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Por:

Wackko

NDICE

Introduo

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Pg. 2 Pg. 5 Pg. 6 Pg. 6 Pg. 8 Pg. 11 Pg. 14 Pg. 15 Pg. 18 Pg. 23 Pg. 26 Pg. 28 Pg. 33 Pg. 34

Caractersticas do meio marinho Efeitos fsicos da imerso

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Efeitos morfolgicos da imerso Modelo fisiolgico da imerso

Comportamento dos gases no interior do organismo Alteraes fisiolgicas durante o mergulho Fisiologia Circulatria Fisiologia Respiratria

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Adaptaoes dos animais vida permanente em apneia Fisiopatologias

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Sncope --------------------------------------------------------------------------Concluso -----------------------------------------------------------------------Bibliografia ----------------------------------------------------------------------

INTRODUO
Apneia
Em termos clnicos, apneia a suspenso temporria da respirao. De forma involuntria, a apneia pode ser uma ocorrncia patolgica em pessoas que sofrem de apneia do sono, ou seja, sofrem de um distrbio, no qual param de respirar com frequncia quando se encontram a dormir. Como resultado a pessoa no obtm o oxignio que o seu corpo necessita e no consegue repousar adequadamente. No mergulho em apneia (ou mergulho livre), o praticante mantm o ar nos pulmes durante a imerso sem o uso de qualquer tipo de aparelho. Ou seja, h a suspenso voluntria da respirao para manter o flego durante o mergulho. Quanto maior o volume de ar inspirado, maior poder ser o tempo da apneia. O mergulho em apneia deriva da prtica recreativa de observar o fundo do mar atravs do uso de mscara, tubo respirador e barbatanas. Elevado categoria de desporto, o desafio manter o flego para percorrer a maior distncia, atingir a maior profundidade ou estabelecer o maior tempo possvel submerso. Exigindo do atleta o mximo de concentrao e condicionamento fsico para suportar fortes presses e longos perodos sem respirar, a prtica da apneia considerada um desporto de risco, comparado ao paraquedismo, voo livre, corridas, esqui e outros desportos radicais. Mesmo equipado com roupas especiais, o mergulhador enfrenta as mais severas condies no ambiente aqutico, principalmente nas modalidades de mergulho profundo em que a presso absoluta (presso atmosfrica e a presso da gua) aumenta gradativamente e a temperatura da gua muito baixa. A figura de um mergulhador desafiando os limites do seu prprio corpo e as condies impostas pela natureza de grande impacto emocional. Como em todos os desportos, o importante superar marcas e limites, mas o mergulho em apneia fascinante pela sua plstica, concentrao e harmonia com o ambiente onde praticado. A apneia fez parte da vida do Homem desde os tempos mais remotos, sendo por isso a mais antiga tcnica de mergulho. Comeou por ser praticada com a finalidade de se encontrarem alimentos e tesouros e tem vindo a ser praticada ao longo dos sculos, quer por homens quer por mulheres. Na Grcia antiga, os apnestas ficaram conhecidos por terem participado em exploraes militares em 500 a.C., fugindo da priso atravs do mar, no navio feito pelo 2

rei persa Xerxes I e soltando todos os navios persas ancorados, enquanto os guardas presumiam que os gregos se tinham afogado. O mergulho em apneia tambm tem uma finalidade comercial nas reas menos desenvolvidas do mundo. Os melhores apnestas conhecidos so as caadoras de prolas do Japo e da Coreia. Na Segunda Guerra Mundial, aos apnestas coube tambm o trabalho de localizar minas e colocar explosivos sob os navios de guerra, sem chamar a ateno dos inimigos. Actualmente, o mergulho em apneia vem ganhando cada vez mais adeptos e tornou-se um desporto de competio. O primeiro praticante de mergulho livre da histria chamava-se Giorghios Haggi Statti e em 1911, para conseguir dinheiro e permisso para pescar utilizando dinamite, ofereceu-se marinha italiana para resgatar a ncora do navio, Regina Marguerita, a 77 metros de profundidade. Giorghios criou a tcnica utilizada at hoje no mergulho livre: descer em p com o auxlio de pesos. Para tal utilizou uma pedra de 50 Kg, abandonando-a no fundo do mar; resgatou a ncora e voltou superfcie amarrado por uma corda que era puxada pela tripulao do navio. Mas as competies tiveram incio somente quatro anos aps o final da Segunda Guerra Mundial com um talo-hngaro, capito da fora area italiana, Raimondo Bucher, que utilizando mscara, snorkel e nadadeiras, desceu 30 metros em apneia, deixando um bilhete na marca para a comprovao. Em 1951, apareceram Enio Falco e Alberto Novelli, que desceram a 35 metros, mas foram ultrapassados no ano seguinte por Bucher com a marca de 39 metros. Mas foi na dcada de 60 que surgiram os maiores apnestas: o italiano Enzo Majorca, o brasileiro Amrico Santarelli, o polinsio Tetake Williams, o francs Jacques Mayol e o norte-americano Robert Croft. Em 1960, Amrico Santarelli desceu 44 metros e em 1961, Enzo Majorca chegou aos 51 metros. Em 1965, surgiu Tetake Williams que foi aos 59 metros, mas no ano seguinte Jacques Mayol conseguiu a marca de 60 metros e Majorca, 62 metros. Em 1967, apareceu Robert Croft que marcou 64 metros de profundidade. No final dos anos 60, Mayol rompeu os 70 metros, mas Croft desceu 73 e Majorca 74 metros. Em 1972, a marca j estava em 80 metros, estabelecida por Enzo Majorca. Em 1976, Jacques Mayol foi o primeiro homem a alcanar os 100 metros de profundidade. Majorca s conseguiu esta marca em 1988. 3

Em 1982 surge o cubano Francisco Pipin Ferreras, que atingiu os 112 metros. O italiano Umberto Pellizzari aparece dois anos depois, batendo o recorde de 115 metros, estabelecendo a marca de 118 metros. Nascia assim mais uma rivalidade na histria do mergulho livre. Pretende-se demonstrar alguns dos vrios aspectos fisiolgicos provocados pelo mergulho em apneia, entre os quais, os efeitos da presso, alteraes ao nvel do sistema circulatrio, sistema respiratrio,algumas fisiopatologias e a comparao do ser humano com outros mamiferos melhor adaptados.

Caractersticas do meio marinho


O meio lquido aproximadamente 800 vezes mais denso que o ar atmosfrico, devido a este facto que o nosso organismo consegue flutuar; a posio normal a horizontal. O mergulho em apneia constitui o equivalente ao estado de imponderabilidade experimentado pelos astronautas, verificando-se portanto um aumento nas presses medida que nele vamos penetrando. Comparando as presses em terra e ao nvel do mar verifica-se que necessrio elevarmo-nos a 5000 metros de altitude para que a presso existente ao nvel do mar (1kg/cm2) diminua para metade, mas basta submergir apenas 10 metros para que essa presso duplique; significa isto, que se o corpo humano suporta a presso de 1 kg em cada centmetro quadrado da sua superfcie na vida normal, ao encontrar-se a 10 metros de profundidade, no mar, suportar 2kg pela mesma unidade de superfcie ou seja, o dobro. Uma massa de gs de temperatura constante varia de volume na razo inversa da presso sobre ela (Lei de Boyle-Mariotte) Tendo em conta as afirmaes anteriores e esta lei verifica-se que o volume dos gases encerrados nas cavidades orgnicas dos mergulhadores (pulmes, estmago, intestinos) experimentar uma reduo de volume, para metade aos 10 metros, 1/3 aos 20 metros e para aos 30 metros, tendo sido esta a profundidade que inicialmente se considerou o limite do ser humano, em virtude do esmagamento da caixa torcica.
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Tendo em conta estes valores ser que o corpo humano poder sofrer esmagamento?

O corpo humano compe-se de aproximadamente, uns 80% de gua, a qual banha todas as clulas e constitui, sob a forma de plasma, o veculo para as clulas sanguneas. Sendo os tecidos humanos elsticos e incomprimiveis, resulta da que a presso submarina no os afecta directamente, muito embora possam se produzir efeitos secundrios causados pela respirao de ar superior presso normal. A presso no exerce qualquer efeito sobre os corpos, tanto slidos como lquidos, que sejam incomprimveis; no entanto, actua sobre os corpos gasosos, cujo volume varia consideravelmente sob os efeitos da presso. (Lindholm Peter 2002)

Ver modelo fisiolgico do efeito da imerso

Efeitos fsicos da imerso


Ao ar livre, presso sistlica numa artria de um membro inferior, na posio vertical, igual, presso exercida pelo corao (140 mmHg). Se a distncia entre o corao e o ponto considerado for de 1 metro (1000 mm), ento a coluna de sangue exercer uma presso de 74 mmHg (1000/13,6). A presso total ser 140+74=214 mmHg. Da mesma maneira, a presso sistlica, numa artria do crebro a distncia de 500 mm do corao, ser de 37 mmHg (500/13,6), que resultar em 140-37=103 mmHg. (Barosa, Carlos; Manual de Fisiologia do Mergulho em Apneia) Em imerso, o peso da coluna de sangue tem um valor nulo, em virtude do

princpio de Arquimedes. As diferenas de presso entre os diferentes pontos da rvore arterial humana so anuladas. Assim sendo, a posio de cabea para baixo, possvel durante muito tempo, assim como as variaes bruscas de posio.

Efeitos morfolgicos da imerso


Quando o corpo humano se encontra na verticalidade ocorre um maior afluxo de sangue s zonas do abdmen e das articulaes inferiores. Pelo contrrio, se o corpo humano se encontrar na horizontal o afluxo dar-se- para a parte superior do corpo (cabea, etc..) e a nvel dos pulmes chega a ter cerca 700 ml a mais em relao posio erecta. Quando o corpo est submerso, a presso hidrosttica que se exerce ao nvel do abdmen e da base do trax, empurra o diafragma para cima comprime a caixa torxica. Assim, aumenta o esforo inspiratrio e este vai provocar o aumento da presso negativa, que se verifica no interior do trax durante a inspirao e envia para os pulmes e para o corao uma quantidade de sangue (700ml), auxiliado tambm pela vasoconstrio perifrica. Esta alterao do volume sanguneo entre a periferia e o espao intertorxico, a

favor deste, faz com que o corao, submetido a uma presso cada vez maior, reaja aumentando a fora das suas contraces e diminuindo o ritmo, podendo haver um aumento de cerca de 30% de dbito cardaco e do volume de contraco. Este aumento do volume de sangue intratorxico a principal causa da chamada Diurese de Imerso, verificando-se um aumento de quatro a cinco vezes durante a imerso do fluxo de urina; verifica-se uma inibio da Hormona Anti-Diurtica devido estimulao dos receptores de volume da parede da aurcula esquerda. A desidratao que acompanha toda a imerso, depende da durao da permanncia na 6

gua podendo provocar uma diminuio entre 1,5 a 3kg; no entanto o equilbrio osmolar permanece praticamente estvel. As cavidades cardacas so muito mais volumosas depois da imerso,

resultando numa dilatao deste msculo:

Repartio da presso hidrosttica no homem na posio vertical: em pleno ar ( esquerda), imerso em gua, com a cabea de fora, respirando ar atmosfrico ( direita). As curvas a tracejado indicam as posies da postura e do diafragma em pleno ar.

Modelo Fisiolgico do efeito da imerso


muito difcil de se representar de uma maneira simples, o efeito circulatrio da imerso sobre o homem; esta uma tentativa de abordagem compreenso, que engloba as vrias modificaes fisiolgicas, que existem no homem imerso:

Figura 1: Um pequeno saco de ltex fino (preservativo), cheio de gua e suspenso no ar por uma argola. A presso hidrosttica do lquido em cada ponto da superfcie do ltex equilibrada pela resistncia elstica deste, determinando assim a forma de pra. Figura 2: O saco ento totalmente imerso em gua; o peso aparente do lquido contido dentro do saco nulo (princpio de Arquimedes). As presses hidrostticas duma parte e doutra da superfcie do ltex so iguais. O volume do saco diminui. Analisando agora as trocas gasosas: Um saco pleno de gua, comunica com outro, contendo ar, ligados por um tubo delegado condutor, de modo a permitir lentas trocas entre A e B. Pode-se constatar o seguinte: Figura 3: No ar a forma de A resultante do equilbrio entre a presso hidrosttica do lquido e a elasticidade da superfcie do ltex em cada ponto. Nesta posio a diferena de presso entre os dois pontos alfa e beta, funo da distncia vertical entre eles. Figura 4: Na posio horizontal, o gradiente de presso entre alfa e beta diminui; devido elasticidade do saco, enviado ento uma parte do liquido para o ltex B que continha ar, onde a presso menor, atingindo-se ento o equilbrio entre A e B. Figura 5: Mergulhados em gua, qualquer que seja a posio no espao, horizontal (figura 5a) ou vertical (figura 5b), os gradientes da presso hidrosttica numa parte e outra da superfcie do ltex B so nulos; a forma do contedo e o volume do lquido contido no dependem das tenses elsticas dos sacos que tendem a anularse, envia-se assim uma parte do reservatrio de A para B, onde a presso menor. Ao contrrio, de B para A o volume de ar dentro do saco B, depende da presso hidrosttica ambiente, conforme a Lei de Boyle Mariotte (figura 5c). Quando o sistema atinge o equilbrio as variaes provocadas pela profundidade da imerso, no produzem nenhuma transferncia lquida entre os dois compartimentos. Figura 6: Se pelo contrrio, o ltex B, revestido por uma membrana rgida, o equilbrio entre os dois compartimentos, no decorrer das variaes da profundidade da imerso, efectua-se por transferncia de liquido entre os compartimentos areos e lquidos, conforme Pascal e Boyle e Mariotte. Temos assim uma simples representao do sistema vascular sanguneo, em que os vasos suportam a presso hidrosttica e onde a pequena circulao est em equilbrio tensional com os espaos areos (alvolos pulmonares).

Aplicao ao homem imerso parcial ou totalmente


A grande circulao do Homem constituda por 2 elementos: As artrias, sistema de alta presso relativa, onde as suas paredes so

musculadas e elsticas. As veias, onde a presso fraca, at mesmo nula ou negativa; as suas paredes

so delgadas, pouco elsticas e desprovidas de msculos lisos. Os gases contidos nos rgos ocos (estmago, pulmes, seios peri-nasais, etc.) esto sujeitos a lei de Boyle Mariotte; os tecidos compactos e incompressveis, nomeadamente os msculos, os vasos e o seu contedo, fgado, ossos, etc. No ar, num ponto qualquer de uma grossa artria, a presso arterial a soma algbrica da presso arterial com o peso da coluna de sangue por unidade de superfcie; assim para um homem na posio vertical, a presso mais elevada nas artrias das pernas (por exemplo) que nas artrias cerebrais. A posio invertida (pino), no ar mal tolerada e durante pouco tempo, porque o sangue se acumula rapidamente no crebro, onde o sistema venoso se deixa distender facilmente e comprime os elementos nobres. A passagem para a posio horizontal, anula parcialmente as diferenas do peso da coluna de sangue; a presso arterial idntica em todas as artrias do mesmo calibre, situadas no mesmo plano horizontal; para o homem a passagem para a posio horizontal faz retroceder quase meio litro de sangue em alguns segundos (figura 4). Na gua o peso da coluna de sangue em cada ponto equilibrado pela presso hidrosttica, segundo Arquimedes e Pascal. Verifica-se uma menor solicitao de elasticidade vascular e uma diminuio do calibre dos vasos; mais fracas para as artrias cujas paredes so mais espessas, mas para as veias abdominais este efeito mais acentuado, por causa das fracas presses a que esto sujeitas. Na imerso, desprovida do contedo das veias dos membros inferiores e a um menor grau das veias abdominais, o sangue aflui a parte direita do corao e acumula-se na pequena circulao (figura 5). Na imerso em posio vertical, produz-se um fluxo de quase um litro de sangue. Noutros termos, a imerso do corpo, auxilia a circulao de retorno e favorece o enchimento da parte direita do corao. Em imerso total, a posio vertical invertida (pino), tolerada durante muito tempo, porque as diferenas de presso entre as diversas partes do corpo so quase insignificantes.

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Para um indivduo que respire a mesma presso ambiente (escafandro), as transferncias sanguneas dependem unicamente da imerso e no da profundidade (figura 5), visto que a presso intratorxica quase igual presso hidrosttica ao nvel dos pulmes; ao contrrio, para o mergulhador em apneia, as transferncias sanguneas so funo das diferenas de presso entre o ambiente e o interior do trax. Devido rigidez anatmica do trax, a partir de uma certa profundidade (limite terico de profundidade), a presso intratorxica negativa em relao a presso hidrosttica, onde um afluxo de sangue preenche este vcuo relativo (figura 6). Em consequncia o volume residual torna-se nulo, alm duma certa profundidade; todo o ar inicialmente presente nos pulmes ocupa os espaos mortos anatmicos.

Comportamento dos gases no interior do organismo


Em situaes normais, a 16 actos respiratrios por minuto, o volume de ar ventilado de 8 litros por minuto. Em condies extremas de exausto a respirao pode exceder um ritmo de 30 actos respiratrios por minuto, com um volume de ar ventilado na ordem dos 70 litros. Em repouso a nvel alveolar, o volume e as percentagens, dos gases mais importantes, oxignio, dixido de carbono e azoto so respectivamente 20,9 %, 0.033% e 78%. Para compreender os efeitos destes gases no organismo e consequncias da ventilao pulmonar indispensvel saber como so constitudas as reservas de oxignio, dixido de carbono e azoto, o seu transporte, capacidade de difuso e quais so as suas capacidades de stock.

Dixido de Carbono (CO2) O stock de CO2 estimado em cerca de 120 a 150 litros; 2% (3 litros) no sangue (rapidamente mobilizveis, em cerca de alguns minutos); 17% nos tecidos moles (26 litros) cuja aco menos rpida (desde alguns minutos a horas, dependendo dos tecidos); 81% (121 litros) nos ossos e nas gorduras (so reservas lentamente mobilizveis, demorando mais de 24 horas). O seu transporte realizado por ligao hemoglobina, sob a forma de carboxihemoglobina (6 a 7%), dissolvido no plasma (5 a 6%) e ligado a reserva alcalina do sangue (90%) soba forma de cido carbnico-bicarbonato e o cido carbnico

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carbaminohemoglobina; o CO2 alveolar tem aproximadamente s 200 ou 300 ml (0,02%). A sua capacidade de difuso de 400 ml/minuto/mmHg. Numa situao de apneia ou de exerccio, como seria de esperar, as PpO2 alveolares decrescem e as PpCO2 crescem, est-se a consumir oxignio e a libertar-se dixido de carbono. As variaes simultneas e de sentidos opostos das PpO2 e das PpCO2, tm como consequncia uma diminuio progressiva dos gradientes de cada gs entre os alvolos e o sangue dos capilares pulmonares; as trocas diminuram progressivamente medida que a apneia se prolonga. Em profundidade alm dos aspectos anteriormente mencionados acrescenta-se as variaes de presso. A presso alveolar de CO2 aumenta um pouco em funo da profundidade at aos 8 metros. A esta profundidade, a presso deste gs nos alvolos e no sangue capilar tende para a igualdade; as trocas cessam e a taxa de CO2 no sangue permanece constante. A partir dos 8 metros a PpCO2 alveolar aumenta muito pouco. O crescimento da presso conduz a uma fixao crescente do CO2 sob as substncias alcalinas do sangue. A PpCO2 arterial ento muito pouco superior presso na superfcie. Disto resulta que a partir dos 8 metros os gradientes de presso sejam invertidos; os alvolos cedem o CO2 ao sangue. A 4 atmosferas (30 metros) a quantidade de CO2 ainda fixada, avaliada em cerca de 50% do contedo inicial nos alvolos, no incio da apneia. Na subida, os fenmenos inversos acompanham a descompresso. Os gases alveolares dilatam-se e a presso hidrosttica decresce, mas o sangue liberta lentamente o CO2 fixado. Com efeito, aps o regresso a superfcie e no fim da apneia, a PpCO2 alveolar pode ser inferior ao seu valor inicial (no inicio da apneia) e mais ainda caso a velocidade da subida aumente. A diferena da ordem de 7 a 10 mmHg para as subidas lentas (0,6 m/s) e pode atingir os 15 mmHg para as subidas rpidas (1,15 m/s). nas subidas rpidas CO2, destitudo das suas combinaes, no tem o tempo necessrio para chegar aos alvolos. A eliminao do CO2 vai fazer-se lentamente, em alguns minutos, no intervalo a superfcie.

Oxignio (O2) ventilao normal, com inspirao forada, menos de 1 litro de oxignio est presente no ar alveolar; o outro litro fixado ao sangue sob a forma de oxi-hemoglobina e transportado 55,4% no sangue arterial, 44% no sangue venoso, 0,6 % no plasma do sangue arterial. A sua capacidade de difuso de 20 ml/minuto/mmHg. 12

Quando passamos a uma situao de apneia e a profundidade cada vez maior, A PpO2 aumenta muito lentamente; durante a compresso, uma fraco importante da massa de O2 passa do alvolo para o sangue e utilizado pelo metabolismo oxidativo. Na subida, a quebra da PpO2 alveolar brutal pois os dois factores, descompresso e consumo, interagem para diminuir o volume deste gs. Deste modo as presses parciais arteriais e alveolares deste gs, podem descer a valores to baixos que propiciam um acidente por hipoxia (deficincia de oxignio ao nvel dos tecidos). Quando a apneia termina, uma grande parte do stock de oxignio, renova-se em cerca de 2 minutos. Pelo contrrio, as reservas de CO2 renovam-se muito lentamente, tanto mais lentamente quanto mais profundamente foram deprimidas, por uma hiperventilao vigorosa. O volume do CO2 s volta ao normal perto dos 15 minutos, mas se a apneia tiver sido precedida de uma hiperventilao sero necessrios cerca de 30 minutos.

Evoluo da PpCO2 e PpO2 no decorrer duma apneia de 60 segundos, que inclui uma descida aos 10 metros, uma permanncia de 20 segundos neste valor e uma subida; os valores a tracejado representam uma apneia superfcie, com um esforo muscular ligeiro, de mesma durao de tempo.

Azoto (N2) Em condies de presso normal, o azoto existe no ar mas no se difunde para o sangue, no existe azoto no sangue. Durante o mergulho em apneia uma pequena

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quantidade de azoto passa para o sangue e para os tecidos devido ao aumento da sua presso parcial na mistura alveolar, mas durante a subida e nos intervalos entre mergulhos regressa aos alvolos. mpossvel que num s mergulho em apneia, por mais profundo que seja, o azoto em circulao possa causar um acidente de descompresso. -o igualemente impossvel numa srie prolongada de mergulhos a profundidades normais, contudo quando se sobe superfcie, como a presso diminui, as bolhas de azoto que se formam no sangue vo aumentando de volume at fazerem embolia gasosa, o que impede o sangue de fluir. Se isso acontecer prximo do crebro, causa morte imediata. Embora este mecanismo se processe com os outros gases, como o azoto existe em maior quantidade dado maior relevncia.

Alteraes fisiolgicas durante o mergulho


Qualquer tipo de exerccio fsico requer um aumento do consumo de oxignio, aumento da produo de dixido de carbono e do metabolismo do cido lctico, existe tambm um aumento do batimento cardaco como resposta s necessidades dos tecidos (maior necessidade de oxignio nas clulas). (Lindholm, Peter. 2002) Quando um indivduo se encontra debaixo de gua e sustm a respirao, as reservas de oxignio nos pulmes e no sangue so consumidas. Os estmulos provenientes da cabea (zona volta do nariz) atingem os centros neurovegetativos e um reflexo do nervo vago reduz a frequncia cardaca cerca de 1/6 a 1/20 em comparao com a frequncia superfcie. O sangue praticamente bloqueado superfcie do corpo, por uma vasoconstrio perifrica, de modo a fornecer todo o oxignio ao crebro onde a circulao se mantm normal. (Barosa, Carlos; Manual de Fisiologia do Mergulho em Apneia) Como resultado deste reflexo da apneia, existe uma diminuio do batimento cardaco e diminuio do fluxo sanguneo para onde o sangue menos necessrio. O oxignio disponvel no incio da apneia somente usado pelo crebro, o que faz com que a presso na artria cartida que irriga o crebro aumente e os quimioreceptores existentes no corpo da aorta e 2cartida sejam estimulados, o que leva necessidade de um aumento da ventilao pulmonar. Se houver ventilao existe uma diminuio da
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Corpo carotdeo- quimioreceptor atravs do qual a presso parcial medida. Se removermos o corpo carotdeo, permanece o fluxo de sangue ao crebro.

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concentrao de dixido de carbono, aumenta o pH e o ciclo processa-se normalmente; numa situao de apneia em que as condies de hipoxia so mantidas, ou seja, ausncia total de oxignio o pH volta de novo a um estado cido devido excreo do io bicarbonato. Uma quantidade excessiva de CO2 num estado de apneia faz com que os quimioreceptores ao nvel da aorta e cartida sejam fechados, o que pode provocar uma sncope por hipercapnia, ou seja, um apagamento ficando o indivduo inconsciente. Como consequncia do facto de ser dado preferncia irrigao cerebral, os msculos trabalham sem fornecimento de sangue, e consequentemente sem oxignio, ou seja, em respirao anaerbica, produzindo uma grande quantidade de acido lctico que se acumula no msculo. O cido lctico e o CO2 s em parte ficam nos msculos, passando para a circulao e estimulando o centro respiratrio. (Randall, D., Burggren, W &
French, K. (1997).

A tolerncia dos centros reguladores da respirao aos estmulos

constituem um aumento do dfice de oxignio, um aumento do dixido de carbono, uma diminuio do pH (acidose) e uma necessidade de relaxamento dos msculos torxicos; todos estes so estmulos intervenientes na necessidade de respirar, a chamada falta de ar. precisamente devido a este facto que a apneia no ser humano to reduzida (embora o mximo atingido por um ser humano seja cerca de 9 minutos) e os indivduos tem uma rpida necessidade em oxignio. Logo que o individuo volte superfcie a frequncia respiratria volta ao normal, a vasoconstrio tambm e o cido lctico acumulado vai sendo eliminado pela circulao. Este sistema de anaerobiose que se verifica a nvel muscular se for treinado, ou seja, se toda a quantidade de O2 disponvel for apenas para o crebro e corao, um individuo consegue permanecer debaixo de gua quatro vezes mais tempo do que um individuo que atinja um limite aerbico. (Barosa, Carlos; Manual de Fisiologia do Mergulho em Apneia)

Fisiologia Circulatria
Reaces Cardiovasculares
As variaes provocadas pela presso hidrosttica no decorrer de um mergulho em apneia, acentuam as modificaes circulatrias resultantes da imerso. Das reaces cardiovasculares existentes destacam-se duas como as mais importantes, a bradicria

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(baixa frequncia cardaca, inferior s 60 pulsaes por minuto) e a lctacidemia (produo metablica de cido lctico).

Bradicrdia Em todos os animais, o mergulho provoca modificaes cardacas e circulatrias como j foi mencionado. Quando se imerge, devido aco cardiomotora do nervo vago (X par craneano), existe uma diminuio da frequncia cardaca, uma bradicrdia, para que o consumo de oxignio, que se encontra armazenado principalmente nos pulmes seja consumido mais lentamente, esta bradicria portanto de natureza reflexa. Para compensar este facto produz-se uma vasoconstrio perifrica, permitindo presso arterial conservar os seus nveis normais. (Barosa, Carlos; Manual de Fisiologia do
Mergulho em Apneia)

No grfico seguinte podemos observar a evoluo temporal da frequncia cardaca, durante um mergulho em apneia de 170 segundos, onde foi atingida uma profundidade de 70 metros:

Feita a anlise do grfico pode-se constatar que quer antes do mergulho, quer logo aps a imerso houve uma taquicrdia (aumento da frequncia cardiaca). A taquicardia antes da imerso consequncia da hiperventilao e por vezes do stress, a breve taquicrdia logo aps a imerso, por volta dos 5s resulta do esforo muscular e da aco do frio da gua sobre o corpo do indivduo. Perto dos 20s surge outra taquicria que o resultado de uma vasodilatao muscular e acumulao de CO2 e cido lctico

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acumulados nos tecidos durante a apneia. A partir dos 20s a bradicrdia atinge o seu mximo, sendo esta independente da profundidade atingida. A bradicrdia depende apenas da idade do indivduo, do treino, do exerccio, devido a um conflito que se cria entre a taquicardia, resultante da vasodilatao muscular e a bradicrdia do mergulho e receptores cutneos, que esto localizados na face e que so responsveis pelo aparecimento da bradicrdia 20 aps a imerso.

A temperatura da gua influencia, assim, a bradicrdia, aumentando-a proporcionalmente sua descida, como pode ser visto no seguinte grfico:

Evoluo em funo do tempo, das frequncias cardacas (expressam em % da frequncia de repouso), durante o decorrer de uma apneia ao ar livre (A), em imerso da face sem apneia (I) e em apneia com imerso da face (A+I); direita o grfico refere-se a indivduos treinados e esquerda a indivduos no treinados

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A imerso da face sem apneia provoca uma bradicrdia e uma vasoconstrio. Se se suspendesse a respirao os valores cresceriam ainda mais. Ao ar livre a apneia provoca uma fraca bradicrdia se o indivduo no hiperventilou.

Lacticmia Atravs do grfico pode-se observar atravs da letra A que em emerso a produo metablica de cido lctico fica perto dos valores de repouso, ou seja, baixa, aumenta pouco na presena de esforo muscular (letra B) devido vasoconstrio muscular do mergulhador que permite conservar o dixido de carbono e cido lctico, retardando assim a acidose metablica aps a emerso e durante a ventilao superfcie e superficie aumenta acentuadamente.

Fisiologia Respiratria
A respirao um acto automtico controlado por um centro respiratrio localizado no bulbo raquidiano e cujo estimulo fundamental o dixido de carbono, que circula no sangue fixado hemoglobina, formando a carboxihemoglobina. (Barosa, Carlos; Manual de
Fisiologia do Mergulho em Apneia)

Devido s concentraes dos gases ao nvel dos alvolos

pulmonares existe a tendncia para a libertao de dixido de carbono do sangue, resultante do metabolismo celular e a fixao do oxignio, formando o composto oxihemoglobina. Durante a apneia, as presses parciais de oxignio alveolar decrescem e as presses parciais de dixido de carbono alveolares crescem tendendo para um valor de assimptuta, cerca dos 55 a 60mmHg, este aspecto assimpttico das presses parciais do dixido de carbono faz com que haja a interveno de substancias alcalinas presentes

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no sangue, que fixam grande parte do CO2. (Randall, D., Burggren, W & French, K. (1997) Quando a apneia feita em profundidade alm das presses parciais destes gases existe tambm a presso hidrosttica. Esta compresso de ar intrapulmonar, modifica as presses parciais dos gases alveolares em funo da profundidade. A quantidade de ar presente nos pulmes pois limitada e as trocas produzem-se permanentemente entre o sangue dos capilares alveolares e o ar alveolar:

Evoluo do pH e das presses parciais arteriais do xignio e do dixido de carbono durante uma hiperventilao voluntria num adulto em repouso (ventilao vezes a cerca de 3 de

ventilao

repouso)

Torna-se ento importante ter em conta a fisiologia respiratria para respondermos a muitas questes apresentadas pelos apnestas. Qual a profundidade mxima possivel a ser atingida? Qual a durao mxima de apneia? Onde comea o perigo? Se existem indivduos mais bem adaptados que outros? Alm da fisiologia respiratria tem de se ter em conta as presses e o comportamento dos gases no organismo.

Durao em apneia Esta durao muito relativa depende de diversos factores j falados anteriormente (bradicardia, vasoconstrio), mas pode ser calculada em funo do metabolismo e das reservas de oxignio. No princpio de uma apneia, em inspirao forada, a reserva de oxignio do organismo, cerca de 2 litros, onde somente 1,5 litros so utilizados. Como por cada litro de oxignio so fornecidas 4,8 calorias ento sero fornecidas 7,2 calorias s a partir da combusto de oxignio. Tendo em conta o metabolismo basal (n de calorias que gasta por dia), um individuo que gasta 2000 calorias por dia, ou seja, perto de 1,3 calorias por minuto, vai ter uma durao de apneia de 5 horas e 30 minutos: 7,2 / 1,3 = 5 minutos e 30 segundos

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As duraes da apneia observadas, so inferiores aos valores tericos observados, j que o indivduo est sujeito a outras condies, como gua fria, esforo muscular, stress, o que faz com que haja um aumento no consumo de energia e logo o tempo em apneia ser reduzido. (Barosa, Carlos; Manual de Fisiologia do Mergulho em Apneia) Consoante o indivduo necessrio ter sempre em conta: a) Presses parciais de O2 e CO2 existentes antes da apneia, o que depende do ritmo cardaco do individuo b) Taxa de Hemoglobina c) Reserva alveolar de oxignio d) Tolerncia dos centros de reguladores da respirao (falados no nicio) aos estimulos e) Estmulos psicolgicos relacionados, com a vontade de resistir necessidade de respirar e dominar os estmulos que obrigam o indivduo a romperem com a apneia.

Tempo de apneia (segundos) em diversas condies No ar e em repouso Aps uma expirao forada Aps uma expirao normal Aps uma inspirao normal Aps uma inspirao forada Aps 2' de hiperventilao Na gua (25) e em repouso Aps inspirao forada Aps 2' de hiperventilao Na gua (25) e em movimento Aps 2' de hiperventilao e inspirao forada 60 90 36 46 90 120 Normal 15 20 30 40 50 Aps treino 30 46 60 90 160

Hiperventilao Hiperventilar os pulmes antes do mergulho em apneia o recurso usado por qualquer individuo para enriquecer o seu organismo de oxignio. Existem dois tipos de

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hiperventilao, espontnea, e voluntria. Na primeira existe a respirao normal de um organismo que respira ar pobre em oxignio ou rico em dixido de carbono, quando o metabolismo cresce face a um esforo muscular ou simplesmente na luta contra o frio, digamos que existe um dbito ventilatrio superior ao que normal. Na hiperventilao voluntria, existe uma respirao preparada, em que o debito ventilatrio, ou seja, o nmero de actos respiratrios por minuto aumentado voluntariamente.

Benefcios e perigo da hiperventilao. Efeitos da hiperventilao voluntria. Sua importncia para um aumento do estado de apneia.

Durante muito tempo pensou-se que a hiperventilao dava origem a uma hiperoxigenao do sangue, mas ser mais correcto afirmar que o que na realidade se consegue uma maior descarboxilao. (Lindholm, Peter. 2002) Se uma apneia praticada sem ser precedida por uma hiperventilao, o seu limite no depende da carncia de oxignio, mas sim da elevao da taxa de dixido de carbono, a qual atinge valores que estimulam os centros respiratorios antes de surgirem problemas com a falta de oxignio. O que acontece que atingir-se- a presso limite ou o ponto crtico de CO2 (sncope por hipercpnia), quando o ponto crtico de oxignio (sncope por hipoxia) ainda est longe, ou seja, a quantidade de oxignio no organismo ainda suficiente, o que faz com que no estejam a ser aproveitadas todas a capacidades do organismo para conseguir um maior tempo em apneia. (Barosa, Carlos; Manual de
Fisiologia do Mergulho em Apneia)

Quando se efectua uma hiperventilao a diferena de presso alveolar e presso venosa em termos de oxignio no varia muito, dado que a hemoglobina que o fixa quimicamente est sempre saturada, a partir de um certo ponto intil hiperventilar pois ela encontra-se saturada. No que diz respeito ao dixido de carbono, a hiperventilao pode baixar muito a sua presso alveolar, a quantidade de CO2 que se liberta e que eliminada na respirao muito maior que o normal. No sangue arterial a PpCO2 muito mais baixa que a existente nos tecidos, o que faz com a quantidade deste gs seja libertada numa quantidade muito superior ao normal. Embora a hiperventilao seja favorvel necessrio no exceder um determinado nmero de ventilaes pois uma reduo dos nveis de dixido de carbono faz com que o pH do sangue fique alcalino, o que provoca vertigens, formigueirose poder levar ao estado de sncope, apagamento, insconsciencia. (Barosa, Carlos; Manual de Fisiologia do Mergulho em Apneia) 21

Para se descobrir o nmero ideal de ventilaes devem ser realizadas respiraes completas, contanto as vezes que se respira. Quando se sentir os sintomas de tontura ou formigueiro nas extremidades dos dedos sinal que o organismo est saturado de oxignio. Feito o nmero de ventilaes necessrias para se atingirem tais sintomas, o resultado dever ser dividido por dois, este ser o nmero mximo de ventilaes que o individuo dever efectuar. Se o individuo no ultrapassar este nmero estar eliminado o acidente do apagamento, pois as reservas de CO2 no foram excessivamente eliminadas para o exterior mantendo a concentrao mnima para o estimulo respiratrio. (Net Tornando a apneia segura) de notar que a hiperventilao dever ser considerada favorvel desde que no se invertam os pontos crticos do CO2 e do O2, ou seja, desde que se deixe a possibilidade de surgirem as contraces diagramticas que assinalam ao individuo a aproximao da sncope por hipercpnia; dever ser considerada desfavorvel quando mudada a posio dos pontos crticos dando lugar ao aparecimento da sncope por hipoxia, que no d ao mergulhador qualquer sinal de perigo. (Barosa, Carlos; Manual de
Fisiologia do Mergulho em Apneia)

Como deveram ser feitas as ventilaes? Ser que existem indivduos mais bem adaptados o que lhes permite estar uma maior quantidade de tempo dentro de gua?

O acto inspiratrio deve ser executado de maneira a preencher todos os espaos envolvendo desde a base, passando pela parte mdia at ao pice dos pulmes. Assim, podemos dividir o acto da inspirao em trs fases. A primeira a abdominal ou diafragmtica. Nessa fase o abdmen projectado para a frente e toda a base pulmonar fica preenchida de ar. A segunda fase a inspirao mediana. Nesse momento, o individuo deve sentir as suas costelas a expandirem-se, ao mesmo tempo que se permite um aumento lateral do volume pulmonar. A terceira fase a subclavicular. Nesta fase, consegue-se utilizar o pice dos pulmes com a elevao dos ombros e o retorno do abdmen para a posio normal. (Net tornando a apneia segura) Embora o volume pulmonar seja importante, tem de se ter em conta a idade do indivduo devido esclerose progressiva dos tecidos, diminuio da fora dos msculos respiratrios e rigidez das cartilagens articulares. Alm do treino que tambm extremamente importante, todos estes processos fragilizam igualmente os tecidos 22

torcicos o que faz crescer o perigo para os mergulhadores em funo da idade fisiolgica. (Barosa, Carlos; Manual de Fisiologia do Mergulho em Apneia) Tendo em conta as caractersticas fisiolgicas (idade, condio fsica, ) a tcnica de respirao, um grande volume pulmonar, j que este o rgo com um maior armazenamento de oxignio e uma boa tcnica de natao, para que o consumo de oxignio seja baixo, qualquer indivduo pode aumentar o seu tempo de apneia.

Evoluo em funo da idade do volume

pulmonar total (Vpt) e do volume residual (Vr), numa masculina; populao a

capacidade vital passa por um mximo aos 25 anos. O trao

pontilhado, representa o quociente Vpt/Vr, que fornece mxima a presso terica

tolervel em apneia.

Adaptaes dos animais vida permanente em apneia.


Qual o mecanismo que possuem e que lhes permite estar tanto tempo debaixo de gua? Relao com as limitaes do ser humano.

Um indivduo que consegue nadar debaixo de gua a uma profundidade de 20m j considerado um profissional, no entanto, quando comparado com outros mamferos, que conseguem atingir os 500m e permanecer debaixo de gua durante 70 minutos, parece que no tem qualquer valor. Vejamos ento quais as diferenas que permitam que estes animais estejam to bem adaptados:

Enquanto que o ser humano possui apenas 7% de peso corporal que sangue,

o leo-marinho e a foca (tomamos como exemplo a foca Weddel), por exemplo, apresentam um valor de 15,9%, o que permite um maior armazenamento de

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oxignio. O ser humano muito dependente dos pulmes, estes armazenam cerca de 36% do suplemento em oxignio e 51% no sangue, j as focas apresentam apenas 5% de armazenamento em oxignio nos pulmes e 70% no sangue. (M.Zapol Warren.)

Atravs de diversos estudos verificou-se que nas focas, a circulao sangunea

continuava a um ritmo normal para a retina e espinal-medula, estes que so vitais para a navegao e controlo motor. Tambm outros tecidos continuavam a ser irrigados a um ritmo normal, as supra-renais (glndulas que secretam a adrenalina) e em focas grvidas, a placenta. As supra-renais produzem cortisol que talvez possa servir para estabilizar as clulas nervosas durante o mergulho, prevenindo um aumento da presso sangunea e consequentemente as convulses por falta de oxignio. Em relao placenta, este rgo vital para trocas gasosas. (M.Zapol
Warren.)

Outros estudos em laboratrio mostraram como que as focas evitavam a

acidose produzida pelo mecanismo de formao do cido lctico. O facto das focas e outros mamferos adaptados ao meio marinho, possurem um sistema em que uma grande parte dos sistemas de rgos e tecidos, no sejam irrigados pelo sangue, provavelmente devido a uma constrio das artrias, faz com que sejam criados mecanismos de anaerobiose, havendo a produo de cido lctico. Grandes quantidades de cido lctico vo aumentar o pH o que leva acidose. Esta por sua vez pode afectar a contraco cardaca o que pode levar morte. As focas conseguem evitar a acidose, fazendo com que este mecanismo anaerbico fique confinado aos msculos esquelticos e a outros tecidos que no so irrigados pelo sangue. Assim estes tecidos no libertam cido lctico para o sangue at o animal chegar superfcie. Neste momento o fgado, os pulmes e outros rgos j podem libertar os seus produtos. A foca no mergulha logo a seguir, pois a libertao do cido lctico acumulado pode levar mais que uma hora. (Esta acumulao possvel, devido ao volume corporal do animal, o que no acontece no ser humano.)

Embora em laboratrio se tenham verificado estes resultados como resposta do

metabolismo da foca ao mergulho, no seu meio natural verificou-se que s aps 20 minutos que os msculos trabalhariam em anaerobiose e consequentemente libertariam cido lctico. Este aspecto levantou ento a questo principal que era, como que as focas irrigavam os msculos, sem prejudicar o crebro e outros rgos vitais? Verifica-se que na maioria dos mergulhos, quando a foca parte para se alimentar (mergulhos de pequena durao), o seu mecanismo de resposta

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modifica-se. O ritmo cardaco varia medida que a foca nada mais depressa ou mais devagar, os msculos continuam em mecanismo aerbico, aparentemente eles continuam a ser irrigados indicando que a vasoconstrio muscular pode ser moldada. A foca antes de mergulhar decide se o mergulho vai ou no ser longo e assegura-se que possui as reservas de oxignio necessrias. Embora nos mergulhos de pequena durao (mergulhos em que a foca vai procura de alimento) haja esta modificao, durante os longos mergulhos (mergulhos em expedies) o seu mecanismo fisiolgico processa-se como anteriormente foi descrito, observado e analisado em laboratrio. (M.Zapol Warren.) Em resposta pergunta anterior observou-se que durante os seus mergulhos

(curtos ou longos), a quantidade de glbulos vermelhos aumentava, o que maximizava as potencialidades da hemoglobina. O bao um rgo de suplemento de reserva de sangue rico em oxignio, quando o sistema nervoso simptico activado, por exemplo numa situao de medo, existe a contraco do bao, provocando a libertao de glbulos vermelhos ricos em oxignio, para o sistema venoso. O mesmo mecanismo se verifica no mergulho, o corao pode usar esse oxignio disponvel quando necessitar. Este rgo conhecido por injectar clulas ricas em oxignio antes de um exerccio fsico em esforo. Embora nas focas e em outros mamferos o bao seja um rgo com um volume considerado, nos seres humanos este pequeno. (M.Zapol Warren.) O bao alm de fornecer oxignio numa situao de esforo, permite a diluio

dos gases existentes na corrente sangunea. Esta diluio explica porque que a concentrao de dixido de carbono nunca atinge nveis crticos e por isso a foca no corre o perigo de inconscincia e porque que as concentraes de azoto nunca so suficientes para explicar uma narcose pulmonar. Outro factor que explica a baixa concentrao de azoto no sangue o colapso dos pulmes, ou seja, quanto maior a presso, menor o volume existente a nvel pulmonar, logo menor a concentrao de gases nomeadamente o azoto. (O
explicado neste trabalho.) perigo das altas concentraes de azoto j foi

Outro aspecto importante e que influencia o mergulho a presso. Investigou-

se como que as focas lidavam com a presso externa. Alm de estudos terem revelado que nestes mamferos eram produzidas elevadas quantidades de cortisol que preveniam as convulses por falta de oxignio, verificou-se tambm que as focas possuam mecanismos que lhes permitia evitar a narcose (sonolncia,

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anestesia) causada por azoto. Os seus pulmes so pequenos em relao ao seu volume corporal, fazendo com que haja uma capacidade reduzida para o armazenamento de azoto. Neste animais, durante o mergulho existe uma maior presso sobre os pulmes ficando estes como que apertados, colapsados. O azoto passa ento dos lveolos para o sistema brnquico. Nas focas este sistema suportando por anis cartilaginosos, que no permitem que o ar a existente sirva como reserva; devido a este aspecto no existe contacto directo com o sangue impedindo a circulao do azoto. O que acontece nos seres humanos que os brnquios e os bronquolos s sob intensa presso que no iriam permitir o armazenamento de azoto. (M.Zapol Warren.)

Fisiopatologias
Taravana
Este fenomeno, taravana, surge em apeneias longas e profundas, repetidas e com espao curto de recuperao superfcie, no dando tempo que o azoto acumulado pelo organismo tenha tempo de se libertar. Na fase de desgaseificao do azoto gs mais solvel do ar h perturbaes devido s bolhas que vo aparecendo tanto no sangue como nos tecidos, aquando da subida. Normalmente, durante a descompresso, os gases dissolvidos nos diversos tecidos vo-se libertando progressivamente, sendo elimanados por via pulmonar (micro bolhas circulantes). (Barosa, Carlos; Manual de Fisiologia do Mergulho em Apneia)

Barotraumatismos
Os baurotraumatismos resultam das variaes de presso sobre o organismo e, consequentemente, da variao dos volumes dos gases encerrados no seu interior. entre os 5 e os 10m que so mais frequentes e mais graves estes tipos de acidentes, pois entre os 0 e os 10m, na descida ou na subida, que a variao do volume de gases de 100%, ou seja, passa-se de 1litro para os 0,5litro na descida e o inverso na subida. Entre os 40 e os 50m o volume sofre uma variao de apenas 20%. Quanto maior o valor da variao de presso maior a probabilidade de ocorrer um barotrauma.

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Este tipo de acidentes ocorrem principalmente durante a descida, pois as diferenas de presso causam um desiquilibrio interno, provocando lesoes ao nl do ouvido mdio e/ou interno mais concretamente ao nvel da Troma de Estquio. Por sua vez , durante a subida, raramente surgem acidentes pois a presso interna superior ambiental, havendo uma sada passiva de ar em direco ao cavum, restabelecendo-se assim o equilbrio.

1. Barotraumatismo do Ouvido Externo A obstruo do Canal Auditivo Externo pode provocar um barotraumtismo do canal ou da Membrana do Tmpano na descida ou na subida, pois a presso no seu interior torna-se negativa na descida e positiva na subida relativamente presso exterior e do ouvido mdio.

2. Barotraumatismo do ouvido mdio: o acidente mais frequente na prtica do mergulho, como resultado do no equilibrio de presses entre o ouvido mdio e o exterior atravs da Trompa de Eustquio. Em condies normais, graas s duas comunicaes com o exterior, a membrana timpanica enfrenta presses iguais. A impermeabilidade permanente ou temporria destas comunicaes

desencadear o barotraumatismo. Durante a descida a cada metro de profundidade corresponde a um aumento de presso de cerca de 100g/cm2 e se o aumento da presso ambiente no for equilibrado pela entrada de ar atravs da trompa, o tmpano distendido para dentro Barotraumatismo em Depresso.

3. Barotrumatismo do Ouvido Interno As leses do ouvido interno podem ser provocadas por agresso directa ou por reprecusso indirecta sobre estruturas cocleares e labirnticas. A agresso directa ser basicamente de tipo mecnico devido s alteraes de presso. A reprecusso sobre o ouvido interno efectua-se por dois mecanismos diferentes. Atravs da cadeia ossicular, quando dentro da caixa do tmpano se produz uma variao de presso muito intensa e rpida, positiva ou negativa, no compensada adequadamente. 27

Rotura do labirinto a nvel do ligamento anular do estibo, na janela oval ou membrana que encerra a janela redonda. A rotura ser implosiva se resultar de uma hiperpresso do ouvido mdio e explosiva se provocada por uma depresso timpnica ou uma sobrepresso dos lquidos labirnticos secundariamente a uma presso excessiva durante um esforo fsico, como o caso de uma manobra de Valsava violenta.

4. Barotraumatismo dos dentes Surge na descida, em indviduos com cries, devido ao aumento de presso sobre a estrutura inflamatria. Na subida surge expanso do ar existente em cries ou dentes mal obturados.

5. Barotraumatismo dos Seios Perinasais Acidentes que ocorrem quando as variaes de presso ambiente no podem ser equilibradas por obstruo das comunicaes do Seio Maxillar ou Frontal, com as Fossas Nasais. Este acidente pode ocorrer tanto na descida como na subida.

Sncope
Este acidente sempre acompanhado de perda de conscincia, pelo que convm conhecer os vrios estados desta: Parcial (simples tonturas) Desfalecimento (funes respiratrias e cardacas activas) Sncope (desde a paragem respiratria at cardaca)

Seja o desfalecimento, que se resolve cessando as causas que o provocam, seja a sncope, que por vezes exige massagem cardaca para recuperar a vtima, so acidentes bastante comuns na vida terrestre. Contudo um acidente destes que, fora de gua, no tem qualquer tipo de consequncias graves, dentro de gua pode dar origem a uma asfixia mortal. este ltimo acidente que nos convm conhecer melhor e com maior profundidade. (Randall, D., Burggren, W & French, K. (1997) A sncope pode ser de origem: 1. Reflexa 2. Anxia

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3. Hipercpnia 4. Hipocpnia

1. Reflexa Pode surgir no mergulho em apneia ou em qualquer outra situao em que seja desencadeado um choque sobre o sistema nervoso e circulatrio, e.g. choque trmico, onde se destacam as duas causas mais evidentes: Congesto choque trmico provocado pela entrada na gua aps uma refeio. Hidrocuo choque trmico provocado pela entrada na gua aps uma exposio prolongada ao sol.

2. Anxia Consiste na completa perda de conscincia; uma interrupo momentnea das funes cerebrais por insuficincia de sangue arterial ao crebro. Com efeito, mesmo com a tenso arterial baixa, os batimentos cardacos persistem. A perda de conscincia resulta numa hipxia cerebral primitiva, progressiva medida que se esgotam as reservas de oxignio do organismo. As funes metablicas ficam comprometidas e at certo ponto impedidas quando no dispem de O2 em quantidade suficiente. As clulas mais sensveis so as do tecido nervoso, e logo a seguir as do tecido cardaco. O corao deve ser abundantemente oxigenado porque interrompendo as suas funes surgem problemas graves na sua capacidade e ritmo das contraces. Por isso mesmo quando h uma paragem respiratria, pouco tempo depois, surge a paragem cardaca. As clulas nervosas, sendo muito sensveis hipxia, exigem recuperao rpida sob pena de surgirem danos irreparveis. A hipxia comea a manifestar-se quando o PpO2 desce abaixo do nvel crtico dos 50mmHg. Nesta situao, o sangue que passa dos pulmes para a grande circulao est dessaturado, ou seja, quase privado de oxignio. Aos 40mmHg d-se o julgamento crtico e abaixo dos 30mmHg, a hipxia. Nos casos simples em que as condies no so complicadas por outros factores graves depois de uma primeira fase de bloqueio dos cetros bulbares a respirao reaparece com actos profundos e frequentes. Se as vias respiratrias esto livres e no esto em contacto com a gua esta ventilao reactiva, em regra, as trocas alveolares.

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Mas se a vtima no recuperar e a segunda fase se manifestar em submerso teremos infiltrao de gua nas vias respiratrias. Da sncope passamos ao afogamento. Segue-se a terceira fase, definitiva, de relaxamento que provocar uma maior ou menor entrada de gua para as vias respiratrias segundo a posio do ndividuo. Para concluir diremos que na fase inicial da sncope bloqueado o centro bulbar da expirao, pelo que o ndividuo no expira: as mandbulas esto contradas e os lbios cerrados. Este estado favorvel, no s para efeitos de reanimao mas tambm para a recuperao, uma vez que o corpo em apneia respiratria se torna mais leve do que num caso de asfixia por afogamento que se verifica aps uma expirao. Aps a fase inicial, como a apneia em geral feita com um volume pulmonar superior sua capacidade residual funcional, se surgir um movimento inspiratrio, os pulmes enxem-se parcialemente de gua. No mar, em profundidade, este tipo de acidente d-se quase sempre na subida (podendo tambm dar-se no fundo), entre os 10 a 5 metros (onde a variao das presses parciais dos gases sofrem uma reduo de 50%, como j foi explicado anteriormente), ou mesmo superfcie. Quando acontece o apnesta emerge sem sentidos. Se a sncope se desencadeia na piscina, os anglo-saxnicos designam-na de breath hold blackout, e em plena subida no mar de ascend blackout. Para o apnesta em piscina, que no hiperventilou, a diminuio do PpO2 e o aumento da PpCO2 agem sobre os receptores e alertam o centro respiratrio para interromper a apneia; mas aps hiperventilao a PpCO2 fica minimizada durante toda a apneia deixando agir o sinal da PpO2 que parece insuficiente para interromper a apneia. Para o apnesta no mar, em profunidade, as variaes rpidas das presses parciaias alveolares de oxignio em funco das variaes da presso hidrosttica tm um papel capital. Ao longo da descida cresce a presso hidrosttica e aumenta proporcionalmente a PpO2 permitindo assim uma utilizao confortvel da reserva alveolar; esta utilizao superior que seria na superfcie permite prolongar a apneia. Mas na subida a diminuio da presso hidrosttica faz baixar a PpO2 originando assim 30

uma hipxia rpidamente crescente, tanto mais intensa quanto mais superfcie se est. As variaes de PpO2 so muito menos brutais por causa da interveno das substncias tampo e tambm devido quantidade importante das reservas de CO2 no organismo. Assim nos ltimos metros antes da superfcie a PpCO2 decresce a uma dezena de mmHg, o suficiente para anular a falta de ar e facilitar o aparecimento da perda de conscincia brutal.

3. Hipercpnia um fenmeno que traduzido por uma acumulao progressiva de PpCO 2 provocado por uma srie de mergulhos em esforo que podem conduzir o apnesta a um cansao geral e a uma fadiga dos msculos respiratrios. Tais condies, juntamente com o frio, contribuem para gerar um conjunto de distrbios como a senso de angstia, naseas, vertigens e dr de cabea. Neste caso entra tambm em considerao o uso do tubo superfcie que, juntando um espao morto suplemtentar de cerca de 150mL ao sistema respiratri, aumenta o ritmo e a profunidade dos actos respiratrios tornando-se um obstaculo eliminao de CO2. Se os valores da PpCO2 atingirem os 60 a 70mmHg (zona de nacrose do CO2), possivel nos apnestas que ignoram ou negligenciam os sinais de alarme, pode produzirse uma sncope por hipercpnia.

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4. Hipocpnia um fenmeno traduzido por uma diminuio da taxa de PpCO2 no sangue e nos tecidos, produzidos por ventilao incorrecta, nomeadamente uma hiperventilao excessiva que faz descer os valores de PpCO2 podendo ser possvel descer ao ponto crtico (entre os 30 e 20mmHg) e desencadear uma sncope por hipocpnia. A queda desta presso parcial faz-se sempre duma maneira cada vez mais lenta, travada pela quantidade produzida nas funes metablicas, e , provavelmente, por este motivo que a sncope por hipocpnia que est prevista nos tratados de fisiologia acontece com pouca frequncia. Individuos extremamente sensveis sob o ponto de vista neurovegetativo podem ser atingidos pela perda de conscinciaa, lipotimia ou espasmos msculares. Para terminar, os seguintes grficos refletem as evoluoes parciais de CO2 e O2, aps Hiperventilao. Estes grficos referem-se a um estudo efectuado com 30 apnestas voluntrios, numa apneia de 90 segundos.

GRUPO 1 Normxia + Normocpnia (Pp dos gases no atingem os valores crticos) GRUPO 2 Normxia Hipocpnia GRUPO 3 Hipxia + Normocpnia GRUPO 4 Hipxia + Hipocpnia GRUPO 5 Hipxia + Hipercpnia

No final constatou-se existirem 2 grupos de risco (4 e 5) onde se verificaram mais sncopes e desfalecimentos.

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CONCLUSO
Assim pode-se concluir que: Quando um indivduo se encontra submerso sujeito uma quantidade de presso bastante superior ao normal, actuando o metabolismo no sentido de contrariar a ausncia de oxignio e tentar obter esse oxignio que necessita. Uma diminuio cardaca necessria durante a apneia, pois permite obter uma melhor conservao do oxignio, dado que os gastos energticos so menores. Para aumentar a resposta cardiovascular no sentido de uma diminuio da quantidade de dixido de carbono, o que previne um estado de hipoxia, a hiperventilao torna-se importante, mas no em excesso e de uma maneira muito rigorosa e controlada, para que o indivduo se d conta do seu estado atravs das contraces diafragmticas e volte superfcie. Existe tambm uma relao significativa entre o grau de vasoconstrio e a intensidade do batimento cardaco. Indivduos com elevados graus de vasoconstrio apresentam um ritmo cardaco elevado. Relativamente principal causa de morte nos mergulhadores, a sncope, de relembrar que os mergulhadores e praticantes deste desporto no morrem pelo processo em si - via directa mas devido ao afogamento, uma vez que tm um black-out desmaio. A apneia um desporto viciante e relaxante com vrios perigos inerentes. Contudo, o apnesta no se deve preocupar excessivamente com estes aspectos, visto que neste desporto a mente to ou mais importante que a parte fsica. necessria uma mente tranquila e com capacidade de concentrao para se obterem bons resultados. Os cuidados devem ser aprendidos e interiorizados, de modo a que os saibamos e executemos de um modo automtico. Ser um conhecedor da fisiologia do mergulho em apneia, assim como dos limites e capacidades do prprio corpo so aspectos importantes e a ter em conta.

Nenhum mergulho vale a nossa vida!

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Bibliografia
Livros e Artigos Andersson, Johan; Regulatory Mechanisms During Apnea and Diving Arthur C., M.D. Guyton, John E. Hall - Textbook of Medical Physiology Barosa, Carlos, Fisiologia do Mergulho em Apneia Bookspan, Jolie. Ph.D. e Rev. Edward H. Lanphier, M.D., Carbon Dioxide Bove, Fred; M.D., PhD., Freedive - Its physiology and potential hazards Somers, Lee H., Physiology of breath-hold diving Lindholm, Peter; Severe hypoxemia during apnea in humans: Influence of cardiovascular responses Maas, Terry; Sipperly, David; Freedive Randal,D; Burggren, wifrench, k. (1997). Eckter Animal Phwisiology: Mechanisms Adaptations, 4th Edition. W. H. Freeman and Co; New York

Sites da Internet www.cacasubmarina.com www.aidaportugal.com www.aidabrasil.com.br www.submerso.net http://apneia.planetaclix.pt/index.html www.brasilmergulho.com Artigos Cientificos Zapol,W.1987. Diving Adaptations of the Weddel Seal. Scientist Amrica, 265 (6): 80-85 Philips, H. 2001; Into the Abyss. New Scientist, 31 March 2001 34