You are on page 1of 8

BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE BOALA CROHN (B.C.) ŞI RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ (R.C.U.H.

)

CADRU NOSOLOGIC = afecţiuni inflamatorii cronice de etiologie necunoscuta ale tractului gastrointestinal. BC: = afecţiune cronică cu etiologie necunoscută şi patogeneză incomplet elucidată  procesul inflamator este transmural  intereseaza frecvente segmente ale tubului digestiv (cavitate bucala → anus) discontinuu, segmentar  manifestari intestinale şi extraintestinale  “ileită terminală”, “enterită regională” RCUH: = afecţiuni inflamatorii cronice idiopatice - interesează exclusiv colonul - limitată la mucoasă - manifestări intestinale şi extraintestinale - “colita ulceroasă” - proctocolectomia = procedură curativă - inflamaţia debutează la rect, este continuă şi se extinde centripet. EPIDEMIOLOGIE - BC - incidentă = 1-6/100.000 loc./an - RCUH - incidenţă = 2-10/100.000 loc./an - BC - RCUH - prevalenţă = 10-100/100.000 loc. - prevalenţă = 35-100/100.000 loc.

- Fumatul = formă de risc pentru BC - RCUH – mai frecventă la nefumători - Agregare familială ETIOPATOGENIE 1. Factori genetici - HLA cls. II (cr. 6)
1

Factori psihosociali sunt incriminaţi în debutul şi exacerbarea perioadelor de activitate a acestor bolii (mai frecventă la pacienţii delicaţi.  Virusuri de tipul ARN. coli (?) 3.U. Boala Crohn DEFINITIE: Reprezintă o inflamaţie cronică granulomatoasă.  Forme L de bacterii E.H. se utilizează termenul de proctită ulcerativă.cu un al doilea vârf al incidenţei după 60 ani.RCUH → E.RCUH este mai frecventă la nefumători. cu evoluţie centripetă (de la nivelul rectului) şi vindecare centrifugă.Factori microbieni:  Micobacterium paratuberculosis. .50/100. Factori genetici 2 . cu localizare la nivelul rectului şi a colonului.C.40 ani . . ETIOLOGIE Sunt boli multifactoriale 1. introvertiţi) . Microbiene şi alimente .Fumatul declanşează perioadele de activitate a bolii Crohn .  Incidenţa este maximă între 20 .f. de etiologie necunoscută ce poate interesa orice segment al tractului digestiv având însă predilecţie pentru ileonul terminal. Inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa şi se extinde continuu. coli 2.000 locuitori.15/100.BC . Permeabilizarea mucoasei intestinale pentru factorii endoluminali R. EPIDEMIOLOGIE  Incidenţa este estimată între 5 .  Prevalenţa: 40 . Când procesul inflamator este localizat numai la nivelul rectului. Factori endoluminali .000 locuitori. Factori de mediu: .BC • RCUH • → → HLA DR1 / DQW 5 HLA DR2 2.Proteinele din lapte şi drojdia de bere . paratuberculosis Listeria monocytogenes . idiopatică. segmentară şi transmurală. triggeri = Ag. . DEFINITIE: Boală inflamatorie cronică nespecifică. cu o uşoară predominenţă masculină.M.

pseudopolipii apar în formele cronice. friabilitate. TNF. edem 6. rotunde. HLA DR2 . Leziuni caracteristice : . cu microhemoragii la atingere.30% din populaţia generală. ştergerea desenului vascular 2. eritem difuz 5. conflueaza şi dau naştere la zone denudate.60% din cei cu proctită . radicali liberi de O. leucotriene ce determină: o o reacţie inflamatorie şi injurie tisulară o creşterea secreţiei de ioni şi acumularea de lichid intraluminal prin actiune directă pe celulele epiteliale ANATOMIE-PATOLOGICĂ I. 4.macroscopic: 1. expresia unui ţesut de granulaţie exuberant. ovalare. Nu depăşesc mucoasa. care cresc în dimensiuni.B5/DR2 . 3. PG. IL-1. Modificări severe: 1.C. Microscopic 3 . incidenţa la germenii monozigoţi este semnificativ mai mare faţă de cea a celor heterozigoţi. se descriu aglomerări familiale.a.H FORME A-P: * proctocolită procesul inflamator localizat la rect. Factori imunologici  Alterarea răspunsului imun declanşat de antigenele luminale prin activarea celulelor T helper si macrofagelor care actioneaza prin secreţia de cytokine proinflamatorii: .IL-6. c. * colita ulcerativă distală: între 30 . dispuse simetric. 4. rudele de gradul I prezintă un risc de 13 x mai mare. sângerare spontană 2. exudat mucopurulent 3. ştergerea luciului mucoasei 3 neregularitate a mucoasei aspect granular.depăşeşte unghiul splenic. se asociază cu haplotipul HLA . b.72% din pacienţi cu pancolită . ulceraţii . R.60 cm.U.la început mici. * colita ulcerativă stângă: până la unghiul splenic * pancolita .

leziunea caracteristică e granulomul . . cu baza acoperită de o suprafaţă albă. Boala Crohn Boala este transmurală şi segmentară: .4 mm.debut uneori prin manifestări extraintestinale . Forma cronică . b) leziuni tardive .25% din pacienţi . multinucleate.corion .alterarea glandelor . .abcese criptice cu PMN. . .2 celule gigante. neregulate pe suprafeţe extinse.delimitează insule de mucoasă care prin edem apar înalte (aspect de piatră de pavaj).dispuse longitudinal şi transversal.arhitectura modificată prin apariţia de ramificaţii şi prin atrofia. II.40% ileon terminal . .lamina-propria .epiteliul alterat prin abraziune . infiltrat mononuclear.cresc în dimensiuni. .ulceraţii care penetrează în lamina propria. .stenoze . ca nişte fisuri.U.conglomerat de celule epiteloide cu 1 . Macroscopic: a) leziuni precoce: .edem . ASPECTE CLINICE 1.se sistematizează în ulcere lineare . .fistule: ulcere foarte adânci.distorsionate şi scăderea secreţiei de mucus.debut insidios . ce depăşesc seroasa.15 .muscularis mucosae. criptită.C.30 .glandele . Microscopic: . R. submucoasa indemna.. 4 .strânse.antecedente familiale la 10 .hiperemie . utilizarea de AINS sau contraceptive.fragilitate capilară cu hemoragii superficiale.40 .ulcere: .25% colon.10% debut fulminant . infiltrat inflamator cu PMN.infiltrat inflamator limfoplasmocitar.ulceraţii aftoide: mici.H. Forma acută: ulceraţii. . superficiale de 2 . .debutul poate fi precipitat de oprirea fumatului. înconjurată de un halou hiperemic. nedistensibile.50% este localizată ileocolic .

greaţă. abcese perianale . durere abdominală moderată . rectoragii (sânge roşu) . Manifestări extraintestinale: .forme blânde < 4 scaune/24 ore.stenoze (boala Crohn) 5 .prolaps rectal 2. 4. febră. VSH.6 scaune/zi fără sânge 2.forme severe: 6 .hemoragii digestive inferioare severe 3-5% din cazuri (RCUH) . minore: . Scădere ponderală .permanentă . fără manifestări sistemice. inapetenţă. Complicaţii locale 1. cu evoluţie < 6 luni 2.3 . Stare subfebrilă 3.moderată 2 . puroi. Durerea abdominală: .hemoroizi . Boala Crohn 1. Diareea: .> 6 luni .Clinic: 1. . tahicardie. cu sânge abundent. sub formă de crampe sau colicativă deoarece durerea este provocată de trecerea conţinutului printr-un lumen congestionat.nu e caracteristică. tahicardie. cu sânge. continuă II. Hb = N -forme moderate:4 -6 scaune/zi.sunt caracteristice bolii: fistule. edematos şi îngustat este uşurată de defecaţie. diaree: 2 .apar în 30% din cazuri.abcese perianale .4 -> 20 scaune/zi diurne şi nocturne 2. majore: . anemie. febră.localizată în fosa iliacă dreaptă.mai multe pusee severe sau medii 2. Gradul de severitate .Leziunile anale şi perianale: .7 scaune/zi.amestecat cu fecale 3. fisuri. Forma clinico-evolutivă 1. recurentă . emisii de mucus şi puroi 4.fisuri anale . (cazuri severe) deshidratare. cu mucus. anemie. Forma acută > 7 scaune/zi. Forma cronică: 1.

colangiocarcinoame (cu punct de plecare biliar.stomatită aftoasă (boala Crohn) . în cazurile grave i. Complicaţii extraintestinale: .60 6 . ameliorarea diareei. Mecanism: apariţia de ulcere ample ce confluează. Tratamentul specific include folosirea următoarelor preparate: Corticoizii : . Tratament 1. . mai ales cu pancolită ar trebui urmăriţi la 2 ani prin colonoscopie totală cu prevalare de biopsii multiple din 10 în 10 cm şi circumferenţial pe tot colonul. Tratamentul simptomatic prevede: .eficienţi în toate localizările. Sub tratament. cu scăderea febrei.administrarea de fier în caz de carenţă . colestiramină după rezecţie ileală. formează o poartă pentru endotoxinele bacteriene ce afectarea sistemului nervos mienteric ce determină pareza intestinului.spondilită anchilopoietică (boala Crohn) . apare mai frecvent în RCUH . revenirea apetitului. Unii autori recomandă utilizarea ACTH i. de aceea toţi pacienţii cu RCUH cu evoluţie de peste 10 ani. se obţine ameliorarea în 7 . pe vechi cicatrici ce apare pe faţa anterioară a gambei) şi se tratează prin tratarea bolii intestinale. în formele cu întindere la tot colonul. după 10 ani de evoluţie.v. având ca stare intermediară displazia. per os sau.administrarea de antispasmodice şi antalgice în caz de dureri .megacolonul toxic .complicaţii tromboembolice . iridociclite .. .pioderma gangrenos (leziune necrotică până la nivelul osului. leucocitoză iar radiologic aspect de colon dilatat şi plin cu gaze.artrite .10 zile.transfuzii sanguine când Hb < 8 g % ml .corecţia tulburărilor hidroelectrolitice . colangită sclerozantă primitivă .tratamentul diareei cu loperamid (Imodium).amiloidoză. 40 .steatoză. litiază oxalică .se administrează în doze de atac de 1 mg/kg.perforaţii intestinale (RCUH) -dilatarea acută a colonului cu pareză funcţională acompaniată clinic de stare septică cu febră. 2.eritem nodos (boala Crohn) .atralgii .infecţii renale. hepatită cronică.cancerul de colon: este o complicaţie care apare în timp.irite.v. Tratamentul este conservator.

clisme cu Pentasa 1 g I. Metronidazolul (Flagyl) 20 mg/kgc/zi este prescris localizării ano-perianale.Salazopirină 2 .3 luni de la obţinerea remisiunii se stopează administrarea de corticosteroizi. cu câte 1 g la 2 zile.Pentasa 4 g/zi II.supraveghere medico-chirurgicală 7 . Se pare că acţionează prin inhibarea sintezei de prostaglandine.4 g/zi .Pentasa 3 . După 2 . . D.corecţia tulburărilor hidroelectolitice .niuric .1 mg/k D. Derivaţii salicilaţi de Salazopirină.betnesol 4 .supozitoare 5 ASA Forme extinse: . . se reia alimentaţia sărăcă în fibre. Indicaţii terapeutice Rectite sau rectosigmoidite: . Aceasta a fost comercializată sub formă: rectală şi orală. III.3 g/zi .v.Salazopirina 3 . I. După ameliorarea iniţială. S-a demonstrat că molecula terapeutică activă este o salazopirină 5 ASA.puseu moderat: I.4 g/zi . sau se continuă cu doze mici 10 . Se utilizează preparatul PENTASA în cazul puseelor moderate în doza de 4 g/zi. intenţie . greţuri. Dozele terapeutice sunt de 3-5 g/zi.corticoizi locali Rectovalon. ..Di pentum: 2 .75 . sau ca tratatament de întreţienere în doză de 2 g/zi.forme severe: . cu creştere progresivă a dozei de la 500 mg + 2/zi.3 g/zi . 1 mg/kg şi rectală . Salazosulfapyridina (Salazopirina) este alcătuită dintr-o sulfamidă (Sulfapiridina) şi un salicilat 5 ASA (5 aminosalicilat) ce sunt scindate de către bacterii.I .corticosteroizi i. Utilizarea prelungită comportă riscul neuropatiei. Imunosupresoarele Azotioprina (Imuran) sau 6 Mercaptopurina în doze .Corticosteroizi orali III.unităţi în perfuzii la 8 ore (300 .400 mg/zi).6 săptămâni II. La doza terapeutică efectele secundare sunt frecvente (cefalee. II. la nivelul colonului.Corticosteroizi orali 0.. se reduce doza de corticosteroizi sau se trece la administrarea per os. IV.I III . intenţie . erupţii) şi pot necesita întreruperea tratamentului.nutriţie parenterală .15 mg/zi.

.tratament de întreţinere imposibil prin intoleranţă .6 .Corticoterapie (dacă nu se răspunde la tratamentul cu Salazopirină).după 5 zile evaluare: a) remisiune clinică .bolnav necolaborant . .hemoragiui necontrolate medicamentos . urmată la 2 .corticoterapie orală b) fără ameliorare .intervenţie chirurgicală prin colectomie subtotală şi ileostomie cu sigmoidostomie.perforaţii. b) În formele localizate la nivelul intestinului subţire: . 8 . Tratamentul chirurgical are următoarele indicaţii: a) în urgenţă: .Salazopirină în doză de atac (3 .tratament imunosupresor dacă nu răspunde la tratament .3 luni de anastomoză ileorectală sau ileo-anală 3.intervenţia chirurgicală reprezintă o ultimă etapă deoarece riscul recidivelor la 2 ani de la operaţie este de 50%.pancolite de peste 10 ani.8 g/24 ore).reluarea alimentaţiei per os . Se operează numai stenozele ce nu pot fi tratate conservator. . Tratamentul bolii Crohn a) În forma colonică se administrează: .. fistulele şi boala perianală severă. .Se poate asocia Metronidazolul.pusee severe b) elective: .cortizon asociând sau nu Salazopirină.transformare malignă sau displazie severă .forme cronice necontrolate medicamentos .