes ou a recentemente descrita “polineuropatia da sepse”). vasodilatadores. hipercarbia grave). Além destes cuidados. hipocontratilidade muscular devida a distúrbios metabólicos (hipofosfatemia. deve-se enfatizar novamente a necessidade de se prevenir uma sobrecarga adicional de resistência imposta pelas próteses ventilatórias.P0. corticosteróides e aspiração brônquica adequada). dano neurológico estrutural. através da diminuição da pressão capilar pulmonar com diminuição do edema pulmonar (balanço negativo. Na maior parte dos casos. diuréticos. hipocalcemia. III. A diminuição da capacidade de gerar uma determinada pressão inspiratória requerida durante o desmame pode ser proveniente de uma diminuição da força/endurance muscular ou uma diminuição da eficiência/coordenação muscular. manutenção de uma saturação arterial adequada.1-figura 1). diminuição do fluxo sangüíneo diafragmático (situações de baixo débito ou choque séptico). etc. Enquanto a fadiga muscular poderia ser definida como um déficit de força/endurance muscular que pode ser revertido pelo repouso (habitualmente 24 a 48 h). e evitando-se a diminuição excessiva dos volumes pulmonares. ou ainda agentes farmacológicos. por exemplo). privação de sono. este pode estar deprimido por distúrbios metabólicos (a alcalose metabólica seria o mais importante). e que também pode ser evitado através do uso judicioso de PEEP/CPAP). Na pequena minoria dos casos em que o problema se localiza no centro respiratório. e através da prevenção da hiperinsuflação pulmonar (evitando-se a ocorrência do auto-PEEP). causada pela utilização prolongada de ventilação controlada). responsável por um aumento do colapso dinâmico de vias aéreas terminais (um efeito que pode ser particularmente importante em indivíduos enfisematosos. hipermagnesemia. através de uma boa limpeza das secreções brônquicas (uso de antibióticos.). circuitos e mecanismos internos dos ventiladores.

ou fadiga muscular.15-0. ou ainda através do uso de técnicas ventilatórias que reproduzam um padrão mais fisiológico de ventilação. além de aumentar o trabalho mecânico respiratório por aumento das pressões elásticas. considera-se que esta relação não pode ficar acima de 0. ou ainda “com maiores chances de êxito em seu desmame”). ou “mais confortável”. . o que significa que se um paciente necessita diminuir esta relação (ficando numa situação de maior reserva ventilatória. A hiperinsuflação pulmonar. por exemplo). esta descoordenação pode trazer grandes prejuízos ao processo de desmame. A equação acima traduziria numericamente a razão demanda/capacidade ventilatória. assim como do ponto de apoio muscular onde esta tensão muscular é exercida. podendo estar exacerbado durante o desmame.61 desmame. ele poderá fazê-lo através de um aumento da Pmáx (treinando e melhorando sua força/endurance muscular. pois. Uma vez controlados todos estes fatores. ou ainda através de uma diminuição de TI e/ou P (melhorando sua broncoobstrução. que a utilização de técnicas ventilatórias que evitem a hiperinsuflação pulmonar devam ser priorizadas nesta situação. Numa tentativa de relacionar os conceitos de demanda/capacidade ventilatória a estes conceitos energéticos. pode também diminuir a eficiência da contração diafragmática por encurtamento excessivo de suas fibras e por diminuição do raio de curvatura da cúpula frênica (diminuindo o momento de aplicação da tração diafragmática sobre a superfície pulmonar). sob risco de o paciente entrar em fadiga muscular. alguns autores propuseram a criação do índice pressão-tempo (IPT) que relacionaria a intensidade e a duração da contração muscular (correspondendo à demanda ventilatória) com a capacidade máxima em gerar pressão (correspondendo a uma estimativa da capacidade ventilatória). por exemplo. a eficiência da contração muscular para a realização de uma determinada tarefa depende do comprimento inicial de suas miofibrilas. esta consideração é de vital importância. A partir do momento em que este limite é rompido e a fadiga muscular se instaura. Um outro fator importante a ser levado em conta nesta situação seria o problema da eficiência neuromuscular. o que implica num retardo evidente do processo de desmame. Durante o desmame. Evidentemente. um aumento do TTOT (diminuindo a freqüência respiratória. extrema ansiedade. especialmente em condições de sobrecarga. O consumo de energia dos músculos respiratórios pode ser diretamente relacionado à medida do produto “pressão x tempo” durante uma inspiração. isto é: IPT = P/Pmáx x TI/TTOT onde P é a pressão inspiratória média desenvolvida a cada inspiração. A ativação simultânea de grupos musculares com funções opostas é um fenômeno freqüente durante a respiração espontânea.20 por longos períodos de tempo. Como se sabe. É evidente. Quando se deseja escolher um modo ventilatório adequado a um desmame prolongado. um período de repouso muscular quase total por 24-72 horas se torna necessário para que o paciente possa recobrar sua capacidade ventilatória. permitindo um maior fluxo inspiratório com uma menor pressão inspiratória). e TI/TTOT a fração de tempo despendida durante a inspiração em relação à duração total do ciclo respiratório. freqüências respiratórias elevadas. por exemplo). devendo ser identificada e corrigida através de programas de treinamento muscular. a persistência de uma fraqueza muscular pode ainda ser trabalhada através de um programa de treinamento muscular especial. assim como os problemas de coordenação muscular. Pmáx é a máxima pressão isométrica que pode ser desenvolvida pelo paciente.

Mg++. alguns autores têm estimado a demanda ventilatória de um paciente em processo de desmame. o que normalmente se traduz por uma necessidade de volume-minuto abaixo de 15L/min. não podem ser suportadas pela maioria dos pacientes. K+ e Na+. Estabilidade da mecânica respiratória: broncoespasmos. atelectasias e secreções devem estar sob controle. Estabilidade do centro respiratório: quadro neurológico e metabólico estável. edemas pulmonares. Como já citado. e a presença de um padrão de respiração rápido e superficial. Corrigir os níveis de Ca++. E. mas não deverão haver grandes variações durante o processo de desmame. Capacidade vital: deve ser maior que 10ml/kg. além de uma oferta de O² satisfatória. Estabilidade das trocas gasosas: recomenda-se que o paciente seja capaz de obter uma saturação arterial acima de 90% com uma FIO² de 40% ou menos. existem alguns novos índices propostos que parecem permitir uma análise bastante integrada e precisa do equilíbrio demanda/capacidade ventilatória durante o processo de desmame. são muito úteis para o seguimento de um programa de treinamento muscular. ou o trabalho por minuto. mas se mostraram muito aquém do desejável como parâmetros para uma predição acurada do sucesso/insucesso de um desmame. seguidos por algum repouso.4J/L ou 16J/min. Por outro lado. Todos estes índices. Evitar grandes infusões de aminoácidos. manter hemoglobina acima de 12g/dl. Por outro lado. PO4. Quanto à PaCO². decidindo-se se ela será capaz ou não de atender à demanda necessária para o desmame: Pressão inspiratória máxima: deve ser menor que -25cmH²O. e muitos outros propostos no mesmo sentido. apesar de ainda não se ter chegado a um consenso do melhor programa de treinamento muscular para melhorar a capacidade ventilatória num desmame difícil. MONITORIZAÇÃO DOS PARÂMETROS RESPIRATÓRIOS Em vista destas considerações. o espaço morto não deverá ser excessivo. não há limites pré-estabelecidos. Muitos destes índices levam em conta apenas alguns . Ventilação voluntária máxima (VVM): deve ser maior que duas vezes o volumeminuto basal. Tem-se demonstrado que demandas acima de 1. sabe-se que este limiar de fadiga deve ser alcançado ou ultrapassado por curtos períodos de tempo. Evitar sobrecargas calóricas durante o desmame. Sempre que possível. medindo diretamente o trabalho mecânico respiratório por litro de ventilação. por fim. Algumas medidas podem ser feitas para se estimar a capacidade de reserva ventilatória do paciente.62 Entre os sinais clínicos indicativos de que este limite foi rompido estariam a respiração paradoxal. Estabilidade hidroeletrolítica: evitar acidoses (estimulação excessiva do centro respiratório) ou alcaloses (hipoestimulação). IV. a ativação de musculatura acessória. é fácil perceber que alguns critérios e condições clínicas básicas devem estar presentes durante um processo de desmame (tabela 1): Estabilidade cardiovascular: lembrar que a musculatura diafragmática necessita de um bom débito cardíaco para um adequado funcionamento. a respiração alternante. predizendo o insucesso do desmame.

D.1 após estimulação com CO² (elevação de 10mmHg na PaCO²) e a P0. PImáx é a pressão inspiratória máxima. refletindo a fadiga diafragmática com um padrão de respiração superficial e rápido. f/VT Freqüência respiratória (ciclos/min) sobre volume corrente (litros). etc. queimaduras. este é um dos parâmetros que se mostrou mais acurado até o momento. predizem o insucesso. se não for tratável tentar o uso de opióides. trauma. MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA E ABORDAGEM DO DESMAME DIFÍCIL: Devemos sempre preparar o organismo do paciente com insuficiência respiratória em reversão para reassumir o mais breve e seguramente possível as funções de ventilação e oxigenação espontâneas. P0. broncoespasmo. calculado pela fórmula: Cdyn x PImáx x PaO2/PAO2 x 1/f onde Cdyn é a complacência dinâmica (ml/cmH²O). Devido à sua praticidade este parâmetro é habitualmente utilizado na prática clínica. sepse. PaO² é a pressão parcial arterial de oxigênio (mmHg).1 basal. B. CROP Significando compliance.. Aumento de resistência de vias aéreas: verificar rolhas.a . surpreendentemente. edema pulmonar. C.. Aumento do VCO2: dieta hipercalórica.1 Uma relação entre a P0. Nos pacientes com dificuldade de desmame. c. P0.. Diminuição de complacência: fibrose pulmonar.1 > 6 cmH20 hiperestimulação central tentar descobrir a causa. Na prática. Sempre deverá ser otimizado o suporte nutricional e a condição hemodinâmica.3 predizem o insucesso. O desmame deverá ser sempre progressivo. Através destas medidas poderemos entender melhor a causa da falha do desmame e introduzir terapêutica apropriada para o sucesso do desmame. P0. b. as medidas de resistência das vias aéreas e complacência do sistema respiratório.. 2. avaliar a necessidade de monitorização das condições de drive neural (P0. parecem ser marcadores muito específicos de uma relação demanda/capacidade intolerável. dobras no circuito. Valores acima de 8% a 15%.63 parâmetros clínicos que. Volume minuto > 10 L verificar demanda ventilatória: a. assim como deverão ser corrigidos os distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos.1). rate. estes índices se mostraram os mais acurados na predição do sucesso/insucesso de um desmame: A. Valores abaixo de 13 predizem o insucesso. utilizando-se uma técnica adequada que evite a sobrecarga ou fadiga da musculatura respiratória.. Valores acima de 100 predizem o insucesso do desmame com grande certeza. dependendo da doença pulmonar. etc.1/PImáx Uma relação entre a pressão de oclusão aos 100 milisegundos do início da inspiração e a pressão inspiratória máxima. PAO² é a pressão parcial alveolar de oxigênio (mmHg) e <F128M>å<F255D> é a freqüência respiratória (ciclos/min). Apesar de ser o mais simples dos índices propostos. oxygenation and pressure. 1.1Estimulado/P0. Valores abaixo de 1. . PEEP intrínseco. trabalho muscular respiratório.

1 < 2 cmH20 hipoestimulação central tentar descobrir a causa. Atualmente recomenda-se colocar o paciente em "período de prova" em tubo T pelo menos uma vez por dia. PImáx menor que 20 cmH20 = tentar descobrir a causa e corrigir.4 joules/l em ventilação espontânea provavelmente fraqueza muscular tentar descobrir a causa e corrigir propiciar treinamento muscular respiratório. a fim de evitar as sobrecargas de trabalho associadas às válvulas de demanda e ao padrão alternante de fluxo e assistência inspiratória. se não for tratável tentar o uso de estimulantes centrais (almitrine. dificilmente permitindo um repouso muscular adequado durante estas modalidades ventilatórias. P0. Em primeiro lugar.. Se o paciente tolerar este poderá ser extubado. C. Recomendamos sempre o seu uso associado ao CPAP + PSV ou flow by. na utilização da técnica do IMV ou SIMV sobre a técnica do tubo T. a mudança brusca do grau de assistência ventilatória (“tudo ou nada”). e a falta de monitorização adequada. TUBO T O mais difundido dos métodos de desmame devido à sua simplicidade. Como já demonstrado. . esta alternância de assistência inspiratória é responsável por uma grande ativação do centro respiratório.7 joules/l em ventilação espontânea propiciar repouso e tentar diminuir a causa do trabalho aumentado (diminuir resistência das vias aéreas . Na nossa opinião. onde o ventilador entra com ciclos assistidos apenas quando o paciente hipoventila abaixo de um nível estipulado. após propiciar treinamento muscular. a)Trabalho muscular respiratório > 0. Esta característica pode ser muito útil. Como já se discutiu anteriormente. Com a introdução das modalidades AMV (augmented minute ventilation) e MMV (ventilação-minuto garantida). Este tipo de procedimento diminui o tempo de retirada do paciente do ventilador mecânico. ela permite uma transição muito mais gradual da ventilação assistida para a espontânea. B. Entretanto. sua utilidade principal residiria apenas na garantia de uma ventilação mínima em indivíduos relativamente instáveis. 3. algumas vantagens podem ser apreciadas. estas modalidades estão perdendo o seu lugar.64 b. especialmente danosa em indivíduos cardiopatas. por exemplo. a falta de controle sobre a FIO². IMV e SIMV Nenhum trabalho clínico conseguiu mostrar vantagem.. MÉTODOS VENTILATÓRIOS UTILIZADOS NO DESMAME A. no desmame de indivíduos cardiopatas que não podem suportar a sobrecarga hemodinâmica associada ao tubo T ou IMV. uma vez que o indivíduo é desconectado dos alarmes do ventilador. Inicia-se por períodos de prova de cinco a 10 minutos que vão sendo aumentados progressivamente.). os principais problemas associados a esta técnica seriam: o colapso alveolar pela ausência de uma pressão expiratória residual. aminofilina etc. a sobrecarga de trabalho imposta pelo tubo. PRESSÃO DE SUPORTE (PSV) A pressão de suporte é uma técnica que pode ser usada no desmame do ventilador. muito pelo contrário. diminuir produção do CO2) b)Trabalho muscular respiratório < 0. embora não se tenha demonstrado superioridade desta técnica em relação ao uso do tubo T.

uma vez que ela é suficiente apenas para vencer a sobrecarga causada pela prótese ventilatória. convalescença da SARA. Brewer K. Pode ser adaptado ao paciente após a extubação caso o paciente apresente retenção de CO2 ou hipoxemia ou freqüência respiratória elevada com nível de consciência adequado e reflexo de tosse mantido.). desde que em ventilação espontânea. temos associado a aplicação de um pequeno valor de PEEP. Lembramos que este valor de PSV simula perfeitamente a condição que o paciente enfrentará quando extubado. deve-se considerar que o emprego de próteses ventilatórias costuma eliminar o papel fisiológico da glote. suprimindo um certo nível de PEEP intrínseco presente no indivíduo extubado (ao redor de 4cmH²O). Esta tolerância é normalmente avaliada pela freqüência respiratória e pela palpação do músculo esternocleidomastoideo (geralmente quando a f está maior que 30-35/min. pancreatites agudas. Inspiratory muscle training in the mechanically ventilated patient. . Abelson H. sem períodos de prova no tubo T. reduzindo-a gradualmente de acordo com a tolerância do paciente. Neste contexto. O USO DO PEEP E DO CPAP DURANTE O DESMAME Vários estudos demonstram que o emprego de PEEP ou CPAP em níveis baixos (em torno de 4-7cmH²O) pode ser muito útil durante o processo de desmame. pós-operatório de cirurgias cardíacas. pois estes parâmetros estariam indicando indiretamente fadiga da musculatura diafragmática). e. D. suprimindo seu efeito no retardamento dos fluxos expiratórios. A PSV pode ser ainda associada ao AMV e MMV.65 Comumente inicia-se o desmame com uma pressão de suporte máxima (suficiente para gerar um VT de 10-12ml/kg). portanto. entra figura. pode-se dizer que um certo nível de CPAP seria benéfico para a grande maioria dos indivíduos com prótese ventilatória. doentes com doença neuromuscular. Sempre que utilizamos a PSV. ou existe atividade da musculatura acessória há necessidade de retorno a níveis mais elevados de PSV. Pode ser instalado com máscara nasal e ou facial. procedemos à extubação direta. um recurso que pode ser útil em doentes que necessitem ser extubados apesar de um nível de consciência insatisfatório. um efeito que só poderia ser revertido através do emprego de CPAP ou através da extubação. Physiotherapy Canada 39: 305. Na opinião destes autores. com boa tolerância do paciente. um procedimento que justificaremos a seguir. 1987. sua utilização estaria recomendada em todas as situações com grandes riscos de atelectasias pulmonares (pós-operatório de cirurgias abdominais. instabilidades torácicas. E. BIBLIOGRAFIA 1. Outro índice que poderia ser utilizado seria o f/VT: valores acima de 100 indicariam a necessidade de retrocesso e aumento da PSV. entretanto. Mesmo que não haja uma doença parenquimatosa evidente. Estudos em seres humanos normais demonstram que poucas horas de ventilação espontânea em “tubo-T” são suficientes para causar um aumento do shunt e uma diminuição da difusão pulmonar. O uso do BIPAP durante o desmame: a ventilação não invasiva consiste na manutenção de uma pressão inspiratória positiva constante (IPAP) que auxiliaria à ventilação do paciente e uma pressão expiratória positiva constante (EPAP). etc. Quando a PSV chega a um nível de 5-8 cmH2O.

p. Benito S. Rev. 896-903. PSV. N. 324:1. Borlase BC et al.1994. and pleural pressure support ventilation (PPSV). Handbook of mechanical ventilatory support. 1990. Lemaire F. Benito S. 1988. 1986. New York. 4. Brochard L. 17. Lemaire F.107. Alia A. ed. Dis. 191:539. Karpel JP. Br. Crit. Mancebo J. Karagianes TG. Chest 4:232. Fernandez R. 3: 28. Rauss A. Takahashi T. Lorino H. Rev. 1995. Engl. Weaning from mechanical ventilation: adjunctive use of inspiratory muscle resistive training. 1990. Kimura T et al. Comparison of T-piece and pressure support protocols as methods of weaning recently intubated patients (PTS). 142: 474. Anaesth. Rev. Holliday JE. Valverdu I. Campbell SC. Bistrian BR. 5. In: Lamaire F. 1987. Am J Respir Crit Care Med. 1991. Amato MBP. 1989. Aldrich TK. 16. p. Dis. Dis. Work of breathing: reliable predictor of weaning and extubation. Am.214. 9. 14. Pressure support compensation for inspiratory work due to endotracheal tubes and demand continuous positive airway pressure. Williams & Wilkins. Barbas CSV. 1988. Respir. Am. Habib MP. Esteban A. evaluation and therapy.030. Tobin MJ et al. Ann. N Engl J Med 332:6. 12. Highlights in weaning from mechanical ventilation. 150:4. Chest 93: 499. Meakins JL. Shon BY. Milic-Emili J. J. 1990. 1989. J. Weaning. Care Med. Respir. 1980. Brochard L. Comparison of standard weaning parameters and the mechanical work of breathing in mechanically ventilated patients.66 2. Quan SF. 19. 134: 1. Intensiva. Takezawa J. Inspiratory pressure support prevents diaphragmatic fatigue during weaning from mechanical ventilation. 6. Tobin MJ. Detrimental effects of removing end-expiratory pressure prior to endotracheal extubation. 7. Harf A. Is weaning an art or a science? [Editorial] Am. 20. 1991. Rev. 138:1. Surg. Tomas R. de la Cal MA. Rev. Respir. Solsona JF. The reduction of weaning time from mechanical ventilation using tidal volume and relaxation biofeedback. 11. Mechanical ventilation. Care Med. Weaning from mechanical ventilation. Respir. 139: 513. Lemaire F. 141:1. Akamine N et al. Respir. Med. Dis. 1990. Gottlieb M. NHLBI workshop summary: respiratory muscle fatigue. Marini JJ. Respiratory muscle fatigue: mechanisms. 1991. Respir. 1988. Roussos CS. In: Perel A. Dis. Am. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. 171-88. Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. 15. Annest SJ. 18: 157. Bras. Marini JJ. Am.445. 3. Care 32: 419. Shikora SA. Hyers TM. 8. Tobin MJ. Rekik N. Habib MP. Chest 100: 1. The role of the inspiratory circuit in the work of breathing during mechanical ventilation. 13. 18. Paloski WH et al. 1991. Frutos F. Comparison of inspiratory work of breathing in T-Piece breathing. Ter. 17:143. Uhrlass RM et al. Moxham J. 1992. SpringerVerlag. 261-76. 10. Stock C. Fiastro JF. Crit. 345-50.043. . Conti G. Gasparetto A. Rev. Fiastro JF. Baltimore. 65: 43.