You are on page 1of 45

LAPORAN KASUS VARISES ESOFAGUS

Pembimbing: dr. Arnold, SpPD

Disusun oleh : Hilyah Mursilah Nurul Elliza M. Nurul Yakin

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUP FATMAWATI-JAKARTA JANUARI 2012

DAFTAR ISI BAB I STATUS PASIEN............................................................................................... BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................. BAB III ANALISIS KASUS ....................................................................................... DAFTAR PUSTAKA

BAB I STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku Status Pernikahan Pekerjaan Pendidikan Tanggal Masuk No. Rekam Medis ANAMNESIS Anamnesis, dilakukan secara auto dan alloanamnesa. Keluhan Utama : Muntah darah sejak 12 jam SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan muntah darah sejak 12 jam SMRS. Muntah darah berwarna merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. Selain itu, pasien juga mengeluhkan BAB warna hitam cair 1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing. BAB tidak disertai nyeri dan darah menetes saat BAB. Pasien juga mengeluhkan mual, nyeri ulu hati dan perut terasa penuh. nafsu makan pasien menurun, badan terasa lemas serta perut terasa membesar, kedua tungkai pasien juga membengkak. BAK lancar, tidak nyeri, warna kuning muda jernih. pasien menyangkal sering memar pada tungkai dan mimisan. Pasien menyangkal adanya demam, nyeri kepala, sesak napas, batuk, seluruh badan menjadi kuning dan gangguan tidur. Pasien juga menyangkal adanya penurunan berat badan yang signifikan. Pasien tidak pernah meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri. : Ny. R : 60 tahun : Perempuan : Depok, Jawa Barat : Islam : Jawa : Menikah : Ibu Rumah Tangga : Tamat SLTA : 25 Desember 2011 : 787876

Tanggal Pemeriksaan : 4 Januari 2012

Awalnya, keluhan tersebut mulai dirasakan 4 bulan yang lalu yang kemudian pasien dirawat di RS. Fatmawati dan saat itu pasien didiagnosis memiliki kanker hati. 2 bulan yang lalu pasien dirawat di RS. fatmawati dengan keluhan yang sama dan pasien dilakukan teropong dan diligasi untuk mengatasi perdarahannya tersebut. Pada saat pemeriksaan ( 10 hari perawatan ) keluhan muntah darah sudah tidak ada dan BAB sudah tidak berwarna hitam. Namun, nafsu makan pasien masih menurun dan badan pasien masih terasa lemas. Bengkak dikedua tungkai (-) . Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat sakit maag (-), Riwayat sakit kuning (+) 30 tahun yang lalu, berobat ke mantri didekat rumah pasien dan dinyatakan telah sembuh. Riwayat tekanan darah tinggi, asma, riwayat sakit gula, riwayat sakit jantung disangkal pasien. Pasien juga tidak memiliki riwayat alergi. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan serupa disangkal, Riwayat hipertensi (+), kanker (-), sakit kuning (-), Diabetes Melitus (-), Sakit kuning (-), Jantung(-), Asma (-), alergi obat/makanan (-). Riwayat Kebiasaan Sebelum pasien sakit, pasien biasa makan 3 x/hr, 2-21/2 centong nasi dengan lauk pauk tahu, tempe, dan kadang-kadang telur dan daging, sayur, dan kadangkadang buah-buahan 1-2 x/minggu. Riwayat minum obat-obatan jangka panjang(-), riwayat penggunaan jarum suntik (+) ketika periksa ke dokter, riwayat transfusi, riwayat minum jamu, riwayat minum minuman keras, riwayat merokok disangkal. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 4 Januari 2012 1. 2. Keadaan Umum Tanda vital Sakit sedang, compos mentis, gizi kesan cukup Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 88 x/menit, reguler, isi cukup Frekuensi Respirasi : 22 x/menit Suhu : 36,2 0C

Leher 10. Membran timpani intak. papil lidah atrofi (-). Bentuk normochest. Sianosis (-). pembesaran tiroid (-). 4.pupil isokor dengan diameter (3 mm / 3 mm). Nafas cuping hidung (-/-). bibir kering (+). kulit kering (-). simetris. Bentuk normocephal. Kulit Kepala Mata Kesan : status gizi cukup. trakea di tengah.3 kg/ m2 3. pembesaran limfonodi cervical (-). . epistaksis (-/-). tidak mudah dicabut. reflek cahaya (+/+). Thorax Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Iktus kordis tidak tampak. 8. JVP 5-2 cmH2O. Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternal dextra. Telinga 7. gusi berdarah (-). sela iga melebar (-).Status gizi BB TB → 48 kg. BMI → 21. darah (-/-). simetris. 5. luka pada sudut bibir (-). gallop (-). Hidung Mulut 9. stomatitis (-). nyeri tekan tragus (-/-). pembesaran KGB axilla (-/-) 6. nyeri tekan mastoid (-/-). (-). Iktus kordis teraba di 1 cm medial ICS V linea midclavicula sinistra. murmur (-). sekret (-/-). lidah tifoid (-). gangguan pendengaran (-/-). retraksi intercostal (-). → 150 cm. sekret (-/-). edema palpebra (-/-). rambut warna hitam beruban. turgor (+) normal. Konjunctiva pucat (+/+). Batas jantung kiri : ICS V 1 cm medial linea midclavicula sinistra. normoweight Ikterik (-). Pinggang jantung : ICS III 2 cm medial linea midclavicula sinistra Auskultasi Bunyi jantung I-II reguler. pucat (-). petechiae (-). sklera ikterik (+/+).

12. Dada kanan dan kiri simetris. Bising usus (+) normal. Pengembangan dada kanan = kiri. ronchi basah halus (-). simetris. ronchi basah kasar (-). Suara dasar vesikuler normal. krepitasi (-). stria (-). retraksi intercostal (-). Sonor. suara tambahan wheezing (-). Pengembangan dada simetris kanan = kiri. ronchi (-). wheezing(-). perut buncit. retraksi interkostal (-). batas relatif paru-hepar di ICS IV linea midclavicula dextra. spider nevi(-). ronchi basah halus (-). Punggung Abdomen Inspeksi kifosis (-). Pergerakan dada ka = ki. simetris. Palpasi Perkusi Kiri Auskultasi Kanan Kiri Belakang Inspeksi Statis Dinamis Statis Dinamis Normochest. ronchi basah kasar (-). fremitus raba kanan = kiri. Suara dasar vesikuler normal. Suara dasar vesikuler normal. Sonor / sonor. sela iga tidak melebar. Sonor. fremitus raba kanan = kiri. batas paru-lambung setinggi SIC VI linea midclavicula sinistra. krepitasi (-). nyeri ketok kostovertebra (-).Pulmo : Depan Inspeksi Statis Dinamis Statis Dinamis Kanan Normochest. caput medusae (-). Suara dasar vesikuler normal. wheezing(-). suara tambahan wheezing (-). retraksi (-). batas absolut paru-hepar di SIC V linea midclavicula dextra. lordosis (-). sela iga tidak melebar. sikatrik (-). bruit hepar (-) Auskultasi . Pergerakan kanan = kiri. Palpasi Perkusi Auskultasi Ka / Ki Kanan Kiri 11. skoliosis (-). sela iga tidak melebar. simetris. sela iga tidak melebar. sela iga tidak melebar. ronchi(-). penanjakan dada kanan = kiri. venektasi (-). Simetris.

nyeri tekan (+) epigastrium.7-15.00 Pr : 11. Ekstremitas Extremitas superior Extremitas inferior Dextra Sinistra Dextra Sinistra Edema Sianosis Pucat + + + + Akral dingin Palmar eritema _ _ Deformitas Ikterik Petekie Clubing finger Fungsi motorik 5 5 5 5 Fungsi sensorik Normal Normal Normal Normal Reflek fisiologis +2 +2 +2 +2 Reflek patologis - I.5 33-45 Satuan gr/dl % . shifting dullness (+).. hepar dan lien sulit dinilai.5-18.3 30 Nilai Rujukan Lk : 13. Timpani.Perkusi Palpasi 13. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Pemeriksaan Hb Hct 25/12/11 9. Supel.

2 Pr : 4.16 detik : Gel P : normal.).3 16. RBBB ( .).29 106/uL 103/uL 103/uL /um Pg d/dl % mg/dL mg/dL mg/dL mmol/L mmol/L mmol/L 73 55 0-34 0-40 U/L U/L Hasil EKG (25 Desember 2011) Irama HR Aksis Interval PR Morfologi : sinus rythm : 100 X menit : normoaksis : 0.0 11.3 130 39 0.08 detik Segmen ST Gel T : ST depresi (-).5 135-147 3.6 80-110 20-40 0.0 33. RVH ( .42 105 Lk : 4.0-36.0 26.46 13. LVH ( .17-1. ST elevasi (-) : T inverted (-) LBBB ( .).8 292 86.6-14. P-pulmonal (-).6-6.8 135 4.1 27 31.) .0-96. P-mitral (-) Kompleks QRS : 0.0-34.4 5-10 150-440 80.2-5.5-5.6-1.Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW GDS Ureum Kreatinin Elektrolit Na K Cl Ca ion SGOT SGPT 3.1 98-106 1.

 Buli buli : Dinding tampak menebal. Tampak pelebaran vena splenika yang terlihat berlekuk lekuk. Vena porta tidak melebar. tampak cairan bebas perivesika.Kesan : EKG dalam batas normal Rontgen Thorax (02 Januari 2012) Kedua sinus dan diafragma baik Mediastinum superior tak melebar Jantung : ukuran dan bentuk normal CTR <50% Pulmo: kedua hillus tak menebal Corakan bronkovaskuler paru normal Perselubungan di proyeksi hemitoraks kanan inferior Kesan : Cor: dalam batas normal Pulmo : Perselubungan di proyeksi hemitoraks kanan inferior  DD/ Penebalan pleura Hasil Pemeriksaan USG (8 september 2011)  Hepar : Ukuran mengecil dengan bentuk berlobulasi pada tepi hepar. korteks dan sinus ginjal baik.Nodul hepar berkalsifikasi di lobus kanan hepar . tampak nodul heterogen dengan kalsifikasi di lobus kanan hepar ukuran 1. echostruktur masih homogen.8 cm. splenomegali dan suspect hipertensi portal . ekostruktur parenkim kasar. Tampak pelebaran vena splenika.  Gall Bladder : Dinding tampak menebal hiperechoik.Sirosis hepatis dengan asites.  Kedua Ginjal : Besar dan bentuk normal. Dinding rata. Padan colon dopler.. tidak tampak batu  Aorta : Kaliber normal. Tidak tampak batu intraluminal. Tak tampak lesi hypereckhoik dengan PAS (+).  Pankreas : Dalam batas normal. tidak tampak hipervaskularisasi intra lesional. Tampak cairan bebas peritoneal. Tak tampak pembesaran KGB para aortae Kesan : .6x1.4x1.  Lien : Ukuran membesar. Sistem pelviokalises tak melebar.

Esophago Gastro Duodenoscopy (26/09/11) ESOFAGUS: Upper third : normal Middle third: varises grade II Lower third : varises grade II Cardia : normal Fundus : normal Corpus : erosif Antrum : erosif Pylorus : normal STOMACH: DUODENUM First part : normal Second part : normal Kesimpulan: varises esofagus grade II gastropati hipertensi portal Ligasi (26/09/11) .

perempuan. bengkak kedua tungkai (-). alergi obat/makanan (-). Riwayat meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri (-). BAK lancar. minum alkohol (-). nafsu makan pasien menurun. Riwayat hipertensi (+). sakit kuning (-). nyeri kepala (-). Pada saat pemeriksaan ( 10 hari perawatan ) keluhan muntah darah (-) dan BAB hitam (-). Mual (+). darah menetes saat BAB (-). keluhan tersebut mulai dirasakan 4 bulan yang lalu pasien dirawat dan didiagnosis memiliki kanker hati. Riwayat tekanan darah tinggi (-). Nafsu makan masih menurun. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. 2 bulan yang lalu pasien dirawat dengan keluhan yang sama.Kesimpulan : ligasi varises esophagus berjalan baik II. nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). sakit gula (-). diabetes melitus (-). gangguan tidur (-). Mual (-). nyeri (-). BAB nyeri (-). riwayat transfusi (-). jantung(-). Pasien juga menyangkal adanya penurunan berat badan yang signifikan.demam (-). Muntah darah berwarna merah kehitaman. alergi (-). 60 tahun. Riwayat penyakit keluarga dengan keluhan serupa disangkal. sering memar pada tungkai (-) mimisan (-). badan terasa lemas serta perut terasa membesar. kanker (-). Riwayat sakit maag (-). warna kuning muda jernih. sesak napas (-). datang dengan keluhan muntah darah sejak 12 jam SMRS. riwayat merokok (-). asma (-). lemas (+). batuk (-). penggunaan jarum suntik (+) ketika periksa ke dokter. Riwayat minum obat-obatan jangka panjang(-). Riwayat sakit kuning (+) 30 tahun yang lalu. Saat itu pasien dilakukan teropong dan diligasi. BAB hitam (+)1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing. seluruh badan menjadi kuning (-). riwayat sakit jantung (-). RESUME Pasien. bengkak kedua tungkai (+). .

edema (-).46 juta/ul. Pada pemeriksaan EKG dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan shifting dullness (+).3. Dari pemeriksaan USG (8-9-2011) didapatkan kesan sirosis hepatis dengan asites splenomegali dan suspect hipertensi portal. profil lipid.DAFTAR MASALAH 1. Sirosis Hepatis 3. E 3. conjungtiva pucat (+/+). Nadi : 88 x/menit. TB = 1.Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang. SGPT 55 U/L. Pada ekstremitas tampak pucat.1. Anemia Normositik Normokromik ec. RDW 16. VER 86. Pulmo : Perselubungan di proyeksi hemitoraks kanan inferior. isi dan tegangan cukup. Suhu : 36. nyeri tekan epigastrium (+). Hct 30%. HER 27. III. Leukositosis reaktif dd/ infektif IV. gizi kesan cukup.DD/ Penebalan pleura. BB = 48 kg. Perdarahan varises oesofagus 2. urinalisa lengkap  Ligasi . trombosit 292. APTT.5 m.3. globulin.000/ul. kanan dan kiri simetris. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb 9.800. Pada pemeriksaan Esophago Gastro Duodenoscopy (EGD) (26/09/11) didapatkan kesimpulan varises esofagus grade II dan gastropati hipertensi portal. compos mentis. Frekuensi Respirasi : 22 x/menit. SGOT 73 U/L. Hematemesis melena ec. bilirubin total+direk+indirek. leukosit 13. sklera ikterik (+/+) bibir kering (+). nodul hepar berkalsifikasi di lobus kanan hepar. KHER 31.3 g/dl. BMI = 21.2 0 C . hepar dan limpa sulit dinilai. Rontgen toraks Cor: dalam batas normal.albumin. RENCANA PEMERIKSAAN  USG abdomen ulang  DPL ulang. Perdarahan 4. PT.3 kg/m2. Tensi : 120/80 mmHg. Pada tanggal (26/09/11) juga dilakukan tindakan ligasi dengan kesimpulan ligasi varises esophagus berjalan baik.

V.KU : Tampak sakit sedang KS : Compos mentis TD : 180/70 mmHg Nadi : 82x/ menit Frekuensi pernapasan : 18x/menit .9%/8 jam 2. PROGNOSIS Ad Vitam Ad Functionam Ad Sanactionam : Dubia ad malam : Malam : Malam FOLLOW UP 28/12/2011 Subjective Objective muntah darah 1 hari yang lalu berwarna merah kehitaman kurang lebih 1 gelas aqua. non medikamentosa o Bed rest o O2 3 L/m nasal kanul bila perlu o Puasa o Pasang NGT o IVFD TE1000/24 jam +NaCl 0. Medikamentosa o Spironolakton 1x100 mg o Cefotaxim 3x1 gr iv o Omeprazol 2x20 mg o Ondansetron 3x4 mg o Sukralfat syr 3xCI o Vit K 3x10 mg o Propanolol 2x10 mg o Curcuma 3x200mg VI. . Hari ini tidak muntah. PENATALAKSANAAN 1.

indirek. Rtx NGTsaat ini darah + cairan 100 cc dalam 4 jam Spooling NGT/6 jam curcuma 3x 200mg Vit. lien tidah teraba membesar.- Mata : konjungtifa pucat +/+. USG abdomen. BU +N. KGB tidak teraba membesar Paru : Sn Vesikuler +/+. edem +/+. Assessment . HbsAg.9%/8 jam IVFD Triofusin E 1000cc/24 jam Nacl 0. nyeri tekan + di epigastrium dan hypocondrium kanan. supel.Ekstremitas : akral hangat. Sklera ikterik -/Leher : JVP 5-2 cmH2o.9% 500cc/8 jam Transfusi FFP 500 cc Transfusi PRC 500cc observasi leukositosis dan anemia normositik normokromik LAB (27/12/2011) . hati teraba 4 jari di bawah arcuc cotae. DPL ulang post transfusi. K 3x10mg Propanolol 2 x 10 mg Lachlac 3x1 tab Cefotaxime 3x1g iv Sucralfat 4Xci Ozid 40 mg dalam Nacl 0. Billirubin total. wh -/Jantung : BjI-II reguler. rh -/-. gallop – Abdomen : Datar. murmur-. CRT < 2”  Hematemesis melena ec PVO  Sirosis hepatis  Anemia normositik normokromik ec perdarahan  Leukositosis reaktif dd/infeksi Planning a. Rdx/ EGD ulang. direk b.

rh -/-.440 3. murmur-. gallop – Abdomen : Datar. Ekstrimitas : akral hangat.0-100. Sklera ikterik +/+ Leher : JVP 5-2 cmH2o.1 pg KHER 31.70 juta/ul VER/HER/KHER/RDW VER 90.2 % Fungsi Hati Bilirubin Total 1.Pemeriksaan Hasil Hematologi Hemoglobin 4. nyeri tekan + di epigastrium dan hypocondrium kanan.0-10. hati teraba 4 jari di bawah arcuc cotae.0 32.0 150 .10 mg/dl Bilirubin Direk 0.8 g/dL Hematokrit 15% Leukosit 21. supel.0-34.0 26. CRT < 2” .80.5 0. BU +N.3 Mata : konjungtifa pucat +/+. lien tidah teraba membesar. wh -/Jantung : BjI-II reguler.5 33 – 45 5.80 mg/dl Bilirubin Indirek 0. edem-.9 ribu/ul Trombosit 208 ribu/ul Eritrosit 1.2 <0.6 29/12/2011 Subjective Objective muntah darah (-) .4 fl HER 28.10-100 <0.0-36. KGB tidak teraba membesar Paru : Sn Vesikuler +/+.20 80.7-15.5.30 mg/dl Nilai Rujukan 11.0 11-14.1 g/dl RDW 18.KU : Tampak sakit sedang KS : Compos mentis TD : 130/70 mmHg Nadi : 120x/ menit Frekuensi pernapasan : 18x/menit Suhu : 37.

muntah darah -.3 Mata : konjungtifa pucat +/+.KU : Tampak sakit sedang KS : Compos mentis TD : 130/70 mmHg Nadi : 90x/ menit Frekuensi pernapasan : 18x/menit Suhu : 38. kembung+.9% 500cc/8 jam Komafusin 200 cc/12 jam Triofusin E 500cc/12 curcuma 3x 200mg Vit. mual . Sklera ikterik +/+ . indirek.9%/8 jam Transfusi FFP 500cc Transfusi PRC 500cc target Hb 8 atau 9 g/dL observasi leukositosis. demam+.Assessment  Hematemesis melena ec PVO  Sirosis hepatis  Anemia normositik normokromik ec perdarahan  Leukositosis reaktif dd/infeksi Planning Rdx/ DPL ulang post transfusi. Usg abdomen. Billirubin total. anemia normositik normokromik 30/12/2011 Subjective Objective muntah darah (-). direk Rtx/ pemasangan NGT diet cair 4x 100cc IVFD Nacl 0. HbsAg. K 3x10mg Propanolol 2 x 10 mg Lachlac 3x1 tab Cefotaxime 3x1g iv Sucralfat 4XcI Ozid 40 mg dalam Nacl 0.

albumin/globulin. supel. KGB tidak teraba membesar Paru : Sn Vesikuler +/+. rh -/-. Bilirubin total. lien tidah teraba membesar. urinalisis. gallop – Abdomen : Datar. CRT < 2”  Hematemesis melena ec PVO  Sirosis hepatis  Anemia normositik normokromik ec perdarahan  Leukositosis reaktif dd/infeksi Planning Rdx/ DPL ulang post transfusi. ureum/creatinin Rtx/ pemasangan NGT IVFD Nacl 0. hati teraba 4 jari di bawah arcuc cotae.count.diff. anemia normositik normokromik transfusi PRC 750 cc  kemudian Ca glukonas 1 amp bolus iv .- Leher : JVP 5-2 cmH2o. wh -/Jantung : BjI-II reguler. murmur-. PT/APTT. Assessment Ekstrimitas : akral hangat. direk.9% 500cc/8 jam Triofusin E 500cc/12 jam Komufusin/12 jam curcuma 3x 200mg Vit. BU +N. SGOT/SGPT. indirek. K 3x10mg Propanolol 2 x 10 mg Lachlac 3x1 tab Cefotaxime 3x1g iv (H-8) Sucralfat 4XCI Ozid 40 mg dalam Nacl 0. nyeri tekan + di epigastrium dan hypocondrium kanan.9%/8 jam Parasetamol 3x 500 mg prn observasi leukositosis. edem-.

0 detik PT 18.0 11-14.003-1.0 26.6 detik Kontrol APTT 35.7 g/dL Hematokrit 18% Leukosit 13./dl Protein urin Negative Berat jenis 1.4 Negative Negative Yellow Clear 0-5 0-2 Negative Negative .020 Bilirubin Negative Keton Negative Nitrit Negative Ph 5.8-7.6 pg KHER 31.0 Lekosit Negative Darah / HB Trace Glukosa Negative rein/reduksi Warna Kejernihan SEDIMEN URIN Epitel Lekosit Eritrosit Slinder Kristal Bakteri Lain.lain Yellow Clear + 1-2/LPB 1-2/LPB Negative Negative Positive Jamur + Nilai Rujukan 11.7 ribu/ul Trombosit 117 ribu/ul Eritrosit 2.00 juta/ul VER/HER/KHER/RDW VER 89.6 detik Kontrol PT 14.LAB 30/12/2011 Pemeriksaan Hasil Hematologi Hemoglobin 5.5.0-36.20 80.45 URINALISA Urobilinogen 0.4-39.1 detik INR 1.0 32.2 U.9 fl HER 28.5 33 – 45 5.030 Negative Negative Negative 4.3-14.5 27.8 g/dl RDW 18.E.0-10.3 11.80.7 <1 Negative 1.0 150 .9 % Fungsi Hati APTT 47.0-34.440 3.0-100.7-15.

wh -/Jantung : BjI-II reguler. BU +N. diff. demam+. supel.Ekstremitas : akral hangat. menggigil+. mual Objective KU : Tampak sakit sedang KS : Compos mentis TD : 120/70 mmHg Nadi : 88x/ menit Frekuensi pernapasan : 22x/menit Suhu : 36. edem-. KGB tidak teraba membesar Paru : Sn Vesikuler +/+. K 3x10mg - .count. Sklera ikterik +/+ Leher : JVP 5-2 cmH2o. muntah darah -. nyeri tekan + di epigastrium dan hypocondrium kanan.9% 500cc/8 jam Triofusin E 500cc/12 jam Komufusin/12 jam . hati dan lien sulit dinilai. NGT lepas  diet lunak hati 1500 kal/hari. lemes+. murmur-. petanda tumor Rtx/ - NGT bila lancar. CRT < 2”  Hematemesis melena ec PVO  Sirosis hepatis  Anemia normositik normokromik ec perdarahan  Leukositosis reaktif dd/infeksi Planning Rdx/ DPL ulang post transfusi. gallop – Abdomen : Datar. rh -/-.02/01/2012 Subjective kembung+. protein 30gr/hari IVFD Nacl 0.2 Mata : konjungtifa pucat +/+. pusing +. Assessment .Vit.curcuma 3x 200mg .

5 .80-5.Lachlac 3x1 tab .8 275 2.6 g/dl 18.Parasetamol 3x 500mg LAB 01/01/12 PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW LAB 02/01/2012 PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Netrofil HASIL NILAI RUJUKAN 5.5 pg 31.6g/dl 16.0 32.0-10.9%/8 jam .80-5.5 33-45 5.7-15..5-14.1 334 2.0-100.0 32.Propanolol 2 x 10 mg .3pg 31.0-34.20 80.0 150-440 3.0-10.0-36.5-14.7-15.Spironolakton 1x100mg .0 150-440 3.5 0-1 1-3 50-70 HASIL 8.82 89.0 fl 28.Cefotaxime 3x1g iv .4fl 28.5 33-45 5.0 26.0 11.0 26.6% NILAI RUJUKAN 11.8g/dL 18% 23.0 11.0g/dL 25% 24.0-36.0-100.05 90.Ozid 40 mg dalam Nacl 0.6 % 1% 1% 76 % 11.Sucralfat 4Xci .20 80.Furosemid 1x40 mg iv/ 1x 2 amp .0-34.

E.3-14.23 493 mg/ml 255.40 mg/dl 0.9 detik 1.7 200-400 <300 0-34 0-40 6.40-4.00 0.00 <0.90 gldL 2.00 3.8 detik 34.50 g/dL 0.6-1.3 11.030 Negative Negative Negative 4.003-1.500 ng/ml 74 U/l 89 U/l 5.2 <0.80 2.2 detik 13.00-8.10-1.4 detik 16.40 g/dL 3.20mg/dl 49 mg/dl 0.010 Negative Negative Negative 6.50-3.5 27.7 mg/dl 0.8-7.Limfosit Monosit LUC HEMOSTASIS APTT Kontrol APTT PT Kontrol PT INR Fibrinogen Kontrol fibrinogen D-Dimer FUNGSI HATI SGOT SGPT Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek FUNGSI GINJAL Ureum darah Creatinin darah URINALISA Urobilinogen Protein urin Berat jenis Bilirubin Keton Nitrit Ph Lekosit Darah / HB Glukosa rein/reduksi Warna Kejernihan SEDIMEN URIN EPITEL Lekosit Eritrosit Slinder Kristal Bakteri Lain.4 Negative Negative Yellow Clear 0-5 0-2 Negative Negative .5 <1 Negative 1.5 2+ 3+ Negative Yellow Clear Positive 1-2/LPB 1-2/LPB Negative Negative Positive Jamur + 20-40 2-8 <4.4-39.lain 03/01/2012 11 % 8% 4% 47.60 mg/dl 0.2 U.0 mg/dl 2.6 20-40 0./dl Trace 1.

supel.Subjective Objective kembung-. menggigil-. pusing +. KGB tidak teraba membesar Paru : Sn Vesikuler +/+. wh -/Jantung : BjI-II reguler. demam+.9% 500cc/8 jam Triofusin E 1000cc/24 jam curcuma 3x 200mg Vit.KU : Tampak sakit sedang KS : Compos mentis TD : 140/70 mmHg Nadi : 92x/ menit Frekuensi pernapasan : 22x/menit Suhu : 37. shifting dullnes+. lemes+. mual . K 3x10mg Propanolol 2 x 10 mg Lachlac 3x1 tab Cefotaxime 3x1g iv (H-10) Sucralfat 4XcI Spironolakton 1x100mg Furosemid 1x40 mg iv/ 1x 2 amp Ozid 40 mg dalam Nacl 0. Assessment . hati dan lien sulit dinilai.7 Mata : konjungtifa pucat +/+. edem-. pro ligasi Rtx/ diet lunak hati 1500 kal/hari.9%/8 jam . Sklera ikterik +/+ minimal Leher : JVP 5-2 cmH2o. protein 30gr/hari IVFD Nacl 0. CRT < 2”  Hematemesis melena ec PVO  Sirosis hepatis dan hepatoma  Anemia normositik normokromik ec perdarahan  Leukositosis reaktif dd/infeksi Planning Rdx/ DPL ulang post transfusi. murmur-. BU +N.Ekstremitas : akral hangat. muntah darah -. nyeri tekan + di epigastrium. gallop – Abdomen : buncit. rh -/-.

6 g/dl RDW 19.3 fl HER 28.0-34.5-14.0-10.93 juta/uL VER/HER/KHER/RDW VER 93.5g/dL Hematokrit 18% Lekosit 24.5 33-45 5.5 <=15 .20 80.0-100.6 pg KHER 30.7-15.5 0-1 1-3 50-70 20-40 2-8 <4.80-5.000 ng/mL 11.9 ribu/ul Trombosit 453 ribu/ul Eritrosit 1.0 26.- Parasetamol 3x 500mg LAB 03/1/12 PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN HEMATOLOGI Hemoglobin 5.0 150-440 3.0 11.0-36.5 % HITUNG JENIS Basofil 0% Eosinofil 99 % Netrofil 0% Limfosit 0% Monosit 0% LUC 0% SERO-IMUNOLOGI PETANDA TUMOR AFP >1.0 32.

USG abdomen. nyeri tekan + di epigastrium. protein 30gr/hari IVFD Nacl 0.9% 500cc/8 jam Triofusin E 1000cc/24 jam curcuma 3x 200mg Vit.04/01/2012 Subjective Objective kembung-. wh -/Jantung : BjI-II reguler. lemes+. murmur-. pusing +. K 3x10mg Transamin 3x1 gr Propanolol 2 x 10 mg .pro ligasi (bila hb>8 g/dL). shifting dullnes+. CRT < 2”  Hematemesis melena ec PVO  Sirosis hepatis dan hepatoma  Anemia normositik normokromik ec perdarahan  Leukositosis reaktif dd/infeksi Planning Rdx/ DPL ulang post transfusi. demam-. Lingkar pinggang 87cm Assessment . menggigil-. muntah darah -. Sklera ikterik +/+ minimal Leher : JVP 5-2 cmH2o. edem-. hati dan lien sulit dinilai. rh -/-.Ekstremitas : akral hangat.KU : Tampak sakit sedang KS : Compos mentis TD : 120/70 mmHg Nadi : 90x/ menit Frekuensi pernapasan : 24x/menit Suhu : 36. KGB tidak teraba membesar Paru : Sn Vesikuler +/+. BU +N. gallop – Abdomen : buncit. diff. supel.6 Mata : konjungtifa pucat +/+.count Rtx/ diet lunak hati 1500 kal/hari. mual .

20 80. KGB tidak teraba membesar Paru : Sn Vesikuler +/+.0 32. lemes+.7-15. menggigil-. murmur-. mual . rh -/-. demam-.KU : Tampak sakit sedang KS : Compos mentis TD : 140/70 mmHg Nadi : 90x/ menit Frekuensi pernapasan : 24x/menit Suhu : 36.4 ribu/ul Trombosit 287 ribu/ul Eritrosit 2.4 Mata : konjungtifa pucat +/+. gallop – .51 juta/uL VER/HER/KHER/RDW VER 901 fl HER 27. muntah darah -.0-100.0-36. Sklera ikterik +/+ minimal Leher : JVP 5-2 cmH2o. pusing +.LAB 04/01/12 PEMERIKSAAN Lachlac 3x1 tab Cefotaxime 3x1g iv (H-11) Sucralfat 4XcI Spironolakton 1x200mg Furosemid 1x80 mg iv Ozid 40 mg dalam Nacl 0. wh -/Jantung : BjI-II reguler.0-10.5 pg KHER 30.9g/dL Hematokrit 23% Lekosit 15.0 150-440 3.0 26.9%/8 jam Transfusi PRC 500cc  target Hb 8 atau 9 g/dL HASIL NILAI RUJUKAN HEMATOLOGI Hemoglobin 6.5-14.80-5.5 g/dl RDW 18.7 % 11.5 33-45 5.0 11.5 05/01/12 Subjective Objective kembung-.0-34.

edem-. K 3x10mg Transamin 3x1 gr Propanolol 2 x 10 mg Lachlac 3x1 tab Cefotaxime 3x1g iv (H-11) Sucralfat 4XcI Spironolakton 1x200mg Furosemid 1x80 mg iv Ozid 40 mg dalam Nacl 0.9% 500cc/8 jam Triofusin E 1000cc/24 jam curcuma 3x 200mg Vit.. BAB hitamObjective KU : Tampak sakit sedang .Ekstremitas : akral hangat. lemes+. hati dan lien sulit dinilai. demam-. CRT < 2”  Hematemesis melena ec PVO  Sirosis hepatis dan hepatoma  Anemia normositik normokromik ec perdarahan  Leukositosis reaktif dd/infeksi Planning Rdx/ DPL ulang post transfusi.- Abdomen : buncit. BU +N Assessment . mual . supel. pro ligasi (bila hb>8 g/dL) Rtx/ diet lunak hati 1500 kal/hari.9%/8 jam Transfusi PRC 500cc  target Hb 8 atau 9 g/dL 06/01/12 Subjective kembung-. menggigil-. pusing -. muntah darah -. shifting dullnes+. nyeri tekan + di epigastrium. protein 30gr/hari IVFD Nacl 0.

rh -/-.9% 500cc/8 jam Triofusin E 1000cc/24 jam curcuma 3x 200mg Vit.9%/8 jam Transfusi PRC 500cc  target Hb 8 atau 9 g/dL . murmur-. KGB tidak teraba membesar Paru : Sn Vesikuler +/+.- KS : Compos mentis TD : 130/80 mmHg Nadi : 88x/ menit Frekuensi pernapasan : 24x/menit Suhu : 36. CRT < 2”  Hematemesis melena ec PVO  Sirosis hepatis dan hepatoma  Anemia normositik normokromik ec perdarahan  Leukositosis reaktif dd/infeksi Planning Rdx/ DPL ulang post transfuse Rtx/ diet lunak hati 1500 kal/hari.Ekstremitas : akral hangat. lingkar pinggang 84 cm. BU +N. supel. nyeri tekan + di epigastrium. gallop – Abdomen : buncit. hati dan lien sulit dinilai. wh -/Jantung : BjI-II reguler. Assessment . edem-. shifting dullnes+. protein 30gr/hari IVFD Nacl 0. Sklera ikterik +/+ minimal Leher : JVP 5-2 cmH2o.8 Mata : konjungtifa pucat +/+. K 3x10mg Transamin 3x1 gr Propanolol 2 x 10 mg Lachlac 3x1 tab Cefotaxime 3x1g iv (H-13) Sucralfat 4XcI Spironolakton 1x200Mg Furosemid 1x80 mg iv Ozid 40 mg dalam Nacl 0.

7g/dL Hematokrit 31% Lekosit 12.0 % LIGASI (09/01/2012) 11.7-15.20 80.0-36.0 32.5 33-45 5.80-5.5 BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung. VARISES ESOFAGUS DEFINISI Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah.0 g/dl RDW 17.0 11. .0 26.9 pg KHER 31.LAB 06/01/12 PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN HEMATOLOGI Hemoglobin 9.8 fl HER 27.0-10.48 juta/uL VER/HER/KHER/RDW VER 89.0 150-440 3.0-100.0-34.6 ribu/ul Trombosit 232 ribu/ul Eritrosit 3.5-14.

 Sindrom Budd-Chiari. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). kecuali jika sudah robek dan berdarah. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Faktor-faktor predisposisi dan memicu perdarahan varises masih belum jelas. Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah :  Muntah darah  Tinja hitam seperti ter  Kencing menjadi sedikit  Sangat haus  Pusing  Syok Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Aliran tersebut akan mencari jalan lain. yaitu ke pembuluh darah di esofagus. Dugaan bahwa esofagitis dapat memicu perdarahan varises telah ditinggalkan.  Schistomiasis. Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus  Gagal jantung kongestif yang parah. atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Saat ini faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas .  Sarkoidosis. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C. Varises esofagus biasanya tidak bergejala.  Trombosis. lambung.

dan pada peminum alkohol. Kemungkinan terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua. Tanda-tanda ini mencerminkan perubahan pada struktur dinding varises dan tegangan yang berkaitan dengan terbentuknya mikroteleangiektasia. (ii) ukuran varises. Namun. Tingkat Keparahan Penyakit Hati Penelitian terakhir menunjukkan bahwa risiko perdarahan didasarkan pada tiga faktor keparahan penyakit hati sebagaimana diukur dari kriteria Child. Studi lebih lanjut memperlihatkan bahwa HVPG tan tekanan intravarises juga merupakan prediktor independen terhadap perdarahan varises pertama. PEMBAGIAN BESARNYA VARISES . dan tanda red wale. Ukuran Varises Ukuran varises paling baik dinilai dengan endoskopi.terjadinya perdarahan varises adalah: (i)tekanan portal. tapi tak ada hubungan linier antara tingkat keparahan hipertensi portal dan risiko perdarahan varises. Banyak studi memperlihatkan bahwa risiko perdarahan varises meningkat sesuai dengan ukuran varises. (iii) dinding varises dan tegangannya. Gambaran endoskopik seperti tanda “red spots” dan “wale”. Dinding Varises dan Tegangannya Penelitian dengan model in vitro memperlihatkan bahwa ruptur varises berkaitan dengan tegangan pada dinding varises. Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Gradien tekanan vena hepatik lebih dari 12 mmHg diperlukan untuk perkembangan varises dan perdarahan varises esofagus. tekanan portal mencerminkan tekanan intravarises. Hasil yang bervariasi dari literatur disebabkan karena tidak adanya definisi mengenai perbedaan varises besar dan kecil. terutama dalam 48 jam pertama. ukuran varises. dan (iv) tingkat keparahan penyakit hati. gagal hati atau ginjal. gradien tekanan vena hepatik cenderung lebih tinggi pada penderita yang mengalami perdarahan dan juga pada paien dengan varises yang lebih besar. Tekanan Portal Di semua keadaan. Tanda-tanda tersebut dianggap penting dalam memprediksi perdarahan varises. Varises esofagus biasanya rentan terjadi perdarahan ulang.

Komplikasi varises esofagus adalah : Syok hipovolemik. . misalnya pneumonia aspirasi. Pasien dengan kelas A paling kecil kemungkinannya untuk meninggal akibat efek perdarahan varises sedangkan pasien dengan kelas C paling besar kemungkinannya untuk meninggal. jika tidak dapat terjadi kematian.Meskipun sejumlah metode telah dikemukakan untuk menentukan derajat bearnya varises. Infeksi. Perdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi. metode yang paling sederhana adalah dengan membaginya ke dalam tiga tingkatan yaitu: Grade 1 : varises yang kolaps jika esofagus dikembangkan dengan udara Grade 2 : varises antara grade 1 dan 3 Grade 3 : varises yang cukup besar untuk menutup lumen Tingkat keparahan sirosis paling baik dinilai dengan skor Child-Pugh. Profilaksis Primer Karena 30-50% pasien hipertensi portal akan mengalami perdarahan varises dan sekitar 50% akan meninggal akibat perdarahan pertama maka logis bila dikembangkan tindakan profilaktik untuk mencegah terjadinya varises namun. Ensefalopati. TERAPI Tujuan pengobatan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi perdarahan.

Isosorbid mononitrat Minat untuk menggunakan vasodilator seperti isosorbid mononitrat meningkat sejak obat ini memperlihatkan penurunan tekanan portal seefektif propanolol. Terapi Farmakologik Propanolol Terapi profilaksis utama untuk profilaksis primer perdarahan varises adalah propanolol yang telah memperlihatkan penurunan gradien tekanan portal. Berbagai jenis sklerosan digunakan dengan dosis yang berbeda dan diinjeksi intra. Sepuluh penelitian diantaranya hanya melibatkan pasien dengan varises besar.sebagian besar penelitian yang sudah dipublikasi tak mempunyai kekuatan yang cukup untuk mengidentifikasi efek terapi positif. Penyekat β dan isosorbid mononitrat Kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat telah dibandingkan dengan nadolol saja dalam suatu uji klinik acak dengan pembanding. Ligasi Varises . Terapi kombinasi ini menurunkan frekuensi perdarahan secara bermakna tetapi tidak ada perbedaan bermakna yang didapat dalam hal mortalitas. 1.atau paravariseal. Pada saat ini skleroterapi tidak dapat dianjurkan untuk profilaksis perdarahan varises pada pasien dengan sirosis. Terapi Endoskopik Skleroterapi Terdapat 19 uji klinik yang membandingkan skleroterapi varises endoskopik dengan yang tanpa terapi. dua penelitian memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan dan mortalitas. 2. satu penelitian memperlihatkan penurunan morbiditas tetapi tidak ada perubahan dalam hal perdarahan ulang. Hasil penelitian-penelitian ini bervariasi. sembilan lainnya melibatkan pasien dengan varises ukuran berapapun. Hal ini dicapai dengan membuat vasokonstriksi splanknik dan penurunan curah jantung. penurunan aliran darah vena azigos dan tekanan varises. empat diantaranya berbentuk abstrak.

Namun.Ligasi varises telah dibandingkan dengan propanolol pada suatu uji klinik dengan pembanding. Isosorbid dinitrat/mononitrat 2x1 tablet/hari hingga keadaan umum stabil.1 mg/2 jam. Propanolol. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi varices esofagus. dan memperlihatkan penurunan bermakna dalam hal frekuensi perdarahan pertama tetapi tak mempengaruhi mortalitas. 3. hematemesis melena (-). Metoklorpramid 3x10 mg/hari. dimulai dosis 2x10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Akut Nonfarmakologis: tirah baring.9% atau RL. Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan . Pembedahan Pintasan Portokaval Meta-analisis terhadap penelitian-penelitian memperlihatkan manfaat bermakna dalam hal penurunan perdarahan varises. pantau perdarahan. pasang NGT untuk dekompresi. Pada kasus varises trasfusi sampai dengan Hb 10gr%. puasa. Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnya dekstran/hemacel) atau NaCl 0. Untuk varices: Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 ug/jam intravena atau okreotide (sandostatin) 0. terdapat sejumlah masalh dalam interpretasi penelitian ini karena penggunaan prosedur yang berbeda. Prosedur devaskularisasi Beberapa peneliti memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan varises dan mortalitas pada pasien yang diterapi dengan berbagai prosedur devaskularisasi. Farmakologis: Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). namun ternyata risiko ensefalopatik dan mortalitas ditemukan secara bermakna lebih tinggi pada pasien yang menjalani bedah pintasan. diet hati/lambung.

Penurunan perdarahan ulang yang bermakna tampak pada empat uji klinik memperlihatkan penurunan yang bermakna secara keseluruhan. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt Tiga penelitian secara khusus menekankan peran TIPSS dalam penatalaksanaan perdarahan varises yang tidak teratasi. Neomisin 4x500 mg. Tujuh penelitian membandingkan keampuhannya terhadap vasopressin dan memperlihatkan bahwa somatostatin menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan dan terkait dengan efek samping yang lebih sedikit. baik karena prosedur ini tidak lazim ada. transplantasi hati merupakan pilihan yang sangat jarang bagi sebagian besar pasien. Transplantasi Hati Cara ini mungkin hanya cocok untuk pasien yang mengalami perdarahan ketika menunggu transplantasi hati meskipun penelitian dengan ligasi varises atau perbandingan dengan TIPSS dalam situasi ini harus dilakukan. Namun. Profilaksis Sekunder Perdarahan Varises Penyekat β Sebanyak 755 pasien diacak pada 11 uji klinik yang membandingkan antara pemberian propanolol atau nadolol dan tanpa terapi aktif. Somatostatin secara bermakna tampak menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan pada sebuah penelitian dan tidak memperlihatkan perbedaan bermakna terhadap plasebo pada penelitian lainnya. Terapi Endoskopi . Obat ini diberikan sampai tinja normal. Somatostatin dan ocreotide Somatostatin menyebabkan vasokonstriksi splanknik selektif dan menurunkan tekanan portal dan aliran darah portal. serta dapat mengendalikan perdarahan dengan cepat.Pada pasien pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati diberikan: Laktulosa 4x1 sendok makan. Penelitian-penelitian tersebut memperlihatkan bahwa TIPSS berhasil memberikan hasil yang memuaskan dalam situasi ini.

akibat dari nekrosis hepatoselular. SIROSIS HATI DEFINISI Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Pintasan selektif adalah drainase varises ke dalam sirkulasi sistemik tanpa mempengaruhi aliran darah hepar. Walaupun terdapat masalah insufisiensi pintasan dan biaya surveilans pintasan. Pintasan portokaval non-selektif adalah pengalihan aliran darah portal ke dalam sirkulasi sistemik sehingga mengurangi aliran darah hepar. Studi ini menyimpulkan bahwa ligasi varises menghasilkan angka perdarahan ulang yang secara bermakna lebih rendah. II. Pintasan Portokaval Pintasan portokaval dapat dilakukan baik secara non-selektif maupun selektif. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt Sebuah meta-analisis terbaru membandingkan TIPSS dengan terapi endoskopik mengkonfirmasi bahwa TIPSS menurunkan perdarahan ulang dan berkaitan dengan peningkatan risiko ensefalopati. Tidak ada perbedaan kelangsungan hidup yang diamati antara pasien yang diterapi dengan TIPSS atau terapi endoskopik. TIPSS tampaknya lebih cost-effective dibanding terapi endoskopik.Saat ini setidaknya ada tujuh publikasi uji klinik yang membandingkan skeroterapi dengan ligasi variseal yang telah digabungkan dalam sebuah metaanalisis. Klasifikasi dan Etiologi .

CMV) Etiologi terbanyak di Indonesia terutama akibat infeksi hepatitis B maupun C. PATOLOGI DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik (Laennec) Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). makronodular (ukuran nodul lebih dari 3 mm). Sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronis Penyakit Infeksi Bruselosis Ekinokokus Penyakit Keturunan dan Metabolik Defisiensi α1-antitripsin Sindrom Fanconi Galaktosemia Penyakit Gaucher Obat dan Toksin Alkohol Amiodaron Arsenik Penyebab Lain atau Tidak Terbukti Penyakit usus inflamasi kronik Fibrosis Kistik Pintas Jejunoileal Sarkoidosis Obstruksi Bilier Penyakit perlemakan hati nonalkoholik Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer Penyakit simpanan Glikogen Hemokromatosis Intoleransi fruktosa herediter Tirosinemia Herediter Penyakit Wilson Skistosomiasis Toxoplasmosis Hepatitis Virus (B. Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan. post hepatitis. D. dan . C. Secara etiologis dan morfologis dapat diklasifikasikan sebagai sirosis alkoholik. metabolik. kardiak. atau campuran.Secara konvensional diklasifikasikan menjadi mikronodular (nodul kurang dari 3 mm). biliaris. menurunnya keluaran trigliserida dari hati. keturunan. maupun terkait obat.

Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Sirosis biliaris Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. malabsrpsi. Penyebab tersering adalah obstruksi bilaris pasca hepatik. Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. dan steatorea. dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hayi dan kerusakan sel-sel hati. dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. MANIFESTASI KLINIS Gejala . Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus. Sirosis hati pasca nekosis Gambaran patologi biasanya mengkerut. Hati membaesar. maka sel stelata akan berubah menjadi sel yang membentuk kolagen. demikian pula pruritus.menurunnya oksidasi asam lemak. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. Penyebab utama kerusakan hati merupakan efek langsung alkohol pada sel hati yang meningkat pada saat malnutrisi. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Individu yang mengkonsumsi alkohol berlebihan juga tampaknya tidak makan dengan selayaknya. Ukuran nodulus sangat bervariasi. namun beberpa kasus akan berkembang menjadi sirosis. Degenerasi lemak bersifat reversibel pada tahap dini. keras. berbentuk tidak teratur.Hati tampak terdiri dari sarangsarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kasula fibosa yang tebal. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. bergranula halus dan berwarna kehijauan.

epistaksis.  Caput medusa. dan lengan atas. testis mengecil. juga diakibatkan adanya hipertensi porta. bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. warna merah saga pada thenar dan hypothenar telapak tangan. mual. gangguan siklus haid. gangguan pembekuan darah. perdarahan gusi. Hal ini kemungkinan disebabkan peningkatan androstenedion. hati sirotik teraba keras dan noduler. meliputi hilangnya rambut badan. Hal ini juga dikatkan dengan perubahan metabolime estrogen. Sering ditemukan di bahu. atau mengecil.  Ikterus pada kulit dan membran mukosa.  Asites.  Warna urin terlihat gelap seperi air teh. .  Perubahan kuku-kuku Muchrche. perubahan mental. normal. Bila teraba. Biasanya akan terlihat bila konsentrasi bilirubin lebih dari 2-3 mg/dl. Klinis Temuan klinis sirosis meliputi: Ukuran hepar bisa membesar (hepatomegali). Mekanisme terjadinya tidak diketahui pasti. suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. hilangnya rambut dada dan aksila (femninisme) pada laki-laki. ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. pada laki-laki dapat timbul impotensi.  Fetor hepatikum.  Spider telangiektasi. Bila sudah lanjut (dekompensata) gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. selera makan berkurang. penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. melena. berupa pita putih dipisahkan dengan warna normal kuku. dan menstruasi yang cepat berhenti pada wanita.  Eritema palmaris.  Ginekomastia. muntah darah. ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat. lemas. muka. perasaan perut kembung. buah dada membesar. diperkirakan akibat hipoalbunemia. gangguan tidur. berat badan menurun. hilangnya dorongan seksualitas. Mekanismenya juga belum biketehui.Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah.

dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. alkali fosfatase. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. KOMPLIKASI . gamma glutamil transpeptidase. karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik.Gambaran Laboratoris Tes fungsi hati meliputi aminotransferase. Pada stadim dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. akibat sekunder dari pintasan. lekopenia. SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi. albumin. permukaan ireguler. Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut. juga untuk melihat adanya asites. dan waktu protrombin. bilirubin. laboratorium dan USG. dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya terjadi di jaringan hati. sehingga pada sirosis memanjang. Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular. dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites. antigen bakteri dan sistem porta ke jaringan limfoid selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. splenomegali. Globulin konsentrasinya meningkat. DIAGNOSIS Pada stadium kompensata sempurna kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik.

 Ensefalopati hepatik: diet protein diturunkan sampai 0.  Ensefalopati hepatik. Lamivudin sebagai lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun.2 gram atau 90 mmol/hari. Biasanya tanpa gejala.  Menghindari bahan-bahan yang menambah kerusakan hati. konsumsi garam 5.Varises esofagus.  Asites: tirah baring. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU. Interferon mempunyai aktivitas anti fibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Farmakologis Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.  Peritonitis bakterial spontan. terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri. peningkatan ureum dan kratinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. salah satu manifestasi hipertensi porta. TERAPI Non Farmakologis  Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. alkohol dan bahan lain yang bersifat toksik terhadap hepar. parasentesis jika asites sangat besar. merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati  Sindrom hepatopulmonal.  Sindrom hepatorenal. yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. tiga kali seminggu selama 4-6 bulan.5 gr/kgBB/hari. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. . 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Pada hepatitis C kronik: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. diet rendah garam. terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

dan penyakit lain yang menyertai. komplikasi. Varises esofagus: sebelum dan sesuadh berdarah dapat diberikan obat penyekat beta (propanolol). Bila tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Waktu perdarahan akut dapat diberikan somatostatin atau oktreotid. atau aminoglikosida.5 kg/hari. amoksilin. meliputi etiologi.Asites: diuretik. Neomisin juga dapat digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. Klasifikasi Child Pugh. Ensefalopati hepatik: laktulosa untuk membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. dosis maksimal 160 mg/hari. tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. beratnya kerusakan hati. Awalnya dengan spironolakton dosis 100-200 mg sekali sehari. bisa ditambah jika tidak ada respon. . PROGNOSIS Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0. juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Peritonitis bakterial spontan: antibiotik sperti sefotaksim iv.

BAB III ANALISIS KASUS Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. C berturutturut 100. dan 45%. 80. Varises esofagus biasanya tidak bergejala. kecuali jika sudah robek dan berdarah. B. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan . Salah satu gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah Muntah darah dan Tinja hitam.Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan child A.

riwayat minum minuman keras. Masalah kedua pada pasien ini adalah Sirosis Hepatis disertai hepatoma. 2 bulan yang lalu pasien dirawat dengan keluhan yang sama.9%/8 jam. Riwayat meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri (-). nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). Diagnosis ini ditegakkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan Muntah darah berwarna merah kehitaman. atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). selain itu pasien akan direncanakan EGD dan ligasi untuk mengatasi perdarahannya tersebut. riwayat penggunaan jarum suntik (+) ketika periksa ke dokter. riwayat transfusi. hepar dan limpa sulit dinilai. nafsu makan pasien menurun. Pada tanggal 26/09/2011 pasien dilakukan Esophago Gastro Duodenoscopy didapatkan kesimpulan varises esofagus grade II dan gastropati hipertensi portal. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. badan terasa lemas serta perut terasa membesar. Tatalaksana farmakologi dengan Omeprazol 2x20 mg.jaringan parut di hati. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. Propanolol 2x10 mg dan transfusi FFP. Pada pasien ini juga terdapat asites karena . cefotaxim 3x1 gr iv. badan terasa lemas serta perut terasa membesar. bengkak kedua tungkai (+). seorang perempuan. bengkak kedua tungkai (+). Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik (+/+). Diagnosis ini ditegakkan atas dasar: pada anamnesis didapatkan mual (+). Saat itu pasien dilakukan teropong dan diligasi. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C. Muntah darah berwarna merah kehitaman. riwayat minum jamu. Masalah pertama pada pasien ini adalah hematemesis melena yang disebabkan karena perdarahan varises oesofagus. Vit K 3x10 mg. pasang NGT. O2 3 L/m nasal kanul bila perlu. BAB hitam (+)1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing. Mual (+). Ondansetron 3x4 mg. lachlac 3x1. nafsu makan pasien menurun. datang dengan keluhan muntah darah sejak 12 jam SMRS. Sukralfat syr 3xCI. IVFD TE1000/24 jam +NaCl 0. riwayat merokok disangkal.4 bulan yang lalu pasien dirawat dan didiagnosis memiliki kanker hati. nyeri tekan epigastrium (+). Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah non medikamentosa dengan bed rest. Pada ilustrasi kasus. BAK lancar. puasa. Riwayat minum obat-obatan jangka panjang (-). BAB hitam (+)1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing. warna kuning muda jernih. nyeri (-). Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah. Riwayat sakit kuning (+) 30 tahun yang lalu. 60 tahun. Pada tanggal 26/09/2011 pasien juga dilakukan tindakan ligasi dengan kesimpulan ligasi varises esophagus berjalan baik.4 bulan yang lalu yang pasien dirawat dan didiagnosis memiliki kanker hati.

1991. RDW 16.pada pemeriksaan abdomen didapatkan shifting dullness (+). Total score klasifikasi child pugh pada pasien ini adalah 10.3. KHER 31.1. Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah DPL ulang dan observasi leukosit. Sujono . Pangestu . Pada pemeriksaan lab ditemukan Hb 9. VER 86.3 g/dl. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar lemas (+).46 juta/ul. B. Manual Gastroenterologi. Stiegmann V.Tumor & Endocrine Surgery. Masalah keempat pada pasien ini adalah Leukositosis reaktif dd/ infektif. Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah USG abdomen ulang. DAFTAR PUSTAKA 1.T Cooper. Greg . M. nodul hepar berkalsifikasi di lobus kanan hepar. Adi. 244 – 248 3. SGPT 55 U/L. Propanolol 2x10 mg. University of Colorado Denver and Health Science Center. 291 – 294 2. Dari pemeriksaan USG (8-9-2011) didapatkan kesan sirosis hepatis dengan asites splenomegali dan suspect hipertensi portal. Vit K 3x10 mg. Sukralfat syr 3xCI. 1989. Pada pemeriksaan AFP didapatkan hasil >1. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah bedrest. Omeprazol 2x20 mg. Pada pemeriksaan fisik ditemukan conjungtiva pucat (+/+) dan pada ekstremitas tampak pucat. . J Hall.3. IVFD TE1000/24 jam +NaCl 0. Endoscopic Approaches to Upper Gastrointestinal Bleeding.800. Masalah ketiga pada pasien ini adalah Anemia Normositik Normokromik ec. namun keluhan demam (-). Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah monitor Hb dan DPL ulang post transfusi. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah transfusi PRC bila Hb ≤8 g/dl. Gastroenterologi.000 ng/mL. jadi termasuk kategori child pugh C. Denver Colorado . Perdarahan. R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Curcuma 3x200mg. From Gastrointestinal. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar. E 3. Churchill Livingstone.9%/8 jam. Hct 30%. Spironolakton 1x100 mg. Ondansetron 3x4 mg.E Barry. 103 4. 2006. Pada pemeriksaan lab ditemukan SGOT 73 U/L. Hadi. Pada pemeriksaan lab ditemukan leukosit 13. HER 27.

S. Inokuchi. Prevention of Systemic Embolization Associated with Treatment of Gastric Fundal Varices / www. Buencamino. Hideto. Chapman R. Negi.J.W. eMEDICINE . SK.indianjgastro. Sarin. 2001 Feb. Matsumoto. Esophageal Varices . Modern Management of Oesophageal Varices.mayoclinicproceedings. 75-81 8. Kengo. 6. GOW P. Akio. Postgrad Med. Takimoto.Cenon MD .com 7.5. Management of Gastric Variceal Hemorhage. Indian Journal Gastroenterologi 2006 / www.