1.

Klasifikasi Asma Jawab: Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, derajat berat ringannya dan gambaran dari obstruksi saluran nafas. Yang terpenting adalah berdasarkan derajat berat ringannya serangan, karena berhubungan secara langsung dengan pengobatan yang akan diberikan.

A .

Ditinjau dari segi Imunologi, asma dibedakan menjadi : 1. Asma Ekstrinsik, yang dibagi menjadi : 1.1. Asma Ekstrinsik Atopik Penyebabnya adalah rangsangan alergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1.Gejala klinis dan keluhan cenderung timbul pada awal kehidupan, 85 % kasus terjadi sebelum usia 30 tahun . Sebagian besar asma tipe ini mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada waktu puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda pula. Prognosis tergantung pada serangan pertama yaitu berat ringannya gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai gejala yang berat, maka prognosisnya lebih jelek. Didalam darah dijumpai meningkatnya kadar IgE spesifik, dan pada riwayat keluarga didapatkan keluarga yang menderita asma. 1.2. Asma Ekstrinsik Non Atopi Sifat dari asma ini adalah serangan asma timbul karena paparan dengan bermacam alergen spesifik, seringkali terjadi pada saat melakukan pekerjaan atau timbul setelah mengalami paparan dengan alergen yang berlebihan. Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat ataupun keduanya. Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik. Timbulnya gejala cenderung pada akhir masa kehidupan, yang disebabkan karena sekali tersensitisasi, maka respon asma dapat dicetuskan oleh berbagai macam rangsangan non imunilogik seperti emosi, infeksi, kelelahan dan faktor sikardian dari siklus biologis. 2 Asma Kriptogenik, yang dibagi menjadi 2.1. Asma Intrinsik 2.2. Asma Idiopatik Asma jenis ini, alergen pencetusnya sukar ditentukan, tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab, dan tes kulit memberikan hasil negatif. Merupakan kelompok

1 kali/minggu serangan tanpa < 2 kali/bulan ³ 80% prediksi variabilitas <20% . tetapi < 1 > 2 kali/bulan kaliperhari 1 -< gejala Dan PEF normal C Ditinjau Dari Gejala Klinis 8. SaO2 92-95% udara ruangan. PEFR lebih dari 200 liter per menit. 1 Serangan asma ringan : dengan gejala batuk. tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik. respon untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda. FEV1 lebih dari 2 liter. namun tidak dapat dibuktikan keterlibatan IgE. mengi dan sesak nafas walaupun . Serangan sesak pada tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.aktivitas fisik terbatas variabilitas > 30% variabilitas 20-30% variabilitas 20-30% . B Ditinjau dari berat ringannya penyakit menurut Global Initiative For Asthma Gejala Tahap Persisten Berat Tahap Persisten Sedang 43 . mengi dan kadang-kadang sesak. Sa O2 ³ 95% udara ruangan. timbulnya periodik.Saat serangan mengganggu aktivitas Tahap Persisten Ringan Tahap Intermitten 2 . dimulai pada umur diatas 30 tahun dan disebut late onset asthma. sesak nafas dapat dikontrol dengan bronkodilator dan faktor pencetus dapat dikurangi. Tes serologis dapat menunjukkan adanya faktor reumatoid misalnya sel LE. Sering ditemukan pada penderita dewasa. . Riwayat alergi keluarga jauh lebih sedikit dibandingkan dengan asma ekstrinsik yaitu 12 sampai 48 %. 2 Serangan asma sedang : dengan gejala batuk.diantara > 80% prediksi terus Gejala Malam menerus sering hari tiap > 1 kali/mgg >60%<80% pred PEF < 60% prediksi . Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik.yang heterogen.tiap .> 1 kali/minggu. retraksi interkostal dan suprasternal.penggunaan b-agonis hari . Kadar IgE serum dalam batas normal. dan penderita tidak terganggu melakukan aktivitas normal sehari-hari.11 .

PEFR 80 liter per menit. secara serius. retraksi interkostal dan suprasternal. FEV1 0. 3 Serangan asma berat : dengan gejala sesak nafas telah mengganggu aktivitas sehari-hari . tidak ada periode bebas serangan Biasanya berat Gejala siang dan malam Sangat terggang 3 4 5 Intensitas serangan Diantara serangan Tidur dan Biasanya ringan Tanpa gejala Tidak tergganggu Biasanya sedang Sering ada gejala Sering tergganggu . disertai kesulitan untuk berbicara dan atau kesulitan untuk makan. berkurang atau hilangnya suara nafas dan mengi ekspirasi yang jelas. FEV1 antara 1-2 liter. Sedangkan pada anak. Asma berat bila SaO2 £ 91%. 2) Asma episodik sering.75 liter dan terdapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas berat seperti pernafasan cuping hidung. kebutuhan obat dan faal paru asma Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten 1 2 Frekuensi serangan Lama serangan <1x/bulan <1minggu >1x/bulan >1minggu Sering Hampir sepanjan tahun. secara arbiteri Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) mengklasifikasikan derajat asma menjadi: 1) Asma episodik jarang. sesak nafas kadang mengganggu aktivitas normal atau kehidupan sehari-hari.PEFR antara 80-200 liter per menit. bahkan dapat terjadi serangan asma yang mengancan jiwa yang dikenal dengan status asmatikus. pulsus paradoksus ³ 20 mmHg. dan 3) Asma persisten (Tabel 2) Klasifikasi derajat asma pada anak Parameter klinis.

Bergantung pada jalan masuknya. PP IDAI. hipersensitivitas tipe 1 dapat terjadi sebagai reaksi local yang benar-benar mengganggu (misalnya rhinitis alergi) atau sangat melemahkan (asma) atau dapat berpuncak pada suatu gangguan sistemik yang fatal (anafilaksis). FEV1=Forced expiratory volume in second (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik) Sumber : Rahajoe N. Pedoman Nasional Asma Anak. dkk. Tipe Hipersensitivitas pada asma Hipersensitivitas tipe 1 merupakan suatu respons jaringan yang terjadi secara cepat (secara khusus hanya dalam bilangan menit) stelah terjadi interaksi antaraalergen dengan antibody IgE yang sebelumnya berikatan pada permukaan sel mast dan basofil pada pejamu yang tersensitisasi. Urutan kejadian reaksi hipersensitivitas tipe 1 adalah sebagai berikut: Fase sensitasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE samapi diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil . UKK Pulmonologi. Variabilitas >50% PEF=Peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak). 2004 2.aktifitas 6 Pemeriksaan fisik diluar serangan Obat pengendali(anti inflamasi) Uji faal paru(diluar serangan) Variabilitas faal paru(bila ada serangan) Normal ( tidak ditemukan kelainan) Tidak perlu Mungkin tergganggu (ditemukan kelainan) Perlu Perlu Tidak pernah normal 7 8 PEFatauFEV1>80% PEFatauFEV1<6080% Variabilitas>30% PEVatauFEV<60% 9 Variabilitas>15% Variabilitas 20-30%.

C3a). Histamin. dan spesme otot polos. Fase efektor Yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik Banyak reaksi tipe 1 yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan secara jelas: Respon awal. yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama beberapa hari. dan meningkatnya sekresi mukus. kebocoran vascular. menyebabkan meningkatnya permeabilitas vascular. Mediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya triptase). vasodilatasi. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel radang akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa. yang merupakan mediator praformasi terpenting. Mediator Sekunder . mediator primer (praformasi) di dalam granula sel mast dilepaskan untuk memulai tahapan awal reaksi hipersensitivitas tipe 1. bronkokonstriksi. Mediator Primer Setelah pemicuan IgE. Mediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosine (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi trombosit) serta factor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil.Fase aktivasi Yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Reaksi fase lambat. diatandai dengan vasodilatasi. yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30 menit stelah terpajan oleh allergen dan menghilang setelah 60 menit. Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan factor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya).

Mediator ini juga bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan eosinofil. dan aktivasi leukosit. Emberian antigen protein atau obat (misalnya bias lebah atau penisilin) secara sistemik (parenteral) menimbulkan anafilaksis. Meskipun produksinya diawali oleh aktivasi fosfolipase A2. yang memecah fosolipid membrane sel mast untuk menghasilkan asam arakhidonat. Selanjutnya. diikuti kesulitan bernapas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mucus. Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain. Leukotrien tipe C4 dan D4 merupakan vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten. agen ini ada beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan dalam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Dalam beberapa menit stelah pajanan pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal. Manifestasi Klinis Reaksi tipe 1 dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi local. pada dasar molar. IL-1. Leukotrien berasal dari hasil kerja 5-lipooksigenase pada precursor asam arakhidonat dan sangat penting dalam pathogenesis hipersensitivitas tipe 1. Mediator lipid dihasilkan melalui aktivasi fosfolipase A2. dan IL-6) dan kemokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe 1 melalui kemampuannya merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. asam arakhidonat merupakan senyawa induk untuk menyintesis leukotrien dan prostaglandin. mengakibatkan agregasi trombosit. IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B. TNF merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi. Seringkali hal ini ditentukan oleh rute pajanan antigen. Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur siklooksigenasi dalam sel mast. eosinofil dan monosit. emigrasi.Mediator ini mencakup dua kelompok senyawa : mediator lipid dan sitokin. IL-4. Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil. dan bronkospasme. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi . Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mucus. pelepasan histamin. mediator ini bukan produk metabolism asam arakhidonat. urtikaria (bintik merah dan bengkak). dan eritema kulit. IL-5.

kaku perut dan diare. seperti kulit (kontak. . Tanpa intervensi segera. otot semua saluran pencernaan dapat terserang. traktus gastrointestinal (ingesti.saluran pernapasan bagian atas. Pasien yang menderita alergi nasobronkial (seperti asma) seringkali mempunyai riwayat keluarga yang menderita kondisi serupa. dapat terjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaksis). Kerentanan terhadap reaksi tipe 1 yang terlokalisasi dikendalikan secara genetic. menyebabkan bronkokonstriksi). Reaksi local biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai dengan jalur pemajannya. Dasar genetic atopi belum dimengerti secara jelas. namun studi menganggap adanya suatu hubungan dengan gen sitokin pada kromosom 5qyang mengatur pengeluaran IgE dalam sirkulasi. atau paru (inhalasi. dan mengakibatkan vomitus. dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kemtian dalam beberapa menit. dan istilah atopi digunakan untuk menunjukkan kecenderungan familial terhadap reaksi terlokalisasi tersebut. Salian itu. menyebabkan urtikaria). menyebabkan diare).

fisi normal y APE >70% prediksi/nilai terbaik Respons Tidak Sempurna y y y y Resiko tinggi distress Pem.5 ml subkutan atau Adrenalin 1/1000 0.fisis : berat.fisis : gejala ringan sedang APE > 50% terapi < 70% Saturasi O2 tidak perbaikan Respons buruk dalam 1 jam y y y y Resiko tinggi distress Pem. frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP1.Ikuti rencana pengobatan Dirawat di RS y Inhalasi agonis beta-2 + anti kolinergik y Kortikosteroid sistemik y Aminofilin drip y Terapi Oksigen pertimbangkan kanul nasal atau masker venturi y Pantau APE. Penatalaksanaan Asma Berdasarkan Klasifikasi Penilaian Awal Penilaian Awal Penilaian Awal Riwayat dan pemeriksaan fisik (auskultasi. gelisah dan kesadaran menurun APE < 30% PaCO2 < 45 mmHg y PaCO2 < 60 mmHg Pulang y Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta-2 y Membutuhkan kortikosteroid oral y Edukasi pasien Memakai obat yang benar .serangan asma berat . denyut jantung. saturasi O2). otot bantu napas.3. AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi Serangan Asma Ringan Serangan Asma Sedang/Berat Serangan Asma Mengancam Jiwa Pengobatan Awal y y Oksigenasi dengan kanul nasal Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulisasi). dan pemeriksaan lain atas indikasi Respons baik y Respons baik dan stabil dalam 60 menit y Pem. setiap 20 menit dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0. Nadi.fisis. Sat O2. kadar teofilin Dirawat di ICU Inhalasi agonis beta-2 + anti kolinergik Kortikosteroid IV Pertimbangkan agonis beta-2 injeksi SC/IM/IV Aminofilin drip Mungkin perlu intubasi dan ventilasi mekanik Perbaikan Pulang Bila APE > 60% prediksi / terbaik.3 ml subkutan) Kortikosteroid sistemik : . saturasi O2.tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator y Penilaian Ulang setelah 1 jam Pem. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasi Tidak Perbaikan Dirawat di ICU Bila tidak perbaikan dalam 6-12 jam .

nebulisasi cukup 1x langsung dengan F-agonis + antikolinergik Bila terdapat tanda ancaman henti napas segera ke Ruang Rawat Intensif Jika tidak ada alatnya. 2.3ml/kali Untuk serangan sedang dan terutama berat. Serangan ringan (nebulisasi 1-3x. boleh pulang.Penatalaksanaan Asma pada Anak Nilai derajat serangan y y y Tatalaksana awal nebulisasi F-agonis 1-3x. lanjutkan rumatan jika membaik dalam 46x nebulisasi. teruskan jika infeksi virus sbg. untuk reevaluasi y y y y Ruang Rawat Sehari/observasi oksigen teruskan berikan steroid oral nebulisasi tiap 2 jam bila dalam 12 jam perbaikan klinis stabil. Jika menurut penilaian serangannya berat. jika sesuai dengan serangan berat. jika sesuai dgn serangan sedang. nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0. boleh pulang jika gejala timbul lagi. rawat di Ruang Rawat Inap foto Rontgen toraks y y y y Boleh pulang bekali obat F-agonis (hirupan / oral) jika sudah ada obat pengendali. perlakukan sebagai serangan sedang y y respons parsial) Serangan berat (nebulisasi 3x. Jalan. dapat diberi steroid oral dalam 24-48 jam kontrol ke Klinik R. pencetus. gejala hilang) y y y observasi 2 jam jika efek bertahan.01ml/kgBB/kali maksimal 0. nebulisasi. bahkan timbul Ancaman henti napas. tetapi jika klinis tetap belum membaik atau meburuk. 4. boleh pulang jika dengan steroid dan aminofilin parenteral tidak membaik. oksigen 2-4 L/menit diberikan sejak awal. 1x (+antikoinergik) Serangan sedang (nebulisasi 1-3x. termasuk saat nebulisasi Ruang Rawat Inap oksigen teruskan atasi dehidrasi dan asidosis jika ada steroid IV tiap 6-8 jam nebulisasi tiap 1-2 jam aminofilin IV awal. respons baik. observasi di Ruang Rawat Sehari/observasi pasang jalur parenteral y y y y sejak awal berikan O2 saat / di luar nebulisasi pasang jalur parenteral nilai ulang klinisnya. 3. interval jadi 4-6 jam jika dalam 24 jam perbaikan klinis stabil. alih rawat ke Ruang Rawat Inap y y y y y y y y Catatan: 1. respons buruk) y berikan oksigen (3) nilai kembali derajat serangan. selang 20 menit nebulisasi ketiga + antikolinergik jika serangan berat. alih rawat ke Ruang Rawat Intensif .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful