ABCESUL PULMONAR DEFINITIE Abcesul pulmonar(AB) este forma comuna a supuratiilor parenchimului pulmonar, caracterizat - morfologic prin focare

circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie spre necroza si escavare, - clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida. EPIDEMIOLOGIE - incidenta redusa considerabil in era antibiotica - Romania : 3000 cazuri annual letalitate = 1-2%ooo AB sunt de doua tipuri: 1. primitive: - pe teritorii pulmonare indemne - etiologie: bacterii anaerobe 2. secundare: - complicatii ale unei leziuni locale preexistente (CBP, corpi straini, chisturi) sau modalitati evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas - etiologie: bacteriile aerobe - rol dominant AB pot fi: - unice - multiple - forma particulara = pneumonia necrotizanta/pneumonia supurativa: diametrul cavitatilor abceselor < 2 cm. ETIOLOGIE  Germeni anaerobi - predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal - 50% din cazuri : flora strict anaeroba - flora anaeroba polimicrobiana:>2-3 specii - AB primitiv : 80-90% din cazuri - flora comensala a cavitatii bucale: Fusobacterium Peptostreptococcus Veilonella Streptococii microaerofili Clostridium • Germeni aerobi frecvent: - Staphylococcus aureus - Klebsiella Pneumoniae: >25% din pneumonii - Pseudomonas: - Enterobacter - Serratia. mai rar: Actinomyces foarte rar, HIV +: Rhodacoccus Nocardia Pneumocystis carinii Legionella exceptional: micoze paraziti MORFOPATOLOGIE  3 faze de evolutie anatomoclinica: - de constituire: alveolita fibrinoleucocitara → supurata - de vomica: stadiul purulent si de evacuare a puroiului - de focar deschis: stadiul cavitar cu nivel de lichid  AB acut – initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator;

1

- dupa drenajul bronsic, AB = o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit de magma purulenta inconjurata de tesut inflamator necrotic; vasele din jur cu leziuni de tromboza produse prin inflamatie, bronhiile edematiate.  AB cronic: - perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa - cronicizarea → remanieri anatomice extinse, interesand un lob sau intregul plaman, care devin sediul unei pneumonii supurative, cu aspect de densificare retractila pluriexcavata. PATOGENEZA In formarea AB intervin urmatorii factori: - aspiratia - deficite de aparare ale gazdei - sursa infectiei Sursele infectiei sunt predominant endogene. Agentii etiologici: flora aeroba si anaeroba ce colonizeaza in mod natural cavitatile naturale ale organismului. Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin : 1. aspiratie din caile aerodigestive superioare 2. diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii 3. propagarea prin contiguitate (ex. de la plagi toracice infectate) Aspirarea continutului bucofaringian in plamani este favorizata de conditii care altereaza mecanismul tusei si al deglutitiei ca: - alterari ale starii de constienta (narcoza, coma, ebrietate, epilepsie, accidente vasculare cerebrale, etc) - boli esofagiene, afectari ale nervilor cranieni, varsaturi incoercibile - interventii chirurgicale din sfera ORL, abdominala sau stomatologica In cazuri rare AB apar prin diseminare hematogena din focare extrapulmonare (in cadrul unei stari septice) Sansa ca aceste mecanisme sa dea nastere AB creste in conditii care compromit apararea antiinfectioasa a organismului: - diabet zaharat - ciroza hepatica - neoplazii in stadiul avansat - corticoterapie, terapie imunodeprimanta TABLOUL CLINIC  Variaza in functie de - boala asociata - mecanismul de producere  Boala incepe la cateva zile de la inhalarea materialului infectant  Se pot individualiza trei faze distincte in evolutia abcesului pulmonar: - I faza - de constituire - a II-a faza - de deschidere bronsica - a III-a faza - de supuratie deschisa. Fiecare dintre fazele enumerate are o simptomatologie proprie. Faza de constituire  Debutul variabil : - pseudogripal - septicemic - total nesugestiv - cel mai frecvent: al unei pneumonii acute: - febra inalta - alterarea starii generale - frisoane repetate - junghi toracic intens,rezistent la trat. antalgic - dispnee - tuse neproductiva 2

In zilele urmatoare se constata: - febra neregulata prezentand oscilatii mari - starea generala foarte toxica - junghiul toracic persista cu aceeasi intensitate - dispneea cu caracter polipneic se accentueaza Faza de deschidere bronsica  Debuteaza cu: -hemoptizie; -schimbarea caracterului tusei, care devine intens productiva cu expectoratie abundenta sero-mucopurulenta, obisnuit avand un miros fetid - sputa se poate elimina: → fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri (vomica fractionala) → la intervale apropiate, in cantitati mari (vomica numulara) Faza de supuratie deschisa  de lunga durata, cu perioade de acalmie  Manifestarile clinice generale prezente: - frisoane - transpiratii - scadere ponderala - anorexie  Caracteristice pentru aceasta faza sunt: - febra neregulata, in concordanta cu posibilitatea de drenare prin expectoratie a colectiei purulente: drenajul eficient determina scaderea febrei cresterea paralela a febrei si expectoratiei indica extensia procesului supurativ, in timp ce scaderea lor paralela indica o evolutie favorabila - tusea productiva cu expectoratie: 1. cu miros fetid, daca exista flora anaeroba 2. abundenta (200-300 ml/24 h) 3. cu caracter mucopurulent / uneori hemoptoic / hemoptizie 4. cu stratificare caracteristica in vas. EXAMENUL OBIECTIV  necaracteristic.  poate evidentia: - sd.de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu tubar - sd.cavitar - absenta oricaror semne fizice EXAMENE PARACLINICE  Examenele paraclinice sunt: 1. biologice 2. radiologice 3. endoscopice 1. Biologice ● Hemograma : leucocitoza (20-30000/mm3) cu devierea spre stanga a formulei Arneth-Schilling  Examenul sputei: - numeroase leucocite alterate - fibre elastice (absente in bronsiectazie) - cristale de acizi grasi Examenul bacteriologic: flora microbiana, cu cultura si antibiograma Eliminarea florei contaminate a sputei se face prin: - decontaminare chimica(bk), fizica, pentru aerobi - scurtcircuitarea pasajului orofaringian prin punctie transbronsica, punctie transtraheala si/sau aspirat bronsic protejat

3

aspectul cel mai frecvent este de imagine cavitara cu contur gros. fara necroza evidentiabila radiologic. .supuratie difuza care cuprinde un lob / intregul plaman.Examenul radiologic  Examenul radiologic . cu germeni anaerobi .tablou clinic asemanator unei pneumonii “banale” si care nerecunoscuta ar evolua cu mare probabilitate catre abcedare.radiografia pulmonara: opacitati difuze cu multiple cavitati de diverse dimensiuni si forme (multicentrice) . Suspiciune de corp strain. .segmentul superior al lobului inferior .in faza de constituire: opacitate difuza. analog cu localizarea pneumoniilor de aspiratie  Abcesele sunt unice sau multiple. Aspectul radiologic al abcesului pulmonar pe radiografia de fata si profil Aspectul CT al abcesului pulmonar  Abces in segmentul anterior al lobului superior drept Pleurezie-Abces  In abces lungimea liniei de nivel este egala pe imaginea de fata cu cea de profil.tablou clinic grav-sputa fetida . fara expectoratie fetida si cu evolutie acuta.in segmentele bazale ale lobilor inferiori . .2. . Bronhoscopia Indicatii: 1.absenta factorilor predispozanti pentru aspiratie. cu tabloul clinic descris  Pneumonia necrozanta . Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar 5. .prezumtia diagnostica este data de anamneza: existenta unor situatii ce au putut favoriza aspiratia bronsica (stare comatoasa. Prezenta de adenopatii mediastinale 4. Prezentare atipica: . necaracteristica.  In pleurezie inegale 3.diagnostic stabilit de examenul bacteriologic pentru anaerobi. de aspiratie)-forma clinica cea mai obisnuita.  Abcesele pulmonare sunt localizate tipic . FORME CLINICE PARTICULARE  Abcesul pulmonar primitiv (bronhogen. caracterizata prin leziuni cu tendinta extensiva si focare multiple de necroza si excavatie .absenta simptomelor sistemice. Lipsa de raspuns la tratamentul antibiotic 3. .localizarea atipica a abcesului. .in faza de supuratie deschisa: imaginea patognomonica hidroaerica inconjurata de o zona de condensare. paralizii etc.se caracterizeaza prin focare pneumonice localizate in segmentele bazale ale lobilor inferiori. 4 . . imprecisa sau relativ difuza.evolutia fulminanta.).absenta febrei.evolutie spre cronicizare (pioscleroza)  Pneumonia neexcavata cu germeni anaerobi .forma grava. .leucocite<11000/mm3 .segmentele posterioare ale lobilor superiori. 2. cu letalitate ridicata (20%). cu ax vertical mare si nivel lichidian orizontal.

dar cand este prezenta releva agentul cauzal .evolueaza de regula pe un teren imunodeprimat  Chist hidatic pulmonar . Proteus  Abcese pulmonare amoebiene . stafilococ etc.caracterul mai sever al simptomelor.:imagine hidroaerica cu contur bine delimitat -dupa deschidere: reactia Cassoni poate fi negativa DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv  Se pune pe anamneza.uneori fetiditatea halenei.  -empiem cu fistula bronsica. . Pseudomonas.Supuratii pulmonare secundare cu anaerobi – in cazuri rare infectii cu germeni anaerobi se pot grefa pe leziuni pulmonare preexistente (infarcte.evolueaza in cadrul unor septicemii.dispnee .:-multiple opacitati bilaterale.asimptomatic pana la deschiderea lui in bronhii si suprainfectare -Rx. abcesele pulmonare nu pot fi diferentiate de pneumopatiile acute comune.  In perioada de debut. produse de bacterii piogene aerobe.germenii anaerobi sau aerobi (streptococ. bronsiectazii)  Abcesele pulmonare metastatice (hematogene) .dureri toracice . in special stafilococul .prezenta conditiilor favorizante ale aspiratiei bronhogene. Klebsiella. .  -neoplasm pulmonar excavat. .cel mai frecvent multiple si avand sediul periferic. leziuni tuberculoase active sau inactive → suprainfectarea unei caverne TBC.leucocitoza foarte crescuta.raluri umede .sputa uneori lipseste.).  5 .  Diagnosticul se clarifica.cu mare tendinta la necroza si supuratie: Stafilococ.  -bule sau chisturi pulmonare infectate.  -TBC pulmonara cavitara. aparitia bronhoreei purulente si decelarea imaginii hidroaerice la examenul radiologic  Un element important de diagnostic este incrucisarea curbelor de temperatura si volumului sputei in cursul episoadelor de retentie si evacuare a abceselor.sursei de infectie  Pneumonii cu germeni aerobi .hemoculturi pozitive de regula . manifestarile clinice si explorarile paraclinice.tratamentul: oxacilina (6-8 g/zi)+gentamicina (240 mg/zi) conform antibiogramei+trat. .bronsiectazia. Diagnostic diferential . tromboflebitele cu suprainfectie . embolii septice cu punct de plecare cordul drept.tablou clinic grav (in contextul bolii de baza): .Rx. periferice -colectii pleurale mici uni/bilaterale . .  Elementele de suspiciune .incidenta in scadere datorita tratamentelor eficace profilactice (ale focarelor infectioase de origine). care ulterior excaveaza -adesea cavitati fara nivel de lichid / pneumatocele. de regula dupa evacuarea abcesului.

drenajul focarului pulmonar si al empiemelor. Eficienta: ameliorarea simptomelor dupa 7 zile de tratament Drenajul focarelor supurative  Trebuie asigurat sistematic. EVOLUTIE SI PROGNOSTIC  Evolutia sub tratament adecvat al abcesului este spre vindecare in 2-6 saptamani.reduce focarele septice.  Gangrena pulmonara. . Piperacilina 12 g/zi i.  Insuficienta cardiopulmonara. se asociaza inca un antibiotic: -pentru flora anaeroba: Metronidazol 2 g/zi si/sau -pentru bacilii gram negativi Gentamicina 3-5 mg/kg/zi.  Septicemia.tratamentul a fost inceput tardiv si/sau nu a fost cel optim .  Empieme pleurale.  Interventiile practicate .cel mai frecvent sunt rezectii lobare 6 . TRATAMENT  Principalele obiective: . indiferent de cauza si sediul procesului morbid. .COMPLICATII  Hemoptizia.inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare.v.  Bronsiectazii.v.previne retentia puroiului in focare.  Tuberculoza pulmonara. trebuie drenate chirurgical (pleurotomie cu drenaj). .  Drenajul de postura .4 g/zi. .  Piopneumotorax. Tratamentul medicamentos  Penicilina G 10 mil.  Numarul abceselor ce evolueaza spre cronicizare este in scadere datorita diagnosticului mai precoce si a terapiei antibiotice sustinute.distrugerea florei bacteriene patogene. Ticarcilina15 g/zi i.  Medicatie cu spectru larg vizand flora anaeroba: Clindamicina 2.faciliteaza actiunea chimioterapiei antibacteriene.  Empiemele greu evacuabile prin punctie.  In cazul coexistentei unui empiem pleural este obligatorie punctia pleurala evacuatorie si spalatura pleurala cu ser fiziologic urmata de chimioterapie generala si locala.v.  Cronicizarea se produce in cazurile in care . Tratamentul chirurgical  Tratamentul chirurgical este indicat in abcesele pulmonare cronicizate dupa minim 3 luni de tratament medical ineficace.din cauza obstructiei bronhiei de drenaj./zi i./zi timp de 3-6 saptamani  In functie de evolutia clinica. 3-4 prize Amoxicilina + clavulanat  Medicatie cu spectru larg vizand flora aeroba si anaeroba: Carbenicilina 6-30 g. .ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate. datorita topografiei sau inchistarii.  Abcese metastatice.

8% din decesele din lume .  Functia cardiorespiratorie compatibila cu interventia proiectata si absenta tarelor organice.mortalitate – I loc la B .tablou clinic tardiv .17.efect risc cu atât mai mare cu cat • tutunul este mai bogat in gudroane • numar mai mare de tigari • fumatul se incepe la o vârsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga • inhalarea fumului in piept se face mai profund → numar pachete-ani Fumatori de pipa – risc mai scazut  Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului: . Fumatul = principalul factor etiologic .riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare decât al nefumatorilor . pentru fiecare tip histologic . plurisegmentare sau pulmonare.  Stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel cat mai redus.rata de supravietuire la 5 ani = 15% Romania: .mai rar rezectii segmentare.. Care este momentul optim pentru interventia chirurgicala?  Absenta fenomenelor clinice acute.5% anual  Principala cauza de deces prin boli neoplazice .conditii endogene.corelatie directa tip doza .dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi .fumatul intens >20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si fumatorii activi Fumat → carcinom scuamos. Tratamentul abceselor pulmonare secundare  Tratarea infectiei + tratarea boalii de baza CANCERUL BRONHO-PULMONAR (CBP) INTRODUCERE  Cea mai frecventa tumora maligna -12.IV loc la F ETIOLOGIE  Multifactoriala – complex de factori exogeni . apoi cu celule mici. in ultimul timp observându-se o crestere a incidentei si la femei  Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult decât femeile)  Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani  Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea mijloacelor de diagnostic  Tumora de extrema gravitate: .5-2x 7 .incidenta= 17% .la barbati. cu caracter genetic 1.incidenta creste cu 0.< 1/3 diagnosticati intr-o etapa terapeutica utila .SUA: 87%(90% la B si 79% la F ) .prevalenta= 8% . adenocarcinom Fumatul pasiv risc crescut de 1.3%din cancerele noi in lume .7/8 asimptomatica .dispare dupa 10 ani la >40 tigari/zi .

echivalent cu un fumator moderat 2. Poluarea - atmosferica - urbana: SO2, NO fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea domestica) gaze de esapament surse poluante - poluarea aerului interior: ventilatie nesatisfacatoare→risc ↑ profesionala - azbest: 10-20x - nichel: 3-5x - radon - crom, arsenic, oxizi de fier - hidrocarburi aromatice CBP manifest clinic la 15-20 ani de La debutul expunerii Relatie tip doza – efect: risc ↑ cu durata si gradul expunerii 3. Radiatia ionizanta Iradierea interna - profesionala – cu radon si derivatii lui, din minele de carbune - risc crescut de 10x - incidenta CBP ↑ de 10-30x - perioada de latenta de ~ 15 ani - PO 210 din fumul de tigare Iradierea externa diverse investigatii radiologice alte surse radioactive 4. Factorii genetici - predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii aditionali)  Agregare familiala  Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul antioxidant, posibil prin capacitatea lor de a modula leziunile AND determinate de carcinogeni  Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP * CYP1A1- nivel ↑ prin expunere la hidrocarburi aromatice policiclice→leziuni ADN→risc ↑ * CYP2D6 – genotipul cu metabolizare rapida →risc ↑  Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul de tigare - genotipul NAT 2*4/*4 →risc ↑ semnificativ  Glutation S- transferaza(GST): activitate ↑ →risc ↓ de  Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand transcriptia si transductia semmnalului; o singura alela mutanta → transformare maligna: c-myc, k-ras, c erb B2. Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea transcriptiei si a ciclului celular; pierderea functiei prin pierderea ambelor alele: mutatii di deletii. Capacitatea de reparare a leziunilor ADN – polimorfismul genei de reparare NSCLC – pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si 9(3p, 9p) - deletia 5p - mutatii p53 si k-ras SCLC – amplificare c-myc - expresie bcl-2 - inactivare p53, Rb, p16(rar) 5. Factorii de teren Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare → adenocarcinom Existenta unui CBP in APP → risc↑ pentru al II-lea cancer pulmonar Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior → risc ↑ de CBP
-

8

6. Regimul alimentar - Consum ↑ de fructe → risc ↓ de CBP - Consum ↑ de legume → risc ↓ de CBP Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, β carotene → risc ↓ de CBP  CBP: - fumatul: 90-85% - noxe profesionale cancerigene: 5% - radiatie ionizanta: 1% MORFOPATOLOGIE  2 elemente esentiale: 1) localizarea la debut a tumorii - central - periferic 2) tipul histologic  1) Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei. - debutul central  cel mai frecvent  in bronhiile principale, lobare, segmentare  incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei → aspect neregulat, friabila, sangereaza → masa endobronsica ce poate determina obstructie cu atelectazie, pneumonita, abces pulmonar; se intinde la tesutul pulmonar adiacent  10%-necroza si hemoragie->cavitati cu pereti anfractuosi  extensie relativ rapida spre ganglionii hilari si mediastinali, metastazarea mai tardiv  > 80% din cancerul epidermoid 75% din cancerul cu celule mici. - debutul periferic - in bronhiile terminale si bronhiole - mai rar - tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in parenchimul pulmonar periferic - afectare pleurala mai precoce decat in debutul central - extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult mai tardiv, metastazarea hematogena predomina (cancerul cu celule mici) - in - adenocarcinom - cancerul cu celule mari  2) Tipul histologic - 2 grupuri - non small cell carcinoma(NSCLC) - small cell carcinoma (SCLC) diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si terapeutic  SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40% carcinom scuamos 25% carcinom cu celule mici 20% carcinom cu celule mari 10-15% alte tipuri 5% Romania: carcinom scuamos 45% adenocarcinom 25% carcinom cu celule mici 20% carcinom cu celule mari 10% • Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurale (WHO 2004) a) Leziuni preneoplazice: Displazia scuamoasa usoara moderata severa 9

Carcinom in situ Hiperplazia adematoasa atipica(precusor al adenocarcinomului) Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor neuroendocrine(precusor al tumoretelor si carcinoidului) b)Forme anatomo-patologice 1. Carcinomul in situ  localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare → extinde proximal in bronhii lobare si principale  Displazia - scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal; - nu patrunde in submucoasa; - uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din submucoasa (diferit de invazia limfatica a submucoasei din carcinomul extins); - macroscopic: - placa alba - masa papilara - plata: mai greu de recunoscut optic  dg.histologic exclusiv  dg.diferential: carcinom invaziv  tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica  prognostic bun 2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid) Romania: 45% Europa 25-30% primul loc la B, al II-lea la F  deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic  creste incet  metastazeaza tardiv(→ procentul cel mai ridicat de CBP stadiul rezecabil)  rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani  dependent de tutun  localizare pe bronsiile mari(80%)  clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing. frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii  paraclinic: - radiografia toraco-pulmonara: largire a mediastinului atelectazie segmentara/lobara cavitate(20%) - bronhoscopia - examenul citologic al sputei  datorita secretiei de parathormon-like: hiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie). 3. Carcinomul anaplazic cu celule mici 20%.  se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale,mai exact din celulele statului bazal si Kulchitsky  creste repede (rata de dedublare = 77 zile)  metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogena la nivel cerebral, osos, suprarenalian, hepatic  numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani.  localizare centrala (75%).  principala cauza de icter obstructiv (incidenta 10%) - 2/3 metastaze hepatice - 1/3 metastaze pancreatice si ganglionare.  principala cauza de compresiune a VCS (incidenta 6,6-11,5 %) di medulara (5-13%).  produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala → sindroame paraneoplazice.  radiologic : largirea mediastinului nu caviteaza rar invadeaza varfurile plamanilor  sensibila la chimio si radioterapie.
-

10

solitar. fara invazie stromala.  prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si adenocarcinomului  WHO 1999 include: .  metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv).carcinom coloid. carcinom cu celule clare. chistadenocarcinomul mucinos.mucoid / nemucoid  este primitiv multicentric. in special cerebral hematogen.bine diferentiat / slab diferentiat .varianta clasica .  are ca punct de plecare celulele Clara  Histologic: pattern bronhioloalveolar.40%  mai frecvent la femei  deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic  ritm de crestere relativ lent (timp de dedublare = 160 zile)  mai frecvent periferic (3/4 cazuri)  istoric de fibroza secundara / cicatrici pulmonare. Carcinomul cu celule mari 10-15%  2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare. carcinom cu celule mari cu fenotip rabnoid 5. 6. disemineaza bronhogen. multinodular. difuz .  3 subtipuri : . adenocarcinom cu celule clare  asimtomatic in cea mai mare parte a evolutiei  radiologic: nodul in 10% din cazuri caviteaza de obicei nu produce atelectazie pleurezie (frecvent)  metastazare precoce in ganglionii regionali si la distanta. Carcinomul bronhioalveolar 2-4% din totalul CBP 20% din adenocarcinoame. Carcinoidul bronsic: 1-2% din tumorile pulmonare  neoplasm cu malignitate joasa 11 .25% SUA si Europa . insuficienta respiratorie grava  datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie carcinomatoasa  prognosticul este bun in formele mici si localizate  In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile 7. adenocarcinom cu celule in inel in pecete. carcinom bazaloid.  prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid. > 90% asociat cu alte tipuri histopatologice. Adenocarcinomul Romania .  slaba sensibilitate la chimio si radioterapie. caviteaza rar  se manifesta prin tuse iritativa. vasculara sau pleurala. fara distructia arhitecturii alveolare  apare mai frecvent la femei.4. caracteristic: cresterea celulara neoplazica pe structurile preexistente.  adesea asociat cu boli pulmonare ce determina fibroze.  tipuri histologice: adenocarcinom fetal bine diferentiat.mai ales in bronhiile periferice  tumora cu talie considerabila la diagnostic > 4 cm – 50% > 8 cm – 10%  evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos caviteaza frecvent se extinde catre segmentele apicale.  deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic. carcinom limfoepiteloid like.5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule mari.

paraneoplazice A) Manifestari clinice pulmonare locale  Tumora localizata central pe bronhiile principale-initial iritatie bronsica .rara initial.A) locale .prognostic bun atipic .rata mare a metastazelor .apoi o scadere continua  Tusea .  Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia complicatiilor.când incepe sa se altereze. cu caracter infiltrativ. cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze".supravietuire semnificativ redusa  Rata de mortalitate la 5 ani: 27-47% TABLOU CLINIC  În stadiile iniţiale.debut clinic prin pneumonie bacteriana. hemoptizie.destul de frecvent.  tuse expectoratie purulenta/hemoptoica.B) regionale .caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"). cu baza pedunculata / larga. . fiind prezenta in special in formele hilare.buna multa vreme . sputa hemoptoica • hemoptizie (->cancer scuamos) • respiratie suierata • examen citologic al sputei.  sindrom de condensare cu bronhie obstruata  Tumora in campuri pulmonare medii  asimptomatice  descoperite intamplator   12 .  Durerea toracica . . dispnee.origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD) asimptomatic manifestari comune – tuse.datorata prinderii filetelor nervoase ntercostale. ce formeaza cordoane/tubuli. bine circumscrisi. apare . paraneoplazice  tipic / atipic  central / periferic  central: masa bronsica polipoida.  Sputa hemoptoica . lobare. lobulata  periferic: noduli multipli. CBP este asimptomatic. declin progresiv si rapid  Greutatea corporala . manifestarile clinice sunt: . situata in bronhiile principale. persistenta. bronhoscopie pe bronhii lobare sau segmentare: devreme obstructie bronsica cu atelectazie. pneumonie postobstructiva  rar sd. suprainfectie.este seaca. cu granule neurosecretorii ce contin serotonina  Carcinoid tipic .  Starea generala .pleurale . subsegmentare(40%). neteda. In raport cu topografia simptomelor fata de tumora. persistenta.unul din simptomele cele mai constante si precoce.mai tarziu atelectazie si suprainfectie • tuse. intens vascularizata.  suieratura.intensa. profunda  Tumorile obstructive .stationara initial Apetitul . cu toate manifestarile caracteristice. in legatura cu bronhia sau nu  microscopic: celule argentofile mici.D) sd.C) metastaze sistemice nespecifice . adesea chinuitoare. segmentare.

sd. stupor . edem glotic de staza. frenic .hipoxia cerebrala. .interesarea pleurei vertebrale si costale .localizare la varf .tip bronhoalveolar .compresia VCS .edem in pelerina .cianoza  obstacol sub locul de racordare al venei azygos: . ganglionul stelat simpaticul stelat coaste adiacente vertebrale   Sd. suprainfectii . PANCOAST-TOBIAS: in 3-4% din CBP .obstructie bronsica.dureri.subpleural . vertij. pleurezie.iritatie.invazia nervilor peribronsici.mioza. pareza muschiului diafragmatic.  flebografia .compresia tumorala/ganglionara  .disfagie: afectare esofagiana .durere .pareza diafragmului: afectarea n.dureri pleurale: prin .ptoza palpebrala. tulburari psihice. cu drenaj venos inferior catre VCI. metastaze.simptomatologie severa – cefalee. .  Tumori periferice .circulatie venoasa colaterala toracica bine exprimata posterioara si laterala.dispnee prin .raguseala: compresie n. invazie. dispnee. cardiaci .pleurezie prin-blocaj limfatic . pericardita:invazie pericardica / nn.turgescenta jugularelor .c. CLAUDE-BERNARD-HORNER .in 6-8%CBP.afectarea primei / celei de-a doua coaste 13 .examen radiologic . recurent .sd. .brahialgie. tulburari de ritm. compresia unei artere pulmonare.impotenta functionala a membrelor superioare . -absenta transpiratiei faciale ipsilateral tumorii .punctia biopsie transtoracica B) Manifestari clinice regionale  Tumori centrale: se extind catre mediatin . secundar afectarii nervul frenic. invazia si excluderea unui lob pulmonar .> sediul si caracterul obstructiei  deces prin .invazia si tromboza secundara ocazional  tablou clasic .invazie directa: pleura apicala primii nervi i. .invazia peretelui toracic – tuse .Tumori periferice: . alterarea raportului V/Q.enoftalmie.de compresie a VCS:  80% cauza maligna->4/5 cancere pulmonare  majoritatea carcinoamelor cu celule mici localizate pe bronhia principala si lobarele drepte  prin .tuse .pleurezie .

hipercalcemia.mai rare decat cele cerebrale . Arteriografia cerebrala 2) metastaze suprarenaliene . Strontiu 87 .icter obstructiv 10% 2/3 cu colestaza intrahepatica prin metastaze hepatice 1/3 cu colestaza extrahepatica prin metastaze pancreatice/adenopatii .examen citologic al sputei  bronhoscopia  biopsia ganglionilor scalenici  radiografie pulmonara in lordoza apicala  mediastinoscopia  TC C) Metastaze sistemice: localizate oriunde – 60% SCLC .interval mediu de timp simptomatic.predominant la nivelul .durata medie de supravietuire de la dg.osteoblastic ocazional .vertebre .frecvente: 40% CBP . TC 4) metastaze osoase: 14-40% CBP 30-40% SCLC .scintigrafia osoasa cu Technetium 99. FAS. = 3 luni . confirmat histologic 3) metastaze hepatice: 60% SCLC 30% carcinom scuamos .localizare corticala. RMN. insuficienta SR .bilaterale/unilaterale.osteolitic . .TC.anomali biochimice.semne de compresiune medulara .asimptomatice. .γGT crescute . tumori mari: dureri lombare. .femur . 5) metastaze medulare .=2 luni .dg.epidurale/intramedulare .leziuni de tip .20-40% CBP .tardiv recunoscute. . scintigrafie hepatica. Scintigrama cerebrala.30-40% NSCLC 1) metastaze cerebrale .RMN.bazin .ecografie abdominala. osoasa (pozitiva dupa pierderea >30% din calciu osos) . examen LCR .frecvent: ganglionii cervicali / supraclaviculari(15-20%)  14 . predominant pe stanga.ce precede dg. mielografie.dureri osoase (inaugureaza tabloul clinic in 20%) .coaste .TC (1/3 din cazuri) .Rx.humerus .evolutie subclinica.radioterapie / laminectomie urmata de radioterapie 6) metastaze ganglionare extraregionale . CT.

legata de existenta tumorii primitive  evolutie legata de tumora primitiva: dispare dupa rezectie.pot precede cu cateva luni dg.  dermatologice:  polimiozita. cancerului nu contraindica interventia chirurgicala  hipersecretia de ACTH .  dermatomiozita  sclerodermie difuza progresiva  acanthosis nigricans. de CBP . SCHWART -BARTTER): 8-10% asociat exclusiv SCLC intoxicatia cu apa si hiponatremie  hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator parathormonului): 8-13%  pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica)  ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica)  hipertiroidii  secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana: asociat carcinomului cu celule mari si SCLC(2%)  osteo-articulare:  osteoartropatia hipertrofica pneumica: 80% NSCLC debut acut frecvent hipocratism digitalic.mecanism imun .asociat frecvent cu SCLC .ADH-like (sd. proliferari periostale diafizare a oaselor lungi. pseudoartropatii. Eaton – Lambert (sd.negative pot antedata cu luni si chiar ani dg. bilaterale.reapare in recidiva  neuromusculare: .  encefalopatia limbica  spinale: mielopatia cronica subacuta  ale radacinilor nervoase si nn. poliarticulare. hipertrofii pseudoacromegalice. de autocontrol teste functionale de stimulare/inhibare . hipertermie cutanata  sd. reumatoid  hipocratism digital simplu: 10-15% CBP  sindroame reumatismale. 15 .48% asociat frecvent cu SCLC  secretia inadecvata de hormon antidiuretic . periferici: neuropatia senzitiva subacuta  ale jonctiunii neuromusculare: sd.seudomiastenic)  Endocrine 13-16% determinate de secretii hormonale ectopice si aberante sediul secretiei in afara axului hormonal nivelul hormonal seric inadecvat si independent de mec. cianoza. produse in stadii incipiente ale bolii  15-20%  patogenie neclara.sistematizate functie de segmentele interesate:  cerebrale: degenerescenta cerebrala subacuta.D) sindroame paraneoplazice: = tulburari nespecifice ce intereseaza diverse organe si sisteme.like :cel mai frecvent sindrom.

α fetoproteina antigenul tisular polipeptidic. Pancoast-Tobias PARACLINIC  Markerii tumorali: CEA.sd. serotoninei.precizeaza tipul histologic si gradul de diferentiere celulara. parathormonului. cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline .metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului. dure. hipergamaglobulinemie.  Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 .eritem polimorf. regionale si la distanta ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare . compresiunea nervilor frenici . enolaza neuronal-specifica(NSE) CYFRA 21-1  Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului. prostaglandinelor.trombocitemii / trombocitopenii .disfunctie respiratorie de tip restrictiv .sindromului lichidian la acest nivel.  Alterari biochimice: . adenopatii izolate sau multiple.  Examenul fizic : modificari locale.   16 . calcitoninei.metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti  Probele functionale respiratorii .anemii hemolitice . Claude-Bernard-Horner invazia vârfului pleurei si a peretelui toracic. hormonul antidiuretic.paralizii diafragmatice. atingerea pleurala . tegumente palid-murdare. aderente.reactii leucemoide .wheezing localizat compresia nervilor recurenti . gonadotrofinei corionice.depistarea tumorilor mici.paralizia corzilor vocale cu voce bitonala. invazia ganglionilor nervosi cervicali.tulburari de coagulare Manifestari sistemice nespecifice: febra anorexie scadere ponderala oboseala → prognostic nefavorabil EXAMEN FIZIC  semne de impregnare neoplazica: facies astenic. vasculare. sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale). Trousseau)  sindroame de ischemie periferica  Endocardita marantica.evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala  Examenul citologic al sputei . atrofii musculare. uneori recidivante:  tromboflebite migratorii(sd.sd.  hematologice: .

 Ecografia endoscopica: EUS . se poate face biopsie transtoracica sub control radiologic sau tomografic.biopsie transbronsica sub control radiologic sau tomografic.evidentierea tumorilor de mici dimensiuni .evidentierea metastazelor hepatice.  Biopsia ganglionara  Biopsia pleurala 17 . cu dezvoltare intrabronhică.  diferentiaza in zona accesibila (pâna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte patologice: .FNA  In prezenta unor tumori localizate periferic.  RMN: un oarecare avantaj fata de TC indepistarea adenopatiilor diferentierea tumora/ atelectazie. suprarenaliene  Imagini radiologice Tomografie Aspecte bronhografice în cancerul incipient al bronhiilor mari. T: traheea. se poate practica bronhoscopie cu prelevare de material bronsic prin periaj. Bronhoscopie  In cazul unei tumori centrale.sensibilitate diagnostica: 46-96% Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului nodul pulmonar solitar opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/ mixt imagini cavitare cu pereti grosi.muguri neoplazici endobronsici.  In prezenta unor tumori localizate periferic.LBA .evaluarea extensiei procesului malign in mediastin . B: bifurcatia traheală.FNA EBUS . neregulati  Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie pentru diagnosticul si stadializarea CBP .  Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu 131I. c: ulceraţie a peretelui bronhic (3).infiltratie neregulata.  Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP. cerebrale. lavaj si/sau biopsie bronsica.. . b: îngustare a lumenului prin infiltraţia tumorală a pereţilor bronhiei (2). 99Th sau 113Indiu permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul tumoral aratând o zona "rece". urmând de obicei tomografia computerizata.compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic. . se poate face . a: imagine lacunară produsă de o formaţiune vegetantă dezvoltată pe peretele lateral al bronhiei principale drepte (1).

la grupele de risc  Tratamentul CBP . la care bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.  c) generalizarea metastatica.  examenul radiologic orienteaza diagnosticul.starea clinico-biologica a bolnavului  Dintre tipurile histologice. diagnosticul pozitiv . ajungând la deces intr-un interval mediu de 8-14 luni.boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distanta PROGNOSTIC  Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de: .boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali(→ stadiile I – IIIB) .tipul celular .  Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici. profesionali. lobectomie. prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici.DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv  datele clinice . pneumectomie  Radioterapia: curativa / paleativa preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei chirurgicale) / postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale)  Chimioterapia : metoda de prima importanta dupa chirurgie 18 .stadializarea CBP Diagnosticul diferential :  pneumonii si supuratii pulmonare.  b) invazie ganglionara regionala.suspiciunea de CBP.stadiul bolii la depistare . atmosferici Depistarea precoce a CBP = stadiile I si II metode de screening.  examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP.clasificarea TNM. TRATAMENT  Preventie: suprimarea fumatului reducerea factorilor poluanti. EVOLUTIE  In absenta masurilor terapeutice. STADIALIZARE  Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala . care tine cont de prezenta si marimea tumorilor (T) prezenta ganglionilor invadati (N) prezenta metastazelor la distanta (M)  SCLC: . care cuprinde triada: interventia chirurgicala radioterapia chimioterapia terapia suportiva si simptomatica  Chirurgia poate fi curativa: extirparea tumorii si a ganglionilor regionali segmentectomie. endocrine. mai ales când au caracter recidivant pe acelasi teritoriu sau când raspund incomplet sau deloc la chimioterapie  tuberculoame  chisturi hidatice  infarct pulmonar  prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice reumatologice.tratament complex. CBP urmeaza urmatoarele etape:  a) tumora locala.

monoterapie polichimioterapie adjuvanta(postchirurgical) neoadjuvanta(prechirurgical/ preradioterapie) .masei mari tumorale.frecvent – combinata cu chirurgia / radioterapia  Tratament . majoritatea tumorilor .diverse asocieri morbide NSCLC: tratament de electie = interventia chirurgicala radioterapie +/_ chimioterapie SCLC: .rezerve functionale pulmonare . imposibil de controlat imunologic.restransa/controversata .ADENIN ARABINOZID  Imunomodulatia: LEVAMISOL. testicul F – tumori mamare.antivirali: .individualizat.tipul histolog .INTERLEUKINA II : in curs de evaluare .. CANCERUL PULMONAR SECUNDAR  Plamanul = sediul principal al metastazarii tumorilor extrapulmonare  Metastazele pulmonare: 1/4 din totalul metastazelor maligne ~ 5% din totalul tumorilor pulmonare maligne Produse de toate tipurile histplogice de tumora: carcinom sarcom limfom Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze Cele mai frecvent: carcinomul uterin tumorile renale tumorile osoase tumorile testiculare melanoamele tumorila mamare tumorile ovariene tumorile digestive B – tumori urogenitale: prostata. paleativ  Tratament cu Ac.invazia vaselor mici intratumorale si vehicularea celulor neplazice via VCS/ VCI catre cordul drept si plam .insuccese datorita . unor substante imunosupresoare de origine tumorala.supravietuiesc cu invazia peretului vascular si a structurilor din jur 19 .extinderea bolii .INTERFERON .celule neoplazice – distruse . in raport cu: . antigen extras din CORYNEBACTERIUM PARVUM: .boala avansata: PCT  Tratament simptomatic  Tratament bronhologic de dezobstuctie bronsica. VACCIN BCG.boala limitata: PCT + RT toracic . tub digestiv Metastazarea pulmonara  pe cale hematogena – pt.

hilomediastinali . . marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei compartimente:  1.  Cordul. talii inegale: 1-4 cm  Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/ opacitati micronodulare diseminate bilateral  SINDROMUL MEDIASTINAL DEFINITIE Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce dezvoltarea in spatiul mediastinal a unor procese patologice de etiologie variata.metastaze pericardice. mediastinul posterior: aorta descendenta.o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie si/sau invazie a cailor de tranzit. cu diferite puncte de plecare: . chisturi pleuropericardice. patologia mediastinului nu include bolile cordului.anevrisme aortice. netumorale:  boli inflamatorii .chisturi bronhogene.perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului fiziologic prin marile cai vasculare.neembrionare: tumori neurogene. aorta ascendenta si crosa aortei cu ramificatiile sale. nervii frenici.mai lunga pentru cele benigne .marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau . hemangioame. vena azygos. diverticuli:  emfizem mediastinal  hernii mediastinale  hemo/chilomediastin  Conventional. care au drept trasaturi comune: . ganglionii parabronsici. lantul nervos simpatic. Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei -influenteaza semnificativ fluxul ventilator atunci cand diametrul conductului atinge dimensiuni milimetrice. nervii vagi (segmentele inferioare). ETIOLOGIE  1. ganglioni limfatici. digestive si nervoase ale mediastinului.pe cale limfatica – tumori : san.  2.embrionare: homoplastice . tesut adipos. lipoame.prin invazia vaselor limfatice retrograd de la ggl. miocardice . mediastinul mijlociu: pericardul.chisturi dermoide si teratoame  2. ganglionii mediastinali posteriori. tiroidiene. tumorile mediastinale parcurg: . cordul. PATOGENEZA. mediastinul anterior: timusul (loja timica). cai nervoase) .metastaze cutie toracica 3 forme:  Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm  Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde. nervii vagi (segmentele superioare). ficat . trahea si bronsiile principale. FIZIOPATOLOGIE  Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si maligne.  3. tumorale: (> 90%) . venele cave.prin cresterea celulelor tumorale de-a lungul limfaticelor intrapulmonare Metastazele pulmonare coexista cu – adenopatii mediastinale . stomac.organe si tesuturi normale (timus.multiple. timoame.anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare).mai scurta pentru cele maligne . gusa plonjanta.  afectiuni esofagiene: megaesofag.  In cursul evolutiei lor. pancreas. aeriene.o faza de latenta clinica . limfangioame heteroplastice .mediastinite acute si cronice  afectiuni vasculare . arterele si venele pulmonare. 20 . ganglionii mediastinali. esofagul.metastaze pleurale +/_ lichid . canalul toracic.

uneori inegal si asincron la cele doua membre superioare indice oscilometric redus hipotensiune arteriala interesarea inimii determina tulburari functionale severe. insuficienta cardiaca  compresiunea pe vena cava inferioara circulatie colaterala pe abdomen si baza toracelui Sindromul mediastinal mijlociu Etiologie: adenopatii inflamatorii si tumorale. sindromul mediastinal mijlociu. MANIFESTARI CLINICE In functie de localizarea bolii se descriu: 1. acufenie. determinand ascensionarea inspiratorie a acestuia concomitent cu coborarea hemidiafragmului indemn. circulatia colaterala se evidentiaza clinic la nivelul tegumentelor toracelui si abdomenului. cianoza extremitatii cefalice. Sindromul mediastinal anterior Etiologie frecventa: tumorile timusului tumorile tiroidei mai rara: tumorile benigne disembrioplastice gusile plonjante. ameteli. 3. sindromul mediastinal posterior.  Tranzitul esofagian . sindromul mediastinal anterior.  compresiunea aortei sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar pulsatii suprasternale si supraclaviculare puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si.perturbat prin compresie si/sau invazia parietala: .Stenoza fixa .  Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS → staza venoasa si devierea fluxului sanguin. tulburari vizuale).scaderea fluxului maximal in inspir si expir  variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale) → scaderea fluxului expirator dominant  unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul aerian → depresiunea pleurala inspiratorie creste excesiv in inspiratie → atractia mediastinului de partea bolnava.perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului . mediastinitele anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare  compresiunea pe vena cava superioara "edem in pelerina". chisturi bronhogene hamartoame anevrismele crosei aortice mediastinite Aceste afectiuni determina:  compresiunea traheei jena retrosternala   21 .frenic → paralizia unilaterala a diafragmului.reflux esofagian si/sau eso-bronsic  Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale → pareza sau paralizia muschilor aferenti: . epistaxis. circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic inconstant. fenomene de staza cerebrala (cefalee. 2. turgescenta jugularelor.

esofagografia baritata .scintigrame ale vaselor mari  Scintigrafice: . zgomotoasa. a hemitoracelui si membrului superior stang.tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie . ascita si edem ale membrelor inferioare).  Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de cele infradiafragmatice 22 . dilatari esofagiene). pleurezie bilaterala.rar  compresiunea pe vena azygos hidrotorax drept.+/-tomografia clasica . bronhorecurential tuse seaca. enoftalmie si micsorarea fantei palpabrale sindromul Petite de Pourfour – excitatia simpaticului cervical cu caractere inverse  compresiunea canalului toracic chilotorax sindrom Ménètrier (hiperestezie abdominala. pleurezii mediastinale. cancer si diverticuli esofagieni. formei. mediastinografia gazoasa separa tumorile mediastinale de cele pulmonare paramediane.regurgitatii. volumului.paralizia simpaticului cervical mioza. eventual structura anomaliei radiologice . flebocavografia. varsaturi si sughit compresiunea lanţului simpatic sindromul Claude-Bernard-Horner . Manifestari clinice:  compresiunea / invadarea esofagului disfagie sialoree tardiv .dispnee inspiratorie si expiratorie cornaj tiraj supraclavicular si suprasternal  interesarea nervilor frenici sughit tulburari de motilitate diafragmatica respiratii superficiale durere supraclaviculara  prinderea bronsiilor mari si a nervilor recurenti – sd. anevrisme de aorta descendenta. disfonie si voce bitonala. aortografia (pentru structurile vasculare) . abcese proteice. dispnee astmatiforma. conturului.radioiodocaptarea tiroidiana  Pneumotorax diagnostic. EXPLORARI PARACLINICE Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este obtinut prin explorari paraclinice:  Radiologice: .angiografia.radioscopia si radiografia de fata si profil obligatorie furnizeaza date ale sediului. stridor inspirator si expirator raluri bronsice Sindromul mediastinal posterior Etiologie: cel mai frecvent neurinoame mediastinite acute prin manevre instrumentale (endoscopii.

in functie de afectiunea pulmonara primara: 23 . alimentatie parenterala. 9. Primar .biopsie prescalenica (Daniela) .chimioterapie citostatica. Emfizemul pulmonar. chimioterapie antituberculoasa  Emfizemul mediastinal . aspiratia pneumotoraxului hipertensiv. TBC pulmonar. Mucoviscidoza.  Mediastinitele acute antibioterapie.tratament simptomatic si etiopatogenic: sutura si drenajul perforatiilor esofagiene.Radiokimografie: studiul pulsatiilor.  PNEUMOTORAXUL SPONTAN DEFINITIE  Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea pleurala. tratamentul socului când este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical. 5.biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni mediastinali)  Toracotomia exploratorie TRATAMENT  Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale . Sarcoidoza in stadiul III de evolutie. 4.fara cauza decelabila II. 2. Pneumoconiozele. Cancerul bronsic. antibiotice.tratamente conservatoare : iradiere. Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme.traheobronsica  Biopsie ganglionara cu examen histologic: . Bronsita acuta si cronica. de natura congenitala/dobandita ETIOPATOGENIE In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in: I. Astmul bronsic. 11. Traumatisme. 7. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala. tratamentul socului si al insuficientei respiratorii.  In pneumotoraxul primar se produce ruptura unei vezicule aeriene situata intre lamina elastica interna si externa a pleurei viscerale. Secundar 1. 3. a unora din opacitatile patologice mediastinale  Endoscopice: . oxigenoterapie. Pneumonii bacteriene. proprii sau transmise.indicatii chirurgicale  Adenopatiile traheobronsice . 6. 10. 8. hidratare. corticoterapie.esofagiana . aparuta independent de orice traumatism (deosebit de pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa intentionat (deosebit de pneumotorax artificial)  PS – intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului.

care favorizeaza ruptura veziculelor la un efort de tuse.  Examenul fizic . cu transpiratii abundente. semne clinice examen radiologic  Diagnostic diferential Al durerii toracice severe -infarct miocardic acut – semne electrocardiografice -embolie pulmonara -ulcer perforat Al imaginii radiologice . plamânul fiind colabat pe mediastin  Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai mica. dar supapa ii impiedica iesirea in expir.  cancerul pulmonar mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului. marind astfel compresia asupra mediastinului  Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie EXPLORARI PARACLINICE Examen radiologic:  hipertransparenta hemitoracica ce se interpune intre peretele toracic si plamân.hemitorace destins.emfizem bulos gigant . imobil. .hipersonoritate pâna la timpanism. cu spatii intercostale largite.junghi toracic unilateral violent. DIAGNOSTIC  Diagnostic pozitiv: simptome.peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva.hernia diafragmatica EVOLUTIE.  plaman opacifiat si colabat spre mediastin.disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular . cu efractia acesteia. palid.suflu amforic Volum de aer mic – semne fizice absente FORME CLINICE  Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea pleurala.o progresiune a procesului inflamator spre pleura. inclusiv tuberculoza .caverna TBC . PROGNOSTIC  PS minim . amplificata de efort.  mediastin deplasat contralateral.plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile  24 . tahicardie. in functie de aderentele prezente Functie de comunicarea cu arborele bronsic:  Pneumotorax inchis : fara comunicare  Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala  Pneumotoraxul cu supapa. COMPLICATII.  procesele infectioase.descoperit intamplator  apare frecvent dupa un efort fizic intens  debut brusc cu . uneori accentuat de tuse . sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde in cavitatea pleurala in timpul inspirului. . Bolnavul nelinistit.BPOC.chist aerian congenital . TABLOU CLINIC  Aparitie in conditii de latenta clinica – proportie redusa de bolnavi .dispnee intensa.

 Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii. la minimum 4 cm de marginea sternului.dupa reexpansionare. tiraj. transpiratii. cianoza si semne de cord pulmonar acut . PLEUREZIILE NETUBERCULOASE ANATOMIA PLEUREI  Pleura: . hemotorax. . 25 . instalat intr-un borcan cu apa. alunecoase.la presiune negativa .distributia egala a presiunilor de inflatie in tot parenchimul pulmonar .evolutie grava  Prognosticul favorabil in PS necomplicat. hemoptizie.. fie prin persistenta unei fistule bronho-pleurale care nu se inchide  Complicatiile cele mai frecvente: cord pulmonar acut. in cavitatea pleurala un cateter fin. neted se continua una cu cealalta.1 ml/kg .datorita compresiei mediastinale.spatiul pleural: 18-20 mm cantitate infima de lichid – o. impiedica intoarcerea venoasa si scade presarcina determinand scaderea debitului cardiac . conj.se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei viscerale prin exudat. TRATAMENT  PS minim (< 20% din plamân colabat) .minimum 40 de zile pentru revenirea plamânului la perete. reactii pleurale lichidiene suprainfectie bacteriana. mediastin. se introduce sub anestezie locala. un ac gros cuplat cu un tub prelungit.repaus la pat aerul se resoarbe spontan plamânul revine la perete in câteva zile  colapsul este mare (peste 50%) . cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic se introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior  Uneori . dispus simplu.2 foite: viscerala: plamani tes.toracotomia pentru tratament local  PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa. conj.exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea spatiu intercostal. existand riscul recidivelor  PS cu evolutie > 3 ani . diafragm tes.cuplat cu un aparat de pneumotorax artificial Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar unilateral.septuri ce patrund in plamani parietala: perete toracic. in fund de sac membrane semitransparente netede. Concomitent se administreaza antitusive. paloare.turnover rapid: 1-2 l/zi • Functii: . dintr-un singur strat de celule mezoteliale .miscarea libera a plaman in contact cu peretele toracic .zona tampon ce preia excesul de lichid alveolar Fiziopatologia acumularii de lichid in spatiul pleural  Revarsatul pleural apare atunci cand exista o cantitate de lichid in exces in spatiul pleural. prin spatiul intercostal. . riscul recidivelor ramane imprevizibil datorita persistentei veziculelor pleurale periferice in peste 60% din cazuri  PS sufocant .dispnee severa.

obstructia orificiilor limfatice de la nivelul pleurei parietale. pe cai aberante.debutul insidios – etiologie posibil neoplazica.infiltrarea statiilor ganglionare de drenaj al limfei din spatiul pleural. . benigna. .modificari presionale (cresterea presiunii hidrostatice de filtrare. ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE  TRANSSUDAT EXUDAT Transsudat/ Exudat  trombembolismul pulmonar  sarcoidoza  mixedem  sindrom Meigs  insuficienta cardiaca congestiva  pericardita constrictiva  tamponada cardiaca  obstructia venei cave superioare  ciroza hepatica  sindrom nefrotic  dializa peritoneala  mixedem  embolia pulmonara  sarcoidoza  sindrom Meigs  neoplazii  boli infectioase  trombembolismul pulmonar  boli gastrointestinale  dupa chirurgie abdominala  dupa scleroterapie endoscopica a varicelor esofagiene  postpartum  boli de colagen  sindromul ChurgStrauss  Granulomatoza Wegener  sarcoidoza  postmedicamentoase  sindrom postcardiotomie  dupa by-pass coronarian  uremie  sindrom Meigs  mixedem DIAGNOSTICUL REVARSATELOR PLEURALE Diagnosticul clinic Debutul manifestarilor clinice: . . . scaderea presiunii coloidismotice) – situatia transsudatelor (<3g% proteine) .cresterea presiunii in venele care dreneaza limfa.  Resorbtia scazuta a lichidului pleural pe calea limfaticelor poate fi intalnita in numeroase situatii: . .permeabilizarea excesiva a straturilor vascular sau/si mezotelial pe care le traverseaza lichidul – cazul exudatelor (>3g%proteine) .fie prin resorbtie scazuta de lichid din spatiul pleural.inhibarea contractilitatii normale a limfaticelor.fie prin ambele mecanisme (cel mai frecvent). .patrunderea lichidului din cavitatea peritoneala.fie prin productie crescuta de lichid. in spatiul pleural.Acumularea in exces de lichid in spatiul pleural este produsa .  Excesul de lichid pleural poate fi determinat de: . Manifestarile clinice sunt:  durerea de tip pleuretic 26 .debutul acut – etiologie mai probabil infectioasa.

. .       27 .  Tomografia computerizata .impingerea mediastinului controlateral. cu iritarea receptorilor tusigeni de la nivelul pleurei viscerale. Pleurezie diafragmatica  Ecografia toracica .este o metoda utila pentru alegerea locului de precticare a toracentezei.este o metoda indicata in explorarea tuturor revarsatelor pleurale cu etiologie ramasa incerta in urma investigatiilor uzuale efectuate.placata pe peretele toracic cu care face unghiuri obtuze. decat inegalitatilor ventilatie/perfuzie.lemnoasa’’ la percutie deplasabila cu pozitia si cu limita superioara ascendenta catre axila (curba lui Damoiseau)  uneori insotita de suflu pleuretic si frecatura pleurala la limita superioara a matitatii.  dispneea .bine delimitata si convexa catre parenchim .. febra = inconstanta (orienteaza diagnosticul catre cauze infectioase) Examenul clinic obiectiv  Examenul clinic obiectiv deceleaza colectii pleurale de minimum 300-400ml  Hemitoracele afectat este bombat  Abolirea transmiterii vibratiilor vocale de partea respectiva  Matitate .  In revarsatele lichidiene inchistate – opacitate . tuse seaca = mecanismul acesteia este distorsiunea plamanului. Pleurezie axilara d.omogena .mai degraba atribuita ineficientei contractile a muschilor respiratori. 4..decliva.calmata de pozitia culcata pe partea afectata .exacerbata de tuse si de inspirul profund 2. Pleurezie inchistata posterioara c.  Apar si modificari ale structurilor invecinate: . Pleurezie marea scizura f. Pleurezie mica scizura e.diminua pe masura ce se acumuleaza lichidul . Diagnosticul radiologic  In revarsatele libere in marea cavitate pleurala – opacitatea lichidiana .largirea spatiilor intercostale pe partea opacitatii . Pleurzie apicala b.cu limita superioara concava ascendenta catre lateral.este redusa in pozitia culcat pe partea afectata si de evacuarea lichidului prin punctie. de profil) si pe cel lateral (pe Rx in incidenta frontala).ocupa sinusul costodiafragmatic posterior (pe Rx. .omogena . a.

pl.6g/L sau glucoza pl. .pneumotorax.amelioreaza dispneea si .6  Dozarea glucozei . revarsate pleurale maligne. TBC. .senzatia de constrictie toracica.dispnee .previne inchistarea ulterioara a exudatelor bogate in proteine .edem pulmonar . pleurezia din PR.2 se intalneste in: pleurezia parapneumonica.  PNEUMOTORAX Examinarea macroscopica a lichidului pleural  Transudatul – lichid limpede si galben pal. densitate). reumatoida..valori ale LDH pleural≥200UI (>2/3 din limita superioara normala a LDH seric .tuse iritativa .  Lichid hemoragic: in hemotorax. de multe ori este fetid.  Lichidul din empieme – opac si vascos. mezoteliom Determinari biochimice din lichid  Dozarea proteinelor pleurale: este metoda clasica utilizata pentru deosebirea exudatelor de transsudate Exudat – lichid cu >3g% proteine prot.cand glicopleurie≤0.durere in umarul ipsilateral . cu miros de urina. .5 Cand valoarea proteinelor pleurale = 2.in mod normal.5-3. prot. Plasmatice ≥ 0. vascos.<0. perforatie de esofag. limpede.  Amilaza pleurala este crescuta in: boala pancreatica.  Exudatul – lichid galben mai intens. pleurale/prot. pl.hemotorax.5 trebuie luate in considerare urmatoarele posibilitati etiologice: pleurezia parapneumonica.ex vacuo’’ unilateral. pleurezii neoplazice  pH-ul lichidului pleural <7.  Complicatii toracenteza: .ex vacuo’’.  Urinotorax – lichidul este galben./glucoza ser≤0.plasm. .5 Transsudat – lichid cu <3g% proteine.  Dozarea LDH: Exudat .previne constituirea pahipleuritei. nivelul glucozei in lichidul pleural este egal cu cel sangvin.Examenul lichidului pleural  Toracenteza = reprezinta metoda curent utilizata si cea mai bogata in informatii privind etiologia revarsatelor pleurale  Are scop diagnostic terapeutic :.pl/prot.sincopa vagala.  Trebuie evitata evacuarea intempestiva a unei cantitati importante de lichid pleural (>1l) din cauza pericolului aparitiei edemului pulmonar.valori extrem de reduse (<0. pleurezia TBC. .3g/L) in PR sau semnifica evolutia catre purulenta a unui lichid aparent neinfectat..5g% sunt recomandate alte determinari ( LDH. etc  Din lichidul pleural se mai pot determina: adenozin-dezaminaza pleurala acidul hialuronic 28 .  Semne care indica necesitatea opririi evacuarii lichidului sunt: .  Chilotoraxul are un lichid alb-laptos.LDH pleural/LDH seric≥0.6 Transsudat – LDHpleural/LDH seric<0.

limfocite >50% semnifica fie pleurezie tuberculoasa. colagenoze.deschisa’’ pleurala  Bronhoscopia 29 . embolia pulmonara. celule lupice. alte cauze .leucocite >1000/mm3=exudat >10000/mm3=empieme. pleurezia tuberculoasa in faza reparatorie. micobacterii si fungi. pleurezii de cauza pancreatica. pleurezia TBC in faza precoce.pleureziile virale si cele de cauza cardiaca.  Investigarea consta in efectuarea unor frotiuri si insamantarea pe medii de cultura adecvate. permite recoltarea de fragmente de pleura parietala pentru examenul anatomopatologic.eozinofile >10% in lichidul pleural semnifica prezenta de aer sau sange in spatiul pleural.PMN sunt crescute in empieme.celule maligne Examenul bacteriologic al lichidului pleural  Scopul acestui examen: identificarea germenului cauzal (cand este suspectata etiologia infectioasa).traumatica . .tulburari de coagulare. .hematiile >100000/mm3 pleurezia . pentru bacterii. revarsate parapneumonice.postembolica .lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal .  Acestea au indicatie de efectuare a biopsiei pleurale prin toracoscopie.. fie maligna.  Complicatiile biopsiei pleurale: .colesterolul trigliceridele teste pentru colagenoze (ANA.neoplazica .sincopa vagala.  Contraindicatii: .pensarea marcata a spatiilor intercostale. .  In lichidul pleural se pot intalni: * celule autohtone (mezoteliale). Biopsia pleurala transtoracica  Se efectueaza dupa o tehnica similara cu a toracentezei. .pneumotorax . boala Hodgkin.  Indicatii: pleureziile suspectate a fi neoplazice sau tuberculoase.  Indicatia principala=pleureziile suspect maligne neconfirmate prin investigatiile clasice. tuberculoza sau neoplazice. * celule sangvine: . pleurezia parapneumonica. revarsate pleurale azbestozice benigne. . FR) Examenul citologic al lichidului pleural  Numarul de celule pe mm3 in lichidul pleural poate pleda pentru un exudat sau trassudat .  Avantajul pleuroscopiei = realizarea pleurodezei  Pleuroscopia = permite vizualizarea directa a celor doua suprafete pleurale si recoltarea de fragmente din zonele cele mai modificate Alte metode de diagnosticare in pleurezii  Toracotomia cu biopsie . din pancreatite. Pleuroscopia  7% din pleurezii raman fara diagnostic etiologic. revarsate pleurale prin hipersensibilitate la droguri.in transsudat numarul de celule pe mm3<600. din embolia pulmonara.

 Clinic: durere toracica.sarcoamele .limfoamele maligne. ginecomastie  75% din mezotelioame se traduc prin pleurezie cu refacere rapida dupa evacuare. radioterapie in scop antalgic. . . dupa evacuarea lichidului poate evidentia ingrosarea pleurei cu aspect mamelonat  Examenul lichidului pleural: . in cazul cancerului bronhopulmonar radiografia pulmonara evidentiaza atat pleurezia.cancerul de tiroida .  Patogenie .revarsat pleural masiv. alb-cenusiu.exudat . .diseminare hematogena sau limfatica.p.citologie mixta. scadere ponderala. microscopic mezotelioamele sunt de 3 feluri: epiteliale.neoplasmul bronhopulmonar . osteoartropatie.Examenul radiologic difera in functie de localizarea neoplasmului primitiv. Investigatii paraclinice in mezoteliomul malign  Radiografia toracica .diferentierea histologica dintre mezoteliom si adenocarcinom este dificila. Tratamentul mezoteliomului malign  Mijloace paliative: toracenteza repetata. pleurodeza. dispnee. febra.  Morfopatologie: . uneori chiar imposibila.cancerele din sfera digestiva . atat pleurezia din adenocarcinom cat si mezoteliomul.  Alte localizari care dau frecvent metastaze pleurale sunt: . Pleureziile neoplazice secundare Etiologie  Exista 3 neoplasme care dau > 75% din pleureziile maligne secundare: . cu un aspect nodular. Pleureziile neoplazice Pleureziile neoplazice primitive (mezoteliomul malign)  Etiologie – in 60% din cazuri etiologia o reprezinta expunerea la azbest.d. mezenchimale si mixte.  In ceea ce priveste rezultatul la biopsie trebuie avut in vedere urmatorul aspect: . astenie.  Biopsia pleurala cu acul.lichidul poate fi serohemoragic 30 . tuse. cat si tumora primara.cancerul ovarian . astenie. derivatie pleuroperitoneala. au o speranta de viata extrem de nefavorabila (12-18 luni). transpiratii.exudat serocitrin sau serosangvinolent.cancerul osos. .v.Scintigrafia pulmonara de perfuzie si de ventilatie.neoplasmul de san .Examenul lichidului pleural: .macroscopic ambele foite sunt ingrosate. hipocratism digital.cancerul genital .indiferent de tratament. Investigatii paraclinice .Afectarea pleurei se poate realiza prin: . dispnee.invazie tumorala directa . Tabloul clinic Debutul este de multe ori insidios manifestat prin dureri toracice. scadere in greutate.

Punctia – biopsie pleurala.  Cand pleurezia este voluminoasa.agresivitatea germenilor este crescuta sau . Evolutie  Indicatorii unei evolutii nefavorabile.capacitatea de aparare a gazdei este deprimata. abces.  Klebsiella pneumoniae. Etiologie  Pneumococ si alte tipuri de streptococi piogeni. . 2. bacteriile invadeaza spatiul pleural si se constituie empiemul pleural. Examenul obiectiv Se deceleaza concomitent un sindrom de condensare si un sindrom lichidian pleural (de multe ori greu de recunoscut.  Pleurodeza chimica . abacterian.tratamentul antibiotic este necorespunzator.  Chimioterapia . Examenul lichidului pleural  Lichid sero-citrin. stadiul fibrinopurulent = acest stadiu se instaleaza daca .. sindromul lichidian trece pe primul plan).  Cu caractere de exudat cu predominanta PMN.  Simptome . . 31 .tuse seaca.pH-ul lichidului<7. pe partea procesului pneumonic. Tratamentul pleureziilor neoplazice secundare  Tratamentul depinde de localizarea tumorii primare( unele neoplazii chimiosensibile (cancerul de san. catre transformarea in empiem pleural: . Pleureziile de cauza infectioasa Pleurezia parapneumonica Definitie .citologie tumorala pozitiva . stadiul exudativ = se acumuleaza o cantitate redusa de lichid serocitrin pleural.  Haemophilus influenzae. asociat unei pneumopatii acute (pneumonie.persistenta febrei sau subfebrilitate.  Pleurectomie este indicata cand diagnosticul de pleurezie maligna s-a facut intraoperator sau in cazul revarsatelor maligne inchistate.  Germeni anaerobi. Patogenie  Revarsatele pleurale parapneumonice parcurg 2 etape succesive: 1.  Pseudomonas aeruginosa.numar mare de PMN.este revarsatul pleural cu aspect serocitrin sau opalescent.  Virusuri. . paraziti si fungi. alteori. . iritativa. Examenul radiologic  Evidentiaza imagine de condensare parenchimatoasa si revarsat pleural adiacent. limpede sau usor turbid. . abacterian.durere de tip pleural. ea mascheaza procesul pneumonic. bronsiectazii). carcinomul bronhopulmonar microcelular). steril. majoritatea degradate. Tabloul clinic in pleurezia parapneumonica  Pleurezia parapneumonica apare la cateva zile dupa constituirea procesului pneumonic. care poate fi evidentiat doar dupa evacuarea lichidului prin punctie.este posibila trecerea de la un revarsat parapneumonic.revarsat pleural metastatic controlat in ~ 40% din cazuri.la pacientii fara indicatie de chimioterapie sau la care aceasta a esuat. lichidul fiind in cantitate redusa. Rickettsia. ca urmare a trecerii exudatului acumulat in interstitiul pulmonar prin pleura viscerala.  Chlamydia. Mycoplasma. la un empiem pleural (60% din empieme sunt initial revarsate serocitrine sterile).

hepatic sau splenic. virusul Epstein-Barr.  Tratamentul consta in: . . semnele fizice sunt discrete. de obicei. pleurotomie minima cu drenaj pe tub. virusul sincitial respirator. Evolutia unei pleurezii parapneumonice este de obicei favorabila. singurul tratament fiind AINS.  Lichidul este transsudat daca este generat de presiunea crescuta din circulatia pulmonara. cu resorbtia spontana a lichidului odata cu vindecarea pneumoniei.  Radiologic: hidropneumotorax  Lichidul pleural contine eozinofile crescute. . virusul herpes simplex.  Evacuarea completa a lichidului prin toracenteza pentru a preveni sechelele pleurale si repetarea toracentezei in cazul evolutiei trenante pentru a evita constituirea empiemului. analgezice si antipiretice. .insuficienta cardiaca congestiva recenta sau agravarea inexplicabila a unei insuficiente cardiace. . durere toracica inconstanta.anxietate  Manifestari clinice atipice (lipsesc conditiile favorizanta) la pacientii cardiaci: . este de volum mic-mediu.  Lichidul este exudat daca este generat de permeabilitatea excesiva a capilarelor.  Pleurezia este.  Antitusive.  Deschiderea chistului in cavitatea pleurala se poate insoti de fenomene acute grave: durere toracica acuta. unilaterala.interventia chirurgicala pentru rezolvarea leziunii si a fistulei bronhoplurale.hemoptizii mici cu/fara dispnee.  Ascensionarea hemidiafragmului de partea lichidului este sugestiva pentru TEP. abacterian.  AINS.accese de dispnee si/sau tahiaritmii neexplicate.  Chisturile hepatice/splenice se pot rupe si evacua transdiafragmatic in cavitatea pleurala. chlamidiene.subfebrilitate. uneori multiple).  Lichidul pleural este un exudat in cantitate mica. Pleurezii parazitare Pleurezia echinococotica  Apare in legatura cu un chist hidatic pulmonar. . adenovirusuri. in care predomina limfocitele sau celulele mononucleare. urlian. Examenul radiologic  Pot fi vizibile semne de infarct pulmonar asociat pleureziei (opacitati triunghiulare. sau nu. rickettisiene. Aspecte radiologice in TEP  32 . in special la baze. Manifestari clinice  Manifestari clinice tipice (la un pacient cu conditii favorizante) . Pleureziile asociate pneumoniilor virale.  Cand se stabileste diagnosticul de empiem pe langa tratamentele discutate anterior se fac punctii spalaturi repetate. secundara ischemiei. dispnee..dispnee marcata. Pleurezia din trombembolismul pulmonar  In TEP lichidul poate fi atat transsudat.  Evolutia este spontan favorabila. Tratament  Antibiotice active asupra germenilor implicati in producerea pneumoniei. micoplasmice  Virusurile cel mai fecvent implicate sunt: virusul gripal. chistul hidatic pulmonar se poate rupe in pleura sau poate determina o reactie pleurala de vecinatate. . rujeolos.expectoratie hemoptoica. .glicopleuria<50mg%. cat si exudat.tratament parazitar.durere toracica brusca. soc anafilactic.  Caractere comune ale acestor pleurezii sunt: cantitate redusa de lichid. situate subpleural.

 Lichidul este exudat serocitrin.  Debutul este acut cu febra. unilateral/bilateral.date clinico-biologice. .  Citologia – numeroase hematii. cu LDH crescut.  Persistenta lichidului sugereaza abces pancreatic sau pseudochist pancreatic. dupa care orice sporire a cantitatii de lichid semnifica fie un TEP recurent. initial cu multe PMN.scintigrafia de perfuzie asociata cu scintigrafia de ventilatie.Examenul lichidului pleural  Este fie exudat.  Evolutia. este favorabila cu resorbtia lichidului. CT. Tratamentul pleureziei din TEP  Este de fapt tratamentul TEP.  Medicatie anticoagulanta (initial heparina.2 Normal <700UI/L Negativ sau slab pozitiv Absente Prezente Moderat sau scazut Prezenti PR </=7.  Pleurezia creste in cantitate in primele 3-4 zile. Elemente comparative in lichidul pleural in LES si PR TEST pH Glucoza LDH FR Ragocite Celule lupice C4 ANA LES >7. in general. ecografie abdominala. pancreatita cronica. apoi anticoagulantecumarinice) trebuie administrate minimum 3 luni Evolutia  Evolutia este in general spontan autolimitata. cu un nivel foarte ridicat al amilazei pleurale.angiografia pulmonara. mai rar serohemoragic cu celularitate mixta si nespecifica.  Mecanismul : agresiunea directa a enzimelor pancreatice asupra pleurei. regresand in 1-2 saptamani. odata cu rezolvarea pancreatitei. . fie transsudat.examrnul lichidului pleural 33 . Diagnostic  Diagnosticul de certitudine se obtine cu: . Pleureziile secundare colagenozelor Bolile de colagen care dau pleurezie sunt: lupusul eritematos sistemic poliartrita reumatoida scleroza sistemica progresiva. .  Lichidul pleural este exudat serocitrin sau serohemoragic.tomografia computerizata cu substanta de contrast. ulterior si limfocite sau eozinofile. fie o complicatie a tratamentului.  Macroscopic .  Manifestarile clinice ale pleureziei pancreatice sunt discrete. Pleurezia din afectiunile pancreatice  Etiologie: pancreatita acuta.2 <30mg/dl >700UI/L Intens pozitiv Prezente Absente Moderat scazut Absenti Pleurezia din LES  Lichidul pleural este de volum mic/mediu. tabloul clinic este dominat de simptomatologia digestiva.  Diagnosticul pozitiv: .poate fi serocitrin sau serohemoragic.  Confirmarea diagnosticului se face prin: radiografie pulmonara. pseudochistul de pancreas.

cu aspect chiliform (colesterol crescut in lichid). implantare de pace-maker.  Pleurezia este.  Tratament: antiinflamatoare steroidiene sau non-steroidiene. apoi cu mononucleare  Tratamentul este cu AINS sau corticosteroizi (30mg/zi.  Biopsia pleurala: nodulul reumatoid. rezultand multiple focare diseminate in diferite stadii de evolutie.creste la varstele extreme.  Poate fi insotite si de alte determinari pulmonare ale PR: afectare interstitiala. • cauza importanta de mortalitate la adulti si varstele extreme : SUA.  Lichidul pleural este exudat.  Citologia este mixta. desi boala este mai frecventa la femei. de obicei.  Pleurezia este de regula de volum mic/mediu. ~34 decese/100 000 locuitori Mexic-141 decese la 100 000 locuitori. in majoritatea cazurilor este unilaterala. • Pneumonie interstitiala : leziunea inflamatorie dispusa interstitial. • Fatalitate= 14%(spital) si 50%(ATI). fara celule tumorale. TERMINOLOGIE: • Pneumonie lobara/segmentara : localizare lobara sau segmentara. initial cu neutrofile. posttraumatisme toracice anterioare. postresuscitare. 34 . predominant limfocitara. peribronhovascular.  PNEUMONIILE DEFINITIE • Pneumoniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului. de volum mic. la majoritatea bolnavilor apare dupa instalarea altor manifestari ale bolii de fond. leziuni infiltrative.excluderea altor tipuri etiologice de pleurezii. care au ca expresie clinica si radiologica sindromul de condensare pulmonara. Sindromul Dressler Pericardita -> Sindromul Dressler ->Pneumonita ->Pleurezie Caracteristici  Apare dupa 1-6 saptamani dupa agresiuni pe miocard: infarct miocardic.  Mecanismul=imun (titru mare de anticorpi anti-miocard). • cauza majora de morbiditate in ambulator si in spital. bilaterala.  Lichidul este transsudat sau exudat.. • Bronhopneumonie : procesul inflamator cuprinde mai multi lobuli si bronsiole aferente.  Lichidul pleural este exudat serocitrin sau opalin.  Compozitia este similara cu a lichidului de ascita cu care coexista.  Tratament: extirparea tumorii ovariene.. serosangvinolent. pentru toate varstele. anotimpul rece si in epidemiile de gripa. noduli reumatoizi subpleurali.  Revarsatul este frecvent pe dreapta. incidenta anuala=10 cazuri la 1000 loc. Tratamentul este cel comun bolii lupice: corticoterapie sistemica in doze mari Pleurezia din PR  Apare frecvent la barbati. +/_ participare alveolara. chirurgie cardiaca. dar poate fi si bilateral in cantitate medie/mare. 7 zile) Sindromul Demon-Meigs Tumora ovariana (benigna sau maligna) Sindromul Demon-Meigs Pleurezie (3%) Ascita (40%) Cracteristici  Asociaza o tumora ovariana (maligna sau benigna) cu ascita si revarsat pleural.a V-a cauza de mortalitate.

rujeolei adenovirusuri enterovirusuri virusuri herpetice virusul citomegalic virusul Epstein-Barr . obezitatea grd. bronhiole terminale. • Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica. interstitiu) • Pneumonia/Pneumopatia – inflamatia parenchimului pulmonar de cauza neinfectioasa ETIOLOGIE FACTORI DETERMINANTI: • infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%). – Reducerea reflexului de tuse: medicamente. • acute / cronice Criteriul etiologic: 1) infectioase . atelectazie.virale: virusurile gripale si paragripale virusul sincitial respirator virusul varicelei. decompensarea cardiaca. – Suprimarea barierei glotice (anestezie. CLASIFICARE Criteriul patogenic : • primitive: la persoane sanatoase cu plamani indemni • secundare: complicatiile bolilor pulmonare preexistente / complicatia unei infectii virale /complicatia unei stari patologice cu conditii locale de infectie (obstructie. fara ca el sa precizeze tipul anatomic si topografia leziunilor. bronhoaspiratie. primitiv sau metastatic.bacteriene: Pneumococ Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Klebsiella Haemophilus influenzae Pseudomonas E. substante chimice. bronhoplegie). protozoare. fungi. • FACTORI FAVORIZANTI: • Infectiile virale respiratorii. • Expunerea la frig.Pneumonita : acelasi inteles cu termenul de pneumonie.chlamidii: Chlamidia psittaci Chlamidia trachomatis 35 . • infectii virale (25%) • alte cauze (5%): alergeni. sedative. fibrozele pulmonare. bronsiectazia.coli Proteus Serratia Legionella pneumophila Mycobacterium . staza pulmonara. • Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse. antitusive. coma alcoolica) sau diminuarea ei (la vârstnici). • Pneumonia – infectia parenchimului pulmonar(alveole. • Imunitatea de suprafata: deficit de ig A secretorie. • Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii). III. cancerul bronhopulmonar.

mycoplasme: Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton) . tuse. PNEUMONII SECUNDARE CRONICE – pneumonii acute cronicizate. pneumoniae. Mycoplasma. Legionella.pneumonia lipoidica .trei cai: respiratorie.. Klebsiella.S. Proteus. – toxice. – bronhopulmonare cronice: bronsita cronica. virusuri. Moraxella catarrhalis). tumori. Staphilococ.protozoare: Pneumocystis carinii 2) neinfectioase: .coli.depasirea acestora prin virulenta/nr. • nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae.influenzae. PNEUMONII COMUNITARE: pneumoniile adultului contractate in afara mediului spitalicesc etiologie: S. fungi.Pneumocystis carinii .H. Klebsiella. fungice.pneumonia prin iradiere CLASIFICARE CLINICO-ETIOLOGICA PNEUMONII PRIMITIVE ACUTE – infectioase • bacteriene: pneumococice (90%). PNEUMONII NOSOCOMIALE: pneumoniile survenite in mediul spitalicesc etiologie: Pseudomonas.pneumonia de aspiratie . E.rickettsii: Coxiella Burnetti (febra Q) .mecanice:pasaj nazal. Haemophilus influenzae. foarte mare al patogeni • Invazia germenilor . Haemophilus influenzae. virusuri (mixoadenovirusuri. febra tifoida. stafilococice (5%).compusi chimici ai unor metale .hidrocarburi volatile . frecvent: S. hematogena si prin contiguitate.vapori nitrosi . – pneumonia de iradiere. din bolile de colagen. bronsiectazia.Mycobacterium tuberculosis . – pneumonia prin aspiratie. cu Klebsiella (1%). PATOGENIE • Pneumonia:. influenzae . cl. tuse convulsiva. anaerobi. • Sursa de infectie = flora orofaringiana(anaerobi>aerobi. mucociliar 36 . edem pulmonar acut. Chlamidii.pneumoniae.mai rar: . .pyogenes.peri nazali. protozoare. – pneumonia uremica.gaze toxice . H. parazitare. – circulatorii: infarct pulmonar. PNEUMONII SECUNDARE ACUTE : – infectioase: varicela. PNEUMONII LA PERSOANE IMUNODEPRIMATE (HIV): . • Mecanismelor naturale de aparare:→ aerul steril mai jos de laringe. mononucleoza infectioasa. cu Legionella pneumophila. pneumoniae . Mycoplasma. calea cea mai frecventa respiratorie. streptococice (5%). stranut. Ricketsii.limitarea/prabusirea mecanismelor naturale de aparare .mai frecvent: .fungi: Actinomyces israeli Candida albicans . alergice. picornavirusuri). – inhalarea de gaze toxice.virale. Staphilococ.virusuri. S.pneumonii toxice .

hematii si bacterii.aerosoli infectiosi.hiperemia septurilor intraalveolare. catar CAS). hiperemia obrazului herpes nazolabial cianoza (hipoxemie severa) tahicardie sd.rare leucocite. celule descuamate. punctie transbronsica). lizozim.particule<5μm →alveole→infectia.meningita purulenta (cefalee. • La examenul fizic : febra facies vultuos. neutrofile.prin stranut. complement . fotofobie. cu indepartarea continutului alveolar. Aspiratia microorg. precedat de simptome prodromale (cefalee. .prezenta de neutrofile numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei alveolare. 2. prin resorbtia treptata in torentul circulator/prin eliminarea pe cale bronsica. • Simptome majore : frisoane repetate / frison solemn febra durerile toracice tuse cu expectoratie mucoasa/purulenta/sanghinolenta dispneea la unii bolnavi:dezorientare. . imunitatea celulara/umorala. de condensare cu bronhie libera/ obstruata. Diseminari hematogene – semne la distanta : .artrita septica . Virale . Diseminarea hematogena de la un focar extrapulmonar (mai rar).leziuni cutanate pustuloase.transferina imunoglobuline : A fibronectina. si inf. orofaringiene – mec. →aspectul macroscopic asemanator cu cel anterior. → restituirea anatomica a structurilor afectate. • Stadiul de hepatizatie rosie :2-4 zile . 1. • Stadiul de rezolutie sau resorbtie .inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage. . redoarea cefei) .celulare: macrofage alv. MANIFESTARI CLINICE • Debut : brutal (frecvent) gradual. vorbit. Inhalarea aerosolilor infectanti:. 3.secretorii:mucus. Localizarile centrale/ segmentara – fara expresie clinica.principal. confuzie. monocite.hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar . tuse. →aspect asemanator cu al parenchimului hepatic..exsudat intraalveolar fibrinohematic.explica tbc. 37 . • Stadiul de hepatizatie cenusie :4-8 zile . 4.exsudat seros intraalveolar. surfactant.. Inocularea directa a plamanului cu germeni (traumatism endoscopic. MORFOPATOGENIE • Stadiul de congestie :1-2 zile . dar culoarea sectiunii devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor.

• opacitati reticulare/ reticolonodulare (Mycoplasma pneumoniae. – Evolutie . • uree crescuta.leucopenie(reactivitate scazuta). de 10-30 minute). datorita riscului crescut de contagiozitate. de intensitate variabila(alte bacterii .leucocitoza:10. hipercromie.cu bronhograma aerica (clasic. initial uscata.Pneumococ). secundar inflamatiei pleurei parietale.flora monomorfa. Totusi.000 si 30. ocupând un lob/segment. urmat de febra inalta pâna la 40°C. – Complicatii mai frecvente :  pleurezia serofibrinoasa para/metapneumonica  empiem pleural  pericardita  atelectazia lobara 38 .scadere a compliantei pulmonare.determinata de prezenta de hematii si hemoglobina degradata).numeroase leucocite.cu virocite(limfocite modificate) . • Examenele hematologice : • pneumonii bacteriene . celule alveolare si hematii. spirometria nu este indicata in pneumonii.ce determina pozitii antalgice (culcat pe partea bolnava).leucocite normale/ scazute.hipoxemie arteriala.EXPLORARI PARACLINICE • Examenul radiologic : • opacitate omogena de I subcostala. unic. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA PNEUMOCOCICA • Particularitati clinice : – debut brutal. foarte aderenta de fundul vasului. virusuri). hiperstenurie. apoi ruginie (tipica.5 si 12 zile fara tratament . limfocite crescute. cu vârful in hil si baza la periferie. • hemoculturi pozitive (25%). • Examenele functionale respiratorii (in faza acuta) .000 leucocite/mm3. – examenul obiectiv : herpes nazo-labial (patognomonic) sindrom de condensare pulmonara: initial respiratie suflanta. • anemie. . – junghi toracic violent. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA PNEUMOCOCICA _ Diagnostic de certitudine :  sputa cu cultura de pneumococi  radiografia pulmonara: opacitate triunghiulara localizata cu predilectie in lobii inferiori. ulterior suflu tubar cu o zona circulara de raluri crepitante. cilindrurie. – tuse la 24 de ore dupa frison.Stafilococ). . proteinurie. fibrinogen crescute. • Examenul sputei . cu netrofilie . cu frison solemn(violent. • modificari de tip bronhopneumonic: opacitati nodulare de marimi diferite. • pneumonii virale .3 si 5 zile cu tratament.efectuat inaintea instituirii tratamentului . • VSH. accentuat de tuse si inspir profund. frecvent hemolitica. localizat in regiunea mamelonara a hemitoracelui afectat. cu contururi difuze. de forma triunghiulara. urobilinogenurie. • Modificarile urinare :oligurie. neregulate.

pe cale hematogena (>1/2 din cazuri). in contrast cu starea generala.bacil gram negativ. distensie abdominala si semne de soc bacterian gram negativ precoce. junghi toracic. . iar Letalitatea crescuta. cirotici. .care devine patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici. frisoane repetate.pe cale bronsica . • Examen fizic . • Debut brutal / progresiv.dupa rujeola .       39 . cu margini difuze. tuse cu sputa hemoptoica. anemie moderata. • Infectarea parenchimului pulmonar. empiemul pleural. . • Examen sputa: agentul cauzal Hemocultura pozitiva in 20-30% din cazuri. Pneumonie cu Staphylococcus aureus – pneumatocele:opacitati chistice cu perete ingust cu nivel de lichid.la persoanele debilitate. pneumotoraxul.sd.exsudat pleural(frecvent). diabetici. trombocitopenie (forme grave). endocardita acuta infectioasa maligna. abces. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA STAFILOCOCICA • determinata de Stafilococul auriu. alterarea starii generale. meningita purulenta. • Hemograma : leucocitoza inalta. .dispnee si cianoza foarte severe. grevata de numeroase Complicatii: abcesul pulmonar. secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul. saprofit al cailor aeriene.in cursul epidemiilor gripale. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA STAFILOCOCICA • Examen radiologic : opacitati multiple rotunde sau ovalare. • Debut brusc cu febra. • Evolutia indelungata. cu striatii sanghinolente. . • Prognosticul grav. . intre 30-50%.endocardita bacteriana miocardita acuta soc toxico-septic glomerulonefrita meningita acuta artrita septica. (bronhopneumonie). deseori cu nivele de lichid – pneumatocele(caracteristice). DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE • determinata de Klebsiella pneumoniae. in general rezistent la penicilina ( producator de penicilinaza). cu diametrul de 1-3 cm.deseori foarte sarac. .sputa purulenta.febra de tip remitent.durerea toracica cu caracter pleural. • mai frecvent . in centrul opacitatilor pot apare zone de transparenta cu caracter chistic. de condensare decelabil doar la nivelul focarelor mari . • frecvent caracter nozocomial. toxica. insotita de transpiratii abundente. osteomielita).starea generala este profund alterata. . delir.

hemoculturile pozitive . meningite. bilaterale. segmente posterioare. mediastinite.la adult: favorabila.bronhopneumonie cu febra. cu frisoane repetate si cresterea progresiva a curbei febrile . pleurezie purulenta. .localizata la nivelul LSD.sputa cu germeni in numar mare.localizate la nivelul lobilor superiori. • Prognosticul grevat de aparitia complicatiilor. Hemograma indica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie.la copii : complicatii. mai rar meningite sau pericardite. dispnee. dupa infectii virale).Sputa caracteristica. • opacitate omogena de intensitate subcostala.dupa infectii virale. imprecis conturate. Mortalitate < 5%. deseori cu determinari pleurale. Complicatii : pleurezii purulente. • Evolutia . artrite. sub tratament : favorabila. • Hemoculturile . expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica. copii. . cu tendinta de confluare. neomogena. pericardite). diseminate in ambele arii pulmonare. cianoza. • Debut mai putin brutal. iar in 1/3 leucopenie. Semne fizice: sarace. • Diagnostic .cu mici imagini hidroaerice in interior DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA STREPTOCOCICA • determinata de Streptococul β hemolitic de grup A • mai frecventa .cronicizare. alcoolici. Alterarea mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice. Complicatii: abcesele pulmonare multiple. Sputa mucopurulenta.lunga si grava.imunitate scazuta . • Aspect radiologic : de tip bronhopneumonic. pleurezii. cu mici imagini hidroaeriene in interior. septicemii. PNEUMONIA STREPTOCOCICA – opacitati multiple. laringo-traheite grave cu obstructie glotica. foarte gelatinoasa si greu de expectorat.cocobacil gram negativ. dureri cu caracter pleural. diseminate pe ambele arii. cu opacitati de intensitate subcostala. care in forma virulenta prezinta o capsula cu efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in conditii de rezistenta scazuta (batrâni.pozitive in 33% din cazuri. Examen radiologic : opacitati multiple. tuse.ciocolatie. de mai multe saptamâni . • Evolutia . • Evolutia . DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONII DETERMINATE DE ALTI GERMENI GRAMNEGATIVI • • • 40 . metastaze septice la distanta (artrite. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE • Haemophilus influenzae . • Examen radiologic : focare bronhopneumonice mici.fara tratament cu complicatii: anemii hemolitice. • Tablou clinic . urmate de scleroza mutilanta si bronsiectazii.

pneumonie necrotizanta . adenovirusurile virusul citomegalic. Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa – Opacitaci nodulare difuze. imunosupresoare sau antibiotice sunt deseori nozocomiale.. mai ales pe dreapta. • Debut . • Aspiratia = mecanism principal. .punct de plecare periodontal.debut progresiv aparent. in colectivitati. dentar. fetida. Bacil fragilis. Evolutie rapida spre abcedare. fetida . frecvent sunt infectii mixte. • • • • 41 . PNEUMONII CU ANAEROBI • Pot realiza 4 tablouri clinice: 1.exudat pleural purulent DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIILE VIRALE • Agentii etiologici : virusurile gripale si paragripale.fetide 3. rareori cu miros fetid . .la persoane varstnice. sinusal. cu alterarea foarte marcata a starii generale si letalitate peste 50%. germenii din cavitatea bucala isi maresc virulenta si invadeaza plamânul determinând condensari pneumonice. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONII CU ANAEROBI • Relativ rare.febra. sputa purulenta. Perioada de incubatie variabila.situate in mai multe segmente pulmonare. deseori spitalizate .rar intâlnite. empiemul pleural . Peptostreptococcus. dar dupa tratament antibiotic prelungit. lichidul pleural.urmarea unei pneumonii/difuzarea unei infectii subfrenice sau subdiafragmatice. abcesul pulmonar .in gura. . frisoane. cefalee. scadere ponderala. apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi. insotite frecvent de empiem . (flora normala pe teg.radiografie: opacitate segmentara cu localizari particulare. rinoree si stare de curbatura. cu tendinta la confluare.de la 1 la 5 zile. • Pot fi secundare:. tract genital feminin). Diseminarea limfatica/hematogena. anemie. Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) se gaseste in mod obisnuit la nivelul tubului digestiv.sputa.sputa abundenta.unor septicemii. tuse cu expectoratie verzuie.frecvent insidios cu febra. . tract GI. cu toxemie severa.dupa interventii in zona pelviana sau .produs recoltat prin punctie percutana transtraheala(anaerobi nesporulati si G -) 2. tuse cu expectoratie mucopurulenta.multiple cavitati cu diametru< 2 cm. Fusobacterium nucleatum. cu febra. • Caracteristica : tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica. . • Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale.prin aspiratia secretiilor necrotice. stare generala foarte alterata. in practica subdiagnosticate • Determinate de Bacteroides melaninogenicus.unic/ multiplu 4. functie de agentul etiologic.pneumonie de aspiratie .in conditiile unei boli pulmonare preexistente/infectii extrapulmonare • Pot avea determinism unimicrobian. Mai frecvent la copil si adultul tânar.

frisoane. febra. Manifestari respiratorii: .BPOC .mialgii. • Evolutie lunga si trenanta netratata.Examen fizic este sarac. "in evantai". raluri bronsice diseminate bilateral. frisoane.febra. datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul peribronhovascular(pneumonia hilifuga Glanzman). paroxistica. 40-60% din pneumoniile atipice primitive. testul de neutralizare. chintoasa.cefalee. la persoane cu neoplazii. • Examen fizic : raluri subcrepitante (peste 80% cazuri). catar nazal. IRC.aparitia virocitelor. Lichidian(1/3. dispnee. tuse cu expectoratie mucoasa/mucopur/hemoptoica . forme inaparente → forme foarte severe Debut cu stare gripala Perioada de stare: frisoane. • Mai frecventa in spital. cu simptome de bronsita. hipertrofia tesutului limfoid faringian(uneori). DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE Singura specie patogena pentru om. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA VETERANILOR (PNEUMONIA DE PHILADELPHIA) • determinata de Legionella pneumophyla. • VSH-ul mult crescut. tusea de obicei uscata .bolnavii cardiaci cu staza pulmonara. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE • Reactii serologice: • Aglutinine la rece pentru hematii de grup O = Ac IgM apar la 7-10 zile de la infectie → maxim la 2-6 saptamani (titru>1/80).→ epidemii(rare).crepitante bilateral/sd. astenie. transplant de organe • Tablou clinic: variat. aspect "pieptanat". Examen radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar. bacil G . mialgii.leucopenie .favorabil la adulti si la copii mari. tuse seaca. cefalee. • Teste serologice : reactia de fixare a complementului. mic) Manifestari extrapulmonare: • • 42 . dureri retrosternale. • Prognostic . = apa de la robinet. • RFC =Ac fixatori de complement cresc la 1saptamana → maxim 3-4 saptamani. testul de hemaglutinoinhibare. • Prognosticul favorabil la bolnavii tratati. • Anemie hemolitică ~ 50% din cazuri. soc toxico-septic. . nerelevant. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIILE VIRALE • Hemograma . • Debut gradat. de condensare +/. confuzie. diaree.sd. dureri la deglutitie. • Radiografia pulmonara : pneumonie interstitiala . • Sursa de infectie = aerul conditionat din hoteluri si spitale. infectia recenta → cresterea titrului de Ac de 4 ori. • Pneumonia gripala poate da complicatii grave la .batrâni. • Leucocitoza moderata. Perioada de stare: febra (30-40°C).

G cresterea titrului de 4 ori = criteriu definitoriu.lichid pleural • Biologic: leucocitoza.. • Examen sputa – pozitiv cu anticorpi de fluoresceina • Examen serologic : anticorpii specifici.impotriva recidivelor. Indometacin 2-3 tb/zi). torpoare. raluri bronsice si alveolare. Mijloace:.primara . Tratamentul pneumoniilor . miocardita .I. • Examen radiologic : • initial – opacitati mici infiltrative • mai tarziu .educationale asanarea focarele infectioase orofaringiene evitarea factorilor favorizanti (frig. umezeala.meningita aseptica PNEUMONIA VETERANILOR • Examen fizic : sarac. delir.in functie de forma etiologica. • Pneumonia pneumococica Penicilina G 400.spenomegalie +/_ afectare hepatica .medicamentoase . Paracetamol. M.cefalee. convalescenta de lunga durata • Letalitate de 15% prin soc.tertiara .manifestari neurologice.consta in: .000-800. – tuse productiva: fluidifiante si expectorante Bromhexin 6-8 tb/zi.are ca obiectiv prevenirea bolii ca atare .pericardita. 5-7 zile. • Evolutie grava. – tuse uscata :antitusive Codenal.dureri abdominale.agitatie.5 g x 3/xi. in contrast cu simptomatologia grava. TRATAMENT PROFILAXIA: .opacitati de tip pneumonic bronhopneumonic .previnirea complicatiilor. . TRATAMENT Tratamentul antibiotic . – cianoza. • Hemoculturi pozitive – 20% din cazuri.ig.tratarea infectiilor CAS . dispneea : oxigenoterapie. la 6 ore.medicamentos Tratamentul simptomatic: – junghi toracic : antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 3-4 tb/zi. 43 .secundara . aglomeratie).igieno-dietetic . . .000 U.asanarea focarelor infectioase rino-sino-otice . – febra:antitermice Aspirina 0. Tusan 3 tb/zi.vaccinale vaccin antigripal Vaccin antipneumococic.evitarea expunerii la frig. fumat. • Detectarea agentului patogen la biopsia/aspiratia transtoracica prin punctie pulmonara. VSH crescut.diaree .

ETIOLOGIE  Factori favorizanti: .RFM 600-900 mg/zi Macrolide : Azitromicina.frig. neasociat cu modificari radiologice pulmonare. Cefoxitina.exogeni: . Pefloxacina. Pefloxacina • Pneumonii virale: tratamentul simptomatic si patogenic. fluorochinolone Imipenem+/.Oxacilina 4-8 g/zi i. - TRAHEOBRONSITA ACUTA DEFINITIE Traheobronsita acuta = inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice.Forme usoare : Eritromicina 2 g/zi.malnutritie .Aminoglicozide. • Pneumonia cu anaerobi – tratament precoce.fumat . Ticarcilina In cazuri grave: se asociaza Metronidazol 500mg la 8 ore parenteral sau 500 mg la 6 ore oral Infectii mixte: Pen G + Metronidazol + Gentamicina Pen G + Metronidazol + Gentamicina+Oxacilina • Pneumonia cu Mycoplasma – forme febrile cu modificari radiologice si determinari extrapulmonare: Eritromicina 2 g/zi. Peniciline noi: Piperacilina.Tobramicina 3-5 mg/kg/zi. medie -3/4 sapt. im sau Ampicilina. minim 2 saptamani. cu germeni posibil oportunisti (dupa prealabila recoltare de sânge pentru hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12 ore + cefalosporine de generatia a III-a (Cefotoxim). prelungit . Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 100 mg/zi.poluare . In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta insuficienta respiratorie acuta. III: Ceftriaxone. Ofloxacin. care afecteaza preponderent traheea si bronsiile de calibru mare. monoterapie/ trat combinat . Claritromicina Quinolone : Ciprofloxacina. iv in 2 prize. 10-14 zile.bolnavii alergici : Eritromicina 2g/zi Lincomicina. Ticarcilina Fluorochinolone: Ciprofloxacina. II/III Macrolide. • Pneumonia cu Haemophilus influenzae . • Pneumonia stafilococica : asociere de doua sau trei antibiotice timp de 14 zile .Aminoglicozide:Amikacina 15 mg/kg/zi. • Pneumonia cu Klebsiella : minim 14 zile. 3 saptamani Forme severe : Eritromicina 2-4 g/zi iv +/. Cefotoxima.apoi alte 2-6 saptamani doze medii. Gentamicina.Carbenicilina.Penicilina G 12-20 000 000 U/zi.Ceftozoxime . umezeala .Asociere cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol.m / Cloxacilina 3g/zi + Gentamicina 240 mg/zi . Ceftazidime.Cefalosporine gen. • In pneumoniile contractate in mediul intraspitalicesc.7 zile in medie Ampicilina parenteral 2-4 g/zi /Augumentin Cefalosporine gen.stress 44 . • Pneumonia cu Legionella . caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut cu debut recent si durata scurta.

endogeni: . amigdaliene.  Microscopic: – infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar – reducerea numarului cililor mucoasei – in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale mucoasei si submucoasei.hipogamaglobulinemie .Mixovirusuri.infectiosi : . sinusale .Coronavirusuri Mycoplasma pneumoniae Chlamidii .indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus.alterarea transportului mucusului .hipoxemie secundara cu dispnee.alergici: polen corpi bacterieni medicamente .bacterii (20%): Pneumococ Streptococ aerob si anaerob Haemophilus influenzae Stafilococ Corynebacterium Neisseria .edem al mucoasei .direct: modificari ale permeabilitatii capilare . MANIFESTARI CLINICE  1.virusuri (80%): Adenovirusuri.atelectazii parcelare . MORFOPATOLOGIE  Macroscopic.fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala): fum aspiratia gastrica apa de mare vapori de amoniac.tulburarea raportului V/Q .scaderea secretiei locale de Ig A cu favorizarea suprainfectiei bacteriene.tuse . la examenul bronhoscopic : – ingrosarea.bronhoconstrictie . Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul respirat → .deficit de Ig A secretorie  Factori determinanti: . acetona.focare de infectie cronice: dentare. Perioada de debut (1-3 zile): 45 . edematierea mucoasei traheo-bronsice – exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice – reducerea calibrului bronsiilor.denudare epiteliala .durere retrosternala. Denudarea epiteliului ciliat: . hidrogen sulfurat FIZIOPATOLOGIE Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul submucoasei si se caracterizeaza prin: . Factorii fizico-chimici si alergici determina: . Afectarea CA mici (lobii inferiori): ..hipersecretie de mucus.

normală  Probele functionale respiratorii .prognostic bun  La copii – o forma clinica grava: bronsiolita capilara care poate evolua spre insuficienta respiratorie acuta. senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene.complicate frecvent cu bronho-pneumonii  Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice. Curativ: – masuri igieno-dietetice: . suierator. frisoane. in general. persistenta peste 2-3 luni sugereaza BPOC TRATAMENT 1.concentratia sanguina a gazelor respiratorii EVOLUTIE. expunere la frig. exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei. creând conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene. tuse rara şi uscata  2. EXPLORARI PARACLINICE  Radiografia pulmonara . dentare) – vaccinare (Polidin 2 fiole/zi. angina.nimic caracteristic  In mod exceptional.numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană. COMPLICATII.administrarea de lichide suficiente . Perioada de coctiune(4-6 zile): – tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta – raluri bronsice diseminate bilateral. frecventa = simptomul dominant – expectoratie mucoasa in cantitati reduse – ex.  Traheo-bronsitele alergice – particularităţi : – sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice – au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit. 3-5 zile in anotimpurile reci) 2. Perioada de cruditate (3-4 zile): – febra (38°C). mialgii – tusea seaca. sputa bogata in eozinofile.normală  Examenul microscopic al sputei .  La batrâni si taraţi .Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi.repaus fizic si vocal . Penicilina Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg. uneori wheezing. spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile .  evolutie.evitarea alimentelor reci si a fumatului b) antibioterapia: durata 5-7 zile .probele ventilatorii . apoi 100 mg/zi – – 46 . pot fi alterate .  Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza: dureaza 4 saptamani. mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici. Unasyn. Augumentin. laringita). stare subfebrila. Profilactic: – combaterea factorilor favorizanti: fumatul. obiectiv: raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral  3. – raluri subcrepitante la baza toracelui  Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici – particularităţi : – debut si evolutie mai dramatica – frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic. cefalee.normale  Hemoleucograma . . PROGNOSTIC.corelata cu expunerea bolnavului la frig manifestări: catar al cailor respiratorii superioare (coriza. Ampicilina 2 g/zi. gaze toxice – sterilizarea focarelor de infectie (ORL.

Claritine. bronsiectazie.  Bronsiolitele acute: internare de urgenta oxigenoterapie antibioterapie.calitatea tutunului. de 50 mg. minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza.  suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina emfizem). profunzimea fumatului.  inhibarea miscarilor cililor.  cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala).  cresterea numarului celulelor caliciforme care produc glicoproteina C. tigari fara filtru . ACC) 600 mg/zi Fenomenele inflamatorii./zi Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi  preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice decât Codeina): Tusan mitte cp. 4 tb/zi Fervex preparate combinate (Humex)  Sindromul obstructiv: Miofilin. 3 cp. de 10 mg. 3 cp/zi Tusan forte cp.c) tratament simptomatic. pneumoconioze. spastice: Prednison 20-30 mg/zi antihistaminice: Clemastin 2 cp.5 g).fumatorii pasivi: acelasi risc Mecanismele prin care fumatul determina bronsita cronica sunt:  interferarea enzimelor oxidative. varsta de incepere a fumatului .  47 . antisecretor de tip opiaceu: Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb.corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei cronice . – combaterea tusei seci:  derivati de codeina . febra si durerea: Paracetamol (0. ETIOLOGIE Etiologie multifactoriala Factorii determinanti:  fumatul .antitusiv.  deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare. corticoterapie BRONSITA CRONICA DEFINITIE  Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an.risc crescut la fumatorii de tigari./zi  preparat neopiaceu: clofedanol Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi – In faza de tuse productiva: expectorante Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi./zi. Ambroxol 3cp/zi Acetylcisteina (Fluimucil. numar tigari/zi (numar PA). analgetic. Aerius. Salbutamol  In formele alergice.  scaderea cantitatii de surfactant.

 Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate. fibroblastelor.sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici → modificari de epiteliu bronsic. poluarea atmosferica.hipertrofie musculara si glandulara . exceptie: asociere emfizem Macroscopic accentuarea pliurulor longitudinale in bronhiile mari aparitia cutelor transversale in bronhiile mici 48  .hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme.viticultori  factorii genetici .  Ele induc: . ce pot modula activitatea celulelor inflamatorii.fibroza peribronhiolara .poluarea atmosferica sau profesionala dioxidul de sulf protoxidul de azot particulele in suspensie care rezulta din arderi monoxidul de carbon hidrocaburi profesii: ind. .  Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului. favorizeaza infectia si reduce debitul respirator maxim . bumbac. devenind > 1 2) hiperplazia celulelor secretorii.neutrofilia cailor aeriene. – în bronsita cronica acest indice creste progresiv.aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor. mai ales in bronhiile mici → aparitia mucusului in caile aeriene mici cu obstructie Arhitectura pulmonara pastrata. cu procese reparatorii ce determina: . materiale plastice. maturatori.neovascularizatie FIZIOPATOLOGIE  Elementul esential = excesul de mucus bronsic  obstructia bronsiilor mici.  Elementul principal . fermieri. constanta si independenta de suprainfectiile bacteriane.exista o componenta de obstructie bronsică functională si organica  hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie  hipoxemie (paO2 < 60 mm Hg) +/_ hipercapnie (paCO2 > 45 mm Hg) hipertensiune pulmonara MORFOPATOLOGIE Hipersecretia de mucus realizata prin: 1) hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice – grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a peretelui bronsic – raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui bronsic = indicele lui Reid. expunerea profesionala initiaza mecanismele patogene la indivizii susceptibili. Neutrofilele . cu predominanta celor mucoase ( raport celule mucoase/ celule ciliare > 1/4) 3) Cresterea numarului de celule caliciforme.  Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea bronsica. ca si in lumenul lor.terenul hipogamglobulinemii idiopatice/ selective(deficit de ig A) deficit de alfa 1 antitripsina  infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene) PATOGENIE  Fumatul.

In final .Microscopic ■ perete bronsic: . ziua si noaptea . apoi in cursul zilei si seara  Al II -lea stadiu = “ bronsita cronica recurent purulenta” .infiltratie celulara .tuse mai intensa. hepatomegalie congestiva. edeme Forma particulara: “bronsita cronica astmatiforma” . cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale. fumatori . wheezing.edem .obstructie reversibila a cailor aeriene .alterarea elasticitatii ■ lumen bronsic: . TABLOU CLINIC  Sarac  Primul stadiu = “bronsita cronica simpla” . poliglobulie – examen fizic: torace emfizematos « in butoi » hipersonoritate pulmonara murmur vezicular diminuat raluri bronsice si subcrepitante tahicardie cianoza marcata  Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" : – afectarea bronsiilor de calibru mic.semnele cordului pulmonar cronic: cardiomegalie.sd.atrofia cartilaj . – semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee. cianoza.exudat mucos/mucopurulent Particularitatile acestor modificari anatomo-patologice in formele clinice de bronsita cronica sunt urmatoarele:  in bronsita cronica simpla: expectoratie mucoasa  in bronsita cronica purulenta recurenta/persistenta: expectoratie mucopurulenta  in bronsita cronica obstructiva: leziunea progreseaza catre bronhiile mici si bronhiole  in bronsita cronica cu dispnee si wheezing: . bronsitic prelungit  Al III-lea stadiu = "bronsita cronică obstructiva" : – afectarea bronsiolelor – frecvent se complica cu emfizemul centrolobular – tusea si expectoratia devin cvasipermanente – apare dispneea progresiva.tuse cu expectoratie mucoasa matinala (“toaleta bronsica”) initial. transpiratii.tuse si expectoratie cronica  in boala cailor aeriene mici: bronsiolita cronica.hiperplazia stratului muscular .dispnee de efort + sindrom obstructiv astmatiform in perioadele de acutizare EXPLORARI PARACLINICE  Radiografia pulmonara .ingrosarea MB .caracterizata prin variatii mari ale VEMS pe fondul unei scaderi constante si progresive a acestuia cu un ritm de 40-75 ml/an: .normala 49 . galbena . expir prelungit.expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi) intermitent suprainfectata: vascoasa.varsta medie ~ 40 ani.

CPC: cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare.hiperinflatia pulmonara. MEF) masurat in momentul eliminarii a: 25% din CV (FEF 25%) scazut → obstructia in caile aeriene mari 50%. asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60 mEq/1). Debut Prin tuse Prin dispnee  50 . .bacteriologic. leucocite. secretiile purulente fiind eliminate din sinusuri..  Studiul gazelor sanguine . 2 ani consecutiv. cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar. hiperemie conjunctivala muschii respiratori accesori.grade variate de hipercapnie (paCO2 > 45mmHg)  Enzimele serice.Haemophilus influenzae.  Probele functionale respiratorii : . aspectul S1. folosind like”. . facies “frog cu buzele tuguiate. sputa vâscoasa. cuLongilin. . spirale Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile crescute in sânge – bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi).S3. bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul – mucoviscidoza: frecventa la copii. are extremitatile reci 2.tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an. cu expectoratie foarte vâscoasa (alterarea calitatii mucusului). Aspect general Supraponderal. dar de obicei nu se produc bronsite cronice – emfizemul pulmonar CARACTERISTICI BRONSITA EMFIZEM 1.  Diagnostic diferential .in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie  Electrocardiograma . este determinata genetic si se transmite autosomal recesiv – sinuzita cronica: cu manifestari clinice si radiologice caracteristice. determinate de fumat si rareori de alte cauze.S2. respira extremitati calde.astmul bronsic : bradipnee expiratorie cu wheezing. in suprainfectii . aspectul S1Q3.75 de ani 3. eozinofile si macrofage.poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu cresterea hemoglobinei – VEM este mare) .raportul R/S<1 in V5. cu chemozis. Pneumococ  Hemograma .citologie: celule epiteliale.75% din CV (FEF 50-75%) scazut → obstructia in caile aeriene mici capacitatea de difuziune a gazelor normala / putin scazuta complianta pulmonara usor diminuata Examenul sputei. .spirometria simpla: ▪ normala ▪ disfunctie ventilatorie obstructiva • capacitatea vitala (CV) este normala / diminuata • VEMS este scazut • IPB scade <70% • debitul expirator maxim instantaneu (FEF. precum poluarea.TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor hepatice) DIAGNOSTIC  Diagnostic pozitiv .HVD: deviatie axiala dreapta.50 de ani 50 —. adesea emaciat. Vârsta 40 —. cu eozinofile.hipoxemie moderata (paO2 <60 mmHg) .

cardiopatiei ischemice .  Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:  Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre .cord pulmonar cronic.  Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii: – Bronsita cronica simpla.tratamentul bronhospasmului 1) Simpaticomimetice – stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP.tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile. normala.TETRACICLINA 1g /zi. PROGNOSTIC. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere: . Murmur vezicular 10.evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii .BISEPTOL 0.evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii . cu bronhodilatatie 51 . – Bronsita cronica obstructiva.insuficienta respiratorie . principalele cauze de deces  mai frecvent: . fumatul . continuu in lunile de iarna .bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii .cancer bronho-pulmonar TRATAMENT Profilactic 1.5g seara.schimbarea locului de munca 3. Infectii respiratorii 9. cord mic. COMPLICATII.ulcerului gastro-duodenal . cardiomegalie EVOLUTIE.evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor 4. poluarea atmosferica . “in peribronhovascular accentuat. Dispnee 6. Cord pulmonar si decompensari 11. infectia . in lunile de iarna (in cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si recidive frecvente.4. – Boala cailor aeriene mici. Tusea 7.interzicerea fumatului in spitale si policlinici 2. Radiografia pulmonara Marcata Moderata Mai mare decât dispneea Abundenta Frecvente Moderat diminuat Frecvente Moderata sau absenta Marcata Mai mica decât dispneea Redusa Rare Marcat diminuat Doar datorita suprainfectiilor si in stadiul terminal Transparenta pulmonara Hipertransparenta pulmonara. picatura” diafragm in pozitie normala.trombo-embolismului pulmonar . care ii impiedica in activitatea cotidiana si ii fac sa intrerupa lucrul) .propagare antitabagica . – Bronsita cronica recurenta. Expectoratia 8. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna 5. desen diafragm coborât. Curativ a) PATOGENIC: . Cianoza 5.

ADRENALINA IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in astm  Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei izoprenalinei): .5 g/zi expectorant eficient. infuzii de plante medicinale.200 mg SALBUTAMOL (VENTOLIN)   Reactii adverse . vagolitic. i.inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie . cu eliberare lenta  RD: tremuraturi ..v.N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os . ziua 2=500 mg  52 . adenom de prostata. TERBUTALINA . TRANSBRONHIN) 5) BROMHEXINA (BISOLVON) . 3) detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2%+glicerina 5%+tiloxapol 4) substante reducatoare: fluidifiante. scaderea concentratiei cGMP – ATROPINA – IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-derivat de atropina cu selectivitate pentru bronhii (indicat cu precadere in BPOC asociat cu SM) 1-2 pufuri x 3-4/zi – BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA) 1 caps/zi . aritmii. perfuzii (stare grava) umidificarea atmosferei 2) iodura de K: 1-1. asocierea cu SM => aritmii ventriculare  .modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2 selectivitatea): FENOTEROL.v. ameteli aritmii atriale/ventriculare stop cardiac 3) Anticolinergice – inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii bronhodilatatori prin efect muscarinic.incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/.CI: repetarea frecventa a inj.schimbarea pozitiei gr. scad actiunea antibacteriana a Penicilinei: .doze i. SULTANOL) 4 mg x 2-3/zi CI: glaucom.de catecol-orto-metiltransferaza: ORCIPRENALINA.  TERBUTALINA (BRYCANIL) 5 mg x 2-3/zi  Aerosoli presurizati: ORCIPRENALINA (ASTMOPENT) 0. RIMITEROL  SALBUTAMOL (VENTOLIN.alcaloid 24-32 mg/zi ingustarea lumenului bronsic prin infectii 1) Sulfamide: SULFAMETIN cp.OH de pe inelul benzenic-impiedica degradarea prod. 500 mg: ziua 1=1 g. ischemie 2). determina bronhospasm.ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza 1) hidratare: lichide.mai reduse in administrarea inhalatorie .intretinere ■ < 1 g/24 h  per os: preparate retard.75 mg FENOTEROL (BEROTEC) 0. usor de manuit. .tremor.CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL.10 μg (5-15)/ml in 20-30 min. . ISOETHARINA. Teofilina si derivatii sai AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)  .

poate produce inhibarea hipofizei .mai activa decat Gentamicina pe Pseudomonas aeruginosa .30%) AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0. apoi inlocuit cu topici .de infectii intercurente .episoade de insuficienta respiratorie pp.corticoterapia inhalatorie-mai putin folosita decat in astm .75 g x 3-4/zi 4) cefalosporine: CEFACLOR (stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) .potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice 2) TETRACICLINA -1. renala cu creatinina >2 g% anemia megaloblastica .mai putin eficienta pe alte specii . relative: insufic.2 g/zi 7-10 zile.indicatii .insuficienta respiratorie severa PREDNISON: 20-30 mg/zi.formele cu predominanta bronhospasmului rezista la medicatia uzuala .ingustarea calibrului bronsic prin mai multi factori: 1) corticoterapia .bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri) .2-4 g/zi (rezorb.poate interfera actiunea anticoagulantelor .3 g/zi 5) aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate STREPTOMICINA+ PENICILINA 1 g/zi GENTAMICINA+ PENICILINA 2-3 mg/kg c (actioneaza pe gram(-).5-2 g/zi .bactericid cu spectru larg . dimineata 5-7 zile (+antibiotic+bronhodil.cotraindic.actiune mai puternica pe stafilococ 3) aminopenicilinele: AMPICILINA .cazuri refractare la cortizon -osteoporoza -atrofii musculare -ulcer recidivant .antibiotic de electie .raspuns partial/nesatisfacator la bronhodilatatoare .efecte secundare: fotodermatoze afinitate pentru dinti hepatotoxicitate moderata . efect antifolic .BISEPTOL .i.v.efecte secundare: eruptii cutanate.-in urgenta 2) ACTH sintetic – indicatii . cu scaderea progresiva la 10-15 mg. b) REABILITAREA RESPIRATORIE TERAPIA FIZICA . dar inactiv pe streptococ) KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare asociate) TOBRAMICINA .VEMS < 1 l/sec .MINOCICLINA . a dicumarolului .) 40 mg/zi 2-4 sapt.folosita in infectiile severe .DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi .indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii pulmonare 53 . bactericid (H.atenuarea efectului prin anticorpilor antiACTH.miorelaxant .influenzae) .stimuleaza glanda suprarenala .

Emfizem neregulat .  producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate apare in:  expunerea la fumul de tigare. poluanti atmosferici (SO2.leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural 4. particule de carbon  tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea membranei lizozomale.forme benigne (dilatatia sacilor alveolari.acumularea locala de neutrofile. ce protejeaza plamanul de efectul oxidantilor de distrugere a antiproteazelor. NO)  infectii bacteriene sau virale ale cailor aeriene  expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu  hiperoxia 54 .demonstrate experimental la animale  factori genetici: deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica) si de alfa 2-macroglobuline. Emfizem panacinar (panlobular) . care secreta in exces elastaza si colagenaza .interesarea tuturor alveolelor 2. care se gaseste in plamani la individul normal (2 g/l la homozigoti)  aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I.forme maligne (leziunile grave → se extind si la caile respiratorii). CLASIFICARE THURLBECK (1976) propune clasificarea in: 1. SO2 .produce .  mecanisme imune . Emfizem periacinar sau paraseptal .creste productia de elastaza de catre neutrofile si macrofagele alveolare.  In functie de modul de producere se delimiteaza: . frecvent pericicatricial ETIOLOGIE Factorii incriminanti :  tutunul . fara interesarea cailor respiratorii) .  in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza.scade activitatea macrofagelor de indepartare a complexelor proteaza-antiproteaza  infectia . glutation) prezenti in sange si in fluidul alveolar.1) gimnastica respiratorie . Factori favorizanti :  predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza substantei fundamentale a elastinei din fibrele elastice ale tesutului conjunctiv  poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu. cu eliberarea de enzime PATOGENIE  distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari → alterarea echilibrului proteazaantiproteaza la nivelul alveolar  plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de proteaza:antitripsina .AP I. Emfizem centroacinar (centrolobular) .reeducarea functiei diafragmului 2) exercitii de tuse 3) drenaj postural 4) respiratie cu buzele protruzionate 5) ritmarea efortului cu respiratia TERAPIA OCUPATIONALA EMFIZEMUL PULMONAR DEFINITIE  Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin dilatarea permanenta si anormala a cailor aeriene situate distal de bronsiola terminala. O3.dilatatii raspandite neuniform.interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminale La care FISHMAN (1980) mai descrie: 3. catalaze.

astenie. . coaste orizontale. se produc:  micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)  hiperinflatia plamanilor  modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine datorata alterarii raportului ventilatie/perfuzie.subnutritia La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de neutrofile si de macrofage alveolare in lichidul de LBA →reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza. episodica  Expectoratia nesemnificativa  Examenul obiectiv  sărac în stadiile incipiente  in stadiile avansate: facies cu exoftalmie. precum si factori de degranulare pentru acestea. indiferent de tip.aspect "blue-bloaters" .datorita ridicarii sternului. alterarii difuziunii gazelor si deschiderii sunturilor arterio-venoase. cu cifoza dorsala.   55 .torace lung si subtire. diametrul antero-posterior crescut. nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters) . prin coborârea diafragmului (falsa hepatomegalie). inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare alveolare. catepsina G si proteinaza 3) si de agenti oxidanti (radicali liberi de oxigen).fose supraclaviculare pline ."pink puffers« . "frog-like" conjunctive hiperemice chemozis MANIFESTARI CLINICE  Emfizem centroacinar. spatii intercostale largite.  Simptomul dominant . wheezing. Efectele finale ale acestor modificari sunt:  hipoventilatia  hipoxia si hipoirigatia. cu sternul proeminent.debut insidios si . . gâtul pare scurt  Emfizem panacinar .I-III) in final in repaus (gr. MANIFESTARI CLINICE  Manifestarile clinice . unghi epigastric obtuz.tardiv. bronsitic .absenta / minima. respira cu dificultate (fighters).polipneici.agitati. infiltrati.IV)  Tusea .toracele dilatat "in butoi".  Dispneea . FIZIOPATOLOGIE In emfizemul pulmonar. adopta pozitii favorizante.dispneea  Alte manifestari: tuse.  Palpare: diminuarea vibratiilor vocale  Percutie: hipersonoritate pulmonara mobilitate redusa a diafragmului diminuarea matitatii cardiace si hepatice  Ascultatie: diminuarea murmurului vezicular expir prelungit raluri ronflante si sibilante diseminate zgomotele cardiace asurzite si tahicardice  Examenul abdominal : coborârea limitei inferioare a ficatului. scadere ponderala.  Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar revarsa un exces de proteaze si agenti oxidanti care inactiveaza antiproteazele. când este afectata > 1/3 din capacitatea pulmonara functionala. hipoventilatiei pulmonare.evolutie progresiva in efort (gr.aspect roz gâfâitor . cianotici.  Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile.

bronsitele cronice.examen clinic . cu durata variabila  In general. hepatomegalie cu reflux hepato-jugular. sarcoidoza. de memorie.hemitorace destins. tuberculoza. instrumentisti (suflatori).CPC: jugulare turgescente.2 .1.HVD DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv . la ascultatie .examen radiologic .poliglobulie  EKG . edeme EXPLORARI PARACLINICE  Examenul radiologic .modificari datorate verticalizarii cordului .imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si revin in E) .probele functionale respiratorii  Diagnostic diferential sindrom de hiperinflatie alveolara cronica intalnit la sticlari. in astmul bronsic.cord alungit.ulcer gastro-duodenal - 56 .radiografie pulmonara: hipertransparenta hemitoracelui afectat.5 l : toleranta satisfacatoare la efort • VEMS < 1 l : nu tolereaza efortul • VEMS < 500 ml : sunt invalizi  Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:  Complicatii . COMPLICATII. la palpare disparitia vibratiilor vocale. HTA sistemica. predominant restrictiva: VEMS si IPB moderat scazute . PROGNOSTIC.reducerea mobilitatii diafragmului. pneumotorax . hipersonoritate timpanica la percutie. pneumoconioze.scaderea paO2 +/_ cresterea paCO2  Examen sânge .murmur vezicular abolit. CV scăzuta .progresiva.largirea spatiilor intercostale . se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an  Bolnavii cu VEMS intre •1.hipertransparenta difuza . cu disparitia desenului pulmonar EVOLUTIE. "in picatura"  Probele ventilatorii . alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare. .microvoltaj . scaderea capacitatii de efort intelectual  digestive . imobil.elasticitate pulmonara foarte mult scazuta  Gaze sanguine .disfunctie ventilatorie mixta. tulburari de ritm si conducere. diafragm coborât .  Evolutia .CPT crescuta pe seama cresterii VR. insuficienta cardiaca dreapta/globala. obstructia subtotala a cailor aeriene – situatii in care structurile parenchimului pulmonar sunt pastrate. cu acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului drept – pneumotoraxul Complicatiile extrapulmonare :  cardiocirculatorii: HTA pulmonara.pulmonare sau extrapulmonare Complicatiile pulmonare : – infectii bronhopulmonare +/_ insuficienta respiratorie.

evita efectul de spatiu mort .limitarea capacitatii de efort datorita hipoxiei care se imbunatateste dupa oxigenoterapie.administrare • pe canula nazala sau masca Venturi • butelii cu O2 lichid sau extractoare de O2 din atmosfera • debit O2 =1-3 l/min 18-24 h/zi. covor rulant etc.  antrenament in piscina . 2. gaze industriale) tratarea prompta a infectiilor pulmonare. Hb>/=16 g%) .T apei=32°C . 3. administrarea de inhibitori de proteinaze • vitamina C ce stimuleaza sinteza acidului condroitin sulfuric si colagenului Faza stabila Obiectiv principal = corectarea hipoxemiei • respiratii ample cu frecventa joasa . tratament corect efectuat al bolnavilor cu tendinta din copilarie la infectii bronhopulmonare recidivante. BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OBSTRUCTIVA(BPOC) BPOC Definitie  Afectiune caracterizata de obstructie la fluxul de aer prin caile aeriena datorita asocierii bronsitei cronice cu emfizemul pulmonar  Obstructia 57 .saturatia higrometrica aer  se incepe cu un efort minim . • bronhodilatatoare . .in prezenta eozinofiliei si proceselor bronhospastice • tratamentul ICS → imbunatatirea functiei pulmonare • insuficienta respiratorie acuta: internarea in terapie intensiva RECUPERARE  fizioterapie respiratorie  antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica. respectiv numai pe timpul noptii). • bolnavii la care O2 corecteaza aceste tulburari • prezenta semnelor de hipoxie cronica – policitemie (Ht>/=50%. SaO2</=80% si care se agraveaza la efort. 3-6 saptamani • ulterior se incearca reducerea numarului orelor de oxigenoterapie/zi (majoritatea cazurilor: 8 h/zi.se creste cu 10 W progresiv  la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea debitului de O2/minut.TRATAMENT Profilaxie 1.in caz de bronhospasm • corticoizi . PaCO2>/=50 mm Hg.20 W/min cu bicicleta . detectarea prin screening a deficientelor de alfa 1-antitripsina: • forma homozigota: stimularea producerii in ficat de alfa 1-antitripsina prin estrogeni si progesteron • forma heterozigota: evitarea lezarii pulmonare prin noxe exogene (fum de tutun.reduce travaliul muschilor respiratori • expir realizat cu buzele intredeschise: previne colapsul precoce a cailor respiratorii • gimnastica si reeducarea respiratiei • adaptarea efortului fizic ca intensitate si mod de realizare • oxigenoterapie cronica • oxigenoterapia cronica – indicatii: • repaus: paO2<55 mm Hg.

Se evalueaza terapia chirurgicala.cronica: fluxul nu prezinta variatii importante in decursul a mai multe luni ireversibila/partial reversibila: cu bronhodilatatoare progresiva: evolutie naturala spre vindecare primitiva: nu e determinata de alte boli pulmonare(tbc. cauză principală de deces la nivel mondial Scopul tratamentului în BPCO  Prevenirea progresiei bolii  Ameliorarea simptomatologiei  Ameliorarea toleranţei la efort  Ameliorarea stării de sănătate  Prevenirea şi tratarea eficientă a complicaţiilor  Prevenirea şi tratarea exacerbărilor  Reducerea mortalităţii  Reducerea la minim a efectelor adverse datorate terapiei Stadiul I: BPOC Stadiul III GOLD 2001 0: La Risc Usor Stadiul II BPOC Moderat BPOC sever II A II B Stadiul I: BPOC IV Foarte GOLD 2003 0: La Risc Usor II Moderat III Sever Sever Simptomatologie VEMS/CV VEMS/CV Caracteristici Cronica < 70% VEMS/CV < 70% VEMS/CV < 70% < 70% VEMS < 30% sau prezenta insuficientei respiratorii cronice sau insuficienta Expunere la VEMS≥ cardiaca factori de risc 80% 50%>VEMS<80%30%>VEMS<50% deapta Cu sau Spirometrie fara Cu sau fara Cu sau fara normala Simptome simptome simptome Evitarea factorilor de risc. inclusiv tiotropium. bronsiectazii) BPCO. vaccin antigripal - Bronhodilatatoare cu actiune scurta la nevoie Se adauga tratament cronic cu unul sau mai multe bronhodilatatoare cu actiune prelungita. SARCOIDOZA 58 . sarcoidoza. Reabilitare Se adauga glucocorticoizi daca se repeta exacerbarile Oxigen:in prezenta IRC.

interferon → granulomul sarcoidotic .produc cronic IL1.prezinta ag de auprafata de tipul HLA-DR si HLA-DQ.agregare familiala .Lh amplifica procesele imune celulare predomina in perioadele de activitate a bolii .predispozitie genetica: .produc limfokine care activeaza LB → ↑ imunoglobuline • Macrofagele activate mai elibereaza: .Ls estompeaza procesele imune devin dominante odata cu regresia proceselui patologic 59 . mediator care initiaza activarea limfocitelor • Limfocitele secreta IL2 sub influenta Ag • LT pulmonare prolifereaza in contact cu IL2 → ↑ LT pulmonare in faza acuta • IL1 si IL2 – factor chemotactic pentru LT circulante → ↑ LT pulmonare si ↓ LT serice • Limfocitele – secreta alte limfokine: MCF.De 16x mai frecventa la negri comparativ cu celelalte rase ETIOLOGIE • Etiologie – necunoscuta. fixarea si proliferarea fibroblastilor cu initierea fibrozei • IL1 si interfernul pot actiona ca factori de crestere a fibroblastilor → fibroza • Modularea procesului imun – balanta dintre Lh/Ls .raspuns imun anormal. care interactioneaza cu limfocitele . MAF. • Propuse numeroase ipoteze ce incrimineaza o serie de factori: .antigeni neinfectiosi: • polen de pin • substante chimice .gama-interferon .infectiosi: bacterii.factorul de crestere a macrofagelor alveolare pentru fibroblasti → recrutarea. MIF. fungi argument: caracter transmisibil prin inocularea experimentala contraargument: neizolarea unui agent infectios ipoteza: micobacterie atipica cu perete deficitar micobacterii ultrafiltrabile → izolate LBA .fibronectina .DEFINITIE • Sarcoidoza reprezinta o boala sistemica caracterizata prin prezenta de granuloame epiteloide necazeoase in diverse organe si tesuturi. virusuri. EPIDEMIOLOGIE • mai frecventa la femei (F/B = 2/1) la grupele de varsta 30-40 ani in mediul rural decat cel urban .asociere frecventa cu HLA-DR7 . PATOGENIE • mecanism imunologic • Ag necunoscut → preluat de monocite/macrofage cu intentia de a-l distruge si de a-l prezenta LT specifice • Macrofagele alveolare ale bolnavilor cu sarcoidoza .

nu e specific sarcoidozei. eritem nodos. elastaza. sifilis.caracteristic: acumularea de fibroblasti si matricea de colagen extracelular produs de aceste celule TABLOU CLINIC • 3 categorii de pacienti: .la periferie .si/sau cu simptome de organ • Determinarile sarcoidozei . depistati radiologic 60 . ACE . colagenaza. lyzozim. bazofile. β-glicuronidaza.infiltratia peretului alveolar cu celule inflamatorii macrofage.in jurul si in interiorul granulomului – retea de reticulina . adenopatie hilara bilaterala prognostic favorabil: regresie spontana frecvent .leziune elementara de diagnostic . corpi conchoizi cu Ca si Fe ▪ corpi birefringenti cu continut de Ca si Fe ▪ corpi asteroizi: masa centrala din care pornesc spiculi radiali . fatigabilitate > 30 ani indica evolutie spre cronicizare • Asimptomatici. eozinofile. lepra.limfocite .macrofage transformate .artralgii. dureri retrosternale. putand apare in: tbc.fara necroza • 3 aspecte histopatologice: • Alveolita .cu incluziuni citoplasmatice: ▪ corpi Schaumann * rotunzi/ovalari * din lamele bazofile concentrice. infectii fungice.celule gigante multinucleate-printre celulele epiteloide.insidios: cu tuse rebela seaca.activitate secretorie importanta: fosfataze acide.asimptomatici (50%) . mastocite . bruceloza. ciroza hepatica primitiva.acut: 15-20% cu febra.elementul definitoriu : aglomerarea de celule epiteloide Celula epiteloida .extratoracice: adesea evolutie asimptomatica in majoritatea cazurilor • Debut .MORFOPATOLOGIE • Granulomul sarcoidotic = granulomul epiteloid necazeificat . catepsina.toracice: aproape intotdeauna . LT (predominante) neutrofile.slabe propietati fagocitare .leziune initiala • Granulomul epiteloid → resorbtie in totalitate → persistenta perioade lungi de timp → evolutie catre fibroza . berilioza • Fibroza peretului alveolar – apare tarziu in evolutie .cu simptome generale (40%) . in leziunile vechi . factori citolitici.

infiltratii granulomatoase ale leziunilor cicatriceale .eruptii micropapulare localizate in jurul nasului. cervicale. diseminate afectarea oculara: – apare in 20% din cazuri – asociata frecvent cu localizarea endotoracica – uveita granulomatoasa acuta. sinusale.ulceratii cutanate 61 . mai ales bazal.fatigabilitate adenopatii: . mediastinale. a gurii . axilare. roseata. aspre.cele mai intâlnite manifestari – in evolutie → fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie si CPC – obiectiv: polipnee.• • • • • • • • In functie de organul afectat si de gradul de activitate al bolii se descriu: simptome generale . ale palatului dur .ganglionii sunt indolori. fotofobie – uveita granulomatoasa cronica → opacifierea corneei cu cecitate → glaucom secundar afectarea hepatica: – prezenta la 20. degetelor .noduli subcutanati . wheezing stadiul I – fara modificari stetacustice pulmonare stadiul II si III – crepitante localizate/diseminate in fibroza. poliartralgii.leziuni maculopapuloase dezvoltate pe pielea indemna la nivelul unor cicatrici mai vechi la locul unde s-au practicat injectii – lupus pernio: placi albastrui-purpurii localizate la nivelul fetei. genunchilor. FAS – afectare variabila: granuloame asimptomatice → hepatita cronica. adenopatie hilara = sd. ciroza hepatica afectarea splenica: – prezenta la 20-30% din cazuri – determina splenomegalie moderata – se poate asocia hipersplenismul pancitopenic afectarea muco-tegumentara: – apare in 30% din cazuri – eritem nodos: . epitrohleare. inghinale.scadere ponderala .hilare (cele mai frecvente). LOFGREN – sarcoidele = granuloamele cutanate .leziuni ale mucoasei nazale.nespecific + febra. a ochilor. cu dimensiuni variabile (pâna la 3-4 cm) afectarea pulmonara: – cea mai frecventa forma de manifestare (90%) – asimptomatica – dispneea de grade variabile si tusea seaca . fermi.uscate. mobili.cea mai frecventa . generalizate (rar) . insotita de lacrimare.febra (39-40°C) .modificari de pigmentatie .50-60% din cazuri – asimptomatica – prurit – modificari biologice: ↑ moderata a bilirubinei. raluri uscate.

simetrica. submaxilare – Sd. moarte subita .alopecie • afectarea renala: .asociata cu leziuni cronice cutanate • afectarea sistemului nervos si a celui endocrin: – nevrite periferice – meningite.aspect normal – stadiul II: adenopatie hilara bilaterala cu modificari pulmonare difuze de tip reticulomodular – stadiul III: modificari pulmonare ..rar datorata afectarii directe .miocardita sarcoidotica: rara aritmii.permite evaluarea localizarilor granuloamelor sarcoidotice – RMN • II.se fixeaza selectiv pe macrofagele activate si . HEERFORDT= tumefactia parotide + febra + uveita +/_ paralizia nervului facial – Sd. – tumefactia glandelor parotide. D METODE DE DIAGNOSTIC • Metode radiologice I. MIKULITZ = keratoconjunctivita uscata + hipo/anaciditate gastrica + poliartrita cronica + eczema • afectarea articulara: – apar artralgii frecvent asociate cu febra si eritem nodos – hidartroza • afectarea osoasa: Osteita chistica JUNGLING .10% din cazuri . net +/_ adenopatie mediastinala si/sau paratraheala(frecvent) parenchim pulmonar . Teste imune 62 .element de diagnostic si de stadializare – stadiul 0: imagine toracica normala – stadiul I: adenopatie hilara bilaterala.fibroza fara adenopatii hilare.osteita chistica care afecteaza falangele terminale . meningoencefalite – paralizie de nervi cranieni • diabet insipid: invazia hipofizei posterioare • Hipercalcemie: invazia parotidei inexplicabila sensibilitate la actiunea vit.secundara hipercalcemiei si a hipercalciuriei • afectarea cardiaca: . sublinguale.secundara HTP cu HVD • afectarea glandelor salivare si lacrimale: – apare in 6% din cazuri. Radiografie de maini si picioare – CT .informatii asupra adenopatiilor hilare/mediastinale asupra afectarii interstitiului pulmonar – Scintigrama cu 67Ga . cu contur policiclic. tulburari de conducere. Radiografia pulmonara: .

Metode bioptice – biopsia pulmonara pe torace deschis – biopsia pulmonara transbronsica cu prelevari multiple (6-10) din zone diferite • VI. candidina – Testul transformarii blastice in vitro: raspunsul limfocitelor la stimularea cu ag – deprimat – Seric: hipergamaglobulinemie autoanticorpi: FR. Alte modificari – anemie moderata – leucopenie cu eozinofilie si limfopenie – trombocitopenie – fosfataza alcalina ↑ – VSH ↑ – acidul uric ↑ – hipercalcemie.sd.crescut – IV.2 ml de suspensie standard de tesut sarcoidotic urmata de examinarea microscopica a unui fragment de piele biopsiat dupa 4-6 saptamâni din nodulul aparut la locul injectarii .↑ ACE • V. fibronectinei – test Kweim pozitiv – observatia indelungata pentru excluderea altor afectiuni.↑ LT pulmonare .pozitiv prin aparitia de granuloame tipice(50-80%) – Teste cutanate: anergie la tuberculina anergie la tricofitina. Explorari functionale respiratorii .testul KWEIM .↓ TLCO .este produsa in macrofagele activate .injectarea intradermica a 0.determinari extratoracice variate – IDR la PPD negativ – granulom epitelioid necazeificat prezent – cresterea ACE. hipercalciurie. FAN.LBA . Bronhoscopia . ↓ LT.limfom malign 63 • – . obstuctiv distal – stadiile II si III • VII. Teste biochimice – angiotensinconvertaza (ACE) .mucoasa bronsica cu granulatii sidefii galbui cu ectazii capilare rar bronsita bruna/ infiltratie . mai ales LTh III. • Diagnostic diferential: . neopterinei.compresiedatorata adenopatiilor .1-0. DIAGNOSTIC • Diagnostic pozitiv: – Radiografie pulmonara cu adenopatie hilara bilaterala – simptomatologie discreta/absenta +/.↑ CD4 → raspuns favorabil .↑ rigiditatea pulmonara cu alterarea volumelor statice .crescuta in sarcoidoza activa – lizozomul seric .biopsie de mucoasa/ transbronsica .

imunosupresoare: clorambucil.I . Este .prevenirea instalarii fibrozei . miocardice .rezervat pentru std.efectele secundare ale corticoterapiei . nervoase. osoase.indicatii absolute: .II si III.suprimarea simptomatologiei • Corticoterapia .leucemii .PROGNOSTIC. 6-18 luni • In cazul in care corticoterapia nu este tolerata – antimalarice: clorochina.in cazurile mai putin severe. cecitate .Oxifenilbutazona • 64 .in cura indelungata .mai rezervat .stadiul III(prevenirea fibrozei) .afectarea pulmonara cu alte localizari .silicoza . .afectarea glandelor salivare .combaterea reactiei inflamatorii si granulomatoase .in prezenta hepato-splenomegaliei In general .favorabil pentru std.in prezenta manifestarilor cutanate. 1-2 luni/ ameliorare radiologica scadere treptata DI = 10-15 mg/zi. cataracta.uveite severe =>glaucom.stadiul II cu adenopatie hilara .cord pulmonar cronic.infectii fungice .leziuni oculare. Radiologic . metotrexat • Antiinflamatoarele de sinteza . TRATAMENT • Obiective: .insuficienta pulmonara .afectare parenchimatoasa evid.PREDNISON 30-40 mg/zi.Stadiul II cu alterari functionale respiratorii .indicatii relative: . hidroxiclorochina . oculare . datorita evolutiei cronice catre fibroza • Complicatii: .tbc EVOLUTIE.la varstnici .metastaze ..COMPLICATII • Prognostic .bun → remisiune totala/partiala spontana in 6-24 luni.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful