Skenario A A-53 year-old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago.

In the last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, lost of appetite. Six month ago, he was hospitalized due to chest discomfort. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker rarely exercised Family history : no history of premature coronary disease. Physical exam: Orthopneu, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98x/min irregular & enequal, RR 32x/min Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema. Laboratory results: Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 7.000/mm3, diff count 0/2/10/60/22/6, ESR : 20 mm, platelet : 250.000/mm3. Total cholesterol : 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 16o mg/dl, blood glucose 110 mg/dl. Urinalisis : normal findings SGOT 50 U/L, SGPT 43 U/L, CK NAC 150 U/L, CK MB 25 U/L, troponin I 0,2 ng/ml. Additional examinations: ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain Chest X-ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, karley’s line (+), signs of cephalization

1

I.

Klarifikasi Istilah
➢ Shortness of breath: Dyspneu, pernapasan yang sukar, pendek dan

sesak
➢ Night cough ➢ Nausea ➢ Lost of appetide ➢ Orthopneu ➢ Pallor ➢ Rales ➢ Wheezing ➢ JVP ➢ ESR ➢ SGOT

: ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan : sensasi tidak menyenangkan, yang mengacu pada : kehilangan nafsu makan. : pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak. : pucat seperti kulit. : suara pernafasan abnormal yang terdengar pada : suara bersuit yang dibuat dalam bernapas. : jugular venous pressure ( tekanan bena jugularis). : eritrosit sedimen rate (laju endap darah). : serum glutamic-oksalo transaminase/ aspartat

suara dari paru-paru, terutama pada malam hari. epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah. ➢ Chest discomfort: sensasi tidak menyenangkan pada bagian dada.

auskultasi dan menunjukan berbagai keadaan potologis.

transaminase (AST), terdapat di jantung dan hati, meningkat karena infark miokard dan kerusakan sel hati.
➢ SGPT

: serum glutamic-piruvic transaminase/ alanin

transaminase (ALT), terdapat di hati, dilepaskan karena piruvic kerja di sel hati. ➢ CK NAC: creatine kinase N-asetilcistein.
➢ CK MB

: Creatinin Kinase Muscular Brain (Isoenzim

kardiologis yang biasanya meningkat pada kondisi miokard infark akut).
➢ Troponin I

: kompleks protein otot yang jika bersenyawa

dengan CA2+ mempengaruhi tropomiosin untuk berkontraksi. ➢ Shoe-shaped cardiac: pemeriksaan X-ray yang memperlihatkan bentuk jantung seperti sepatu.
➢ Atrial fibrilation

: aritmia atrial yang ditandai oleh kontraksi acak

yang cepat pada daerah yang kecil pada miokardium atrial,
2

menimbulkan laju ventrikular yang tidak teratur sama sekali dan sering cepat.
➢ CTR dan dinding thorax ➢ Karley’s line : Cardiotorasinrasio yaitu perbandingan diameter jantung

: Tanda yang dilihat pada x-ray dengan adanya

edema pulmo dan terlihat seperti ada garis tipis kekeruhan yang disebabkan infiltrasi seluler ataupun cairan ke dalam intertisium paru.
➢ QS pattern ➢ Cephalization

: Pola QS pada V1-V4 : redistribusi pada pembuluh darah lobus bagian atas

paru

I.

Identifikasi Masalah 1. Seorang pria, banker, 53 tahun datang ke RSMH dengan keluhan sesak napas sejak dua jam yang lalu. 2. Dua minggu terakhir dia menjadi mudah lelah, juga batuk pada malam hari, mual, dan hilang nafsu makan. Enam bulan yang lalu dia mendatangi RS karena tidak nyaman pada bagian dada. 3. Riwayat kesehatan: treated hypertension, perokok berat, dan jarang berolahraga. Dan tidak ada riwayat premature coronary disease dalam keluarga. 4. Pemeriksaan fisik 5. Pemeriksaan laboratorium 6. Pemeriksaan tambahan

I.

Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskular? Jawab:

3

Bagian extremitas bawah disuplai oleh cabang dari arteri iliaca. Pada bagian system pencernaan adalah vena porta yang menuju hati terlebih dahulu kemudian baru ke vena hepatica yang kemudian menyatu dengan vena cava inferior. Vena besar yang mengebalikan darah ke jantung pada bagian kepala dan lengan adalah braciocephalic kiri dan kanan. arteri subclavian. darah yang mengandung CO2 akan kembali menuju jantung dengan pipa2 yang disebut vena. subclavian. vena yang masuk ke jantung adalah vena cava inferior dan superior. serta arteri brachiocephalic. Sistem pencernaan disuplai oleh cabang dari arteri mesentrika. arteri carotid. arteri ini sebagai pipa2 yang menyalurkan darah keseluruh tubuh. Pada bagian extremitas bawah terdapat iliac 4 .Jantung memopa darah keseluruh tubuh. pertama melalui arteri yang besar yang disebut aorta. Kemudian dari aorta terdapat cabang2 besar yaitu arteri brachiocephalic. Bagian kepala dan lengan arteri yang memperdarahinya adalah cabang dari arteri carotid. Setelah menyuplai darah ke seluruh tubuh.

vein pada pergelangan kaki terdapat great saphenous vein dan small saphenous vein terdapat beberapa pembuluh darah yang menyuplai jantung yaitu arteri koronaria kanan dan kiri yang keluar dari pangkal aorta Pada jantung bagian kiri terdapat katup mitral dan katup aorta Pada jantung bag ian kanan terdapat katup triskuspid dan katup pulmonal 5 .

Mudah lelah c.2. Edema paru à menggembung à petukaran udara terganggu à paru-paru berusaha untuk memenuhi kebutuhan oksigen à peningkatan pernafasan à sesak nafas 6 . Hilang nafsu makan e. Sesak napas b. Chest discomfort Jawab: a. Apa penyebab dan bagaimana mekanisme dari: a. Sesak napas Disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Batuk pada malam hari d. Selain itu peningkatan tahanan aliran udara juga menimbulkan sesak nafas.

Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. banyak eksudat menumpuk à refleks batuk d. Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Edema paru à cairan menumpuk pada paru à berbaring.b. e. Gangguan pompa jantung à darah sulit dipompa secara optimal à suplai O2 dan nutrisi ke sel-sel tubuh (khususnya sel otot) berkurang à metabolisme aerobic menurun + sumber energi menurun à mudah lelah c. Chest discomfort Akibat infark yang dialami tn. Batuk pada malam hari Karena ada edema pada paru sehingga ketika berbaring eksudat yang menumpuk akan banyak. Hilang nafsu makan Hepatomegali yang dapat menekan epigastrium sehingga menimbulkan rasa mual dan tidak nafsu makan. Banker sejak 6 bulan yang lalu. Usaha tubuh untuk mengeluarkan sehingga batuk pada malam hari sering terjadi. Iskemi à penurunan suplai O2 à peningkatan metabolisme anaerobik à penumpukan asam laktat yang berlebihan à nyeri dada (rasa tidak nyaman pada dada) 7 .

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria. 1. perokok berat. Mengapa batuk hanya terjadi pada malam hari? Jawab: Karena ada edema paru sehingga ketika berbaring eksudat yang menumpuk akan banyak atau lebih banyak cairan yang menutupi paru-paru daripada yang tidak tertutupi. Mempercepat timbulnya arterosklerosis. sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris.Iskemi yang lama à penurunan suplai O2 à kematian otot (nekrosis) à kematian otot jantung (infark miokard) à peningkatan metabolisme anaerobik à penumpukan asam laktat yang berlebihan à nyeri dada (rasa tidak nyaman pada dada). sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). 8 . Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Usaha tubuh untuk mengeluarkan eksudat sehingga batuk pada malam hari sering terjadi. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. jarang berolahraga) dengan keluhan pada kasus? Jawab: Hipertensi a. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. Meningkatnya tekanan darah. Apa pengaruh riwayat kesehatan (hipertensi. 2. b.

9 . merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. vasokonstrisi pembuluh darah. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi.5X lebih dari pada bukan perokok. kadar HDL kolesterol makin menurun. Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok.Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Makin banyak jumlah rokok yang dihidap. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. sehingga orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark. Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.

7)2 = 31. Olahraga bermanfaat karena : • Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard • Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol. jika jarang berolahraga kadar HDL akan menurun dan manfaat-manfaat di atas tidak akan terwujud sehingga risiko untuk menderita penyakit jantung lebih besar. • Membantu menurunkan tekanan darah • Meningkatkan kesegaran jasmani.83 kg/m2 Nilai normal Normoneu BB normal : = (Tinggi Badan – 100) – 10% (Tinggi Badan – 100) = 63 kg Interpretasi Abnormal Obesitas BP 170/110mmHg HR 125 120/80 mmHg Hipertensi Takikardi bpm 60-100 x/min irregular PR 98x/min 60-100x/min Takikardi irregular unequal RR 32x/min 12-20x/min Takipneu 10 .Olahraga Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolesterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. 3. Oleh karena itu. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik? Jawab: Hasil pemeriksaan Orthopneu BMI= BB/TB2 = 92/(1.

Pallor (+) (-) Perfusi oksigen ke perifer menurun JVp (5+0) cm H2O Rales & wheezing (-) (+) Liver : teraba 2 jari Unpalpable dibawah costae Minimal edema ankle ankle (-) Gagal jantung kanan arcus Hepatomegali Edem paru 4. Apa diagnosis banding dalam kasus ini? Jawab : CHF Congestif Heart Failure Nyeri dada Nafas Pendek Fatigue Nausea Takikardia Wheezing Edema pada ankle Hepatomegali √ √ √ √ √ √ √ √ COPD Cronic Obstructive Pulmonary Disease √ √ √ √ √ Heart attack √ √ √ √ √ - Pneumonia √ √ √ √ √ - 11 .

8-17.5% to 1% • Eosinoph ils: 1% to 4% • Band (young neutrophi l): 0% to 3% • Neutroph ils: 40% to 60% • Lymphoc ytes: 20% 40% • Monocyt es: 2% to to Normal/peningkatan neutrofil batang 12.8 g/dl 7000/mm3 Anemia Normal (tidak ada peradangan) Kesimpulan 12 .JVP ↑ √ - - - 5.5 g/dl 500010000/mm3 Diff count • Basophils 0/2/10/60/22/6 : 0. Apa kesimpulan hasil pemeriksaan laboratorium? Jawab: Determinasi Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Hb WBC 13.

Bagaimana mekanisme keabnormalitasan hasil pemeriksaan laboratorium? 13 . finding (-). tidak ada penyakit diabetes melitus <200 mg/dl 300 mg/dl Hiperkolesterolemia/Dislipidemia 20 mm 250000/mm3 Normal (tidak ada peradangan) Normal Triglyceride <150 mg/dl Blood glucose Urinalisis Random: mg/dl Normal (ketonuria glukosuria proteinuria (-)) SGOT (AST) 11-47 IU/L 50 IU/L Meningkat (ada kerusakan jaringan pada jantung (infark miokard akut) atau hati (hepatitis infeksiosa)) SGPT (ALT) CK NAC 25-115 (pada 300C) 38-174 (pada 380C) CK NAC 150 U/L IU/L IU/L 150 IU/L Tinggi (jika diukur pemeriksaan diukur pada suhu ruangan) 7-53 IU/L 43 IU/L Normal (kerja hati bagus) 1.8% ESR Platelet <30 mm 150000400000/mm3 Total cholesterol LDL HDL <150 mg/dl >40 mg/dl 165 mg/dl 35 mg/dl 160 mg/dl <200 110 mg/dl Dislipidemia Dislipidemia Dislipidemia Normal (bukan komplikasi dari diabetes mellitus) Normal (-). Tidak ada kerusakan ginjal.

keadaan ini menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. juga dapat menyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase. CK-BB (dalam jaringan otak biasanya tidak ada dalam serum). Troponin I 0. 2. memiliki tiga fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal). CK-MB (paling banyak terdapat dalam miokardium).Jawab : 1.2 ng/dl 14 . CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized) 150 U/L Creatine kinase pada perempuan : 96 – 140 U/L. Hepatosit sentrilobulus cedera bila hipotensi arteri menyebabkan kurangnya darah yang masuk ke hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kanan memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis. 1. SGOT 50 U/L Nilai normal: 10-34 U/L SGPT 43 U/L Nilai normal :15-40 U/L Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan : – – – – Kolaps sirkulasi Kelainan pada hepar (hepatitis) Gagal jantung kongestif MI (miokard infark) Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan SGPT di otot jantung. Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral masing-masing lobulus. laki-laki : 38 -174 U/L Interpretasi : Normal Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot.

Jika terjadi kerusakan otot jantung. trauma otot skeletal. dimana keduanya ini dapat dijadikan sebagai penanda apabila terjadinya kerusakan otot jantung yang selanjutnya dikenal dengan cTnI dan cTnT. Troponin I hanya petanda terhadap jejas miokard. penyakit ginjal atau pembedahan. Tetapi dari sudut lain 15 . mencapai puncak pada 14 sampai 18jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA. Troponin I meningkat pada kondisi-kondisi seperti myokarditis. Troponin I adalah petanda biokimia IMA yang ideal oleh karena sensitivitas dan spesifisitasnya serta mempunyai nilai prognostik pada otot skeletal.Normalnya : 0-0. Kekurangan cTnI adalah lama dalam serum. T dan C yang terdapat pada segala jenis otot. Troponin I sangat spesifik terhadap jaringan miokard. Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CKMB dan sangat akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I mempunyai sensitivitas 100% pada 6 jam setelah IMA. sehingga dapat menyulitkan adanya re-infark.3. Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard. Sedangkan untuk otot jantung terdapat Troponin I dan T. Ada tiga tipe Troponin yaitu I. AdanyacTnI dalam serum menunjukkan telah terjadi kerusakan miokard.1 ng/ml Interpretasi : Meningkat Troponin merupakan serat protein tipis yang memegang peranan dalam kontraksi otot bersama dengan aktin dan tropomiosin. tidak ditemukan pada otot skeletal setelah trauma atau regenerasi otot skeletal.13 Spesifisitas cTnI terutama sangat membantu dalam mendi agnosis pasien dengan problem fisik yang kompleks. kontusio kardiak dan setelah pembedahan jantung. troponin banyak dilepaskan ke dalam darah dan dapat diukur pada sirkulasi perifer sehingga troponin ini dapat digunakan sebagai marker.

berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien masuk rumah sakit beberapa hari setelah onset nyeri dada menggantikan peran isoenzim LDH Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung 1. Apa interpretasi dari pemeriksaan tambahan? Jawab: Determinasi Atrial Fibrilation Nilai Normal Hasil Pemeriksaan + Interpretasi Irama kedua atrium tidak sama sehingga berbentuk seperti getaran LAD + Pembesaran (dilatasi) atrium kiri. karena darah sulit masuk ke ventrikel kiri sehingga menumpuk HR QS pattern V1-V4 LV strain CTR <50% <50% Normal patologis) Shoe-shaped cardiac Kerley’s line + Interstisial edema Sign cephalization of + Pulmonary 12-18 mmHg capillary pulmonary + Pembesaran atrium kanan (tidak terjadi 60-100 bpm 130 bpm Tachycardia pembesaran jantung yang wedge pressure (PCWP) 2. Bagaimana deskripsi hasil pemeriksaan tambahan: 16 .adanya peningkatan yang lama ini.

Catatan :  Tidak ada gelombang P-garis dasar tidak teratur  Kompleks QRS tidak teratur  Kompleks QRS bentuk normal  Pada sadapan V1. Pada EKG tidak ditemukan gelombang “P”. Atrial fibrilation Aktivitas atrium yang tidak terkoordinasi. LV strain e. HR 130 bpm Jawab: a. Atrial fibrilation b. QS pattern V1-V4 d. Keterangan : EKG pada bagian atas menunjukkan fibrilasi atrial yang tidak mempunyai gelombang “P” seperti gambaran sinus pada gambar bawah. LAD c. gelombang memiliki beberapa persamaan dengan gelombang pada geletar atrium atau flutter atrium-ini lazim pada fibrilasi atrium Atrial fibrilation with rapid ventricular rate 17 . bergetar.a.

LAD Left axis deviation yang diakibatkan oleh hipertopi atrium kiri. Catatan :  Pada sadapan L1 kompleks QRS positif  Pada sadapan L3 kompleks QRS negatif 18 .Atrial fibrilation with normal rapid ventricular rate a.

a. yaitu transmural 19 . V4: Ruang interkosta V. V3: Pertengahan grs lurus yang menghubungkan V2 & V4. kelainan ini dapat terjadi pada infark anteroseptal. hipertrofi ventrikel kiri. QS pattern V1-V4 V1: Ruang interkostal IV. dan hipertrofi ventrikel kanan. Kelainan Kompleks QS di sadapan V1-2. V1-3. ditemukan gambaran defleksi tunggal negatif gelombang Q. Pada EKG. Bentuk QS menunjukkan adanya nekrosis seluruh tebal miokard. garis midklavikula kiri. atau V1-4. garis parasternal kanan. V2: Ruang interkosta IV garis parasternal kiri. LBBB.

V6. V2 (gelombang R pada sadapan V1 40 mm)  Gelombang T inversi pada sadapan I.b. dan gelombang S dalam pada sadapan V1. LV strain Catatan :  Irama sinus  Sumbu normal  Gelombang R tinggi pada sadapan V5.II.V5.V6 a. HR 130 bpm Sinus tachycardi 20 .

Bagaimana cara penegakkan diagnosis dan apa WD? Jawab : Congestive heart failure dapat didiagnosis berdasarkan Kriteria Framingham. antara lain: KriteriaMajor • Paroksimal noktunal dispnea • Distensi vena leher • Ronki paru • Kardiomegali • Edema paru akut • Gallop S3 • Peninggian tekanan vena jugularis • Refluks hepatojugular Kriteria Minor • Edema ekstremitas • Batuk malam hari • Dispnea d’effort • Hepatomegali • Efusi pleura 21 .1.

• Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal • Takikardia (>120/menit.) Major atau minor Penurunan BB > 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Berdasarkan kedua kriteria tersebut, Tn banker mempnyai kriteria mayor, yaitu edema paru dan peninggian tekanan vena jugularis. Serta kriteria minor, yaitu edema ekstremitas, batuk malam hari dispnea d’effort, hepatomegali, dan takikardia (>120/menit). Diagnosis tn. Banker : Congestive Heart Failure akibat PJK dan hipertensi 1. Bagaimana epidemiologi penyakit pada kasus ini? Jawab: Epidemiologi 1. heart failure terjadi pada 1 dari 100 populasi 2. Usia (angka kejadian meningkat seiring dengan pertumbuhan usia 3. 1% pada pasien berusia 50 tahun 4. sekitar 5% pada pasien berusia 75 tahun atau lebih 5. 25% pada pasien berusia 85 tahun atau lebih 6. Sedikit lebih sering pada laki-laki 7. Lebih banyak pada orang orang Afrika daripada orang kulit Putih. 2. Apa etiologi dan faktor resiko penyakit pada kasus ini? Jawab: Etiologi dan factor pencetus gagal jantung akut • Penyakit jantung sistemik ○ Sindrom koroner akut ○ Komplikasi mekanik dari infark akut ○ Infark ventrikel kanan
22

Valvular ○ Stenosis valvular ○ Regurgitasi valvular ○ Endokarditis ○ Diseksi aorta

Miopatia ○ Post-partum kardiomiopati ○ Miokarditis akut

Hipertensi/aritmia ○ Hipertensi ○ Aritmia akut

Gagal sirkulasi ○ Septicemia ○ Hygrotoxicosis ○ Anemia ○ Pirai ○ Tamponade ○ Emboli paru

Dekompensasi pada gagal jantung kronik ○ Tidak patuh minum obat ○ Volume overload ○ Infeksi, terutama pneumonia ○ Cerebrovascular insult ○ Operasi ○ Disfungsi renal ○ Asma/PPOK ○ Penyalahgunaan obat ○ Penyalahgunaan alkohol 1. Bagaimana patofisiologi penyakit pada kasus ini?

23

Gagal jantung kongestif merupakan gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak napas disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan. Patofisiologi GAGAL JANTUNG Disfungsi sistolik dan/ disfungsi Curah Jantung ↓ Mekanisme Kompensasi Sistem Saraf Simpatis Sistem ReninAngiotensin Hormon Antidiuretik

Tekanan Pengisian (preload)

Tekanan Pembuluh Sistemik Beban Akhir (afterload)

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

24

– Mekanisme Frank Starling Gagal jantung à ¯ volume sekuncup à pengosongan ventrikel tidak sempurna à volume darah yang menumpuk pada ventrikel dibandingkan normal à kompensasi à beban awal (end diastolic volume) à volume sekuncup – Hipertrofi Ventrikel Gagal jantung à dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak terkendali) à stress pada dinding ventrikel à merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel à diikuti oleh tekanan diastolik ventrikel à tekanan atrium kiri – Aktivasi Neurohormonal ¯ Curah Jantung Sistem Saraf Simpatis Sistem Renin. Apa manifestasi klinis penyakit pada kasus ini? 25 .Hormon Angiotensin Antidiuretik Kontraktilitas Laju Debar Jantung Vasokontriksi Volume Sirkulasi Arteriolar Venus Mempertahankan Aliran balik tekanan darah vena ke jantung ( beban awal ) Curah jantung Isi Sekuncup Edema Perifer & Bendungan Paru 1.

Saturasi O2 arterial biasanya <90% pada suhu ruangan. dan tidak adanya produksi urin. merupakan pertanda prognosis buruk. Pasien dengan gagal jantung akut biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk GJA. 2. juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatitik dengan takhikardia dan vasokonstriksi.Jawab: Manifestasi klinis gagal jantung akut (GJA) memberikan gambaran/kondisi spektrum yang luas dan setiap klasifikasi tidak akan dapat menggambarkan secara spesifik. Pasien mungkin masih euvolemia atau hanya hipervolemia ringan. Edema paru. Pasien dengan respiratory distress yang berat. Gagal jantung hipertensif.5ml/kg/jam). Tidak ada parameter hemodinamik diagnostic yang pasti. atau penurunan dari tekanan arteriol rata-rata (mean arterial pressure)>30mmHg). Tekanan darah yang rendah pada saat masuk RS. walau sesudah preload dan aritmia berat sudah dikoreksi secara adekuat. adanya riwayat perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan medapat terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti paru. atau berkurang (<0. Syok kardiogenik. Akan tetapi ciri khas dari syok kardiogenik adalah tekanan darah sistolik yang rendah (tekanan darah sistolik <90mmHg. Umumnya memperlihatkan kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. pernafasan yang cepatm dan orthopnea dan ronchi pada seluruh lapangan paru. 1. Didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung. Terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif cukup baik. 4. 26 . 3. Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK) dekompensasi. Edema paru tidak selalu menyertai semua ke enam bentuk GJA. sebelum mendapat terapi oksigen.

Banyak penderita GJA timbul bersamaan dengan SKA yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. 6. AF.Gangguan irama jantung sering ditemukan. Kira-kira 15% penderita SKA memperlihatkan gejala dan tanda-tanda GJ. Ditandai dengan adanya sindroma “low out put” tanpa disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena jugulari dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah. Sindroma koroner akut dan gagal jantung. Tanda-tanda hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu cepat. Episode GJA biasanya disertai atau diprepitasi oleh aritmia (bradikardia. antara lain: 1. 2. Klasifikasi Forester yang juga berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik pada infark akut. berdasarkan tanda-tanda klinis sesudah infark jantung akut. Bagaimana tatalaksana penyakit pada kasus ini? Jawab : Tujuan : – – – – – – – Menentukan diagnosa yang tepat Menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung Memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan Mengurangi beban kerja Memperkuat kontraksi miokard Mengurangi kelebihan cairan dan garam Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyakit. ada beberapa klasifikasi GJA yang biasa dipakai di ICCU. Gagal jantung kanan yang terisolasi. Klasifikasi Killip. 1. 5. VT) Disamping itu. faktor pencetus dan kelainan yang mendasari Tatalaksana : – Non Farmakologi Tindakan dan pengobatan ditujukan pada aspek-aspek : 27 .

kontrol asupan garam. antidepresan trisiklik. Namun harus dihindari pada pasien dengan kerusakan ventrikel kiri karena perfusi jaringan yang lemah. serta rehabilitasi Edukasi pola diet. dan menghindari obat tertentu. dan dasar pengobatan • Edukasi aktivitas seksual. penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan. sehingga pembebanan jantung berkurang Furosemida 28 . hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba Istirahat à menurunkan konsumsi O2 Olahraga Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas Menghentikan kebiasaan merokok Konseling mengenai obat-obatan.4-0. diltiazem. yaitu: NSAID.2-2 ug/kgBB/menit iv. Dosisnya 0. steroid • • • • • • • – Farmakologi • Reduksi volume preload ✔ Vasodilator Nitroglycerin Secara sublingual dapat mereduksi volume preload selama 5 menit dan mengurangi sebagian voleme afterload.6 mg sublingual atau 0.• Edukasi mengenai gagal jantung. dihidropiridin efek cepat. antiaritmia kelas I. ✔ Diuretik Mengeluarkan kelebihan cairan. verapamil. air dan kebiasaan alcohol Monitor berat badan.

juga setelah infark pada pasien tertentu.      ✔ Hidroklorotiazid Klortalidon Triamteren Amlorid Asam etakrinat Morphine sulfate à efek anxiolysis yang mengurangi produksi katekolamin dan resistensi perifer. Senyawa ini merupakan vasodilator paling cocok pada gagal jantung dengan menghindari peningkatan angoitensin II yang seringkali timbukl pada penyakit ini yang berdaya mengurangi beban jantung yang sudah lemah dan gejala-gejalanya.25 mg. hidralazin obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vasodilatasi arteri. Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload maupun afterload darah. ✔ AT-II-blockers Antagonis angiotensin: losartan. enalapril. dll banyak digunakan pada gagal jantung kronis. Bila furosemida tidak menghasilkan efek secukupnya karena terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida. dll dapat digunakan pula. lisinopril. 29 . valsartan. ✔ Antagonis-Ca Ttidak terdapat kesepakatan berhubungan dengan efek inotrop negatifnya. ✔ Vasodilator koroner Nitroprusida.Dosisnya 20-40 mg/hari untuk kasus ringan dan 40-80 mg/hari untuk kasus berat atau untuk efek cepat intravena 500 mg i.v. irbesartan. Kaptopril dosisnya 2 x 6. • Reduksi dari resistensi perifer (afterload reduction) ✔ ACE inhibitor Kaptopril. prazosin.

v. Sering kali diuretika dikombinasi dengan zat inotropik positif digoksin.  Nitroprusid 0.   Cedilanid Folia digitalis Cara pemberian digitalis : Dosis Permulaan (digitalisasi) Cepat Cedilanid 1-2 ml iv kemudian 1-2 ml tiap 46 jam sampai tercapai digitalisasi (max: 6-8 ml/hari) Hari ke-2: Lambat Dosis Pemeliharaan 30 . oleh karena itu obat-obat ini hanya digunakan i. Zat-zat inotropik positif lainnya seperti dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek kronotropik negatif. Hydralazine dipakai pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE-inhibitor. Penghambat fosfodiesterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung. yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretika dengan cara memperbaiki volume menit jantung.5-1 ug/kg BB/menit iv à Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah. selain itu juga dapat digunakan pada wanita hamil. pada keadaan akut (shock jantung dsb. lagipula cenderung mngekibatkan aritmia. Prasozin peroral 2-5 mg  • Meningkatkan kontraktilitas jantung Digitalisasi Digoksin Memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehingga memperkuat fungsi pompa. berdasarkan peningkatan kadar kalsium.).

Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit. bedah) 2-3 x 50 mg 2-3 x 0. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman.1-2 ml tiap 4-6 jam dengan max.  Dopamine Dihindari pada pasien hipotensi karena efek vasodilatasinya yang kuat. dan secara perlahan-lahan.25 mg sampai tercapai digitalisasi Folia digitalis 3x100 mg sampai tercapai digitalisasi Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. – Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah • Revaskularisasi (perkutan. harus dengan hati-hati. biasanya diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu. ✔ Aminsimpatomimetik  Dobutamine Secara intravena mempunyai efek inotropik positif dengan efek kronotropik negative yang ringan.125 mg 31 . Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan). Pemberian secara intravena hanya dilakukan pada keadaan darurat. misalnya pada fibrilasi atrium rapid response. selain itu juga memiliki efek vasodilator ringan. 4-6 ml (sampai tercapai digitalisasi tergantung irama jantung Digoksin Sama 3x0.

valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan memungkinkan. • • Angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang diduga menderita penyakit jantung koroner Pada waktu perawatan gagal jantung berat. Ini dapat dilakukan dengan pemasangan kateter Swan Ganz. Dari ½ populasi pasien Congestive Heart Failure meninggal dalam 4 tahun setelah diagnosis ditegakkan 2. penatalaksanaan akan lebih terarah apabila dalam dilakukan pemantauan hemodinamik terutama tekanan vena sentral dan tekanan pembuluh baji paru. Apa prognosis penyakit pada kasus ini? Jawab: Prognosis : 1. 1.• • • • • • – Operasi katup mitral Aneurismektomi Kardiomioplasti External Cardiac Support Pacu Jantung Heart transplantation Tindakan Khusus • • Ditujukan pada kelainan yang mendasari gagal janutng Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup. Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama Pada kasus ini. Sehingga disimpulkan bahwa : Ad vitam : Malam 32 . terjadi gagal jantung kongestif yang disertai dengan edema paru yang merupakan akibat dari gagal jantung kiri yang dapat membahayakan jiwa penderitanya.

Kira-kira setengah dari pasien gagal jantung akan meninggal akibat ventricular arrhythmias yang fatal. Hipotesis Seorang pria 53 tahun. banker. • • • Syok kardiogenik Episode tromboemboli Efusi dan temponade pericardium 1. menderita congestif heart failure karena hipertensi dan penyakit jantung koroner. Apa KDU untuk penyakit pada kasus ini? Jawab : I.Ad fungsionam : Malam 2. Kerangka konsep Perokok berat obesitas Jarang 33 hipertensi Congestif heart (-)nafsu hepatomegaTerjadi JVP Sesak dislipidemia Edema Infark orthopneu Night cough . II. Apa komplikasi penyakit pada kasus ini? Jawab: • Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang diakibatkan ventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan kegagalan pompa dengan cardiovascular collapse.

atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.III. Sintesis A. Anatomi luar yaitu: a. yaitu: A. 34 . Anatomi dan Fisiologi Jantung Anatomi kerangka jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta.

tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut – serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. pada posterior dan septal licin dan rata.b. sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Fungsinya adalah menampung darah vena yang mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior selama fase sistol ventrikel.Tebal dindingnya 3 mm. yang dilewati oleh arteri desendens posterior. b. Anatomi Jantung B. Gambar 1. Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero– 35 . Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Anatomi dalam jantung terdiri dari empat ruang yaitu: a. yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri. Atrium kanan Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Atrium kiri Letak atrium kiri adalahdi posterior superior dari ruang jantung lain. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama. dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang.

d. berbentuk lonjong seperti telur. c.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan. dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.superior atau postero-lateral dengan masing. Ventikel kiri Ventrikel kiri.masing sepasang vena kanan dan kiri. Ventrikel kanan Ventrikel kanan terletak paling depan di dalam rongga dada. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu: • • • • katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. e. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medialatrium kiri. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid. trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta 36 . berdinding tipis dengan tebal 4 –5 mm. yaitu tepat dibawah manubrium sterni.

dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. A. Pada saa tini terjadi 37 .Setelah ambang tercapai. Di sel – sel otoritmik jantung. nodus AV. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel. Katup Jantung Fisiologi jantung terdiri dari: Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Ejeksi ventrikel tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh.Setelah potensial aksi usai. karena saluran K+ diinaktifkan. terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ dan fase ini berbeda dari otot rangka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah. oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. dimana influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. b. kontraksi isovolumetrik kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup masih tertutup dan tekanan juga telah dihasilkan tetapi belum dijumpai adanya pemendekan dari otot. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu: a. Secara umum diperkirakan kontraksi terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Fase turun disebabkan seperti biasanya. bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Gambar 2. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan pada nodus SA. berkas His dan serat purkinje. sehingga mengurangi aliran keluar ion kalium positif diikuti oleh penurunan gradien konsentrasi. permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi.

Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel danarteri – arteri besar ketika katup menutup. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi. b. B. dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel. bukan oleh derik penutupan katupdan pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun.pemendekan dari otot. b. Ventricular filling tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel sehingga katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Bunyi jantung pertama bernada rendah. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium. Relaksasi isovolumetrik ventrikel mulai relaksasi. sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung 38 . Bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. lunak.Bunyi jantung yang terdengar yaitu: a. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu: a. lebih singkat dan tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Namun darah yang dipompa tidak 100%. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah.dimana terjadi pengisian darah.

yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi.karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol. walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. 39 . Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank – Starling pada jantung. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom.Semakin teregang jantung. terutama nodus SA dan AV. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar. Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol).

Fisiologi jantung 40 .Gambar 3.

Gambar 4. Epidemiologi – – – Heart failure terjadi pada 1 dari 100 populasi. Siklus peredaran darah A. Congestif heart failure Definisi Merupakan suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan volume diastolik secara abnormal. Usia (angka kejadian meningkat seiring dengan pertambahan usia) 1% pada pasien berusia 50 tahun Sekitar 5% pada pasien berusia 75 tahun atau lebih 25% pada pasin berusia 85 tahun atau lebih Sedikit lebih sering pada laki-laki 41 – – – .

dll) Perifer (hipertensi sistemik. peningkatan beban awal.– Lebih banyak pada orang afrika amerika daripada orang kulit putih Etiologi – Kelainan mekanik • Peningkatan beban tekanan ✔ ✔ • • • • • • – • Sentral (stenosis aorta. dll) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal) Tamponade pericardium Pembatasan miokardium/endokardium Aneurisma ventrikel Dissinergi ventrikel Primer ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Kardiomiopati Miokarditis Kelainan metabolik Toksisitas (alcohol. kobalt) Presbikardia Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner) Kelainan metabolik Peradangan Penyakit sistemik Penyakit Paru Obstruktif Kronis Kelainan Miokardium • Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik) ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ – Perubahan Irama Jantung • Tenang (Standstill) Fibrilasi 42 • . dll) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup. pirau.

• • Takikardia/bradikardia ekstrim Asinkronitas listrik Faktor predisposisi – Kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (gagal sistolik) • • • • • • • • • – • • • • • • Coronary artery disease Hipertensi Kardiomiopati dilatasi Penyakit pembuluh darah Penyakit jantung kongenital Infark miokard Iskemia miokard sementara Kelebihan beban volum yang kronik (regurgitasi mitral dan aorta) Stenosis aortik Stenosis mitral Kardiomiopati Penyakit perikardial Hipertrofi ventrikel kiri Kardiomiopati Iskemia miokard akut Kelainan fungsi relaksasi ventrikel (gagal diastolik) Faktor pencetus – – – – – – – Tingginya asupan garan Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung Infark miokard akut Serangan hipertensi Artimia akut Infeksi/demam Emboli paru 43 .

maka akan timbul gagal jantung dan curah jantung akan menurun kembali. bahkan akan lebih rendah dari saat istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban tersebut. Namun dalam keadaan aktifitas fisik.– – – – Anemia Tirotoksikosis Kehamilan Endokarditis infektif Klasifikasi . • Gagal jantung curah rendah Pada gagal jantung yang ringan. Namun demikian curah jantung tersebut masih tetap lebih besar daripada normal. maka curah jantung dalam keadaan istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh. Jadi. curah jantung ini sudah lebih besar dari normal. hipertiroid. maka curah jantung walaupun mula-mula akan meningkat sedikit tetapi segera akan menurun kembali. jantung harus bekerja lebih kuat untuk memberikan curah jantung yang diperlukan tubuh (high output state). kondisi miokard sebenarnya normal. dan penyakit Paget. – • Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan Gagal jantung kiri Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol.Berdasarkan besarnya curah jantung • Gagal jantung curah tinggi Pada penderita-penderita penyakit anemia berat. Keadaan gagal jantung seperti ini disebut gagal jantung curah tinggi. walaupun sebenarnya masih lebih rendah dari normal. maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Karena kebutuhan metabolisme yang meningkat. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung. Bila beban metabolisme itu tetap meningkat dan melampaui kemampuan fisiologis jantung. Pada fase 44 . Keadaan gagal jantung seperti ini disebut gagal jantung curah rendah. dalam keadaan istirahat. Sebagian besar dari gagal jantung yang terjadi adalah jenis ini.

terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. dimana tekanan diastol menjadi sangat rendah. sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otototot jantung. maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik dikapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi. Pada keadaan ini suara pernapasan menjadi bebrunyi pada saat ekspirasi. suatu fase permulaan gagal jantung. maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga terganggu. Namun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25 mmHg. Penderita ini akan merasa sesak napas disertai dengan nadi yang cepat. Dengan terjadinya edema intersisiel. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan intersisiel paru-paru dan suatu saat akan memasuki alveoli. sehingga aliran udara menjadi terganggu. maka transudasi ini menjadi lebih banyak. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi. Keadaan ini akan memperburuk kondisi otot jantung. terjadil edema paru dnegan gejala sesak napas yang hebat. yang 45 . Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar 10-12 mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. takikardia. maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli. sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh darah kapiler paru-paru. Ciaran transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial. Syok ini disebut syok kardiogenik. dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya. Dengan berjalannya waktu. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus ke sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan. tekanan darah yang menurun. Pada saat tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan intersisiel bronkus. maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus.diastol berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri sehingga tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru.

46 . vena kava inferior serta seluruh sistem vena. demikian juga gagal jantung kiri. hepatomegali. splenomegali. Hal ini secara klinis dapat dilihat dnegan adanya bendungan di vena jugularis eksterna. • Gagal jantung kanan Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dnegan optimal. Dalam keadaan ini gejala edema perifer. • Gagal jantung kongestif Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan. sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan akhir dastol ventrikel kanan akan meninggi. Gagal jantung kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan. dnegan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui tekanan koloid osmotik. vena hepatika (sehingga menimbulkan hepatomegali). hepatomegali. asites dan edema perifer. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih buruk lagi. Kejadian di atas merupakan lingkaran setan yang sangat sukar diatasi dan biasanya berakhir dengan kematian penderita. Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak napas disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis. vena lienalis (splenomegali) dan juga terlihat bendungan di vena-vena perifer. maka terjadilah edema perifer. Dengan demikian maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di vena kava superior. Pada gagal jantung kanan yang kronis. spelenomegali belum sempat terjadi tetapi akan menurun dengan cepat sebab darah balik berkurang. ventrikel kanan pada saat distol tidak mampu memompa darah keluar. terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior dan inferior.

Patofisiologi GAGAL JANTUNG Disfungsi sistolik dan/ disfungsi Curah Jantung ¯ Mekanisme Kompensasi Sistem Saraf Simpatis Sistem ReninAngiotensin Hormon Antidiuretik Tekanan Pengisian (preload) Tekanan Pembuluh Sistemik Beban Akhir (afterload) Mekanisme kompensasi pada gagal jantung2 – Mekanisme Frank Starling Gagal jantung à ↓ volume sekuncup à pengosongan ventrikel tidak sempurna à volume darah yang menumpuk pada ventrikel dibandingkan normal à kompensasi à diastolic volume) à volume sekuncup – Hipertrofi Ventrikel Gagal jantung à dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak terkendali) à stress pada dinding ventrikel à merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel à diikuti oleh tekanan diastolik ventrikel à tekanan atrium kiri beban awal (end 47 .

Hormon Angiotensin Antidiuretik Kontraktilitas Laju Debar Jantung Vasokontriksi Volume Sirkulasi Arteriolar Venus Aliran balik Mempertahankan tekanan darah vena ke jantung ( beban awal ) Curah jantung Isi Sekuncup Edema Perifer & Bendungan Paru Manifestasi Klinis – Gagal jantung kiri • • Dyspneu de’effort à sesak napas pada aktivitas fisik Ortopneu à sesak napas pada saat berbaring dan berkurang pada saat duduk atau berdiri Pada saat berdiri : terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut Pada saat berbaring : cairan ini kembali ke pembuluh darah à menambah darah balik à sesak napas 48 .– Aktivasi Neurohormonal ↓ Curah Jantung Sistem Saraf Simpatis Sistem Renin.

• Dispneu nokturnal paroksimaslis à sesak napas terjadi pada malam hari. • • • • • • • • • • • • • – Takikardia Hipotensi Hemoptoe Berkeringat dingin Pucat Batuk Kardiomegali Irama derap Ventricular heaving Pernapasan Cheyne Stokes Pulsus alternans Ronki Kongesti vena pulmonalis Bendungan di vena jugularis Hepatomegali Splenomegali Edema perifer Fatigue Anoreksia 49 Gagal jantung kanan2. Sebab yang pasti dispneu nokturnal paroksimal tidak jelas. tetapi mungkin sebab kombinasi dari faktor-faktor : ✔ ✔ ✔ ✔ Menurunnya tonus simpatis Darah balik yang bertambah Penurunan aktivitas pada pusat pernapasan di malam hari Edema paru Keadaan ini merupakan suatu kesatuan atau keadaan tersendiri dna merupakan tingkat terberat dari gagal jantung.3 • • • • • • .

Diagnosis Banding CHF Congestif Heart Failure Nyeri dada Nafas Pendek Fatigue Nausea Takikardia √ √ √ √ √ COPD Cronic Obstructive Pulmonary Disease √ √ √ √ Heart attack √ √ √ √ √ 50 Pneumonia √ √ √ √ - .• • • • • • Hipertrofi jantung kanan Heaving ventrikel kanan Irama derap atrium kanan Murmur Tanda penyakit paru kronik Bunyi P2 mengeras Asites Hidrotoraks • • – Gagal jantung kongestif Gabungan dari manifestasi gagal jantung kiri dan kanan.

suhu.Wheezing Edema pada ankle Hepatomegali JVP ↑ √ √ √ - - √ - √ √ - - - Diagnosa – Anamnesis • • • • • • • • • • – • • • • • • • • • • Identitas Apa saja keluhan Kapan terjadinya Riwayat penyakit sebelum Riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan jantung Kemungkinan faktor pencetus Life style : aktivitas fisik Pola makan Jumlah makan yang digunakan saat tidur Riwayat pemakaian obat-obatan Tekanan darah Denyut nadi Suhu Pola pernafasan Kerja pernafasan Bentuk tubuh (analisa BMI) Kondisi kulit (warna. turgor dan kelembaban) Derajat edema Auskultasi dinding dada anterior JVP 51 Pemeriksaan fisik .

infiltrat prekordial kedua paru dan efusi pleura • EKG à melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia Pemeriksaan Hb Ekokardiografi Angiografi Fungsi ginjal Fungsi tiroid à dilakukan atas indikasi Kateterisasi jantung à tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi • • • • • • • • • • • MRI Uji latih Uji stress farmakologi Echo-stress Pencitraan radionuklitida Kriteria Framingham (diagnosa gagal jantung kongestif)  Diagnosa ditegakkan minimal terdapat 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor pada saat yang bersamaan. – Mayor • • • • • Paroksismal noktural dispnea / orthopnea Distensi vena leher Ronki paru (basah tidak nyaring) Kardiomegali Edema paru akut 52 .• • – • Basal rale Liver Fototoraks à kardiomegali. garis Kerley A/B. corakan vaskuler paru Pemeriksaan tambahan menggambarkan kranialisasi.

• • Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis > 16 cmH2O Refluks hepatojugular Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea d'effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (>120/menit) Berat badan turun lebih dari 4.5 kg dalam 5 hari setelah terapi • – • • • Minor • • • • – • Mayor/Minor CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi : – – – – Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas seharihari tanpa keluhan Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apa pun dan harus tirah baring Tata Laksana Tujuan : – – – Menentukan diagnosa yang tepat Menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung Memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan Tindakan dan pengobatan ditujukan pada aspek-aspek : 53 .

air dan kebiasaan alcohol Monitor berat badan.– – – – Mengurangi beban kerja Memperkuat kontraksi miokard Mengurangi kelebihan cairan dan garam Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyakit. Namun harus dihindari pada pasien dengan kerusakan ventrikel kiri karena perfusi Nitroglycerin 54 . yaitu: NSAID. verapamil. penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan. hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba Istirahat à menurunkan konsumsi O2 Olahraga Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas Menghentikan kebiasaan merokok Konseling mengenai obat-obatan. antidepresan trisiklik. diltiazem. serta rehabilitasi Edukasi pola diet. faktor pencetus dan kelainan yang mendasari Tatalaksana : – Non Farmakologi • Edukasi mengenai gagal jantung. dihidropiridin efek cepat. antiaritmia kelas I. dan menghindari obat tertentu. dan dasar pengobatan • Edukasi aktivitas seksual. kontrol asupan garam. steroid • • • • • • • – Farmakologi • • Reduksi volume preload ✔ Vasodilator Secara sublingual dapat mereduksi volume preload selama 5 menit dan mengurangi sebagian voleme afterload.

25 mg. ✔ AT-II-blockers 55 .2-2 ug/kgBB/menit iv. sehingga pembebanan jantung berkurang  Furosemida Dosisnya 20-40 mg/hari untuk kasus ringan dan 40-80 mg/hari untuk kasus berat atau untuk efek cepat intravena 500 mg i. ✔ Antagonis-Ca Ttidak terdapat kesepakatan berhubungan dengan efek inotrop negatifnya. enalapril. Dosisnya 0. ✔ Diuretik Mengeluarkan kelebihan cairan.6 mg sublingual atau 0.      ✔ Hidroklorotiazid Klortalidon Triamteren Amlorid Asam etakrinat Morphine sulfate à efek anxiolysis yang mengurangi produksi katekolamin dan resistensi perifer. lisinopril. Senyawa ini merupakan vasodilator paling cocok pada gagal jantung dengan menghindari peningkatan angoitensin II yang seringkali timbukl pada penyakit ini yang berdaya mengurangi beban jantung yang sudah lemah dan gejala-gejalanya. dll banyak digunakan pada gagal jantung kronis. juga setelah infark pada pasien tertentu. Bila furosemida tidak menghasilkan efek secukupnya karena terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida.jaringan yang lemah. • Reduksi dari resistensi perifer (afterload reduction) ✔ ACE inhibitor Kaptopril.4-0.v. Kaptopril dosisnya 2 x 6.

Sering kali diuretika dikombinasi dengan zat inotropik positif digoksin.5-1 ug/kg BB/menit iv à Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah. lagipula cenderung mngekibatkan aritmia.  •  Meningkatkan kontraktilitas jantung  Cedilanid 56 . berdasarkan peningkatan kadar kalsium.Antagonis angiotensin: losartan. Zat-zat inotropik positif lainnya seperti dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek kronotropik negatif. selain itu juga dapat digunakan pada wanita hamil. Hydralazine dipakai pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE-inhibitor.  Nitroprusid 0. dll dapat digunakan pula. Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload maupun afterload darah. oleh karena itu obat-obat ini hanya digunakan i. pada keadaan akut (shock jantung dsb. hidralazin obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vasodilatasi arteri. yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretika dengan cara memperbaiki volume menit jantung.v. irbesartan.). Penghambat fosfodiesterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung. Prasozin peroral 2-5 mg Digitalisasi Digoksin Memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehingga memperkuat fungsi pompa.  prazosin. ✔ Vasodilator koroner Nitroprusida. valsartan.

Pemberian dosis besar tidak selalu perlu. harus dengan hati-hati.125 mg Lambat Dosis Pemeliharaan 57 . 2-3 x 50 mg 2-3 x 0. Pemberian secara intravena hanya dilakukan pada keadaan darurat. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit. Folia digitalis Cara pemberian digitalis : Dosis Permulaan (digitalisasi) Cepat Cedilanid 1-2 ml iv kemudian 1-2 ml tiap 46 jam sampai tercapai digitalisasi (max: 6-8 ml/hari) Hari ke-2: 1-2 ml tiap 4-6 jam dengan max. biasanya diberikan digitalisasi cepat.25 mg sampai tercapai digitalisasi Folia digitalis 3x100 mg sampai tercapai digitalisasi Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan). Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman. dan secara perlahan-lahan. misalnya pada fibrilasi atrium rapid response. kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya. 4-6 ml (sampai tercapai digitalisasi tergantung irama jantung Digoksin Sama 3x0.

bedah) Operasi katup mitral Aneurismektomi Kardiomioplasti External Cardiac Support Pacu Jantung Heart transplantation – Tindakan Khusus • • Ditujukan pada kelainan yang mendasari gagal janutng Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup. Pencegahan – Menjaga tekanan darah normal 58 . • • Angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang diduga menderita penyakit jantung koroner Pada waktu perawatan gagal jantung berat. valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan memungkinkan. – Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah • • • • • • • Revaskularisasi (perkutan. Ini dapat dilakukan dengan pemasangan kateter Swan Ganz.  Dopamine Dihindari pada pasien hipotensi karena efek vasodilatasinya yang kuat.✔ Aminsimpatomimetik  Dobutamine Secara intravena mempunyai efek inotropik positif dengan efek kronotropik negative yang ringan. selain itu juga memiliki efek vasodilator ringan. penatalaksanaan akan lebih terarah apabila dalam dilakukan pemantauan hemodinamik terutama tekanan vena sentral dan tekanan pembuluh baji paru.

keadaan klinik yang – Gagal jantung kiri • Komplikasi – Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang diakibatkan ventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan kegagalan pompa dengan cardiovascular collapse.– – – – Prognosis – – – Menjaga berat badan normal Berhenti merokok Asupan rendah garam Istirahat yang cukup Dari ½ populasi pasien congestif heart failure meninggal dalam 4 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Gagal jantung kanan Bergantung pada : • • • • • Beratnya penyakit dasar Kecepatan respons terhadap pengobatan Umur Tingkat pembesaran jantung Luasnya kerusakan miokard Tergantung pada sifat penyebab yang mendasarinya dan pada ada tidaknya faktor pencetus lainnya. • Edema paru akut merupakan membahayakan jiwa. Kira-kira setengah dari pasien gagal jantung akan meninggal akibat ventricular arrhythmias yang fatal. – – Episode tromboemboli Efusi dan tamponade pericardium 59 . Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama.

Epidemiologi – – Faktor Risiko – Tidak dapat dikontrol • • • Dapat timbul di segala usia. Coronary Artery disease Definisi Merupakan suatu keadaan yang ditandai oleh penumpukan plak yang terdiri dari kalsium. jaringan parut. kolesterol dan lipid di arteri koroner. 60 . syok kardiogenik A. dimulai dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan dalam pembuluh darah) yang bersentuhan langsung dengan zatzat dalam darah. Permukaan sel endotel yang semula licin menjadi kasar. Laki-laki > wanita Usia Herediter Gender à laki-laki > wanita Merokok Hipertensi Hiperkolesterolemia Obesitas Diabetes Mellitus Aktivitas rendah Stress – Dapat dikontrol • • • • • • • Patofisiologi Proses aterosklerotik (pembentukan plak).– Gagal jantung kanan : edema paru akut. lalu mensekresi beberapa substansi yang menyebabkan perlengketan. sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk kelapisan dinding arteri. paling sering usia lanjut dengan puncak pada laki-laki 60 tahun dan wanita 70 tahun. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi penempelan platelet pada luka endotel.

Migrasi langsung leukosit tergantung pada faktor kemoatraktan termasuk partikel lipoprotein termodifikasi sendiri dan sitokin kemoatraktan oleh lapisan yang lebih kecil. sel otot polos bermigrasi dari media melalui membrane elastic interna (solid wavy line). Protein 1 kemoatraktan makrofag kemochin diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai respon terhadap modifikasi lipoprotein (reseptor scavenger). sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah serangan jantung. seperti makrofag chemokin. direpresentasikan dengan sitoplasma dengan droplet lemak.Ketika menempel. Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan pelindung arteri perlahan-perlahan mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. di makrofag dan elastisitas dan mudah darah mengalami Trombusmenjadi sel oksidasi penyempitan pembuluhpecah Agregasi platelet 61 . dan diakumulasi dalam perluasan intima dimana mereka dapat turun dari matriks ekstraselular yang membentuk curah dari lesi yang berkembang. yang mengurangi elastisitas arteri dan mudah pecah.parut→penurunan netrofil mengejar masuk ke sub intima Kolesterol sehingga terjadi sub intima. Ketika sel lemak terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi. beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima. Hipertensi Merokok Jarang Berolahraga Lesi Pembuluh Darah Hiperkolesterolemia Penempelan Kolesterol ke Lumen Vaskuler Infiltrasi kolestrol ke sub intima Terjadi perubahan lapisan sehingga Pengeluaran zat kemotaktik endotel Terjadi penumpukan sel foam di menjadi jar. Fagosit mononuclear ini memakan lipid dan menjadi sel busa. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan membuat lumen arteri mengecil. Setelah beberapa waktu jaringan penghubung yang menutupi daerah itu berubah menjadi jaringan parut.

Manifestasi Klinis – – – – – – – Nyeri dada Sesak Berkeringat Nausea Merasa sangat capek Pusing Epigastric discomfort 62 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful