CANCERUL DE CORP UTERIN.

CANCERUL DE OVAR
CANCERUL ENDOMETRIAL A. Epidemiologie 1. Incidenţa. 2-3% din femeile americane vor face cancer endometrial. Incidenţa acestei malignităţi este în uşoară creştere. Este ce/ mai frecvent cancer din sfera ginecologică. 2. Riscul crescut de cancer endometrial a fost asociat cu: a. Menarha precoce b. Menopauză tardivă c. Obezitate d. Anovulaţie cronică/boala ovariani polichistică. Riscul crescut a fost atribuit stimulării endometrului de către estrogenul necontrabalansat Conversia androstendionului (un precur- sor androgenic al estrogenilor) suprarenal sau ovarian la estronă (un estrogen slab) în ţesutul adipos periferic blochează funcţia normală a axului hipotalamo-hipofizoovarian. Ca rezultat, ovulaţia şi producţia consecutivă de progeSteron, un hormon „antiestrogenrc" puternic, încetează. Prin urmare are loc o stimulare cronică, necontrapusă, a endometrului de către estronă, ducând fa hiperpfazie endometrială (o leziune premalignă) şi carcinom endometrial, e. Estrogenul exogen necontrabalansat. Este prezentă o legătură semnificativă între utilizarea estrogenuluî oral exogen şi cancerul endometrial când se administrează terapie estrogen icâ fără efectele protective ale unei progestine. f. Tumorile secretante de estrogen. Tumorile ovariene cu celule granulos-tecale produc estrogen activ şi au fost asociate cu o incidenţă de 25% a carcinomului endometrial concomitent g. Alţi factori. Antecedentele de cancer de sân sau ovarian se asociază cu un risc crescut de carcinom endometrial concomitent Un istoric de hipertensiune sau diabet zaharat se asociază de asemenea cu un risc crescut, deşi aceşti factori se pot asocia cu obezitatea. h. Factorii asociaţi cu un risc scăzut sunt fumatul, numărul mare de naşteri şi contraceptivele orale. B. Fiziopatologie. Stimularea estrogenică a endometrului, fără efectul de control al progestinelor sau progesteronului, determină hiperplazîe endometrială şi în final, cancer endometrial. C. Hiperplazia endometrială este considerată ca fiind precursoarea cancerului endometrial. Există un spectru al proliferării glandulare cu variate grade de dezordine arhitecturală (adică, stratificare epitelială cu sau fără aţipii citologice). Nu poate fi demonstrată nici o invazie. Riscul progresiei spre carcinom endometrial este de 1-14% în cazurile netratate. Riscul este cel mai mare la femeile în postmenopauză şi la femeile cu hiperplazii atipice. 1. Tipurile de hiperplazie endometrială a. Hiperplazia simplă b. Hiperplazia complexă (adenomatoasă)  Hiperplazia adenomatoasă fără atipie reprezintă proliferarea glandelor şi stromei, cu aglomerarea focală a glandelor şi o stromă relativ diminuată.  Hiperplazia adenomatoasă atipică reprezintă hiperplazia adenomatoasă cu atipii celulare (respectiv creşterea volumului nuclear, hipercromatism, creşterea raportului nucleu/citoplasmă). Hiperplazia atipică este subîmpărţită în continuare în uşoară, moderata şî severă. Acest tip de 1

Tratamentul hiperplaziei endometriale. D. Dacă este dorită sarcina. Cel mai frecvent simptom al carcinomului endometrial este menstruaţia neregulată sau hemoragia din postmenopauză. a. când trebuie repetate examinările endometriale. Prevenţia hiperplaziei endometriale. trebuie să fie evaluată cauza anovulaţiei şi trebuie tratată fie cu estrogen şi progestină. 3. fie cu progestină administrată ciclic.  Gradul 1: Adenocarcinom bine diferenţiat. Femeile in perimenopauză şi postmenopauză. Aceasta se produce la aproximativ 6% din pacientele tratate. Diferenţierea histologică (gradul) este atribuită tuturor stadiilor. Vârsta medie pentru cancerul endometrial este de 61 ani. Simptome. 2. Rata vindecării este de aproximativ 60%. b. Limitat la corp  Stadiul IA: Tumoră limitată la endometru  Stadiul IB: Tumora invadează mai puţin de jumătate din miometru  Stadiul IC: Tumora invadează mai mult de jumătate din miometru 2 . 2. a. Adolescentele pot fi tratate conservator cu estrogen cidic cu progestin timp de 6 luni. 3. dacă ovulaţia nu se reia. Principalele subtipuri histologice de carcinom endometrial sunt adenocarcinomul (60-65%) şi adenoacantomul (22%). ovulaţia poate fi indusă. Dacă pacienta continuă să fie fără ovulaţie după tratamentul medical. fie cu hiperplazie adenomatoasă atipică severă. Femeile care doresc să îşi păstreze fertilitatea pot fi tratate cu trei cure ciclice de estrogen cu progestin. adenocarcinomul cu celule clare. Daca nu este dorită sarcina. Vârsta. carcinomul adenoscuamos şi carcinomul secretor. Cel mai mare număr de paciente sunt între 50-59 ani. În primul rând. Diferenţierea histologică se corelează cu adâncimea penetrării miometriale. In special în subtipul sever. urmate de repetarea examinării endometriale.hiperplazie are un potenţial crescut de evoluţie malignă. Subtipurile papilar seros şi cu celule dare sunt asociate cu o rată de supravieţuire la 5 ani mai mică. Subtipurile rămase sunt carcinomul papilar seros. c. Carcinomul endometrial 1. cu metastazele limfatice pelvice şi periaortice şi cu supravieţuirea globală la 5 ani. cu: (1) Trei până la şase luni de medroxiprogesteron acetat ciclic (10-20 mg 10-12 zile în fiecare lună) sau medroxiprogesteron acetat de depozit (a) Repetarea prelevării unei probe bioptice la 3-6 luni este obligatorie. (2) Histerectomia este necesară la femeile fie cu hiperplazie persistentă după un tratament cu agenţi progestaţionali. (b) Hiperplazia endometrială persistentă după tratament progestaţional este asociată cu riscul dezvoltării carcinomului endometrial. Histologie. în fiecare lună) pentru inducerea stabilizării endometrului şi controlul încetării hemoragiei. Stadiul I. diagnosticul trebuie pus în baza unei probe adecvate de biopsie a endometrului la pacientele cu risc. adăugarea unui agent progestaţional ciclic scade foarte mult riscul hîperplaziei endometriale şi carcinomului. La femeile cu tratament de substituţie estrogenică. cu componente solide sub 5%  Gradul 2: Carcinom moderat diferenţiat cu componente solide între 5-50%  Gradul 3: Carcinom slab diferenţiat cu componente solide peste 50% 4. Tratamentul este predominant medical. Stadiailzare. trebuie administrat în continuare estrogen oral şl progestin (anticoncepţionale) sau medroxiprogesteron acetat (10 mg timp de 10 zile.

citologie peritoneală. Stadiul II. inspecţia abdominală atentă şi evaluare patologică a adâncimii penetrării miometriale. e. Evaluarea ganglionilor limfatici este discutabilă. Diagnosticarea stadială  Radiografia de torace  Clisma cu bariu sau proctosigmoidoscopia  Cistoscopia d. cu urmărire atentă în continuare. Terapia suplimentară poate fi benefică. Necesitatea unei radioterapii postoperatorii suplimentare sau a chimioterapiei poate apare la pacientele cu risc crescut de recurenţe locale. incluzând ganglionii limfatici inghinali 5. Acest grup de tumori are puţine caracteristici de prognostic nefavorabil. Pacientele cu risc crescut sunt cele cu tumori cu extindere anexială. a. Tratamentul pentru recurenţe trebuie să fie individualizat. histerectomia radicală sau radioterapia preoperatorie poate fi de preferat d. b. radioterapie. dar este ameliorat controlul local al bolii. trebuie tratate radioterapie. grad 1. Testele de diagnostic alternativ cuprind biopsia endometrială cu curetaj endocervical şi biopsiile endometriale ghidate prin histeroscopie. programele de tratament necesită chirurgie cu chimioterapie. Tratamentul la aceste paciente trebuie să fie indivi. Stadiul III  Stadiul IIIA: Tumora invadează seroasa sau anexele. metastaze ganglionare pelvine. depinzând de întinderea şi locul recurenţei. b. Prin afectarea clinică a colului. Studiile suplimentare includ valoarea CA-125.b. Studiile efectuate nu demonstrează ameliorarea supravieţuirii prin radioterapie postoperatorie. c. Intervenţia chirurgicală singură (histerectomia abdominală totală şi salpingo-ooforectomia bilaterală) este în general considerată un tratament adecvat. 6. Stadializarea chirurgicală include histerectomia abdominală totală şi salpingooforectomie bilaterală cu prelevarea de probe din ganglionii limfatici paraaortici. Programele de tratament pot cuprinde proceduri de evidare pelvină totală. c. Supravieţuirea la 5 ani este de 40%. Pacientele aflate clinic în stadii timpurii dar având afecţiuni medicale grave. chimioterapie şi tratament hormonal. Evaluarea diagnostică şi stadială a. Afectarea recurentă. CT abdominala şi pelvină. Acest procedeu este o metodă formală de diagnostic. Stadiul IVA: Tumora invadează mucoasa vezicii sau intestinului Stadiul IVB: Metastaze la distantă. Pacientele cu risc scăzut sunt considerate cele cu carcinoame în stadiul IA. tratament hormonal şi radioterapie. Pacientele inoperabile.dualizat. Implicarea colului  Stadiul NA: Afectarea glandulară endocervicală  Stadiul IIB: Invazie stromală cervicală c.   3 . Stadiul IV. Pacientele cu risc intermediar sunt considerate cele cu tumori de grad 1 sau 2 cu invazie miometrială sub o treime şi fără extindere extrauterină. Supravieţuirea la 5 ani este de 50%. sau citologia peritoneală este pozitivă  Stadiul IIIB: Metastaze vaginale  Stadiul IIIC. Implicarea mucoasei vezicii sau rectului sau extinderea dincolo de pelvis. Metastaze la ganglionii pelvici sau paraaortid d. invazia treimii externe a miometrului sau tumori de grad 3 cu orice fază a invaziei. Tratamentul. f. De cele mai multe ori. Adenocarcinomul din stadiul III şi IV. statusul hormonal receptor şi starea de sănătate a pacientei. Dilatare şi curetaj. Supravieţuirea este de 96%.

Gonadotropina corionică umană (hCC): coriocarcinoamele bvariene. Stadializare 1. C. Ca eveniment terminal. Istoricul familial poate creşte riscul pentru rudele de grad I până la 50%. Incidenţă 1. limfom) 5. Aproximativ 1 femeie din 70 va face cancer ovarian. În peste 70% cazuri. însă diseminarea se poate produce către orice suprafaţă a omentului. F. 3. celule granuloase. Epiteliale (ex. 2. tumoră de sinus endodermal. Metastazele extraabdominale şi intrahepatice apar tardiv în cursul bolii si numai la un mic număr de cazuri. Cancerul ovarian este cauza principală a morţii datorată cancerelor ginecologice în Statele Unite. Stadiul IA: limitat la un ovar. În aceste familii au fost identificate gene specifice (BRCA-1). seros. tumoră Brenner). Număr mic de naşteri. Nici o metodă de prelevare de probe citologice din col. Celule germinale (ex. celule embrionare. Cancerul ovarian este silenţios în prima fază a sa 1. Lactat dehidrogenaza (LH): disgerminoamele d.CANCERUL OVARIAN A. mucinos. boala ovariană a diseminat în pelvis înainte ca diagnosticul să fie pus. Riscuri 1. obstrucţia intestinală este determinată de afectarea seroasă masivă. gonadoblastom) 3. B. Nivelul CA-125 (un antigen întâlnit în cancer) nu poate servi ca test diagostic. Nu există un test de screening eficace.  fetoproteina (AFP). D. cu celule clare . 2. Diseminarea iniţială se face la suprafeţele peritoneale adiacente şi ganglionii limfatici retroperito-neali. tumoră Sertoli-Leydig) 4. tumorile celulare germinale mixte fi carcinoamele cu celule embrionare c. tumorile sinusului endodermal şi carcinoamele cu cefule embrionare b. lipsa tumorii pe 4 . 2. Ecografia transvagmală ameliorează acurateţea detectării maselor pelvine. Anticoncepţionalele orale prezintă un efect protector semnificativ. endometrioid. 2. Metastatic: cel mai frecvent de la sân sau tractul gastrointestinaf (tumora Krukenberg) E. Stromă nespecializată (ex. terâtom. Stromale (ex. disgerminom.mezonefroid. Antigenul carcinoembrionar (CA-125): carcinomul ovarian epitelial mucinos 3. vagin sau fundul de sac nu s-a dovedit utilă ca metodă de screening. coriocarcinom. Alţi markeri includ: a. Incidenţa începe să crească în decada a cincea de viaţă şi continuă să crească până în decada a opta. dar nu este o metodă de screening acceptabilă. 1. fibrom. vârstă avansată la momentul sarcinii şi infertilitatea sunt factori de risc. Neoplasmele ovariene se clasifică în funcţie de locul de origine: 1.Stadiul I: limitat la ovare a. 2. fără ascita cu citofogie pozitivă.

Tumorile cu celule granuloase tecale. Hiperplazia endometrială a fost relatată în mai mult de 50% 5 . tinde să fie bilateral în 35-50 % din cazuri (2) Mucos  Una din cinci tumori mucoase este malignă  Tumorile mucoase sunt bilaterale în 10-20 % din cazuri (3) Endometrioid  Caracterul microscopic este similar adenocarcinomubji primar endometrial  Pot fi prezente la nivelul ovarului zone de endometrioză b. Stadiul III: Interesarea unuia sau a ambelor ovare cu metastaze peritoneale în afara pelvisului sau metastaze hepatice superficiale sau limfadenopatie retroperitoneală a. Stadiul IB: limitat la ambele ovare. Stadiul IV: Interesarea unuia sau ambelor ovare cu metastaze fa distantă. Tipurile celulare predominante sunt: (1) Seros  Una din trei tumori seroase este malignă  Cancerele seroase sunt de trei ori mai frecvente decât cele mucoase fi de şapte ori mai frecvente decât cele endometriale  Chistadenocarcinomul seros. Stadiul HA: Extensie sau metastaze fa uter sau tube. Categorii de tumori 1. Stadiul IIC: Tumoră fie în stadiul IIA. Aceste tumori apar din mezoteliul celomic. Tumori fie stadiul IA fie IB cu ascită prezentă sau cu spălaturi peritoneale pozitive sau ruptura capsulei 2. G. care este capabil de diferenţiere atât în tumori benigne cât şi maligne. Aceste tumori au potenţial de a secreta estrogen. cel mai frecvent tip de cancer ovarian. Prognosticul pentru tumorile endometriale este mult mai bun decăt cel pentru carcinoamele seroase sau mucoase. de graniţă (borderline). capsula intactă c. Tranziţia de la benign la malign nu este bruscă. Stadiul IIIC: Implantări peritoneale mai mari de 2 cm în diametru sau ganglioni retroperitoneali sau inghinali pozitivi 4. tumorile cu celule granuloase şi tumorile cu celule Sertofi-Leyding. acest lucru poate include revărsat pleu ral pozitiv şi metastaze intrahepatice. Neoplasme stromale de cordon sexual. lipsa tumorii pe suprafala externă. Este frecventă supravieţuirea pe termen lung după operaţie a pacientelor cu cancere de graniţă sau bine diferenţiate. Stadiul IIB: Extensie la alte ţesuturi pelvice c. capsula intactă b. Deosebirea între tumorile benigne. Stadiul IIIB: Implantări peitoneale nu mai mari de 2 cm în diametru fără prindere ganglionară c. fie IIB cu ascită prezentă sau lavaj peritoneal pozitiv sau capsula ruptă 3. de graniţă sau maligne este importantă pentru tratament şi prognostic. Tumori epiteliale. a. sau ambele b. fără ascită cu citologie pozitivă. Stadiul II: Interesarea unuia sau ambelor ovare cu extensie pelvică a.suprafaţa externă. există o categorie intermediară. Stadiul IC. Stadiul IIIA: Tumoră limitată la pelvis cu ganglioni negativi dar cu însămânţare microscopică a peritoneului b. tumorile slab diferenţiate au un prognostic prost. ce constituie 3% din toate neoplasmele ovariene. Prognosticul fiecărui stadiu de tumoră ovariană epitelială este legat de gradul tumorii. Tumorile maligne epiteliale reprezintă cea mai mare parte din toate tumorile maligne ovariene. 2. provin din celule stern mezenchimale din cortexul ovarian.

Tumorile maligne cu celule germinate se presupune că apar din celulele germinale primitive din ovar. adesea cu o cavitate centrală). c. incluzând hirsutism. apar celule gigante sinciţiotrofoblastice. dar reprezintă două treimi din toate neoplasmele ovariene maligne la femei sub 20 ani.  Cel mai frecvent. Alte caracteristici ale disgerminoamelor cuprind următoarele. clitorimegalie şi îngroşarea vocii. Disgerminomul. Există un infiltrat Umfocitar caracteristic în septurile fibroase. Aspectul histologic constă într-o structură de tipul glomerulului. Ultimele tumori pot fi diferenţiate în structuri extraembrionice. retragerea marginii părului. a. Histologic. a. asemănătoare cu papilele sinusului endometrial din placenta de şobolan. aceşti hormoni trofici pot fi responsabili de pubertatea precoce la fetele prepubere. ducând la mase tumorale mari şi durere abdominală acută. Tumoră de sinus endodermal. acnee. Aceste tumori reprezintă 5% din toate tumorile maligne ovariene. sau structuri embrionare. Ocazional. Tumorile cu celule granuloase au următoarele caracteristici:  Sunt bilaterale numai 10%. Tumorile cu celule granuloase apar la femeile în premenarhă şi determină o hemoragie anormală şi dezvoltarea sânilor. Tumori cu celule Sertolî-Leyding (exemplu. Tumorile cu celule germinale. Această structură patognomonică este cunoscută sub denumirea de corpul Schiller-Duval. care dau naştere fie la disgerminoame. b. cât şi hCG. tumora este unilaterali.  Ele variază în dimensiuni de la tumori microscopice la tumori ce invadează abdomenul. androblastom şi Arenoblastom) sunt tumori rare de origine mezenchimală.  90% din disgerminoame apar la femei sub 30 ani.  Defeminizarea este caracteristica clasică a tumorilor secretoare de androgeni cuprinzând atrofia sânilor şi uterului. c.  Tumorile pot secreta cantităţi detectabile de gonadotropina corionică umană (hCG)  Tumorile bilaterale apar în mai mult de 20% din cazuri  Tumorile sunt extrem de radiosensibile b.din aceste tumori şi cancerul în 5-10%. Carcinomul embrionar este caracterizat în plus de următoarele:  Vârsta medie a pacientelor este de 15 ani.  Predispoziţie spre invazie limfatică.  Tumora produce atât -fetoproteină.  Aproximativ 30% din aceste tumori reapar. apar ca straturi de celule rotunde sau ovale cu citoplasmă clară şi un nucleu central cu nucleoli proeminenţi. cum sunt teratoamele maligne. Carcinomul embrionar.  Sunt cele mai frecvente tumori cu celule germinale. 3. reprezentând aproximativ 50% din acest tip de tumori. care este urmată de masculinizare. fie la tumori cu celule pluripotenţiale.  Activitatea lor endocrină este de obicei androgenică. Tumoră este în plus caracterizată de următoarele: 6 . cum sunt sinusul endodermal sau coriocarcinomul. de obicei după mai mult de 5 ani de la înlăturarea tumorii primare. nucleu hipercromatic şi numeroase organite mitotice.  Ele sunt caracterizate histologic de corpii Call-Exner (rozete sau foliculi de celule granuloase. cu tendinţe explozive de creştere. cu recurenţe ocazionale după 30 ani. Aspectul histologic este reprezentat de straturi de celule anaplastice cu citoplasmă clară abundentă.

Aceasta este o tumoră ovariană rară găsită la pacientele cu fenotip feminin cu gonade disgenetice şi cariotip ce include cromozomul Y. Alte caracteristici sunt durerea abdominală în etajul inferior. înlăturarea acestor gonade trebuie să aştepte până după pubertate şi dezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare. Distensia abdominală determinată de ascită este de multe ori acuza de prezentare la medic b. a. H. Acest spectru larg de tumori apar din elemente embrionare care s-au diferenţiat în structurile somatice embrionare ale ectodermului. în prezenta cromozomului Y. Aproximativ 95 % din cancerele ovariene sunt mai mari de 5 cm. caracterizată de următoarele:  Apare frecvent la femeile tinere  Este rar bilaterală  Produce hCC  Poate apare ca o formaţiune pelvicâ şi determină pubertate precoce la fetele prepubere e. Sertoli şi Leyding b.  Tumori monodermale. Semne şi simptome. Ecografia pelvică este utilă în caracterizarea mărimii şi arhitecturii formaţiunilor anexe. această metodă insă nu s-a dovedit a fi rentabilă din punct de vedere al costurilor ca metoda de screening. tecale. Această tumoră primară trebuie să fie diferenţiată de afectarea metastatică a ovarului de la un coriocarcinom gestaţional.şi sinciţiotrofoblastice atipice până la elemente anaplastice în grad mare. Coriocarcinom. Componentele multichistice şi solide şi lichidul liber în fundul de sac Douglas sunt caracteristici ecografice sugestive pentru carcinomul ovarian. Conţin frecvent calcificări c. Cancerul ovarian produce de obicei puţine simptome până în stadiul avansat al bolii.  O tumoră primară este unilaterală în 95 % din cazuri.  Există o tendinţă spre extensie rapidă. Caracteristicile tumorale principale sunt elementele epiteliale neurale atipice. Conadoblastomul. 2. Elementele scuamoase sunt cele care suferă transformarea malignă. 3. Tumorile sunt alcătuite din celule granuloase. d. ovarul drept este cel mai frecvent afectat  -fetoproteina (AFP) este un marker tumoral.Vârsta medie a pacientelor cu tumori de sinus endodermal este de 19 ani.  4. toate gonadele disgenetice trebuie să fie înlăturate cât mai repede după diagnostic.  Teratom matur cu transformare malignă. Diagnostic 1. Aceste tumori pot fi fie solide. Acestea implică tumori foarte specializate de ţesut tiroidian (stroma ovarii) sau ţesut neurosecretor (carcinoid). Aspectul histologic variază de la elemente cito. o formaţiune pelvică şi pierdere în greutate. ca urmare. mezodermului şi endodermului. Teratoame maligne. 7 . fie chistice şi pot da naştere la:  Teratom malign imatur. a. Au o tendinţa către supradezvoltare disgerminomatoasă. cu excepţia cazurilor în care se efectuează ecografie vaginală. Depistarea precoce a cancerului ovarian este rar întâlnită. Această tumoră este. cu excepţia cazului de sindrom de rezistentă la androgeni. în plus.

La majoritatea pacientelor tratamentul definitiv. dar de asemenea nu poate fi folosit ca screening. b. Pacientelor cu boală avansată sau recurentă trebuie să li se înlăture chirurgical masa tumorală. Inspecţia tuturor suprafeţelor peritoneale şi diafragmatice d. c. cu păstrarea uterului şi a anexelor controlaterale. Laparotomia de verificare după completarea curei chimioterapice la pacientele fără boală detectabilă poate fi efectuată pentru a decide următoarele proceduri terapeutice. c. este indicată o abordare conservatoare. Stadiul IA: intervenţie chirurgicală conservatoare b. Nivelul de CA-125 este crescut peste limita normală în mai mult de 85% din cazurile de cancer ovarian. Neoplaziile epiteliale de graniţă (tumori cu potenţial malign redus) reprezintă 15% din neoplaziile epiteliale. Excizia chirurgicală completă sub forma histerectomiei abdominale totale. ce permite evaluarea întregului abdomen superior b. care doresc să rămână fertile. Omentectomia f. radioterapia sau chimioterapia poate fi utilă. Lavajul peritoneal c. Taxolul este investigat ca terapie de primă linie. majoritatea fiind diagnosticate în stadiu. Laparotomia exploratorie printr-o incizie abdominală verticală. Toate celelalte cazuri: laparotomie pentru stadializare şi chimioterapie 8 . Chimioterapia suplimentară pe bază de platină este de asemenea recomandată. omentectomie şi îndepărtarea masei tumorale reprezintă abordarea terapeutică iniţială de dorit. Evaluarea cu atenţie a ovarului controlateral pentru excluderea afectării oculte la femeile tinere care doresc să-şi păstreze fertilitatea şi care au un cancer ovarian aparent limitat la un ovar. 3. Pacientele cu acest tip de tumori au rate mai mari de supravieţuire. b. Tumorile stromale de cordon sexual a. clisma baritată şi radiografia de torace sunt utile în evaluarea extensiei bolii la femeile cu suspiciune de cancer ovarian. după o stadializare chirurgicală adecvată. I. 6. 5.4. Explorarea abdominopelvică CT. este constituit din histerectomia abdominală totală şi salpingooforectomia bilaterală. Dacă tumora reziduală este mai mică de 2 cm. Tratament 1. Ratele de supravieţuire la cinci ani:  Stadiul I: 73%  Stadiul II: 46%  Stadiul III: 17%  Stadiul IV: 5% d. Tumori epiteliale a. Probe din ganglionii limfatici pelvici şi paraaortici e. anexectomie bilaterală. La femeile tinere cu boală în stadiul precoce. 2. Evaluarea stadială chirurgicală: a. Tumorile cu celule germinale a.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful