1

BAB I PENDAHULUAN 1. Skenario Seorang anak 3 tahun diantar ibunya ke RS dengan demam yang tinggi, anaknya rewel dan tak pernah tidur sejak semalam. Menurut ibunya dalam 3 bulan terakhir ini sudah berkali-kali ia membawa anaknya ke dokter dengan keluhan beringus dan batuk yang hilang timbul, terutama malam hari dan hampir 1 bulan terakhir ini batuk dan beringus anaknya tidak berhenti yang kadang disertai sesak. Pada saat penimbangan di posyandu bulan lalu BB anaknya 10 kg. Anaknya ini adalah anak ke 3. Kedua kakaknya juga sering mengalami keluhan yang sama, hanya saja tidak separah anaknya yang ketiga ini. 2. Kata Sulit Beringus  produksi secret yang berlebihan pada saluran pernapasan Sesak  perasaan tidak nyaman saat bernapas karena akibat

komensasi tubuh, meningkatkan keja pernapasan akibat dari oksigenasi ke jaringan menurun 3. Kata Kunci Anak 3 tahun Beringus dan batuk sejak 3 bulan terakhir terutama malam hari 1 bulan terakhir batuk dan beringus tidak berhenti dan kadang disertai sesak Demam tinggi BB =10 kg Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tapi lebih ringan

4. Pertanyaan 1. Penyakit-penyakit apakah yang memiliki gejala batuk dan jelaskan? 2. Patomekanisme gejala-gejala yang ada pada kasus? 3. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dari kasus tersebut? 4. Apakah ada hubungan satus gizi dengan status yang dialami? 5. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan penyakit yang diderita pasien? 6. Apakah differential diagnosis dari skenario?

2

7. Apakah etiologi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan batuk dan sesak? 8. Bagaimana penatalaksanaan, pencegahan dan komplikasi dari defferential diagnosis yang didapat? 9. Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis tersebut? 10. Bagaimana gambaran klinis dari deferential diagnosis? 11. Bagaimana prignosisnya dari diferential diagnosis?

3

BAB II PEMBAHASAN 2. Patomekanisme pada gejala-gejala yang timbul pada skenario Batuk Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi. Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian glotis akan menutup dan tekanan di dalam paru akan meningkat yang akhirnya diikuti dengan pembukaan glotis secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50% dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini. Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah. Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 – 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang didapatkan bila glotis tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain, batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis. Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan

berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu 3050 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang

monosit/makrofag dalam tubuh akan aktif dan mengeluarkan sitokin – sitokin pirogenik seperti IL-1. Sinyal ini kemudian diteruskan ke berbagai saraf eferen.000 sampai 24. TNF. IFN. Apabila tubuh terpapar oleh pirogen.000 cm per menit. Gambar I. Pirogen dapat berasal dari luar hospes (eksogen) maupun dari dalam tubuh hospes sendiri (endogen). terutama serabut – serabut simpatik yang menginervasi pembuluh darah perifer. Pusat termoregulasi juga mengirim sinyal ke korteks serebri. mencetuskan perubahan – perubahan tingkah laku seperti mencari suatu lingkungan yang lebih hangat. Suhu tubuh dikendalikan oleh hipotalamus. IL6. sikap khusus. yang akhirnya mencetuskan vasokonstriksi dan mempermudah konservasi panas. Neuron – neuron pada hipotalamus anterior praoptik dan hipotalamus posterior menerima dua jenis sinyal. Kedua sinyal ini diintegrasikan oleh pusat termoregulasi hipotalamus untuk mempertahankan temperature normal. dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80% . . pakaian. Gambar Skematik Batuk Demam Demam terjadi apabila ada substansi yang menyebabkan demam yang disebut pirogen.4 menetap' Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16. Peningkatan prostaglandin akan berdifusi ke hipotalamus anterior. termasuk peningkatan prostaglandin (PGE2).

5 agen infeksius. mediator inflamasi demam monosit/makrofag. Peningkatan generasi tekanan diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang diberikan jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara ditingkatkan. Mekanisme Demam Sesak Sesak napas atau dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. teori kerja tidak menerangkan perbedaan persepsi antara napas dalam dengan beban mekanis normal dan napas dalam batas normal dengan peningkatan beban mekanis. Sangat mungkin. dalam keadaan . yang dapat bervariasi di antara individu. Sebenarnya. Setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot selama pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan tekanan maksimalnya. toksin. seperti penambahan resistensi pada mulut. Kerja mungkin merupakan hal yang sama dengan kedua pernapasan. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan untuk tingkat aktivitas. tetapi yang normal adalah dengan peningkatan beban akan disertai dengan rasa tidak nyaman. TNF. dengan beban respirasi. IFN) peningkatan PGE2 hipotalamus anterior Grafik 1. Meskipun seseorang lebih mudah menjadi dispnetik bila kerja pernapasan ditingkatkan. yang tidak sesuai terhadap peningkatan kera pernapasan. IL-6. terdapat peningkatan haluaran pusat pernapasan.sitokin pirogenik (IL-1. dispnea terjadi karena transduksi mekanis terhadap rangsangan saraf. sel sela endotel/sel lain peningkatan konservasi/produksi panas sitokin . yang diukur dengan indeks terbaru.

terdapat hubungan antara kelompok deskripsi sensorik tertentu dan proses penyakit yang menyebabkan dispnea. Untuk memastikan kemungkinan tersebut. penderita mengalami malnutrisi karena penyakit yang dideritanya. 5. kedua kakaknya tidak terlalu parah karena system imun keduanya telah berfungsi dengan baik. sedangkan penderita memiliki system imun yang belum berfungsi dengan baik. berat badan anak tersebut hanya 10 kg pada saat penimbangan (bulan lalu). tidak menutup kemungkinan berat badan anak tersebut telah kembali ideal pada saat melakukan pemeriksaan ke dokter. Yang kedua. penderita kemungkinan mendapat paparan dari kedua kakaknya yang juga menderita penyakit yang sama. Akan tetapi. . sedangkan pada skenario. pada saat penimbangan berat badan. beberapa mekanisme yang berbeda bekerja pada tingkat yang berbeda dalam berbagai situasi klinis yang disertai dispnea. Terdapat hubungan antara deskriptor sensorik dispnea dan metode dengan dispnea yang diinduksi pada subyek normal. Ada dua kemungkinan yang bisa diperoleh terkait dengan status gizi penderita. Pada semua kemungkinan. penderita dapat dikatakan malnutrisi. karena berat badan ideal untuk anak dengan usia 3 tahun adalah 12 kg. Selain itu. diperlukan anamnesis tambahan. sinyal dari paru dan atau jalan udara beredar melalui saraf vagus ke sistem saraf pusat untuk menimbulkan sensasi. Yang pertama. penderita mengalami malnutrisi sehingga daya tahan tubuhnya menurun dan mempermudah terjadinya infeksi. Hal ini menyebabkan penderita menunjukkan gejala – gejala yang lebih parah dari kedua kakaknya sampai dibawa ke dokter. Hubungan Penyakit Pasien dengan Riwayat Keluarga Dalam kasus ini. Akan tetapi.6 ini. 4. Hubungan satus gizi dengan status yang dialami Pada skenario.

1 bulan terakhir batuk dan beringus tidak berhenti dan kadang disertai sesak 4. 6. 2. Demam tinggi BB 10 kg Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tetapi lebih ringan + + + + + + + + + + + + + + + +/+ + + + + TB Paru + Pneumonia pada anak + Bronkhop neumoni + rhinofari ngitis + . 7.7 6. Kata kunci Anak 3 tahun Beringus dan batuk sejak 3 bulan terakhir terutama malam hari 3. Tabel differential diagnosis berdasarkan gejala-gejala pada kasus No 1. Anak rewel dan tidak tidur sejak semalam 5.

yaitu penderita TB dewasa. 2. Di dalam alveolus akan memfagsitosis sebagian basil spesifik.8 BAB III DIFERENSIAL DIAGNOSA TB Paru Pada Anak 1. Patogenesis Penularan biasanya melalui udara. Sifat sistemik ini disebabkan oleh penyebaran hematogen dan limfogen setelah terjadi infeksi Mycobacterium tuberculosis. yaitu dengan inhalasi droplet nucleus yang mengandung basil TB. Hanya droplet nucleus ukuran 1-5 mikron yang dapat melewati atau menembus sistem mukosilier saluran napas sehingga dapat mencapai dan bersarang di bronkiolus dan alveolus. Dengan penelitian indeks tuberkulin dapat diperkirakan angka kejadian prevalens tuberkulosis anak. yang dapat bermanifestasi pada berbagai organ. Pendahuluan Penyakit tuberkulosis pada anak merupakan penyakit yang bersifat sistemik. Makrofag di dalam alveolus akan memfagositosis sebagian basil tuberkulosis tersebut tetapi belum mampu membunuhnya sebagian basil TB . atau juga disebut mendapat infeksi primer TB. Tidak semua anak yang terinfeksi TB primer ini akan sakit TB. Data insidens dan prevalens tuberkulosis anak tidak mudah. akan membentuk imunitas sehingga uji tuberkulin akan menjadi positif. terutama paru. Kriteria masalah tuberkulosis di suatu negara adalah kasus BTA positif per satu juta penduduk. Di sini basil tuberkulosis berkembang biak dan menyebar melalui saluran limfe dan aliran darah tanpa perlawanan yang berarti dari pejamu karena belum ada kekebalan awal. TB merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan pemberian imunisasi BCG pada anak dan pengobatan sumber infeksi. Disamping itu dengan adanya penyakit karena HIV maka perhatian pada penyakit TB harus lebih ditingkatkan Anak biasanya tertular TB. Jadi sampai saat ini belum ada satu negara pun yang bebas tuberkulosis.

Kemungkinan menjadi sakit TB diperbesar pada balita.9 dalam makrofag umumnya dapat tetap hidup dan berkembang biak. Lesi TB paling sering terjadi di lapangan atas paru. tapi dapat juga setelah 1 tahun atau lebih. Juga keadaan yang menyebabkan turunnya imunitas memperbesar kemungkinan sakit TB. Penyakit TB dapat timbul dalam 12 bulan setelah infeksi. Efusi biasanya terjadi karena tuberkuloprotein dari paru masuk ke rongga pleura sehingga terjadi reaksi inflamasi dan terjadi pengumpulan cairan jernih di . ginjal. Basil TB hampir selalu terdapat bersarang di sumsum tulang. misalnya karena infeksi HIV dan pemakaian kortikosteroid atau obat imunosupresif lainnya yang lama. pubertas dan akil balik. Hipersensitivitas terhadap beberapa komponen basil TB dapat dilihat pada uji kulit dengan tuberkulin yang biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi. Dengan demikian lesi TB akan sembuh dan tidak ada tanda dan gejala klinis. Di dalam organ tersebut akan terjadi pemrosesan dan transfer antigen ke limfosit. Setelah terjadi infeksi pertama. basil TB yang menyebar ke seluruh badan suatu saat di kemudian hari dapat berkembang biak dan menyebabkan penyakit. Basil TB di lapangan atas paru. Efusi pleura dapat terjadi setiap saat setelah infeksi primer. Sedangkan yang melalui aliran darah akan mencapai berbagai organ tubuh. Kurang lebih 10% individu yang terkena infeksi TB akan menderita penyakit TB dalam beberapa bulan atau beberapa tahun setelah infeksi. Dalam waktu 2-10 minggu ini juga terjadi cell-mediated immune response. demikian juga pada diabetes melitus dan silikosis. Ada jaringan dan organ tubuh yang resisten terhadap basil TB. hepar dan limfe tetapi tidak selalu dapat berkembang biak secara luas. tulang. dan otak lebih mudah berkembang biak terutama sebelum imunitas spesifik terbentuk. Pada sebagian kasus imunitas spesifik yang terbentuk tidak cukup kuat sehingga terjadi penyakit TB dalam 12 bulan setelah infeksi dan pada sebagian penderita TB terjadi setelah lebih dari 12 bulan setelah infeksi. Imunitas spesifik yang terbentuk biasanya cukup kuat untuk menghambat perkembangbiakan basil TB lebih lanjut. Basil TB yang menyebar melalui saluran limfe regional.

dan gejala khusus sesuai dengan organ yang terkena. sehingga terjadi meningitis. foto rontgen paru dan gambaran klinis sudah dapat ditegakkan diagnosis kerja tuberkulosis. dapat aktif beberapa tahun kemudian atau tidak pernah menjadi aktif sama sekali. anoreksia. keringat malam dan malaise).10 dalamnya. Selama infeksi primer berlangsung basil TB bersarang di kelenjar limfe hilus dan mediastinum. dan dapat juga bersarang di kelenjar limfe lainnya. 3. Pendekatan Diagnosis TB Paru Pada umunya berdasarkan hasil uji tuberkulin. TB milier dapat mengenai banyak organ misalnya selaput otak. Risiko terjadinya reinfeksi tergantung pada intensitas terpaparnya dan sistem imun individu yang bersangkutan (host=pejamu) Pada pasien dengan infeksi HIV terjadi penekanan pada imun respons. Diagnosis dini biasanya dapat ditegakkan kalau dilakukan uji tuberkulin secara rutin pada setiap anak yang datang berobat. Tetapi pada kenyataannya menegakkan diagnosis TB pada anak tidak selalu mudah. Gejala klinik TB terdiri atas gejala umum atau sistemik (seperti demam. kelainan foto paru dan biakan basil TB yang positif. Infeksi di kelenjar tersebut dapat langsung berkembang menjadi TB aktif. ginjal dan organ lain. Gejala dan tanda klinis TB tidak khas. kadang-kadang juga . meningitis ata gibbus berarti TB sudah berlanjut atau berkomplikasi. berat badan menurun. Kalau gejala klinis sudah jelas misalnya adanya limfadenitis di leher. demam tidak tinggi yang berlangsung lama. Jadi kalau terkena TB sering terjadi TB yang berat dan sering gambaran klinik TB dengan HIV berbeda dengan TB biasa. Dapat juga mengenai tulang. TB milier dapat terjadi pada masa dini. Gejala yang didapat biasanya lesu. uji tuberkulin positif. Pada individu normal respons imunologik terhadap infeksi tuberkulosis cukup memberi perlindungan terhadap infeksi tambahan berikutnya. Pada pasien yang tidak menunjukkan gejala dan tanda klinis maka TB dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TB dewasa. tetapi dapt juga terjadi setelah beberapa waktu kemudian akibat erosi fokus di dinding pembuluh darah. berat badan menurun. Lesi primer dan lesi di kelenjar limfe regional disebut kompleks primer. anoreksia.

inguinal dan submandibula. tetapi dapat juga menimbulkan gejala kronik yang disertai gejala sistemik. hepatomegali. Diameter indurasi 10 mm atau lebih dinyatakan positif. tetapi biasanya reaksinya kecil. Infeksi Mycobacterium atipik dapat juga menyebabkan uji tuberkulin positif.11 timbul gejala seperti influensa. misalnya batuk dengan reak dan dapat juga terjadi hemoptisis. Gejala umum dapat disertai gejala rangsangan meningeal. dan satu-satunya petunjuk adanya TB adalah uji tuberkulin positif. bahkan tidak jarang TB baru terdeteksi karena adnya phlycten. diameter 5-9 mm masih meragukan dan harus dinilai lagi. splenomegali dan limfadenopati. Juga dapat mengenai aksila. Kadangkadang diperlukan pengulangan uji tuberkulin untuk memastikan ada tidaknya . TB kelenjar limfe superfisialis paling sering mengenai leher dan supraklavikula. Kadang-kadang demam merupakan satu-satunya gejala yang ada. Gambaran klinis TB di luar paru sesuai dengan organ yang terkena. ditemukannya tuberkel pada funduskopi. Imunisasi BCG dapat juga menyebabkan uji tuberkulin positif. Conjunctivitis phlyctenularis dapat erjadi pada anak dengan TB. Infeksi M. Pada anak kecil tidak selalu disertai batuk. Batuk dapat terjadi karena iritasi oleh kelenjar yang membesar dan menekan bronkus. reak atau hemoptisis seperti pada TB dewasa. Ada 2 jenis tuberkulin yang dipakai yaitu OT (Old Tuberkulin) dan Tuberkulin PPD (Purified Protein Derivatif) dan ada 2 jenis tuberkulin PPD yang dipakai yaitu PPD-S (Seibert) dan PPD-RT23. TB milier dapat menimbulkan gejala akut berupa demam. Pada anak besar gejalanya dapat seperti pada orang dewasa. Uji tuberkulin dapat menunjukkan infeksi tuberkulosis.tuberkulosis membentuk sensitifitas terhadap beberapa komponen antigen basil TB yang menjadi bahan pembuatan tuberkulin. Tetapi uji tuberkulin akibat imunisasi BCG biasanya tidak kuat reaksinya sehingga meskipun telah ada parut BCG kalau reaksi 15 mm atau lebih harus dicurigai adanya superinfeksi alami basil TB. Batuk tidak selalu merupakan gejala utama dan jarang ada batuk darah. Pada anak dengan TB sering tidak ditemukan tanda dan gejala. Uji tuberkulin dibaca setelah 48-72 jam. Pada TB milier dapat ditemukan tuberkel koroid pada funduskopi. sesak nafas dan sianosis.

bilasan lambung. Dengan PCR mungkin juga dapat dideteksi adanya resistensi basil TB terhadap obat anti tuberkulosis. cairan serebrospinal. Teknik biomolekuler. paratrakeal dan mediastinum. Pemeriksaan bakteriologis TB untuk mendapatkan bahan pemeriksaan bakteriologis berupa sputum pada anak sangat sukar. konsolidasi efusi pleura. 4. Biasanya kecurigaan ke arah TB muncul kalau ditemukan pembesaran kelenjar hilus. untuk mendeteksi antibodi IgG terhadap cord factor berguna untuk serodiagnosis paru aktif. Titer antibodi faktor anti cord menurun sampai normal setelah pemberian obat anti tuberkulosis. PCR menggunakan DNA spesifik yang dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam bahan pemeriksaan seperti sputum. atau darah. Teknik biomolekular PCR merupakan harapan meskipun manfaatnya dalam bidang klinik berlum cukup diteliti.12 infeksi TB. Penatalaksananaan Medikamentosa  Obat TB yang digunakan 1. emfisema lobus dan gambaran milier. Cairan ini pun sebenarnya kurang memuaskan disamping kesulitan untuk mendapatkan biakan metode pembiakan basil TB memerlukan waktu cukup lama sehingga dibutuhkan suatu metode pembiakan yang lebih baik. tetapi sebaiknya uji tuberkulin dilakukan dengan tuberkulin yang sama 1-2 minggu kemudian untuk mencegah efek booster. Gambaran foto rontgen paru pada TB anak tidak selalu khas. sebagai gantinya biasanya dilakukan bilasan lambung karena cairan lambung mengandung sputum yang tertelan. Reaksi rantai polimerase (PCR-Polimerase Chain Reaction) merupakan pemeriksaan yang sensitif. atelektasis. Uji peroksidase-anti-peroksidase (PAP) merupakan uji serologis imunoperoksidase yang menggunakan kit histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB. Uji serologis TB umumnya dilakukan dengan cara ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay). Saat ini dipakai sistem BACTEC. kavitas. Serodiagnosis. Isoniazid . cairan pleura.

Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. tetapi keduanya jarang terjadi pada anak. Efek samping yang jarang terjadi antara lain pelagra. Piridoksin diberikan 1x sehari 25-50 mg atau 10 mg piridoksin tiap 100 mg INH. max 300 mg/hari. Hepatotoksik akan meningkat apabila INH diberikan bersama dengan Rifampisin dan PZA. Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena metabolisme piridoksin. Manifestasi klinis neuritis perifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. INH mempunyai 2 efek toksik utama yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer. secara peroral. jaringan caseosa dan angka timbulnya reaksi simpang (adverse reaction) sangat rendah. dan reaksi mirip lupus yang disertai ruam dan artritis.13 INH adalah obat antituberkulosis yang efektif saat ini bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolit aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Penggunaan INH bersama dengan fenobartbital atau fenitoin dapat meningkatkan resiko hepatotoksik. nyeri perut dan kuning. cairan pleura. . tetapi frekuensinya meningkat dengan bertambahnya usia. diberikan 1x pemberian. anemia hemolitik pada pasien dengan defisiensi enzim G6PD. berupa mual. muntah. dapat berdifusi kedalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal (CSS). Manifestasi alergi atau hipersensitivitas yang disebabkan INH jarang terjadi. Hepatotoksik mungkin terjadi pada remaja atau anak-anak dengan tuberkulosis berat. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan INH tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak diperlukan piridoksin tambahan. Dosis harian INH biasa diberikan 5-15 mg/kgBB/hari. cairan asites. Idealnya perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama. INH yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg dan dalam bentuk sirup 100 mg/5 ml. INH tidak dilanjutkan pemberiannya pada keadaan kadar transaminase serum naik lebih dari 3x harga normal atau terjadi manifestasi klinik hepatitis.

sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak dengan berbagai kisaran berat badan. Reaksi hipersensisitivitas dan hiperurisemia jarang timbul pada anak. dan iritasi saluran cerna. anoreksia. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. efek samping PZA adalah hepatotoksisitas. Seperti halnya INH. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong. 3. rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh. Efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah) dan hepatotoksisitas (ikterus atau hepatitis) yang biasanya ditandai oleh peningkatan kadar transaminase serum yang asimptomatik. 4. 300mg dan 450mg. Pemberian PZA secara oral dengan dosis 1530mb/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2g/hari. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus biliaris. Rifampisin Rifampisin bersifat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel. Saat ini rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20mg/kgbb/hari. maksimal 600mg/hari dengan dosis 1 kali pemberian perhari. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500mg. dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. cairan serebrospinal. dapat membunuh kuman semi-dormand yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Etambutol . dapat memasuki semua jaringan. Efek samping rifampisin lebih sering terjadi daripada INH. Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150mg.14 2. Rifampisin dapat menyebabkan trombositopenia. diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan diginjal dan urin. bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam. termasuk CSS. jika diberikan bersama INH. dosis rifampisin tidak melebihi 15mg/kgbb/hari dan dosis INH tidak melebihi 10mg/kgbb/hari.

tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura. EMB ditoleransi dengan baik pada dewasa dan anakanak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali sehari. jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. demikian juga pada keadaan meningitis. EMB tersedia dalam tablet 250mg dan 500mg. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau. dieksresi melalui ginjal. EMB dapat bersifat bakteriosid. Dosis etambutol (EMB) 15-20mg/kg/hari. jadi tidak efektif membunuh kuman intraseluler. Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik. Ekskresi terutama lewat ginjal dan saluran cerna.25g/hari dengan dosis tunggal. Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan . Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Streptomicin sangat baik melewati selaput otak yang meradang. kadar puncak 40-50 mikrogram permilliliter dalam waktu 1-2 jam. EMB tidak berpenetrasi baik pada SSP. 5. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing. Maksimal 1. Streptomisin dapat diberikan secara IM dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. maksimal 1 gram perhari.15 Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Tidak terdapat laporan toksisitas optik pada anakanak. Kuman ekstraseluler pada keadaan basa atau netral. Memiliki aktivitas bakteriostatik dan berdasarkan pengalaman.  Paduan obat TB Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 2 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan).

maka obat anti TB tetap diberikan dengan tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. INH. PZA. TB endobronkial. dan pirazinamid. OAT pada anak diberikan setiap hari. atau streptomisin) sedangkan fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. yaitu gejala masih ada. dan lain-lain pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat (rifampisin. efusi pleura TB. Diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps.  Evaluasi hasil pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. perikarditis TB. dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.16 ekstraseluler. INH. Hal ini bertujuan mengurangi ketidak teraturan minum obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. maka pengobatan dilanjutkan. Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik. . sedangkan fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan INH. TB tulang. napsu makan membaik. tidak terjadi penambahan berat badan. dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama. dan gejala-gejala lainnya menghilang. Obat-obat baku untuk seagian besar kasus TB pada anak adalah paduan rifampisin. meningitis TB. Apabila berespon pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan. meningitis TB. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdpat perbaikkan klinis. bukan 2 atau 3 kali dalam seminggu. Jika masih terdapat kelainan gambaran radiologis maka dianjurkan pemeriksaan radiologis ulangan. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh. Pada fase intensif diberikan rifampisin. EMB. INH dan pirazinamid. Pada keadaan TB berat baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier. seperti berat badan mengingkat. maka pengobatan dapat dihentikan.

dan pemeriksaan penunjang. Pendekatan DOTS DOTS adalah strategi yang telah direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB. Penanggulangan dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi.17 Non medika mentosa 1. maka strategi DOTS terdiri atas 5 komponen. Selain itu perlu dicari pula anak lain di sekitarnya yang mungkin tertular dengan uji tuberkulin. yaitu uji tuberkulin. Aspek sosial ekonomi Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah sosio ekonomi. yaitu sebagai berikut. Sumber penularan dan case finding Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan melakukan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnestik. Aktifitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi. 3. Pelacakan dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). komitmen politis dari para pengambil keputusan termasuk dukungan dana. . Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi. karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama. kecuali pada TB berat. Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis Pengobatan dengan panduan OTA jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas menelan obat (PMO) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penganggulangan TBC 2. pemeriksaan fisik. Sesuai dengan rekomendasi WHO. maka memerlukan biaya yang cukup besar.

diberikan INH dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Obat dihentikan jika sumber kontak sudah tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi (setelah uji tuberkulin ulangan). menderita morbili. Kontra indikasi pemberian imunisasi BCG adalah deficiensi imun.10 ml diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. Kemoprofilaksis Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB pada anak. b. Etiologi Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah aktifnya infeksi sehingga anak tidak sakit. tetapi belum sakit. PNEUMONIA ANAK Definisi Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paruparu(alveoli) yang terisi cairan eksudat. BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Anak yang mendapat kemoprofilaksis sekunder adalah usia balita. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin dulu. mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik. ditandai dengan uji tuberkulin positif. Pencegahan a.05 ml dan untuk anak 0. dan luka bakar. dan pertusis. varisela. Konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan.18 4. infeksi berat. Pada kemoprofilaksis primer. . klinis dan radiologis normal. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0. dengan atau tanpa disertai infiltrasi sel radang ke dinding alveoli/interstitium. dan kortikosteroid) usia remaja dan infeksi TB baru. Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi.

pneumoniae. P. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Usia > 2-12 bulan Streptokokus grup B. listeria monocytogenes. Stadium kongesti. lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak menggabung udara. S. 3.influenzae.aureus tersering. pneumoniae. Immunocompromised : pseudomonas spp. lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. leukosit neutrofil eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman.coli. S. beberapa neutrofil dan makrofag . dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal) terbanyak. Chlamydia pneumoniae : banyak pada usia 5-14 tahun (disebut pneumoniae atipikal) 4. 3. Bayi baru lahir (neonatus-2 bulan) Organisme saluran genital ibu : streptokokus grup B.19 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : usia. aspirasi mekonium. Kapiler tidak lagi kongesti. kondisi lingkungan. Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis. warna m enjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadium. Pada awalnya sebagian besar didahului oleh infeksi virus : 1. streptokokus grup A. Alveolus terisi fibrin dan leukosit. status imunisasi. Sumber infeksi lain : pasase transplasental. H. Stadium hepatisasi merah.influenzae tipe b tersering. yaitu 1. Stadium ini berlangsung lambat. Di dalam alveolus didapatkan fibrin. dan bakteri anaerob. tempat terjadi fagositosis Pneumococcus. Legionella pneumophilia. chlamydia trachomatis tersering sifilis kongenital “pneumonia alba”. Enterobakter. Stadium hepatisasi kelabu. bakteri dalam jumlah banyak. faktor penyerta. E. Echerichia coli dan kuman gram negatif lain. . streptokokus grup A. Usia 1-5 tahun Streptococcus pneumoniae. CAP 2.aeruginosa. kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih. status imunologis. Staphylococcus aureus dan streptokokus grup A tidak sering tapi fatal. dan H. Actinomyces. 2. Usia sekolah dan remaja S. Klebsiela. Patogenesis Pneumococcus masuk ke dalamparu bayi melalui jalan pernapasan secara percikan (droplet).

tanpa sianosis. 7. disertai pemeriksaan pnunjang. harus dirawat di RS dan diberi antibiotik. perkusi pekak. 6. Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi dan/atau serologi. 3. dan masih sanggup minum. Faktor yang resiko tinggi pneumonia bakterialis : 1. Karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan. WHO mengajukan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut. 4. fremitus melemah. suara napas melemah. 5. harus dirawat di RS dan diberi antibiotik. dan bila dapat dilakukan pun kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. dan ronki. .  Pneumonia berat : bila ada retraksi. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. 2.20 4. Diagnosis penyakit berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya. 8. pneumonia dibedakan atas :  Pneumonia sangat berat : bila ada sianosis sentral dan tidak sanggup minum. Kelainan anatomi bawaan Status imunologi menurun akibat penyakit atau obat Fistula trakeoesofageal Fibrosis kistik Refluks gastroesofageal Aspirasi benda asing Ventilasi mekanik Perawatan lama Gejala klinik Penegakkan diagnosis berdasarkan tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernapas bersama dengan peningkatan frekuensi napas). Fibrin diresorbsi dan menghilang. Stradium resolusi eksudat berkurang.

diare. sakit dada  Pemeriksaan fisis Takipnea. sianosis.  Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan predominan PMN atau dapat ditemukan leukopenia yang menandakan prognosis buruk. dan distensi abdomen terutama pada bayi. muntah.  Bukan pneumonia : hanya batuk tanpa tanda dan gejala seperti di atas. retraksi subkostal. dan tidak perlu antibiotika. Tidak perlu dirawat. sakit kepala. Dapat ditemukan anemia ringan atau sedang. letargi. cukup diberi antibiotik oral. Bayi di bawah 2 bulan harus dirawat karena perjalan penyakit lebih bervariasi. tidak perlu dirawat.21  Pneumonia : bila tidak ada retraksi. tetapi napas cepat :    >60x/menit pada bayi <2 bulan. grunting.  Pemeriksaan radiologis memberikan gambaran bervariasi :    Becak konsolidasi merata pada bronkopneumonia. >50x/menit pada anak 2 bulan – 1 tahun. kuduk kaku terutama bila lobus kanan atas yang terkena. Gambaran bronkopneumonia difus atau infiltrat interstitialis pada pneumonia stafilokokkus. anoreksia. Respiratorik : batuk.. pernapasan cupping hidung. Bercak konsolidasi satu lobus pada pneumonia lobaris. sakit perut. Pemeriksaan penunjang  Anamnesis Non-respiratorik : demam. komplikasi dan kematian sering terjadi.  Pemeriksaan cairan pleura . >40x/menit pada anak 1 – 5 tahun.

22  Pemeriksaan mikrobiologik. sindrom nefrotik atau diabetes melitus. Mortalitas pada pasien dengan bakteremia sekitar dua kali lebih besar daripada kasus tanpa bakteremia. Obat pilihan untuk penyakit ini adalah Penisillin CG. dan pada 80-90% orang dewasa. Penyebab lain pneumonia bakteri yang lebih jarang pada orang dewasa adalah streptokokkus selain Streptococcus pneumoniae dan Haemophillus influenzae. darah. Secara umum. jenis nontipikal bertanggung jawab terhadap pneumonia yang terjadi pada orang dewasa dan paling . dan peritonitis. spesimen usap tenggorok. Penatalaksanaan Pengobatan umum pasien-pasien pneumonia biasanya berupa pemberian antibiotik yang efektif terhadap organisme tertentu. aspirasi trakea. endokarditis bakterialis. Adanya bakteremia juga mempengaruhi prognosis pneumonia. Seringkali komplikasi dan mortalitas dikaitkan dengan jenis organisme yang mengakibatkan infeksi. bilasan tronkus atau sputum. sekresi nasofaring. terapi O2 untuk menanggulangi hipoksemia. efektif untuk melawan serotipe pneumokokkus yang paling sering. misalnya. punksi pleura atau aspirasi paru. dan pengobatan komplikasi. Vaksin ini biasanya diberikan pada kasus-kasus dengan risiko fatal yang tinggi. mieloma multiple. Komplikasi yang paling sering adalah efusi pleura ringan. pasien anemia sel sabit. Bakteremia dapat menimbulkan seperti lesi metastatik yang mengaikbatkan keadaan meningitis. Adanya bakteremia menunjukkan lokalisasi proses paru yang tidak efektif. Pneumonia pneumokokkus biasanya tidak disertai komplikasi dan jaringan yang rusak dapat diperbaiki kembali menjadi jaringan yang normal. Organisme-organisme ini lebih sering menyebabkan infeksi pada anak-anak. Kini telah tersedia vaksin untuk melawan pneumonia pneumokokkus.

Pneumonia adalah obat yang bisa berakumulasi intraseluler disamping ekstraseluler. pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.23 sering menyerang pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (COPD). merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru. Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumonia berulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. anestesia. . Selain faktor imunitas. Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Terapi pneumonia dilandaskan pada diagnosis berupa AB untuk mengeradikasi MO yang diduga sebagai kausalnya. Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. pilihan AB yang tepat dan dosis yang tepat. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. dalam jangka waktu yang tepat dan pengertian patogenesis secara tepat. misalnya trauma pada paru. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. AB yang bermanfaat untuk mengobati kuman intraseluler seperti pada PA oleh kelompok M. faktor iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini. Dalam pemakaian AB harus dipakai pola berfikir “Panca Tepat” yaitu diagnosis tepat. BRONKOPNEUMONI Defenisi Bronkopneumonia merupakan peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. seperti halnya obat golongan makrolid. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini.

biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan. Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan yang bertanggung jawab atas lebih dari 90% kasus bronkopneumonia pada masa kanak-kanak. Pneumococcus 2. Klebsiella pneumonia Masing-masing bakteri tersebut menyebabkan bronkopneumonia melalui berbagai mekanisme yang berbeda. Haemophilus influenzae 2. Bakteribakteri ini menginvasi paru melalui 2 jalur. a. Patofisiologi Organisme ini teraspirasi ke bagian tepi paru dari saluran nafas bagian atas atau nasofaring.24 Etiologi Bronkopneumonia lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. Hal ini mungkin disebabkan oleh penyebarannya yang cenderung meningkat di dalam suatu populasi yang relatif tertutup (seperti taman kanak-kanak. Bakteri-bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus bronkopneumonia adalah : ● Bakteri gram positif 1. Streptococcus hemolyticus ● Bakteri gram negatif 1. Staphylococcus aureus 3. 2. Angka kejadiannya meningkat atau paling sering terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi. Pneumococcus jarang yang menyebabkan infeksi primer. rumah penitipan anak). Insidens tertinggi pada masa kanakkanak usia 4 tahun pertama kehidupan. ● Bakteri Gram Positif 1. Awalnya terjadi edema reaktif yang . Inhalasi melalui jalur trakeobronkial. Sistemik melalui arteri-arteri pulmoner dan bronkial. yaitu dengan : 1.

3) Hepatisasi kelabu (3 s/d 8 hari) Paru-paru tampak kelabu karena lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang. fibrin dan lekosit polimorfonuklear mengisi alveoli. Kesukaran bernafas yang disertai adanya sianosis di sekitar mulut dan hidung. Suhu dapat o naik secara mendadak sampai 39 C atau lebih. Organisme ini setelah mencapai alveoli akan menimbulkan respon yang khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan. . rewel serta nafsu makan yang menurun. Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk adalah bercak-bercak yang difus. Anak sangat gelisah. 4) Resolusi (7 s/d 11 hari) Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula. Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek gravitasi. b. Tanda kesukaran bernafas ini dapat berupa bentuk nafas berbunyi (ronki dan friction rub di atas jaringan yang terserang). Gambaran Klinis Biasanya didahului dengan adanya infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. 2) Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah.25 mendukung multiplikasi organisme-organisme ini serta penyebarannya ke bagian paru lain yang berdekatan. dispnea. mengikuti pembagian dan penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya daerah-daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi saluran-saluran nafas yang lebih kecil. yaitu : 1) Kongesti (4 s/d 12 jam pertama) Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. Pada bayi bisa disertai dengan hidung tersumbat.

retraksi-retraksi pada daerah supraklavikuler. interkostal dan subkostal. Pemeriksaan sputum harus didapatkan dari sekresi batuk dalam dan aspirasi trakea yang dilakukan dengan hati-hati. sehingga perlu dilakukan torasentesis sesegera mungkin. mikroskopik dan biakan. Jenis pemeriksaan berupa pemeriksaan makroskopik. Pada perkusi bisa ditemukan adanya suara redup yang terlokalisasi.000/mmk sering berhubungan dengan prognose penyakit yang buruk. Sangat penting untuk mendapatkan gambaran radiologis dari resolusi sempurna. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 – 3 minggu. 3–4 minggu setelah semua gejala menghilang. Pada awalnya batuk jarang ditemukan.26 pernafasan cuping hidung. tapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut serta sputum yang berwarna seperti karat. d. Hasil pemeriksaan fisik tergantung dari luas daerah yang terkena. Nilai hemoglobin bisa normal atau sedikit menurun. maka terdapat indikasi untuk membuat serangkaian rontgenogram. Gambaran radiologis dapat berupa adanya bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa kasus. Penatalaksanaan .000/mmk dengan jumlah sel polimorfonuklear terbanyak. Apabila respon klinis yang diberikan penderita lambat. sedangkan bila didapatkan jumlah lekosit kurang dari 5. Lebih lanjut lagi bisa terjadi efusi pleura dan empiema. Selain itu biakan juga bisa didapatkan dari darah atau dari cairan pleura yang didapatkan dengan melakukan torasentesis. Pada auskultasi mungkin ditemukan adanya ronki basah halus ataupun adanya suara-suara pernafasan yang melemah. c. Diagnosis Biasanya jumlah lekosit meningkat mencapai 15.000 – 40.

biasanya berhubungan dengan strain- . Pada umumnya terjadi pada setiap umur. 2. Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. infeksi staphylococcus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas. maka mortalitas bronkopneumonia akibat bakteri pneumococcus selama masa bayi dan masa kanak-kanak sekarang menjadi kurang dari 1% dan selanjutnya morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. Sepeti pada infeksi pneumococcus. Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan. Prognosis Dengan pemberian antibiotika yang memadai dan dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut. misalnya penderita dengan anemia sel sabit. Bila didapatkan penderita alergi penisilin maka diberikan sefalosporin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari. Asupan cairan per oral secara bebas dan pemberian aspirin untuk mengatasi demam tinggi. Pada bayi dan anak-anak. Indikasi pemberian vaksin polivalen pneumococcus polisakarida bermanfaat pada populasi penderita tertentu. e. 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun. serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Terapi ini dilanjutkan sampai 10 hari atau paling tidak sampai 2 hari setelah suhu badan pasien normal.000 unit/kgBB/hari secara intramuskular tanpa penyulit. merupakan tambahan utama untuk pengobatan penyakit ini.27 Penisilin merupakan terapi yang spesifik karena kebanyakan pneumococcus sangat peka terhadap obat tersebut. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi. Pemberian oksigen segera untuk penderita dengan kesukaran bernafas sebelum menjadi sianosis. pengobatan awal dimulai dengan pemberian penisilin G dengan dosis 50.

Gambaran Klinis Adanya riwayat lesi-lesi kulit penderita atau anggota keluarga lain yang disebabkan oleh staphylococcus disertai gejala-gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas atau bawah selama beberapa hari sampau 1 minggu. yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika. Koagulase akan mengadakan interaksi dengan suatu faktor plasma untuk menghasilkan suatu zat aktif yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan selanjutnya menyebabkan pembentukan koagulan. Bronkopneumonia akibat organisme ini bersifat unilateral atau lebih menonjol pada satu sisi dibandingkan dengan sisi yang lain. retraksi dada dan subkostal. di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit. nafas cuping hidung. Permukaan pleura biasanya diselubungi oleh lapisan eksudat fibropurulen tebal.28 strain organisme patologis spesifik. b. Ditandai dengan daerah-daerah luas yang mengalami nekrosis perdarahan serta daerah-daerah pembentukan rongga-rongga yang tidak beraturan. Bila abses ini pecah maka dapat terbentuk trombus-trombus sepsis pada daerah-daerah yang mengalami kerusakan dan peradangan luas. lekosidin. eritrosit dan debris nekrosis. lekosit. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. sehingga menimbulkan abses yang mengandung koloni staphylococcus. Penderita mengalami demam bersuhu tinggi. Pada beberapa penderita dapat . suara pernafasan yang menungkat. Patofisiologi Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin dan enzim misalnya hemolisin. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran staphylococcus. sianosis dan kecemasan. batuk dan tanda kesukaran pernafasan seperti takipneu. stafilokinase dan koagulase. a.

Selain itu bisa pula dilakukan drainase pus yang terkumpul. pemberian oksigen disertai posisi penderita setengah miring untuk mengurangi sianosis dan kecemasan. Biakan didapatkan dari aspirasi trakea atau sadapan pleura.000/mmk.000-50. d. Gambaran radiologis berupa bercak-bercak dan terbatas dalam perluasannya dan melibatkan seluruh lobus paru. Bila terjadi efusi atau empiema. anoreksia. kemudian diberikan penisilin G dengan dosis 25.000 unit/kgBB/6 jam secara intravena. diare serta distensi abdomen. Pemeriksaan fisik pada awal perjalanan penyakit. Cefuroxime diberikan sebagai obat tunggal efektif untuk bronkopneumonia dengan dosis 75 mg/kgBB/hari. Perkembangan dari bronkopneumonia menjadi efusi atau empiema sangat mengarahkan petunjuk pada suatu pneumonia staphylococcus. ronkhi yang tersebar dan suara-suara pernafasan bronkhial.5 g/dl dan kadar glukosa rendah yang relatif sama dengan kadar glukosa dalam darah. Pada cairan pleura menunjukkan adanya eksudat dengan jumlah sel-sel polimorfonuklear berkisar dari 300 sampai 100. suara-suara pernafasan yang menurun. pada perkusi didapatkan suara redup serta getaran-getaran suara yang berkurang pada auskultasi.29 mengalami gangguan saluran cerna yang ditandai dengan muntahmuntah. protein di atas 2. c. Bila paru sudah mulai mengembang. Penatalaksanaan Terapi pilihan yaitu dengan pemberian methisilin dengan dosis 50 – 70 mg/kgBB/6 jam secara intravena. maka pipa-pipa drainase bisa dilepaskan. Bila dari biakan didapatkan staphylococcus positif maka methicilin dihentikan. sedangkan bila didapatkan lekopeni maka prognosisnya buruk. Diagnosis Diagnosis pasti dengan didapatkan adanya lekositosis terutama sel-sel polimorfonuklear. Hal ini .

Streptococcus hemolyticus Streptococcus grup A paling sering mengakibatkan infeksi traktus respiratorius bagian atas. yang selanjutnya secara limfogen menyebar ke mediastinum dan hilus dan mencapai permukaan pleura dan menjadi pleuritis.30 dikarenakan pipa-pipa tersebut tidak boleh berada di dalam rongga toraks lebih dari 5-7 hari. Semua penderita dengan hasil biakan staphylococcus yang positif sebaiknya harus diuji terhadap kemungkinan fibrosis kistik dan terhadap penyakit defisiensi imunologis. pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai. umur penderita. Prognosis Angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang. e. 3. angka mortalitas berkisar dari 1030% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat. b. Penyakit ini paling sering ditemukan pada anak berumur 3-5 tahun dan jarang dijumpai pada bayi-bayi. a. bronkiolitis yang selanjutnya menjadi bronkopneumonia. Penyakit ini sering timbul dengan dipermudah oleh adanya infeksi-infeksi virus terutama eksantema-eksantema dan influenza epidemis. Eksudat ini kandungan fibrinnya lebih sedikit bila dibanding dengan eksudat yang diakibatkan oleh pneumococcus. edema dan perdarahan yang terisolasi. tapi kadang juga dapat menimbulkan infeksi ke daerah-daerah lain tubuh termasuk traktus respiratorius bagian bawah. Lesi-lesi terjadi pada mukosa trakeobronkial menjadi nekrosis disertai dengan pembentukan ulkus-ulkus yang tidak beraturan dan adanya sejumlah besar eksudat. Patofisiologi Infeksi traktus respiratorius akibat bakteri ini menimbulkan terjadinya trakeitis. Gambaran Klinis . Proses ini kemudian menyebar luas ke sekat-sekat antar alveolus dan pembuluh-pembuluh limfonodi.

● Bakteri Gram Negatif 1. kemudian disempurnakan dengan pemberian oral selama 2-3 minggu setelah terlihat adanya kemajuan klinis. Prognosis Angka mortalitas dan morbiditas menurun setelah pengobatan dengan antibiotika yang sesuai segera diberikan. darah atau dari cairan aspirasi paru. tanda-tanda kesukaran bernafas serta kadang-kadang adanya kelemahan badan c. Awalnya terjadi secara tibatiba yang ditandai demam tinggi. Selain itu ditegakkan dari kenaikan titer antistreptolisin serum. d.31 Gejala-gejala yang ditimbulkan hampir sama dengan bronkopneumonia oleh pneumococcus. tapi yang lebih positif lagi ditemukannya bakteri ini dalam cairan pleura. kaang bisa terlihat suatu adenopati di daerah hilus paru-paru.000 unit/kgBB/hari. menggigil. Cefuroxime bisa diberikan sebelum kultur bakteri dilakukan dengan dosis 75 mg/kgBB/hari. Diagnosis Adanya lekositosis seperti pada kasus pneumococcus. Biakan bakteri ini positif didapatkan dari hapusan tenggorokan. Haemophilus influenzae . e. Awal pemberiannya secara parenteral. Pada gambaran radiologis didapatkan bronkopneumonia difus yang disertai efusi pleura yang luas. ini merupakan terapi yang efektif dan sebaiknya dilanjutkan selama 10 hari. Selebihnya penyebaran penyakit selanjutnya jarang terjadi. Penatalaksanaan Obat pilihan yang diberikan adalah penisilin G dengan dosis 100. sekresi nasofaring. Bila pada penderita sudah terjadi empiema. maka harus dilakukan torasentesis untuk tujuan penegakan diagnosa dan mengeluarkan cairan supaya paru-paru dapat kembali mengembang secara optimal.

Patofisiologi Penyebaran dari infeksi di tempat lain adalah secara hematogen. air kemih dan cairan pleura untuk menegakkan diagnosis lebih dini. otitis media. Organisme patogen yang sering ditemukan adalah Haemophilus influenzae tipe B dan termasuk bakteri gram negatif. Peradangan ini selanjutnya menimbulkan edema yang disertai dengan perdarahan. Batuk hampir selalu dijumpai tapi mungkin tidak produktif. a. infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis. cairan pleura maupun dari aspirasi paru yang memperlihatkan adanya lekositosis sedang disertai dengan limfopenia relatif.32 Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada anak-anak dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis. Daerah yang terinfeksi memperlihatkan adanya reaksi peradangan dengan sel-sel lekosit polimorfonuklear ataupun sel-sel limfosit disertai dengan penghancuran sel-sel epitel bronkiolus secara meluas. Gambaran Klinis Gejala klinis yang ditimbulkan tidak jauh berbeda dengan gambaran klinis yang diakibatkan oleh pneumococcus. Pemberian kloramfenikol ini dikatakan efektif karena obat sangat aktif mengatasi hasil produksi bakteri ini yaitu . b. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan suara redup yang terlokalisasi saat perkusi serta adanya suara pernafasan yang tubuler saat auskultasi. d. Diagnosis Adanya biakan bakteri ini yang memberikan arti positif. c. darah. Pada penderita di sini juga dijumpai adanya demam serta tanda kesukaran bernafas. Kultur didapatkan dari darah. Selain itu bisa pula dengan pemeriksaan elektroforesis imunologis berlawanan (counter immunoelectrophoresis) pada sekresi-sekresi trakea. Penatalaksanaan Obat antibiotika pilihan adalah kloramfenikol dengan dosis 100 mg/kgBB/hari.

Klebsiella pneumoniae Organisme ini termasuk gram negatif yang ditemukan pada traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal pada beberapa anak sehat. Infeksi akibat Klebsiella pneumoniae ini bisa timbul sebagai kasus sporadis pada neonatus. demam. . nyeri pleuritis dan kelemahan yang tiba-tiba. batuk yang produktif. Bahan-bahan yang menyebarkan infeksi sehingga menularkan adalah peralatan yang dipakai di dalam ruang pemeliharaan bayi dan alat pelembab udara sebagai sumber-sumber utama infeksi nosokomial dengan organisme tersebut. Banyak bayi mengandung organisme ini dalam nasofaring mereka tanpa memperlihatkan adanya tanda-tanda sakit klinis hanya sesekali saja seorang bayi mengalami sakit berat. Gambaran Klinis Keadaan pasien akibat infeksi Klebsiella pneumoniae ini adalah kekakuan yang multipel pada onset yang mendadak. Organisme ini jarang menimbulkan infeksi pada anak-anak. Prognosis Bila respon awal terhadap pengobatan baik maka diharapkan bakteri penyebab akan melemah dan tidak mampu lagi menyebar terlalu jauh. serta dapat terjadi hemoptisis. a. 2. Namun apabila terdapat penyakit penyerta seperti bakteremia. e. b. Bakteri ini memasuki alveoli melalui peralatan yang dipakai dengan kecenderungan merusak dinding alveolar. empiema maka hal tersebut akan memperburuk prognosisnya. Patofisiologi Infeksi nosokomial yang timbul dari aspirasi orofaringeal.33 berupa beta laktamase dan tidak menimbulkan efek pada cairan serebrospinal serta memberikan efek bakterisidal yang lebih bagus dibanding dengan ampicillin atau cefomandole. Daerah yang terinfeksi benar-benar mengalami nekrosis disertai dengan adanya sejumlah pus yang banyak dan bahkan jaringan setempat sudah fibrosis.

Bila sudah terdapat empiema. telinga tengah samping nasofaring disertai demam tinggi. Terapi yang diperpanjang diindikasikan untuk penyebaran infeksi pada kavitas paru. c. dosis yang digunakan 15-20 mg/kgBB/hari IM setiap 8 jam selama minimal 10-14 hari. Penyakit ini sangat menular dan .34 Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan adanya suara redup saat perkusi dan adanya ronki basah kasar saat auskultasi akibat banyaknya sekresi pus pada kavitas paru. Kanamisin merupakan obat pilihan yang digunakan pada neonatus. Diagnosis Ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis dengan gambaran adanya infiltrasi pada lobus paru dan pleura-pleura yang menonjol. d. Virus-virus lainnya adalah myxovirus.  ETIOLOGI Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia. mencakup daerah sinus paranasal. Pada infeksi lebih luas. pus di trakea serta hasil aspirasi paru. RHINOPHARINGITIS  DEFINISI Infeksi primer dinasofaring dan hidung yang sring dijumpai pada bayi dan anak. Kultur bakteri yang positif didapatkan dari darah. Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting adalah rhinovirus. Penatalaksanaan Penggunaan antibiotik baru berupa sefalosporin generasi ketiga sangat dianjurkan karena obat ini terbukti efektif dalam melawan bakteri ini. coxcakie dan virus ECHO. drainase perlu dilakukan untuk fungsi pengembangan parunya.

demam dan sering kali sakit tenggorokkan. gizi buruk. yang biasanya dsertai dengan demam dan nyeri kepala. kelelahan. hidung tersumbat dan ingus encer. didapatkan rasa panas. penyakitnya berlanjut ke stadium invasi bakteri sekunder dicirikan oleh suatu rhiore purulen. anemia.  PATOMEKANISME Stadium pertama. dll). dan kedinginan. infeksi telinga tengah atau sinusitis purulen. dan gatal didalam hidung. walaupun umur bukan factor yang menentukan daya rentan.  GEJALA KLINIS . biasanya terbatas tiga hingga lima hari. Namun pada kebanyakkan pasien. pusing dan anoreksia. sesudahnya pasien akan sembuh tanpa menemui dokter. secret hidung mula-mula encer dan banyak. Sumbatan hidung menyebabkan anak bernapas melalui mulut dan anak jadi gelisah. laryngitis. Pada anak yang lebih besar kadang-kadang didapat rasa nyeri pada otot. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang. adanya penyakit menahun. Faktor predisposisi adalah kelelahan. Kongesti hidung disertai selaput lendir tenggorokkan yang kering menambah rasa nyeri. bengkak dan ditutupi secret mudah diamati intranasal. Penyakit ini lebih sering diderita pada perganitan musim. kemudian menjadi mukoid. Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak. Sensasi kecap dan bau berkurang. kering.35 gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanyakekebalan atau menurunya daya tahan tubuh (kedinginan. Penyakit dapat erakhir dititk ini. lebih kental dan lengket. namun infeksi sekunder purulen lebih banyak dijumpai pada anak kecil. Stadium ini dapat berlangsung hingga dua minggu. Mukosa yang merah. Dokter biasanya hanya dihubungi bilamana terjadi komplikasi lanjut seperti pneumonia. Pada stadium prodormal yang berlangsung beberapa jam. Mengendus dan menghembuskan napas secara berulang menyebabkan kemerahan lubang hidung dan bibir atas.

Cara terbaik penyaluran secret ialah dengan mengusahakan posisi bayi pronose position. anak gelisah.  PENATALAKSANAAN Terapi terbaik pada flu virus tanpa komplikasi mungkin berupa istirahat baring dan isolasi sekitar dua hari. batuk. pada anak besar dapat diberikan tetes hidung larutan efedrin 1%. .  PROGNOSIS Rhinopharingitis dapat membaik dengan sendirinya. gatal dihidung  Bersin berulang-ulang  Hidung tersumbat dan ingus encer  Demam dan nyeri kepala  Sesak napas  Nyeri otot. Obstruksi hidung pada bayi sangat sukar diobati. antihistamin. Dekongestan oral mengurangi secret hidung yang banyak. Antihistamin digunakan untuk mengobati flu. Hanya terapi simtomatik yang diberikan pada anak dengan common cold yaitu diberikan ekspetoran untuk mengatasi batuk. desensitisasi. sedativum untuk menenangkan dan antiperietik untuk menurunkan panas pasien. dan alergi adalah penghambat H1. Batuk yang produktif (pada bronchitis dan trakeitis) merupakan kontraindikasi pemberian antitusif (missal kdein) karena terjadi depresi pusat batuk dan pusat muntah terjadi pengumpulan secret sehingga mudah terjadi bronkopneumonia.36  Panas. Antibiotic hanya bermanfaat dalam mengobati dalam mengobati infeksi sekunder. Pengisapan lendir dari hidung dengan berbagai alat tidak efektif dan biasanya berbahaya. membuat pasien merasa nyaman. namun tidak menyembuhkan. dan tindakkan anti alergi umum dan berguna dalam pengobatan gangguan alergi. anoreksia. kering. namun pada seorang yang mengalami imunosupresif akan mengalami infeksi sekunder yang menyebakan perpanjangan waktu penyakit tersebut.

37  KOMPLIKASI  Pneumonia  Laryngitis  Infeksi telinga tengah  Sinusitis purulen .

berdasarkan gejala klinik yang disebutkan pada skenario.38 BAB IV PENUTUP A. . B. Bronkopneumoni. dan Rhinofaringitis. Diagnosis selanjutnya yang mendekati adalah Pneumoni. Namun. Kesimpulan Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami. kami menyimpulkan bahwa diagnosis yang paling mendekati adalah Tb paru pada anak . Pemeriksaan yang penting adalah pemeriksaan laboratorium dan radiologis serta pemeriksaan fisis agar dapat diperoleh kesimpulan mengenai penyakit yang diderita oleh pasien di atas. maka kami mengambil kesimpulan bahwa diagnosis yang pasti belum dapat ditegakkan karena harus melalui berbagai pemeriksaan yang memerlukan waktu yang cukup lama. Saran Kepada para pembaca sekalian mohon maaf jika ada perkataan ada yang kurang menyenangkan dan dalam penyajian kurang lengkap dan menarik serta masih ada kekurangan-kekurangan mohon dimaklumi.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV.klinikku. Gyton . 2001. 2007 . Sylvia A. Jakarta: EGC. Surabaya: Airlangga University Press. hall. edisi 1. A.id www. 1999. Harrison Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume1. Wilson. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. M. 2006. Jakarta: EGC. http://wikipediaindonesia/sistemrespirasi/paru/trakea. dkk. Swartz. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Sherwood. 1994. L.ac.usu.com. Perkambangan dan Masalah Pulmonologi Anak Saat Ini.id http://library. H. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.kalbe. Mukty. Fisiologi Kedokteran. Price. Jakarta: EGC.edu/lungs. dan Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1. 2005. dkk. Nasiti. http://www. Bronkus..co.39 DAFTAR PUSTAKA Alsagaff. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI : 161-179 Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.ac. Jakarta: EGC. Rahajoe. 2008. Edisi 2. 1995.info . www. 2006. Bacher. Nastiti N Rahajoe.id/ganbar/respi.ipb.penyakitmenular. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Buku Ajar Diagnostik Fisik.utman. 2005. Jakarta : UKK Pulmonologi PP IDAI : 33-50 Noenoeng Rahajoe. Jakarta : EGC Issel. http://www. dkk. dkk. http://bima. Buku Ajar Respirologi Anak.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful