HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PRIMARĂ

Definiţii-terminologie: Hipertensiunea arterială reprezintă cea mai importantă cauză de mortalitate si morbiditate cardiovasculară. Presiunea arterială normală este acea valoare care nu determină modificări stucturale şi funcţionale la nivelul organelor ţintă. Organele ţintă sunt teritoriile vasculare în care presiunea arterială ridicată determină modificări structurale şi funcţionale cunoscute sub denumirea de remodelare vasculară (creier, ochi, inimă, vase periferice ). Hipertensiunea arterială reprezintă creşterea valorilor presiunii arteriale peste valorile tensionale considerate normale (< 130/ 80 mm Hg ). Incidenţa şi prevalenţa bolii hipertensive : Frecvenţa exactă a bolii nu este cunoscută, dar se utilizează datele de statistică din ultimii 5 ani în care se constată în România că boala hipertensivă reprezintă 28-30% din populaţia generală ( 20% la populaţia între 40-60 ani; 28% la populaţia 25-60 ani ). In SUA există aproximativ 30-40 milioane de cazuri de HTA din care 2 milioane cazuri noi pe an. Studiile NHANES (National Health Epidemiologic Fellow up Study ) au comunicat o incidenţă a bolii hipertensive de 20% din pooulaţia 18-74 ani, din care doar 27% este bine controlată terapeutic. HTA este mai frecvenă la populaţia afroamericană decât la caucazieni, presiunea arterială creşte cu vârsta, fiind mai frecventă la barbaţi faţă de femei până la menopauză, după care frecvenţa bolii este mai mare la femei unde şi complicaţiile sunt mai severe. Boala hipertensivă este mai frecventă la populaţia cu consum crescut de sare, fiind dependentă şi de “tipul de societate ‘’. Este mai frecventă în societăţile în curs de dezvoltare fiind foarte rară la societăţile primitive. Clasificarea HTA Cea mai veche şi simplistă clasificare a HTA separă 2 grupuri mari de hipertensivi : -HTA primară, esenţială, idiopatică ce presupune mecanisme patogenice multiple, fiind adesea foarte greu să se identifice cauza iniţială ( 95% din cazuri) ; -HTA secundară ( 5 % din cazuri ) la care se poate identifica cauza iniţială, fiind de cele mai multe ori curabilă. Această clasificare scolastică astăzi este mai puţin utilă deoarece foarte multe cazuri de HTA primară antrenează în evoluţia lor modificări la nivelul rinichiului, implicând în acel moment mecanisme secundare. Pe de altă parte HTA primară presupune mecanisme patogenice multiple facând imposibilă aprecierea dacă aceste mecanisme sunt primare sau secundare. HTA secundare în cursul evoluţiei lor determină aceleaşi modificări ca şi HTA primară, astfel terapia antihipertensivă fiind în multe privinţe asemănătoare. Datorită acestor aspecte, clasificarea şi definiţia HTA în acest moment au devenit arbitrare. In general nu se acceptă o clasificare a HTA, ci mai degrabă se foloseşte termenul de ‘’clasificare ‘’a presiunii arteriale şi aprecierea în raport cu factorii de risc, a riscului cardiovascular total atât pe termen lung, cât şi la 10 ani. In urmă cu 30 ani Rose anticipă această manieră de definiţie şi clasificare a HTA şi anume : ‘’HTA trebuie definită ca nivelul presional la care intervenţiile diagnostice şi terapeutice fac mai mult bine decât rău ‘’.

Definiţia şi clasificarea actuală a nivelelor presiunii arteriale (mm Hg )
Categoria PAS PAD Optimal <120 mmHg <80 mmHg Normal 120-129 mmHg 80-89 mmHg Inalt normal 130-139 mmHg 85-89 mmHg HTA gradul 1 (uşoară ) 140-149 mmHg 90-99 mmHg HTA gradul 2 ( moderată ) 160-179 mmHg 100-109 mmHg HTA gradul 3 (severă ) >180 mmHg >110 mmHg HTA izolată sistolică >.140 mmHg <90 mmHg ( poate fi incadrată în gradul 1, 2, 3 ) Încadrarea unei hipertensiuni într-o anumită grupă de risc nu este suficientă, ci trebuie să se evalueze riscul cardiovascular atât pe termen lung cât şi la 10 ani.

Stratificarea riscului cardiovascular total la pacientul hipertensiv se face utilizând o serie de factori de risc, atingerea organelor ţintă şi o serie de alte condiţii clinice asociate. Încadrarea într-o anume clasă de risc permite ulterior stabilirea strategiei terapeutice şi evaluarea prognosticului unui pacient hipertensiv. Factorii de risc pentru boala cardiovasculară utilizaţi la pacientul hipertensiv pentru stratificarea riscului sunt : -nivelul PAS şi PAD ; -vârsta barbaţi > 55 ani ; -vârsta femei >65 ani ; -fumatul ; -dislipidemia : colesterol total >6,5 mmol/l ; >250 mg/dl; LDL colesterol > 4 mmol/l ; >155mg/dl; HDL colesterol B <1 mmol/l ; F< 1,2 mmol/l sau B <40 mg/dl ; F <48 mg/dl; -istorie familială de boală cardiovasculară prematură ; -obezitatea abdominală (circumferinţa abdomenului B ≥ 102 cm ;F ≥ 88 cm ) ; -proteina C reactivă (CRP) ≥ 1mg /dl. In afara aprecierii riscului total cardiovascular se impune aprecierea prognosticului pacientului hipertensiv. Evaluarea prognosticului se face utilizând următoarele grupe de factori : 1. atingerea organelor ţintă; 2. diabetul zaharat; 3. condiţii clinice associate. Atingerea organelor ţintă utilizate pentru evaluarea riscului şi prognosticului pacientului hipertensiv: -HVS EKG - Sokolow Lyon >38 mm, Cornell > 24 mm; ECO – IMVS B>125g/m ; F>110 g/m ; -Îngroşarea peretelui carotidei > 0,9 mm sau placa aterosclerotică ; -Creşterea moderată a creatininei serice ( B > 115-133 mmol/l; F > 107-124 mmol/l; B > 1,3-1,5 mg/dl ; F > 1,2-1,4 mg/dl ); 2. Diabetul zaharat reprezintă un factor de risc independent major în evaluarea riscului cardiovascular la pacientul hipertensiv 3. Condiţiile clinice asociate bolii hipertensive sunt reprezentate de ( utilizate în evaluarea prognosticului ) : -boala cerebrovasculară : -AVC ischemic -hemoragia cerebromeningeală -AIT -boala cardiacă : -IMA -angina pectorală -CABG -ICC -boala renală : - microalbuminuria (>300 mg/24 ore) - nefroangioscleroza - nefropatia diabetică (dacă se asociază şi DZ) - IRC ( creatinina B > 133µ mol/l ; F >124µ mol/l sau B >1,5 mg/dl ; F>1,4 mg/dl ) - boala vasculară periferică - retinopatia hipertensivă avansată ( caracterizată prin : hemoragii, exudate, edem papilar ) Utilizând factorii de risc majori, atingerea organelor ţintă şi prezenţa DZ se poate realiza încadrarea diagnostică a fiecărui pacient hipertensiv. Diagnosticul presupune stratificarea : - gradului de boala (stadiului ) - aprecierea riscului total imediat şi pe termen lung (la 10 ani) 1.

În acest sens se utilizează un grafic care ia în calcul toţi aceşti factori de risc şi de prognostic :

Presiune arterială (mmHg)
FR şi boli asociate Normală 120-129 80-89 Risc mediu Normală înaltă 130-139 85-89 Risc mediu Gradul 1 140-159 90-99 Risc cumulat mic Gradul 2 160-179 100-109 Risc cumulat moderat Gradul 3 ≥ 180 ≥ 110 Risc cumulat mare

Fără FR

1-2 FR

Risc cumulat mic

Risc cumulat mic

Risc cumulat moderat

Risc cumulat moderat

Risc cumulat foarte mare

>3FR; OT +/ DZ Boli asociate HTA

Risc cumulat moderat Risc cumulat mare

Risc cumulat mare Risc cumulat foarte mare

Risc cumulat mare Risc cumulat foarte mare

Risc cumulat mare Risc cumulat foarte mare

Risc cumulat foarte mare Risc cumulat foarte mare

Diagnosticul HTA presupune :
1. 3. Stabilirea valorilor presiunii arteriale

2. Identificarea cauzelor secundare posibile ale HTA
Evaluarea riscului total cardiovascular prin depistarea factorilor de risc, atingerea organelor ţintă şi a condiţiilor asociate sau bolilor concomitente. Metodele de diagnostic sunt : - măsurarea repetată a presiunii arteriale (în condiţii corecte ) - anamneza minuţioasă - examenul fizic - investigaţii paraclinice-uzuale sau speciale în raport cu situaţia clinică a pacientului hipertensiv. In elaborarea diagnosticului se vor utiliza în afara măsurării presiunii arteriale de către medic şi : -monitorizarea ambulatorie automată a presiunii arteriale care aduce informaţii despre valorile PAS maxime, PAD maxime, presiunii pulsului (diferenţe dintre PAS şi PAD ), comportamentul diurn şi nocturn al valorilor presiunii arteriale şi elimină erorile diagnostice determinate de creşterile presionale de la nivelul cabinetului (‘’HTA de halat alb’’) -măsurarea presiunii arteriale la domiciliu de către pacient -măsurarea presiunii arteriale la efort sau în timpul testului de efort standardizat. Patogenia HTA primară Se impun câteva precizări şi anume : - patogenia HTA este încă mult discutată şi există încă multe necunoscute - este o boală multifactorială şi cu mecanisme patogenice multiple - există factori determinanţi şi factori contributori asociaţi şi implicaţi în mecanismele patogenice (etiologie

RVP . Vâscozitatea sanguină (VS) . RVP. Rezistenţa vasculară periferică (RVP) 4. Debitul cardiac (DC) 2. SCHEMA INTEGRATIVĂ SIMPLIFICATĂ PRIVIND MECANISMELE PATOGENICE ALE HTA Predispoziţia genetică +/Aport excesiv de sare Retenţie de apă şi de sare stress Creşterea excreţiei renale de apă şi de sare creşterea VP scăderea LEC creşterea de Na şi apă din peretele vascular centrii nervoşi superiori VP şi LEC normale (-) DC normal creşterea DC creşte reactivitatea vasculară centrii vasomotori bulbari autoreglare creşte activitatea SNS vasoconstricţie deficit de substanţe vasodepresoare şi sau creşterea R si A II creştere de aldosteron RVP PA (creştere) îngustarea lumenului readaptarea baroreceptorilor . alături de factori genetici si contributori reprezintă mecanismul de bază al HTA primare .Acest echilibru se modifică prin intervenţia factorilor genetici şi de risc cardiovascular.Modificarea factorilor majori DC.Factorii majori hemodinamici sunt : DC. Frecvenţa cardiacă (FC) 3.şi patogenie multifactorială ) PA normală este dependentă de 4 factori: 1.Modificarea fiecărui factor poate sta la baza iniţierii mecanismelor patogenice ale bolii hipertensive .PA normală este rezultatul echilibrului între factori presori şi depresori multipli .

EC. profesia. Factorii de mediu acţionează la nivel molecular influenţând una sau mai multe gene şi ulterior aceste modificări se repercută la nivel celular. receptorilor AII . Factori genetici 2. Factori endocrini şi umorali 6. AII. expresia finală fiind nivelul presional. Conform teoriei lui Swales HTA este fenotipul final ce rezultă din impactul factorilor de mediu asupra diferitelor gene influenţând expresia acestora. peptidului natriuretic atrial. obezitate. . Defectele genetice cunoscute ca fiind implicate în patogenia HTA sunt : . neuropeptidul Y. carboxipeptidaza B 2. consum excesiv de alcool. ANP endoteline ).anomalii şi mutaţii genetice ce determină transportul transmembranar de Na la nivelul tubului contort distal .Y genele implicate in SRAA.anomalii ale genelor receptorilor β 2 şi α 2 . Factori contributori 1.anomalii ale genelor care codifică sinteza reninei.cum ar fi modificări la nivelul cromozomului 17. Nivelul Corp Fenotip final TA mediu mediu Ţesut Celular Subcelular Molecular mediu mediu mediu gene multiple Teoria genetică a HTA (Swales –1994 ) Există forme de HTA în care se depistează o singură anomalie genetică (sindrom monogenetic) şi care interesează reabsorbţia renală de Na sau stimularea activitaţii receptorilor mineralocorticoizi sau forme de HTA (mai frecvent ) în care sunt implicate mutaţii genetice multiple ( HTA poligenică ). Factori vasculari (factori derivaţi din endoteliu ) 7.Principalii factori patogenici ai bolii hipertensive sunt : 1. enzima de conversie. Factori hemodinamici 3.anomalii enzimatice ( 11 β hidroxilaza C7 ) .Factori genetici Rolul factorilor genetici în patogenia bolii hipertensive a fost recunoscut în urmă cu 20 ani de către Camussi şi Bianchi-1988 şi ulterior în 1994 de către Swales. RVP=rezistenţa vasculară periferică ) . RVP (DC=debit cardiac . tisular sau la nivelul întregului corp. AT1R.Factorii hemodinamici Presiunea arterială normală are la bază ecuaţia : PA = DC. Factori neurogeni 4. Factori individuali ( consum excesiv de sare.anomalii ale genelor ce codifică sinteza kalikreinei.mutaţii în gena α aducinei afectând citoscheletul . mediu geografic) 5.

neurogeni.HTA la tineri (creşterea DC) . renali.HTA la vârstnici (creşterea RVP) .HTA prin creşterea volumului sanguin (încărcare volemică –creşterea presarcinii) . efort fizic inadecvat) . vasculari.HTA la hipertiroidieni (creşterea DC) . de nefroni stress modificări genetice obezitate disfuncţie endotelială retenţie renală de Na scindarea suprafeţei de filtrare stimularea SNS lezarea membranei celulare hiperinsulinism stimularea SRA remodelare vasculară creşterea volumului sanguin vasoconstricţie arteriolară creşterea presarcinii creşterea inotropismului tahicardie creşterea PA = creşterea DC .HTA poate fi iniţiată prin modificarea oricăruia din cei doi parametrii ai ecuaţiei. Din punct de vedere hemodinamic HTA trebuie privită ca fiind rezultatul modificării acestei ecuaţii : HTA= creşterea DC şi /sau RVP Autoreglare Intervenţia factorilor hemodinamici în patogenia HTA trebuie privită într-un mod integrativ ( Kaplan ).Progresia accelerată a HTA ca o consecinţă a creşterii RVP ireversibil (fenomen de remodelare vasculară) 3. Factorii neurogeni . umorali. Aceşti termeni sunt sub dependenţa altor factori : genetici. aport crescut de Na reducerea nr.Crizele hipertensive (stress. creşterea RVP Exemple de HTA iniţiată prin intervenţia acestor factori sunt : .

Structurile nervoase implicate în reglarea presiunii arteriale sunt : . ce acţionează la nivelul α receptorilor determinând efecte variabile ce reprezintă verigi patogenice importante STRESS şi β stimulare SNS (catecolamine) RINICHI β 1 receptori VENE α receptori CORD β 2 receptori ARTERE α receptori .nucleul tractului solitar (care controlează centrul vasomotor din bulb) .aria anteroventrală a ventriculului III .zonele (2) reflexogene baroreceptoare de înaltă şi joasă presiune Intervenţia SNS în producerea HTA se realizează prin acţiunea catecolaminelor.SNS-catecolamine .hipotalamusul anteromedian .Reglarea presiunii arteriale presupune intervenţia celor două arcuri reflexe majore care au ca punct de plecare : . SNC Baroreceptori aortici (↑presiune ) aferente simpatice NTS (nucleul tractului solitar) receptori cardio pulmonari ( ↓ presiune ) aferente vagale CORD eferente parasimpatice (Ach) NE eferente simpatice (NE) VASE REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE In HTA un rol important îl joacă SNS prin catecolamine (norepinefrina) care acţionează atât pe receptorii presinaptici cât şi postsinaptici.baroreceptorii de înaltă presiune de la nivelul arcului aortic şi sinusului carotidian -baroreceptorii de joasă presiune cardiopulmonari De la aceste nivele pleacă semnale prin tractul solitar (calea aferentă) la nivelul centrilor superiori şi ulterior căile eferente pot fi parasimpatice (acetilcolina) şi simpatice (NE-norepinefrina) care prin intermediul receptorilor determină efecte specifice.

B.rezistenţă la insulină .creşterea Ca intracelular cu inhibiţia transportului transmembranar de Na .creşterea sensibilităţii SNS şi a reactivităţii vasculare presoare . Mecanismele sensibilităţii crescute la sare : .absenţa scăderii valorilor nocturne ale TA Sensibilitatea la sare este determinată genetic .scăderea secreţiei peptidului atrial natriuretic .creşterea reactivităţii vasculare (creşterea RVP) .microalbuminuria .deficit în excreţia Na datorită creşterii filtrării glomerulare şi reabsorbţiei crescute totală la nivelul TCD. a DC şi prin multiple mecanisme : .Dietă bogată în anioni de clor S-a constatat mai ales în ţările dezvoltate o frecvenţă crescută a HTA la persoanele cu o sensibilitate crescută la sare.retenţie crescută de Na datorită creşterii activităţii de schimb Na – H la nivelul TCP .alterarea transportului membranar de Na . .Dietă ce conţine un raport Na/ K crescut (dietă săracă în K) C.defect în excreţia Na (creşterea reabsorbţiei de Na sau reabsorbţia totală de Na la niveluluiTCD.Factori individuali A.scăderea activităţii kalikreinei renale .1 sau polimorfism genetic al enzimei de conversie sau anomalii ale receptorilor β 2 adrenergici. endoteliu) IEC aparatul juxtaglomerular β blocante Renina (ischemie renală) .supresia eliberării intrarenale a reninei . astfel la unii hipertensivi se constată asocierea cu fenotipul haptoglobina 1.Factorii endocrini şi umorali Un rol important în patogenia HTA îl joacă sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) Angiotensinogen (ficat) inhibitori renină Angiotensina I CHIMAZA (ventriculi) EC (plămâni.creştera distensibilităţii vasculare datorită inhibării NO-sintetazei la pacienţii cu dietă hipersodată şi creşterea Na din peretele vascular Asociate sensibilităţii la sare se citează şi alte mecanisme : . Consumul excesiv de sare poate să inducă HTA prin creşterea volumului plasmatic . 5.creşte renina creşte AgII creşte tonusul venos creşte volumul bataie scade raza arterială creşte presiunea venoasă (crşste întoarcerea venoasă) aldosteronul creşte retenţia de Na creşte DC creşte creşte RVP creşte volumul sanguin creşte TA 4.

leptina este un hormon antiobezitate sintetizat de tesutul adipos care acţionează central crescînd stimularea simpatică. creşterea volumului de apă şi Na extracelular creşterea RVP creşterea DC Angiotensina II reprezintă substanţa vasoconstrictoare care odată produsă acţionează prin intermediul a două tipuri de receptori. PGE2(vasodilataţie). Scăderea nivelului de adrenalină g. neuropeptidul Y. In funcţie de tipul de receptori pe care acţionează. Dislipidemia şi creşterea în circulaţie a acizilor graşi prin stimularea lipolizei. Este un organ important care cântăreşte 1. Rezistenţa la insulină şi hiperinsulinismul (sindrom metabolic) Mecanismele propuse ar fi : -creşterea reabsorbţiei renale de Na si apa .creşterea sensibilităţii la sare -creşterea Na intracelular -scăderea activitaţii N/K atp-azei -creşterea activităţii pompei de Na/K -creşterea acumulării intracelulare a Ca -stimularea factorilor de creştere -reducerea sintezei de prostaglandine vasodilatatoare -creşterea sintezei de endoteline -creşterea răspunsului presor şi a aldosteronului la Ag II b. c. induce efecte diferite. shear stress-ul) sau chimici (LDL-colesterol oxidat.Angiotensina II Cortex adrenal Rinichi Interstiţiu Angiotensina III Angiotensinaza A SNC SNP Musculatura netedă Cord Aldosteron creşterea reabs.Factori vasculari (derivaţi din endoteliu) Endoteliul vascular joacă un rol important în patogenia HTA primare. agregare plachetară ). serotonina. reducerea relaxării vasculare dependente de endoteliu. Intervenţia altor peptide vasoactive : calcitonina.simpatică creşterea aportului de sare vasoconstricţie creşterea stimulare simpatică contractilităţii creşterea reabs. PGF2 (vasoconstricţie) g. Deficitul de leptină (la persoanele obeze) . peptide opioide. Sistemul kalikrein-kininelor (plasmatic şi tisular) implicat în reglarea pe termen scurt a excreţiei de Na h.antiproliferare Dovada implicării SRAA în patogenia HTA primare este şi rezultatul terapeutic favorabil al unor grupe de medicamente care acţionează în 4 locuri diferite prin mecanisme specifice (marcate în scheme).5 kg şi care produce o multitudine de substanţe vasoconstrictoare sau vasodilatatoare la contactul cu stimuli fizici (tensiunea parietală. Alţi factori hemodinamici şi umorali implicaţi în patogenia HTA sunt : a. Anomalii în metabolismul aminoacizilor e Deficitul de peptide natriuretice (brain. de apă şi Na Stim.Prostaglandinele :-tromboxanul A2 (vasoconstricţie. dopamina. mediatori chimici) Endoteliul este responsabil de : . d. vasopresina i. Angiotensina II SARTANI AT1 -vasoconstricţie -remodelare vasculară AT 2 -vasodilataţie . prostaciclina (vasodilataţie). Deficit de medulipina I (rinichi) 6. C-type) f.

tromboxan A2 SINTEZA ENDOTELINELOR stimuli : hipoxia. hormoni circulanţi (Ag II. . factorul relaxant derivat din endoteliu. mitogeneza. PGE2 -vasoconstricţie prin : endoteline. shear stress. Receptorii ET A se găsesc predominant pe fibrele musculare netede de la nivelul vaselor şi determină vasoconstricţie. HTA RETB (vasodilataţie via NO sau prostaciclina) Endotelinele acţionează asupra a două tipuri de receptori ET A si ET B (receptori ET C au fost descrişi numai la animale). insulina) expresie de ARN m Pre-pro-ET 1 Big ET 1 ECE (enzima de conversie a endotelinei) ET 1 RETA (vasoconstricţie. stimulare simpatică. LDL-oxidat. NE.-vasodilataţie prin : NO. PGI 2. Receptorii ET B se găsesc la nivelul celulelor endoteliale şi determină vasodilataţie prin intermediul prostaciclinei şi NO.

dezvoltarea fetală. La pacienţii hipertensivi se descriu şi o serie de asocieri care nu sunt cauzale dar pot avea mecanisme comune sau sunt consecinţe ale HTA : .deficit în Mg . Valorile PA şi complicaţiile bolii hipertensive sunt mai frecvente în perioadele reci iar numărul de cazuri de HTA sunt mai multe la populaţiile care trăiesc la altitudine.inhibarea transportului de Na .creşterea numărului de leucocite (se asociază cu creşterea riscului cardiovascular –Framingam) . FIZIOPATOLOGIA HTA PRIMARE Presiunea arterială crescută pe durata a 24 ore permanent şi mai ales nocturnă determină în timp o serie de modificări structurale şi funcţionale la nivelul organelor ţintă datorită acţiunii directe a postsarcinii dar şi indirecte prin consecinţele neuroumorale secundare.S-au descris mai multe endoteline în raport cu numărul de aminoacizi din structură.deficienţa aportului de K .tulburări ale metabolismului Ca : -creşterea Ca intracelular .creşterea activităţii PAI 1 .creşterea hematocritului .glaucom .scăderea activităţii t-PA .creşterea adeziunii plachetare prin creşterea β tromboglobulinei plasmatice .excesul de alcool se asociază cu HTA prin mecanisme diverse : . Complexitatea mecanismelor patogenice ale HTA primare conduc de multe ori la imposibilitatea stabilirii mecanismului unic iniţial al bolii. S-au descoperit nivele ridicate de ET 1 atât la hipertensivii afroamericani cât şi la albi. Consecinţele fiziopatologice sunt multiple la nivelul organelor ţintă. verigi multiple generând în final tabloul complex al bolii hipertensive. fapt ce sugerează o implicare în mecanismul hipertrofiei vasculare. Se pare că hipertensivii prezintă o creştere a expresiei genei ET 1 la nivelul musculaturii netede din arterele de rezistenţă.scăderea plasmatică a Ca ionizat .hiperinsulinism -temperatura ambiantă şi altitudinea pot să joace un rol important în patogenia HTA.creşterea parathormonului plasmatic ( afroamericani) .alterarea membranei celulare .creşterea eliminării de Mg şi încărcarea celulei cu Ca .obezitate .creşterea excreţiei urinare a Ca . 1. 8.creşterea vâscozitătii sanguine Menopauza.creşterea fibrinogenului . cea mai puternic vasoconstrictoare fiind ET 1. la care se adaugă multitudinea de factori de risc care declanşează cascade patogenice diferite. numărul redus de nefroni . Afectarea cardiacă se referă la : . Factorul genetic este adesea determinant.expunerea prelungită la arsenic şi carbon disulfid .consumul exagerat de cafea (cofeina) . greutatea scazută la naştere.insulinorezistenţa cu hiperinsulinism .stimulare simpatică .Factori contribuitori şi mai puţin cauzali în patogenia HTA sunt multiplii : .fumatul poate determina creşteri ale PA prin dezvoltarea insulinrezistenţei şi atenuarea relaxării dependente de endoteliu .pseudo Cushing sindrom (la marii băutori) -sedentarismul poate contribui la menţinerea HTA sau poate dezvolta HTA prin : .hiperuricemie . creşterea nivelului de estrogeni şi scăderea testosteronului par să fie şi ele implicate în patogenia HTA.

aritmii.Hipertrofia ventriculară stângă ce presupune hipertrofia miocitelor. Ischemia miocardică se produce prin : .aritmia extrasistolică ventriculară . genotipul DD determinând o creştere a enzimei de conversie plasmatice . stimulării α 1 receptorilor adrenergici cu activarea factorilor de transcripţie a ARN şi a sintezei proteinelor . Suprasolicitarea atrială stângă (mărirea AS) – apare precoce chiar înaintea apariţiei HVS. Insuficienţa cardiacă congestivă reprezintă cea mai importantă consecinţă fiziopatologică a HTA primare. Argumente în favoarea intervenţiei SRAA în patogenia HVS sunt rolul benefic al IEC în regresia HVS.tahicardia ventriculară Tulburările de ritm ventriculare pot fi raspunzătoare de moartea subită aritmică la pacientul hipertensiv. Aritmiile asociate bolii hipertensive .fără supradenivelare de segment ST (angina pectorală instabilă.cu supradenivelare de segment ST (IMA) . a interstiţiului şi a matricei celulare datorită creşterii postsarcinii. HVS depistată la pacientul hipertensiv reprezintă un factor de risc major predictiv pentru evenimente cardiace vasculare severe în următorii 5-10 ani. S-a constatat că există o corelaţie între HVS şi polimorfismul anomaliilor genelor ce codifică enzima de conversie.fibrilaţia atrială .a. un rol important în producerea hipertrofiei de ventricul stâng îl joacă Ag II care stimulează proliferarea musculară. Multă vreme această consecinţă fiziopatologică a fost ignorată dar se constată că modificările structurale atriale cu apariţia remodelării atriale determină în timp alte consecinţe severe şi anume : -aritmii atriale (Fi A) -tromboza atrială -embolii sistemice -instalarea IC e. Cele mai frecvente sunt : .angina pectorală de efort stabilă c.afectarea şi progresia aterosclerozei (disfuncţie endotelială) Ischemia miocardică se exprimă clinic prin sindroame coronariene : . ulterior devine maladaptativa.creşterea presiunii transmurale şi compromiterea fluxului coronarian .concentrică . Mecanismele raspunzătoare de apariţia aritmiilor sunt : -alterarea structurii celulare -alterarea metabolismului celular -fibroza miocardică -scăderea perfuziei miocardice -fluctuaţiile postsarcinii d. datorită creşterii presiunii telediastolice. Mecanismul de producere a IC la pacientul hipertensiv poate fi schematizat astfel : HTA + obezitate DZ fumat dislipidemie HVS IMA disfuncţie diastolică IC disfuncţie sistolică deces . stimulării factorilor de creştere. o formă severă de HTA şi HVS importantă. IM non Q) . determinând ischemie miocardică. b. moarte subită şi IC. S-a constatat că 90% din pacienţii cu IC au în istoria lor boala hipertensivă.excentrică In HTA se întâlneşte forma concentrică mai ales dependentă de încărcarea de presiune HVS este un mecanism adaptativ iniţial. HVS poate fi : .

variaţiile nictemerale) -anamneza pacientului hipertensiv -datele examenului obiectiv -identificarea atingerii organelor ţintă -identificarea factorilor de risc -evaluarea cauzelor secundare de HTA Metode de evaluare : -evaluare clinică : .istoricul bolii . tetanie (hiperaldosteronism) 3.examenul clinic -evaluarea paraclinică -screening pentru depistarea cauzelor secundare de HTA Evaluarea clinică : Măsurarea corectă a TA Tensiunea arterială se caracterizează prin variaţii importante atât pe parcursul a 24 ore cât şi între zile diferite . Tulburari cognitive ce presupun pierderea capacităţii de concentrare. amfetamină.Se impun : . contraceptive . hematurie.masurători la nivelul cabinetului.măsurarea corectă aTA .episoade de slabiciune musculară. abuz de substanţe analgezice .antecedente de boală renală . debutul aparent al bolii şi nivelul presional anterior al TA 2.boală renală : infecţii urinare. cefalee (feocromocitom) . ciclosporină. palpitatii. eritropoietină.episoade de anxietate. AINS. în timp se instalează disfuncţie diastolică şi ulterior disfunţie sistolică cu tabloul final al IC. EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV Presupune : . Afectarea renală cu instalarea bolii vasculare renale terminale presupune nefroangioscleroza si insuficienţa renală cronică.evaluarea pacientului nou diagnosticat -evaluarea de etapă a unui pacient cunoscut cu HTA (in vederea controlului terapeutic al valorilor tensionale) Obiectivele evaluării clinico-paraclinice : .stabilirea diagnosticului de HTA -definirea caracteristicilor de bază (valorile TA. Afectarea vaselor mari presupune apariţia : -insuficienţei mitrale prin dilatarea inelului mitral şi ulterior modificări degenerative -insuficienţa aortică prin dilatarea rădacinii aortice şi/sau disecţiei de aortă 2.HTA determină HVS concentrică cu alterarea relaxării diastolice şi a umplerii VS. Afectarea vaselor mari : -anevrismul de aorta necomplicat sau complicat cu disectie -ateroscleroza vaselor periferice cu sindrom de ischemie periferică -afectarea circulaţiei cerebrale cu AVC :. Trecerea de la IC compensată la stadiul decompensat implică moartea programată celulară (apoptoza). Durata. la domiciliul pacientului şi măsurarea automată pe parcursul a 24 ore Istoricul bolii : (antecedentele personale şi heredocolaterale) 1. Depistarea factorilor de risc : .determinări repetate . Elementele anamnestice sugestive pentru o HTA secundară : . f. memorie. steroizi. tulburări de personalitate până la demenţa senilă. 4.ischemic -hemoragic -trombotic 3.ingestia de cocaină.

sedentarism . Simptome ale atingerii organelor tinta : . cauzelor de HTA şi a factorilor de risc.obezitate . durere anginoasa. atingerilor de organe şi complicaţiilor.HTA ( în familie ) fumat boli cardiovasculare dislipidemie diabet zaharat . permiţând încadrarea pacientului într-un grad de boală şi într-o anume grupă de risc. Examenul cordului poate decela : cardiomegalie (în stadii avansate ) .pe 24 ore : 125/80 mmHg .Z1 poate fi normal .normal .slab ( disfunctie de VS ) . cefalee. boală coronariană. reacţii adverse 6. riscul cardiovascular. dureri toracice .acasĂ : 135/85 mmHg Aceste repere tensionale permit etichetarea pacientului ca hipertensiv.pulsul poate fi : .AIT deficite motorii.vertij . parestezii.palpitaţii.Z3 prezent când s-a instalat insuficienţa cardiacă . la vizite repetate ) : . poliurie. Terapia antihipertensiva anterioara : medicamente. Pacientul hipertensiv poate fi : . dureri precordiale . ischemie periferică ) Examenul obiectiv.şocul apexian deplasat la stânga . Cu vârsta TAS creşte şi TAD scade crescând presiunea pulsului care reprezinta un factor de risc pentru AVC ( PP = PAS – PAD ) sau boala coronariană. senzitive . În afara măsurării şi aprecierii valorilor TA examenul clinic vizează depistarea afectării organelor ţintă. claudicaţie intermitentă 5.nespecifice : vertij. claudicatie intermitenta -semne şi simptome legate de complicţtiile HTA cu care poate debuta boala ( AVC.dieta ( consum crescut de sare ) .Z2 accentuat la focarul aortei sau dedublat paradoxal . Semnele obiective : . dispnee.ritmic ( ritm sinusal ) -aritmic(FiA) . tulburari de vedere. În stadii precoce examenul clinic poate fi normal dar în stadii avansate el permite evidenţierea unor semne care atrag atenţia asupra gradului bolii. doze.asimptomatic – depistat activ în condiţiile unui examen clinic întâmplător sau în cadrul programelor de profilaxie -simptomatic – prezentând simptome : .tahicardic ( IC) . acufene.sete. greata. nicturie.palparea zgomotului 4 (Z4) . hematurie .suflu diastolic de regurgitare aortică parasternal stang ( presupune dilatarea aortei ascendente şi nu leziune valvulară ) - . evoluţia şi tratamentul.cefalee .familiali şi de mediu care pot influenţa presiunea arterială.TA> 140/90 mm Hg (la cabinet.specifice : legate de afectarea organelor tinta : AIT.tipuri de personalitate 4. fosfene.extremităţi reci. Factori personali.

Investigaţii de rutină : glicemie . RMN cerebrală ) Invastigaţii paraclinice pentru identificarea afectării organelor ţintă Depistarea afectării organelor ţintă este o etapă importantă din evaluarea pacientului hipertensiv deoarece permite evaluarea riscului global cardiovascular. semne de hipertiroidie . Investigaţii indicate : .ecocardiograma . corticoizilor. catecolaminelor.sufluri pe arterele renale .suflu sistolic de CoAo . tulburări de conducere . funcţiei cardiace şi renale ( HTA complicată ) .HDL colesterol . urmărirea evoluţiei bolii şi a rezultatelor tratamentului hipertensiv.ultrasonografia carotidianaă şi femurală .evaluarea statusului cerebral.examen sumar de urină (sediment. Evaluarea afectării cardiace persupune : a.ischemia miocardică .aritmii.neorofibromatoza (feocromocitom ) .TA redusă la membrele inferioare faţă de cele superioare ( CoAo ) EVALUAREA PARACLINICĂ A BOLNAVULUI HIPERTENSIV a. infiltrate alveolare.electrocardiograma b.5 ) indicator de boală hipertensivă avansată .proteina C reactivă . periferice modificări tegumentare la nivelul membrelor inferioare dacă există ischemie periferică deficite neurologice ( motorii. Investigatii specifice (de specialitate ) : .hematii ) .eroziuni subcostale (în cazul HTA secundară – coarctaţie de aortă ) b.explorări care vizează depistarea cauzelor de HTA secundară ( dozarea reninei.cardiomegalie ( indicele cardiotoracic ICT>0.microalbuminuria (esenţială la pacienţii cu HTA şi diabet – marker precoce al afectării renale ) proteinuria cantitativă . tomografia computerizată.Electrocardiograma standard evidenţiază : .hemoglobina/hematocrit .sindrom Cushing.- - - suflu sistolic de regurgitare mitrală sufluri la nivelul arterelor renale masă pulsatilă abdominală ( anevrism de aorta ) sufluri pe arterele carotide.colesterol total .Radiografia cardiotoracică ce poate furniza urmatoarele elemente diagnostice : . aldosteronului.dilataţie anevrismală a aortei toracice în cazul HTA complicate cu anevrism de aortă toracică .trigliceride .creatinina serică . senzoriale ) asimetrie de puls şi tensională (disecţie de aortă ) semne care sugerează o HTA secundară : . 1.nefromegalie ( rinichi polichistic ) . explorarea ecografică renală şi a glandelor suprarenale.acid uric .stază pulmonară ( linii Kerley B. arteriografie renală.examenul fundului de ochi b.hipertrofia de ventricul stang . lichid pleural ) în stadiul de IC .

8mV ) .Lyon ( S V1 + R V5 > 38mm ) .durata complexului QRS ≥ 0.criterii de amplitudine : una din modificările : 3p .2 mV .septul interventricular > 11mm .HVS probabilă = 4 puncte .aritmii ( FiA.bloc de ramură stângă complet sau fascicular .1mV şi o durată mai mare de 0.09 sec – 1p .cu digitala .3mV .30 0 .2p .unda S V1 sau V2 ≥ 30mm sau 0.3mV -modificările segmentului ST-T ( pattern tipic de HVS cu modificari ale segmentului ST-T opusă complexului QRS ) : .Criteriile electrocardiografice pentru diagnosticul de HVS sunt : indicele Sokolow.suprasolicitare de AS ( componenta negativă a undei P în V1 mai mare de 1mm ) .deviere axială stângă ≥ .04 sec) -3p . Ecocardiografia transtoracică – este o metodă mai utilă şi cu sensibilitate mai mare în diagnosticarea HVS. Criteriile ecocardiografice pentru HVS sunt : .3p .deflexiunea intrinsecoidă ( VAT ) in V5 – V6 > 0.HVS certă = 5 puncte Electrocardiograma mai poate evidenţia : .fără digitala .peretele posterior al VS > 11mm .modificări sugestive de ischemie miocardică ) c.R sau S în conducerile membrelor ≥ 20mm sau 0.indicele de voltaj Cornell ( R aVL + S V3 > 2.05sec – 1p Se evidenţiază : .unda R V5 sau V6 ≥ 30mm sau 0.1p -suprasolicitarea de AS ( componenta negativă a undei P din V1> 0.scorul Romhilt – Estes care ia în calcul următoarele : . tulburări de ritm ventriculare ) . având şi valoare predictivă pentru riscul cardiovascula.indicele Cornell modificat voltaj – durata > 2440mV/ms -1 specificitate 50-60% şi sensibilitate 95% ) .

deşi extrem de veche.microalbuminuria ( 20 – 200 µ g/min sau 30-300 mg/24ore) .gradul 4 – edem papilar. .RMN – varianta FLAIR – fluid attenuation invertion recovery. NO.mărirea AS.RMN. Evaluarea disfuncţiei endoteliale sau lezării endoteliului vascular se poate realiza prin : dozarea endotelinelor. Raportul intimă/medie ≥ 0. proteina C reactivă. In urina normală există şi o serie de proteine : β microglobulina.clearence la creatinină . citokinelor. Evaluarea afectării circulaţiei retiniene se face prin examenul fundului de ochi care evidenţiaza modificările vaselor retiniene. . Semai pot utiliza : . prelungirea timpului de relaxare izovolumetrică şi a timpului de decelerare a undei E.9 atrage atenţia asupra leziunilor importante vasculare determinate de hipertensiune. Acete metode sunt încă în studiu şi vor permite o evaluare precoce a leziunilor vasculare din boala hipertensivă. haptoglobina care cresc la pacientul hipertensiv cu afectare renală. La pacientul diabetic hipertensiv prezenţa unei microalbuminurii semnificative atrage atenţia asupra evoluţiei spre boală renală terminală ( IRC ). .RMN . 2.coronarografia -test de efort Aceste metode sânt utilizate în situaţii speciale cum ar fi :boală coronariană asociată sau tulburări de kinetică.acidul uric . şi microalbuminuria reprezintă factor de prognostic nefavorabil la pacientul hipertensiv care asociază sau nu diabet zaharat. elemente de prognostic pentru AVC sau IMA. moleculelor de adeziune.gradul 3 – hemoragii.determinarea vitezei undei de puls ( cu dispozitive speciale ) .creatinina serică .modificarea fluxului venos pulmonar în AS .modificările funcţiei sistolice (fracţia de scurtare şi fracţia de ejecţie ) în stadiile avansate de insuficienţă cardiaă c.creşterea masei VS peste 125 g/m2 la bărbaţi şi peste 110 g/m2 la femei . Studii recente demonstrează însă că această explorare nu poate fi utilizată în evaluarea riscului global deoarece nu se corelează perfect cu plăcile de aterom carotidiene şi HVS care sunt factori de prognostic defavorabil. 3.indicele de augmentaţie Aceste metode aduc informaţii suplimentare privind complianţa arterelor mari şi corelaţia cu riscul pentru AVC. IgG. în timp ce gradele 3 şi 4 reprezintă markeri pentru HTA complicată. Alte explorări : .tulburări de contractilitate .gradul 1 – spasm arteriolar . Evaluarea afectării cerebrale se realizează prin : . 4. exudate retiniene .tomografie computerizată. . . transferina. Ecocardiografia mai poate evidenţia .45 (pentru forma concentrică este crescut şi scăzut pentru forma excentrică de HVS ) .4mg/dl ) la femei sau : clearence de creatinină de 60 – 70ml/min.disfuncţie diastolică – apreciată prin scăderea raportului E/A <1. . clasificarea Keith Wagener care încadrează tipul de leziuni în 4 grade : .gradul 2 – modificări parietale arteriale.proteinuria totală pe 24 ore (cantitativ ) Prezenţa insuficienţei renale definită prin creatinina serică ≥ 133 µ mol/dl (1.5 mg/dl ) la bărbaţi şi ≥ 124µ mol/l (1. Evaluarea vaselor sanguine la pacientul hipertensiv se face utilizând metoda ultrasonografică şi determinarea la nivelul carotidei a plăcii de aterom şi a complexului intimă/medie ( raport între grosimea intimei şi a mediei arteriale ).diametrul telediastolic al VS >57 mm grosimea parietală relativă – raport raza/perete VS > 0. Se utilizează încă. Gradele1 şi 2 vizează HTA necomplicată. VS .scintigrama miocardică . 5. Evaluarea afectării renale în HTA presupune utilizarea următoarelor teste : .suspiciunea de cardiomiopatie dilatativă în stadiile finale. - . stază venoasă .ureea sanguină .

creşterea formelor solubile de molecule de adeziune ( ICAM ) .dozarea proteinelor urinare . NE ) . Având în vedere tulburările cognitive ale pacientului hipertensiv se impune şi utilizarea testelor de evaluare a stării cognitive prin care se pot depista tulburări incipiente de memorie şi personalitate. fiind un bun predictor.dozarea catecolaminelor ( E.prezenţa unor elemente paraclinice sugestive A.insuficieăta renală Diagnosticul paraclinic se bazează pe : . Feocromocitomul Se utilizează pentru diagnostic : .poliglobulie .creşteri mari ale valorilor tensionale . . La pacientul hipertensiv se poate constata : .dozarea reninei la nivelul venelor renale prin cateterizarea ambelor vene renale C.investigaţii de laborator uzuale .creatinina serică ( clearence la creatinină ) B.angiografia RMN bidimensională de contrast cu gadolinium în apnee . hematuria .dozarea ANP ( peptidul natriuretic atrial ) produs de atrii şi BNP ( peptidul natriuretic cerebral ) produs de ventriculi sunt markeri utili pentru a evidenţia afectarea cardiacă şi renală la pacientul cu HTA.creşterea nivelului plasmatic al factorului von Willebrand . Nivelul de BMP se corelează foarte bine cu HVS şi poate fi utilizat ca marker de monitorizare a HVS concentric sau regresiei acesteia sub tratament.debut la vârste tinere . Explorări care vizează depistarea cauzelor de HTA secundară HTA secundară reprezintă un procent de 5 .stenoza de arteră renală aterosclerotică ( 75 % ) .anamneză . E selectina S-a demonstrat că un nivel crescut al formei solubile ICAM se corelează cu boala coronariană.examen clinic . Depistarea acestor cazuri se bazează pe : . alţii prezenţi în sânge ). Aceste metode de investigaţie pentru evidenţierea atingerii organelor ţintă sunt o serie de markeri biochimici care atrag atenţia asupra lezării şi disfuncţiei endoteliale ( unii produşi de endoteliu.rezistenţa la tratament .investigaţii specifice O HTA secundară poate fi sugerată de : .ecografia abdominală .Prin aceste metode în special prin RMN – FLAIR se pot depista extrem de precoce AVC ischemice şi chiar formele mici.sufluri la nivelul arterelor renale .leucocituria.tomografie computerizată spirală .10 % din totalul cazurilor de HTA.examen Doppler color şi continuu pentru calculul velocităţii maxime sistolice şi a indicelui de rezistenţă .hipokaliemie . HTA reno-vasculară Se poate produce prin : .displazie fibro-musculară ( 25% .lipsa factorului genetic .arteriografia renala digitală cu substracţie .dozarea metaboliţilor catecolaminelor : metanefrina şi normetanefrina . HTA renoparenchimatoasă Pentru diagnosticul acestor forme de HTA se utilizează : .ecografie abdominală . profunde ( infarcte lacunare ).tineri ) Semne sugestive : .

ecografie abdominală .tomografie computerizată . Va fi de viitor depistarea genelor candidate la mutaţii cum ar fi genele care codifică EC.statusul clinic al pacientului . HTA poate fi determinată de o serie de substanţe din medicamente :contraceptivele orale. steroizii. α adenina. Diagnosticul se poate stabili pe : examen clinic ( hipertrofie în partea anterioară şi posterioară toracică ) . Coartacţia de aortă.puls carotidian defazat faţă de pulsul radial .dozarea aldosteronului în venele suprarenale E. Aldosteronismul primar Sugestive pentru HTA secundară hiperaldosteronismului primar sunt : dozarea K seric ( hipoKliemie ) . amfetaminele.TA scazută la membrele inferioare radiografia toracică ( eroziuni costale ) .RMN . AINS. Dacă testul de 2 zile este mai mare de 27 nmol ( 10µ g ) pe zi sau la testul nocturn cantitatea de cortizol matinală este peste 140 nmol/l ( 5µ g/dl ) se cosideră test pozitiv. Găsirea acestor anomalii genetice ar permite o terapie specifică genetică în boala hipertensivă. în total 8 doze sau 1mg la ora 23 00.testul la clonidină cu dozarea catecolaminelor .raport aldosteron plasmatic ( ng/dl ) / ARP( ng/ml/h ) > 50 este înalt sugestiv pentru aldosteronismul primar . F. HTA indusă de medicamente . ciclosporina. angiotensinogenul.aortografie G. canalul epitelial de sodiu sensibil la amilorid. - .scăderea reninei plasmatice < 1 ng/ml/h nivel crescut de aldosteron plasmatic .testul la fludrocortizon ( administrarea timp de 4 zile scade suplimentar ARP fără să scadă aldosteronul sub 95 mg/dl ) .testul de stimulare glucagonică cu determinarea plasmatică a catacolaminelor şi terapie anterioară α blocantă . AT1 receptorii.5 mg la 6 ore.tomografia computerizată .cortizol urinar > 110 nmol/24h Confirmarea bolii este realizată prin testul cu dexametazona : se administrează 2 zile dexametazona 0. cocaina.tomografie cu metaiodbenzilguanidina ( MIBG ) pentru localizarea feocromocitomului extrasuprarenalian şi a metastazelor în formele maligne ( 10 % ) D. Sindromul Cushing Este sugerat de : . Studiul genetic la pacientul cu HTA Nu reprezintă în prezent o metodă de rutină .

Tratamentul hipertensiunii arteriale primare Obiectivele terapiei antihipertensive .atingerea ţintei terapeutice de 140/90 mm Hg la toţi pacienţii hipertensivi şi de 130/80 mm Hg la cei care asociază şi diabetul zaharat. corectarea factorilor de risc sau a afecţiunilor asociate Stratificarea riscului absolut Foarte înalt Înalt Moderat Scăzut . Nivelul presional A TAS 130-139 mm Hg TAD 85-89 mm Hg (TA normal înaltă) Determinarea factorilor de risc.controlul 24 ore a valorilor tensiunii arteriale algoritmul de iniţiere a terapiei antihipertensive se bazează atât pe valorile tensionale dar şi pe prezenţa factorilor de risc şi a atingerilor organelor ţintă. AOT DZ. . CCA Modificarea stilului de viaţă. .reducerea maximă a riscului cardiovascular global de morbiditate şi mortalitate pe termen lung.

factorilor de risc. condiţii clinice asociate Stratificarea riscului absolut Se adaugă modificarea stilului de viaţă corectarea factorilor de risc sau a afecţiunilor asociate Foarte înalt Iniţierea promptă a trat. corectarea factorilor de risc sau a afecţiunilor asociate Determinarea atingerea organelor ţintă. farmacologic Moderat Monitorizarea TA şi a factorilor de risc cel cel puţin 3 luni Scăzut Monitorizarea TA şi a factorilor de risc 3-12 luni . atingerea organelor ţintă. farmacologic Înalt Iniţierea promptă a trat. diabet zaharat. diabet zaharat.Tratament farmacologic Tratament farmacologic Monitorizare TA Fără intervenţie pe TA Nivelul presional B Nivelul presional C TAS 140/179 mm Hg Sau TAD 90/109 mm Hg (HTA gr. 1 şi 2) TAS≥ 180 sau TAD≥ 110 mm Hg (HTA gr. condiţii clinice asociate Iniţierea imediată a tratamentului farmacologic Modificarea stilului de viaţă. 3) Determinarea factorilor de risc.

c) scăderea în greutate – efectele benefice ale scăderii în greutate asupra valorilor tensionale sunt : .mersul pe jos .corectarea dislipidemiei . a) abandonarea fumatului la pacienţii hipertensivi este benefică deoarece reduce riscul de AVC şi de boală coronariană. chiar şi la cei cu tensiune arterială normal înaltă în condiţiile asocierii factorilor de risc.corectarea diabetului zaharat.regresia hipertrofiei de ventricul stâng . abuzul de alcool. . . Măsurile non farmacologice răspunzătoare de scăderea valorilor tensionale şi corectarea factorilor de risc sunt : a) abandonarea fumatului b) scăderea în greutate c) reducerea consumului de alcool d) exerciţiul fizic e) reducerea ingestiei de sare f) creşterea consumului de fructe şi legume. Exerciţiile fizice utile sunt : . Corectarea stilului de viaţă trebuie aplicat tuturor pacienţilor cu hipertensiune arterială. trebuie sfătuiţi să reducă consumul de alcool deoarece riscul cardiovascular este extrem de ridicat. Scăderea în greutate trebuie asociată cu exerciţii fizice deoarece s-a constatat că antrenamentul fizic este un puternic predictor de mortalitate cardiovasculară. Se poate utiliza buspirona ca metodă adjuvantă. independent de tensiunea arterială şi de ceilalţi factori de risc. reducerea consumului total de grăsimi în special al celor saturate.reducerea rezistenţei la insulină .înotul pentru 30-40′ de 3-4 ori/săptămână. .TAS≥ 140sau TAS≥ 140-159 mmHg TAS<140 şi sau TAD ≥ 90 mmHg Iniţierea tratamentului farmacologic monitorizării TAD< 90 TAD≥ 90-99 TAS<140 TAD< 90 Continuarea De considerat trat. S-a constatat că excesul de alcool la pacienţii hipertensivi se corelează cu AVC. facilitând abandonarea fumatului b) reducerea consumului de alcool. . Modificarea stilului de viaţă nu previne complicaţiile cardiovasculare şi nici nu poate înlocui terapia farmacologică acolo unde este recomandată iniţierea imediată a terapiei medicamentoase. fumatul. Alcoolul poate interfera şi cu terapia antihipertensivă. Continuarea monitorizării farmacologic şi preferinţele pacientului Tratamentul non farmacologic al HTA Presupune un ansamblu de măsuri ce vizează comportamentul alimentar al pacientului. . supragreutatea şi stările de tensiune nervoasă. Consumatorii de alcool în exces peste 20-30 g etanol/zi la bărbaţi şi 10-20 g etanol/zi la femei.

130/83 mm Hg la diabetici . coronariene şi renale. . .consum crescut de fructe. 2.În general scăderea tensiunii arteriale după un efort fizic moderat este de aproximativ 4-8 mm Hg. Terapia antihipertensivă trebuie să fie ajustată în raport cu complianţa şi cu aspectul socio-economic ale pacientului 6.să fie bine tolerat .factorii de risc .diuretice de ansă . .140/85 mm Hg la adultul hipertensiv non diabetic .să cotroleze valorile TA .în monoterapie.dietă hipocalorică (mai severă la persoanele supraponderale). Terapia antihipertensivă este strict individualizată în raport cu : . Terapia antihipertensivă este permanentă 4. iar în formele severe de HTA se administreză în asociere cu alte antihipertensive. . .HTA izolată sistolică .insuficienţa cardiacă congestivă .boli asociate . complicaţii . legume. Clasele de medicamente antihipertensive I. peşte (dieta Dash) . .să asigure un control pe 24 ore al valorilor tensionale .vârsta . . . .la vârstnici nu se va scade TAD sub 65 mm Hg deoarece există riscul deteriorării cerebrale. Elementul esenţial al succesului terapeutic în HTA îl reprezintă calitatea vieţii şi reducerea riscului cardiovascular total.8 g/zi NaCl) .forma de boală.diuretice antialdosteronice. . Reprezintă clasa de medicamente cea mai utilizată atât în monoterapie cât şi în terapie combinată Se folosesc : .6-5. Principiile terapiei antihipertensive 1.consumul scăzut de sodiu (4. non dipper) 3. . .diuretice tiazidice . . .alimente bogate în potasiu . stadiul bolii. Se vor evita eforturile izometrice. .să determine atingerea ţintelor terapeutice . Terapia antihipertensivă se va face cu scopul atingerii ţintei terapeutice.comportamentul TA pe parcursul zilei şi nopţii (dipper. . Indicaţiile majore sunt : . . Terapia antihipertensivă se face cu medicamente recomandate de ghiduri : . . d) dieta pacientului hipertensiv va fi bazată pe : .să reducă riscul cardiovascular total .în terapia combinată folosind medicamente din clase cu efect sinergic în doze nici . .după o perioadă de verificare a unei scheme terapeutice de 4-6 săptămâni. Aceste ţinte sunt : . . Diuretice. Diureticele tiazidice sunt preferate în HTA uşoare. în monoterapie. .sex . Tratamentul farmacologic Obiectivele terapiei farmacologice : . 5. gradat sau . moderate.HTA la vârstnici .evitarea sau diminuarea grăsimilor saturate din alimentaţie . .să aibă un raport bun cost-beneficiu.

HTA în sarcină .HTA la vârstnici .insuficienţă cardiacă congestivă (verapamil. Sunt indicate în toate formele de HTA.vasodilatator direct : celiprolol . Beta blocantele sunt blocanţi ai receptorilor adrenergici şi pot fi : .astm bronşic . 3 .α -β blocante : labetalol.diltiazem (cu eliberare prelungită) Indicaţiile majore sunt : .insuficienţa renală cronică.bloc atrioventricular gr. Sunt contraindicate la pacienţii cu : . . alprenolol. insuficienţă cardiacă sau cu sindrom coronarian (post IMA). dar mai ales în formele severe cu hipertrofie ventriculară stângă.cu acţiuni asociate : .intoleranţă la glucoză .bumetamid 1-2 mg/zi . blocanţi ai receptorilor de angiotensină). Contraindicaţii : .insuficienţă renală cronică.hipertensivii afroamericani.. diltiazem). Blocanţi ai canalelor de calciu Se preferă : .bumetanid. . amlodipina) . . . IEC. diltiazem). . .5 mg/zi. bisoprolol. III. amilorid. timolol . Dozele uzuale sunt : . diltiazem) . . Dozele în care se administrează sunt : . Diureticele de ansă reprezentate prin furosemid. Diureticele antisldosteronice : spironolactona. . . .dihidropiridine de generaţia a II-a şi a III-a (felodipina.neselective : propranolol. torasensid. Se pot administra în monoterapie sau în terapie combinată (diuretice.verapamil 120-240 mg/zi . . .HTA cu boală aterosclerotică periferică sau cerebrală (AVC) . .5 mg până la 5-10 mg/zi. . .amlodipina 5-10 mh/zi .HTA izolată sistolică . iar dozele orele până la 1000 mg în raport cu situaţia clinică. Azi există combinaţii fixe de diuretice tiazidice cu IEC blocant de calciu sau antagonişti de receptori ai angiotensinei care determină o complianţă mai mare la tratament a pacientului hipertensiv.bradicardii sinusale severe .la tineri .protecţie miocardică prin creşterea producţiei de MO şi înaltă selectivitate : nebivolol În hipertensiunea arterială se preferă terapia cu β blocante în următoarele situaţii : . pindolol. . Se preferă pentru efectele lor benefice : antikaliuretice şi antifibrotice. . Doze uzuale : .torasemid 2. acebutolol .verapamil (cu eliberare prelungită) . metoprolol.hidroclorotiazida 12. nadolol. triamteren. 2. acidnetaminic se preferă în : . 2 sau 3 (verapamil. II.HTA asociată cu boalăpulmonară .encefalopatia hipertensivă (cu prudenţă) . exprenolol. De preferat în 2 prize pe zi în monoterapie. .bloc atrioventricular gr.insuficienţa cardiacă congestivă . sotalol. carvedilol . Sunt contraindicate în gută şi sarcină. .boală vasculară periferică . .indapamida 1. .insuficienţă cardiacă congestivă . . .β 1 selective : atenolol. criza hipertensivă) . .furosemid 20 mg până la 240 mg/zi. betaxolol.5 – 25 mg/zi . .coronarieni ± tahiaritmii . .felodipina 5-10 mg/zi . Se administrează în doze mici 25-50 mg/zi sub controlul ionogramei.atleţi.urgenţele hipertensive (edem pulmonar acut. .HTA la pacienţii care au şi boală coronariană (amlodipina.

hiperkaliemia.5-40 mg (uzual 20 mg/zi . lisinopril. . ramipril. deoarece studii importante pe cohorte mari şi pe o durată lungă de timp au demonstrat că administrat precoce în monoterapie sau în combinaţie scad morbiditatea şi mortalitatea. quinapril. VI. zofenopril) .benazepril . Această clasă de medicamente antihipertensive aduce beneficii importante în terapia HTA atât în monoterapie cât şi în terapie combinată.lisinopril . tumazosin) . cilazapril. . Clasificarea IEC . . Alfa blocante adrenergice Sunt reprezentate de : .5-10 mg/zi .Clasa I-a . blocând formarea AII plasmatice şi. Doze. împiedică evoluţia spre insuficienţă cardiacă sau boală renală finală.fosinopril . trandolapril) . tisulare. doxazosin. . Efectele favorabile în HTA sunt : . ANGIOTENSINOGEN IEC RENINA CHIMAZA CATEPSINA TRIPSINA ANGIOTENSINA I EC-KININAZA II ANGIOTENSINA II BRA PRODUŞI INACTIVI RBK BRADIKININA .ramipril . . Această clasă de medicamente antihipertensive are indicaţii restrânse : hiperlipemie. . .5-1 mg iniţial până la doza maximă de 20 mg (cu prudenţă. Locul de acţiune al tuturor IEC este endoteliul vascular şi plasmatic.compuşi cu grupare carboxil ce se leagă de molecula de zinc a enzimei de conversie (enalapril.2. IV. V. . Dozele uzuale sunt : .atingerea valorilor ţintă . Efectele secundare de clasă sunt : tusea.doxazosin 1-2 mg/zi .prazosin 0.10-40 mg/zi . Inhibitorii enzimei de conversie Reprezintă clasa de medicamente cea mai utilizată în terapia antihipertensivă. perindopril. . .reducerea hipertrofiei ventriculare stângi . hipertrofia benignă de prostată asociată bolii hipertensive..controlul eficient pe 24 ore . . fregmentată).5-80 mg/zi . edemul angioneurotic. hiperuricemia. hipotensiunea arterială. . terazosin. benazepril.4-8 mg/zi .quinazolidinpiperazine (prazosin.întârzie instalarea bolii renale terminale (insuficienţa renală cronică).10-40 mg/zi (priză unică).10-20 mg/zi . (SARTANI) Reprezintă un grup de medicamente care acţionează la nivelul receptorilor AT1 blocând acţiunea AII formată la nivel plasmatic sau pe căi alterne.se administrează a jeune în doze de 25-100 mg/zi (2-3 doze pe zi) .Clasa III-a .enalapril .perindopril . reprezentanţi : .Clasa II-a .2-4 mg/zi (priză unică) .trandolapril . Blocanţii receptorilor angiotensinei II.diltiazem 240-320 mg/zi.captoprilul . anomalii fetale (sunt contraindicate în sarcină). .quinapril .derivaţi ai prolinei ce au o grupare fosfinică acidă ce se leagă de zincul din molecula enzimei de conversie (fosinopril).urapidil.compuşi cu grupare sulfhidril SH prin care se leagă de molecula de zinc din structura enzimei de conversie (captopril.

inhibarea efectului vasoconstrictor direct al AII . . jucând în acest fel un rol major în patogenia HTA primare. . creşte nivelul plasmatic al AMP. .o.scăderea activităţii SRAA tisular .cilexil 16-32 mg/zi. . AII.candesartan . şi 500 mh p.scăderea eliberării de aldosteron mediată de AII . Doze – reprezentanţi : . Efectele favorabile sunt datorită blocării acţiunii endotelinei. severă în monoterapie sau în combinaţii .scăderea activităţii SMS .. . .bosentan este un blocant oral. .inhibitorii vasopeptidazelor (NEP + ACE) : omapatrilat doze 2. Se pot utiliza singuri sau în combinaţie cu IEC sau inhibitori ai enzimei de conversie ai endotelinei. . . Blocanţii receptorilor de endotelină (SENTANI) Reprezintă o clasă foarte nouă în terapia antihipertensivă. în două prize. VIII. . . . În ultimii ani efectele lor favorabile au fost susţinute de numeroase studii.efect uricozuric (losartanul)] . Doze – reprezentanţi . De perspectivă posibil vor fi medicamente de primă linie în HTA. BRAT1 sunt benefici în : . .diminuarea fenomenului de remodelare vasculară şi miocardică. poate detrmina tuse MDL.irbesartan 150-300 mg/zi . Alte efecte : .valsartan 80-320 mg/zi .100240 – în studiu simpatrilat 100 mg/Kg .efect antateromatos .îmbunătăţirea sensibilităţii la insulină. Această clasă de medicamente hipotensoare este încă în studiu. ET1 stimulează pe lângă efectul ei vasoconstrictor direct şi producţia de renină.HTA moderată.stimularea prostaciclinei . non peptidic şi non selectiv al receptorilor EAA şi ETB. Efectele lor secundare sunt mult mai reduse decât ale IEC.telmisartan 80-160 mg/zi .inhibitori simpli ai NEP : sinorphan doze 100 mg/zi în două prize candoxatril : creşte natriureza. scăzând morbiditatea şi mortalitatea.HTA la diabetici .HTA cu IRC. activ.eprosartan 600-800 mg/zi . . .5-75 mg/zi . .NO↑ RAT1 RAT2 vasoconstricţie retenţie hidrosalină remodelare vasodilataţie acţiune antiproliferativă diferenţiere celulară reparaţie tisulară vasodilataţie natriureză diureză antiremodelare Acţiunea AII la nivelul RAT1 este blocată de această clasă de medicamente fapt ce determină următoarele efecte : . Alte medicamente antihipertensive Inhibitori ai endopeptidazelor neutre care reduc degradarea peptidelor natriuretice şi bradikininei. Reprezentanţi : .scăderea reabsorbţiei tubulare de Na mediată de AII . El este capabil să reducă TA prin reducerea rezistenţei vasculare sistemice. VII. substanţă puternic vasoconstrictoare la nivelul receptorilor ETA inducând vasodilataţia. aldosteron şi epinefrină.ICC post HTA şi IMA .v. S-au utilizat doze de 300 mg i.

aprikalim . .cromakalim . .α 2 agonist . IX. Posibile combinaţii ale diferitelor clase de agenţi hipertensivi DIURETICE BETA BLOCANTE BRA . bine tolerate. . palpitaţii. dar determină constipaţie. Agenţi noi : . . edeme.5-10 mg/zi . dar şi oral. XI. dar are efecte secundare greu tolerabile : sedare.nicorandil 2. Activatoare ale canalelor de potasiu sunt o clasă de medicamente cu rol în reglarea homeostaziei cardiovasculare şi acţionează prin creşterea conductibilităţii pentru K la nivelul membranei celulare. Reprezentanţi : .α 2 + I1 agonist-clonidina un foarte activ antihipertensiv. sedare. XII. acţionează prin metabolitul său activ α methylnorepinephrina. Foarte bun hipotensor în sarcină. impotenţă (xerostomie) .ecadotril. uscăciunea gurii. Este un prodrog. xerostomie. tahicardia. X . În terapia bolii hipertensive se preferă monoterapie sau combinaţii de 2 sau mai multe antihipertensive cu efecte sinergice.pinacidil 25-100 mg/zi . ..v. foarte bune în tratamentul HTA la obezi şi diabetici. cadralazina şi minoxidil.I1R – agonişti : moxonidina şi rilmenidina – mai bine tolerate. Sunt foarte bune medicamente antihipertensive în combinaţie cu diuretice şi beta blocante în HTA severe. nu au afinitate pentru α 2 -adrenoreceptori şi nu dau fenomene de rebound . .terlakiren . Inhibitorii reninei sunt eficiente mai ales în administrarea i.bimakalim. impotenţă şi fenomene de rebound la oprirea terapiei. Reprezentanţi : .zankiren. . Efectele secundare sunt : cefalee. Experienţa actuală cu această clasă de medicamente este încă limitată. dihydralazina.enalkiren .remikiren .α methyldopa. musculaturii netede cu vasorelaxare. Medicamente antihipertensive cu acţiune centrală Agenţi clasici : . Vasodilatatoare directe sunt reprezentate de : hidralazină.

. gradat . .se tratează orice HTA sistolodiastilică sau sistolică izolată . .terapia este individualizată şi se face cu doze mici.α BLOCANTE ANTAGONIŞTI DE CALCIU IEC STATEGIA TERAPEUTICĂ Nivelul TA fără tratament Absenţa sau prezenţa afectării organelor ţintă şi a factorilor de risc De ales între Monoterapie în doză redusă Dacă nu se atinge TA ţintă Combinaţie de două medicamente doză redusă Medicamentul anterior în în doză maximă De schimbat cu alt medicament în doză redusă Combinaţia anterioară în doză maximă De adăugat un al treilea medicament în doză redusă Dacă nu se atinge TA ţintă Combinaţie de 2-3 Medicamente Monoterapie în doză maximă Combinaţie de trei medicamente în doză eficientă Abordări terapeutice speciale – principii Tratamentul HTA la vârstnici.

ramipril) . . Se recomandă : .valorile ţintă 130/80 mm Hg . atunci când creatinina este peste 2 mg/dl).începerea terapiei se face de la un nivel presional de 140/90 mm Hg . .terapia non farmacologică (dieta.terapia factorilor de risc asociaţi .ţinta terapeutică 140/85 mm Hg. Tratamentul HTA asociată cu boală pulmonară Se administrează –blocante de calciu cu acţiune prelungită -diuretice -sartani -α blocante Tratamentul HTA la tineri Se administrează : .suplimentar : calciu. Tratamentul hipertensiunii arteriale refractare.pacientul cu HTA şi AVC în antecedente trebuie să fie tratat permanent .se preferă : BRA. . BCC. . Tratamentul HTA în sarcină. Există şi o falsă HTA refractară : .IEC . IEC.tratament non farmacologic . .terapia presupune : IEC.se preferă : beta blocante. . . consum excesiv de alcool. IEC. BCC -DHP. terapie combinată .se vor trata şi factorii de risc asociaţi . . .microalbuminuria la diabetic impune tratament cu IEC sau BRA chiar dacă valorile TA nu sunt foarte mari .medicaţie concomitentă care creşte TA (AINS) . diuretice de ansă (furosemid.se preferă : labetalol.nemodificarea stilului de viaţă ( consum crescut de sodiu.aderenţă slabă la tratament .se preferă o terapie complexă cu statine.protecţia renală se realizează la pacientul cu HTA şi diabet zaharat tip 1 cu IEC şi diabet zaharat tip 2 cu BRA .se acceptă azi ideea cu BRA care trebuie administrată în monoterapie chiar la pacienţi cu valori ale TA şi glicemiei de graniţă .medicamente preferate : diuretic tiazidic. . .ţinta terapeutică 130/80 mm Hg şi <125/75 la o proteinurie peste 1 g/zi . . .scăderea valorilor TA la pacientul cu HTA şi AVC hemoragic sau ischemic se face cu prudenţă Tratamentul HTA la pacienţii coronarieni şi cu insuficienţă cardiacă. ulei de peşte.măsurarea tensiunii se face în clino şi ortostatism . creştere în greutate. . .. normalizarea greutăţii) este esenţială . Cauzele HTA refractare : .IEC(cu eliminare biliară).se preferă : diuretic (indapamină) şi IEC (peridopril.HTA de cabinet. BCC (ca primă linie) . . antihipertensive (BRA) şi antiagregante plachetare. blocante de calciu.manşete inadecvate la braţe foarte groase . sulfat de magneziu.beta blocante selective . . Tratamentul HTA la pacienţii cu boală cerebro-vasculară. . . acid acetisalicilic . .HTA secundară . β blocante.tratamentl constă în alegerea unor scheme de tratament cu 2-3-4 medicamente . . BRC. BRA . diuretice antialdosteronice. . BCC (dihidropiridine cu acţiune prelungită-amlodipina). .se vor analiza periodic cauzele rezistenţei la tratament cu reconsiderare terapeutică ulterioară. consum inadecvat de lichide concomitent cu o afecţiune renală limitată utilizare inadecvată a diureticelor). methyldopa. Tratamentul HTA la diabetici. Tratamentul HTA la pacienţii cu insuficienţă renală cronică. . .

IEC .sartani . diabet zaharat tip 2 şi colesterol total peste 135 mg/dl . boală vasculară cerebrală. . periferică..controlul glicemiei (< 110 mg/dl). .blocante de calciu .diuretice Tratamentul la HTA cu dislipidemie Se administrează : .diuretice Terapia factorilor asociaţi.tratament antiplachetar : aspirina în doze mici .sartani .beta blocante selective .α blocante . .medicamente hipolipemiante (statine) dacă pacientul este hipertensiv şi are AVC. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful