1

STROKE PADA ANAK

Tinjauan Pustaka Subbagian Kimia Klinik

Oleh: M. Taufan Lutfi Pembimbing: dr. Nina Tristina, SpPK, MKM

23 September 2010

BAGIAN PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2010

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .................................................................................................. i DAFTAR TABEL ......................................................................................... .......................................................................................................................... iii DAFTAR GAMBAR .................................................................................... .......................................................................................................................... iii BAB I PENDAHULUAN ......................................................................... .......................................................................................................... 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 3
2.1 Definisi Stroke Pada Anak ........................................................................

8
2.2 Epidemiologi .............................................................................................

.............................................................................................. 3

2.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak .......................................... .............................................................................................. 4
2.4 Patofisiologi Stroke ..................................................................................

.............................................................................................. 10

2.4.1

Stroke Iskemik ............................................................................ Stroke Hemoragik .......................................................................

10
2.4.2

10 2.5 Etiologi 11

3

2.5.1

Stroke Iskemik ............................................................................ Stroke Hemoragik .......................................................................

13
2.5.2

14
2.6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak ...............................................................

15 2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak ............................................................... 17 2.8 Diagnosis Stroke ....................................................................................... 18 2.9 Diagnosis Banding .................................................................................... 18 2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke ................................................ 19 2.10.1 20 2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap ............................ 20
2.10.1.2

Pemeriksaan Hematologi ............................................................

Laju Endap Darah (LED) ........................................... Pemeriksaan Koagulasi ..............................................

22 2.10.1.3 22 2.10.2 23
2.10.2.1

Pemeriksaan Kimia ..................................................................... C-reactive protein (CRP) ........................................... Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah ........................... Pemeriksaan Elektrolit ...............................................

23 2.10.2.2 23 2.10.2.3 26

4

2.10.2.4 28 2.10.2.5 29 2.10.2.6 30

Pemeriksaan Analisa Gas Darah ................................ Pemeriksaan Fungsi Ginjal ........................................ Pemeriksaan Fungsi Hati ...........................................

2.11 Evaluasi Dignostik ................................................................................. 32
2.12 Penatalaksanaan .....................................................................................

35 2.12.1 35 2.12.2 36 2.12.3 36 2.12.4 36 2.13 Prognosis 37 BAB III RINGKASAN ................................................................................. 38 SUMMARY ..................................................................................................... 39 DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 40 .............................................................................................. Pembedahan ................................................................................ Transfusi ..................................................................................... Terapi Obat ................................................................................. Terapi Suportif ............................................................................

5

DAFTAR GAMBAR Gambar 2.1 Sistem Vaskularisasi Utama Pada Jaringan Otak ........................ 11 Gambar 2.2 Faktor-Faktor Promosi Glukoneogenesis Dalam Penyakit Kritis. 25

DAFTAR TABEL

................................... ................................................8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak .................................................................................................................................................................................................. 34 Tabel 2..............6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien Stroke ....................................................................................................3 Etiologi Stroke Hemoragik ................................ 16 Tabel 2........................................................................35 ............................................................................................................................................................... ........... ....10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada Anak.................................................................................... 33 Table 2................... ...............................1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi Serebral 8 Tabel 2.......... .......................9 Pemeriksaan Penunjang Stroke Pada Anak .....................................................................7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit yang Berhubungan Dengan Stroke....................4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada Anak ..........................................2 Etiologi Stroke Iskemik .... ................................ 20 Tabel 2...................................................................................... ................................. 19 Tabel 2.......................... 14 Tabel 2........................................................5 Diagnosis Banding Stroke ..... 18 Tabel 2.......................................................................................................................................................................................................................................................6 Tabel 2................................................................................................................................................. 15 Tabel 2.......................................................................................................................................................................... ............................................................ .........................................................................................

pada anak lebih sulit untuk didiagnosis.6 Secara garis besar penyakit serebrovaskuler pada anak berbeda dari dewasa dalam hal. upaya rehabilitasi harus dimodifikasi untuk memenuhi kebutuhan anak. anak. pemeriksaan fisik dan tes pada anak .000 anak per tahun.4 Stroke pada anak lebih sering merupakan komplikasi penyakit lain seperti penyakit jantung sianotik dan hemoglobinopati.2. orang dewasa muda dan bahkan dapat terjadi sebelum kelahiran. Stroke pada anak sering tidak memberikan gejala yang jelas. faktor risiko yang berbeda.4 Stroke pada anak berbeda dengan stroke pada dewasa karena stroke pada anak terutama disebabkan kelainan kongenital dan genetik.1-3 Laporan insidensi dan prevalensi stroke pada anak meningkat sejalan dengan kemajuan teknik pencitraan.7 BAB I PENDAHULUAN Stroke sering terjadi terutama pada orang tua.1 Stroke adalah salah satu dari 10 penyebab utama kematian pada anak. namun dapat juga menyerang bayi.5. disfungsi yang disebabkan oleh stroke pada anak lebih sedikit dibandingkan dengan stroke pada dewasa dengan lesi yang sama. Risiko terjadinya stroke dari lahir sampai usia 18 tahun mendekati 11 per 100.

anatomi dan fisiologi pembuluh darah otak. etiologi. Cacat jangka panjang lainnya meliputi gangguan kognitif dan sensorik.8 sulit dilakukan karena anak kurang kooperatif dan banyak dokter yang tidak memikirkan kemungkinan penyakit serebrovaskular ketika memeriksa anak dengan defisit neurologis akut dikarenakan pemikiran bahwa stroke pada anak relatif tidak umum terjadi. Kecepatan diagnosis. 50% sampai 80% akan memiliki defisit neurologis permanen. pemeriksaan laboratorium. evaluasi diagnostik. penanganan. gangguan perhatian. patofisiologi. gangguan perilaku dan rendahnya kualitas hidup.1 Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas mengenai stroke yang terjadi pada anak meliputi definisi. epidemiologi. gangguan bicara atau komunikasi. epilepsi. hemiparesis atau hemiplegia.6 Anak yang hidup pasca stroke. penatalaksanaan dan prognosis. rehabilitasi dan terapi yang tepat dapat meminimalisasi kematian dan cacat pada anak. . gangguan penglihatan. Dibutuhkan lebih banyak penelitian untuk mengetahui keunikan aspek diagnosis dan terapi stroke pada anak. faktor risiko. diagnosis banding. gejala klinis. diagnosis.

000 anak/tahun.9 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.11 Definisi lain menyebutkan stroke pada anak adalah stroke yang terjadi pada usia antara 28 hari setelah lahir sampai 18 tahun. perbandingan laki-laki: perempuan (1.000 anak/tahun di Perancis. Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry (CPISR) melaporkan insidensi stroke iskemik pada anak usia <18 sebesar 2.5:1).7/100.1 Definisi Stroke Pada Anak Definisi stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral. tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskular.6 2. Survei yang dilakukan NHDS (National Hospital Discharge Survey).5. berlangsung lebih dari 24 jam. rata-rata . tahun 1980 sampai 1998 pada anak usia 0-18 tahun. 40% pada usia < 1 tahun.2 Epidemiologi Insidensi stroke pada anak diperkirakan antara 2-3/100. atau berakhir dengan kematian.000 anak/tahun di Amerika Serikat dan 13/100.2.8.7-10 Stroke pada anak didefinisikan sebagai gangguan serebrovaskular yang terjadi pada usia antara 30 hari (1 bulan) sampai 18 tahun. baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat.

disesuaikan dengan International Classification of Diseases revisi ke-9 didapatkan 2.000 anak/tahun dengan stroke hemorragik.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak .000 anak/tahun.12 dibandingkan dengan anak kulit putih.5 Penelitian pada anak-anak Cina di Hong Kong mendapatkan stroke pada anak sebesar 2.28 kali lebih tinggi dibanding anak perempuan. dan lebih tinggi pada anak kulit hitam dibandingkan dengan kulit putih.6/100.000 anak/tahun. dan 7.9 kasus/100.2.8/100.2 Satu dari 10 anak dengan stroke iskemik akan mendapatkan stroke berulang dalam 5 tahun. Mortalitas stroke pada anak dilaporkan antara 7% sampai 28%.000 anak/tahun dengan stroke iskemik. Tidak ada perbedaan etnis yang berhubungan dengan tingkat keparahan yang menyebabkan kematian yang terjadi pada stroke.3 2.5 Risiko stroke pada anak kulit hitam lebih tinggi dengan risiko relatif (RR) 2.000 anak/tahun dengan 28% diantaranya stroke hemoragik. dengan risiko tertinggi pada 1 tahun pertama kehidupan.1/100. Gangguan cerebrovaskular merupakan salah satu dari 10 penyebab utama kematian pada anak. Anak laki-laki mempunyai risiko 1.3 Mortalitas stroke di AS pada anak (usia 1-15 tahun) sebesar 0.10 insidensi stroke sebesar 13. Mortalitas stroke pada anak laki-laki lebih tinggi dibanding perempuan. meskipun telah diterapi.5/100.

keduanya bersatu menjadi arteri basilaris. pada tingkat mesensefalon. Pada batas medula oblongata dan pons. . parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina. menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis. naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus. arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior. dan bagian medial lobus temporalis.11 Otak memperoleh darah melalui dua sistem. yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri). berjalan dalam sinus kavernosus. setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis. masuk rongga kranium melalui foramen magnum kemudian mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior.1 menjelaskan sistem vaskularisasi utama pada jaringan otak. yang melayani darah bagian lobus oksipitalis.9 Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia.9 Gambar 2. Arteri karotis interna. yakni sistem karotis otak memperoleh darah melalui dua sistem. akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. dan sistem vertebral. sistem ini memberi darah bagian lobus frontalis. dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri. Untuk otak.

ada . Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabangcabang arteri serebri lainnya.13 Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dengan lainnya.1 Sistem Vaskularisasi Utama Pada Jaringan Otak Disadur dari: Netter FH.12 Gambar 2. Untuk menjamin pemberian darah ke otak.

9 Otak yang normal mempunyai kemampuan untuk mengatur kebutuhan aliran darahnya sendiri. Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut. 3) Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis eksterna (pembuluh darah ekstrakranial). serebelum dan bagian posterior hemisfer. dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri yang terletak di dasar otak. Kebanyakan sirkulasi kolateral serebral antara arteria-arteria utama adalah melalui sirkulus Willisi. Bagaimana mekanisme ini berfungsi sesungguhnya belum dapat dibuktikan. sehingga tidak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.13 sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebral. yaitu:9 1) Sirkulus Willisi. masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. 2) Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita. sepasang arteri serebri posterior. arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior).12 . yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan-kiri.12 Sistem karotis terutama melayani kedua hemister otak. Keadaan patologis tertentu dapat mengubah atau bahkan menghilangkan sama sekali mekanisme otoregulasi.9 Bila aliran normal ke suatu bagian tertentu berkurang. maka setahap demi setahap dapat terbentuk sirkulasi kolateral. dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak.

12 Faktor intrinsik pertama yang mengatur ADO adalah tekanan perfusi serebral yang merupakan daya pendorong dalam sirkulasi serebral.12 Faktor intrinsik (intrakranial) Mekanisme otoregulasi serebral mempunyai hubungan dengan tekanan perfusi serebral Pembuluh darah serebral Tekanan cairan otak atau intrakranial Faktor intrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO) terutama berkaitan dengan sistem kardiovaskular. Viskositas darah merupakan suatu faktor yang penting.14 Faktor-faktor yang mengatur sirkulasi serebral terdiri dari faktor ekstrinsik atau ekstrakranial dan faktor intrinsik atau intrakranial seperti pada tabel 2. Bila curah jantung berkurang lebih dari sepertiga. Tekanan perfusi serebral adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteria dan tekanan vena . mekanisme otoregulasi otak menjadi kurang efektif.1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi Serebral Faktor ekstrinsik (ekstrakranial) Tekanan darah sistemik Fungsi kardiovaskular Viskositas darah Dikutip dari: Price. maka mulai tampak gejalagejala iskemia serebral. ADO dapat turun sampai 50%. Sylvia A. Jika tekanan rata-rata darah turun sampai di bawah 60 mmHg. Mula-mula otak berusaha mengkompensasi dengan menarik lebih banyak oksigen dari darah yang ada. tetapi kalau tekanan rata-rata darah terus menurun hingga aliran darah otak mencapai sekitar 30 ml/100 gram jaringan per menit. Pada polisitemia. Ini dapat dibuktikan dari peningkatan ADO pada keadaan anemia. maka ADO akan menurun pula. Aritmia jantung dapat mengubah curah jantung.1 berikut:12 Tabel 2.

Kemampuan otak untuk menyesuaikan diri dan mengkompensasi masih belum banyak diketahui dan dimengerti. Tekanan parsial CO2 yang naik. serta suasana jaringan yang asam (pH rendah) menyebabkan vasodilatasi.9 Perubahan ADO yang terjadi secara bertahap akan dilawan oleh otak. Peningkatan tekanan darah akan berakibat peningkatan resistensi vaskular otak. sebaliknya bila tekanan parsial CO2 turun. dianggap sebagai faktor yang paling penting yang berhubungan dengan faktor resistensi serebrovaskular. ADO tetap konstan (750 ml/menit) karena adanya otoregulasi. PO2 yang turun. tetapi kemampuan ini jelas merupakan dasar penentuan luas kerusakan yang diakibatkan gangguan sirkulasi. Kalau perubahan yang dialami timbul bertahap. Mekanisme ini tetap efektif pada tekanan darah sistemik antara 150 sampai 60 mmHg.12 Faktor darah. maka terjadi vasokonstriksi.12 . atau suasana pH tinggi.15 serebri. Faktor intrinsik kedua yang mengatur ADO adalah pembuluhpembuluh darah serebral. maka otak masih dapat menanggulanginya secara efektif. juga di antaranya tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. pO2 naik. TIK normal berkisar antara 60 sampai 180 mm H2O. selain viskositas darah dan daya membekunya. Peningkatan TIK akan meningkatkan resistensi serebrovaskular. maka terjadi penurunan resistensi vaskular serebral sebagai kompensasi. Jika tekanan darah sistemik turun. Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah tekanan intrakranial (TIK). ADO tidak akan berkurang sampai TIK mencapai 450 mm H2O. meskipun tekanan darah sistemik mungkin mengalami fluktuasi.

Penurunan aliran darah serebral mengakibatkan kerusakan otak berhubungan dengan tingkat metabolisme otak yang tinggi dan kekurangan energi dalam otak.4 2.10 2. sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan .4 Pada stroke iskemik berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksireaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel-sel otak dan unsur-unsur pendukungnya.4.1 Stroke Iskemik Stroke Iskemik pada anak disebabkan oleh penurunan aliran darah arteri akibat dari trombosis dan emboli. Darah ekstravaskular sangat mengiritasi jaringan otak.16 2.4 Patofisiologi Stroke Patofisiologi utama penyakit serebrovaskular adalah gangguan (berkurang atau terhentinya) aliran darah ke sebagian otak (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah dengan perdarahan pada jaringan otak (stroke hemoragik). sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.2 Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteria serebri.14 Jenis dan tingkat kerusakan yang dihasilkan oleh salah satu peristiwa tersebut tergantung pada anatomi sistem vaskular yang terkena dan gangguan metabolisme otak yang terjadi.4.4. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid.

terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma dan edema pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/ menyumbat pembuluh darah sehingga terjadi juga iskemi pada jaringan yang dilayaninya.17 sirkulus Willisi.9 Perdarahan intraserebral dapat terjadi akibat gangguan koagulasi. banyak kasus stroke pada anak yang tidak diketahui penyebabnya. mungkin akibat penyalahgunaan kokain atau amfetamin). diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak di sekitar hematoma. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus Willisi.12 Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak.15. diabetes mellitus. hipertensi.14 Sepertiga kasus stroke pada anak tidak berhasil diketahui penyebabnya.14 Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisma. penyakit jantung. atau hipertensi berat (yang. Akibatnya. Walaupun serangkaian tes diagnostik komprehensif dilakukan. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Aterosklerosis yang merupakan penyebab umum stroke pada dewasa jarang menjadi penyebab stroke pada anak.4 Penyakit jantung kongenital dan sickle cell disease merupakan penyebab tersering stroke pada anak. dan penyakit serebrovaskular merupakan penyebab paling umum stroke.5 Etiologi Pada orang dewasa.12 2. perdarahan malformasi arteri atau hemangioma.2.16 . pada remaja.

hanya 5 (2%) anak dengan stroke iskemik yang diakibatkan anemia sel sabit. sekarang penyakit jantung kongenital.2 Dari penyebab stroke pada anak yang diketahui. sickle cell disease. Menurut Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry. Komplek anomali jantung yang melibatkan katup dan ruang jantung secara bersamaan merupakan masalah terbesar.15 Penyebab stroke pada anak berubah-ubah dari waktu ke waktu.15 Menurut Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry.3. meningitis merupakan penyebab umum stroke pada anak. diseksi karotis ektrakranial. tapi hampir semua lesi jantung kadang-kadang dapat menyebabkan stroke.18 Penyebab paling umum stroke pada anak adalah penyakit jantung bawaan atau didapat. infeksi seperti Haemophilus influenzae. Banyak dari anak-anak ini sudah diketahui mempunyai penyakit jantung sebelum stroke terjadi. dan infeksi varisela menjadi penyebab utama stroke pada anak. gangguan oklusi pembuluh darah (stroke iskemik) lebih sering ditemukan (55%) dibandingkan dengan perdarahan intrakranial (45%). lebih tinggi 4-5% dari data di Jamaika dan Afrika. Pada lesi sianotik dengan polisitemia dapat meningkatkan risiko baik trombosis maupun emboli.4 . Sebuah rumah sakit metropolitan besar di Amerika Serikat melaporkan bahwa stroke iskemik terjadi pada sekitar 17% penderita penyakit sel sabit. Dahulu. penyakit jantung ditemukan pada 40 dari 228 (19%) dari anak dengan trombosis arteri.

atau jantung.1 Stroke Iskemik Tidak ada klasifikasi penyebab stroke pada anak yang diterima secara luas. Mekanisme stroke iskemik yang terjadi pada anak meliputi: tromboemboli dari intrakranial atau ekstrakranial.2. Evaluasi etiologi stroke pada anak di masa lalu masih terbatas. sementara.5. atau progresif. tetapi sebagian besar kasus penyebabnya belum dapat ditentukan. tetapi tidak sesuai untuk anak.19 2. arteriopati akut. Penentuan mekanisme stroke memerlukan penyelidikan yang ekstensif.2 Penyebab umum stroke iskemik pada anak dapat dilihat pada tabel 2. Sistem klasifikasi etiologi stroke iskemik yang ada adalah untuk orang dewasa. dan penyebab lain yang jarang. . Penelitian terbaru dengan dengan menggunakan strategi diagnostik yang lebih luas telah memberikan informasi penting tentang penyebab dan akibat stroke pada anak.

3. Penyakit Jantung – Penyakit jantung kongenital – Penyakit jantung rematik – Endokarditis – Komplikasi operasi jantung 2. Frekuensi stroke hemoragik pada anak hampir sama dengan stroke iskemik.5.18 Etiologi yang umum pada stroke hemoragik dapat dilihat pada tabel 2. lactic acidosis and stroke like episodes (MELAS) 8. Trauma dan diatesis hemoragik merupakan faktor risiko penting stroke hemoragik pada anak. Trauma – Trauma tumpul arteri servikal – Diseksi arteri – Trauma pada arteri karotis 7. Protein C and Protein S – Antibodi Antifosfolipid 3. Toksik – Pensiklidin – Fenilpropanolamin – Metamfetamin – Kokain Disadur dari: Kaul S. Gangguan hematologi – Anemia sel sabit (Sickle cell anemia) – Trombositosis – Polisitemia – Leukemia – Defisiensi Antitrombin III. Sindrom Moyamoya 6.20 Tabel 2.4 2. Gangguan Metabolik Herediter – Homosistinuri – Mitochondrial myopathy. encephalopathy. .2 Etiologi Stroke Iskemik 1. Vaskulitis Non Infeksiosa – Systemic lupus erythematosus (SLE) – Poliarteritis nodosa – Arteritis Takayasu – Non spesifik 5. Vaskulitis Infeksiosa – Piogenik – Tuberkulosa – Jamur – AIDS 4.2 Stroke Hemoragik Frekuensi stroke hemoragik pada anak berbeda dengan dewasa.

.15 Faktor risiko penyakit serebrovaskular pada anak dapat dilihat pada tabel 2. Malformasi pembuluh darah – Arteriovenous malformation (AVM) – Aneurisma – Angioma 2.6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak Perbedaan paling mendasar antara penyakit serebrovaskular pada anak dan orang dewasa adalah banyaknya faktor risiko pada anak dibandingkan dengan orang dewasa.4.21 Tabel 2.4 2. Hematologi – Leukemia – Trombositopeni – Hemofilia – Koagulapati sekunder dari gangguan pada hepar – Disseminated intravascular coagulation (DIC) 3.3 Etiologi Stroke Hemoragik 1. Trauma Disadur dari: Kaul S.

4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Penyakit jantung bawaan Defek septum ventrikel Defek septum atrium Paten duktus arteriosus Stenosis Aorta Stenosis Mitral Koartasio Rabdomioma jantung Defek jantung bawaan kompleks Penyakit jantung didapat Penyakit jantung reumatik Katup jantung buatan Endokarditis Libman-Sacks Endocarditis Bakteri Kardiomiopati Miokarditis Miksioma atrial Aritmia Penyakit sistem vaskular Hipertensi sistemik Deplesi volume atau hipotensi sistemik Hipernatremia Sindrom vena cava superior Diabetes Vaskulitis Meningitis Infeksi Systemic lupus erythematosus Poliarteritis nodosa Granulomatous angiitis Arteritis Takayasu Rheumatoid arthritis Dermatomiositis Inflammatory bowel disease Penyalahgunaan obat (kokain. sickle cell-hemoglobin C) Immune thrombocytopenic purpura Thrombotic thrombocytopenic purpura Thrombositosis Polisitemia Disseminated intravascular coagulation (DIC) Leukemia atau neoplasma lain Defek koagulasi bawaan Penggunaan kontrasepsi oral Kehamilam dan periode postpartum Defisiensi antithrombin III Defisiensi protein S Defisiensi protein C Defisiensi serum C2 bawaan Disfungsi hati dengan kelainan koagulasi Defisiensi vitamin K Antikoagulan Lupus Antibodi antikardiolipin Anomali Struktur Sistem Serebrovaskular Arterial fibromuscular dysplasia Agenesis/ hipoplasi arteri karotis interna atau vertebralis Arteriovenous malformation Telangiektasi hemorragik hereditas Sindrom Sturge-Weber Aneurisma Intrakranial Trauma Kekerasan pada anak Emboli lemak atau udara Emboli benda asing Ligasi karotis Oklusi arteri vertebralis akibat rotasi servikal mendadak Diseksi arteri Trauma tumpul arteri servikalis Arteriografi Fistula kavernosa karotis post trauma Kelainan koagulasi dengan trauma minor Emboli cairan amnion/ plasenta Trauma tembus intrakranial .22 Tabel 2. amfetamin) Sindrom Hemolitik-uremik Vaskulopati Sindrom Ehlers-Danlos Homosistinuria Sindrom Moyamoya Penyakit Fabry Malignant atrophic papulosis Pseudoxanthoma elasticurn Defisiensi NADH-CoQ reductase Gangguan Vasospastik Migrain Keracunan ergot Vasospasm dengan perdarahan subaraknoid Dikutip dari: Roach dan Riela.15 Kelainan hematologi dan koagulopati Hemoglobinopati (sickle cell anemia.

7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak Dua pertiga anak menunjukkan gejala hemiplegi akut. Metode FAST (Face. letargi atau koma merumitkan gejala klinis stroke.17 Pada umumnya gejala klinis stroke pada anak yang lebih tua mirip dengan stroke pada dewasa. afasia dan defisit neurologis fokal lain tergantung dari daerah di otak yang terkena juga didapatkan pada stroke anak. gangguan gerakan bola mata. Arms. Gejala klinis yang biasa ditemukan pada pasien dewasa seperti hemiplegi. Langkah-langkah metode FAST adalah sebagai berikut: 20. Time) dapat membantu untuk mengenali gejala stroke dengan cepat. salah satu sisi muka tertinggal. Speech. Dengan mengenali tanda-tanda stroke pada anak dan tindakan yang cepat akan mengurangi kerusakan akibat stroke pada otak anak. hemiparesis.4 Penatalaksanaan stroke paling efektif diberikan dalam 3 jam pertama setelah gejala awal stroke. Oleh karena itu dokter harus sangat teliti untuk menilai seorang anak yang dicurigai stroke.21 – Face : Ajak anak untuk senyum. hemiparestesi. Kejang. gejala motorik kurang begitu jelas sampai anak menunjukkan perkembangan motorik. Bayi lebih sering menunjukkan gejala kejang.23 2. dan lebih bervariasi.20 Namun pada pasien anak yang lebih muda gejala stroke tidak begitu jelas.4 Anak dengan stroke dapat memiliki gejala serangan stroke pada dewasa seperti sakit kepala hebat (sering menjadi keluhan utama). afasia. Apakah wajah tidak simetris. dan parestesi. mulut mencong? .

9 Diagnosis Banding Diagnosis banding stroke dapat dilihat pada tabel 2. segera bawa anak ke rumah sakit.8 Diagnosis Stroke Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan gejala klinis. hasil pemeriksaan fisik neurologis. 2.5 Diagnosis Banding Stroke Stroke iskemik Stroke hemoragik Trauma kranioserebral/ servical Meningitis/ensefalitis Masa Intrakranial – Tumor – Hematoma subdural Kejang dengan gejala neurologis menetap Migrain dengan gejala neurologis menetap Metabolik – Hiperglikemi – Hipoglikemi – Post-cardiac arrest ischemia .9. waktu adalah sangat penting.24 – Arms : Ajak anak untuk menutup mata dan menahan kedua lengannya lurus ke depan selama 10 detik apakah salah satu lengan bergerak turun? – Speech: Ajak anak untuk berbicara/ mengulang kalimat sederhana. dan ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan seperti CT-scan (Computed Tomography Scan) dan atau MRI (Magnetik Resonance Imaging).23 2.22.5 berikut:24 Tabel 2. Apakah ada kata-kata yang tidak jelas/ bicara rero? Dapatkah anak mengulang kalimat dengan benar? – Time : Jika anak menunjukkan tanda-tanda di atas.

membedakan dengan keadaan yang menyerupai stroke (seperti hipoglikemi.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien Stroke . Tes-tes ini memberi informasi penting mengenai penyebab stroke (seperti polisitemia. Di samping itu pemeriksaan laboratorium juga dapat membantu menentukan apakah terdapat kontraindikasi untuk pemberian trombolitik.25 Tabel 2. trombositopeni. diabetes). Stroke Center. dan menemukan keadaan komorbid. koagulopati).25 – Overdosis obat/narkotik Disadur dari: AHA.23 Pemeriksaan laboratorium dasar yang disarankan pada pasien stroke ditunjukkan pada tabel 2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke Pemeriksaan laboratorium berperan dalam beberapa hal antara lain untuk menyingkirkan gangguan neurologis lain. mendeteksi penyebab stroke. trombositosis.6. leukemia.24 2. hiponatremi) dan untuk mengetahui penyakit-penyakit yang menyertai (seperti anemia.

et all25 Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi yang spesifik menjadi penyebab stroke.26 LED CRP Pemeriksaan hematologi Jumlah sel darah (eritrosit.7). Beberapa kelainan hematologi yang berhubungan dengan stroke dapat dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal pada panel pemeriksaan laboratorium dasar (tabel 2.7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit yang Berhubungan Dengan Stroke Polisitemia rubra vera Trombositemia esensial Sickle cell disease Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Thrombotic thrombocytopenia purpura Hemofilia Von Willebrand’s disease Defisiensi faktor X Defisiensi protrombin Defisiensi faktor VII Defisiensi vitamin K Hepatopati kronis DIC Terapi heparin Terapi warfarin Disadur dari: Castellanos M. trombosit. lekosit) Konsentrasi hemoglobin Nilai hematokrit Pemeriksaan kimia – Glukosa – Elektrolit – Fungsi ginjal dan hati Pemeriksaan koagulasi – PT – PTT – APTT – Fibrinogen Disadur dari: Castellanos M.25 Tabel 2. maka diperlukan lebih banyak pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui etiologi stroke. et al25A Eritrosit ↑↑ N ↓ ↓ ↓ N N N N N N N N N N Trombosit N/↑ ↑↑ N N/↓ ↓↓ N N N N N N N ↓ N N Lekosit N/↑ N N N/↓ N N N N N N N N N N N PT N N N N N N N ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ N/↑ ↑ APTT N N N N N ↑ N/↑ ↑ ↑ N N/↑ ↑ ↑ ↑ N/↑ .

Penyakit ini banyak dijumpai pada keturunan Afrika.23 .1 Pemeriksaan Hematologi 2. jumlah eritrosit.27 2. Adanya HbS dapat dideteksi dengan elektroforesis hemoglobin.10. Polisitemia vera. giant platelet. Eritrosit yang berbentuk sabit ini bersifat kaku dan tidak dapat berubah bentuk waktu melalui pembuluh darah kecil. Iskemik stroke yang ditemukan pada high-altitude dihubungkan dengan nilai hematokrit yang tinggi.10.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap Pemeriksaan hematologi lengkap memberi informasi tentang kadar hemoglobin.000/ µ Ldan dapat ditemukan trombosit dengan morfologi abnormal seperti bentuk bizar. Penyakit sel sabit disebabkan oleh hemoglobin S yang terjadi akibat substitusi asam glutamat oleh valin pada rantai globin ß. heavy granulation. Stroke iskemik bisa merupakan manifestasi pertama dari trombositemia esensial. Pada pemeriksaan hematologi dijumpai jumlah trombosit sangat meningkat lebih dari 1000. leukosit dan trombosit serta morfologi sel darah. Pada keadaan hipoksia. hemoglobin S mengalami polimerisasi sehingga morfologi eritrosit berbentuk seperti sabit.1.23 Trombositemia esensial termasuk kelainan mieloproliferatif yang ditandai dengan proliferasi abnormal megakariosit. anemia sel sabit dan trombositemia esensial adalah kelainan sel darah yang dapat menyebabkan stroke. nilai hematokrit. Pada polisitemia. Mediterania dan India. Manifestasi kliniknya berupa perdarahan dan tromboemboli. Pada trombositemia esensial dapat dijumpai anemia mikrositik hipokrom kemungkinan akibat perdarahan. nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi aliran darah otak.

gejala neurologis.10.26 Laju endap darah umumnya sangat tinggi (>55 mm/jam) pada penderita arteritis temporalis. Trombositopenia terjadi akibat konsumsi yang meningkat karena komponen utama mikrotrombi adalah trombosit. Pada TTP trombosit mudah beragregasi karena adanya ultra large von Willebrand factormultimer (vWF).27 2. Patofisiologi dari kelainan ini adalah terbentuknya mikrotrombi yang menyumbat pembuluh darah kecil di ginjal maupun di otak.23 2.2 Laju Endap Darah (LED) Peningkatan laju endap darah (LED) dapat memberi informasi penting mengenai terdapatnya penyakit inflamasi sistemik atau vaskulitis yang tidak diduga.1.3 Pemeriksaan Koagulasi . anemia hemolitik mikroangiopatik.10. dan menyebabkan eritrosit pecah.1. Pemeriksaan LED harus dilakukan pada pasien yang dicurigai arteritis temporalis pada pasien muda dan pasien yang lebih tua (> 40 tahun) dengan stroke yang tidak diketahui penyebabnya. kelainan ginjal dan demam. maka perlu dipikirkan thrombotic thrombocytopenia purpura (TTP). Pada pemeriksaan darah juga dijumpai peningkatan bilirubin dan LDH.28 Jika dijumpai anemia dan trombositopenia dengan fragmentosit pada sediaan hapus darah tepi disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin. Sindrom ini terdiri atas trombositopenia. Hal ini disebabkan oleh defisiensi ADAMTS 13 (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif 13) yaitu enzim proteolitik yang berfungsi memecah ultra large vWF multimer.

diperlukan data tentang koagulasi. faktor X dan protrombin yang menurun.10.2 Pemeriksaan Kimia 2. dan stroke. 26 Setiap keadaan yang memutus integritas lapisan endotel dinding pembuluh darah otak akan meningkatkan potensi terjadinya trombosis . Nilai abnormal dapat dihasilkan dari perdarahan atau pembekuan yang eksesif.1 C-reactive protein (CRP) Peningkatan C-reactive protein (CRP) dan fibrinogen. PTT (Partial thromboplastin time).23 Peningkatan kadar fibrinogen dihubungkan dengan peningkatan risiko stroke. Selain itu untuk mengambil keputusan apakah pasien dapat diberi trombolitik. activated partial thromboplastin time (APTT). Pada pasien yang mendapat heparin. penyakit arteri perifer. dan fibrinogen. Pemeriksaan INR digunakan untuk penyesuaian dosis obat-obatan pengencer darah seperti warfarin.24 Pada pemberian antikoagulan oral golongan antagonis vitamin K. Pemeriksaan PT dan PTT atau APTT perlu dikerjakan karena mungkin stroke hemoragik terjadi pada pasien yang sedang mendapat antikoagulan oral atau heparin. seperti halnya homosistein merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner. Kadar fibrinogen yang tinggi akan meningkatkan viskositas darah dan risiko terjadinya trombosis. APTT memanjang karena heparin meningkatkan aktivitas antitrombin dalam menetralkan faktor pembekuan yang tergolong protease serin. hasil PT memanjang karena aktivitas faktor VII.10.2.29 Pemeriksaan koagulasi meliputi PT (Prothrombin time). INR (International normalized ratio).23 2.

yaitu. Dalam keadaan stres terjadi mekanisme respon adaptasi. reaksi ini adalah fenomena yang tidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multipel yang berhubungan dengan stroke akut. perubahan status mental. karena pada kedua keadaan ini dapat dijumpai gejala neurologis. CRP adalah suatu protein fase akut yang akan meningkat pada inflamasi.2.6 mg/dL) terjadi pada 43% pasien stroke akut.10. Aterosklerosis.08 mg/L.30 . Batasan hipoglikemia adalah jika kadar glukosa darah kurang dari 45 atau 50 mg/dL. dan.29. Pada keadaan hiperglikemia dengan kadar glukosa darah di atas 300 mg/dL dapat dijumpai gejala neurologi berupa lemah.30 intralumen dan stroke. Hipoglikemia perlu dipertimbangkan jika terdapat gejala penurunan kesadaran. Gangguan regulasi gula darah yang sering juga disebut hiperglikemia reaktif dapat terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stres kerusakan jaringan.28 2. bingung dan kejang.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah Pemeriksaan kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia maupun hiperglikemia. 1) Sistem saraf otonom simpatis. 2) Corticotropin-releasing hormon (CRH).23 Hiperglikemia (didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar plasma puasa >120. Risiko stroke meningkat bermakna pada kadar CRP > 1. salah satu dari penyebab terjadinya stroke adalah suatu kondisi inflamasi kronik yang dicetuskan oleh berbagai penyebab yang mencederai permukaan lapisan endotel. penurunan kesadaran sampai koma. Penanda adanya inflamasi pada dinding pembuluh darah antara lain adalah C reactive protein (CRP).

tetapi dapat merangsang glikoneogenesis karena mempunyai efek lipolisis yang kemudian memberi asupan gliserol bagi hati. dan selain menghambat pemakaian glukosa di jaringan perifer juga akan menghambat sekresi insulin oleh sel beta pankreas. sehingga akan meningkatkan pelepasan glukosa dari hati kedalam sirkulasi. laktat akan berfungsi sebagai substrat alternatif bagi proses glukoneogenesis dalam keadaan stres katabolik. karena kecepatan lipolisis akan meningkat sebagai akibat sekresi hormon counterregulatory.30 . Gliserol akan masuk ke dalam sel hati untuk berpartisipasi dalam proses glukoneogenesis.31 Pusat sistem simpatis terletak di batang otak. aktivasi sistem ini akan menyebabkan terjadinya pelepasan katekolamin (epinefrin) yang mempunyai efek sangat kuat terhadap reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis dalam hati. laktat juga merupakan prekursor yang penting bagi glukosa dalam hati dan merupakan refleksi peningkatan glikogenolisis di jaringan perifer dan kemungkinan down regulation dari piruvat dehidrogenase. setelah dilepas dari jaringan adiposa. Alanin yang berasal dari protein otot juga dapat mengakibatkan peningkatan proses glukoneogenesis pada keadaan krisis. Norepinefrin mempunyai efek lemah terhadap glikogenolisis dalam hati.29.

perangsangan sistem CRH akan mengaktivasi aksis hipofisis-adrenal. Hipofisis akan menghasilkan adrenocorticotrophin hormon ( ACTH ) yang akan merangsang kortek adrenal untuk melepas kortisol.2 Faktor-Faktor Promosi Glukoneogenesis Dalam Penyakit Kritis Disadur dari: Soegondo30 Sistem Corticotropin-releasing hormon (CRH) tersebar di seluruh bagian otak tetapi paling banyak terdapat di nukleus paraventrikular hipotalamus.29.30 .32 Gambar 2. efek kortisol terhadap terhadap metabolisme karbohidrat adalah perangsangan proses glukoneogenesis dan selanjutnya akan menyebabkan peningkatan glukosa dalam darah.

sehingga glukosa darah harus dimonitor secara hati-hati pada pasien diabetes dan pada penggunaan obat-obatan hipoglikemik. Kelainan kalium baik hiperkalemia maupun hipokalemia menghasilkan depresi saraf perifer dengan manifestasi utama kelemahan otot. mental confusion dan selanjutnya koma. fosfat maupun magnesium. hiponatremia. hiperosmolalitas maupun hipoosmolalitas semuanya menghasilkan depresi susunan saraf pusat dengan manifestasi utama ensefalopati.33 Hipoglikemia dapat menyerupai stroke atau transient ischemic attack (TIA). namun dapat juga terjadi setelah stroke karena asupan makanan yang kurang atau akibat pemakaian obat-obatan hipoglikemik. kalium.3 Pemeriksaan Elektrolit Pemeriksaan elektrolit ditujukan untuk mendeteksi adanya gangguan elektrolit baik untuk natrium.2.22 2. Sebaliknya kelainan magnesium dan kalsium bermanifestasi pada susunan saraf pusat maupun perifer. Kelainan natrium dan osmolalitas apakah hipernatremia. Hipofosfatemia juga . efeknya adalah sel otak mengalami dehidrasi sehingga merangsang rasa haus. Hiperkalsemia dan hipermagnesemia menyebabkan depresi susunan saraf pusat dan perifer dengan ensefalopati dan kelemahan otot.10. Hipoglikemik dapat memperparah kerusakan neurologis. Jika hiponatremia mencerminkan hipoosmolalitas maka sel otak mengalami over hidrasi sehingga menyebabkan sakit kepala. Sebaliknya hipernatremia hampir selalu menunjukkan hiperosmolalitas. Sedang hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan perangsangan susunan saraf pusat dan perifer dengan gejala kejang dan tetani. confusion dan bahkan kematian. kalsium.

32. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH). gangguan elektrolit yang lebih umum dari pada pasien usia muda atau setengah baya.23 Penelitian di Jepang tentang gangguan alektrolit pada pasien stroke akut melaporkan kejadian hipernatremia (Na serum ≥ 149 mEq/l ). yang 57% meninggal dalam waktu satu bulan. karena selain dapat mendeteksi asidosis metabolik pada diabetic keto acidosis (DKA). Pada pasien usia lanjut. atau disebabkan cerebral salt wasting (CSW). Hipernatremia.33 2. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH) terjadi akibat tekanan tinggi intrakranial yang merangsang hipotalamus.34 dihubungkan dengan koma.2 mEq/l) lebih tinggi pada pasien dengan stroke pendarahan dibandingkan pada pasien dengan stroke iskemik. sehingga terjadi pelepasan hormon anti diuretik dari neurohipofisis.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah Pemeriksaan analisa gas darah perlu dilakukan. Komplikasi insufisiensi ginjal dan diabetes mellitus sering terjadi pada pasien stroke dengan hipernatremia. juga dapat .10.31 Hiponatremia pada pasien stroke dapat disebabkan karena kurang asupan garam. hiponatremia (≤134 mEq /l). hiperkalemia (serum K ≥ 4. akibatnya terjadi hiponatremi dan penurunan volume cairan ekstraseluler. Cerebral salt wasting (CSW) adalah pengeluaran natrium yang berlebihan oleh ginjal akibat penyakit intrakranial.8 mEq/l) dan hipokalemia (≤3.2. hiponatremia dan hiperkalemia lebih banyak ditemukan pada stroke hemoragik dengan hematoma berukuran besar.

diantaranya pernafasan Cheyne-Stokes (pola pernafasan periodik atau teratur dengan hiperventilasi dan hipoventilasi secara bergantian. lelah. High-altitude sickness dapat menyebabkan ensefalopati yang ditandai dengan sakit kepala. Analisa gas darah dua kali sehari sangat bermanfaat untuk memantau secara objektif kecukupan aerasi. Penemuan ini bukan hanya akibat hipoksia serebri tetapi juga akibat hiperkapnia yang menyebabkan vasodilatasi serebri.33. dan gangguan fungsi kognitif. bingung. Edema serebri menyebabkan edema papil. Pada pemeriksaan dapat dijumpai myoclonus. Pola pernafasan akan mempengaruhi hasil analisis gas darah. pada pasien stroke dapat dijumpai alkalosis respiratorik maupun asidosis respiratorik. refleks meninggi. mual. dan sighing respiration. kadang-kadang dijumpai edema papil. perdarahan retina dan neuropati. yakni keadaan-keadaan menyebabkan gangguan neurologis. disorientasi. pernafasan yang tidak teratur. anoreksia. gangguan sensorik dan gangguan perilaku. tekanan meningkat dan perubahan pH cairan serebrospinalis.35 mendeteksi hipoksia dan hiperkapnia. Pada insufisiensi paru menahun. Pada kasus berat dapat terjadi gangguan kesadaran sampai koma kadang-kadang fatal. konsentrasi menurun dan gangguan tidur. Edema serebri terjadi akibat tekanan oksigen menurun. hiperventilasi (forced respiration).34 .23 Stroke secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi fungsi pusat respirasi di medulla yang menyebabkan bermacam-macam gangguan pernafasan. hipoksia mengakibatkan ensefalopati yang ditandai dengan sakit kepala.22. paling sering terjadi).

dan penyakit jantung iskemik. 35-38 Pemeriksaan fungsi ginjal yang disarankan pada pemeriksaan awal pasien stroke adalah ureum dan kreatinin. Inflamasi khususnya keadaan inflamasi kronik akan meningkatkan risiko stroke.35.2. Dua penelitian menunjukkan .36 2. Penurunan fungsi ginjal juga berhubungan dengan penyakit pembuluh darah kecil serebral.10.39 Pasien dengan penyakit ginjal kronis merupakan pasien dengan keadaan inflamasi kronis yang berasal dari berbagai macam faktor (multifaktor).40 Penurunan fungsi ginjal akan meningkatkan risiko tinggi terjadinya penyakit kardiovaskular dan stroke. seperti hipertensi. mencari etiologi yang mendasari. suatu gangguan metabolik yang menyerupai stroke.36 Terdapat kesamaan hemodinamik antara dinding pembuluh darah ginjal dan otak. Penurunan fungsi ginjal pada pasien stroke akan meningkatkan risiko mortalitas. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat digunakan sebagai indikator yang mudah untuk menilai penyakit pembuluh darah kecil otak. pengerasan dinding arteri. menilai faktor risiko. penyakit pembuluh darah kecil di ginjal mungkin menunjukkan adanya penyakit pembuluh darah kecil di otak. 37. namun hubungan keduanya belum dievaluasi secara detail.38 Penurunan fungsi ginjal berhubungan dengan penyakit pembuluh darah besar. dan dapat berguna untuk memprediksi mortalitas akibat stroke.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal Pemeriksaan fungsi ginjal berguna untuk menyingkirkan uremia. mengingat bahwa penyakit pembuluh darah kecil otak berhubungan dengan peningkatan risiko stroke.

hipertensi. dan untuk menyingkirkan etiologi stroke (koagulapati sekunder akibat gangguan pada hepar).38 Ensefalopati hepatikum merupakan gangguan metabolik dengan disfungsi neuropsikiatrik. dan penurunan bersihan kreatinin pada pasien stroke akut dapat memperkirakan mortalitas jangka panjang yang tidak tergantung pada usia. skor neurologis. Kerusakan mikrovaskular pada kedua organ tersebut tidak hanya menyebabkan kerusakan ginjal namun juga berakibat pada infark otak. atau sebagai sindrom kronis pada pasien dengan gagal hati kronis seperti pada hepatitis fulminan dan sirosis.35.41 . dan diuretik digunakan.10.4. merokok.6 Pemeriksaan Fungsi Hati Pemeriksaan fungsi hati pada pasien stroke dilakukan untuk menyingkirkan ensefalopati hepatikum (salah satu keadaan yang dapat menyerupai gejala stroke). penyakit jantung iskemik. Ensefalopati hepatikum dapat terjadi sebagai sindrom akut pada pasien dengan gagal hati akut akibat hepatitis virus atau hepatitis yang diinduksi obat-obatan.37 bahwa penurunan fungsi ginjal yang dinilai dengan penurunan GFR berkaitan dengan peningkatan prevalensi infark subklinis pada MRI otak.39 Otak dan ginjal mempunyai struktur vaskular yang serupa dengan tahanan pembuluh darah yang rendah sehingga sangat mudah dipengaruhi oleh tingginya fluktuasi tekanan dan aliran darah.08573 mmol/µmol).37 2. peningkatan rasio ureum kreatinin (≥0.2.36 Sebuah penelitian menunjukkan bahwa peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin.

dan kemampuan sintetik hati (seperti PT. hati.43. Aspartate transaminase (AST) merupakan enzim yang terdapat dalam jaringan dengan aktivitas metabolik tinggi. otot rangka. dan relatif rendah di jantung. Enzim AST dilepaskan ke dalam sirkulasi setelah cedera atau kematian sel. ginjal. Setiap penyakit yang menyebabkan perubahan dalam jaringan yang mempunyai aktivitas metabolik tinggi akan mengakibatkan kenaikan kadar AST. pankreas. dan paru-paru.42 Pemeriksaan laboratorium yang paling berguna untuk menyaring gangguan hati adalah serum aminotransferase (paling sering digunakan pada tes fungsi hati). dan ginjal. limpa. bilirubin. biasanya dilaporkan sebagai INR. Sebuah protokol diagnostik suatu penelitian di Amerika Serikat hanya menggunakan aminotransferase dalam menilai fungsi hati pada penilaian awal pasien stroke guna menyingkirkan penyakit-penyakit lain yang menyerupai stroke. otot. albumin). Di samping menilai fungsi hati. kadar AST dalam darah akan meningkat dalam 12 jam dan tetap tinggi selama 5 hari.44 .38 Banyak pemeriksaan biokimia hati dan kinerja ekskretoris hati disebut tes fungsi hati. Pada stroke AST meningkat sampai 3 kali normal. Beberapa tes lebih spesifik menilai fungsi ekskresi hepatobiliar (seperti bilirubin). beberapa tes mengukur enzim hati yang dilepaskan ke dalam aliran darah (misalnya. otak. Jumlah AST dalam darah berhubungan langsung dengan jumlah sel yang rusak dan waktu antara cedera jaringan dan waktu dilakukan pemeriksaan. dan fosfatase alkali. pelepasan aminotransferases dari sel-sel hati cedera atau fosfatase alkali karena kolestasis).38 Alanine Aminotransferase (ALT) merupakan enzim dengan konsentrasi tinggi di hati. Setelah kerusakan sel yang parah. AST ditemukan di jantung.

2 Tabel 2. Tabel 2.39 2.11 Evaluasi Dignostik Tidak ada konsensus pedoman evaluasi pada anak. namun beberapa pendekatan sistematis telah direkomendasikan.8 menampilkan sistem evaluasi diagnostik stroke pada anak.8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak .

red cell folate. kelainan hematologi. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan lingkar kepala anak. besi. kofaktor Heparin II. faktor XII. EKG. antikardiolipin antibodi. holter monitor – Pemeriksaan darah meliputi darah lengkap. lipoprotein a. protein S. kolesterol puasa.2 Pemeriksaan penunjang mempunyai dua tujuan yaitu menegakkan diagnosis stroke dan menemukan etiologi stroke. serum dan antibodi cairan serebrospinal terhadap varisela – Pungsi lumbal – Doppler transkranial dengan balon – X-ray tulang servikal (pada dugaan infark posterior)  Jika MRI dan MRA menunjukkan suatu infark dengan distribusi non vaskular. 2. 3. folat. pemeriksaan dilakukan tanpa kontras sudah cukup untuk dapat membedakan stroke iskemik dan hemoragik. retardasi mental. trauma leher. Pada tabel 2. dilanjutkan dengan tes diagnostik berikut: – Echokardiogram. faktor VIII. faktor V Leiden. Misalnya pada CT-scan. antikoagulan lupus. Anamnesis riwayat trauma kepala.  Jika MRI dan MRA menunjukkan suatu infark dengan distribusi vaskular. pemakaian obat-obatan. 4. perkembangan yang lambat. skrining infeksi. LED. Kontras hanya dipakai jika ada . demam dan kelemahan yang tidak spesifik. MRI dan MRA (CT-scan jika MR tidak memungkinkan). homosistein. Penyebab stroke pada anak sangat banyak tetapi biasanya jarang sekali diperlukan pemeriksaan penunjang yang sangat lengkap pada setiap kasus stroke pada anak. kelainan kulit. riwayat penyakit. namun sebenarnya manajemen yang dilakukan tergantung pada kasus per kasus. elektroforesis Hb. Riwayat keluarga dengan perhatian khusus pada kelainan vaskular.40 1. antitrombin III. dilanjutkan dengan tes diagnostik berikut: – Koagulasi – Angiografi Konvensional  Jika MRA normal. dilanjutkan dengan tes diagnostik berikut: – Laktat cairan serebrospinal – Plasma amonia dan asam amino – Asam organik urin  Jika MRI dan MRA menunjukkan suatu perdarahan. riwayat gangguan perdarahan pada keluarga. dan sakit kepala.9 di bawah ini digambarkan alur umum pemeriksaan penunjang stroke pada anak. protein C. evaluasi jantung dan pemeriksaan arteri karotid. plasminogen. mutasi protrombin. dilanjutkan dengan tes diagnostik berikut: – Angiografi Konvensional Disadur dari: Lynch.

Elektrolit. pemeriksaan dilanjutkan untuk menentukan etiologi dari stroke yang terjadi. jika CT-scan normal Stroke Hemorragik Pemeriksaan darah Darah lengkap.9 Pemeriksaan Penunjang Stroke Pada Anak Stroke iskemik CT. Pungsi lumbal Pemeriksaan pencitraan – Magnetic resonance angiography – Digital subtraction angiography – CT angiography – Tc-99m HMPO SPECT Skrining penyakit kolagen Faktor rheumatoid Antinuclear antibody Antikoagulan Lupus Elektroforesis protein serum Profil koagulasi Protein C dan protein S Antitrombin 3 Lainnya VDRL/HIV Kultur darah Urinalisis Kadar Laktat/piruvat Disadur dari: Kaul S. jika TTE normal Pemeriksaan darah Darah lengkap dan hitung trombosit Opsional (tergantung keadaan). kreatinin. Pemeriksaan pencitraan – Magnetic resonance angiography – Digital subtraction angiograph – Digital subtraction angiography Elektrokardiogram Pemeriksaan arteri karotis Echocardiography (TTE) Echocardiography (TEE). faktorfaktor pembekuan Pemeriksaan fungsi hati Opsional (tergantung keadaan). BUN.scan (polos) MRI scan (polos). total protein.41 keraguan gambaran SOL pada CT-scan polos. fosfat. Ultrasonografi kranial dapat dilakukan pada bayi dengan fontanela anteriornya masih terbuka.4 Tabel 2. asam urat. glukosa. dan dapat mendiagnosis suatu infark. trigliserid Opsional (tergantung keadaan). perdarahan dan malformasi pembuluh darah. Setelah menegakkan diagnosis stroke. kolesterol.4 . hitung trombosit. kalsium.

Tabel 2. Kreatinin Skrining urin (obat) ekg 12-lead Tahap kedua: Dilakukan pada minggu pertama sesuai indikasi Echocardiogram (transthoracic) dengan kontras Holter monitor Transkranial/ doppler karotis MR angiogram EEG Evaluasi hypercoaguable (konsultasi hematologi) Antithrombin III Protein C (aktifitas dan antigen) Mutasi faktor V (leiden) Antibodi antifosfolipid Antikardiolipin Antikoagulan Lupus Faktor rheumatoid Asam amino serum Asam organik urin Kultur darah Elektroforesis Hb Profil komplemen VDRL Laktat/ piruvat Amonia Cairan serebrospinal: hitung jenis.12. dan mengendalikan kejang adalah hal yang terpenting. Phos. Bantuan hidup dasar merupakan penatalaksanaan awal anak dengan stroke. Setiap anak dengan kecurigaan . Ca. glukosa Tes fungsi hati Rontgen thoraks LED ANA Urinalisis BUN.42 Tabel 2. Mengamankan jalan napas.10 di bawah menyajikan panel evaluasi diagnosis penyakit serebrovaskular pada anak yang dibagi menjadi 3 tahap. laktat Profil lipid Tahap ketiga: Dilakukan secara elektif sesuai indikasi HIV Titer Lyme Titer mikoplasma Titer Cat-scratch MRI jantung Echocardiogram (transesophageal) Biopsi otot Tes DNA untuk MELAS Angiogram serebral (transfemoral) Leptomeningeal biopsi Hosomosistein serum setelah pemberian metionin Disadur dari: Abram HS17 2.10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Tahap pertama: Dilakukan dalam 48 jam pertama CT-scan MRI CBC PT/ PTT Elektrolit.12 Penatalaksanaan 2. glukosa.1 Terapi Suportif Terapi umum stroke pada anak bersifat suportif. Mg. protein. memonitor sistem kardiovaskuler. Prinsip umum penatalaksanaan sama dengan kasus emergensi anak lainnya yaitu pengontrolan tanda vital.

Obat-obatan yang umum digunakan dalam penatalaksanaan stroke meliputi: Aspirin.4.5 2.2 Terapi Obat Tidak ada uji klinis secara random terhadap pengobatan stroke iskemik akut pada anak-anak.3 Transfusi Pasien dengan penyakit Sickle Cell yang mengalami stroke mernpunyai risiko stroke ulang sebanyak 50%. heparin.5 2.2 Kebanyakan kasus stroke anak tidak menimbulkan efek dari masa yang terbentuk yang membutuhkan penanganan.12. Risiko tersebut dapat dikurangi dengan transfusi berulang untuk mensupresi pembentukan hemoglobin sickle sampai di bawah kadar 30%.12.5. oleh karena itu transfusi packed rel cell (PRC) dapat diberikan satu kali per bulan. . Hb Sickle tidak dapat dikurangi secara mendadak. non random atau berdasar pengobatan stroke pada orang dewasa.15 2. dan trombolitik 2. Rekomendasi terapi didasarkan pada penelitian kecil.12. embolisasi endovaskular. warfarin. dan radiosurgery.4.43 stroke harus diobservasi secara ketat di ruang yang setara dengan Pediatric lntensive Care Unit (PICU). Terapi regimen transfusi selama 4 tahun dilaporkan berhasil mencegah stroke ulang pada 15 pasien dengan penyakit Sickle Cell.4 Pembedahan Pengobatan untuk malformasi vaskular meliputi pembedahan.

44 Namun lesi hemisfer yang luas dan lesi di cerebelum baik itu infark ataupun perdarahan dapat menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial yang cepat yang membutuhkan pemasangan shunt intraventrikular ataupun evakuasi bedah. Pada stroke hemoragik disebutkan sequele lebih sering terjadi.20 . Prognosis yang buruk didapati pada anak dengan gejala onset berupa kejang dan hemiplegia. yakni lebih dari 50% kasus. Pada kasus seperti ini dibutuhkan konsultasi dengan ahli bedah saraf. Sekitar 20 % anak tanpa gejala kejang akan menderita epilepsi. 4 Anak memiliki kemampuan yang lebih baik untuk sembuh karena plastisitas atau fleksibilitas sistem saraf dan otak anak yang lebih besar. di mana bagian otak yang normal mengambil alih fungsi area otak yang rusak.13 Prognosis Mortalitas pada stroke anak berkisar antara 20-30% dengan stroke hemoragik memiliki angka mortalitas lebih tinggi dibandingkan dengan stroke iskemik.4 Anak dengan ukuran dan lokasi lesi yang sama dengan dewasa menunjukkan perbaikan yang lebih menonjol. mengalami gangguan motorik dan gangguan kognisi. sehingga memiliki kemampuan yang lebih besar untuk memperbaiki sendiri. Otak anak masih berkembang.4 2. Biasanya setelah stroke anak tersebut akan tetap menderita kejang berulang. hal tersebut disebabkan adanya plastisitas dan susunan saraf yang sedang berkembang. Epilepsi pasca stroke umumnya terjadi dalam 1 tahun pertama setelah serangan.

Terapi umum stroke pada anak bersifat suportif. Kerjasama antar berbagai pusat kesehatan diperlukan untuk memberikan informasi faktor-faktor risiko. Penggunaan obat-obatan stroke pada anak belum sepenuhnya aman dan efektif. glukosa. hemiparesis atau hemiplegi. Kecepatan diagnosis. . rehabilitasi dan terapi yang tepat dapat meminimalisasi kematian dan cacat. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan gejala klinis. hasil pengobatan. fungsi ginjal dan hati). Pemeriksaan laboratorium dasar pada stroke meliputi pemeriksaan hematologi ( CBC. Perbedaan paling mendasar antara penyakit serebrovaskular pada anak dan orang dewasa adalah banyaknya faktor risiko pada anak dibandingkan dengan orang dewasa. dan faktor-faktor koagulasi). penanganan. Anak yang hidup pasca stroke. dan ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan seperti CT-scan atau MRI. dan rekurensi. elektrolit.45 BAB III RINGKASAN Stroke adalah salah satu dari 10 penyebab utama kematian pada anak. Evaluasi diagnostik mempunyai tujuan untuk menegakkan diagnosis stroke dan menemukan etiologi stroke. LED. Etiologi dan faktor risiko utama stroke pada anak adalah penyakit jantung (kongenital atau didapat). 50% sampai 80% akan memiliki defisit neurologis permanen. Metode FAST dapat membantu untuk mengenali gejala stroke dengan cepat. pemeriksaan fisik. dan kelainan hematologi dan koagulopati. pemeriksaan kimia (CRP. Penyebab stroke pada anak sangat banyak tetapi manajemen yang dilakukan tergantung pada kasus per kasus.

There are many causes of stroke in children. treatment.46 SUMMARY Stroke is one of the top 10 causes of death in children. The diagnosis of stroke based on clinical manifestations. 50% to 80% will have permanent neurological deficits. Basic laboratory tests include hematological test (CBC. and biochemistry tests (CRP. Promtly diagnosis. FAST method can detect signs of stroke in children.e. Glucose levels. ESR. The treatment are mostly supportive. CT-scan or MRI. appropriate rehabilitation and therapy can minimize mortality and disability. Diagnostic evaluation can confirm the diagnosis of stroke and to find etiology of stroke. Collaboration among multidicipline practitioners is needed to provide adequate information on risk factors. outcome. most commonly hemiparesis or hemiplegia. hematologic disorders and coagulopathies. but the management of stroke is very individualized. and recurrence os stroke in children. physical examination. Medication is not free from side effect. and coagulation tests). electrolytes. and with imaging studies i. The most common etiology and risk factors stroke in children are congenital or acquire heart disease. From all survivor. The differences between cerebrovascular diseases in children and adults are more risk factors seen in children than adults. . renal and hepatic function tests).

org/downloadable/heart/1246466787464FACTS %20-%20Stroke%20in%20Infants%20and%20Children.. DeVeber G.116-123 (diunduh 1 Juni 2010).net/feb2000/personal.pdf . Report of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workshop on Perinatal and Childhood Stroke. Stroke 2003. Ferguson TB.18969 6 6. Daniels S. Cerebrovascular Disease in Children.1346-1352 ( diunduh 22 Mei 2010). Stroke 2008 (diunduh 22 Mei 2010).pediatrics. Trends in Stroke and Coronary Heart Disease in the WHO MONICA Project. Royal College of Physicians of London.org/cgi/content/full/109/1/116 4. Tersedia dari: http://stroke. Jones DL. Nelson KB. A Scientific Statement From a Special Writing Group of the American Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young. A Report From the American Heart Association Statistics Committee.indianpediatrics. Carnethon M.pediatrics. Truelsen T. Pediatric Cerebrovascular disorders. American Heart Association. Stroke in childhood: Clinical Guidelines for Diagnosis. Hirtz DG.47 DAFTAR PUSTAKA 1.109. 2004 (diunduh 23 Mei 2010) Tersedia dari: http://www. Golomb MR.34. Tersedia dari: http://www.uk/pubs/. Adams R. 37: 159-171 (diunduh 20 Mei 2010). The Paediatric Stroke Working Group.pdf 2.stroke. Bonita R. DeVeber G. Asplund K. Futura Publishing Company. Flegal K.rcplondon. Indian Pediatrics 2000. Simone GD. et al. Vanuzzo D. Riela AR. Pediatrics 2002.ac. 2008 (diunduh 20 Mei 2010).org/cgi/content/full/STROKEAHA.ahajournals. http://www. New York. Management and Rehabilitation.org/cgi/content/full/34/6/1346 8.. Biller J. Mähönen M. Roach E. Management of Stroke in Infants and Children. 1988. Tersedia dari: http://www.2. h. Heart Disease and Stroke Statistics 2009 Update.108. Lynch JK.S. Adams R.htm Tersedia dari: 5. Tersedia dari: http://www.americanheart. Tersedia dari: http://www.ahajournals. Roach ES.org/cgi/content/full/109/1/116 3. AHA 2010 (diunduh 20 Mei 2010). Knowing No Bounds: Stroke in Infants and Children./childstroke/childstroke_guidelines. Kaul S. 7. et al. Tolonen H.

2007.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/ childneurology. Veber GD. Dalam: Geyer JD. Dalam: Harsono. 1998 ( diunduh 1 Juni 2010). 1995. Edisi 2. KidsHaveStrokes. Castaneda GY. Jacksonville Medicine. 270-5. Saxonhouse MA. Atlas of Human Anatomy. Pandangan Umum Mengenai Stroke. 19.htm Tersedia dari: 18. Edisi 4. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1-6. Child Neurology Society Ad Hoc Committee on Stroke in Children. 2010 (diunduh 1 Juni 2010). 2009. Tersedia dari: http://www. Gomes CR. 1984. 13. Lippincott Williams & Wilkins. h. and Follow-up. 81-4. Wuysang G.psychiatrictimes. DeVeber G. h. Stroke: A Practical Approuch. 136 (diunduh 20 Juni 2010). Heilbroner PL. Kuswara FF. h. Gomes CR. Childhood Strokes: Evaluation And Management. Children's Hemiplegia and Stroke Association (CHASA).netterimages. editor. 2007. Tersedia dari: http://www. Kapita Selekta Neurologi. Infant and Childhood Stroke Facts. Misbach J. Nield LS. 11. Tersedia dari: http://www. 2003. EGC. 962-3. 252 . h.htm 12.pediatricstroke.dcmsonline. Toole JF.ninds.org/jaxmedicine/1998journals/november98/childhoodstrokes. Yogyakarta.com/product/9781416059516/1-135. Pediatric Neurology Essentials for General Practice. Philadelphia. Jaynes M.org/stroke_facts.nih. http://www. 15. Malaty I. Psychiatric Times 2006 ( diunduh 28 Mei 2010). Aliah A. Gambaran Umum Tentang Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). Riela AR.htm 14. 1st Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 4th edition. Dalam: Al Rasyid. Lombardo MC.com/display/article/10168/56346 17. Geyer JD. Cerebrovascular Disorder. editor. editor. h. 135.htm 16. Recognition and Treatment of Stroke in Children. Netter FH. 2008 (diunduh 26 april 2010). 2010. Brunner NE. Raven Press books Ltd. Jakarta. Pediatric Stroke. Roach ES. Dalam: Price SA. Tersedia dari: http://www. h. Limoa RA. Scott J. h. 5th Edition. Abram HS. Wiznitzer M. Jakarta. 10. Wilson LM. New York. Unit Stroke: Manajemen Stroke Secara Komprehensif.org. Pediatric Stroke: Evaluation. Gadjah Mada University Press. Elsevier.48 9. Soertidewi. Treatment. Carney PR.

9-11. Jakarta. Caplan LR. Adams R. Genentech Inc.49 20. Semarang. Pemeriksaan Laboratorium Pada Stroke akut. Hemostasis dan Trombosis. h. Amsterdam. h. Loho T. From: Acute Ischemic Stroke: New Concepts of Care 1998-1999. Garnadi Y. Warlow CP. Washington University School of Medicine Department of Neurology. National Stroke Assotiation. Handbook of Clinical Neurology. Philadelphia. Elsivier Saunders. Part 3. 28. Volume 94. 2006. The McGraw-Hill Companies.org/cgi/content/full/37/6/1583 29. London. Yanis H. Hankey GJ. editor. Dávalos A. 2010 (diunduh 26 Juni 2010). Louis. Edisi ketiga. 77-82. 502. 2009. Pola Kadar Glukosa Darah Pada Stroke Akut. Dalam: The Internet Stroke Center. Setiabudy RD. 2008. .org/education/ais_evaluation/diff_diagnosis. 26. Bagian/ Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro RSUP DR. 190-1.37:1583-1633 (diunduh 26 Juli 2010). Goldstein LB. Dalam: Aminofe MJ. h. Centennial. What caused this transient or persisting ischaemic event? Dalam: Stroke: A Practical Guide to Management. Bushnell CD. Blackwell Science. Elsevier Health Sciences. Swaab DF.ahajournals. Wardlaw J. h. Boller F. Stroke & Apa Yang Harus Anda Ketahui Untuk Mencegah Stroke. 253. Kariadi. 1081-91. Wilson DD. Dennis MS. Castillo J. 27.strokecenter. Tersedia dari: http://www. h. Appel LJ. Brass LM. Emergency Stroke Evaluation & Diagnosis. 23. 2010 (diunduh 26 Juni).htm 25.480. Dalam: Setiabudy RD. 126-131. Alberts MJ. St. Bamford JM. et al. Stroke. Basic Life Support for Healthcare Providers and Advanced Cardiac Life Support. Tersedia dari: http://stroke. Primary Prevention of Ischemic Stroke. h. 10. 2009. van Gijn J.. Kids and Stroke. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1997. American Heart Association. Castellanos M. 2005. McGraw-Hill’s Manual of Laboratory & Diagnostic Tests. Tersedia dari: http://www.stroke. editor. Familia Medika. Sandercock PAG. 24. Caplan’s Stroke: A Clinical Aproach. 2007. h. Laboratory studies in the investigation of stroke.org/site/PageServer? pagename=PEDSTROKE 21. 4th edition. Departemen Patologi Klinik FKUI/ RSCM. Inc. 22. AHA/ASA Guideline. 2004.

et al. Horne MM. Choi DW. MacWalter RS. Roine RO. Fraser CG. et al. Pocket Guide Series. Philadelphia. 35.50 30.ahajournals. Levitan EB. Renal Dysfunction in Acute Stroke: An Independent Predictor of Long-Term All Combined Vascular Events and Overall Mortality. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. Manios E. 2002. Sadoshima S. doi:10.oxfordjournals. editor. Noheria A. Fujishima M. Soegondo S. h. Alevizaki M. Wong KYK. Bagian/ UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RSHS. Dalam: Alwi I. Does Renal Dysfunction Predict Mortality After Acute Stroke? Stroke. and Acid-Base Balance.ncbi. Tersedia dari: http://www. General Stroke Management and Stroke Unit. Grotta JC. FK UI 2001. 2009.cgi? accid=PMC2700844&tool=pmcentrez 36. 977 34. Fraser HW. Renal Function Predicts Survival in Patients with Acute Ischemic Stroke. Stamatellopoulos K. Elsevier Health Sciences. Setiati S. 2001.org/cgi/reprint/24/1/194 37. Dalam: Basuki A. Kegawatdaruratan Neurologi. Laggouranis A. Schlaug G. Burger MR. dkk. 115-21. et all. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam. editor.org/cgi/reprint/33/6/1630 . 31. Tersedia dari: http://stroke. Kozo I. 175. editor. Homeostasis Glukosa Darah pada Stroke. 383. Kaste M. Sudoyo A. Wong SYS.33:1630 ( diunduh 3 Agustus 2010). 5th edition. Electrolyte. 1989. et al. 189. Mostofsky E.nlm. Elsivier Mosby. Diagnosis. 2009 (diunduh 3 Agustus 2010). Sobaryati. Dian S.1093/ndt/gfn471 (diunduh 3 Agustus 2010). Penatalaksanaan Umum pada Kegawatdaruratan Neurologi. Stroke: Pathophysiology. h. Saku Y. 215-216. Dalam: Mohr J P. Fluid. and Management. Louis. Tersedia dari: http://www. Tersedia dari: http://www. Stewart G. Disturbances of Fluid and Electrolyte Balance in Patients With Acute Stroke.nih.ac. h. Tsagalis G. h. 2004. Kusuda K. Bandung.gov/pubmed/2795972 32. UK PubMed Central.ukpmc. Welleniuset GA. St.26(3):223-7 ( diunduh 20 agustus 2010). Pertemuan Ilrniah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam. Nephrology Dialysis Transplantation 2009 24(1):194-200. 33. Akrivos T.uk/articlerender.ndt.

com/mmpe/sec03/ch023/ch023b. St. EGC.352-69. 8th ed.39:55 (diunduh 3 Agustus 2010). 41. Section: Hepatic and Biliary Disorders. h. Savopoulos C. 2006. Hofman A. 2: 98-102 (diunduh 28 Juli 2010). Papadidaskalou F. Kidney Function Is Related to Cerebral Small Vessel Disease.nih. Lippincott Williams & Wilkins. Dimitrakoudi E. 1772. Dunning MB. Philadelphia. h. Tersedia dari: http://www. 2004. Subject: Testing for Hepatic and Biliary Disorders. Brenner and Rector's The Kidney. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.ahajournals. Liver Disease. Hippokratia.51 38. Breteler MMB. Arieff AI. 12. 2008. van der Lugt A. 2007. 42. 4th ed. Ikram MA. 8th Edition. Edisi 11. Bruns DE. Elsevier Saunders. 2008. . The Merck Manuals Online Medical Library. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Jakarta. Dalam: Burtis CA.nlm. 1795. Stroke. Sacher RA.pdf 39. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics.h. Fischbach FT. Hatzitolios A. Dalam: Brenner BM. et al. Vernooij MW. Niessen W. Kosmidou M. Dufour DR.h. Tersedia dari: http://stroke. Ntaios G. 44. 42.gov/pmc/articles/PMC2464301/pdf/hippokratia-1298.ncbi. Topic: Laboratory Test (diunduh 2 September 2010). Elsevier Saunders.org/cgi/reprint/39/1/55 40. 1790. Tersedia dari: http://www. Louis. Neurologic Aspects of Kidney Disease. McPherson RA. 2009.html#CEGCJEFJ 43.merck. 413. Ashwood ER. Stroke and Conditions That Mimic It: A Protocol Secures A Safe Early Recognition.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful