TB Paru Pada Anak I.

PENDAHULUAN Penyakit tuberkulosis pada anak merupakan penyakit yang bersifat sistemik, yang dapat bermanifestasi pada berbagai organ, terutama paru. Sifat sistemik ini disebabkan oleh penyebaran hematogen dan limfogen setelah terjadi infeksi Mycobacterium tuberculosis. Data insidens dan prevalens tuberkulosis anak tidak mudah. Dengan penelitian indeks tuberkulin dapat diperkirakan angka kejadian prevalens tuberkulosis anak. Kriteria masalah tuberkulosis di suatu negara adalah kasus BTA positif per satu juta penduduk. Jadi sampai saat ini belum ada satu negara pun yang bebas tuberkulosis. TB merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan pemberian imunisasi BCG pada anak dan pengobatan sumber infeksi, yaitu penderita TB dewasa. Disamping itu dengan adanya penyakit karena HIV maka perhatian pada penyakit TB harus lebih ditingkatkan Anak biasanya tertular TB, atau juga disebut mendapat infeksi primer TB, akan membentuk imunitas sehingga uji tuberkulin akan menjadi positif. Tidak semua anak yang terinfeksi TB primer ini akan sakit TB.

II.

Patogenesis

Penularan biasanya melalui udara, yaitu dengan inhalasi droplet nucleus yang mengandung basil TB. Hanya droplet nucleus ukuran 1-5 mikron yang dapat melewati atau menembus sistem mukosilier saluran napas sehingga dapat mencapai dan bersarang di bronkiolus dan alveolus. Di sini basil tuberkulosis berkembang biak dan menyebar melalui saluran limfe dan aliran darah tanpa perlawanan yang berarti dari pejamu karena belum ada kekebalan awal. Di dalam alveolus akan memfagsitosis sebagian basil spesifik. Makrofag di dalam alveolus akan memfagositosis sebagian basil tuberkulosis tersebut tetapi belum mampu membunuhnya sebagian basil TB dalam makrofag umumnya dapat tetap hidup dan berkembang biak. Basil TB yang menyebar melalui saluran limfe regional. Sedangkan yang melalui aliran darah akan

basil TB yang menyebar ke seluruh badan suatu saat di kemudian hari dapat berkembang biak dan menyebabkan penyakit.mencapai berbagai organ tubuh. Setelah terjadi infeksi pertama. tapi dapat juga setelah 1 tahun atau lebih. ginjal. Hipersensitivitas terhadap beberapa komponen basil TB dapat dilihat pada uji kulit dengan tuberkulin yang biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi. Pada sebagian kasus imunitas spesifik yang terbentuk tidak cukup kuat sehingga terjadi penyakit TB dalam 12 bulan setelah infeksi dan pada sebagian penderita TB terjadi setelah lebih dari 12 bulan setelah infeksi. Infeksi di kelenjar tersebut . dan otak lebih mudah berkembang biak terutama sebelum imunitas spesifik terbentuk. Kurang lebih 10% individu yang terkena infeksi TB akan menderita penyakit TB dalam beberapa bulan atau beberapa tahun setelah infeksi. Dalam waktu 2-10 minggu ini juga terjadi cell-mediated immune response. Selama infeksi primer berlangsung basil TB bersarang di kelenjar limfe hilus dan mediastinum. hepar dan limfe tetapi tidak selalu dapat berkembang biak secara luas. Basil TB di lapangan atas paru. Lesi TB paling sering terjadi di lapangan atas paru. Juga keadaan yang menyebabkan turunnya imunitas memperbesar kemungkinan sakit TB. Ada jaringan dan organ tubuh yang resisten terhadap basil TB. tulang. Dengan demikian lesi TB akan sembuh dan tidak ada tanda dan gejala klinis. misalnya karena infeksi HIV dan pemakaian kortikosteroid atau obat imunosupresif lainnya yang lama. Basil TB hampir selalu terdapat bersarang di sumsum tulang. Kemungkinan menjadi sakit TB diperbesar pada balita. Efusi pleura dapat terjadi setiap saat setelah infeksi primer. Di dalam organ tersebut akan terjadi pemrosesan dan transfer antigen ke limfosit. Efusi biasanya terjadi karena tuberkuloprotein dari paru masuk ke rongga pleura sehingga terjadi reaksi inflamasi dan terjadi pengumpulan cairan jernih di dalamnya. demikian juga pada diabetes melitus dan silikosis. pubertas dan akil balik. Penyakit TB dapat timbul dalam 12 bulan setelah infeksi. Imunitas spesifik yang terbentuk biasanya cukup kuat untuk menghambat perkembangbiakan basil TB lebih lanjut. dan dapat juga bersarang di kelenjar limfe lainnya.

Pada pasien yang tidak menunjukkan gejala dan tanda klinis maka TB dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TB dewasa. TB milier dapat mengenai banyak organ misalnya selaput otak. dan gejala khusus sesuai dengan organ yang terkena. Kalau gejala klinis sudah jelas misalnya adanya limfadenitis di leher. Lesi primer dan lesi di kelenjar limfe regional disebut kompleks primer. Diagnosis TB Paru Pada umunya berdasarkan hasil uji tuberkulin. berat badan menurun. TB milier dapat terjadi pada masa dini. Tetapi pada kenyataannya menegakkan diagnosis TB pada anak tidak selalu mudah. Pada individu normal respons imunologik terhadap infeksi tuberkulosis cukup memberi perlindungan terhadap infeksi tambahan berikutnya. Diagnosis dini biasanya dapat ditegakkan kalau dilakukan uji tuberkulin secara rutin pada setiap anak yang datang berobat. uji tuberkulin positif. . foto rontgen paru dan gambaran klinis sudah dapat ditegakkan diagnosis kerja tuberkulosis.dapat langsung berkembang menjadi TB aktif. Dapat juga mengenai tulang. Jadi kalau terkena TB sering terjadi TB yang berat dan sering gambaran klinik TB dengan HIV berbeda dengan TB biasa. dapat aktif beberapa tahun kemudian atau tidak pernah menjadi aktif sama sekali. III. meningitis ata gibbus berarti TB sudah berlanjut atau berkomplikasi. anoreksia. Risiko terjadinya reinfeksi tergantung pada intensitas terpaparnya dan sistem imun individu yang bersangkutan (host=pejamu) Pada pasien dengan infeksi HIV terjadi penekanan pada imun respons. sehingga terjadi meningitis. keringat malam dan malaise). ginjal dan organ lain. tetapi dapt juga terjadi setelah beberapa waktu kemudian akibat erosi fokus di dinding pembuluh darah. Gejala klinik TB terdiri atas gejala umum atau sistemik (seperti demam. kelainan foto paru dan biakan basil TB yang positif.

splenomegali dan limfadenopati. Juga dapat mengenai aksila. Conjunctivitis phlyctenularis dapat erjadi pada anak dengan TB. . Infeksi M. Gejala umum dapat disertai gejala rangsangan meningeal. ditemukannya tuberkel pada funduskopi. diameter 5-9 mm masih meragukan dan harus dinilai lagi.tuberkulosis membentuk sensitifitas terhadap beberapa komponen antigen basil TB yang menjadi bahan pembuatan tuberkulin. Pada anak kecil tidak selalu disertai batuk. Gambaran klinis TB di luar paru sesuai dengan organ yang terkena. anoreksia. Pada TB milier dapat ditemukan tuberkel koroid pada funduskopi. Uji tuberkulin dibaca setelah 48-72 jam. Batuk tidak selalu merupakan gejala utama dan jarang ada batuk darah. dan satu-satunya petunjuk adanya TB adalah uji tuberkulin positif. hepatomegali. misalnya batuk dengan reak dan dapat juga terjadi hemoptisis. reak atau hemoptisis seperti pada TB dewasa. Gejala yang didapat biasanya lesu. TB kelenjar limfe superfisialis paling sering mengenai leher dan supraklavikula. inguinal dan submandibula. Kadang-kadang demam merupakan satu-satunya gejala yang ada. tetapi dapat juga menimbulkan gejala kronik yang disertai gejala sistemik. demam tidak tinggi yang berlangsung lama. sesak nafas dan sianosis. Ada 2 jenis tuberkulin yang dipakai yaitu OT (Old Tuberkulin) dan Tuberkulin PPD (Purified Protein Derivatif) dan ada 2 jenis tuberkulin PPD yang dipakai yaitu PPD-S (Seibert) dan PPD-RT23. berat badan menurun. bahkan tidak jarang TB baru terdeteksi karena adnya phlycten. Uji tuberkulin dapat menunjukkan infeksi tuberkulosis. Pada anak besar gejalanya dapat seperti pada orang dewasa. Diameter indurasi 10 mm atau lebih dinyatakan positif. TB milier dapat menimbulkan gejala akut berupa demam. kadang-kadang juga timbul gejala seperti influensa. Batuk dapat terjadi karena iritasi oleh kelenjar yang membesar dan menekan bronkus. Pada anak dengan TB sering tidak ditemukan tanda dan gejala.Gejala dan tanda klinis TB tidak khas.

Pemeriksaan bakteriologis TB untuk mendapatkan bahan pemeriksaan bakteriologis berupa sputum pada anak sangat sukar. Infeksi Mycobacterium atipik dapat juga menyebabkan uji tuberkulin positif. cairan pleura. . bilasan lambung. emfisema lobus dan gambaran milier. tetapi biasanya reaksinya kecil. Kadang-kadang diperlukan pengulangan uji tuberkulin untuk memastikan ada tidaknya infeksi TB. Reaksi rantai polimerase (PCR-Polimerase Chain Reaction) merupakan pemeriksaan yang sensitif. paratrakeal dan mediastinum. atelektasis. konsolidasi efusi pleura. Gambaran foto rontgen paru pada TB anak tidak selalu khas. Dengan PCR mungkin juga dapat dideteksi adanya resistensi basil TB terhadap obat anti tuberkulosis. Biasanya kecurigaan ke arah TB muncul kalau ditemukan pembesaran kelenjar hilus. Teknik biomolekuler. cairan serebrospinal. kavitas. Uji peroksidase-anti-peroksidase (PAP) merupakan uji serologis imunoperoksidase yang menggunakan kit histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB. untuk mendeteksi antibodi IgG terhadap cord factor berguna untuk serodiagnosis paru aktif. Uji serologis TB umumnya dilakukan dengan cara ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay). PCR menggunakan DNA spesifik yang dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam bahan pemeriksaan seperti sputum.Imunisasi BCG dapat juga menyebabkan uji tuberkulin positif. Saat ini dipakai sistem BACTEC. tetapi sebaiknya uji tuberkulin dilakukan dengan tuberkulin yang sama 1-2 minggu kemudian untuk mencegah efek booster. atau darah. Tetapi uji tuberkulin akibat imunisasi BCG biasanya tidak kuat reaksinya sehingga meskipun telah ada parut BCG kalau reaksi 15 mm atau lebih harus dicurigai adanya superinfeksi alami basil TB. Teknik biomolekular PCR merupakan harapan meskipun manfaatnya dalam bidang klinik berlum cukup diteliti. Titer antibodi faktor anti cord menurun sampai normal setelah pemberian obat anti tuberkulosis. Serodiagnosis. sebagai gantinya biasanya dilakukan bilasan lambung karena cairan lambung mengandung sputum yang tertelan. Cairan ini pun sebenarnya kurang memuaskan disamping kesulitan untuk mendapatkan biakan metode pembiakan basil TB memerlukan waktu cukup lama sehingga dibutuhkan suatu metode pembiakan yang lebih baik.

tetapi frekuensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Isoniazid INH adalah obat antituberkulosis yang efektif saat ini bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolit aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. dapat berdifusi kedalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal (CSS). INH yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg dan dalam bentuk sirup 100 mg/5 ml. INH mempunyai 2 efek toksik utama yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer. Manifestasi klinis neuritis perifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan INH tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak diperlukan piridoksin tambahan. cairan pleura. berupa mual. Piridoksin diberikan 1x sehari 25-50 mg atau 10 mg piridoksin tiap 100 mg INH. jaringan caseosa dan angka timbulnya reaksi simpang (adverse reaction) sangat rendah. cairan asites. Dosis harian INH biasa diberikan 5-15 mg/kgBB/hari. Hepatotoksik akan meningkat apabila INH diberikan bersama dengan Rifampisin dan PZA. max 300 mg/hari. Hepatotoksik mungkin terjadi pada remaja atau anak-anak dengan tuberkulosis berat. muntah. Penatalaksananaan Medikamentosa Obat TB yang digunakan 1. nyeri perut dan kuning. INH tidak dilanjutkan pemberiannya pada keadaan kadar transaminase serum naik lebih dari 3x harga normal atau terjadi manifestasi klinik hepatitis. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. Idealnya perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama. Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena metabolisme piridoksin.IV. . tetapi keduanya jarang terjadi pada anak. secara peroral. Penggunaan INH bersama dengan fenobartbital atau fenitoin dapat meningkatkan resiko hepatotoksik. diberikan 1x pemberian.

bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong. anoreksia. Pemberian PZA secara oral dengan dosis 15-30mb/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2g/hari. dapat memasuki semua jaringan. termasuk CSS. . efek samping PZA adalah hepatotoksisitas. anemia hemolitik pada pasien dengan defisiensi enzim G6PD. Rifampisin dapat menyebabkan trombositopenia. Rifampisin Rifampisin bersifat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel. dan iritasi saluran cerna. sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak dengan berbagai kisaran berat badan. dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. maksimal 600mg/hari dengan dosis 1 kali pemberian perhari. Seperti halnya INH. Reaksi hipersensisitivitas dan hiperurisemia jarang timbul pada anak. jika diberikan bersama INH. cairan serebrospinal. rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus biliaris. dapat membunuh kuman semi-dormand yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Efek samping yang jarang terjadi antara lain pelagra. Saat ini rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20mg/kgbb/hari. 3. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan diginjal dan urin. dosis rifampisin tidak melebihi 15mg/kgbb/hari dan dosis INH tidak melebihi 10mg/kgbb/hari. 2. Efek samping rifampisin lebih sering terjadi daripada INH. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500mg. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. 300mg dan 450mg. Efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah) dan hepatotoksisitas (ikterus atau hepatitis) yang biasanya ditandai oleh peningkatan kadar transaminase serum yang asimptomatik.Manifestasi alergi atau hipersensitivitas yang disebabkan INH jarang terjadi. diresorbsi baik pada saluran pencernaan. dan reaksi mirip lupus yang disertai ruam dan artritis. Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150mg.

EMB tersedia dalam tablet 250mg dan 500mg. tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang.25g/hari dengan dosis tunggal. Ekskresi terutama lewat ginjal dan saluran cerna. 5. Maksimal 1. EMB ditoleransi dengan baik pada dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali sehari. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing. EMB tidak berpenetrasi baik pada SSP. Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Hal ini bertujuan mengurangi ketidak teraturan minum . demikian juga pada keadaan meningitis. juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Paduan obat TB Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 2 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). kadar puncak 40-50 mikrogram permilliliter dalam waktu 1-2 jam. Memiliki aktivitas bakteriostatik dan berdasarkan pengalaman. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman. OAT pada anak diberikan setiap hari. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau. dieksresi melalui ginjal. jadi tidak efektif membunuh kuman intraseluler. bukan 2 atau 3 kali dalam seminggu. Tidak terdapat laporan toksisitas optik pada anak-anak. EMB dapat bersifat bakteriosid. Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik. maksimal 1 gram perhari.4. Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura. Streptomicin sangat baik melewati selaput otak yang meradang. Dosis etambutol (EMB) 15-20mg/kg/hari. Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Streptomisin dapat diberikan secara IM dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. Kuman ekstraseluler pada keadaan basa atau netral. dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain.

Pada fase intensif diberikan rifampisin. Penanggulangan dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. Diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. tidak terjadi penambahan berat badan. dan lain-lain pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat (rifampisin.komitmen politis dari para pengambil keputusan termasuk dukungan dana. dan pirazinamid. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdpat perbaikkan klinis. dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. TB endobronkial. sedangkan fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan INH. meningitis TB. Non medika mentosa 1. TB tulang. Obat-obat baku untuk seagian besar kasus TB pada anak adalah paduan rifampisin. maka pengobatan dilanjutkan. Apabila berespon pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan. meningitis TB. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh. seperti berat badan mengingkat. maka pengobatan dapat dihentikan. . yaitu gejala masih ada. napsu makan membaik. . yaitu sebagai berikut. Sesuai dengan rekomendasi WHO. Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik. dan gejala-gejala lainnya menghilang. V. PZA. Pada keadaan TB berat baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier. efusi pleura TB. perikarditis TB. maka strategi DOTS terdiri atas 5 komponen. INH. atau streptomisin) sedangkan fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. INH dan pirazinamid. INH. maka obat anti TB tetap diberikan dengan tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama. Evaluasi hasil pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier. Pendekatan DOTS DOTS adalah strategi yang telah direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB. EMB. Jika masih terdapat kelainan gambaran radiologis maka dianjurkan pemeriksaan radiologis ulangan.

.Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penganggulangan TBC 2. infeksi berat. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin dulu. BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Sumber penularan dan case finding Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan melakukan kontak erat dengan anak tersebut. Selain itu perlu dicari pula anak lain di sekitarnya yang mungkin tertular dengan uji tuberkulin. pemeriksaan fisik. Pelacakan dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnestik. Aktifitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi. b.05 ml dan untuk anak 0. dan luka bakar. Dosis untuk bayi sebesar 0. Pencegahan a. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis. Aspek sosial ekonomi Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah sosio ekonomi. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan.Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin . 3. Kontra indikasi pemberian imunisasi BCG adalah deficiensi imun. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi. 4. maka memerlukan biaya yang cukup besar. dan pemeriksaan penunjang. karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama. Kemoprofilaksis . yaitu uji tuberkulin. kecuali pada TB berat.Pengobatan dengan panduan OTA jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas menelan obat (PMO) .10 ml diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan.Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis .

tetapi belum sakit. Perkambangan dan Masalah Pulmonologi Anak Saat Ini. Pada kemoprofilaksis primer. varisela. dkk. dan pertusis. Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi. yaitu penderita Tb dewasa.Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB pada anak. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. ditandai dengan uji tuberkulin positif. Diagnosis TB pada anak sering sulit karena gambaran rontgen paru dan gambaran klinis tidak selalu khas dan sedangkan penemuan basil TB sulit. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI : 161-179 . 2005. Nastiti N Rahajoe. Noenoeng Rahajoe. KESIMPULAN TB masih merupakan masalah mortalitas dan morbiditas di negara-negara berkembang. klinis dan radiologis normal. dan kortikosteroid) usia remaja dan infeksi TB baru. 1994. sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah aktifnya infeksi sehingga anak tidak sakit. DAFTAR PUSTAKA 1. Anak yang mendapat kemoprofilaksis sekunder adalah usia balita. menderita morbili. maka perhatian pada penyakit TB harus lebih ditingkatkan. TB merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan pemberian imunisasi BCG pada anak dan pengobatan sumber infeksi. diberikan INH dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik. dkk. Disamping itu dengan adanya penyakit karena HIV. Obat dihentikan jika sumber kontak sudah tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi (setelah uji tuberkulin ulangan). Jakarta : UKK Pulmonologi PP IDAI : 33-50 2. Konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful