PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit saluran pernafasan kronik yang ditandai dengan obstruksi saluran nafas.1 Penyakit ini bisa timbul di semua usia namun paling banyak pada anak-anak. Meskipun pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma, keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai.2 Saat ini di seluruh dunia terjadi peningkatan angka kejadian dan derajat asma pada anakanak, di negara maju ataupun berkembang. Satu dari sebelas anak mempunyai riwayat asma dan dua dari tiga anak yang mempunyai riwayat asma pernah mengalami serangan asma lebih dari satu kali. Hal ini dikarenakan oleh dua faktor utama yaitu modernisasi dan urbanisasi, misalnya menurunnya pemberian ASI ekslusif dan pemukiman yang makin padat.3 Asma memberikan dampak negatif bagi kehidupan penderitanya. Telah terjadi perubahan pada patogenesis asma, dahulu diyakini sebagai suatu proses yang disebabkan karena bronkospasme dan diobati dengan obat bronkodilator.2 Dewasa ini, asma diketahui sebagai keadaan yang disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik. Sehingga obat anti inflamasi dianjurkan diberikan pada asma, kecuali pada asma yang sangat ringan. Asma pada masa kanak-kanak sebenarnya dapat dikendalikan, walaupun tidak semuanya dapat disembuhkan. Pada kenyataannya, sebagian besar asma masih “under- diagnosed” dan “under-treated”. Sebaliknya di beberapa negara maju, asma ringan sering diberi pengobatan yang berlebihan. Pada anak dan bayi, mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui dengan pasti. Bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran napas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya. Walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini, secara keseluruhan asma masih merupakan misteri.3 Secara internasional untuk saat ini panduan penanganan asma yang banyak diikuti adalah Global Initiative for Asthma (GINA) yang disusun oleh National Lung, Heart, and Blood Institute Amerika yang bekerjasama dengan World Health Organization (WHO). Untuk anakanak, Global Initiative for Asthma (GINA) tidak dapat sepenuhnya diterapkan, sehingga Pediatric Asthma Consensus Group dalam pertemuan pada bulan Maret 1995 mengeluarkan Konsensus Internasional III Penanggulangan Asma Anak (selanjutnya disebut Konsensus Internasional) yang dipublikasikan pada tahun 1998. Selain Global Initiative for Asthma (GINA)

dan Konsensus Internasional, banyak negara yang mempunyai konsensus nasional di negara masing-masing, misal Indonesia sudah ada Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) yang disusun oleh Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) Konsensus Nasional Asma Anak menjadi acuan dalam tatalaksana asma anak di Indonesia, maka istilah konsensus diganti menjadi pedoman.3

sesak nafas. Pada orang yang rentan inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi berulang. Wheezing yang dijumpai pertama kali belum tentu merupakan gejala asma. setelah aktivitas fisik. Bila dijumpai keadaan batuk kronis dan/atau berulang dengan/atau tanpa wheezing dengan karakteristik seperti di atas. tetap perlu dipertimbangkan diagnosis asma. yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. rasa dada tertekan. serta adanya riwayat asma dan atopi pada penderita atau keluarganya.PEMBAHASAN Definisi Definisi yang dikeluarkan oleh Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI pada tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan atau batuk persisten dengan karateristik sebagai berikut. terutama pada anak.1 Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA). cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal). khususnya sel mast. khususnya pada malam atau dini hari. eosinofil. dan limfosit T. Prevalensi penderita asma meningkat.5 Epidemiologi Asma diderita kurang lebih oleh tiga ratus juta penduduk dunia. cenderung pada malam/dini hari (noktural) musiman. Konsensus Internasional menggunakan definisi operasional sebagai mengi berulang dan/atau batuk persisten dalam keadaan asma. Untuk menegakkan diagnosis asma pada anak di bawah lima tahun sebaiknya berhati-hati apabila tidak pernah dijumpai adanya wheezing. Setiap tahun. WHO memperkirakan sekitar lima belas juta . Inflamasi tersebut juga berhubungan dengan hiper reaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan. Hal itu disebabkan pada usia tersebut kemungkinan batuk yang berulang hanyalah akibat infeksi respiratorik saja. dan batuk. musiman. Demikian pula apabila dijumpai wheezing pada usia di bawah tiga tahun (batita) hendaknya berhati-hati dalam mendiagnosis asma.4 Global Initiative for Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan banyak sel berperan. kecurigaan asma apabila anak menunjukkan gejala batuk dan/atau mengi yang timbul secara episodik. timbul secara episodik. Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi. setelah aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/ atau keluarganya.

81 juta anak usia delapan belas tahun atau lebih muda membutuhkan perawatan Unit Gawat Darurat.makanan laut. NSAID. diperkiran menjadikan hari tidak ikut sekolah selama sepuluh juta hari. household spray dll) (f) Ekspresi emosi berlebih (g) Asap rokok dari perokok aktif dan pasif (h) Polusi udara di luar dan di dalam ruangan (i) Exercise induced asthma. Faktor genetik (a) Hiperreaktivitas (b) Atopi/Alergi bronkus (c) Faktor yang memodifikasi penyakit genetik (d) Jenis Kelamin (e) Ras/Etnik 2. Lima ratus ribu pasien dirawat karena asma dengan usia delapan belas tahun atau lebih muda. debu rumah.Faktor lingkungan (a) Alergen didalam ruangan (tungau. pewarna makanan.7 Etiologi dan Faktor Risiko Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok. pengawet. telur) (d) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. kucing. dan dua ratus lima puluh ribu penderita asma meninggal. Angka kesakitan dan kematian akibat asma pada anak dalam dua dekade ini meningkat. Antara anak remaja usia lima hingga tujuh belas tahun. 1.penderita mengalami penurunan kualitas hidupnya. tepung sari) (c) Makanan (bahan penyedap. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu (j) Perubahan cuaca .alternaria/jamur) (b) Alergen di luar ruangan (alternaria. kacang.beta-blocker dll) (e) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum.2 miliar. yaitu: 1. dengan perkiraan biaya 6. susu sapi. Setiap tahunnya.

aero alergen seperti bulu binatang. seasonal aero allergen seperti serbuk sari. Mekanisme ini pada akhirnya menyebabkan terjadinya bronkospasme pada exercised induced asthma.Exercised induced asthma merupakan obstruksi jalan napas yang berhubungan dengan exercised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma bronkial. tidak terjadi pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil. dan gastroesofageal refluks).atau sel epitel kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi. leukotrien. Pada saat dilakukan latihan fisik. Pada EIB atlit. binatang berbulu (anjing. kucing. jamur). neutrofil. Beberapa literatur menyebutnya sebagai exercised induced bronchospasm (EIB). Pada EIB. kapang. serta berhubungan eosinofil. Latihan fisik yang dapat menyebabkan terjadinya EIB adalah latihan fisik yang mengakibatkan tercapainya 90-95% predictable maximum heart rate. udara dingin dan kering. tidak ditemukan respon tersebut. dan kemokien. pewangi udara. ragi. tikus). pemakaian β2 agonist. Exercised induced asthma harus dibedakan antara penderita asma dengan atlit. debu rumah. menangis.6    Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau. sinusitis. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas berusaha lebih untuk menjaga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam alveolus tetap optimal. dan kondisi komorbid (rinitis. asap rokok. polusi udara. serta pajanan asap rokok.7 Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma:1. ozon. Pencetus: Infeksi viral saluran napas. Pemacu: Rhinovirus. tertawa. jamur. hiperventilasi. alergen kecoak. didapatkan berespons terhadap bronkodilator dan metakolin. . Sedangkan EIB pada atlit. terjadi hiperventilasi karena meningkatnya kebutuhan oksigen. alergen dalam rumah (debu rumat. Hal ini mengakibatkan terjadinya perubahan osmolaritas dari permukaaan saluran napas dimana terjadinya aktivasi sel mast dan sel epitel kolumnar. Aktivasi ini menyebabkan keluarnya proinflamatory mediator berupa histamin. alergen ditempat kerja. kecoa. olahraga.

yang mempengaruhi volume paru secara keseluruhan.Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut : 4 Hiperaktivitas bronkus Faktor Genetik Obstruksi Sensitisasi Faktor Lingkungan Inflamasi Gejala Asma Pemicu (inducer) Pemacu (enhancer) Pencetus (Trigger) Patofisiologi 1. mengi yang timbul pada asma.3 Semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan saluran respirasi yang mempengaruhi struktur trakeobronkial. Obstruksi saluran respiratori Perubahan fungsional yang terjadi pada asma adalah terjadinya obstruksi saluran respirasi yang mengakibatkan keterbatasan aliran udara yang bersifat reversibel. . ini terjadi pada kasus asma kronis berat. Batuk terjadi akibat rangsangan pada saraf sensorik saluran respirasi oleh mediator inflamasi. sesak. Inflasi toraks yang berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal secara mekanik mengalami kesulitan sehingga kerjanya menjadi tidak optimal. Mediator inflamasi ini juga berperan dalam menimbulkan persepsi sesak melalui saraf aferen. serta reaksi berlebihan saluran nafas terhadap bronkokonstriksi. Resistensi saluran nafas mengalami peningkatan dan laju ekspirasi maksimal menurun. Ketika saraf aferen terangsang. maksimal hingga bronkus kecil dengan diameter 25 mm. maka akan merangsang timbulnya hiperventilasi alveolar. Mekanisme adaptasi yang timbul dari penyempitan saluran pernafasan adalah bernafas dengan hiperventilasi dimana usaha ini dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. misal pada keadaan hiperkapnea atau hipoksemia. ini berdasarkan gejala batuk. Penyempitan saluran nafas pada daerah perifer menyebabkan peningkatan volume residu. dan terdapat kemungkinan terburuk adalah dimana adanya gangguan fungsi pada reseptor aferen yang menyebabkan terjadinya penurunan kemampuan merasakan adanya penyempitan saluran nafas.

Otot polos saluran respiratori Peningkatan kontraktilitas otot pada asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Perubahan pada struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperreaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik. 4. Hipereaktivitas saluran respiratori Mekanisme yang menjelaskan timbulnya reaktivitas yang berlebihan sampai saat ini tidak diketahui. udara dingin. inflamasi pada dinding saluran nafas. namun dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap kontraktilitas. Stimulus yang lain seperti olahraga. ujung serabut saraf dan sel lain untuk mengeluarkan mediatornya. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab yang persisten pada serangan asma berat yang tidak . Gambar 1. Ini membuktikan adanya hubungan antara zat yang dihasilkan oleh sel mast dan hiperresponsif saluran nafas secara in vitro.Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbul kelelahan dan gagal nafas. Bronkus normal dan Bronkus Asmatik 2.3 3. Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dapat menigkatkan respon otot polos untuk berkontraksi. terutama pada regio peribronkial. cenderung memperparah penyempitan saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos. Hipersekresi mucus Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan penampakan remodelling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronik. tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas. stimulus tersebut akan merangsang sel mast.

yang paling sering adalah common cold oleh Rhinovirus yang dapat menginduksi respon inflamasi intrapulmoner. Mediator yang dikeluarkan sel goblet. Hipersekresi mukus pada pasien asma merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme yang berperan terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia. Stimulus yang dapat menyebabkan inflamasi saluran nafas seperti pemaparan alergen.3 . olahraga. Kekakuan otot polos menyebabkan aliran udara pernafasan terhambat hingga menjadi ireversibel. Degranulasi yang diprovokasi oleh mediator inflamasi. Respon inflamasi ini melibatkan aktivasi dan masuknya eosinofil dan atau neutrofil yang dimediasi oleh pelepasan sitokin atau kemokin T atau sel epitel bronkial. yang mengalami metaplasi dan hiperplasi merupakan bagian dari inflamasi. 6. paparan alergen juga mencetuskan eksaserbasi pada pasien asma. kabut. Sebagian besar berhubungan dengan infeksi saluran nafas. sehingga hanya bersifat sementara saja. terjadi pada bagian kartilago dan membranosa dari saluran nafas. ini menjelaskan mekanisme timbulnya penyempitan saluran nafas yang gagal untuk kembali normal dan terjadi terus menerus. Pada pasien asma.3 5. seperti leukotrien. seperti asap rokok. diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivasi jalur refleks kolinergik. dengan aktivitas perangsang sekret. Stimulus yang hanya menyebabkan bronkokonstriksi tidak akan memperburuk respon bronkial yang diakibatkan oleh stimulus yang lain. penebalan dinding saluran nafas. dan mekanisme patofisologi yang berperan terhadap terjadinya sekresi sel granulasi. seperti udara dingin. virus saluran nafas. Selain itu. produk netrofil non protein. Eksaserbasi asma dapat timbul selama beberapa hari. juga terjadi perubahan pada elastik dan hilangnya hubungan antara saluran nafas dengan parenkim di sekitarnya. Keterbatasan aliran udara ireversibel Penebalan saluran nafas. leukotrien yang dapat menstimulasi otot polos. Degranulasi sel goblet yang dicetuskan oleh stimulus lingkungan. yang merupakan karakteristik asma. Eksaserbasi Faktor yang dapat mencetuskan sehingga terjadi eksaserbasi dan yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi. histamin. Olahraga dan hiperventilasi pernafasan dengan keadaan udara dingin dan kering menyebabkan bronkokonstriksi dan pelepasan sel lokal dan mediator inflamasi seperti histamin. inflamasi terjadi dengan derajat obstruksi yang bervariasi serta dapat memperberat hipereaktivitas bronkial.mengalami perbaikan dengan pemberian bronkodilator.

vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskular. enzim glikolitik. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori. sel T. Hipokapnea yang ditemukan pada serangan asma ringan sampai sedang. -Reaksi Fase Lambat . Peningkatan PCO2 arteri mengindikasikan sedang terjadi obstruksi berat dan ini dapat menghambat pergerakan otot pernafasan dan usaha bernafas ( keracunan CO2)sehingga dapat timbul gagal nafas dan mati. hipersekresi mucus.3 Patogenesis  Inflamasi Akut dan Kronis Proses inflamasi pada asma akan menyebabkan reaksi inflamasi akut dan kronis. terutama sela mast dan makrofag. -Reaksi Fase Awal/Cepat (Early Phase Reaction) .7. Ikatan antara sel dan IgE mengawali reaksi biokimia serial yang menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamine.meliputi pengerahan dan aktivitas dari sel-sel eosinofil. Bersama-sama dengan mediator yang sudah terbentuk sebelumnya. adenosine. Pajanan allergen inhalasi pada pasien yang alergi dapat menimbulkan respons alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respons fase lambat. Reaksi fase cepat dihasilkan oleh aktivitas sel-sel yang sensitive terhadap allergen IgE spesifik. Timbul beberapa jam lebih lambat dibandingkan fase awal. dapat menggambarkan beratnya obstruksi saluran nafas yang terjadi secara tidak merata di seluruh paru. Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma. Sel T pada saluran respiratori yang teraktivitas oleh . 8. basofil. Abnormalitas gas darah Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran gas bila serangan berat. neutrofil dan makrofag. ekspresi molekul adhesi dan pelepasan newly generated mediator. heparin. membuktikan adanya akumulasi eosinofil dan makrofag di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari dan adanya inflamasi pada saluran nafas perifer diperkuat dengan bukti bahwa adanya gangguan bila pasien asma tidur dalam posisi supine. Berat ringannya hipoksemia arteri. proteolitik. Asma nokturnal Saat dilakukan biopsi transbronkial. dapat dilihat dari usaha bernafas yang lebih. dan oksigen reaktif. serta mediator newly generated seperti prostaglandin. basofil juga ikut berperan. mediator-mediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran respiratori dan menstimulasi saraf aferen. leukotrien.

(3 )  Airway Remodeling Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel mati/rusak dengan sel-sel baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injury dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak/injury dengan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan skar. maturasi.(3 ) Reaksi fase lambat dipikirkan merupakan system model untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. Selanjutnya dalam 2-4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen. terutama eosinofil dan prekursornya dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi. Hal ini terus menerus terjadi. . kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan airway remodelling. aktivitas sel-sel pada saluran respiratori menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang pelepasan sel leukosit proinflamasi. akan mengalami polarisasi ke arah Th2. Selama terjadinya respons fase lambat dan berlangsungnya pajanan alergen. dediferensiasi sel sebagaimana deposisi jaringan penyambung dengan diikuti oleh restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus. Mekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi.antigen. Pada asma. serta produksi mediator proinflamasi. seperti IL-2. sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat. migrasi. IL-5 dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivitas sel-sel inflamasi.

Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. terutama pada malam hari. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas 2. Matriks ekstraseluler fungsinya meningkat 6. sukar bernapas dan rasa berat di dada. kelenjar mukus. melalui 3 hal : • • • Kontraksi otot polos bronkus yang eksesif Penebalan dinding saluran bronchus Sekresi berlebihan di dalam lumen . menangis atau tertawa). Batuk malam hari yang lama dan berulang pada anak harus dicurigai adanya asma pada anak. pernafasan berbunyi (wheezing). pembuluh darah. Perubahan struktur parenkim 7.(9) Penyempitan saluran nafas terjadi akibat proses peradangan. Adakalanya batuk merupakan gejala satu-satunya.Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Ciri lainnya adalah batuk saat aktifitas (berlari. membran retikular basal. sesak napas. sukar keluar dan sering batuk kecil atau berdehem. Asma pada anak tidak harus sesak atau mengi. Batuk biasanya berpanjangan di waktu malam hari atau cuaca sejuk. fibrogenic growth factor. protease dan inhibitornya.(8 ) Perubahan struktur yang terjadi : 1. matriks interstisial. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraseluler. sesak dengan bunyi mengi. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Gejala Klinis Gejala Asma diantaranya adalah batuk. merasakan dada sempit. Batuk biasanya kering namun dapat produktif dengan sputum yang kental dan lengket.(6) Gejala asma yang khas biasanya berupa batuk episodik dan wheezing disertai rasa tertekan di dada dan kesulitan bernafas. Gambaran klinik ini akibat dari penyempitan saluran pernafasan yang mengakibatkan obstruksi aliran udara. Infiltrasi selsel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. lendir atau dahak berlebihan. Penebalan membran reticular basal 4. Pembuluh darah meningkat 5. otot polos.

ternyata hanya sejumlah kecil yang mengalami asma pada masa anak. dermatitis atopi. Musiman. peningkatan kadar IgE yang lebih. 2. Reversibel (bisa sembuh seperti sedia kala) baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Diagnosis dan klasifikasi Beberapa penelitian melaporkan bahwa dari sejumlah anak dengan mengi pada tahun pertama kehidupan. persistent wheezing . dan ibu usia muda. ibu merokok selama kehamilan. transient early wheezing . kebanyakan pada anak yang mengalami mengi pada 3 tahun pertama kehidupan.Adanya riwayat asma atau atopi (kecenderungan mengidap alergi) lain pada pasien/keluarganya. anak laki-laki. . dan 40 % non-atopi. Faktor risiko kasus ini adalah penurunan fungsi paru sebelum terkena penyakit infeksi saluran nafas bawah. Ibu dengan asma. pada usia 6 tahun timbul mengi. Kurang lebih 60 % anak menunjukkan atopi pada usia 6 tahun. Wheezing berulang berhubungan dengan penyakit saluran nafas akut oleh virus. 5. Sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan. tetapi. 3. 4. wheezing of late onset .Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal). 6. jenis ini tidak mempunyai riwayat keluarga asma. Ditemukan dengan ibu asma. IgE tinggi. dan adanya rinitis pada tahun pertama kehidupan. mengi tidak sering. tidak pernah mengalami penyakits saluran nafas bawah yang disertai mengi. 7.Pedoman Nasional Asma Anak (Indonesia) mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing/mengi dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut:(7) 1. Timbul secara episodik dan/atau kronik. 2. dan tidak timbul lagi pada usia 6 tahun . paling sedikit satu kali terkena penyakit saluran pernafasan bawah dengan mengi dalam 3 tahun pertama kehidupan dan mengi selalu muncul sampai usia 6 tahun. Faktor pencetus di antaranya aktivitas fisik. timbul sesekali. yaitu 1. Salah satu penelitian yang dilakukan TCRS (Tucson Children Respiratory’s Study) menghasilkan bahwa terdapat 3 fenotip mengi yang terjadi pada masa anak. 3.

serangan sering terjadi. Persisten sedang Gejala terjadi setiap hari. serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur. Persisten berat Gejala terjadi setiap hari. 3. tidak ditemukan Sering ada gejala Sering terganggu >3 x/ minggu Mungkin terganggu Tidak pernah normal Gejala siang dan malam Sangat terganggu Ringan Sedang Berat 3-4 x/ 1 tahun 1x/ bulan 1/ bulan Asma Episodik Jarang (asma ringan) Asma Episodik Sering (asma sedang) Asma persisten (asma berat) .Klasifikasi menurut Global Initiative for Asthma (3) 1. menggunakan agonis-β2 kerja pendek setiap hari (FEV1 6080% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu. variabilitas PEV atauFEV1<20%) 2. Klasifikasi derajat asma anak secara arbiteri PNAA membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit Parameter klinis Kebutuhan obat. variabilitas PEV atau FEV1>30%). serangan dapat menggangguaktivitas dan tidur. gejala nokturnal >2 kali/bulan (FEV1 •80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu. Persisten ringan Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari. Lama serangan < 1 minggu 1 minggu Hampir sepanjang tahun. variabilitas PEV atau FEV1>30%). Pemeriksaan fisik Tanpa gejala Tidak terganggu < 3x/ minggu Normal. dan faal paru 1. Intermiten Gejala kurang dari 1 kali. gejala nokturnal >1 kali/ minggu. serangan singkat. Intensitas serangan 4. variabilitas PEV atau FEV1 20-30%). Diantara serangan TIdur dan aktivitas 6. tidak ada remisi 3. 4. gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan(FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu. gejala asma nokturnal sering terjadi (FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik individu. 5. Frekuensi serangan 2.

Pasien masih lancar berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. dan peningkatan frekuensi . Kemungkinan asma diperlukan pada anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya gejala dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan mengi. gejala sesak dan sianosis dapat dijumpai.(9) Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya. tidak dijumpai adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. Pada serangan asma berat. Padaserangan ringan anak masih aktif. retraksi. dinyatakan bahwa mengi yanng berulang dan atau batuk kronik berulang merupakan titik awal menuju diagnosis. Pada anak yang tampak sehat dengan batuk malam hari yang rekuren. Pada serangan ringan. dapat berbicara lancar. Variabilitas faal paru (bila ada serangan)* 20% 30 % 50% *Jika fasilitas tersedia Anamnesis Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Frekuensi nafas masih dalam batas normal. asma harus dipertimbangkan sebagai probable diagnosis. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas dari ringan sampai berat. gejala yang timbul tidak terlalu berat. Dengan demikian. sesak dan lain-lain. pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata. Uji faal paru (di luar serangan)* PEF /FEV1 >80 % PEF/FEV1 60-80 % 9. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat serangannya. gejala bertambah berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Obat pengendali kelainan Tidak perlu (ditemukan kelainan) Perlu. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama pada saat ekspirasi. Pada serangan sedang. steroid inhalasi dosis 400 ụg / hari PEF/FEV1 <60 % 8.diluar serangan 7. nonsteroid/steroid inhalasi dosis 100-200 ụg Perlu. jika terdapat keraguan dalam mendiagnosis asma ringan pada seorang anak dapat dilakukan tes dengan olahraga (berlari cepat dalam 6 menit).(11) Pemeriksaan fisik Pada PNAA 2004.

Uji fungsi paru yang biasa dilakukan adalah volume paru. Berbagai tanda atau manifestasi alergi.nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. menilai derajar beratnya asma. tetapi pulse oxymetry masih merupakan pemeriksaan yang berguna dan efisien. peak expiratory flow rate (PEFR) atau arus puncak ekspirasi(APE). muscle strength testing. Pada saat serangan dapat dijumpai anak yang sesak dengan komponen ekspiratori yang lebih menonjol(11) Pemeriksaan Penunjang 1. spirometri. terdiri dari :   Pengukuran sederhana . Pemeriksaan fungsi paru. Pada uji fungsi jalan nafas. pada auskultasi dapat terdengar ronkhi basah kasar dan mengi. Akibatnya timbul hipersekresi lendir. udem dinding bronkus dan konstriksi otot polos bronkus. untuk mendukung diagnosis asma anak dipakai batasan :  Variabilitas PEF atau FEV1 15%  Kenaikan PEF atau FEV1 15% setelah pemberian inhalasi bronkodilator  Penurunan PEF atau FEV1 20% setelah provokasi bronkus . pulse oxymetry.  Pada pedoman nasional asma anak (PNAA) 2004. fungsi jalan nafas. hal yang paling penting adalah manuver ekspirasi paksa secara maksimal yang dapar dilakukan pada anak di atas 6 tahun adalah forced expiratory volume in 1 second (FEV1) dan vital capacity (VC) dengan menggunakan spirometer serta pengukuran peak expiratory flow (PEF) atau arus puncak ekspirasi(APE) dengan peak flow meter. Ketiga mekanisme patologi diatas mengakibatkan timbulnya gejala batuk. Pengukuran kompleks .  Pengukuran variabilitas dan reversibilitas fungsi paru dalam 24 jam sangat penting untuk mendiagnosis asma.dan menjadi acuan dalam strategi pedoman pengelolaan asma. volume paru absolut.  Pemeriksaan analisis gas darah merupakan baku emas untuk menilai parameter pertukaran gas. seperti dermatitis atopi dapat ditemukan(11) Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi kronik saluran respiratorik. pertukaran gas. kapasitas difusi.

Pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif Dapat dilakukan dengan cara memeriksa sputum. Selain pemeriksaan di atas. pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior. Pada AGD dapat dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia). Untuk memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang mencapai <70% nilai normal(11). 2. dan dengan pengukuran kadar NO ekshalasi. histamin. Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas Pada pasien yang mempunyai gejala asma tetapi fungsi parunya tampak normal. Penilaian variabilitas sebaiknya dilakukan dengan mengukur selama 2 minggu. Penilaian status alergi Dengan uji kulit atau pemeriksaan IgE spesifik dapat membantu menentukan faktor risiko atau pencetus asma. penilaian respon saluran nafas terhadap metakolin. Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi memungkinkan. maka diagnosis asma secara definitive dapat ditegakkan(11) . 3. dilakukan pemeriksaan uji provokasi dengan histamin atau metakolin. pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma. atau olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma. Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total umum dijumpai pada pasien asma. Bila uji provokasi positif. 4. Tetapi. pemeriksaan ini tidak spesifik. Tes alergi untuk kelompok usia <5 tahun dapat digunakan untuk :    Menentukan apakah anak atopi Mengarahkan manipulasi lingkungan Memprediksi prognosis anak dengan mengi Pada serangan asma berat.

Klasifikasi asma menurut derajat serangan Parameter klinis. Sulit/tidak hanya pada sepanjang terdengar tanpa terdengar akhir ekspirasi ekspirasi ± stetoskop inspirasi Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok torakoabdominal Dangkal. Dalam. laboratorium Sesak (breathless) Ringan Berjalan Bayi : Sedang Berbicara Bayi : Berat Istirahat Bayi : Ancaman henti napas Menangis keras -Tangis pendek Tidakmau dan lemah -Kesulitan menetek/makan Posisi Bisa berbaring Duduk bertopang lengan Kalimat Penggal kalimat Kata-kata Mungkin iritabel Biasanya iritabel Biasanya iritabel Kebingungan Tidak ada Tidak ada Ada Nyata Sedang. Dangkal / hilang retraksi ditambah ditambah napas interkostal retraksi cuping hidung suprasternal Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar : Usia menit < 2 bulan 2-12 bulan 1-5 tahun 6-8 tahun Frekuensi nadi Normal Takikardi <60 < 50 < 40 < 30 Takikardi Dradikardi Frekuensi napas normal per Lebih suka duduk makan/minum Bicara Kesadaran Sianosis Wheezing Penggunaan otot bantu respiratorik Retraksi Frekuensi napas . sering Nyaring. Sangat nyaring. Sedang. fungsi faal paru.

yaitu inflamasi kronik. Pengendali (controller) yaitu bagaimana kita mengatasi masalah dasar asma.Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak Usia menit 2-12 bulan 1-2 tahun 6-8 tahun Pulsus paradoksus (pemeriksaannya tidak praktis) PEFR atau FEV1 (%nilai dugaan/%nilai terbaik) Pra bonkodilator Pasca bronkodilator SaO2 % PaO2 >95% 91-95% Normal >60 mmHg (biasanya tidak perlu diperiksa) <45 mmHg <45 mmHg ≤ 90% <60 mmHg >60% >80% 40-60% 60-80% <40% <60%. Pemakaian obat terus menerus dalam jangka waktu lama. yaitu bagaimana kita meredakan serangan atau gejala asma yang timbul. yaitu: • • Pereda (reliever). respon<2 jam Tidak ada (< 10 mmHg) Ada (10-20 mmHg) Ada (>20mmHg) < 160 < 120 < 110 Tidak ada. Obat-obat yang bisa digunakan dalam tatalaksana asma antara lain: . tanda kelelahan otot respiratorik Frekuensi nadi normal per PaCO2 >45 mmHg Penatalaksanaan Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua. bergantung derajat penyakit asma dan responnya terhadap pengobatan.

atau pirbeterol. Golongan kerja cepat. d. Untuk inhalasi terdapat dalam bentuk metered dose inhaler. Efek samping yang dapat timbul yaitu rangsangan kardiovaskular. seperti salmeterol dan formeterol. terbutalin. Mekanisme kerjanya dengan menghambat pelepasan mediator dari sel mast. Mekanisme kerjanya dengan menghambat kerja enzim fosfodiesterase dan menghambat pemecahan cAMP menjadi 5’AMP yang tidak aktif. β2-agonis tersedia dalam bentuk inhalasi ataupun oral. menurunkan permeabilitas vaskular. Kerja obat ini melalui penghambatan kerja sel inflamasi. Metilxantin lepas lambat (teofilin) bisa digunakan bersama dengan steroid inhalasi sebagai pengendali asma dan juga pada asma berat dapat dipakai secara injeksi intravena (aminofilin). Kortikosteroid Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Jika dengan steroid inhalasi asma tidak terkontrol. c.a. atau serbuk yang dihirup (dry powder inhaler). hipokalemia. Pemberian inhalasi lebih dianjurkan karena lebih sedikit menimbulkan efek samping daripada oral. seperti salbutamol. dan pada dosis yang berlebih dapat terjadi konvulsi. tidak digunakan sebagai monoterapi. tremor otot rangka. yaitu kandidiasis orofaring dan batuk. Kromolin diberikan . digunakan sebagai pengendali asma dengan mengkombinasikan kedua obat ini dengan steroid inhalasi. penurunan produksi mukus. yaitu: kerja lambat dan kerja cepat. palpitasi. Mekanisme kerja β2-agonis adalah merelaksasikan otot polos saluran nafas. dan peningkatan kerja respon β-reseptor. Kortikosteroid dapat diberikan secara inhalasi ataupun oral. Agonis β2-Adrenergik Golongan β2-agonis terbagi dua. Steroid inhalasi lebih sering digunakan karena efek samping yang minimal. dengan nebulizer. b. Dan steroid oral diberikan pada asma berat yang tidak terkontol dengan steroid inhalasi. meningkatkan bersihan mukosilier. insomnia. Metilxantin Golongan metilxantin digunakan sebagai penggganti β2-agonis. dan menghambat kerja sel mast. digunakan untuk serangan asma. lebih baik ditambah dengan obot pengontrol lain daripada menaikkan dosis. Efek samping yang dapat timbul adalah iritasi lambung. penghambatan kebocoran pembuluh darah kapiler. Kromolin Yang termasuk golongan kromolin adalah sodium kromoglikat dan nedokromil sodium. Sedangkan golongan kerja lambat.

Sedangkan antikolinergik berfungsi sebagai bronkodilator pada serangan asma. dan PEF >80% prediksi/ nilai terbaik. Penatalaksanaan Serangan Asma di Klinik/ Ruang Gawat Darurat Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan. berikan kortikosteroid oral (prednison 1-2 mg/kg/hari terbagi 4 dosis) kemudian segera ke dokter. tatalaksana di rumah dan di rumah sakit. Obat lain Adrenalin dapat diberikan pada serangan asma yang tidak tersedia β2-agonis. Obat asma yang relatif baru adalah leukotriene modifiers yang mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis leukotrien dan memblok reseptor leukotrien. Sedangkan jika respon buruk. Hal ini dapat dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur. namun kerjanya tidak terlalu poten dibandingkan β2-agonis kerja cepat. Tatalaksana di rumah dilakukan oleh pasien (atau orang tuanya) sendiri di rumah. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien). pengobatan diteruskan dengan agonis β2 inhalasi setiap 2-4 jam untuk 24-48 jam. e. National Asthma Education & Prevention Program (NAEPP) menganjurkan langsung menggunakan inhalasi agonis β2-agonis kerja singkat sebanyak 3x setiap 20 menit atau 3x dalam 1 jam.langsung dinilai derajat serangannya menurut klasifikasi di atas sesuai dengan fasilitas yang tersedia. perbaikan ini stabil dalam 4 jam. mengi dan sesak nafas. Penatalaksanaan Serangan Asma di Rumah Manifestasi klinis serangan asma adalah episode akut dari batuk. Jika respon baik dengan berkurang gejalanya. Penanganan Serangan Asma GINA membagi penanganan serangan asma menjadi dua. Sebagai pengendali asma juga terdapat golongan antihistamin seperti ketotifen.secara inhalasi. Efek samping yang rimbul berupa batuk atau rasa obat yang tidak enak saat melakukan inhalasi. nafas pendek. Dalam panduan GINA ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau peak flow meter) merupakan . dan mempunyai pendidikan yang cukup.

bukan hanya evaluasi klinis. Penanganan awal anak dengan asma adalah diberikan β2-agonis dengan nebulisasi. berikan cairan intravena dan oksigen. Selain itu jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali.3 ml). Penanganan awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan. Jika pencetus serangannya adalah infeksi virus. Bila gagal. Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke Klinik Rawat Jalan dalam waktu 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksananya. pasien diperlakukan sebagai serangan sedang. Pasien diobservasi selama 1-2 jam. selain diatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya. Dan dipantau stelah 20 menit tidak ada perbaikan.01 ml/ kg dalam larutan 1:1000 (dosis maksimum 0. ulang dosis dua kali lagi dengan interval dan dosis yang sama. dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Pasien seperti ini cukup dinebulisasi sekali saja kemudian secepatnya dirawat untuk mendapatkan obat intravena.agonis dapat diberi suntikan epinefrin subkutan dosis 0. Nebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan selang 20 menit. obat tersebut diteruskan hingga reevaluasi di Klinik Rawat Jalan. Serangan Sedang Jika dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien hanya menunjukkan respon parsial. langsung berikan nebulisasi β2. Namun jika setelah observasi 2 jam gejala timbul kembali. Pasien dibekali obat β2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam. b. mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter. berarti derajat serangannya ringan. Hal ini dikarenakan pasien dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolik. yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi beta-agonis. Jika pada penilaian derajat secara klinis dalam serangan berat. Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Serangan Ringan Jika dengan sekali nebulisasi pasien menunjukkan respons yang baik (complete response). lalu pasien diobservasi di Ruang Rawat Sehari dan ditata laksana sebagai serangan sedang. jika respons tersebut bertahan. pasien dapat dipulangkan. . Jika tidak terdapat β2. dirawat sebagai serangan berat dan diberikan steroid dan aminofilin.agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. a.bagian integral penilaian penanganan serangan asma. Namun di Indonesia penggunaan alat tersebut belum memasyarakat.

Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil. tiap 6-8 jam dan aminofilin intravena. dosis diberikan 1/2nya. Jika dalam 8-12 jam klinis tetap baik. jika dalam 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis. c. Terus pantau tiap 3 jam dan catat vital sign. .Di Ruang Rawat Sehari teruskan pemberian oksigen. dan steroid serta aminofilin diganti peroral. Serangan Berat Jika menurut penilaian awal secara klinis serangannya berat. Nebulisasi β2-agonis tetap diberikan ditambah antikolinergik tiap 2 jam. Bila telah terjadi perbaikan klinis. selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0. sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml. kemudian berikan steroid sistemik oral berupa prednisolon. atau triamsinolon. diberikan dalam 20-30 menit. Bila dalam 12 jam responsnya tetap tidak baik. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke Klinik Rawat Jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana. Pada serangan berat. Cara pemberian aminofilin: • bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya. nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam. jarak pemberian dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam. diberi aminofilin dosis awal (inisial) sebesar 4-6 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrose atau garam fisiologis sebanyak 20 ml. Steroid yang dianjurkan adalah prednisone dan prednisolon. pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat beta-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. • • • jika pasien telah mendapat aminofilin (kurang dari 4 jam).5-1 mg/kgBB/jam. maka pasien dialih rawat ke Ruang Rawat Inap untuk mendapat steroid dan aminofilin parenteral.prednison. maka pasien dipulangkan dan dibekali obat. pengobatan serangan berat dapat langsung diberikan tanpa harus melalui tahapan ringan atau sedang. nebulisasi β2-agonis ditambah antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam. Obat yang diberikan adalah steroid intravena diberikan secara bolus.

Alur Diagnostik .

Tatalaksana diruang rawat inap Tata laksana serangan asma pada anak(5) .Penatalaksanaan Tahapan tatalaksana Serangan Asma 1. Tatalaksana diruang rawat sehari 3. Tatalaksana diklinik atau di unit gawat darurat 2.

(4) .Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) membuat pedoman tentang tatacara dan langkah – langkah untuk penggunaan obat controller.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful