Anatomi cerebrum dan cerebellum Cerebrum Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa cranii anterior

dan medius serta menempati seluruh cekungan termpurung tengkorak. Cerebrum terbagi menjadi dua bagian: diencephalon yang membentuk inti sentral dan tetelncephalon yang membentuk hemispherium cerebri. Hemisperium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan merupakan oleh fissura longitudinalis cerebri. Fissura longitudinalis superior berisi lipatan durameter yang berbentuk seperti bulan sabit, yang biasanya disebut sebagai falx cerebri dan juga berisi arteria cerebralis anterior. Cerebrum dibagi menjadi dua hemisfer, yaitu : 1. Hemisfer dextra 2. Hemisfer sinistra Kedua hemisfer tersebut dipisahkan oleh fisura longitudinaliSulcus

Lobus cerebrum dibagi menjadi 4 lobus, yaitu : 1. Frontalis 2. Parietalis 3. Occipitalis 4. Temporalis Sulcus yang memisahkan antar lobus dibagi menjadi: 1. Sulcus centralis Sulcus centralis yaitu sulcus yang memisahkan lobus frontal dengan lobus parietal. Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya mengandung sel-sel motorik yang menginisiasi gerakan-gerakan tubuh sisi

kontralateral; di posterior sulcus ini terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral. 2. Sulcus parietooccipitalis Sulcus parietooccipitalis yaitu sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan lobus uccipital. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang terbagi menjadi tiga ramuSulcus Sulcus ini merupakan celah yang dalam terutama ditemukan di permukaan inferior dan lateral hemisfer cerebri. 3. Sulcus lateralis Sulcus lateralis merupakan sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan lobus temporal.sulcus ini dimulai dari tepi medial superior hemisphere sekitar 2 inci (5 cm) di anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun ank e arah anterior pada permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina. 2. Anatomi sistem perdarahan otak Sumber pembuluh darah utama di otak adalah arteri carotis interna dan arteri vertebralis yang akan membentuk anastomosis menjadi Circulus Arteriosus Willisi. A.rteri carotis interna dipercabangkan oleh a. carotis communis di regio colli. Sedangkan arteri vertebralis dipercabangkan dari Arteri subclavia. Setelah melewati voramen magnum arteri vertebralis dextra dan sinistra bergabung menjadi arteri cerebri posterior. Anastomosis arteri carotis interna dan vertebralis : 1. A. cerebralis anterior 2. A. communicans anterior 3. A. carotis interna 4. A. communicans posterior 5. A. cerebralis posterior Darah darah dari vena di otak akan melalui sinus-sinus yang terdiri dari :

1. Sinus sagitalis Superior 2. Sinus sagitalis Inferior 3. Sinus Rectus 4. Sinus Transversalis Dekstra 5. Sinus Sigmoid Vena di ruang sub arachnoid dan vena-vena lain sinus rectus sinus transversalis dekstra sinus sgitalis superior et inferior vena jugularis interna

sinus sigmoid

3. Fisiologi aliran pembuluh darah otak Pada dasarnya suplai darah ke otak dapat mencapai 700-800 ml / menit dimana dupertiga melalui karotis interna dan satu pertiga melalui arteri vertebra basilaris. Otak dapat dikatakan sebagai suatu ruangan tertutup yang sebenarnya sangat konstan volume di dalamnya. Volume tersebut hanya tersusun atas otak, LCS dan darah di dalam pembuluh darah otak. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa : volume otak + volume LCS + volume darah = harus tetap. (Monroe ± Kellie). Sistem peredaran darah di otak terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah otak dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Dari faktor pertama yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).

Batas dari pengaturan ini adalah jika tekanan sistemik kurang dari 50mmHg. selain viskositas darah dan daya membekunya. Sedangkan koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis. Ekstrinsik (ekstraserebral) a. dehidrasi berat. leukemia. 23. Autoregulasi serebral Adalah suatu pengaturan dilatasi dan kontriksi arteri serebral. c. Viskositas atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Tekanan ini sangat berpengaruh pada korteks (area 12. d. juga dipengaruhi CVD. pada saat tertentu dapat mengalami perubahan volume. b. Perubahan volume hanya dapat terjadi pada LCS dan darah. 2. . juga diantaranya seperti seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Pada umunya terdapat pada arteri carotis dan arteri vertebralis. 32) dan barosreeptor. Polistemia. 1. atau susunan pH tinggi. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik. Viskositas darah. Oleh karena itu untuk menanggulangi perubahan volume yang terlalu signifikan. akibat ADO yang menurun. dan aliran darah lambat. maka terjadi vasokonstriksi. Dalam rongga cranial yang terisi oleh otak. LCS dan darah. PO2 naik. Intrinsik (intraserebral) a. maka terdapat kompensasi. serta susunan jaringan yang asam (pH CO2 turun.Faktor darah. Tekanan jantung sangat berpengaruh pada suplai darah ke otak. PO2 yang turun. Tekanan darah sistemik. Hal ini sangat dipengaruhi oleh tekanan arterial sistemik. Plaque sklerotik. Kompensasi dapat diklasifikasikan secara intrinsic dan ekstrinsik.

arteri serebri media : gangguan anggota tubuh kolateral jika terjadi pada : .disfagia .kelemahan salah satu atrau keempat anggota gerak . gangguan daya ingat .muka baal 2. koma.arteri retina : buta mata satu episodic (amaurosis fugaks) . Biokimiawi serebral Dipengaruhi oleh CO2 dalam serebral dan substansi lain. pusing.antara a. stupor.ataksia . arteri karotis interna (sirkulasi anterior biasanya unilateral) jika terjadi pada : . paralysis) .sinkop. ptosis. cerebri anterior dan a.gangguan penglihatan (diplopia. arteri vertebro basilaris (sirkulasi posterior biasanya bilateral) .barbinski bilateral . Adapun gambaran klinis sehubungan dengan isufisiensi darah sesuai dengan percabangan sirkulus wilisi adalah sebagai berikut : 1. Bila terdapat gangguan aliran darah pada otak maka akan terdapat gejala-gejala sesuai dengan bagian otak yang terkena. nistagmus. cerebri media : lemah mula-mula anggota gerak atas dan wajah .b.

gangguan gerak volunteer tungkai . arteri serebri anterior .hemiparesis kontralateral . S tidak tidak bisa digerakkan.kelumpuhan saraf III 5.disfagia 4.VII dan n.demensia.gangguan sensorik kontralateral . arteri cerebri posterior . refleks patologis (lkovbus frontalis lesion) 4.afasia global . refleks mencengkram.hemiparesis terutama lengan . untuk menegakkan diagnosis yang diderita Ny. Selain itu. lengan proksimal. S juga menderita hipertensi dan DM. terdapat gangguan pada nervus XII dan VII yang menyebakan sulit berkomunikasi (afasia) dan hemihipestesis sisi tubuh kanan. Ny.afasia . kemungkinan Ny. Hipertensi dan DM merupakan faktor resiko terjadinya stroke.3. afasia dan paresis n.kelemahan kontralateral tungkai.koma . S mengalami gangguan di hemisfer sinistra. arteri cerebri media . Oleh karena itu.hemianopsia . Kelemahan. hemianopsia . XII Anggota gerak sebelah kanan Ny.

yang lumpuh adalah bagian bawah dari wajah. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf afferent (sensorik). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari N VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah. Fungsi bicara di atur oleh daearah wernick dan area broca di cerebrum. Karena itu. Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. maupun pemeriksaan penunjang. Pada gangguan sentral. tidak lumpuh.VII jenis sentral dan perifer. Pada gangguan n. Otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi. pemeriksaan fisik. terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan n. sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). . Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari korteks motorik kontralateral. Inti motorik n. Kerusakan N XII akan menyebabkan afasia. Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). sedangkan bbagian atasny tidak. Lesi supranuklir (upper motor neuron) N VII sering merupakan bagian dari hemplegia. Hal ini dapat dijumpai pada stroke dan lesi-butuh-ruang (space occupying lesion) yang mengenai korteks motorik. Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata.dan pons di atas inti N VII. baik anamnesis. Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut.VII terletak di pons. kapsula interna. Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut maka akan ditemukan afasia pada pasien. maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral.VII jenis perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama saraf fasialis. thalamus. sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi.S di perlukan informasi dan pemeriksaan lebih lanjut. mesensefalon .

pesan dari otak ke neuron eferen.pisahkan dan. kesusakan daerah tertentu di korda dapat mengganggu sebagian fungsi dan fungsi lain tetap utuh.sel glia. Jaras Kortikospinal dan kortiko bulbar Substansia grisea korda spinalis terutama terdiri dari badan. traktus spinotalamikus lateral adalah suatu jalur asenden yang berasal dari korda spinalis dan berjalan secara lateral di sepanjang korda sampai bersinaps di thalamus. Sebaliknya.aksonnya berjalan ke bawah untuk berakhir di korda spinalis pada badan.berkas itu dikelompok. Sebagian adalah traktus asenden atau korda ke otak yang menyaurkan sinyal aferen ke otak. Yang lain adalah traktus desenden atau otak ke korda yang menyampaikan pesan.otot rangka. tergolong . Setiap traktus ini berawal atau berakhir di dalam daerah tertentu di otak dan masing. yang kemudian menyortir dan menyalurkan informasi tersebut ke korteks somatosensorik. badan selnya terutama berasal dari daerah motorik korteks serebrum.berkas serat. Jaras ini membawa informasi sensorik mengenai rasa nyeri dan suhu yang berasal dari berbagai bagian tubuh melalui korda spinalis ke thalamus.Dari uraian di atas dan hasil pemeriksaan. Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya. Berkas. Perlu diketahui bahwa di dalm korda spinalis berbagai jenis sinyal dipisah.badan sel saraf serta dendritnya.serat saraf (akson.akson dari neuron yang panjang) dengan fungsi serupa. Traktus pada umumnya diberi nama berdasarkan asal dan ujungnya.masing memiliki kekhususan dalam mengenai informasi yang disampaikannya. Berdasarkan perbedaan anatomic dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis topic pada kasus ini adalah hemisfer cerebri sinistra. Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok UMN.kelompokkan menjadi kolumna yang berjalan disepanjang korda. antar neuron dan sel. Sebagai contoh traktus kortikospinalis adalah suatu jalur desenden. dan akson. Substansia alba tersusun menjadi traktus atau jaras yaitu berkas.badan sel neuron motorik efern yang mempersarafi otot. dengan demikian. hanya bagian-bagian akson dari banyak neuron.

n.V. Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus presentralis. yang dapat dibagi dalam krus anterior dan krus posterior. 5. Brodmann telah membagi korteks serebri menjadi 47 area berdasar struktur selular.VII. Di tingkat mesensefalon serabut-serabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopontin dari sisi medial dan serabutserabut parietotemporopontin dari sisi lateral.n. Kawasan jaras piramidal lateral dan ventral makin ke kaudal makin kecil. Yang berada di korteks motorik yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai bawah. Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan tingkat talamus dan ganglia basalia mereka terdapat di anatara kedua bangunan tersebut. Pada bagian servical disampaikan 55% jumlah serabut kortikospinal. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga. Oleh karena itu.XII) atau kranial motorik di ( sisi n.kelompok UMN.n. Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneuron di kornu anterior melalui medula spinalis.VI. Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinal. serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka. Korteks serebri memiliki area primer dan asosiasi untuk berbagai fungsi. serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinalis lateral. untuk menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron dan saraf n. karena banyak serabut sudah mengakhiri perjalanan. maka girus tersebut dinamakan korteks motorik.VI.III. Sepanjang batang otak.n. sedangkan pada bagian thorakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20% dan 25%. Di perbatasan antara medulla oblongata dan medula spinalis.IX.n.IV. Area asosiasi diperlukan untuk . Fisiologi serebrum Beberapa daerah tertentu korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi spesifik.X.n. interneuronnya kontralateral. Area primer adalah daerah dimana terjadi persepsi atau gerakan.n. Itulah yang dikenal sebagai kapsula interna. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateral.

Lobus oksipitalis Lobus ini terletak di sebelah posterior. atau mengetik. area 6. Memori kejadian masa lalu yang sudah tersimpan sebelum timbul lesi biasanya tidak terpengaruh (Price dan Wilson. 2007). Gerakan mata volunteer mendapat input dari area 4. dan 46 (Price dan Wilson. serta menyebabkan seseorang yang sedang tidur terbangun. Snell. Jaras asendens multiple yang membawa informasi sensorik ke pusat-pusat yang lebih tinggi dihantarkan melalui formation reticularis yang akan memproyeksikan informasi ini ke berbagai bagian cortex serebri. Lesi pada area ini menyebabkan hilangnya ingatan baru. Area ini terletak di sepanjang gyrus presentralis. 2007) 6. 2006). 8.integrasi dan peningkatan perilaku dan intelektual (Budianto.9. 2008). bertanggung jawab atas pelaksanaan motorik bicara. bertanggungjawab atas gerakan terlatih seperti menulis. 2007). 2005). . mengemudi. Area 8 dinamakan lapang pandang frontal. dan mengucapkannya dengan suara keras (Snell.Korteks frontalis merupakan area motorik primer yaitu area 4 Brodmann yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter.Telah diketahui bahwa hipokampus berkaitan dengan perubahan memori baru menjadi memori jangka panjang. bertanggung jawab atas gerakan menyidik volunteer dan deviasi konjugat dari mata dan kepala.Area Wernicke adalah area bicara sensorik. Area ini membentuk pemahaman bahasa tulisan dan lisan serta memungkinkan orang dapat membaca sebuah kalimat. 1. saat ini diyakini bahwa keadaan sadar bergantung pada proyeksi informasi sensorik yang konmtinu ke korteks (Snell. bersama area 6. Bahkan. Korteks pramotorik. Fungsi korteks cerebri Fungsi Lobus Cerebri. 2006. Lobus oksipitalis mengandung . mengerti kalimat tersebut. 6. Apabila lesi akan menyebabkan gangguan bicara (afasia) (Mardjono dan Sidharta. dihubungkan dengan area broca oleh berkas serabut saraf yang disebut fasciculus arcuata. Fungsi lobus oksipitalis adalah bertanggung jawab untuk pengolahan awal masukan pengeliatan. Keadaan bangun dan tingkat kesadaran dikendalikan oleh formation retikularis.Area 44 dan 45 adalah area bicara motorik broca.

tekanan panas . a. 2. Aktivitas motorik volunteer b. c. 3. Lobus temporalis. Fungsi lobus frontal ini bertanggung jawab terhadap tiga fungsi utama.korteks pengeliatan primer yang menerima informasi pengeliatan dan menyadari sensasi warna apabila terjadi kerusakan akan berakibat gangguan lapang pandang.sensasi ini secara kolektif dikenal sebagai sensasi somestik. Lobus ini terletak di sebelah lateral atau sisi kepala. . fungsi lobus temporalis ini adalah untuk menerima sensasi suara. Sensasi. suatu fenomena yang disebut sebagai propriosepsi. dingin dan nyeri dari permukaan tubuh. Fungsi lobus parietalis ini bertanggung jawab untuk menerima dan mengolah masukan sensorik seperti sentuhan. Lobus temporalis merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Kemampuan berbicara. Elaborasi pikiran Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis dan dekat dengan korteks somatosensorik adalah korteks motorik primer daerah ini memberi control volunter atas gerakan yang dihasilkan oleh otot-otot rangka dan di tiap sisi otak terutama mengontrol otot di sisi tubuh berlawanan. . Lobus ini terletak di korteks bagian depan. Lobus parietalis juga merasakan kesadaran mengenai posisi tubuh. Lobus frontalis. Lobus parietalis Terletak di bagian puncak kepala yang letaknya hanpir bersamaan dengan lobus frontalis yang dipisahkan oleh lipatan. 4. Lobus parietalis ini terletak di belakang sulkus sentralis pada kedua sisi.

Berbagai daerah di korteks bertaggung jawab dalam berbagai aspek pengolahan syaraf. berikut daerah beserta fungsi : 1. Korteks asosiasi prafrontalis : perencanaan aktivitas vpolunter. sifat pribadi ) 5. hemisfer kiri menerima input ( sensorik ) dari sisi kanan tubuh dan mengontrol sisi kanan ( kontralateral ). Korteks asosiasi limbic : berfungsi dalam motivasi dan emosi . hemisfer kiri lebih dominan dan berperan pada pengolahan bahasa.Anatomi dan fungsi saraf kranialis 8. Secara umum. Korteks motorik primer : mengatur gerakan volunteer 2. fungsi kedua hemisfer tidaklah sama. Meski demikian. Begitupula pada hemisfer kanan. Korteks pramotorik : koordinasi gerakan komplek 4. pemfokusan pikiran dan ketrampilan seperti music. Korteks somatosensorik : menerima sensai somesretik dan propriosepsi 3. Hemisfer kanan cenderung berfungsi kognitif. Pada orang yang tidak kidal. dibagi menjadi 2 belahan yaitu hemisfer serebrum kiri dan kanan. ingatan . yaitu kiri dan kanan. Perbedaan fungsi hemisfer serebri Serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia. hubungan spatial . Cerebrum terbagi menjadi 2 hemisfer. pembuatan keputusan . Korteks auditorik primer : pendengaran 6.

Menurut WHO stroke adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Daerah broca : pembentukan bicara (Sherwood. bukan karena trauma. berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi : 1. Korteks penglihatan primer : penglihatan 10.2001 . Stroke Pengertian Stroke adalah gangguan sirkulasi darah otak yang disebabkan iskemik dan ganggun fungsi neuron. Daerah wernick : pemahaman pembicaraan 9. Korteks parietalis posterior :integrasi masukan somatosensorik dan penglihatan . dimana secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu. Perdarahan Intracerebral (PIS) . penting untuk gerakan ± gerakan kompleks 8. Brass. Klasifikasi stroke Menurut National of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS).7. Menurut Chandra (1986) Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena ganggguan peredaran darah otak. yang terdiri atas : a. Stroke Hemoragik. tumor dan atau infeksi.) 9.

. Stroke Non Hemoragik. 2) Lobus Parietalis : defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparesis ringan. deviasi conjugat ke arah lesi.b. b. Berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi : a. Perdarahan di Lobus Tanda dan gejala yang timbul : 1) Lobus frontalis : hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata disertai sakit kepala bifrontal. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Perdarahan Intra kranial oleh karena AVM 2. Progressing Stroke atau Stroke Non Evolution d. Perdarahan Subarachnoid c. TIA ( Transient Ischemic Attack) b. Gejala yang timbul tergantung daerah otak mana yang mengalami gangguan. Perdarahan Intracerebral (PIS) Gejala klinis yang timbul pada perdarahan intra serebral disebabkan adanya akumulasi darah akibat pecahnya pembuluh darah di dalam parenkim otak. yang berdasarkan perjalanan klinisnya terdiri dari : a. Completed Stroke Stroke hemoragik Stroke Hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. RIND ( Reversible Ischemich Neurologis Defisit) c.

3) Lobus Oksipitalis : hemianopia dengan atau tanpa hemiparesis yang minimal pada sisi ipsilateral dengan hemianopianya. mual dan muntah. vertigo. Perdarahan Area Striata Tanda dan gejala yang timbul : 1) Hemiparesis/hemiplegi kontralateral 2) Defisit hemisensorik dan mungkin disertai jugahemianopia homonim 3) Afasia bila mengenai hemisfer dominan d. anomia jika mengenai hemisfer dominan e. 2) Biasanya kuadriplegi dan flaksid 3) Pupil kecil dan reaksi cahaya minimal . Perdarahan Thalamus Tanda dan gejala yang timbul : 1) Defisit sensorik 2) Hemiparesis/ hemiplegi kontralateral 3) Afasia. c. Perdarahan Pons Perdarahan batang otak tersering adalah pons. 4) Lobus Temporalis : afasia sensorik bila area Wernicke hemisfer dominan terkena. dengan tanda dan gejala yang timbul : 1) Kesadaran menurun dengan cepat tanpa didahului sakit kepala. hemianopia atau kuadranopia karena massa darah mengganggu radiasi optika.

berlangsung hanya dalam beberapa menit saja. Dilihat dari gejala dan tanda yang ada. Tanda dan gejala TIA yang disebabkan gangguan pada system karotis : 1) Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri . 80% stroke adalah stroke non hemoragik. Jenis Stroke Non Hemoragik berdasarkan perjalanan klinisnya. tetapi juga dapat sampai sehari penuh. TIA (Transient Ischemic Attact = gangguan peredaran darah otak sepintas) TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau emboli. Perdarahan Sub Arachnoid (PSA) Perdarahan sub arachnoid primer atau spontan disebabkan oleh perdarahan arterial non traumatik ke dalam ruang sub arachnoid di sekeliling otak. dapat dibedakan antara TIA tersebut bersumber pada system karotis dan bersumber pada system vertebrobasilaris. gejala yang timbul akan cepat menghilang.Pada TIA ini. Tanda dan gejala yang timbal antara lain : 1) Sakit kepala mendadak 2) Kaku kuduk 3) Penurunan kesadaran mulai dari mengantuk sampai koma 4) Paresis nervus okulomotorius 5) Pupil anisokor 6) Perdarahan retina (funduskopi) Stroke nonhemoragik Stroke non hemoragik adalah tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.4) Pernafasan cheyne stokes dan febril f. a.

2) Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama 3) Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja. Diagnosis progressing stroke ditegakkan oleh dokter. Progresing Stroke ( Stroke in evalution) Pada stroke ini. Completed Stroke . unilateral atau bilateral. terutama bila disertai dengan diplopia. karena dokter dapat mengamati sendiri secara langsung atau berdasarkan keterangan pasien. c. d. RIND ( Reversible Ischemic Neurologik Deficit) Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang. motorik. disfagia atau disartri. 2) Mendadak tidak stabil. hanya waktu berlangsunya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari. 3) Gangguan visual. kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. 4) Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara Tanda dan gejala yang disebabkan gangguan pada sistem vertebrobasilaris : 1) Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah. sensorik. 4) Hemianopsia homonim 5) Drop attack b. wajah dan lengan atau tungkai saja secara unilateral.

Embolisme . hemoglobinopati ( penyakit sel sabit) 2. kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak berkembang lagi. Trombosis a. meskipun dengan pemeriksaan CTScan infark tersebut tidak akan terlihat. Etiologi Stroke Etiologi Stroke Hemoragik 1.Pada stroke jenis ini. Robeknya arteri : karotis. Anfiopati amilod 2. Atherosklerosis b. Perdarahan intraserebral a. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark. Malformasi arteri ± vena c. Vaskulitis c. Namun jika infark tersebut terletak di batang otak. Hipertensi b. Perdarahan subarakhnoid Etiologi Stroke Non Hemoragik 1. Gangguan darah : polisitemia. vertebralis d.

Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring bertambahnya umur. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi Pengenalan faktor-faktor resiko ini sangat penting. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepi oral. semakin tinggi kemungkinan mendapat sroke. kardiomiopati iskemik. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi 2. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis. Vasokontriksi Vasospasme serebrum setelah PSA ( Perdarahan Sub Arachnoid) Faktor Resiko Faktor Resiko Stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi / diubah : 1. penyakit katup jantung. 3.a. Setelah mengetahui faktor resiko. c. b. Jenis Kelamin . arteri vertebralis distal. 1. Sehingga semakin bertambah umur. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering). infark miokardium. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi a. penyakit jantung rematik. maka perlu dikenal juga bagaimana cara pencegahan dan penanganannya. Dalam statistik faktor ini menjadi dua kali lipat setelah usia 55 tahun. b. karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari satu atau bahkan kadang-kadang faktor resiko ini diabaikan. karsinoma.

dan melihat parsial atau keseluruhan. ekspresi wajah terganggu.Stroke diketahui lebih banyak laki-laki dibandingkan perempuan. Hiperkolesterol g. pernafasan dan detak jantung terganggu. Riwayat Stroke b. . Merokok Tanda dan Gejala Stroke Tanda dan gejala Stroke. Cerebral cortex: aphasia. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia). Faktor resiko yang dapat dimodifikasi a. Hipertensi c. mengecap. menurunnya fungsi sensorik. 3. Obesitas h. 2. daya ingat menurun. mendengar. berdasarkan lokasinya di tubuh: 1. Diabetes Melitus e. apraxia. Transient Ischemic Attack f. Penyakit Jantung d. c. dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau. Batang otak. hemineglect. refleks menurun. lidah lemah. Ras d. kaku. kebingungan. 2. Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam.Parese N XII kanan . 11. Pemeriksaan umum dan neurologis Pada pemeriksaan neurologis didapatkan bahwa tidak ada tanda-tanda iritasi meningeal. mayoritas pasien kehilangan kesadaran.Fungsi sensorik hemihipestesia kanan . berarti hal ini menunjukan bahwa tidak terdapat kerusakan maupun lesi pada meninges atau selaput kepala. dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal . dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA). dan banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi. Pemeriksaan Fisik Stroke Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien dengan stroke adalah status neurologis yaitu fungsi sistem persyarafan secara keseluruhan. Baik saraf kranial. Pada pemeriksaan Nervus Cranialis didapatkan : .Parese N VII kanan tipe sentral . sebelum pingsan.Fungsi motorik hemiparesis kanan . Hal ini diperlukan untuk mengidentifikasi area otak yang mana saja yang mengalami masalah atau terjadi kerusakan karena dari respon atau adanya tanda-tanda manifestasi klinik yang terjadi dapat diprediksikan daerah mana saja yang terjadi kerusakan. reflek-reflek dan juga kekuatam motorik pasien. pasien umumnya akan mengalami sakit kepala dan dizziness. Gejala dan tanda pada stroke hemoragik: Onset manifestasi kliniknya cepat. gejala fisik neurologis yang muncul tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan.

contohnya adalah dengan gerakan mimik wajah saat marah yaitu memicingkan mata dan menaikan alis. yaitu pasien disuruh untuk mengekspresikan perasaannya dengan wajahnya. Pada pemeriksaan pada lesi UMN pemeriksaanya dapat dilakukan dengan memerintah pasien melakuka sebuah gerakan atau menggunakan gerakan volunter atau disadari. pemeriksaan dapat menunjukan ciriciri yang khas bagi lesi masing-masing. yaitu menyuruh pasien memejamkan matanya. atau menyuruh pasien untuk memejamkan matanya atas kemaunya sendiri. bila hal ini tidak dapat dilakukan berarti pasien mengalami lesi pada Coger Motor Neuron. Sedangkan untuk memeriksa adanya lesi LMN atau pada nervus fasialis ini disebut gerakan otot wajah psikomotorik. jika diperintahkan mengeluarkan lidah pasien akan dapat mengeluarkan lidah dan pada pasien penyimpangan lidah ke sisi . dan gerakan fasialis Coger Motor Neuron. atau mengangkat sudut mulut. Dan yang sering dijumpai adalah paresis fasialis perifer.. Dengan ke dua pemeriksaan di atas dapat di temukan kerusakan pada korteks somatomotorik bila didapatkan gerakan volunter yang menurun dan gerakan psikomotorik normal. Pada pemeriksaan nervus XII atau hypoglosus pasien disuruh untuk mengeluarkan lidahnya secara lupus di garis tengah. Pada kelumpuhan sesisi lidah tidak dapat dikeluarkan secara lurus digaris tengah melainkan akan menyimpang kesisi yang lumpuh. Pemeriksaan dapat dibedakan menjadi pemeriksaan nervus fasialis Uper Motor Neuron. Untuk dapat membedakan berbagai lesi yang mengakibatkan timbulnya paresis fasialis. dan bila ditemukan keadaan yang sebaliknya yaitu gerakan volunter normal dan gerakan psikomotorik turun akan menunjukan adanya kerusakan pada kortek psikomotorik. merenggutkan dahi. Sedangkan pada UMN unilateral (keadaan ini biasa terjadi pada pasien yang tenderita stroke) pada pasien ini juga akan didapatkan distaria.Fungsi vegetatif dalam batas normal Paralisis atau paresis nervus fasialis adalah gangguan yang paling umum. Pada kelumpuhan bilateral yang bertipe UMN gerakan lidah secara volunter akan terlihat lambat dan kaku sehingga dalam pengucapan kata akan menjadi kurang jelas dan apabila pasien di perintahkan untuk menjulurkan lidah pasien tidak akan bisa melakukannya.

Sedangkan lesinya iritatif pada epilepsi maka mata deviasi ke arah yang iritasi. Lesi yang merusak neuron-neuron di korteks piramidalis atau akson-aksonnya di daerah subkortikal. Fungsi vegetatif dalam batas normal. osmolaritas cairan. piramis medulae oblongata atau di funikulus dorsolateralis medula spinalis menimbulkan gejala sindrom piramidalis (hilangnya gerakan voluntar yang halus dan tangkas. garis tengah lidah dan velan lidah pada pasien ini menjadi cembung dan velan lidah yang lumpuh menjadi tipis dan keriput. Fungsi vegetatif antaralain regulasi kecepatan denyut jantung dan arteri. Hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh dinamakan hemihipestesia. masukan makanan dan sekresi hormon. Jika lesinya paralitik maka mata deviasi ke arah yang sehat. Mata deviasi konjugat adalah adanya gangguan pada kedua bola mata yang tidak dapat digerakkan ke atas. hal ini berarti hypotalamus tidak mengalami gangguan. gepeng dan keriput. pendukulus cerebri. Pada kelumpuhan lidah yang bersifat unilateral LMN akan didapatkan atrofi lidah. Hemiparesis spastik kanan disebabkan oleh lesi vaskuler (yang terjadi karena penyumbatan atau perdarahan suatu arteri cerebral) unilateral di kapsula interna atau korteks motorik. serta tanda UMN) Akibat lesi di susunan saraf pusat dapat timbul hipestesia atau parastesia. regulasi suhu tubuh.yang lumpuh akan dapat dilihat dan lidah tidak akan bergerak ke sisi yang sehat pada pasien tidak didapatkan atrofi papil-papil lidah. sedangkan pada kelumpuhan bilateral LMN akan didapatkan seluruh lidah menjadi tipis. dan pada pasien ini proses bicara dan menelan akan terganggu. pes pontis. Polanya khas bagi lesi yang mendasarinya. Lesi yang menimbulkan gejala itu terletak pada korteks somato sensorik primer pada gyrus post sentralis. Lesi vaskuler dikenal sebagai manifestasi stroke yang berupa infark serebri regional bisa bersifat iskemik atau hemoragik. kapsula interna. Reflek Fisiologis .

Normalnya ekstensi siku dan tampak kontraksi otot triseps. Muskulokutaneus. L5. Radialis. telapak kaki digores dari arah tumit menyusur bagian lateral menuju pangkal ibu jari. kaki diposisikan dalam keadaan dorsofleksi optimal. . C5C6). C5-C6). C6-C8). Reflek Ankle : Pemeriksaan ini dilakukan bisa dengan 2 cara. Reflek Patologis a. kira-kira 5 cm di atas pergelangan tangan sambil mengamati dan merasakan adanya kontraksi (n. Reflek Triseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok daerah di atas siku sekitar 4-5 cm (n.a. Reflek Biseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan ibu jari di atas tendon biseps. tekan bila perlu. kemudian ketuk dengan palu reflek (n. Hasilnya akan (+) bila terjadi dorsofleksi ibu jari disertai dengan abduksi jari-jari lainnya. b. kemudian tendon achilles/tumit diketok dengan palu reflek (n. Tibialis. dalam posisi duduk dan posisi berbaring. Reflek Radial : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok dengan perlahan pada radius. Radialis. Reflek Babinski : Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggoreskan sebuah benda yang berujung agak tajam. d. S1-S2). c. Normalnya fleksi plantar dan kontraksi otot gastrocnemius. Saat posisi duduk. Normalnya fleksi siku dan ekstensi lemah jari tangan. Normalnya fleksi sendi siku dan tampak kontraksi otot biseps. sedangkan pada posisi berbaring dilakukan dalam posisi fleksi panggul dan lutut sambil sedikit rotasi paha keluar.

Breathing (pernapasan) a. Mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan. 2. b. Memperbaiki cedera otak. Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non infark. Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu sisi yang lemah diganjal bantal. .Salah satu instrumen untuk menilai kondisi mental seseorang yang banyak dipakai ahli saraf adalah sistim skoring memakai The Mini Mental State Examination atau MMSE oleh Folstein dkk. yaitu: 1. sehingga tidak meningkatkan metabolisme otak yang akan memperburuk kerusakan otak. Blood (tekanan darah) a. Mengusahakan otak tetap mendapat aliran darah yang cukup. Apabila dalam skoring MMSE kurang dari 24 dapat dianggap terdapat gangguan kognitif sehingga memerlukan pemeriksaan seorang dokter neurogeriatri (saraf). Penatalaksanaan umum pasien stroke: a. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel didaerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat. Melakukan oksigenasi. Jangan melakukan penurunan tekanan darah dengan cepat pada masa akut karena akan menurunkan perfusi ke otak. b. 3. 2. baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing ataupun sebagai akibat strokenya sendiri. b. Aktifitas Bed rest dibutuhkan untuk penghematan energi dan menurunkan metabolisme. yaitu: 1. Perawatan Prinsip 5 B. dokter THT dan dokter mata. Penatalaksanaan stroke Prinsip penatalaksanaan stroke memiliki 3 tujuan. dokter jiwa. 1975. 12.

Medikasi Pada pasien stroke non hemoragik: 1. atau memperkecil respon hipereksitatorik yang merusak dari neuron. c. b. Antikoagulasi .neuron di penumbra iskemik yang mengelilingi daerah infark pada stroke. 3. Mengatasi kejang yang timbul. a. dan antioksidan.zat toksik dari neuron yang rusak. Bladder (kandung kemih) Memasang kateter bila terjadi retensi urin. b. Apabila tidak dapat makan per oral. antara lain antagonis kalsium. Mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial yang tinggi. Jenis obat neuroprotektif. 5. Bowel (pencernaan) a. maka dipasang NGT. Hipotermia Cara kerja metode ini adalah menurunkan metabolisme dan kebutuhan oksigen sel. Trombolisis Trombolisis dapat membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama). Dengan demikian. 4. Obat neuroprotektif Obat ini berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron. b. Neuroprotektif Neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan yang dapat dilakukan dengan cara hipotermia dan atau obat neuroprotektif. 2. anatagonis glutamat. Brain (fungsi otak) a. neuron terlindung dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel neuron. Mengupayakan kelancaran defekasi. misalnya dengan rt-PA (recombinant tissueplasminogen).3. mencegah pelepasan zat. Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan onset kurang dari 3 jam dan hasil CT scan normal.sel neuron.

Tetapi tekanan darah terlalu tinggi. 4. Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena dan selanjutnya diberikan cairan kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan.5 gr/kgBB/hari dan atau sesuai keadaan. f. 3. Jumlah total kalori pada fase kut 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi lemak 3035%. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh diturunkan dengan cepat karena akan memperluas infark dan perburukan neurologist.0. Aliran darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaan bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). namun memiliki efek samping trombositopenia.125. 5.5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amidaron 200 mg drips dalam 12 jam. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard. dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. protein 1.Antikoagulasi untuk mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus dan untuk penderita yang mengalami kelainan jantung. 2. Nutrisi 1.rata >140 mmHg d. Bila fibrilasi atrium respons cepat. e. Terapi .2-1. Observasi Umum dan Tanda Vital Observasi neurologis dan tanda vital secara rutin pada 24-48 jam pertama dengan tujuan mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologis yang dapat menambah morbiditas dan mortalitas stroke. Mengontrol edem serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan manitol. 4. Pasien gangguan menelan atau gangguan kesadaran diberikan makanan cair melalui pipa nasogastrik (NGT). maka dapat diberikan digoksin 0. Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang 15 menit: a) Sistolik > 220 mmHg b) Diastolik > 120 mmHg c) Tekanan arteri rata.

Fisioterapi dada. b. terapi aksi visual. Pasien imobil latihan ruang lingkup sendi untuk mencegah kontraktur. Fisioterapi a. Edukasi Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke. Diagnosis Banding Stroke : Stroke hemoragik Stroke non hemoragik Tumor otak pasien tidak merasakan nyeri kepala dan muntah Meningitis 2. 3. Depresi Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak mengganggu fungsi kognitif.1. fungsi menelan. g. terapi komunikasi.6.5. 2. sehingga dapat mengendalikan factor. Mobilisasi untuk mencegah deep vein thrombosis (DVT) maupun kompikasi pulmonal. Terapi wicara Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan stimulasi sedini mungkin. dan berkemih. terapi intonasi melodik. Diagnosis Diagnosis etiologis Stroke meningeal sign (-) . c. 2.factor resiko yang dapat mencetuskan timbulnya stroke berulang. dan sebagainya.

Sistem skor untuk membedakan jenis stroke Skor Strok Siriraj (2.1 x 100) ± (3 x 1) ± 12 = . sangat berat sampai Kadang ada.5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0. Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sangat nyata Ada Ada dan Ada Tidak nyata Tidak Tidak tidak Sangat berat Ada Ada Ada.neurologis 2.5 Skor > 1 : perdarahan supratentorial . tapi hanya ringan Tidak Tidak Tidak Stroke non hemoragik Sedang (misalnya tidur) Ada istirahat Ada.2. tapi kadang koma tidak ada brudzinski I dan II 1.1 x tekanan diastolic) ± (3 x petanda ateroma) ± 12 = (2.Tabel. 1 Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik Perbedaan Waktu serangan Strok hemoragik Sedang aktif (beraktivitas) Tanda dan gejala sebelum serangan (misalnya kesemutan) Nyeri kepala Kejang Muntah Penurunan kesadaran (karena peningkatan tekanan intracranial) Bradikardi Udem papil Kaku kuduk Tanda kernig.5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.

Sudut pandang aspek psikologi . 1 = ada Nyeri kepala : 0 = tidak ada. Scan resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT Scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak.5 ( stroke non hemoragik) 3. angina. Diagnosis topis Hemisfer sinistra Diagnosis Klinis Hemiparesis Dekstra Afasia Parese N VII dan N XII Hemihipestesia dekstra 2. 1 = salah satu atau lebih (DM. 1 = ada Ateroma : 0 = tidak ada.Skor -1 sampai 1 : perlu CT scan Skor < -1 : infark serebri Derajat kesadaran : 0 = komposmentis. CT Scan merupakan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarahan. Interpretasi hasil CT Scan menunjukkan infark serebri 4. 1 = somnolen.7. atau penyakit pembuluh darah) Skor didapatkan ± 2. 2= spoor/ koma Vomitus : 0 = tidak ada.

S adalah quo ad fungsionamnya baik. Semua prognosis ini bisa berubah menjadi buruk bila DM. quo ad kosmetikamnya baik. Sudut pandang aspek etika 2. quo ad sanamnya baik.40% penderita stroke dapat sembuh sempurna pada penanganan stroke dalam jangka waktu 6 jam atau kurang. Berdasarkan informasi dari hasil anamnesis.2. Upaya pemulihan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin.72 jam setelah terjadinya serangan.9. namun gejala ini dapat disembuhkan dengan terapi. Tindakan pemulihan ini pentig untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Sebagian besar penderita stroke datang ke rumah sakit 48. dan quo ad vitamnya baik. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang bahwa prognosis penyakit Ny. . Prognosis Sekitar 30% .8. Hal ini penting untuk mencegah kecacatan pada pasien dan kalaupun terdapat gejala sisa seperti jalannya pincang atau bicaranya pelo. hipertensi dan pencegahan stroknya tidak terkontrol. sehingga tindakan yang dapat dilakukan adalah pemulihan. idealny 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful