BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Pada Semester 4 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem Urogenital . Dalam Modul pertama pada Sistem Urogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system urogenital yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut. Dalam PBL Modul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami Menjelaskan konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, Penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, cara diagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi kencing menurun sehingga dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini agar tidak mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun.

1.2 TUJUAN PENULISAN LAPORAN € Mampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropoietik € Mampu menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam reninangiotensin sitem € Mampu menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, pinsip hokum starling pada filtrasi ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal € Mampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asambasa € Mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing menurunbaik pada penderita anak-anak maupun dewasa € Mampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun

Laporan PBL modul

Halaman 1

€ Mampu menjelaskan cara anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala produksi kencing menurun € Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan penyakit-penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun € Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO-IVP) pada penderita penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun € Mampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun € Mampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital, terutama penyakit dengan gejala produksi kencing menurun € Mampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sitem urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun.

Laporan PBL modul

Halaman 2

Bab II Pembahasan
2.1. Skenario : Produksi kencing menurun
Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

2.2. Kata sulit
Malaise : Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan (kamus saku kedokteran Dorland).

2.3. Kata/kalimat kunci 
Pria, 68 tahun  Produksi kencing berkurang (oliguria)  Muntah  Lemas dan malaise

2.4. Pertanyaan
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? 2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria? 3. Sebutkan penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria! 4. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! 5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? 6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? 7. Jelaskan patomekanisme muntah, lemas, malaise serta hubungannya dengan oliguria! 8. Jelaskan anatomi, histology, histopatologi dari ginjal pada scenario ini?

Laporan PBL modul

Halaman 3

9. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi di ginjal! 10. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) 11. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2) 12. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari

glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3)

2.5. Analisa masalah
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? Patomekanisme Oliguria pada skenario y Pre Renal Hipovolemi hipotensi aktifasi saraf simpatis angitensin II

Gagal jantung

vasokonstriksi arteriol afferen aliran darah ke ginjal berkurang y Renal fungsi glomerulus terganggu GFR menurun

GFR menurun Oliguria

Glomerulonefritis y Post Renal

Oliguria

Obstruksi tractus urinarius = hiperplasia prostat Oliguria y Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

uterta tertekan

urin sulit keluar

a. Hipovolemi hemorage, dehidrasi, diare atau muntah. Hipovolemi Aliran darah ke ginjal menurun Oliguria
Halaman 4

Penurunan GFR

Penurunan

pengeluaran air dan zat terlarut
Laporan PBL modul

b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen Obstruksi atau stenosis Oliguria y Aliran darah ke glomerulus menurun GFR menurun

Peningkatan ADH Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler (yang secara praktis meningkatkan Na plasma) merangsang osmoreseptor di Hipofisis posterior ADH dalam plasma meningkat

Permeabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents pun akan meningkat reabsorpsi H2O dan menurunnya ekskresi H2O y Oliguria

Akibat Obat Kortikosteroid Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal Oliguria

Biasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air

y

Nacl yang menurun Menurunnya NaCl arterior di glomerulus Rangsangan renin (vasokontriktor anterior) Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus Vol urin menurun Oliguria Vasokontriktor Menurunnya

GFR (Laju Filtrat Glomerulus)

2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria? Penyebab oliguria : 1. Pra-renal 1. Hipovolemia, disebabkan oleh : a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar. b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan. c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
Laporan PBL modul Halaman 5

Renal Kelainan glomeroulus Reaksi imun Hipertensi maligna Kelainan tubulus Kelainan interstisial Kelainan vaskuler 3. kristal asam jengkol. Tamponade jantung. Instrinsik : asam urat. 2. d. c. Vasodilatasi oleh obat. Post-renal 1. Disritmia. Obstruksi intra renal : a. d. Sepsis. e. bekuan darah. b. katub jantung). Vasodilatasi sistemik : a. Renjatan kardiogenik. e. infark jantung. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. Sirosis hati. Emboli paru. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard.2. Reaksi anafilaksis. b. c. Laporan PBL modul Halaman 6 . 3. Anestesia/ blokade ganglion.

Sindrom uremik hemolitik : suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus akibat infeksi virus. Intra ureter : batu. 2. Gagal ginjal akut : seluruh atau hamper seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akirnya dapat membaik mendekati fungsi normal Laporan PBL modul Halaman 7 . b. Glomeruloefriti akut : peradangan glomerulus secara mendadak. bekuan darah. Pelvis renalis : striktur. c. batu. Penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria Jawab : a. e. paraparesis. c. d. infeksi (TBC).Coli. hipertrofi prostat. batu. neoplasma. infeksi tersering disebabkan oleh bakteri E. Faktor yang mempengaruhi oliguria : Umur dan jenis kelamin Pekerjaan Riwayat kebiasaan seperti banyak minum Riwayat trauma Riwayat penyakit dahulu seperti gagal jantung kongestif Riwayat minum obat jangka panjang serta riwayat alergi 3. b. Dinding ureter : neoplasma. Vesika urinaria : neoplasma. Uretra : striktur uretra. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapilerkapiler gomerulus. Obstruksi ekstra renal : a. riketsia atau bakteri. blader diabetik. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.b.

Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! Hubungan obat nyeri dengan oliguria AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontroL nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan muskoloskeletal. yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). Perubahan tekanan darah ginjal dapat menyebabkan meningkat atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang memengaruhi GFR. 4. Gagal ginjal kronik : destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus e. Terdapat 2 mekanisme aliran darah ginjal : 1. Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus. komponen tersering ialah Kristal-kristal kalsium. 5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa.d. apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria. aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin. 2. Intrarenal : pembuluh darah aferen dan eferen (otoregulasi) Ekstrarenal : efek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan efek susunan saraf. Pengaturan aliran darah balik ginjal Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan serta untuk mengontrol volume plasma dan elektrolit. Laporan PBL modul Halaman 8 . Batu ginjal : batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih .

Hormon ini bekerja sama dengan faktor lain. Keseimbangan asam basa diatur juga oleh darah. Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis ( Asam amino dari jaringan otot dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam keadaan kekurangan O2 di otot. SEL TUBULUS GINJAL juga mempunyai aktivitas glukoneogenesis yang tinggi. sel-sel (ruang intraselular) dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang. Konstriksi yang ditimbulkan oleh AII menigkatkan resitensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan AII. Mengatur differensiasi sel-sel induk sumsum tulang. karena massa dari sel-sel nya lebih kecil maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih 10 % dari keseluruhan sintesis. memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metabolic. Sehingga konsentrasi eritrosit dalam darh meningkat. Dalam waktu beberapa jam. maka sel JG melepaskan rennin. AII menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh tubuh . termasuk arteriol aferen dan eferen. hati dan ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. saat fungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. Naliran darah ginjal berkurang menyebabkan produksi urin berkurang Pada gagal ginjal kronis . Manusia dapat membentuk beberapa ratus glukosa setiap harinya ) Homeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah.Saat terjadi penurunan tekanan darah. Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati . disamping juga oleh hati. jadi gagal ginjal kronis dpaat dihubungkan dengan asidosis metabolic berat JIKA. ( Melalui Glukoneogenesis. Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi (pO2 menurun). Kerusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin berkurang sehingga terjadi anemia Laporan PBL modul Halaman 9 . eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam sumsum tulang dari sel awal eritrosit menjadi eritrosit. Ginjal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin . Yang terkenal sebagai faktor yang menstimulasi koloni (colony stimulating factor/CSF). . bekerja sama dengan paru.

80% masuk ke arteriol eferen. bagian terbesar amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea. urea dari protein dan asam amino. Hasil ddari proses tersebut adalah pelepasan amoniak. 3. amoniak terutama merusak sel saraf .20% darah yang masuk tadi kemudian menembus kapiler. 6.yang kemudian dari arteri renalis bercabang menjadi arteri ±arteri kecil yang disebut arteriol aferen. Filtrasi Absorpsi Reabsorpsi Augmentasi Ginjal mendapat suplai darah dari arteri renalis.Dari sini dihasilkannya urin primer.Di tubulus ini mengalami tahap kedua yakni absorpsi. Dari glomerulus hanya sekitar 20% darah yang masuk ke tubulus. 2.adanya penyerapan Laporan PBL modul Halaman 10 .Terjadinya filtrasi ini bertujuan untuk menahan molekul-molekul berukuran besar seperti protein agar tidak lolos dalam pemebentukan urin. kreatinin dari keratin.Kemudian masuk ke tubulus proksimal. Juga hanya sedikit dikeluarkan melalui urin .Urin mempunyai ph asam (kira-kira 5. bersamaan dengan urin juga dieksresikan air dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. pemecahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak.lalu ke kapsul bowman. dari kapiler ke ruang intrestisium. hipurat yaitu derivate asam amino. Dalam konsentrasi yang lebih tinggi lagi . 4. Di urin terkandung kreatin merupakan metabolism otot.di glomerulus mengalami tahap pertama yakni filtrasi.terjadinya filtrasi dikarenakan adanya perbedaan tekanan hidrostatik darah dalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan dalam bowman space. asam urat hasil katabolisme purin. AMONIAK suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu racun sel (mitokondria).dari sini darah masuk ke glomerulus. untuk menginaktivasi dan meneksresikan amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui pembentukan urea. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? Proses terbentuknya urin melalui empat tahapan : 1. Asam amino terutama dipecahkan didalam hati.8) .

karena encer sekresi hormone ADH terhalang. Diabetes insipidus Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronik Glomeruo Nefritis akut 7.Di tubulus distal ini terjadi tahap ke tiga dan ke empat yakni reabsorpsi bahan-bahan yang masih digunakan secara aktif.Begitu juga sebaliknya. Jelaskan patomekanisme muntah.duktus koligentes medulla sebagai penampung.sehingga menyebabkan penyerapan air di dinding tubulus kurang efektif.lalu menuju ke macula densa.begitu pula sebaliknya.akibatnya darah menjadi encer.sehingga konsentrasi air dalam darah menurun. Faktor yang mempengaruhi pembentukan urin : 1.dari macula densa ke tubulus distal. Hormon anti diuretic (ADH) Suhu Bila suhu naik secara tidak langsung banyak juga keringat yang di keluarkan.disini terjadi pemekatan serta pengenceran.reabsorpsi air meningakat.akhirnya produksi urin meningkat.di kompensasi dengan meningkatnya sekresi hormone ADH.Selain terjadi reabsorpsi juga terjadi augmentasi yakni penambahan zat-zat sisa seperti urea.tubulus koligentes kortikal.Dan dihasilkannya urin sekunder.Kemudian melewati ansa henle. 5.Contohnya glukosa dan asam amino seta air. malaise serta hubungannya dengan oliguria! Laporan PBL modul Halaman 11 . 4.dan urin yang dihasilkan sedikit. 6. 2.duktus koligentes kortikal.Urine sekunder ini kemudian melanjutkan perjalanannya ke tubulus renalis arkuatus. lemas.secara besar-besaran dari filtrate solute glomerulus. 3. 7. Jumlah air yang diminum Banyaknya air yang diminum menyebabkan konsentrasi protein darah menurun.Dari sini lalu berjalan melalui saluran urogenital sampai ke urethra.

esophagus. Bernapas dalam 2. VII. dan zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah merangsang Kemoreseptor Trigger Zone reflex muntah. Aksi muntahnya berupa 1. X dan XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah. Atau dari pusat munta ke spinalis lalu ke diafragma. Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang terbuka 3. Sinyal sensoris dari faring. Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah Pemakaian obat-obatan apomorfin.Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas. morfin dan derifat digitalis kemoreseptor muntah merangsang zona pencetus atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan) mendorong isi usus halus keduodenum ileum duodenum meregang Hubungan Muntah dengan oliguria Oliguria Azotemia Malaise Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun. Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru 4. Iritasi gastrointestinal mundur naik ke usus halus muntah. IX. lambung dan bagian atas usus halus lalu ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan keberbegai saraf cranial. V. menumpuk didarah menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya cadangan energy sel lemas dan malaise Hubungan malaise dengan oliguria Laporan PBL modul Halaman 12 .

Sedangkan medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah sekitar 12-20 buah. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. histopatologi dari ginjal pada scenario ini? Anatomi Ginjal Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. Jelaskan anatomi. pelvis ginjal dan dialirkan ke ureter.Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan lemak perinefrikdibungkus oleh fasia perinefrik. Struktur ginjal ini terdiri dari cortex dan medula yang masing-masing berbeda warna dan bentuk. histology. Cortex berwarna pucat dan permukaanya kasar. Perkembangan segmen-segmen tubulus Laporan PBL modul Halaman 13 . dan lemas cepat lelah dan malaise. Apex dari piramid disebut papila. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal (perinefrik). Di sebelah kranial ginjal terdapat glandula adrenal/suprarenal. Pada setiap papila bermuara 10-40 duktus pengumpul yang mengalirkan urin ke kaliks minor. lalu tubuh kehilangan elektrolit. terjadi gangguan keseimbangan cairas dan elektrolit. kaliks mayor. dan bagian medula di sebelah dalam tempat sebagian besar segmen tubulus berada. setiap ginjal secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks disebelah luar yang mengandung semua kapiler glomerulus dan sebagian segmen tubulus pendek. dehidrasi. 8. warna dari medula ini agak gelap. Antara satu piramid dengan piramid yang lainnya terdapat jaringan cortex berbentuk collum yang disebut Columna Renalis Bertini.

Dan kapiler peritubulus ini langsung bermuara ke vena cava. 1. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman. kapiler glomerulus. 4. kemudian sampai di tubulus distal dan akhirnya hingga ke duktus pengumpul. y Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel utama . Dan lapisan yang paling luar disebut pars visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel. yaitu yang paling luar disebut pars parietalis. arteri carticalis radiata. Arteri renalis ini berasal dari aorta. Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal. terdiri dari dua lapis. Dan diantara kedua lapisan ini terdapat urinary space. Pars parietalis ini berlanjut menjadi dinding tubulus proximal. Sel dinding tubulus distal pada sisi yang Laporan PBL modul Halaman 14 . Sistem Vaskularisasi Ginjal Aliran darah ke ginjal berlangsung melalui arteri renalis. Sel Makula Densa Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas efferens yang menempel ke corpus renal. arteriola glomerularis efferens. Histologi Ginjal y Corpus Renal/Corpus Malpighi. kemudian menjadi kapiler peritubulus yang mengelilingi dan menunjang tubulus nefron. arteri interlobularis.dari glomerulus ke tubulus proximal. arteriola glomerularis afferens. yang terdapat epitel selapis gepeng. 3. arteri arcuata. Dan yang mengelilingi lengkung henle disebut vasa rekta. Kapsula bowman. 2. terdiri dari : 1. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobaris. satu untuk setiap ginjal. Glomerulus yaitu gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol afferens dan keluar sebagai vas efferens.

suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil. Bila lebih banyak H yang disekresikan daripada HCO yang difiltrasi. Sejumlah besar HCO difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi pada ginjal! Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal Ginjal mengatur keseinbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang asam atau basa. Sel Granular Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens dan effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang mengandung renin. keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel. Mekanisme primer untuk mengeluarkan asam ini dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru.menempel pada corpus renal. menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat yang disebut sel makula densa. akan terjadi kehilangan basa. 2. 3. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H CO . Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L). Sejumlah besar H juga disekresikan kedalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehingga menghilangkan asam dari darah. Sebaliknya apabila lebih banya HCO daripada H yang disekresikan. Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin. dan bila HCO ini diekskresikan kedalam urin. terutama dari metabolisme protein. sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel. 9. akan terjadi yang difiltrasi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. Sel Messangial Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler glomerulus. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim. Laporan PBL modul Halaman 15 .

Hal ini mengurangi konsentrasi H cairan ekstrasel kembali menuju normal. 4320 miliekuivalen H harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi bikarbonat yang difiltrasi. akan meningkatkan konsentrasi H cairan ekstrasel kembali menuju Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama. pengeluaran HCO normal. sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H harus disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil yang diproduksi oleh tubuh setiap hari. Jadi. ginjal gagal mereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi. Sekresi ion H 2. pada alkalosis. Bila terdapat pengurangan konsentrasi H cairan ekstrasel (alkalosis). Reabsorpsi HCO 3. dicapai melalui proses sekresi H oleh tubulus. Pada asidosis. sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel. kehilangan bikarbonat ini sama saja dengan penambahan satu H kedalam cairan ekstrasel. ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru. Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H . Karena HCO normalnya mendapat hidrogen dalam cairan ekstrasel. Nilai normal : PCO2 : 35 ± 45 mmHg Laporan PBL modul Halaman 16 . yang ditambahkan kembali kedalam cairan ekstrasel. Oleh karena itu. ginjal mengatur konsentrasi H cairan ekstrasel melalui tiga mekanisme dasar 1. Karena HCO harus bereaksi dengan satu H yang disekresikan untuk membentuk H CO sebelum dapat direabsorpsi. sehingga total 4400 miliekuivalen H disekresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya.dan dalam kondisi normal hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus. Produksi HCO yang difiltrasi baru.

2%. Jelaskan Definisi.35 ± 7. 2. Perilaku minum Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. 1. epdemiologi. 51. sedangkan perempuan sebesar 48. manifestasi klinik. patomekanisme. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air.PO2 pH : 75 ± 100 mmHg : 7. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. langkah diagnostic. Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal.8% adalah laki-laki. komplikasi. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG). 3. Laporan PBL modul Halaman 17 . Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001). etiologi. GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda. tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri.45 HCO3 : 22 ± 26 mEq/L 10. penatalaksanaan. disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). dari 558.032 penderita GGA.

ginjal (diuretik. Penyebab penyakit GGA Prarenal. c. c. Sepsis. air tubuh yang Laporan PBL modul Halaman 18 . infark jantung. 2. Disritmia. yaitu : a. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. kulit. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. 3. peritonitis. edema. pembedahan. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan .Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. e. penyakit ginjal lainnya). 4. c. Vasodilatasi oleh obat. disebabkan oleh : a. Riwayat penyakit sebelumnya. Vasodilatasi sistemik : a. b. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA. pernafasan. katub jantung). Renjatan kardiogenik. Anestesia/ blokade ganglion. d. asites. d. Di mulai dengan simpanan mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Sirosis hati. Hipovolemia. yaitu : 1. luka bakar. b. Reaksi anafilaksis. Tamponade jantung. b.

Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Hipertensi maligna 2. sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron. Kelainan tubulus a.e. atau bahkan infeksi kulit streptokokal. Hipovolemia : misalnya dehidrasi. Sekitar 95% dari pasien. pengumpulan cairan pada luka bakar. yaitu : 1. b. yaitu : 1. tonsilitis streptokokal. GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh. Penyakit kompleks autoimun c. selama tubulus masih baik. sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat. atau asites. perdarahan. Laporan PBL modul Halaman 19 . Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Penyebab penyakit GGA renal. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Kelainan glomerulus a. kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal. Emboli paru. Jika hal ini terjadi. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut. Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal.

Insufisiensi sirkulasi : misalnya tamponade. dan b. yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. yang merupakan kelainan pada interstisial. syok. Makroskopis ginjal membesar. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal.2. tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses. 3. 2. tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Trombosis arteri atau vena renalis b. Kelainan vaskular a. Laporan PBL modul Halaman 20 . Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Kelainan interstisial a. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. payah jantung yang berat. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. antara lain : 1. Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini. Beberapa keadaan membran basal juga rusak. permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. aritmi jantung. b. Vaskulitis. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. 4.

2. Uretra : striktur uretra. batu. Logam berat : Hg. b. dan kalsium natrium adetat. Vesika urinaria : neoplasma. Obstruksi intra renal : a. zat-zat anestetik. amfotersisin B. bekuan darah.c. b. hipertrofi prostat. Penyebab penyakit GGA postrenal. dan lainlainnya. Pelvis renalis : striktur. Environment Laporan PBL modul Halaman 21 . fenol. fungisida. Pelarut organik : karbon tetraklorida. Dinding ureter : neoplasma. neoplasma. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. yaitu seperti : a. emas. kristal asam jengkol. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon. Antibiotik : aminoglikosoid. blader diabetik. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. c. dan metil alkohol. Intra ureter : batu. arsen. timah. penisilin. b. Agent Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. bekuan darah. batu. paraparesis. d. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. dan uranium. kadmium. etilon glikol. yaitu : 1. Instrinsik : asam urat. Obstruksi ekstra renal : a. sulfonamida. tetrasiklin. infeksi (TBC). d. c. c. e. pestisida. talium. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin. bismut. b. e.

2.5. GGA Renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin.1. Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. akan mengakibatkan NTA. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal.3.5. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik. dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas.5. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron. GGA Postrenal Laporan PBL modul Halaman 22 . yaitu : 2. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional. Klasifikasi GGA Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. 2. oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. c. 2.2.5. hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya.

2. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. tergantung berat dan lamanya obstruksi. yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. 2. kejang dan lain sebagainya.6. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Gambar 2. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea. keadaan ini disebut dengan anuria. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks. kreatinin.6.6. seperti mual. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh.2 Klasifikasi GGA 2. elektrolit (terutama K dan Na). Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam. Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. muntah. yaitu : 2. Penyebab tersering adalah obstruksi. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. lemah.GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup.1. sakit kepala. Laporan PBL modul Halaman 23 . Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium.

pucat (anemia). Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar. Gejala-Gejala GGA Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. 2. tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. sakit kepala. terutama di tangan atau kaki. Nokturia (buang air kecil di malam hari). Tetapi dengan berlanjutnya diuresis. dan hipertensi. Tremor tangan. 2. Nafas mungkin berbau urin (foto pneumonia uremik. c. b. muntah. dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya Laporan PBL modul Halaman 24 . produksi urin perlahan±lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap. Berkurangnya rasa. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual. uremik). e. dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. d. dan kejang). kedutan otot. g. dan selama masa itu.Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea. kadar urea darah dapat terus meningkat. diare. f. azotemia sedikit demi sedikit menghilang. Pembengkakan tungkai. Selama stadium dini diuresi.7. Manisfestasi sistem saraf (lemah. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun. h. yaitu : a. terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. kaki atau pergelangan kaki.6.3.

Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif.8. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA. c.1.8. f. Laporan PBL modul Halaman 25 . serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.i. perfusi renal. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap). Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. dapat mengandung darah. edema paru. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. antara lain : a. d. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit. berat jenis sedikit rendah. 2. e. b. k. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan. dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein). kadar kreatinin. yaitu 1. Pencegahan 2. dan pada traumatrauma kecelakaan atau luka bakar. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.010 gr/ml) j. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. serta asupan protein.

g. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. 2. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat. maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh.8. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. 2. Hindari atau cegah terjadinya infeksi.3. elektrolit. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. i. dan produk metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. kecacatan dan kematian. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar. untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Maka untuk mencegah dihindari dan bila sudah terjadi harus segera terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya diperbaiki. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. h. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.8. tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan Laporan PBL modul Halaman 26 buangan . Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA.

Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori Laporan PBL modul Halaman 27 . setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. Pengelolaan Terhadap GGA a. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Pengobatan Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : 2. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya.9.1. 2. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada. sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati. 2. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya.9. jika obat-obatan. misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya.9. susu dan daging. maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. olahraga teratur. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap). sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.2.memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik.

disertai dengan multivitamin. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. d. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbanganpertimbangan indivual penderita. Pemberian garam dibatasi yaitu. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat. 2. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. c. muntah).per hari.5 gram per hari. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. dan protein yang banyak kirakira 300-400 ml per hari. 0. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. b. komplikasi-komplikasi (diare. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1. lemak. juga memerlukan dialisis. jeruk dan kopi). Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. atau muntah-muntah harus segera diganti. Laporan PBL modul Halaman 28 . Natrium yang banyak hilang akibat diare. Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif.

epdemiologi. komplikasi. Jelaskan Definisi.11. langkah diagnostic. manifestasi klinik. data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap Laporan PBL modul Halaman 29 . etiologi. (National Kidney Foundation) Destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus (buku saku patofisiologi) Klasifikasi Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal >90ml/menit Stadium 2 Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 6089 ml/menit Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit Epidemiologi Di Amerika Serikat. patomekanisme. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2) Gagal Ginjal Kronik (penyakit ginjal kronik) Definisi Gagal ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel karena suatu penyakit. penatalaksanaan.

Di negara-negara berkembang lainnya. penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 Tipe 2 Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain Insiden 44% 7% 37% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 4. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya. nefritis lupus. Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. nefropati urat. diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. tumor ginjal dan penyakit ginjal yang tidak diketahui. penyakit ginjal bawaan. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) Laporan PBL modul Halaman 30 . insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan yang lain. intoksikasi obat. di Malaysia dengan populasi 18 juta.tahunnya. Tabel 4 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit gunjal kronik di Amerika serikat. seperti pada tabel 5.

65% 12. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik.65% Tabel 5. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas.penyebab Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain insiden 46. misalnya hemodialisis.85% 8. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU).39% 18. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan Laporan PBL modul Halaman 31 . Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. miosis dan pupil asimetris.46% 13. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2000 Manifestasi klinis a. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. c. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. b.

Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. Patofisiologi Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Kelainan mental berat seperti konfusi. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. dilusi.gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan Laporan PBL modul Halaman 32 . Beberapa faktor seperti anemia. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. e. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. f. aterosklerosis. insomnia. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). dilusi. kalsifikasi sistem vaskular. g. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Kulit biasanya kering dan bersisik. d. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. hipertensi. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.

Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Laporan PBL modul Halaman 33 . etiologi GGK. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal. b.menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. Secara skematis penurunan fungsi ginjal bisa menyebabkan beberapa keadaan berikut Langkah Diagnostik a.

yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. endoktrin.Analisis urin rutin. pielografi retrograde. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. Penatalaksanaan a. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. elektrolit. ultrasonografi (USG). 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG). hemopoiesis. elektrolit dan imunodiagnosis. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. Laporan PBL modul Halaman 34 . kimia darah. nefrotomogram. yaitu foto polos perut. c. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. 1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. mikrobiologi urin. 2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. 3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

cegukan. merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Terapi simtomatik 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). 5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). 2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. c. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ” 7. Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. dan efektif. b. medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. murah. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik. 7) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. Terapi pengganti ginjal Laporan PBL modul Halaman 35 . 6) Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi. mual dan muntah.35 atau serum bikarbonat ” 20 mEq/L.

yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. pasien dengan stroke. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. yaitu keinginan pasien sendiri. muntah persisten. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. Indikasi tindakan terapi dialisis. dan malnutrisi. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. anoreksia. dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. ensefalopati/neuropati azotemik. dan astenia berat. pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. mual. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). dialisis peritoneal. 2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. Indikasi elektif. muntah. Indikasi non-medik. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. yaitu pasien anakanak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun).Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. dan transplantasi ginjal. Indikasi medik CAPD.73m². Laporan PBL modul Halaman 36 . hipertensi refrakter. 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. yaitu perikarditis. kesulitan pembuatan AV shunting.

sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. c) Masa hidup (survival rate) lebih lama. lemak Laporan PBL modul Halaman 37 . dan anemia penghentian merokok peningkatan aktivitas fisik pengendalian berat badan komplikasi ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ anemia osteodistrofi ginjal hiperfosfatemia udema Hiperkalemia Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). pengendalian gula darah. Pertimbangan program transplantasi ginjal. lemak darah. b) Kualitas hidup normal kembali.3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi Terapi non farmakologi y y y y y Kontrol Hipertensi pengendalian gula darah. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular.

Prognosis Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda 12. Didapat a. Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit 1. Sindrom Nail Patella. Hematuria Familial. anemia. Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia).darah. 2009). manifestasi klinik. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan grosshematuria. etiologi. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna. edema. 2. penghentian merokok. hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan. Kongenital atau herediter Sindrom Alport. penatalaksanaan. pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan. Primer atau Idiopatik Laporan PBL modul Halaman 38 . glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3) GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STERPTOCOCCUS Definisi Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. epdemiologi. langkah diagnostic. pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis. Jelaskan Definisi. paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. patomekanisme. komplikasi. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi.

Nefropati IgA Glomerulonefritis Progresif cepat Glomerulonefritis Proliferatif Difus Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi) b. sifilis congenital. glomerulonefritis pasca pneumokok. hepatitis B. filariasis. litium. limfoma. III Glomerulopati Membranosa. dll Berhubungan dengan Penyakit Multisistem Purpura Henoch Schonlein. karsinoma Lain-lain Rejeksi transplantasi ginjal kronik. Street geroin. malaria Lepra. II. vaskulitis. trimetadion. dll Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa. nefropati refluks. dll. Sekunder Akibat Infeksi Glomerulonefritis pasca streptokok. arthritis rheumatoid Obat Penisilamin. schistosomiasis. dll Kuman Penyebab GNAPS Bakteri  Streptokokus ß hemolitikus grup A  Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidemicus) Laporan PBL modul Halaman 39 . Sindrom Hemolitik Uremik Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture. kaptopril. penyakit jaringan ikat campuran. obat anti-radang nonsteroid. amiloidosis.Penyakit Kelainan Minimal Glomerulonefritis Proliferatif Mesangial Glomerulonefritis Fokal Segmental Glomerulonefritis Membranoproliferatif Tipe I. merkuri. endokarditis bakteril subakut Nefritis pirau. AIDS. Lupus Eritematosus Sistemik. granulomatosis Wegener. garam emas. Neoplasia Leukemia. penyakit sel sabit.

Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin.56. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12. Diperkirakan insiden berkisar 0. antigen presorbing (PA-Ag). Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma. tetapi kadang. Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik.4 .kadang juga tipe 1.55. Pneumococcus (Pneumonia)  Streptococcus viridians (endokarditis bacterial sub akut)  Staphylococcus aureus (endokarditis bacterial sub akut pneumonia)  Staphylococcus albus (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi)  Diphteroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi)  Meningococcus (sepsis)  Klebsiella pneumonia (pneumonia)  Organisme gram negatif (sepsis)  Gonococcus (endokarditis)  Salmonella thypi (demam tifoid)  Mycoplasma pneumonia (pneumonia)  Leptospira  Treponema pallidum (sifilis kongenital)  Mycobacterium leprae Di negara berkembang.57 dan 58 dapat berimplikasi.28% pasca infeksi streptokokus. glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik. nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP). walaupun galur 53. Laporan PBL modul Halaman 40 .6 dan 25. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan insiden penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan.

penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapatdilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1. antara 5-8 tahun. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal.3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40. Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadic paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda.7%). Di Indonesia. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus. kemudian mengendap dalam ginjal.2%). Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks. dan Palembang (8. Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Mikroskop elektron menunjukkan deposit Laporan PBL modul Halaman 41 . Pada kasus ringan. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler.6%). matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit.5 Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Patogenesis dan Gambaran Histologis Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi. terbanyak di Surabaya (26. serta penyumbatan lumen kapiler.5%) diikuti oleh Jakarta (24. Bandung (17.6%). Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial.

Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. atau lesu. Edema bisa berupa wajah sembab.7. nyeri. edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne.padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks. malaise.15 Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari.4 Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam. Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik. nafsu makan menurun. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit. nyeri kepala. Laboratorium Laporan PBL modul Halaman 42 .1. Anamnesis Identitas pasien Keluhan utama Keluhan tambahan Riwayat penyakit Riwayat pengobatan Gambaran Klinis dan kelainan fisik Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. biasanya ringan atau sedang. Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu.

Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus. Sebagian besar anakyang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik. Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus. disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus. Laporan PBL modul Halaman 43 .14 hari setelah infeksi streptokokus. Bila biakan tidak mendukung. Menurunnya LFG akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Umumnya LFG berkurang. menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Pemeriksaan gabungan titer ASTO. Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus. Proteinuria biasanya sebandingdengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus.Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut.

Kadar IgG seringmeningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru. sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti: y y y y y Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal Hematuria idiopatik Nefritis herediter (sindrom Alport ) Lupus eritematosus sistemik Tata laksana 1. Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat. edema.1%.Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. Penurunan C3 sangat nyata.2 % dan edem paru 48. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites. misalnya kesadaran menurun.9% . Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit. hipertensi. Di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84. Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3.Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama. Diagnosis Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Pengobatan y Suportis Pengobatan GNAPS umumnya bersifat suportis. bendungan sirkulasi paru 68. bukti adanya infeksi streptokokus secaralaboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi Laporan PBL modul Halaman 44 . sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. dengan kadar sekitar 2040 mg/dl (normal 80-170 mg/dl).

tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian.ginjal. pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan. gagal jantung. hipertensi ensefalopati. y Tumbuh Kembang Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak. maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. Pemantauan y Terapi Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele. diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. ensefalopati. hipertensi. dll) Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal. gagal jantung. y Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal. y Medikamentosa Golongan Penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. dan oligouria. Jika alergi terhadap golongan penisilin. y Lain-lain (rujukan subspesialis. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus. Komplikasi GNAPS Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. edema paru. rujukan spesialisasi lainnya. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Bila ada anuria atau muntah. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Laporan PBL modul Halaman 45 . Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. hipertensi. Pada kasus yang berat. Dietetik Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). 2. edema. dengan Amoksisilin 50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari.

dan oligouria. Walaupun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. Tanda-Tanda GNAPS Pasien dengan penyakit ginjal (GN) yang urinnya masih terdapat hematuria dan proteinuria. hipertensi. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulomefritis akut. dsb. jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu). kardimegali. Hal tersebut terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung bulanan atau menahun. transfusi darah. tetapi akhir-akhir ini pemberian lasix secara IV (1mg/kgBB/x) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerolus. dan dikatakan glomerulonefritis kronik. Dapat dengan cara peritoneum dialisis. Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif tapi lambat atau Laporan PBL modul Halaman 46 . hemodialisis. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispnea. Bila anuria berlangsung lama (5-7) hari. Bila timbul gagal jantung diberikan digitalis. Bila ditemukan gejala anemia maka dapat diatasi dengan pemberian preparat besi atau transfusi darah. Mengobati Komplikasi Pada pasien dengan komplikasi seperti gagal ginjal. ortopnea.hiperfosfatemia. sedativum. Karena tiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal dan menyebabkan gagal ginjal. muntah. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. dan oksigen. tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. dan hidremia. dan kejang-kejang. terdapatnya ronkhi basah. hiperkalemia. edema. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping eritropoetik yang menurun. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. maka jumlah cairan yang diberikan harus seimbang. dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. pusing.

Dan pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau keluhan sama sekali.disebabkan Glomerulonefritis yang sudah lama. Pada umumnya. Prognosis Laporan PBL modul Halaman 47 . sehingga kadang ditemukan karena tiba-tiba anak mengalami gagal ginjal dengan perubahan menjadi sering mengeluh sakit kepala. Bila penderita memasuki fase nefrotik daripada glomerulonefritik kronis.008 ± 1. ureum meningkat dan anemia bertambah berat diikuti oleh tekanan darah mendadak meninggi. Uji fungsi ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif. tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo.012 Pada Darah: LED meningkat tetap Ureum dalam darah meninggi Fosfor serum meningat Kalsium menurun Pada stadium akhir Serum Natrium dan Klorida menurun. lemah. edema bertambah jelas. Anemia tetap ada. mual. suhu yang sedikit febris. Fungsi ginjal menurun. Pemeriksaan Laboratorium Pada Urin: Albumin (+) Silinder Eritrosit Leukosit +/BJ Urin 1. Kadang-kadang untuk mendapat serangan ensefalopati. Pada stadium akhir akan terdapat sedikit oedema. hipertensi. gelisah. koma. GNK tidak memiliki hubungan dengan GNAPS ataupun GNAPC. Menurut pembagian stadium penyakit maka akan progresif dan kematian akibat uremia. dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. dan kejang. Penyakit ini cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya dan baru ditemukan ketika stadiumnya sudah lanjut. perbandingan albumin dengan globulin terbalik dan kolesterol darah meninggi. sedangkan Kalium meningkat. lesu.

tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik. sekitar 0. 68 th Oliguria Muntah Lemas Malaise Anamnesa tambahan 1.6%) ˜ ˜ ˜ ˜ berhubungan dengan 1.kencing GGK.6.Riwayat 6.Pernah demam/tidak? toksin 3.Operasi 2.Kardiovaskular 3.2.Riwayat infeksi 4. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari. 2.5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal.18 Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %.Imunisasi lengkap/tidak? retensi akumulasi azotemia. maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. Pernah mengidap ISPA? etiologi perjalanan termasuk 5. pola serangan sporadik atau epidemik. galur streptokukus tertentu.Riwayat bengkak ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ Gagal ginjal kronik ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ Glomerulonefritis akut anak usia 6-8 tahun (40. batu penyakit Laporan PBL modul Halaman 48 . Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal.21 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak.Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur saat serangan. atau 2. Analisa masalah/Hipotesa Gagal ginjal akut Pria. derajat berat penyakit. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.

Edema 3.CT Scan abdomen 7. Oliguria 4. Hematuria 3. torak eritrosit Darah BUN naik pada fase akut.GFR 5. Febris 4.Biopsi ginjal 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular.USG 6.Tanda-tanda dehidrasi (bila 1. Edema terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) y y y y y y y y y Pemeriksaan 1. terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Laporan PBL modul Halaman 49 .Pernapasan fisik kussmaul 3.Kadar ureum penunjang 2.Edema 5. lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia. Edema 2.7. Anemia 2.Tanda-tanda dehidrasi 4.Takikardi 1.Kreatinin Volume urin 4.Anemia semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Pemeriksaan 1.

Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 50 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful