http://riskytiara90.blog.

com/2011/06/09/penyakit-penyakit-pada-pankreas/

PENYAKIT-PENYAKIT PADA PANKREAS
Posted on June 9, 2011 by riskytiara90

1. Pankreatitis a. Pengertian Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001). b. Etiologi Batu saluran empedu Infeksi virus atau bakteri Alkoholisme berat Obat seperti steroid, diuretik tiazoid Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V Hiperparatiroidisme Asidosis metabolik Uremia Imunologi seperti lupus eritematosus Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal Defisiensi proteinToksin Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000) c. Klasifikasi

1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339) 2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348) d. Tanda dan Gejala Klinis Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan

Komplikasi . abses. 6. Depresi miokard. 7. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. 2001:1339) e. dispnoe. kalsifikasi pankreas.Timbulnya Diabetes Mellitus . hipokalsemia. . Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. karsinoma dan obstruksi traktus bilier.Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri) . Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. 4. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis 2.Abses pankreas atau psedokista. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas.gejala infiltrasi paru yang difus.Tetani hebat . 3. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart. pseudositis. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Pemeriksaan Penunjang 1. f. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. 5.

11.000-25.8. Darah lengkap : SDM 10. 17. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. 9. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). tetapi tetap tinggi lebih lama. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. asidosis. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. amilase. mioglobin. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. 14. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).000 terjadi pada 80% pasien. 12. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. insufisiensi ginjal. 16. . 10. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. 18. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). Urine analisa. 13. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase. 15.

Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. 2000). terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Penatalaksanaan Medis Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: . Pada beberapa kasus. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan .19. Pasien dengan penyakit Parah yang mengalami hipertensi. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas.Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. g.

Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. 1996). insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati.dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. . . pankrelipase (cotozym).Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas.Pencegahan komplikasi . nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. . 1996). long.Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston. long. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus.Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. 1996). pankrease (Barbara C. 1996). Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. 1994).Penatalaksanaan nyeri . distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. 1994). .Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien.Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose). Mual. .Diet . karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. .

kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal.Intervensi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama. . Kadang-kadang. Pada pemeriksaan fisik. . Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7. dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston. Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu. terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. h. tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan. Pada pemeriksan dengan stetoskop. Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas. otot dinding perut tampak kaku.1996). maka kolesistosyomi.Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long. koleastektimi atau dekompresi duktus komunis. karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut. suara pergerakan usus terdengar berkurang. 1994).. selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.

Pada beberapa penelitian di RSU Dr.19 % pasien dengan perbandingan antara pria dan wanita adalah 1. faktor risiko eksogen beberapa faktor resiko eksogen diantaranya . pankreas adalah tumor maligna (ganas) yang terdapat pada pankreas. dengan distribusi umur terbanyak 50-59 tahun. Etiologi Penyebab pasti belum diketahui. Hasan Sadikin misalnya didapatkan 0. 2. Definisi Ca. membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat. TUMOR PANKREAS a. Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan.Gambaran yang sangat jelas pada tomografi. kebiasaan minum kopi. skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). 2. kebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. b. Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. dan beberapa zat karsinogenik. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Faktor resiko endogen . Pada pankreatitis akut yang berat. prognosisnya bagus. maka prognosisnya tidak begitu baik. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas. 1. pecandu alkohol.6 : 1. Insidensi Ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh karsinoma di saluran pencernaan. Bila pada rontgen tampak batu empedu. bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop. namun beberapa faktor risiko eksogen dan endogen diduga dapat merupakan timbulnya karsinoma pankreas ini. kebiasaan merokok.

Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila penderita duduk sambil . peritoneum dan paru. limpa. yang dapat menimbulkan perdarahan di duodenum. pucat. berat badan turun secara cepat. mual muntah dan badan mengurus. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda. selanjutnya di korpus kurang lebih 20%. Patologi Beberapa tumor ditemukan sangat besar dan sulit direseksi. Penyebaran tumor dapat langsung ke organ disekitarnya. berat badan yang turun. juga dapat menyebabkan metastase ke limpa. Khususnya untuk karsinoma di kauda selain metastase ke hati. kembung. Pada umumnya keluhan timbul pada stadium lanjut. dan sisanya kurang lebih 10% dikauda. dan diafragma. Secara umum gejala/ keluhan yang timbul biasa berupa. kandung empedu. Karsinoma pada korpus dan kauda gejala/keluhannya juga samar-samar seperti sakit lambung yang berlangsung berbulan-bulan. semakin lama bertambah parah dengan keluhan bertambah berat. penyakit diabetes melitus. d. usus halus. Gejala klinis Pada stadium dini umumnya tidak memberikan gejala/keluhan atau samar-samar. misalnya mual-muntah. dan tergantung pada lokalisasinya. ke kelenjar getah bening sekitarnya. kehilangan nafsu makan. pleura. Secara histologi merupakan adenokarsinoma. c. pankreatitis kronik. dan pankreatolitis. Metastasis yang agak jarang ke adrenal.4% dan sisanya 5% tidak dapat dideterminasi. lambung duodenum. diare. sebagian kecil asal sel asiner 13. ikterus.6%. muntah. Di samping itu akan mendesak dan menginfiltrasi pada duodenum.Beberapa faktor risiko endogen yang disebut-sebut. malaise. antara lain. lebih sering mengalami metastase ke hati. Metastasis lebih sering ke hati. nyeri punggung. Pada karsinoma kaput biasanya timbul ikterus koletatik ekstrahepatik (75-90%). gangguan pencernaan. mual. yang makin lama makin bertambah kuning. nyeri perut. sebagian besar asal sel duktal 81. e. tidak enak pada ulu hati seperti gejala panyakit lambung. kalsifikasi pankreas. ginjal. Karsinoma di kaput pankreas lebih sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga menjadi kolestatis ekstrahepatal. dan nampak depresi. Lokalisasi Karsinoma pankreas banyak ditemukan di kaput kurang lebih 70%. genetik. kelemahan. atau melalui pembuluh darah kelenjar getah bening.

Sering memperlihatkan tanda-tanda anemi. dan CA 242. Karsinoma pankreas terutama di kaput sering menyebabkan sumbatan di saluran empedu. kadang-kadang terdapat kenaikan. tromboplebitis migrans. adenocarcinoma. Pada pemeriksaan fisis didapatkan teraba massa tumor didaerah epigastrium. timbul perdarahan gastrointestinal. AFP (alfa feto protein). Letak pankreas pada retroperitoneal. dan kadang-kadang teraba pembesaran kandung empedu (tanda Courvoisier positif). dan kadar kolesterol sedangkan serum transaminase yaitu SGOT dan SGPT sedikit naik. tumornya sudah sangat besar. Selain itu kadar gula darah kadang meningkat. hanya LED yang meningkat. Bila ditemukan asites berarti sudah terjadi invasi kedalam peritoneum. berupa perdarahan tersembunyi atau melena. Dapat ditemukan kenaikan kadar serum bilirubin terutama bilirubin konjugugasi ( direk). Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas. Klasifikasi Secara histologi karsinoma pankreas diklasifikasikan dalam 5 macam yaitu. cystadenocarsinoma. Pemeriksaan serologis terhadap petanda tumor (tumor marker) perlu dilakukan antara lain terhadap CEA (carcino embryonic antigen). . Serum amilase dan lipase mengalami peningkatan. squamous cell carcinoma. Petanda tumor yang lain yaitu CA 19-9 (carbohydrate antigen determinant 19-9) merupakan antibodi monoklonal yang mempunyai sensitifitas tinggi untuk adenokarsinoma saluran cerna termasuk karsinoma pankreas. kalau ditemukan hepatomegali yang keras irreguler berarti sudah metastase ke hati. dan biasanya cairannya hemoragis. dan undifferentiated carcinoma. g. acinar cell carcinoma. Kadang ditemukan obstruksi pilorus/duodenum karena tekanan dari luar. Beberapa petanda tumor yang lain adalah POA (pancreatic oncofetal antigen). steatore karena obstruksi duktus pankreatikus. alkali fosfatase. karena itu perlu di lakukan pemeriksaan faal hati. f. Namun kadar lipase lebih sering meningkat dibandingkan serum amilase. dengan penurunan kadar hb dan hematokrit.membungkukkan badan. dan dibetes melitus. Penunjang Laboratorium Pemeriksaan darah rutin umumnya masih dalam batas normal. berarti kalau teraba tumor didaerah ulu hati. Terjadi thromboflebitis yang berpindah (Trousseau Sign) & trombosis vena.

. Tanda sekunder Sebagai akibat pembesaran massa di pankreas. Tindakan ini bermanfaat memperbaiki fungsi hati. tetapi berpotensi tinggi terjadinya rekurensi.Computed tomography Untuk karsinoma yang letaknya di kaput akan tampak pembesaran kaput yang ireguler. Pada ikterus obstruksi total. dilakukan prosedur paliatif. Ultrasonografi Dikenal dua tanda pokok dari karsinoma pankreas. Tanda primer . 1. dilakukan penyaluran empedu transhepatik (percutaneus transhepatic biliary drainage = PTBD) sekitar satu minggu pra bedah.densitas gema dari massa yang tampak rendah homogen atau heterogen . . pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatal serta pembesaran kandung empedu. stasis bilier. Baik secara makroskopis atau mikroskopis keadaan penyakit ini memiliki sisa . Sebagai kelanjutan dari tindakan pembedahan yang tanpa penyakit sisa. namun secara umum ketentuan dilakukannya penyinaran ini yaitu. Sedangkan lesi di kaput dilakukan pankreatikoduodenostomi atau prosedur Whipple. Pancreatic biopsi Dituntun oleh USG atau CT-scan dengan menggunakan aspirasi jarum skinny needle. keadaan umum diperbaiki dengan mengoreksi nutrisi.-Radiologi. 2. . dan dehidrasi. disertai pelebaran duktus koledokus dan duktus pankreatikus.Pembedahan Sebelum terapi bedah dilakukan. 2.pelebaran saluran pankreas yang sebagian besar disebabkan oleh kanker dibagian kaput pankreas. Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih terlokalisir yaitu pada karsinoma sekitar ampula vater.pembesaran lokal dari pankreas yang ireguler . duodenum. yaitu : 1. dan duktus koledokus distal. anemi. yaitu. Pada karsinoma pankreas yang sudah tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar hulu pankreas atau metastasis limfe. Operasi standar untuk lesi pada cauda atau corpus pankreas adalah parsial pankreatektomi.Radioterapi Terapi radiasi biasanya banyak digunakan pada keadaan setelah pembedahan.

. Selain itu kemoterapi dan radiasi dilakukan sebagai lokal kontrol sebelum dilakukan pembedahan pada tumor yang sulit untuk direseksi. mitomycin (27% respon). lomustine (15% respon). untuk pasien karsinoma pankreas sedikit menjanjikan. 5-fluorourasil (26% respon). Penyinaran yang dilakukan ini biasanya menggunakan cobalt. berupa biliary enteric bypass atau gastroenteric bypass dengan koledoko-yeyunostomi maupun gastro-yeyunostomi. Namun belakangan ini digunakan penyinaran dengan tegangan tinggi misalnya. Tumor ini dibertimbangkan untuk dilakukan reseksi atau masih sulit dilakukan reseksi lokal dan belum bermetastasis jauh. untuk meningkatkan respon keberhasilan dilakukan kombinasi dari masing-masing obat tersebut.Prognosis Pada umumnya pasien karsinoma pankreas yang datang berobat sudah berada dalam fase lanjut dan sudah berkomplikasi. streptozotocin (11% respon). sehingga tidak mungkin dilakukan tindakan pembedahan atau tindakan yang lain hidupnya diperkirakan kurang dari 1 . Obat kemoterapi yang yang diberikan yaitu. 3. Terapi radiasi juga digunakan dalam membantu mengurangi rasa nyeri dan sering digunakan dalam menghilangkan gejala metastasis yang ditimbulkan. generator betatron. Pengobatan paliatif yang lain yaitu menghilangkan rasa nyeri dengan analgetik farmakoterapi atau dilakukan celiac pleksus blocks yang lebih efektif. . dan doksorubisin (8% respon). atau siklotron yang lebih baik dari cobalt.yang ditinggalkan setelah operasi. neutron aselator. dalam pengobatan dengan kemoterapi ini.Kemoterapi Pemberian kemoterapi pada carcinoma pankreas yang dianjurkan ialah kepada mereka yang dilakukan terapi paliatif atau terapi dekompresi. radiasi dan kemoterapi ini. . Pengobatan yang dilakukan berupa pembedahan yang dilanjutkan radiasi 45-48 Gy dengan 5-fluorourasil yang diberikan bersama infus setelah dilakukan bolus intavena. .Trimodalitas terapi Pengobatan melalui kombinasi dari pembedahan.Paliatif Pengobatan paliatif yang dilakukan diantaranya tindakan bedah yang pada prinsipnya menghilangkan sumbatan yang menyebabkan ikterus atau sumbatan pada duodenum.

3. Definisi Insulinoma merupakan tumor pankreas yang jarang terjadi. b. Rendahnya kadar gula darah bisa menyebabkan penurunan kesadaran. Gejala ini muncul jika penderita tidak makan selama berjam-jam. Gejalanya mirip dengan kelainan psikis dan kelainan saraf. Gejala Gejala-gejalanya disebabkan oleh rendahnya kadar gula dalam darah. Sedangkan pasien dengan karsinoma pankreas yang bisa dilakukan reseksi atau tindakan pembedahan yang dilanjutkan dengan kemoterapi dan radiasi. dimana tumor ini menghasilkan insulin.kelemahan otot .perubahan kepribadian.lemah . dan paling sering timbul di pagi hari setelah puasa semalaman. pada beberapa pasien memiliki kemungkinan kesembuhan atau masa hidup pasien dapat ditingkatkan kurang lebih 5 0%. tetapi resiko terjadinya insulinoma meningkat pada penderita neoplasia endokrin multipel tipe I.linglung .tahun. yaitu: . Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. c.pingsan . Hanya 10% insulinoma yang bersifat ganas. suatu hormon yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah. Gejala-gejala yang menyerupai kecemasan atau panik adalah: . kejang dan koma.gangguan penglihatan . INSULINOMA a.sakit kepala .goyah .

b. Penderita biasanya diminta untuk berpuasa minimal selama 24 jam.Infeksi .Stress fisik dan emosional. biasanya gejala-gejala akan muncul dan dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula dan kadar insulin. e. yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : . Diagnosa Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. . KETOSIDOSIS DIABETIK a. Setelah berpuasa. yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis.gugup.berkeringat . 4. d.. kalau perlu dirawat di rumah sakit. Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat rendah dan kadar insulin yang tinggi. respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik .palpitasi (jantung berdebar-debar) . Pengertian Diabetik Ketoasidosis Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. Pengobatan Insulinoma diobati melalui pembedahan. Etiologi Diabetik Ketoasidosis Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.rasa lapar .gemetar . Lokasi dari insulinoma ditentukan melalui pemeriksaan CT scan dan USG. karbohidrat dan lemak.Menolak terapi insulin . kadang sampai 72 jam dan dipantau secara ketat.

muntah dan berkemih berlebihan Rasional : . takikardia. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa. muntah.Pulse perifer dapat teraba .Keseimbangan urin output . Kurang pengetahuan mengenai penyakit. muntah. Rencana Keperawatan 1. rasa haus. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang.c. ketergantungan pada orang lain 7. prognosis. dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi. Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis 1. Intervensi : 1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. pembatasan intake akibat mual. perubahan pada sirkulasi 4. penurunan masukan oral.Peningkatan urin output . Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit 5. status hipermetabolisme 3. kacau mental 2. pembatasan intake akibat mual Batasan karakteristik : .Hipotensi. penurunan BB secara tiba-tiba . tidak mengenal sumber informasi d. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin.TTV dalam batas normal .Kulit dan membran mukosa kering. penurunan fungsi lekosit.Kadar elektrolit normal e. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. penurunan capillary refill Kriteria Hasil : . pengeluaran cairan berlebihan : diare. turgor kulit jelek . insufisiensi insulin. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi 6.Kelemahan.Turgor kulit dan capillary refill baik .

3. perhatikan perubahan emosional Rasional : Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan.Membantu memperkirakan pengurangan volume total.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan Rasional : Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume 8. perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia .Ciptakan lingkungan yang nyaman. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreks.Monitor perubahan respirasi: kussmaul.Observasi ouput dan kualitas urin. penggunaan otot asesori dan cyanosis Rasional : Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis 5.Timbang BB Rasional : Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi 7. 4. bau aceton Rasional : Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri. 2. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. Rasional : Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi 6.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.Observasi kualitas nafas.

muntah dan distensi lambung Rasional : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit 10. Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Rasional : Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK Kolaborasi: -Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa Rasional : Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual -Albumin. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat -Berikan Kalium sesuai indikasi Rasional : Mencegah hipokalemia -Berikan bikarbonat jika pH <7.9. edema.0 .Catat hal yang dilaporkan seperti mual. peningkatan BB. Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Natrium. tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium. Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Osmolalitas darah. dextran Rasional : Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal -Pertahankan kateter terpasang Rasional : Memudahkan pengukuran haluaran urin -Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi BUN/Kreatinin.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. kadar absolut dalam tubuh berkurang. nyeri abdomen. plasma.

Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya 2. penurunan masukan oral. pertahankan puasa sesuai indikasi Rasional : Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.Auskultasi bising usus.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi Rasional : .Menunjukkan tingkat energi biasanya . 4.Penurnan berat badan.Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat. kelemahan.Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat . Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. muntahan makanan yang belum dicerna. mual. kurang nafsu makan .Rasional : Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok -Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi Rasional : Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 2. catat adanya nyeri abdomen/perut kembung.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3.Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Intervensi : 1.Diare Kriteria hasil : . tonus otot buruk . status hipermetabolisme Batasan karakteristik : .

Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika anak semakin muda. tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali 7. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia 5. Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. pada hipoglikemia. Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.Observasi tanda hipoglikemia Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin . pH dan HCO3. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi Pantau pemeriksaan aseton. kadar gula darah terlalu tinggi.Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien 6. Pada diabetes. Hypoglikemi dapat terjadi . Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. HIPOGLIKEMIA A. Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Pengertian Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal.Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 5.

Kesalahan dosis obat c. Pengurangan / keterlambatan makan b. karsinoma ginjal e. merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in akan merangsang hari untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. 1986). Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien a. Penurunan kebutuhan insulin 1) Penyembuhan dari penyakit 2) Nefropati diabetik 3) Penyakit Addison . Perubahan tempat suntikan insulin e. Jika kadarnya menurun. Penyakit hati berat d.berkaitan dengan banyak penyakit. Hipopituitarisme C. Latihan jasmani yang berlebihan d. Penggunaan insulin b. Etiologi Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM) 1. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM a. Hypoglikemi pada DM stadium dini 2. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM 3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM a. Penggunaan sulfonilura c. maka akan terjadi gangguan fungsi otak. Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi. misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer. Insulinoma c.: fibrosarkoma. atau sebagai komplikasi cidera dingin. tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin. B. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi b. Tumor ekstrapankreatik. 2001) Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea: 1.

protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat. asam laktat. 2001) Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. kartisol. epinefrin. sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon.4) Hipotirodisme 5) Hipopituitarisme f. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen. sedangkan hormon. dan hormon pertumbuhan akan meningkat. kontraregulator yang lain berpengaruh . piruvat. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik c. Penyakit hati berat h. sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin. Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat berperan. glukoneogenisis. yang akan disimpan di jaringan lemak. Gastroparesis diabetik 2. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. Hari-hari pertama persalinan g. Penggantian jenis insulin D. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter a. Pengendalian glukosa darah yang ketat b. Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam. dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Patogenesis (Arif Masjoer. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.

2. E. karena itu dinamakan gejala neurologis.Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas . Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjutan. Hipoglikemia bisa disebabkan oleh: .Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator.sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Di samping gejala peringatan dan neurologist. Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa. hipoglikemia tidak akan terjadi. penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal. Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas. Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. yaitu asam asetoasetat dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. menunjukan gejala yang tidak khas. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga hormon epinefrin dilepaskan. gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001) Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak. Peringatan kadang-kadang gejala fase adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak. yaitu: 1. fase II. kadang-kadang hipoglikemia. yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya .

Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan. Secara umum. Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. biasanya karbohidrat. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor.Hipoglikemia karena puasa. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.Hipoglikemia reaktif. Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi: . salah satu jenis hipoglikemia .Kelaiana pada penyimpanan karbohidra atau pembentukan glukosa di hati. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah. Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter. Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.. dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa .Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal . Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia.

Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). F. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati. Gejala Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. kekurangan gizi. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. kegelisahan. dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. kanker. Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung. gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. kelainan fungsi hipofisa atau adrenal. Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun. Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan.reaktif). syok dan infeksi yang berat. terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin. gemetaran. Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik. sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. . jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar) tiba-tiba. Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. pingsan.

dilakukan untuk menentukan lokasi tumor. Baik penderita diabetes maupun bukan. Pemeriksaan CT scan. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. H. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Diagnosa Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas.G. air gula atau segelas susu. MRI atau USG sebelum pembedahan. sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil . Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin. hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Pengobatan Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Sebelum pembedahan. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful