BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Anemia merupakan masalah medis yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh dunia, disamping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama dinegagara berkembang. Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik yang mempunyai dampak besar terhadap

kesejahteraan social dan ekonomi serta kesehatan fisik. Oleh karena frekuensinya yang demikian sering, anemia, terutama anemia ringan seringkali tidak mendapat perhatian dan dilewati oleh para dokter di praktek klinik (Bhakta, 2003) Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah masa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan hemoglobin, hematrokit atau hitung eritrosit. Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin kemudian hemarokit. Harus diingat bahwa terdapat keadaan-keadaan tertentu dimana ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan masa eritrosit, seperti pada dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan. Permasalahan yang timbul adalah beberapa kadar hemoglobin dan eritrosit sangat bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologis tertentu misalnya kehamilan. (Bhakta, 2007)

1

Pendekatan terhadap pasien anemia memerlukan pemahaman tentang patogenesis dan patofisiologi anemia serta ketrampilan dalam memilih, menganalisis serta merangkum hasil anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya (Bhakta, 2003)

B. Tujuan penulisan Tinjauan kepustakaan tentang Anemia bertujuan untuk : a. Memahami lebih dalam tentang patofisiologi Anemia dan dapat memahami tanda ± tanda, gejala, etiologi, faktor risiko, klasifikasinya. b. Memahami cara mendiagnosis Anemia, sehingga dapat mengetahui penatalaksanaan dan pencegahannya.

2

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi Anemia merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai baik di klinik maupun di lapangan. Untuk mendapatkan pengertian tentang anemia maka kita perlu menetapkan definisi anemia 1. Anemia merupakan Sebuah kondisi dimana jumlah sel darah merah dibawah angka normal(Garrison, 2009) 2. keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh(Bhakta, 2003) 3. Secara laboratorik dijabarkan sebagai penurunan di bawah normal kadar hemoglobin, hitung eritrosit dan hematokrit (packed red cell)(Bhakta, 2007)

B. Kriteria Anemia Untuk menjabarkan definisi anemia di atas maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau hematokrit yang kita anggap sudah terjadi anemia. Batas ini disebut cut off point, yang sangat dipengaruhi oleh: umur, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut dan lain-lain (Bhakta, 2003) Cut off point yang umum dipakai ialah kriteria WHO tahun 1968. Dinyatakan anemia bila:

3

Laki-laki dewasa

: hemoglobin < 13g/dl

Perempuan dewasa tak hamil : hemoglobin < 12g/dl Perempuan hamil Anak umur 6-14 tahun : hemoglobin < 11g/dl : hemoglobin < 12g/dl

Anak umur 6 bulan-6 tahun : hemoglobin < 11g/dl Kriteria Klinik Alasan praktis kriteria anemia di klinik (di rumah sakit atau praktik klinik) intuk Indonesia pada umumnya adalah: (Bhakta, 2003) 1. Hemoglobin < 10g/dl 2. Hematrokit < 30% 3. Eritrosit <2,8% juta/mm3 Hal ini dipertimbangkan untuk mengurangi beban klinisi melakukan work up anemia jika kita memakai kriteria WHO. Drajat Anemia Derajat Anemia antara lain ditentukan oleh kadar hemoglobin. Derajat anemia perlu disepakati sebagai dasar pengelolaan kasus anemia. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut: 1. Ringan sekali : Hb 10g/dl-cut off point 2. Ringan 3. Sedang 4. Berat : Hb 8g/dl-Hb. 9,9 g/dl : Hb 6g/dl ± Hb 7,9 g/dl : Hb<6 g/dl (Bhakta, 2003)

4

C. Prevalensi Anemia Meskipun anemia dianggap kelainan yang sangat sering dijumpai di Indonesia, angka prevalensi yang resmi belum pernah diterbitkan. Angka-angka yang ada merupakan hasil penelitian-penelitian terpisah yang dilakukan di berbagai tempat di Indonesia. Kelompok populasi Angka prevalensi 1. Anak prasekolah (balita) 30-40% 2. Anak usia sekolah 25-35% 3. Dewasa tidak hamil 30-40% 4. Hamil 50-70% 5. Laki-laki dewasa 20-30% 6. Pekerja berpenghasilan rendah 30-40% Angka prevalensi anemia didunia sangat bervariasi tergantung pada geografi. Salah satu faktor determinan utama adalah taraf social ekonomi masyarakat (Bhakta, 2007) D. Klasifikasi Anemia Anemia dapat diklasifikasikan dengan berbagai cara, tergantung dari sudut mana kita melihat dan tujuan kita melakukan klasifikasi tersebut. Klasifikasi yang paling sering adalah: 1. Klasifikasi morfologik: yang berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit. Dengan pemakaian alat hitung hematologi automik. Yang semakin luas maka validitas klasifikasi morfologik ini menjadi lebih baik. Berikut klasifikasi anemia berdasarkan morfologi eritrosit : (Bhakta IM. 2003) A. Anemia hipokromik mikrositer (MCV <80 fl; MCH < 27 pg) a. Anemia defisiensi besi

5

b. Thalasemia c. Anemia akibat penyakit kronik d. Anemia sideroblastik B. Anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl; MCH 27-34 pg). a. Anemia pasca perdarahan akut b. Anemia aplastik ± hipoplastik c. Anemia hemolitik ± terutama bentuk yang didapat d. Anemia akibat penyakit kronik e. Anemia mieloptisik f. Anemia pada gagal ginjal kronik g. Anemia pada mielofibrosis h. Anemia pada sindrom mielodisblastik i. Anemia pada leukemia akut

C. Anemia makrositer (MCV > 95 fl) a. Megaloblastik 1. Anemia defisiensi asam folat 2. Anemia defisiensi vitamin B12 b. Non megaloblastik 1. Anemia pada penyakit hati kronik 2. Anemia pada hipotiroid 3. Anemia pada sindroma mielodisplastik

2. Klasifikasi etiopatogenesis( yang berdasarkan etiologi dan pathogenesis terjadinya anemia) (Bhakta, 2007) A. Produksi eritrosit menurun 1. Kekurangan bahan untuk eritrosit

6

a. b.

Besi: anemia defisiensi Vitamin B12 dan asam folat, disebut sebagai anemia megaloblastik

2. Gangguan pemakaian besi a. b. Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik

3. Kerusakan jaringan sumsum tulang a. Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak anemia aplastik/hipoplastik b. Penggantian oleh jaringan fibrotic/tumor: anemia

leukoeritroblastik/mieloptisik 4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui a. b. Anemia diseritopoetik Anemia pada sindrom mielodisplastik

B. Kehilangan eritrosit dari tubuh 1. Anemia pasca perdarahan akut 2. Anemia pasca perdarahan kronik C. Peningkatan penghacuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis) 1. Faktor ekstrakorpuskular a. Antibody terhadap eritrosit: i. Autoantibody-AIHA (autoimmune hemolytic anemia) ii. Isoantibodi-HDN (hemolytic diseases of the newborn) b. Hipersplenisme c. Pemaparan terhadap bahan kimia d. Akibat infeksi bakteri e. Kerusakan mekanik 2. Faktor intrakorpuskular

7

a. Gangguan membrane i. Hereditary spherocytosis ii. Hereditary elliptocytosis b. Gangguan enzim i. Defisiensi pyruvate kinase

ii. Defisiensi G6PD (glucose-6 phosphate dehydrogenase) c. Gangguan hemoglobin i. Hemoglobinopati structural

ii. Thalasemia D. Bentuk campuran E. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas

E. Patofisiologi Anemia Anemia berdasarkan etiopatogenesisnya dapat disebabkan oleh produksi yang kurang baik dan pemecahan eritrosit yang terlalu cepat (Sibuea et al, 2005) 1. Anemia yang disebabkan produksi yang kurang baik Hal ini ditemukan pada keadaan-keadaan sebagai berikut: a. Tidak cukup tempat di dalam sumsum tulang untuk membentuk eritrosit Kadang-kadang rongga sumsum tulang diisi oleh sel-sel karsinoma (terutama karsinoma mamma) atau oleh sel-sel leukemia dari darah yang bersifat ganas. Produksi eritrosit akan berkurang. Jaringan interstitial pada limpa dan hati mungkin akan mengambil alih sebagian dari tugas produksi eritrosit, namun ini tidak pernah cukup. Limpa biasanya membesar. Eritrosit yang dikirimkan ke aliran darah biasanya belum matang,

8

sering normoblas yang masih berinti (pembentukan eritrosit di luar sumsum tulang = extramedullary erythropoesis). (Sibuea, et al, 2005) b. Kerusakan dari sumsum tulang Hal ini dapat terjadi oleh karena terkena radiasi yang berat dari sinar x atau radiasi bom atom. (Sibuea WH et al.2005) c. Sel asal (stem cell) yang memproduksi eritrosit rusak karena infeksi. (Sibuea et al, 2005) d. Sel asal rusak oleh pengaruh obat-obat tertentu Hal ini menyebabkan anemia aplastik. Tidak ada eritrosit dan biasanya juga tidak ada leukosit atau trombosit yang dibentuk. Hal ini sering disebut sebagai kepekaan yang berlebihan (hypersensitivity reaction), namun hal ini jarang ditemukan. Biasanya penyakit ini menimbulkan kematian. Salah satu obat yang dapat menyebabkan ialah kloramfenikol, suatu obat yang sangat banyak digunakan pada pengobatan tifus abdominalis. Kira-kira satu dari 2000 ± 10000 penderita yang diobati dengan kloramfenikol akan mengalami anemia aplastik (Sibue et al, 2005) Produksi dari eritrosit tidak cuukup karena bahan-bahan yang diperlukan untuk pembentukan eritrosit kurang yaitu: e. Kekurangan protein pada malnutrisi yang berat dapat

menimbulkan anemia.(Sibuea, et al, 2005) f. Zat besi (Fe) Pada wanita, menstruasi yang berlebihan disertai persalinan yang banyak dan pemasukan (intake) zat besi yang

9

sangat kurang dari makanan akan menyebabkan defisiensi zat besi. Makanan kita pada umumnya mengandung 10mg fe setiap harinya. Dan kira-kira 1% akan diabsorbsi (diserap) yang selebihnya akan terbuang ke dalam feses. (Sibuea et al, 2005) Gejala klinis hampir sama pada semua jenis anemia, tetapi hasil laboratorium akan berbeda. Pada anemia defisiensi besi, konsentrasi Hb dari darah rendah, jumlah eritrosit berkurang tapi tidak terlalu berat. Oleh karena itu jumlah Hb dalam setiap eritrosit lebih rendah dari normal. (Sibuea WH et al.2005) g. Hidroksikobalamin (vit B12) dan atau asam folat Kedua zat ini terdapat dalam jumlah kecil di dalam makanan. Vit B12 terdapat di dalam hati, asam folat terdapat di dalam sayur-sayuran dan yang berdaun hijau. Kedua bahan ini adalah vitamin. Untuk absorbsi yang baik dari vit B12, lambung (sel parietal) dan ileum distal harus berfungsi baik. Untuk absorbs yang baik dari asam folat diperlukan mukosa jejunum yang sehat. Jika jumlah dari salah satu zat ini berkurang, pembentukan badan sel eritrosit akan berkurang. Pembentukan Hb lebih baik sedikit, tetapi agak lambat. Dalam hal ini jumlah eritrosit akan sangat berkurang tetapi konsentrasi Hb tidak banyak berkurang. Akibatnya sel eritrosit akan mengandung Hb lebih banyak dan selnya lebih besar daripada yang normal. MCV akan meningkat. Anemia ini disebut anemia megaloblastik dan arena sumsum tulang dan kadang-kadang darah tepi

mengandung perkusor eritrosit yang besar dan belum matang maka disebut juga anemia megaloblastik. Pada malnutrisi

10

terutama yang bersamaan dengan kehamilan, anemia defisiensi asam folat, megaloblastik akan timbul karena plasenta memakai asam folat dengan cepat. Defisiensi ini bersifat endemic pada daerah tertentu di india. Contoh lainnya anemia pernisiosa yang mungki hanya terjadi di eropa utara (Sibuea, 2005) Beberapa faktor yang dapat menyebabkan kekurangan kobalamin, diantaranya: asupan yang sangat kurang, defisiensi faktor intrinsik, persaingan untuk kobalamin dan pemecahan oleh bakteri, kehilangan atau peradangan ileum terminalis yaitu tempat absorbs kobalamin dan kelainan transkobalamin (Lang & sibernagl, 2007) h. Eritropoetin Untuk produksi eritrosit yang normal diperlukan hormon eritropoetin. Hormon ini disekresi oleh ginjal bila tekanan oksigen rendah (misalnya di daerah pegunungan, pada penyakit paru-paru, penyakit jantung kongenital) Eritropoetin hanya dibentuk di ginjal. Pada kegagalan ginjal yang berat (renal failure), anemia timbul akibat tidak adanya pembentukan eritropoetin (Sibuea et al, 2005) 2. Pemecahan eritrosit yang terlalu cepat (anemia hemolitik) Jika eritrosit terlalu cepat dirusak, sumsum tulang akan meninggikan produksi eritrosit. Ini mungkin akibat langsung dari anemia terhadap sumsum tulang tetapi mekanisme yang sebenarnya belum diketahui. Akibatnya pada anemia ini jumlah retikulosit dalam darah akan meninggi. Jika jumlah jumlah retikulosit pada penderita anemia sangat tinggi berarti ada proses hemolisis. (Sibuea et al, 2005)

11

Hitung

retikulosit

adalah

kunci

untuk

mendiagnosis

hemolisis. Umumnya, pada semua jenis anemia hemolitik, eritrosit dipecah di dalam limpa. Limpa akan membesar, kadang-kadang sangat besar. Rata-rata masa hidup dari eritrosit sangat pendek yaitu 10 ± 20 hari sedangkan yang normal adalah 120 hari. (Sibuea WH et al.2005) Pada saat yang sama banyak hemoglobin yang dirusak, sehingga di dalam limpa banyak terbentuk bilirubin. Penghancuran eritrosit di limpa mengakibatkan hati akan mendapat bilirubin yang berlebihan. Karena kemampuan untuk mengekskresi bilirubin terbatas, maka kadar bilirubin di dalam darah akan meninggi sehingga pasien tidak hanya pucat tapi juga kuning (ikterik) bilirubin ini belum diproses oleh hati(belum mengalami konjugasi dengan glukoronat) sehingga tidak dapat disekresi melalui ginja. (Sibuea, et al, 2005) Selain itu rmpedu mengandung bilirubin dalam jumlah besar sehingga dapat terbentuk batu bilirubin. Tinja akan kaya dengan bilirubin sehingga warnanya berubah menjadi hitam. Urine akan mengandung urobilin. (Sibuea, et al.2005)

Pada dasarnya gejala anemia timbul karena (Bhakta, 2003): 1. Anoksia organ target: karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh darah ke jaringan. 2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia.

12

Kombinasi kedua penyebab ini akan menimbulkan gejala yang disebut sebagai sindrom anemia. Gejala anemia biasanya timbul apabila hemoglobin menurun kurang dari 7 atau 8 g/dl. Berat ringannya gejala tergantung pada berikut: 1. Beratnya penurunan kadar hemoglobin 2. Kecepatan penurunan hemoglobin 3. Umur: adaptasi orang tua lebih jelek, gejala lebih cepat timbul; 4. Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya.

F. Gejala Anemia Gejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu: 1. Gejala umum anemia Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia, Gejala umum anemia atau sindrom anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun sedemikian rupa di bawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi terhadap penurunan hemoglobin. Gejala-gejala tersebut bila diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah sebagai beriku (Bhakta, 2007)t: a. Sistem kardiovaskuler: lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi sesak waktu kerja, angina pektoris dan gagal jantung. b. Sistem saraf: sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekstremitas.

13

c. Sistem urogenital: gangguan haid dan libido menurun d. Epitel: warna pucat pada kulit mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan halus. 2. Gejala khas masing-masing anemia Gejala yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia seperti; a. Anemia defisiensi besi: stomatitis angularis, glositis atrofik, kuku menipis, koilonychias, atrofi mukosa lambung (Child, 2010) b. Anemia defisiensi asam folat: lidah merah (buffy tongue) c. Anemia hemolitik: ikterus dan hepatosplenomegali d. Anemia aplastik: perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi (Bhakta, 2003) 3. Gejala akibat penyakit dasar Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab anemi. Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut. Misalnya, anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti: pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Kanker kolon dapat menimbulkan gejala berupa perubahan sifat defekasi (change of bowel habit), feses bercampur darah atau lender (Bhakta, 2007)

G. Pendekatan Diagnostik untuk Penderita Anemia Diagnosis anemia dapat sederhana, tetapi sering juga bersifat sangat kompleks, oleh karena itu langkah-langkah diagnosis harus dilakukan secara sistematik dan efisien. Untuk menegakkan diagnosis anemia perlu dikerjakan:

14

1. Anamnesis Seperti anamnesis pada umumnya, anamnesis pada kasus anemia harus ditujukan untuk mengekplorasi a. Riwayat penyakit sekarang b. Riwayat penyakit dahulu c. Riwayat gizi d. Anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia dan fisik serta riwayat pemakaian obat. e. Riwayat keluarga. 2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara sistematik dan menyeluruh. Perhatian khusus diberikan pada berikut: a. Warna kulit: pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti jerami b. Purpura: petechie dan echymosis c. Kuku: koilonychias (kuku sendok) d. Mata: ikterus, konjungtiva pucat, perubahan fundus e. Mulut: ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis dan stomatitis angularis f. Limfadenopati g. Hepatomegali h. Splenomegali i. j. Nyeri tulang Hemarthrosis atau ankilosis sendi

k. Pembengkakan testis l. Pembengkakan parotis

m. Kelainan sistem saraf

15

3. Pemeriksaan laboratorium hematologik Pemeriksaan laboratorium hematologik dilakukan secara bertahap. Pemeriksaan berikutnya dilakukan dengan memperlihatkan hasil pemeriksaan terdahulu sehingga lebih terarah dan efisien. Pemeriksaanpemeriksaan yang dilakukan meliputi (Bhakta, 2003): a. Tes penyaring: tes ini dikerjakan pada tahap awal pada setiap kasus anemia. Dengan pemeriksaan ini maka dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. Pemeriksaan ini meliputi: i. ii. Kadar hemoglobin Indeks eritrosit (MCV, MCH dan MCHC). Dengan perkembangan electronic counting di bidang hematologi maka hasil Hb, WBC (darah putih) dan PLT (trombosit) serta indeks eritrosit dapat diketahui sekaligus. Dengan pemeriksaan yang baru ini maka juga diketahui RDW (red cell distribution width) yang menunjukkan tingkat

anisositosis sel darah merah. iii. Apusan darah tepi

b. Pemeriksaan rutin: pemeriksaan ini juga dikerjakan pada semua kasus anemia untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit. Pemeriksaan yang harus dikerjakan adalah: i. ii. iii. Laju endap darah Hitung diferensial Hitung retikulosit (Wells, 1962)

c. Pemeriksaan sumsum tulang: pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis definitife

16

meskipun meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang. d. Pemeriksaan atau indikasi khusus: pemeriksaan ini baru dikerjakan jika kita telah mempunyai dugaan diagnosis awal sehingga fungsinya adalah untuk mengkonfirmasi dugaan diagnosis tersebut. Pemeriksaan tersebut antara lain: i. Anemia defisiensi besi: serum iron, TIBC, saturasi transferin, dan feritin serum. ii. Anemia megaloblastik: asam folat darah/eritrosit, vitamin B12. iii. Anemia hemolitik: hitung retikulosit, tes coombs, elektroforesis Hb; iv. Anemia pada leukemia akut: pemeriksaan sitokimia. 4. Pemeriksaan laboratorium non hematologik: pemeriksaan-pemeriksaan yang perlu dikerjakan antara lain: a. Faal ginjal b. Faal endokrin c. Asam urat d. Faal hati e. Biakan kuman Berbagai jenis anemia dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti gagal ginjal kronik, penyakit hati kronik, dan hipotiroidisme Disertai hiperurisemia, seperti mieloma multiple. Pada kasus anemia yang disertai sepsis, seperti pada anemia aplastik diperlukan kultur darah. 5. Pemeriksaan penunjang lain Pada beberapa kasus anemia diperlukan pemeriksaan penunjang seperti:

17

a. Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi b. Radiologi: torak, bone survey, USG, skening, limfangiografi. c. Pemeriksaan sitogenetik d. Pemeriksaan biologi molekuler (PCR= polymerase chain reaction, FISH=fluorescence in situ hybridization, dan lain-lain. Strategi Diagnosis Kasus Anemia Untuk menegakkan diagnosis anemia harus ditempuh 3 langkah yaitu(Bhakta, 2007): 1. Langkah pertama: membuktikan adanya anemia 2. Langkah kedua: menetapkan jenis anemia yang dijumpai 3. Langkah ketiga: menentukan penyebab anemia tersebut Untuk dapat melaksanakan ketiga langkah tersebut dilakukan 1. Pendekatan klinik 2. Pendekatan laboratorik 3. Pendekatan epidemiologik Pendekatan klinik tergantung pada anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik untuk dapat mencari adanya sindroma anemia, andatanda khas masing-masing anemia, serta gejala penyakit dasar.

Sementara itu, pendekatan laboratorik dilakukan dengan menganalisis hasil pemeriksaan laboratorium menurut tahapan-tahapannya:

pemeriksaan penyaring, pemeriksaan rutin dan pemeriksaan khusus. Pendekatan epidemiologik sangat penting dalam tahap penentuan etiologi. Dengan mengetahui pola etiologi anemia di suatu daerah maka petunjuk munuju diagnosis etiologic mudah dikerjakan. (Bhakta, 2007)

18

H. Prinsip Terapi Pada setiap terapi kasus anemia perlu diperhatikan prinsip-prinsip sebagai berikut: 1. Terapi spesifik sebaiknya diberikan setelah diagnosis ditegakkan 2. Terapi diberikan atas indikasi yang jelas, rasional dan efisien Jenis-jenis terapi yang dapat diberikan adalah: 1. Terapi gawat-darurat Pada kasus anemia dengan payah jantung atau ancaman payah jantung maka harus segera diberikan terapi darurat dengan tranfusi sel sel darah merah yang dimampatkan (packed red cell) untuk mencegah perburukan payah jantung tersebut. Dalam keadaan demikian, specimen untuk pemeriksaan yang dipengaruhi oleh tranfusi harus diambil lebih dahulu, seperti apusan darah tepi, bahan untuk pemeriksaan besi serum, dan lain-lain (Bhakta, 2003) Indikasi untuk tranfusi meliputi a. Angina pectoris b. Perubahan ± perubahan EKG iskemik c. Gagal jantung kongestif dengan curah jantung tinggi d. Gejala ± gejala serebral organic e. Tidak dapat menahan penderita untuk beristirahat (Waterbury, 2001) 2. Terapi khas untuk masing-masing anemia Terapi ini bergantung pada jenis anemia yang dijumpai. Misalnya, preparat besi untuk anemia defisiensi besi, asam folat untuk defisiensi asa,m folat, dan lain-lain. (Bhakta, 2007) 3. Terapi kausal

19

Eritropoesis normal membutuhkan besi, vitamin B12 dan asam folat. Defisiensi salah satu unsure tersebut menyebabkan anemia. Aktifitas eritropoesis diatur oleh eritropoetin, suatu hormone yang dilepaskan terutama oleh ginjal. Pada gagal ginjal kronis, sering terjadi anemia karena kekurangan eritropoeitin(Neal, 2006) Akan tetapi tidak semua penyebab anemia dapat dikoreksi, seperti anemia yng bersifat familier/herediter. (Bhakta IM. 2003) seperti yang terjadi pada a. Hemoglobinopati atau hemoglobin subnormal yang

diwariskan seperti penyakit sel sabit. b. Gangguan sintesis globin, seperti thalasemia. c. Kelainan membrane sel darah mersh, seperti sferositosis herediter dan eliptositosis. d. Defisiensi enzim, seperti defisiensi glukosa 6-fosfat

dehidrogenase (G6PD) dan defisiensi piruvat kinase. (Price & Wilson, 2006) 4. Terapi ex juvantius Terapi yang terpaksa diberikan sebelum diagnosis dapat dipastikan, jika terapi ini ini berhasil bearti diagnosis dikuatkan. Terapi ini hanya dilakukan jika tidak tersedia fasilitas diagnosis yang mencukupi. Pada pemberian terapi jenis ini penderita harus diawasi dengan ketat. Jika terdapat respon yang baik terapi diteruskan, tetapi jika tidak terdapat respon maka harus dilakukan evaluasi kembali. (Bhakta IM. 2003)

20

BAB III RINGKASAN

Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri (Diseases entity), tetapi merupakan gejala berbagai macam penyakit dasar (underlying diseases) oleh karena itu dalam diagnosis anemia tidaklah cukup sampai kepada label anemia tetapi harus dapat ditetapkan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut. Hal ini penting karena seringkali penyakit dasar tersebut bersembunyi. ingga apabila hal ini dapat diungkap akan menuntun para klinisi kea rah penyakit berbahaya yang tersembunyi. Penentuan penyakit dasar juga penting dalam pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang mendasari anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas pada kasus anemia tersebut.

21

Daftar Pustaka

Bhakta IM. 2003. Hematologi Klinik Ringkas. EGC: Jakarta Bhakta IM. . 2007. Ilmu Penyakit Dalam. FK UI: Jakarta Child J.A., 2010. Buku Saku Hematologi Klinik. Binarupa aksara: tangerang. Halaman: 7-110 Garrison C.D., 2009. The Iron Disorders Institute Guide to Anemia. Cumberland House: Naperville halaman 23 Lang F & sibernagl S. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta Price S.A & Wilson L.M., 2006. Patofisiologi dalam konsep klinis proses ± proses penyakit. EGC: Jakarta. Halaman 155 ± 166 Neal MJ, 2006, At a Glance Farmakologi Medis. Erlangga Medical Series, Jakarta. Halaman 48-49 Sibuea WH et al.2005. Ilmu Penyakit Dalam. Rineka Cipta: Jakarta Waterbury L., 2001. Buku Saku Hematologi. EGC: Jakarta: halaman 163 173 Wells B.B., 1967. Clinical Pathology. Saunders: Philadelphia: halaman 297

22