FISURA LABIO-PALATINA DEFINICIÓN La fisura labial se define como una anomalía congénita del paladar primario (antes

del foramen incisivo anterior). Puede ser completa, incompleta o microforma, unilateral o bilateral y puede concomitar con una fisura palatina. Una fisura palatina es una anomalía congénita del paladar secundario y puede ser completa, incompleta, unilateral o bilateral, o submucosa. La fisura labio-palatina es, epidemiológicamente y etiológicamente, distinta de la fisura palatina aislada. CLASIFICACIÓN DE LAS FISURAS Las fisuras típicas pueden involucrar todo o parte de ambas columnas del filtrum, alveolo, paladar duro o paladar blando. La fisura también puede ser completa o incompleta, o solo conllevar dehiscencia muscular. En el labio, esto último, puede producir asimetría en la sonrisa o forma nasal y son de importancia cosmética. En el paladar blando es incluso de mayor importancia, presentándose como una fisura submucosa. La distribución aproximada de la mayoría de los tipos de fisuras es:  Fisura de labio y paladar 45%.  Fisura palatina aislada 33%  Fisura labial aislada 22% Un 86% de las fisuras labiales bilaterales y un 68% de las fisuras labiales unilaterales se asocian con una fisura palatina. FISURA SUBMUCOSA Se puede presentar con la clásica triada de signos: 1. Muesca en el margen posterior del paladar duro (pequeña). 2. Úvula bífida. 3. Zona pellucida debido a diástasis muscular. Incluso la más marginal muesca del paladar duro es un signo duro de FSM, en contraste con la úvula bífida, la cual es común en aquellos con ningún otro signo de dehiscencia muscular, y puede no tener consecuencia clínica. La presentación oculta de la FSM conlleva dificultades de habla y deglución, pero ningún signo de la triada clásica. Puede confirmarse observando durante la nasoendoscopía una característica hendidura en la superficie del dorso del paladar blando. Para estos niños, el único tratamiento efectivo es la reposición quirúrgica de la musculatura, con la consiguiente terapia de habla y lenguaje en conjunto con la faringoplastia (si son requeridas). Sin embargo, un cierto número de pacientes pueden desarrollar un habla y una alimentación perfectamente normales, siendo un plan de manejo temprano aceptable para estos casos la monitorización cuidadosa de los patrones

la incidencia varia según etnia. La fisura labial se debe a una falla entre los procesos frontonasal y maxilar que crecen. Sin embargo. En Chile afecta casi al doble de la tasa mundial. ETIOLOGIA Mas de 300 síndromes se asocian con fisuras orofaciales (20%). y ocurren con el doble de frecuencia en el lado izquierdo que en el derecho. durante el desarrollo embrionario. La causa de fisuras aisladas es multifactorial. El diagnostico de la fisura submucosa es a menudo tardío. y la naturaleza misma de la fisura. ocurriendo apoptosis (muerte celular) de las células superficiales. el 62% de ellos se distribuye en las regiones Metropolitana. Posteriormente. lo que proyectado al número de nacimientos anuales. estas se dan mayoritariamente como una anomalía aislada (80%) (llamadas fisuras labiopalatinas no sindrómicas). El tener en consideración las características expuestas debiese permitir la correcta detección durante todos los screening neonatales. permite estimar alrededor de 452 casos nuevos anualmente. es una de las malformaciones congénitas más frecuentes y se produce por una alteración en la fusión de los tejidos que darán origen al labio superior y al paladar. La fusión de los procesos maxilares con los nasales medios forman el labio superior. los procesos palatinos se fusionan con el tabique nasal medio formando el paladar y la úvula entre los 50 y los 60 días del desarrollo embrionario. EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia mundial de fisuras labio-palatinas es de 1 por cada 700 nacidos vivos. los procesos frontonasales y mandibulares derivados del primer arco faríngeo forman la boca primitiva. En cuanto a su distribución geográfica. contactan y se fusionan de acuerdo a una información precisa en tiempo y posición. incluidos en el estudio de colaboración latinoamericana de malformaciones craneofaciales. si la boca es examinada adecuadamente. Entre la quinta y la sexta semana. Los hombres son mayormente afectados por fisura labio-palatina (H:M 2:1) mientras que las mujeres lo son por fisura palatina aislada. La incidencia estimada de anomalías congénitas relacionadas con deformaciones del labio y paladar en Chile es de 1.66 x 1000 nacidos vivos en el resto de los hospitales.de balbuceo y de habla por Fonoaudiólogos altamente especializados. adhesión de los epitelios basales formándose una lámina epitelial media y transformación de sus células en tejido mesenquimático que migran a los epitelios oral y . La proporción de fisuras izquierda:derecha:bilateral es 6:3:1. La boca primitiva inicia su formación entre los 28 y 30 días de gestación con la migración de células desde la cresta neural hacia la región anterior de la cara. comprendiendo la compleja influencia de factores ambientales y genéticos. geografía. La Fisura Labio-Palatina. no obstante. para dar origen a una lámina epitelial media que se transforma en tejido mesenquimático.78 x 1000 nacidos vivos (hospitales de la Región Metropolitana) y 1. V y VIII. Las fisuras unilaterales son nueve veces mas comunes que las fisuras bilaterales.

AD) Sindrome Opitz G/BBB (AD) Secuencia Pierre Robin SINDROMES GENETICOS Y MALFORMACIONES CRANEOFACIALES QUE SE ASOCIAN A FISURA DE LABIO Y/O PALADAR Síndrome Pierre Robin: Desorden autosómico recesivo caracterizado por micrognatia y fisura palatina. TBX22. el riesgo se incrementa a un 9%. pudiendo comprometer los aparatos cardiovascular y esquelético. 8q24. ej. TP73L. El desarrollo de la cara y del paladar se realiza por diferentes procesos embriológicos y en distintos tiempos del desarrollo. Existe una relación directa entre la habito tabáquico perinatal de la madre y las fisuras orofaciales. 13q33.2. GENÉTICA La herencia puede ser cromosómica. el cual se incrementa a un 17% para concebir un segundo hijo fisurado. que tienen un hijo fisurado. se produce la fisura palatina cuando falla la fusión. sin embargo. Asociaciones Genéticas con Fisuras Orofaciales Fisura LabioPalatina Fisura Palatina Cromosómica Un solo gen Trisomia 13 o 21 Síndrome Van der Woude (cromosoma 1. AD) Síndrome Stickler (cromosoma 12. TGF-. Un 35% de los pacientes con fisuras labio-palatinas y un 54% de los pacientes con fisuras palatinas aisladas presentan otra anomalía. También se ha asociado el consumo de alcohol con un mayor riesgo de dar a luz a un niño con fisura palatina aislada. acido fólico) y medicación anticonvulsivante. AD) Sindrome Velocardiofacial (cromosoma 22. AD) Esporádica AD = Autosómica Dominante Síndrome Treacher Collins (cromosoma 5. PVRL1. MSX1. a menudo se asocia con glosoptosis. de concebir un segundo hijo fisurado es del 4%. hiperplasia ectodermica y fisura labiopalatina) (cromosoma 3.1-q34. El paladar secundario se desarrolla a partir de dos proyecciones mesenquimáticas (conchas palatinas) que se extienden desde la cara interna de las prominencias maxilares. el riesgo de tener un hijo afectado es 4%. órganos de los sentidos y el sistema nervioso. IRF6. 2p13. mendeliana o esporádica. TGF-b3. AD) Síndrome EEC (ectrodactilia. . Se han propuesto numerosos genes/loci "candidatos" en base a estudios de vinculación (linkage) y/o asociación. Vitamina A. MTHFR. 19q13.nasal. menos del 3% de estos casos es debido a un solo trastorno genético. Con respecto a las fisuras no sindrómicas el riesgo de padres no portadores. 4q. La cara del niño/a tiene una apariencia de pájaro y la glosoptosis con sus consecuencias respiratorias obligan a traccionar la lengua hacia adelante para que no se asfixie cuando es recién nacido. SUMO1. Otros factores de riego maternos son la diabetes. factores nutricionales (p. Si un padre presenta una fisura labio-palatina. RARa. mientras con dos hijos afectados. estos incluyen 6p24. las cuales crecen y se fusionan en la línea media.

Disostosis Mandíbulofacial: Desorden hereditario que ocurre en 2 formas. micrognatia de los arcos cigomáticos. probablemente ocurre por un rasgo autosómico dominante y a menudo como una mutación nueva. traspasado de padre a hijo/a a través de los genes. El Síndrome velocardiofacial viene de las palabras latinas "velo" que significa paladar. Síndrome Van der Woude: Desorden hereditario. la que habitualmente se traduce en hipernasalidad. estrabismo. Las características más comunes son paladar fisurado. Características: huecos o depresiones en el labio inferior. La inteligencia de las personas afectadas es normal. Se han descrito otros defectos asociados. consonantes orales débiles y articulaciones compensatorias. Ocurre esporádicamente. Síndrome Crouzon o Disostosis Craneofacial: Desorden autosómico dominante caracterizado por acrocefalia. defectos del corazón.  A nivel de estructuras faciales la falta de fusión de los procesos. fisuras palpebrales oblicuas. como adhesiones entre maxilar y mandíbula. la forma completa (Franceschetti's syndrome). Acrocefalosindactilia o Síndrome Apert: Craneoestenosis caracterizada por acrocefalia y sindactilia. alineando segmentos alveolares y posicionando philtrum y columela. crecimiento atípico del cabello. con o sin fisura palatina. corazón y facies relacionado con la cara. en ocasiones presenta fisura palatina. alteraciones del habla y la voz asociadas a insuficiencia velofaríngea. problemas de aprendizaje menor y problemas del habla y de alimentación. Se transmite como un rasgo autosómico. falanges cortas y anomalías dentales y vertebrales. . sínfisis púbica ancha. anquilobléfaron o alteraciones de extremidades. completa o parcial ausencia de clavículas.  A nivel de estructuras dentarias. se caracteriza por las mismas anomalías en menor grado de desarrollo. hipoplasias de esmalte y mal posiciones de los dientes adyacentes a la fisura aumentan el riesgo de caries. siendo las secuelas más comunes otitis medida crónica (OMC) con o sin colesteatoma y otopatía adhesiva (OA). No todas estas características se encuentran en cada niño que nace con VCFS. apariencia facial características. Displasia Cleidocraneal o Disostosis Cleido-Craneana: Rara condición autosómica dominante. Su forma incompleta (Treacher Collins syndrome). hipertelorismo. cardias. hipoplasia maxilar con marcado prognatismo mandibular.  A nivel fonoaudiológico: Retraso del lenguaje. paladar fisurado. otitis media con efusión (OME). en la cual hay defecto en la osificación de los huesos del cráneo con amplias fontanelas y cierre tardío de las suturas. exoftalmia. pero se sospecha una transmisión autosómica. Alrededor del 2-3% de los pacientes que presentan fisuras labiopalatinas tienen un VWS. parálisis de músculos oculares y ptosis palpebral. CARACTERÍSTICAS GENERALES EN NIÑOS CON FISURA LABIO-PALATINA  A nivel otorrinolaringológico: hipoacusia. nariz de pájaro. pero su frecuencia de aparición es muy baja. Síndrome Velocardiofacial: El síndrome de velocardiofacial (VCFS) es un trastorno que se ha asociado con más de treinta características o síntomas que lo identifican. agenesia dentaria (segundos premolares). microfia. fisura palatina aislada. lo que requiere corregir malposiciones.

Estas variaciones están determinadas por el tipo de fisura y la edad del paciente. HABILIDAES COMUNICATIVAS EN NIÑOS CON FISURA LABIO-PALATINA Los niños con fisura de labio y/o paladar tienen un mayor riesgo de presentar problemas en el desarrollo del habla y del lenguaje. Es posible encontrar varios porcentajes de incidencia para trastornos del habla. variando desde el 67% al 92% para trastornos del lenguaje. de 33% a 95% para trastornos de la audición y para hipernasalidad de 21% a 57%. de 22% a 92% para trastornos de articulación. A nivel psicológico es importante lograr la adaptación. lenguaje y audición en la literatura. satisfacción y bienestar interno del paciente. ORGANIGRAMA DE TRATAMIENTO . Particularmente en aquellos en que el paladar esta comprometido y existe insuficiencia velofaríngea.

1 año 6 meses. cuya función primordial es separarlas durante la fonación para hacer el habla inteligible. Las variables que influye en su correcta función son:  El tamaño y forma de la faringe.  El grado de tensión del velo del paladar (paladar blando y úvula). Cuando el niño regrese a los dos años. 9 meses. Psicología: Cuando sea necesario. ESFINTER VELOFARINGEO El velo del paladar y las paredes faríngeas (posterior y laterales) constituyen un esfínter muscular situado entre las cavidades oral y nasal. ORL: 3 meses. Odontopediatría: 3 meses.  El grado de tensión de los pilares de las fauces (anterior: palatogloso y posterior: palatofaríngeo). Genética: 3 meses. 1 año 3 meses. 1 año 9 meses. en base a la evaluación del funcionamiento del esfínter velofaríngeo a través de métodos perceptuales del habla y voz. en el contexto de la función de todo el tracto vocal. 9 meses. 1 año 3 meses. 1 año 3 meses. t. Principalmente durante la emisión de consonantes oclusivas (p. Kinesiología: 6 meses.EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO PARA EL TRATAMIENTO DE FISURAS LABIO PALATINAS Cirugía plástica Enfermera especialista Genética Otorrinolaringología Odontopediatría Ortodoncia Psicología Anestesiología Fonoaudiología Kinesiología Cirugía maxilo facial CRONOGRAMA DE MANEJO EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO 3-21 MESES Enfermería: 3 meses. será la época en que el profesional fonoaudiólogo tomara la decisión. 6 meses.  El grado de abertura del esfínter. 9 meses. . 6 meses. 1 año 6 meses. 1 año 6 meses. s). k) y fricativas (f. Fonoaudiología: 3 meses. Cirugía Plástica: 3 meses. 1 año 3 meses. de si el niño debe ingresar a terapia fonoaudiológica o no.

Lo central en el abordaje fonoaudiológico del paciente con fisura palatina son los errores del habla y voz asociados a Insuficiencia Velofaríngea. entre otros). Los trastornos del control motor pueden causar una paresia total o parcial del velo del paladar (también parálisis) y de las paredes faríngeas. que son la emisión nasal específica para un fonema y el habla hipernasal secundaria a alteraciones de la audición. Estos problemas frecuentemente son congénitos (paladar fisurado. son causados por trastornos corticales izquierdos que involucran a la corteza de asociación motora y las zonas corticales secundarias. Trastorno de aprendizaje velofaríngeo: incluye etiologías que no son causadas por defectos estructurales o por patologías neuromotoras del complejo velofaríngeo. CLASIFICACIONES DEL CIERRE VELOFARINGEO INAPROPIADO (DISFUNCION VELOFARINGEA) La función velofaríngea anormal se denomina cierre velofaríngeo inapropiado (CVFI) o disfunción velofaríngea. nivel y lugar en la que existe la lesión en el sistema nervioso. dependiendo de la naturaleza.Esta función dinámica está modulada por la corteza cerebral. EVALUACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO DEL ESFINTER VELOFARINGEO Evaluación Fonoaudiológica  Evaluación de Órganos Fonoarticulatorios . Incompetencia velofaríngea: incluye las etiologías neurogénicas que resultan en un trastorno del control motor o la programación motora inadecuada de la faringe. Los problemas de la programación motora alterada o de su planeación en general. La incompetencia velofaríngea frecuentemente altera el cierre velofaríngeo que sucede como protección o durante los actos reflejos de la deglución así como durante el habla. Básicamente se pueden distinguir dos tipos de trastornos de aprendizaje velofaríngeo. incluido el submucoso. el sistema nervioso periférico y la percepción auditiva haciendo que el esfínter velofaríngeo sea un intrincado y complejo instrumento vocal. Los problemas de control motor alterado son trastornos motores primarios y están causados por un daño en las zonas corticales primarias o en las regiones subcorticales de los sistemas de proyección. Los defectos estructurales adquiridos ocurren secundarios a la cirugía mutilante en caso de tumores o de heridas traumáticas. como en el caso de la parálisis cerebral. no existe tejido suficiente para lograr el cierre o presenta algún tipo de interferencia mecánica para lograrlo. Existen tres clases de CVFI: Insuficiencia velofaríngea: incluye cualquier defecto estructural del velo o de la pared velofaríngea a nivel de la nasofaringe. También se incluyen las amígdalas excesivamente largas así como la presencia de bridas en los pilares posteriores. A pesar de que la incompetencia velofaríngea puede ocurrir como déficit aislado también puede ser congénita.

Hiponasal: voz que carece parcial o totalmente de resonancia nasal.Mixta Articulaciones Compensatorias: errores que derivan de los intentos inconscientes de los pacientes con IVF para producir el movimiento de la válvula velofaríngea. /k/). Movimientos Faciales Asociados: corresponden a gesticulaciones compensatorias inconscientes. . /ch/). por ende. /s/. empleando habitualmente la glotis o la faringe. fricativas y africadas). congestión. Resonancia de la Voz: . asociada generalmente faríngeas a fonemas oclusivos (/p/. desviación septal. /t/. que pueden ser nasales y/o faciales. .Baja Presión Intraoral: pérdida de presión intraoral en presencia de emisión nasal. desarrolladas en un intento del individuo por evitar la emisión nasal de aire durante la fonación. . etc. La hiponasalidad es causada generalmente por obstrucción respiratoria.Golpe glótico: Aducción forzada de las cuerdas vocales. Evaluación de Articulación  Evaluación de la Insuficiencia Velofaríngea  Evaluación de Lenguaje Evaluación Instrumental EVALUACIÓN FONOAUDIOLÓGICA DE LA IVF ¿QUE EVALUAR? Errores de Habla y Voz asociados a Insuficiencia Velofaríngea: Emisión Nasal: escape pasivo de aire desde la cavidad nasal hacia afuera de la nariz.Turbulencia Nasal: emisión nasal en presencia de obstrucción. asociada a menudo con escape nasal de aire. que genera la producción de consonantes orales débiles. Se percibe como un ronquido nasal al producir los fonemas de alta presión.Fricativa faríngea: Involucra un movimiento de válvula linguofaríngea que hace más angostas las paredes laterales al fonar. . Se asocia habitualmente a defectos pequeños del esfínter velofaríngeo. .Hipernasal: excesiva resonancia nasal durante la producción de vocales y consonantes orales.Normal . La articulación de los fonemas de alta presión se desplaza hacia puntos más cercanos a la fuente de producción del aire. ¿CON QUE EVALUAR? Protocolo de Evaluación de la IVF Emisión Nasal Ausente Inconsistente 0 0 1 . Se asocia generalmente a fonemas fricativos y africados (/f/. Puede ser visible y/o audible y se asocia a la producción de consonantes de alta presión (oclusivas. . las compensaciones mas frecuentes son los golpes glóticos y los fonemas fricativos farígeos.

No presentar fistulas en el paladar duro de más de 15 mm de diámetro. . Procedimientos generales de aplicación: . . y que coopere. o Habla espontánea: A través de preguntas. · Logotomas: pupa pupa pupa.Producir al menos 2 fonemas de alta presión intraoral con buena articulación en distintos contextos. .Muestras de habla utilizando fonemas oclusivos y fricativos: o Aislados: /i/. ti ti ti ti ti.A lo menos 2 años de edad. o Silaba Directa: pa pa pa pa pa. kiko kiko kiko. /u/.Videocámara o grabadora .Sala con buena iluminación y aislación sonora .Evaluador de pie y paciente sentado con la cabeza recta.Espejo de Glatzel . números del uno al diez. etc. EVALUACIÓN INSTRUMENTAL DEL ESFINTER VELOFARINGEO . o Frases: Pipo patea la pelota / Tito toma te / Fifi es feliz / Susi sale sola / Kiko come queque. /e/.Consistente Visible Consistente Audible Turbulencia Baja Presión Intraoral Movimientos Faciales Resonancia de la Voz Normal / Hiponasal Hipernasal Mixta Compensaciones Articulatorias Puntaje y Sugerencias 0 = Voz normal 0-2 = Límite suficiente 3 -6 = Límite insuficiente 7 y más = Insuficiente 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 0 0 1 2 3 0 1 2 3 Sí No ¿COMO EVALUAR? Requisitos generales de la evaluación: .Protocolo de Registro Requisitos propios del paciente: . ke ke ke ke ke. su su su su su. etc. . Si existe una fistula en el paladar duro esta debe ser ocluida.Paciente con nariz descongestionada. o Habla automática: días de la semana. /s/. fo fo fo fo fo.

paredes faríngeas laterales y pared posterior de la faringe). . MARSH.Los movimientos del velo. Observación de la anatomía de las partes componentes del esfínter velofaríngeo (velo. ALGORITMO DE EVALUACION INSTRUMENTAL DEL ESFINTER VELOFARINGEO (J.El tamaño del hiato.La localización del hiato. tanto en reposo como en movimiento durante el habla espontánea. paredes laterales y pared posterior de la faringe. 2. . . Además de estas cinco características. 2004) Paciente con disfuncion velofaringea persistente /intermitente (perceptual) Eevaluación instrumental Velofaringea Nunca cierra el EVF Cierre inconsistente del EVF Cierre completo del EVF Manejo de la disfunción velofaringea Manejo de la disfuncion velofaringea v/s terapia de habla para la resonancia no necesita manejo para la disfuncion velofaringea no es candidato quirurgico candidato quirurgico manejo protésico Determinar la estabilida de la via aerea superior . permiten la observación de los aspectos mencionados: La videonasofaringoscopía y la videofluoroscopía.La consistencia o inconsistencia del hiato. Observación de los movimientos de todas las partes componentes del esfínter velofaríngeo durante el habla espontánea. con el fin de orientar el tratamiento: .L. la observación ideal de la función velofaríngea debe atender también a los siguientes requisitos: 1. en conjunto.La forma del hiato. . En estos momentos. solamente dos procedimientos diagnósticos.Los procedimientos diagnósticos deben ser capaces de determinar las siguientes características de la IVF.

La valoración debe ser realizada por un médico especialista. 2) Visualización máxima de las vías aéreas superiores. En la actualidad el instrumento de elección es el nasofaringoscopío flexible de 3. que permite angularlos para contornar curvas naturales. 3) Iluminación adecuada.4 mm. . en orden de importancia: 1) Complacencia. 5) Campo visual amplio.El equipo mínimo es el nasofaringoscopio con fuente de luz. Otra característica importante es la flexibilidad. . . . sistema que posibilita la reducción del calibre de estos aparatos. .La cirugía no debe plantearse utilizando los datos nasofaringoscopicos hasta que se hayan corregido puntos y modos de articulación defectuosos.Para la realización del estudio deben seleccionarse palabras aisladas que incluyan muestras de fonemas fricativos.VIDEONASOFARINGOSCOPÍA Los fibroscópios son endoscopios modernos cuya característica básica es conducir una luz de iluminación para la visualización de imágenes desde el interior de las cavidades por medio de la fibra óptica. .La videograbación del estudio es deseable pero no indispensable. Los factores necesarios para un diagnostico exacto o para el éxito de una nasofaringoscopía son. 4) Buena calidad óptica. Datos Relevantes: .La nasofaringoscopía puede realizarse previamente a la terapia de habla. explosivos y velares. Fosa Nasal Esfinter Velofaringeo Meato Orofaringe Orificio de salida de la Trompa de Eustaquio .El reporte debe ser descriptivo.

con movimiento circular y de la pared faríngea posterior. Para la mejor visualización de las estructuras y el análisis de los movimientos se utiliza un medio de contraste en la nasofaringe. Antecedentes Relevantes: . La interpretación de la videofluoroscopía requiere del conocimiento anatomofisiológico de las estructuras involucradas en la deglución y en las diversas actividades del esfínter velofaríngeo.Determinará el nivel de cierre del esfínter velofaríngeo. . .Circular con rodete: Es aquel donde el cierre ocurre en forma de esfínter.Sagital: Mayor intervención de las paredes faríngeas laterales en el cierre.Coronal: Es aquel donde el velo es el de mayor intervención en el cierre. Este contraste es generalmente bario modificado (5 a 8 ml) colocado por medio de una sonda nasogástrica. . . .Circular sin rodete: Es aquel en que participan de forma similar tanto el velo como las paredes faríngeas laterales. que a través de las fosas nasales llega a la nasofaringe. . .ESFINTER VELOFARINGEO Patrones de Cierre Velofaringeo . Permite visualizar otras estructuras que no se observaron durante la videonasofaringoscopía. Muestras de Habla Fonemas Fricativos Fonemas Explosivos Fonemas Velares /s/ sostenida Fonemas Aislados Sílabas Lenguaje Espontaneo Frases La videofluoroscopía es un examen radiológico dinámico con grabación de video que viene siendo largamente utilizado en el estudio del esfínter velofaríngeo de pacientes con habla hipernasal.Debe realizarse complementando a la videonasofaringoscopía. nunca como un método diagnostico aislado.Siempre debe ser de múltiple incidencia.Permite visualizar las paredes faríngeas laterales.

. y deben mencionarse en el reporte los fonemas en los que se presenta el defecto de contacto de las estructuras del esfínter velofaríngeo.Se deben usar las mismas muestras de habla con las que se tomo la videonasofaringoscopía.