BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Urtikaria atau biduran, dalam bahasa awam, adalah suatu kelainan yang terbatas pada bagian superfisial kulit berupa bintul (wheal) yang berbatas jelas dengan dikelilingi daerah yang eritematous. Urtikaria dikenal juga sebagai penyakit kulit dengan bintul-bintul kemerahan sebagai akibat dari proses alergi (Baskoro et.al, 2007). BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. A. Reaksi Hipersensitivitas Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb. Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi. Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik atau sitotoksik terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi/pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV dibagi dalam DTH (Delayed Type Hypersensitivity) yang terjadi melalui sel CD4+ dan T cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8+ (Baratawidjaja, 2006). Jenis Hipersensitivitas Tipe I Mekanisme Imun Patologik IgE Mekanisme Kerusakan Jaringan dan Penyakit Sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin) Opsonisasi & fagositosis sel Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR

Hipersensitivitas cepat IgM, IgG terhadap Tipe II permukaan sel atau matriks antigen Reaksi melalui ekstraseluler antibodi

Tipe III

Kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal reseptor hormone) Kompleks imun (antigen Pengerahan dan aktivasi leukosit atas

dalam sirkulasi dan IgM atau IgG) 1.al. diperlukan respon yang ditekan secara selektif yang disebut toleransi atau hiposensitisasi. dapat dijelaskan sebagai berikut. CD4+ : DTH 2. Mediator jenis pertama Meliputi histamin dan faktor kemotaktik. dan leukotrien) yang menyebabkan vasodilatasi. Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut: 1.Kompleks imun Tipe IV (melalui sel T) Tipe IVa Tipe IVb (Baratawidjaja. 3. akan memicu IgE yang telah berikatan dengan sel mast. Fase Efektor. Ketika protein melewati sawar mukosa. Selanjutnya sel mast melepaskan berbagai mediator (histamine. inflamasi atas pengaruh sitokin 2. 2006). prostaglandin. 2006). kontraksi otot polos. misalnya terhadap makanan. CD8+ : CTL pengaruh komplemen dan Fc-R 1. Aktivasi makrofag. antigen protein utuh masuk ke sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh. 2. . Membunuh sel sasaran direk. B. terikat dan bereaksi silang dengan antibodi tersebut. Antibodi tersebut berikatan kuat dengan reseptor IgE pada basofil dan sel mast. eosinofil. juga berikatan dengan kekuatan lebih rendah pada makrofag. yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik (Baratawidjaja. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis sistemik (misalnya setelah pemberian protein heterolog) atau sebagai reaksi lokal (misalnya alergi atopik seperti demam hay) (Brooks et. yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (Fcε-R) pada permukaan sel mast dan basofil. dan influks sel inflamasi lain sebagai bagian dari hipersensitivitas cepat. Sel mast yang teraktivasi juga mengeluarkan berbagai sitokin lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat (Rengganis dan Yunihastuti. Mekanisme Alergi ─ Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. sekresi mukus. 2007). monosit. Untuk mencegah respon imun terhadap semua makanan yang dicerna. dan trombosit. yaitu sel basofil dan mastosit. Secara imunologis. yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Kegagalan untuk melakukann toleransi oral ini memicu produksi antibodi IgE berlebihan yang spesifik terhadap epitop yang terdapat pada alergen. Fase Sensitisasi. 1. limfosit. 2005). Fase Aktivasi. Gejala yang timbul pada hipersensitivitas tipe I disebabkan adanya substansi aktif (mediator) yang dihasilkan oleh sel mediator. Mekanisme alergi. inflamasi atas pengaruh sitokin 1.

yang mencakup (1) heparin. . ikan. 2002) 1. perangsangan saraf sensorik. muntah. Sebagian besar alergi hilang setelah pasien menghindari makanan tersebut. yaitu sikloksigenase dan lipoksigenase. telur. Urtikaria akibat alergi makanan biasanya timbul setelah 30-90 menit setelah makan dan biasa disertai gejala lain seperti diare. Hampir setiap jenis makanan memiliki potensi untuk menimbulkan reaksi alergi. kecuali terhadap kacang-kacangan. asma). (2) kemotripsin/tripsin (3) IF-A (Kresno. Mediator jenis kedua Dihasilkan melalui pelepasan asam arakidonik dari molekul-molekul fosfolipid membrannya. E sebelum dikenal ciri-cirinya dinamakan SRS-A (Slow reactive substance of anaphylaxis) karena lambatnya pengaruh terhadap kontraksi otot polos dibandingkan dengan histamin.al. tidak semua protein dalam makanan mampu menginduksi produksi IgE. dermatitis atopik). et. Namun. 2007). bronkospasme. Seperti alergen lain. Sedangkan penyebab alergi tersering pada anak adalah susu. Penyebab tersering alergi pada orang dewasa adalah kacang-kacangan. Aktivasi lipoksigenase diantaranya akan menghasilkan kelompok lekotrien. dan sistem kardiovaskular (syok anafilaktik) (Rengganis dan Yunihastuti.al. dan kontraksi otot polos. Udang mengandung beberapa alergen. Antigen II dianggap sebagai alergen utama. D. peningkatan permeabilitas kapiler.histamin menyebabkan bentol dan warna kemerahan pada kulit. 2001. saluran nafas (rinitis. angiodema. kacang-kacangan. diare). Otot udang mengandung glikoprotein otot yang mengandung Pen a1 (tropomiosin). dan gandum. dan kerang. 1. C. 1. Asam arakidonik ialah substrat 2 macam enzim. ikan. Lekotrien C. hingga gangguan vaskular. ikan. kejang perut. saluran cerna (nyeri abdomen. dan kerang cenderung menetap atau menghilang setelah jangka waktu yang sangat lama. Aktivasi enzim sikloksigenase akan menghasilkan bahan-bahan prostaglandin dan tromboxan yang sebagian dapat menyebabkan reaksi radang dan mengubah tonus pembuluh darah. Semua gejala ini diperantarai oleh IgE (Baskoro et. Dibedakan menjadi ECF-A (eosinophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk sel-sel eosinofil dan NCF-A (neutrophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk sel-sel neutrofil. Wahab. dan melakukan eliminasi makanan. mual. Nutrisi dan Alergi Makanan merupakan salah satu penyebab reaksi alergi yang berbahaya. Ikan dapat menimbulkan sejumlah reaksi. Alergen utama dalam codfish adalah Gad c1 telah diisolasi dari fraksi miogen. hidung buntu. Mediator jenis ketiga Dilepaskan melalui degranulasi seperti jenis pertama. Faktor kemotaktik. alergi terhadap makanan dapat bermanifestasi pada salah satu atau berbagai organ target: kulit (urtikaria. Alergen dalam makanan terutama berupa protein yang terdapat di dalamnya. 2007).

Tanda dan gejalanya disebabkan oleh pelepasan histamine. Penegakan Diagnosis Penyakit Alergi Bila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi. E. Pemeriksaan difokuskan pada manifestasi yang timbul. 3) Pemeriksaan Laboratorium. pengobatan yang dilakukan dan harapan di masa mendatang.Gambaran klinis reaksi alergi terhadap makanan terjadi melalui IgE dan menunjukkan manifestasi terbatas: gastrointestinal. namun tidak untuk menetapkan diagnosis. Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari alergen penyebab. 2007). 5) Tes Provokasi. langkah pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar-benar menderita penyakit alergi. Tes provokasi dapat berupa tes provokasi nasal dan tes provokasi bronkial (Tanjung dan Yunihastuti. 2007). dan ketiga. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel. Prioritas utama pengobatan urtikaria adalah eliminasi dari bahan penyebab. dengan perhatian ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit. Didapat melalui anamnesis. 1) Riwayat Penyakit. nasofaring. Prosedur penegakan diagnosis pada penyakit alergi meliputi beberapa tahapan berikut. Adalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung kepada pasien sehingga timbul gejala. penyebabnya (bila diketahui). . Dapat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi. 1. karena distribusi random IgE pada sel mast yang tersebar di seluruh tubuh (Rengganis dan Yunihastuti. berupa respon urtikaria di seluruh tubuh. BAB III PEMBAHASAN . Pengobatan lini kedua adalah dengan penggunaan kortikosteroid. kedua. konjungtiva.al. Penatalaksanaan medikamentosa terdiri atas pengobatan lini pertama. serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik. Tes kulit berupa skin prick test (tes tusuk) dan patch test (tes tempel) hanya dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien. Penatalaksanaan Penyakit Alergi Pada pasien perlu dijelaskan tentang jenis urtikaria. D. kulit dan saluran nafas. sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit dengan alergi. 2007). sementara pengobatan lini ketiga adalah penggunaan imunosupresan (Baskoro et. 4) Tes Kulit. 1. leukotrien. Alergen yang dimakan dapat menimbulkan efek luas. dan sitokin. dan paru. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat. selain juga faktor-faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakcocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya. prostaglandin. bahan pencetus atau antigen. 2) Pemeriksaan Fisik. Pengobatan lini pertama adalah penggunaan antihistamin berupa AH1 klasik yang bekerja dengan menghambat kerja histamin. cara-cara sederhana untuk mengurangi gejala.

ASI berisi substansi alamiah yang membantu maturitas usus bayi sehingga melindungi terhadap reaksi alergi. Efek lain histamin. . terutama makanan berprotein. dalam hal ini adalah alergi bronkus yang dikhawatirkan menurun. sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat perubahan fungsi. Apabila dijumpai syok anafilaktik. terutama protein. Asma. meningkatkan pertumbuhan postnatal dari epitel intestinal dan maturasi fungsi mukosa. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses inflamasi menyebabkan sekresi protease. yaitu berupa injeksi adrenalin. dapat timbul syok anafilaktik. menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare. Selain itu. jumlah eosinofil akan sangat meningkat melebihi normal. Eosinofil sendiri menghasilkan histaminase dan aril sulfatase. hasil pemeriksaan laboratorium normal. belum dapat bekerja maksimal. Histaminase yang dihasilkan ini berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi histamin. Anak-anak. Terjadi eosinofilia relatif. Ibunya Siti yang mengalami pilek. namun. Sementara rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut saraf bebas oleh histamin. menunjukkan bahwa ibunya Siti juga memiliki riwayat alergi. sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab reaksi alergi. Dengan mempunyai hanya satu orang tua yang memiliki riwayat alergi saja. Hal ini juga dapat terjadi akibat faktor polimorfisme genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu. hendaknya pada pasien segera diberikan antagonis fisiologis histamin. Syok anafilaktik yang terjadi ketika ibunya Siti disuntik merupakan salah satu reaksi alergi hebat akibat pelepasan histamin yang diantaranya ditandai dengan penurunan kesadaran dan penurunan tekanan darah. Sedangkan pilek. karena maturitas enzim dan barier yang berjalan seiring dengan bertambahnya umur. yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam lambung. terutama bayi. dan juga menderita asma. dan bersin. sehingga terjadi alergi pada makanan tertentu. Contohnya. karena disertai dengan penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi. Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan sel-sel leukosit ke jaringan. Mekanisme alergi pada ibunya Siti juga tetap diperantarai histamin. dengan gejala sesak nafas dan mengi. bersin-bersin. sehingga menentukan kepekaan terhadap alergen tertentu. karena maturitas barier imunitasnya belum sempurna. sehingga pada pasien dengan kasus alergi yang berat. walaupun pada orang normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi alergi ini berlangsung sangat berlebihan. Ada alergi yang dapat membaik. sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di permukaan kulit.Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas tipe I. yaitu timbulnya respon IgE yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen. anak telah memiliki risiko alergi sebesar 20-40%. hidung gatal. bronkokonstriksi yang menyebabkan sesak nafas dan mengi (ekspirasi berbunyi) adalah akibat dari kerja histamin yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Secara umum. adalah upaya mukosa dan sekretnya untuk menyingkirkan alergen yang masuk ke saluran pernafasan. sekresi enzim untuk mencerna zat gizi. hidung gatal. serta menjaga keseimbangan Th1 dan Th2 yang menyebabkan penurunan risiko terjadinya alergi. memang mempunyai kemungkinan diturunkan. sehingga belum dapat melindungi tubuh dengan maksimal. alergi pada ibunya Siti bermanifestasi pada saluran pernafasan. lebih rentan mengalami alergi.

Apabila dijumpai pasien dengan kecurigaan penyakit alergi. KESIMPULAN 1. Aru W. Sifat alergi mempunyai kemungkinan diturunkan. Imunologi Dasar Edisi Ke Tujuh. kortikosteroid. Baskoro. yaitu herpes. Morse. Pasien dalam kasus mengalami alergi terhadap makanan. Effendi. Karnen G. Alwi. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 21. pemeriksaan fisik. karena gejala-gejala alergi yang ada timbul setelah pasien makan makanan tersebut. Alergi dapat membaik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Gatot. dan menggunakan makanan lain sebagai sumber protein pengganti. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Setiyohadi. dan dapat juga menetap seumur hidup. Bambang. Urtikaria dan Angiodema dalam Sudoyo. 2. dapat digunakan antihistamin. Janet S. 2001. Stephen A. Penatalaksanaan yang paling baik untuk alergi adalah menghindari alergennya. maka pertama kali dilakukan anamnesis. kemungkinan besar pasien alergi terhadap makanan tertentu seperti udang dan kepiting. Simadibrata K. Idrus. Jakarta: Salemba Medika. obat-obat kortikosteroid. Konthen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.G. kemudian pemeriksaan fisik dan laboratorium. 5. 2. Kresno. 2005. BAB IV PENUTUP A. DAFTAR PUSTAKA Baratawidjaja. dan imunosupresan. tes kulit. Sebaiknya Siti menghindari makanan-makanan penyebab alergi. Butel. Marcellus. 2006. Dalam kasus. dan dibandingkan dengan diagnosis banding bintul kulit lainnya. kemudian tes kulit yang sederhana. dan apabila perlu tes provokasi. Ari. 3. Geo F. seperti udang dan kepiting. serta imunosupresan yang seluruhnya digunakan untuk menekan respon sistem imun yang berlebihan yang terjadi pada reaksi alergi. Siti Boedina. Siti. 4. pemfigoid bulosa. Sebaiknya Siti segera menjalani skin prick test agar diagnosis penyakit dapat segera dipastikan. Cara terbaik menangani alergi adalah dengan menghindari alergen. SARAN 1. Reaksi hipersensitivitas tipe I adalah dasar dari reaksi alergi dengan perantara IgE. Diagnosis penyakit alergi ditegakkan dengan anamnesis. Apabila perlu dapat digunakan antihistamin. B. Jakarta: FKUI . Chairul. Soegiarto. 2007. P. Apabila belum ditemukan penyebab yang pasti. atau penyakit gula kronik. barulah dilakukan tes provokasi. Namun apabila diperlukan. Brooks. 6. Setiati.

& Penyakit Imun. Prosedur Diagnostik Penyakit Alergi dalam Sudoyo. Marcellus. Evy. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Madarina. Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. . Setiyohadi. 2002. Sistem Imun. Jakarta: Widya Medika. Azhar. 2007. Idrus. Imunisasi. Marcellus. Wahab. Iris. Julia. 2007. Yunihastuti.Rengganis. Setiati. Siti. Alwi. Setiyohadi. Aru W. Evy. Bambang. Siti. Aru W. Simadibrata K. Simadibrata K. Tanjung. Bambang. Alwi. Yunihastuti. A Samik. Alergi Makanan dalam Sudoyo. Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful