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INTRODUCCIN Descrita y nombrada por primera vez en 1885 por el bacterilogo alemn Theodore von Escherich como Bacterium

coli, es considerada la especie tipo por excelencia de entre aquellas pertenecientes al gnero Escherichia dentro de la gran familia Enterobacteriaceae. (Ms tarde recibira el nombre con el que se la conoce en la actualidad en honor a su descubridor). E. coli es, sin lugar a dudas, una de las bacterias a la que se han dedicado mayor nmero de estudios y no solamente debido a su patogeneicidad, tambin como sustrato y modelo de diversas investigaciones metablicas, genticas y poblacionales. Este bacilo gram negativo no esporulado cuenta generalmente con flagelos peritricos que le otorgan movilidad, aunque puede ser inmvil. Se presenta como el principal organismo aerobio-anaerobio facultativo, del sistema digestivo.

* (+)= amplia mayora de cepas positiva Siendo una de las bacterias ms verstiles, no siempre es patgena. Debemos diferenciar aquellas cepas causantes de enfermedades en el tracto urinario, gastrointestinal y otras localizaciones como las meninges, de aquellas que colonizan el intestino del husped (seres humanos y otros animales) a las pocas horas de vida, estableciendo una relacin de beneficio mutuo y pasando as a formar parte de su flora intestinal normal ayudando en los procesos digestivos. E. coli puede ser causa de enfermedad endgena en individuos de alguna forma debilitados o inmuno deprimidos as como en aquellos que presentan algn tipo de alteracin a nivel de la pared intestinal pero, las infecciones entricas provocadas por esta bacteria, no son causadas por las cepas que habitan normalmente el intestino, sino por lneas especialmente patgenas que se transmiten por va fecal-oral entre individuos, a travs del agua o alimentos. CLASIFICACIN SEROLGICA Teniendo en cuenta sus procesos de patognesis y los factores de virulencia utilizados, podemos clasificarlas en cinco clases englobadas en lo que se conoce por el nombre de virotipos o paptotipos (ECEP, ECEH, ECEI, ECET, ECEAgg). Para ser considerada enteropatgena, E.coli debe contar con unos elementos, conocidos

como adhesinas, que le permitirn colonizar las clulas epiteliales del intestino, as como un carcter invasivo o toxignico encargado de llevar a cabo alteraciones en la mucosa. Estas cepas, que empezaron a aislarse alrededor de los aos 50, pertenecen a algunos de sus posibles serogrupos representados mediante O en funcin de las caractersticas antignicas de los lipopolisacridos que forman parte de la membrana externa de su pared celular y en serotipos segn la combinacin de antgenos O y H flagelares. A pesar de que se tiene en cuenta, la serologa ha ido perdiendo inters en ciertos casos debido a que muchos de los determinantes de virulencia se localizan en los plsmidos, con lo que es viable su transmisin de unas cepas a otras. E.coli enterohemorragica (ECEH) Tienen un periodo de incubacin de entre 72 y 120 horas y una dosis infectante de apenas 100 de estos grmenes. Estos patgenos altamente virulentos pueden ser la causa de patologas severas en los seres humano como son: Colitis hemorrgica (CH) Dolor abdominal y diarrea acuosa seguida de diarrea sanguinolenta, normalmente sin fiebre y sin elementos inflamatorios abundantes (leucocitos fecales). Sndrome urmico hemoltico (SUH) Desorden multisistmico que comprende insuficiencia renal aguda, anemia hemoltica y trombocitopenia grave. Su principal reservorio lo conforman los rumiantes, especialmente el ganado bobino, siendo la carne no cocinada o mal preparada, sobre todo carne picada su principal va de transmisin. Modelo de patognesis: Estas cepas resisten la acidez gstrica, se internan en el intestino y se adhieren a sus clulas gracias a la presencia tanto de adhesinas fimbriales como de membrana sin llegar a invadirlas. Producen enterohemolisinas y proteasas pero su mayor factor de virulencia, y caracterstica principal de este virotipo, es su produccin de citotoxinas conocidas por el nombre de STX o VT (verotoxinas). De esta forma tras su unin al epitelio del intestino a travs de fimbrias, eliminan sus microvellosidades gracias a unas protenas, conocidas como intiminas, localizadas en su membrana externa. Las mencionadas verotoxinas, sintetizadas en la luz intestinal, se encuentran antignica y funcionalmente relacionadas con la toxina Shiga producida por Shigella dysenteriae. Se clasifican en dos grupos antignicos diferentes: VT1 neutralizadas por anticuerpos anti toxina de Shiga VT2 No son neutralizadas por dicho antisuero. Estn formadas por una subunidad enzimtica A (Activa-32 kd) y 5 subunidades B (Binding-7/8 kd) encargadas de la unin con su receptor funcional representado por glicolpidos complejos como Gb3 o Gb4 en eucariotas y, a pesar de ser muy activas a la hora de actuar sobre ribosomas bacterianos, normalmente no tienen la posibilidad de acceder a estos organismos procariotas. La subunidad A es translocada al citoplasma de la clula diana y transportada en sentido inverso a travs del aparato de Golgi para alcanzar su objetivo, el ribosoma, inhibiendo el factor de elongacin I y produciendo a consecuencia la inhibicin de la sntesis proteica de la clula invadida.

Estas toxinas son transportadas a travs de las clulas epiteliales del intestino con el objetivo de ejercer su efecto txico en sistemas lejanos como el renal y neural, ricos en receptores especficos. Se cree que invaden el sistema vascular y son transportadas en la sangre adheridas a receptores de leucocitos neutrfilos. Serotipo ms frecuente , O157:H7 E.coli enteroinvasiva (ECEI) La infeccin por parte de cepas enteroinvasivas de E.coli puede derivar en una enfermedad invasiva de la mucosa intestinal, dando lugar a diarrea acuosa y en ocasiones sanguinolenta as como fiebre, clicos y con posibilidad de vmitos. El contagio puede darse por transmisin directa entre individuos y por la ingesta de agua o alimentos contaminados, y su tiempo de incubacin se encuentra entre 12 y 72 horas. Se trata de cepas muy similares a Shigella ya que generalmente son incapaces de fermentar la lactosa, no son mviles, lisina descarboxilasa negativos y coinciden adems en algunos de los factores de virulencia y antgenos somticos, aunque su dosis infectante es necesariamente mayor que la de esta. Cuenta con adhesinas en su membrana externa y es meramente invasiva sin produccin de toxinas. Modelo de patognesis: La bacteria se adhiere a la mucosa del tracto intestinal, penetra por endocitosis en los enterocitos y, una vez en su interior, lleva a cabo la lisis de la vacuola endoctica para posteriormente multiplicarse y mediante movimiento intracelular migra hacia clulas adyacentes. Los genes necesarios para la invasividad residen en un plsmido de 220 kb. Los genes mxi y spa codifican para un aparto secretor de protenas de la membrana externa, implicadas en el proceso invasivo, que reciben el nombre de Ipas (invasion palsmid antigens). IpaC interviene en el proceso de entrada de la bacteria a la clula mientras que IpaB ser la encargada de lisar el fago lisosoma para liberarla. Otra importante protena de superficie es VirG, esencial para el movimiento de la bacteria a travs del citoplasma mediante la condensacin de actina. Serotipo ms frecuente, O124:H-