FAKTOR RISIKO SOSIAL PADA PENDERITA PREEKLAMPSIA

1. 2. ABSTRACT dr. Pojianto dr. John Wantania, SpOG IBCLC

The occurrence of preeclampsia in every country is different because there are many factors depend on it, for examples economic factor, psychology, social, nutritional, environments, and genetic. Even in between developed countries and developing countries, there are some differences that can cause the increasing of preeclampsia incident. In Indonesia, the incident rate of preeclampsia is 3,4 ± 8,5% from all pregnancy with maternal mortality rate which between 9,8 ± 25% and perinatal mortality rate which between 7,7 ± 60%. In this article will explain both about many risk factor and medico-social that cause preeclampsia including influence for the preeclampsia management. Furthermore this article will also cover the updated preeclampsia pathomechanism theory and social aspect caused by the pathomechanism. ABSTRAK Insidensi terjadinya preeklampsia di tiap negara berbeda-beda karena kemungkinan

faktor penyebab preeklampsia merupakan interaksi antara banyak faktor antara lain faktor ekonomi, psikologi, sosial, nutrisi, lingkungan, dan genetik. Antara negara maju dan negara berkembang pun terdapat perbedaan faktor-faktor yang berperan dalam peningkatan insiden terjadinya preeklamsia. Di Indonesia, insidensi preeklampsia yaitu 3,4 ± 8,5% dari seluruh kehamilan dengan angka kematian maternal sekitar 9,8 ± 25% dan angka kematian perinatal sekitar 7,7 ± 60%. Di dalam artikel ini akan dibahas mengenai berbagai macam faktor resiko dan

aspek mediko-sosial yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia beserta pengaruhnya terhadap penanganan dan luaran preeklampsia. Selain itu akan dibahas pula mengenai teori patomekanisme preeklampsia terkini beserta kajian aspek sosial ditinjau dari patomekanisme. PENDAHULUAN Hipertensi dalam kehamilan sampai sekarang masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan secara tuntas. Preeklampsia merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas maternal dan perinatal disamping perdarahan dan infeksi. Menurut The National Center for Health Statistics tahun 1998, hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor risiko medis yang paling sering dijumpai.1,2,3 Ada lima tipe hipertensi dalam kehamilan berdasarkan National High Blood Pressure Education Program, tahun 2000 yaitu hipertensi gestasional, preeklampsia, eklampsia, superimposed preeklampsia, dan hipertensi kronis. Hal yang penting dalam klasifikasi hipertensi ini adalah membedakan apakah hipertensi yang terjadi pada seorang ibu hamil telah terjadi sebelum kehamilan atau karena preeklampsia, dimana keadaan ini lebih membahayakan.1,4 Insidensi preeklampsia dinyatakan sebesar 3-10%, walaupun terdapat pula perbedaan laporan sehingga frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena kemungkinan penyebab preeklampsia merupakan interaksi antara banyak faktor antara lain faktor ekonomi, psikologi, sosial, nutrisi, lingkungan, dan genetik.5,6 Adanya faktor yang berperan berbeda-beda antara negara berkembang dan negara maju. Insidensi preeklampsia menurut WHO (World Health Organization) adalah 0,5% dari seluruh kehamilan.1,2,3,4 Di Indonesia, insidensi

8 ± 25% dan angka kematian perinatal sekitar 7.5% dari seluruh kehamilan dengan angka kematian maternal sekitar 9. Faktor risiko maternal Primigravida & Jumlah Paritas Umur yang ekstrim ( usia < 15 tahun dan > 35 tahun) Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya Riwayat preeklampsia dalam keluarga Faktor nutrisi Berat badan Ras kulit hitam Kontrasepsi barier . Faktor risiko tersebut antara lain:1-4.1.9 Artikel berikut ini akan membahas faktor risiko dan aspek mediko. Faktor Risiko dan Aspek Mediko. Tetapi sampai saat ini belum ada satu metode yang efektif yang dapat mencegah ibu hamil terlepas dari risiko preeklampsia.8.7.sosial yang berhubungan dengan preeklampsia.7 ± 60%.Sosial yang Mempengaruhi Terjadinya Preeklampsia Laporan insidensi terjadinya preeklampsia sangat bervariasi. TINJAUAN PUSTAKA I.preeklampsia yaitu 3. Banyak sekali faktor risiko yang berpengaruh terhadap terjadinya preeklampsia.4.9 A.7 Mengingat banyaknya faktor risiko diatas maka para ahli melakukan berbagai penelitian sebagai upaya untuk mencegah penyakit tersebut.8.4 ± 8.

dan ansietas Penggunaan obat-obatan antidepresan Penyakit ginjal Sistemik Lupus Eritematosa. tetapi tidak ada satu teori tersebut yang dianggap mutlak benar karena itu preeklampsia disebut penyakit teori. Faktor risiko plasenta Penyakit trofoblas gestasional Kehamilan multipel Hydrops fetalis Triploidi II. obesitas. hiperaldosteronisme. Faktor risiko medis Hipertensi kronik Sebab sekunder hipertensi kronik seperti hiperkortisol. feokromositoma.7 . periodontitis) Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2) terutama dengan komplikasi mikrovaskular Gangguan mood. trombofilia C.1. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Teori Patomekanisme Preeklampsia Terkini Penyebab hipertensi dalam kehamilan atau preeklampsia hingga kini belum diketahui dengan jelas.- Kebiasaan (merokok) B. depresi.4. dan stenosis arteri renalis Infeksi (infeksi saluran kemih.

Teori Imunologis1. Manifestasi klinis preeklampsia antara lain glomerular endoteliosis.4. Menurut percobaan Madazli dan kawan-kawan. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. 2. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta1. Sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. 1 Perbandingan plasentasi pada kehamilan normal dan preeklampsia Akibat kegagalan remodeling sitotrofoblas arteri spiralis juga menyebabkan pelepasan faktor-faktor angiogenik ke sirkulasi maternal dan mencapai puncaknya pada simptom klinis preeklampsia.4.7 Pada preeklampsia tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. peningkatan permeabilitas vaskular. Manifestasi klinis biasanya terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu.7 Risiko gangguan hipertensi akibat kehamilan meningkat cukup besar pada keadaan ketika pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) terhadap . dan respon inflamasi sistemik yang mengakibatkan kerusakan organ atau hipoperfusi. Akibatnya arteri spriralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´.Adapun teori patomekanisme preeklampsia terkini antara lain: 1. dan terjadilah hipoksia dan iskemik plasenta. besarnya defek invasi trofoblas terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. Gb.

Hal ini dapat dimungkinkan apabila tidak terjadi imunisasi yang efektif oleh kehamilan sebelumnya.4.7 . Perubahan adapatasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklampsia biasanya dimulai pada awal trimester kedua hal ini diakibatkan karena wanita yang cenderung preeklampsia memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit dibandingkan dengan wanita yang normotensi. Teori Adaptasi Kardiovaskular1. 3. hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respons imun sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi. Pada kehamilan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing.tempat-tempat antigenik di plasenta mungkin terganggu. 1978). 1996). seperti pada kehamilan pertama atau apabila jumlah tempat antigenik yang disediakan oleh plasenta sangat besar dibandingkan dengan jumlah antibodi seperti pada kehamilan kembar (Beer. Pada penderita preeklampsia terjadi penurunan ekspresi HLA-G dan hal ini akan menyebabkan terjadinya hambatan invasi trofoblas ke dalam desidua. dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklampsia. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu dan mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Konsep imunisasi didukung oleh pengamatan bahwa preeklampsia lebih sering pada multiparitas yang dihamili suami baru (Trupin dkk. Ketidak seimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosis.

dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor.7 Kecenderungan mengalami preeklampsia dan eklampsia bersifat herediter. Ada juga penelitian tentang suplementasi zinc. Cooper dan Liston. Teori Genetik1.Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. melaporkan hubungan antara antigen histokompatibilitas HLADR4 dengan hipertensi proteinuria. Pada penderita preeklampsia terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonsriktor. 1992 suatu respons humoral ibu yang ditujukan kepada antibodi imunoglobulin anti HLA. Pemberian asupan vitamin C dan E juga dapat menurunkan insidensi terjadinya preeklampsia pada wanita hamil. Teori Defisiensi Gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya preeklampsia. 1979 meneliti kemungkinan kerentanan terhadap preeklampsia bergantung pada sebuah gen resesif. 4. Ward dkk.4. kalsium dan magnesium yang dapat mencegah preeklampsia. Penelitian lain menunjukkan bahwa diet tinggi buah dan sayuran memiliki efek anti oksidan sehingga dapat menurunkan tekanan darah.5 . Menurut Hoff dkk.DR4 janin mungkin mempengaruhi terjadinya hipertensi gestasional. Kilpatrick dkk. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor. melaporkan bahwa wanita yang memiliki gen angiotensinogen varian T235 memperlihatkan insiden gangguan hipertensi akibat kehamilan yang lebih tinggi. Hal ini diakibatkan oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. 5.

Pada kehamilan normal. dan GFR disebabkan adanya aktivitas NO. yang merupakan efektor dari kerja NO.yang berlebihan. TNF-E berfungsi memodulasi pertumbuhan dan invasi sel trofoblast terhadap arteri spiralis maternal. Pada kehamilan normal.11 Selain itu penurunan kadar kalsium serum pada preeklampsia berhubungan dengan penurunan kadar cGMP. RBF. tetapi kadar cGMP di urin dan plasma menurun. volume darah.7 Plasenta melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stres oksidatif.7 6.Perubahan hemodinamik selama kehamilan seperti peningkatan curah jantung. Pada preeklampsia kadar nitrat dan nitrit plasma sebanding atau meningkat dibandingkan kehamilan normal. produksi NO dievaluasi dari kadar nitrit dan nitrat plasma.akan bereaksi dengan NO membentuk peroksinitrat yang menyebabkan disfungsi pembuluh darah plasenta dan gangguan aliran darah plasenta. Pada preeklampsia terjadi peningkatan kadar TNF-E pada trimester ketiga . Pemberian suplemen kalsium mempunyai peranan penting pada produksi NO di endotel pembuluh darah. O2. Penurunan kadar cGMP ini mungkin disebabkan oleh peningkatan inaktivasi dari NO akibat produksi O2 . NO adalah substansi vasoaktif yang diproduksi oleh endotel pembuluh darah dari asam amino L-arginin yang diperantarai oleh aktivitas enzim NO synthase.4. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.1. fungsi NO dievaluasi dari kadar cGMP. Teori Stimulus Inflamasi1. Respon sitokin yang abnormal pada ibu dan fetus berperan dalam patogenesis terjadinya preeklampsia.4.

7.14. Adanya infeksi subklinis yang kronis pada ibu hamil menyebabkan peningkatan kadar sitokin dan CRP maternal. Beberapa penelitian melaporkan adanya peningkatan kadar IL-2. Lipid peroksida juga merubah permeabilitas . Lekosit yang teraktivasi karena keadaan maladaptasi imun merupakan sumber utama radikal bebas oksigen pada penderita preeklampsia12.dibandingkan kehamilan normotensif. IL-6. Lipid peroksida menstimulasi prostaglandin H. Namun pada preeklampsia. mendapatkan bahwa kadar lipid peroksida dan aktifitas glutation peroksidase lebih tinggi pada penderita preeklampsia dibandingkan kehamilan dengan tekanan darah normal. Keadaan maladaptasi imunologi dan iskemia di atas menyebabkan pembentukan lipid peroksidase di plasenta yang merupakan sumber lain lipid peroksida yang beredar di sirkulasi11. terjadi kenaikan lebih tinggi dari kadar lipid peroksidase ini yang berhubungan dengan kenaikan tekanan darah. Disamping itu. lekosit yang teraktivasi ini memproduksi beberapa sitokin yang dapat mengkonversi xantin dehidrogenase sel endotel menjadi xantin oksidase. yang juga menyebabkan pelepasan radikal bebas oksigen dari endotel13. Teori Stress Oksidatif Kadar lipid peroksidase pada kehamilan normal meningkat dibandingkan pada keadaan tidak hamil. karena itu peningkatan lipid peroksida pada preeklampsia menyebabkan peningkatan TXA2 dibandingkan produksi prostasiklin15. Dekker dan Kraayenbrink12. tetapi menghambat sintesa prostasiklin. dan TNF-E dan reseptornya sTNFp55 pada trimester pertama dan kedua pada kehamilan yang kemudian akan berkembang menjadi preeklampsia. Ini menunjukkan bahwa pada kehamilan normal terjadi stres oksidatif11.

4. dan lingkungan yang menyebabkan ketidakseimbangan nitrit oksida/ superoksida (NO/O2-) yang memicu terjadinya preeklampsia Beberapa hasil penelitian menunjukkan kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya preeklampsia.kapiler terhadap protein. superoksida. Meskipun etiologi dari preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.2 Interaksi antara sosial. dan peroksinitrat di endotel pembuluh darah. III.1. IL6.16. yang kemudian diikuti timbulnya reaksi inflamasi akut berupa peningkatan TNF . akan tetapi terjadinya preeklampsia kemungkinan disebabkan oleh beberapa faktor.5. Kajian Aspek Sosial Ditinjau dari Patomekanisme Preeklampsia merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas maternal dan perinatal. Penelitian lain menunjukkan bahwa diet tinggi buah dan sayuran memiliki efek anti oksidan sehingga dapat menurunkan tekanan darah.IL-10 dan fibronektin15. nutrisi.IL-8.IL-1. lingkungan. kalsium dan magnesium yang dapat mencegah preeklampsia.17.7 .6 Gb. antara lain: faktor nutrisi.1. ekonomi. karena suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden preeklampsia. Misalnya penelitian yang dilakukan di Inggris sebelum pecahnya Perang Dunia II. Ada juga penelitian tentang suplementasi zinc. dan genetik yang memicu terjadinya ketidakseimbangan antara radikal bebas nitrit oksida. Lipid peroksida dapat menyebabkan kerusakan pada endotel. sehingga menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria15.

karoten. Sebuah penelitian meta analisis menyatakan pemberian suplemen kalsium berhubungan dengan penurunan risiko terjadinya preeklampsia.18 Terapi antioksidan secara bermakna menurunkan aktivasi sel endotel dan mengisyaratkan bahwa terapi semacam ini mungkin bermanfaat untuk mencegah preeklampsia. Menurut Belizian dan Villar pada studinya menyatakan bahwa defisiensi kalsium mempunyai peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Yanik dkk. vitamin C dan E menghambat pembentukan radikal bebas yang akan menghambat oksidasi NO. Mikhail dkk. menyatakan diet buah-buahan dan sayur-sayuran serta suplemen kalsium 800 mg/hari dan penurunan intake lemak akan menurunkan tekanan darah sistol 5. Pemberian F.5 mmHg dan tekanan darah diastolik 3 mmHg. 1994 melaporkan peningkatan marker lipid peroksidasi dan penurunan kadar antioksidan di plasma darah ibu hamil yang mengalami preeklampsia. Serum wanita hamil normal memiliki mekanisme antioksidan yang berfungsi mengendalikan peroksidasi lemak yang diperkirakan berperan dalam disfungsi sel endotel pada preeklampsia. Selain itu vitamin E (E-tocopherol) melindungi sel terhadap lipid peroksidasi dan vitamin C mempunyai efek langsung menghambat vasokonstriksi arteri yang disebabkan oleh berbagai stimulus sehingga menurunkan risiko terjadinya preeklampsia. Menurut studi ³Dietary Approaches to Stop Hypertension´.Perubahan metabolisme kalsium serta defisiensi asupan kalsium dalam diet diperkirakan berperan dalam patofisiologi preeklampsia.karoten pada ibu hamil meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia. Taufield dkk. Rendahnya kadar plasma vitamin C. E.19 . Shaarawy dkk. Adanya radikal bebas memicu peroksidasi lipid pada membran sel yang mengubah struktur dari dinding sel dan pada akhirnya mengganggu fungsi dari sel normal. dan F. Hipokalsiuria dilaporkan terjadi pada wanita dengan preeklampsia.

insidensi bakteriuria asimptomatik lebih tinggi pada preeklampsia (19%) dibandingkan dengan kehamilan normal (3-6%).2 Qg/ml pada awal kehamilan berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya preeklampsia. Adanya periodontitis yang disertai dengan kadar CRP > 15. Adanya riwayat gangguan mood dan ansietas pada ibu hamil berhubungan dengan peningkatan insidensi preeklampsia sebesar 2. TNF-E . Infeksi subklinis maternal yang kronis menyebabkan peningkatan produksi sitokin yang mengakibatkan gangguan pada fungsi endotel pembuluh darah. Hanya sedikit studi yang mempelajari hubungan antara gangguan mood dan ansietas pada ibu hamil dengan peningkatan insidensi terjadinya preeklampsia. konsentrasi C.21. Stres . infeksi saluran kemih pada kehamilan berhubungan dengan peningkatan insidensi preeklampsia dua kali lebih besar daripada kehamilan normal.21 Conde.22. Adanya periodontitis menyebabkan peningkatan terjadinya reaksi stress oksidatif yang berperan dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. dan PGE2 lebih tinggi dibandingkan kehamilan normal.Agudelo.reactive protein dan periodontitis. melaporkan hubungan antara preeklampsia.12 kali lebih besar.20 Hsu dan Witter melaporkan insidensi infeksi saluran kemih pada preeklampsia lebih tinggi daripada kehamilan normotensif. Herrera dkk. dkk melaporkan insidensi terjadinya preeklampsia empat kali lebih besar pada ibu hamil yang menderita periodontitis berat dibandingkan dengan kehamilan normal dan serum serta cairan gingival mengandung kadar IL-1F .21 Faktor infeksi pada negara berkembang sangat berperan dalam patogenesis terjadinya preeklampsia dimana peningkatan insidensi infeksi subklinis yang kronis mempunyai kontribusi besar terhadap peningkatan insidensi terjadinya preeklampsia.23 Gangguan mood dan ansietas umum terjadi pada kehamilan.Menurut Hill dkk. Mittendorf dkk.6.

Selain itu depresi memicu perubahan vaskuler dan pada ansietas terjadi peningkatan resistensi arteri uterina yang akan memicu terjadinya preeklampsia.25 Toh dkk.1% ibu yang mendapat terapi SSRI mengalami hipertensi gestasional.24.27 .1% pada ibu yang melanjutkan terapi SSRI setelah trimester I.26. juga menganalisa ibu hamil yang menghentikan terapi SSRI sebelum akhir trimester I dan ibu hamil yang melanjutkan terapi SSRI tersebut setelah trimester I. dan penggunaan obat-obatan psikotropik sebagai salah satu faktor risiko terjadinya preeklampsia. Insiden preeklampsia juga meningkat pada ibu hamil yang diterapi dengan antidepresan non SSRI (SNRI dan antidepresan trisiklik) dibandingkan ibu hamil yang tidak diterapi.731 ibu hamil normotensif yang mendapat SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor) dan tidak mendapat SSRI.2% pada ibu yang melanjutkan terapi SSRI setelah trimester I dibandingkan 2.7% pada ibu hamil yang menghentikan terapi SSRI sebelum akhir trimester I dan 15. Selain itu juga insidensi preeklampsia juga meningkat sebesar 3.4% pasien yang tidak menggunakan terapi SSRI.1% pada ibu yang menghentikan terapi SSRI sebelum akhir trimester I dan 26. Didapatkan insidensi hipertensi gestasional sebesar 13.25 Adanya hubungan ini harus diobservasi lebih luas lagi mengenai studi farmakoepidemiologi. Adanya peningkatan insidensi preeklampsia akibat pemakaian antidepresan SSRI ini disebabkan karena serotonin mempunyai efek vaskular dan hemostatik. menganalisa insidensi terjadinya hipertensi gestasional dan preeklampsia pada 5.prenatal menyebabkan perubahan pada fisiologi maternal dan fungsi imunitas yang meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia. efek psikopatologi maternal. Pada penelitian ini didapatkan 9% ibu yang tidak mendapat terapi SSRI dan 19.24 Depresi dan ansietas selama kehamilan menyebabkan pelepasan hormon vasoaktif dan transmiter neuroendokrin lainnya sehingga meningkatkan risiko terjadinya hipertensi. Toh dkk.

3 Intervensi untuk menurunkan insidensi preeklampsia Berdasarkan gambaran diatas bahwa faktor yang berperan dalam terjadinya preeklampsia adalah adanya sistem sosial yang menjamin nutrisi yang cukup buat ibu hamil dan akses ke tempat pemeriksaan prenatal dimana di tempat tersebut bisa didapatkan vitamin C. NO. Adanya faktor yang berperan berbeda-beda antara negara berkembang dan negara maju. adanya pemeriksaan prenatal tidak hanya mendiagnosis dan memberikan terapi terhadap infeksi oral. C.6 Beberapa peneliti menyimpulkan bahwa wanita yang sosioekonominya lebih maju lebih jarang mengalami preeklampsia. dan E) dan mineral (kalsium dan besi) yang cukup. saluran kemih.6 Suatu usaha terbaik untuk mencegah terjadinya preeklampsia adalah melakukan pemeriksaan prenatal secara teratur. dan kalsium. sosial. dan genetik. kemungkinan penyebab preeklampsia merupakan interaksi antara banyak faktor antara lain faktor ekonomi. perubahan profil lipid dan karbohidrat. bakterial vaginosis. selain itu dibutuhkan asupan vitamin (A. Selain itu. dan ONOO-. E.1 Gb. Pengaruh Faktor Risiko dan Aspek Sosial dalam Penanganan dan Luaran Preeklampsia Setelah 20 tahun penelitian medis mengenai etiologi dan mekanisme penyebab preeklampsia.5 Pasien dengan kehamilan normal umumnya melakukan . E.IV. tetapi juga mengoreksi status gizi ibu hamil misalnya kelebihan dari berat badan. O2-.5. lingkungan. bahkan setelah faktor ras dikontrol. psikologi. serta defisiensi vitamin C. nutrisi. dimana faktor-faktor tersebut saling berhubungan yang menyebabkan perubahan dari produksi radikal bebas. dan mineral seperti kalsium yang dapat mengkompensasi kebutuhan nutrisi tambahan yang dibutuhkan oleh fetus untuk pembentukan sistem organiknya.

nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas. atau nyeri epigastrium. dan kualitas dari pemeriksaan prenatal itu sendiri. Protokol yang digunakan selama bertahun-tahun di rumah sakit Parkland pada ibu hamil trimester ketiga dan dengan awitan baru tekanan darah diastolik antara 81-89 mmHg atau pertambahan berat badan abnormal yang mendadak (lebih dari 1 kg per minggu) adalah pemeriksaan ulang dengan interval 3-4 hari. ibu hamil sebaiknya ditanyakan mengenai gejala spesifik preeklampsia yaitu gangguan penglihatan.28 Ibu hamil dengan hipertensi yang nyata (tekanan darah u 140/90 mmHg) sering dirawat inapkan selama 2-3 hari untuk dievaluasi tingkat keparahan hipertensi pada kehamilannya yang baru muncul.5 Ibu hamil yang tidak melakukan pemeriksaan prenatal mempunyai kemungkinan angka mortalitasnya tujuh kali lebih besar karena komplikasi akibat preeklampsia daripada ibu hamil yang melakukan beberapa kali pemeriksaan prenatal. sakit kepala. gangguan penglihatan. Pada saat kunjungan prenatal setelah usia gestasi > 20 minggu. setelah itu dilakukan setiap minggu.2 Peningkatan kunjungan prenatal selama trimester ketiga memungkinkan kita mendeteksi dini preeklampsia. dan edema. Insidensi terjadinya preeklampsia juga dipengaruhi oleh faktor perbedaan status kesehatan. kemudian setiap 2 minggu sampai usia kehamilan 36 minggu. 4 Algoritme penanganan pasien normotensi yang mengacu ke gejala preeklampsia .pemeriksaan prenatal dijadwalkan setiap 4 minggu sampai usia kehamilan 28 minggu. proteinuria.1 Adanya onset edema pada wajah dan tungkai disertai proteinuria dan peningkatan tekanan tekanan darah mengarah terjadinya preeklampsia. Surveilans rawat jalan ini dilanjutkan kecuali apabila timbul hipertensi yang nyata. Adanya deteksi dini. Sebaliknya untuk peningkatan tekanan darah yang minimal sering ditangani dengan rawat jalan.1 Gb. akses ke tempat pemeriksaan prenatal. monitoring ketat. dan terapi yang tepat akan menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas akibat preeklampsia.

kebutuhan kalsium minimal pada ibu hamil adalah 1130 mg.6 Menurut WHO pemberian suplemen kalsium berhubungan dengan penurunan insidensi preeklampsia yang secara statistik tidak signifikan. minyak ikan.5 gram per hari pada ibu hamil di populasi yang intake kalsiumnya kurang dilaporkan bahwa pemberian kalsium tidak menurunkan insidensi preeklampsia secara signifikan tetapi pemberian kalsium mengurangi terjadinya komplikasi yang terjadi akibat preeklampsia seperti kematian maternal. morbiditas dan mortalitas ibu. tidak terdapat perbedaan insidensi preeklampsia yang signifikan pada ibu hamil yang diberikan antioksidan dan kontrol. penurunan homosistein plasma. eklampsia. vitamin C dan E untuk mencegah terjadinya preeklampsia masih bersifat kontradiksi. dan morbiditas maternal dan neonatus.6.951 ibu hamil yang diberikan multivitamin dan asam folat didapatkan peningkatan serum folat.6 .2. pemberian suplemen kalsium berhubungan dengan penurunan risiko peningkatan tekanan darah arterial selama kehamilan dan penurunan risiko terjadinya preeklampsia khususnya pada ibu hamil dengan asupan kalsium yang kurang dan ibu hamil yang mempunyai risiko besar terhadap preeklampsia. Menurut studi Cochrane.28. prematuritas.5 Pemberian suplemen lainnya seperti magnesium. Menurut studi Cochrane.Banyak usahan non farmakologikal digunakan untuk mencegah terjadinya preeklampsia terutama yang berhubungan dengan pembatasan nutrisi atau suplementasi nutrisi. penurunan yang signifikan insidensi superimposed preeklampsia.29 Berdasarkan CPEP (the calcium for preventing eclampsia prevention). Studi klinis mengenai pemberian kalsium 1. Akan tetapi pada penelitian lain dimana 2. serta mortalitas neonatus. dan penurunan risiko terjadinya preeklampsia.

1% menjadi 1.7%. pemberian nutrisi tambahan. Adanya intervensi ini menyebabkan penurunan insidensi preeklampsia sebesar 64%. melaporkan penelitiannya pada ibu hamil di Colombia bahwa deteksi dini (usia kehamilan 14-20 minggu) dan terapi bakterial vaginosis dan infeksi saluran kemih yang tepat menurunkan insidensi preeklampsia sebesar 64.766 (11. Herrera dkk.8%. Penurunan insidensi ini disebabkan karena adanya identifikasi faktor risiko dini.443 (9. Mereka mendapat asupan 450 mg/hari asam linoleat dan 1.5 gr/hari kalsium dimulai dari usia gestasi 25-32 minggu.5 Insidensi bakteriuria asimptomatik tiga kali lebih besar pada ibu hamil dengan preeklampsia dan infeksi saluran kemih merupakan faktor risiko yang kuat terhadap preeklampsia.4%) ibu hamil mempunyai risiko tinggi untuk berkembang menjadi preeklampsia. kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium ulang. Ibu hamil tersebut diberikan antibiotika sesuai dengan kultur kuman selama 7-10 hari. Adanya reaksi inflamasi berhubungan dengan disfungsi endotelial yang akan memicu serangkaian proses sehingga terjadi preeklampsia. 783 (5.354 ibu hamil dengan usia gestasi 14-20 minggu.150 (14%) menderita infeksi vagina dan bakterial vaginosis.6 Studi di Colombia yang melibatkan 15.1%) menderita bakteriuria asimptomatik dan bakterial vaginosis. dari 5.Pemeriksaan prenatal yang teratur dapat membuat kita mendiagnosis dan mengobati bakteriuri asimptomatik dan infeksi di daerah vaginal lebih awal.5%) ibu hamil menderita asimptomatik bakteriuria dan 2.5 KESIMPULAN Preeklampsia merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi morbiditas dan mortalitas maternal. 1. Etiologi dari preeklampsia sampai saat ini . dan adanya terapi untuk mengatasi infeksi akan mengembalikan fungsi dari sel endotelial. 1. dan antibiotika pada pasien yang menderita infeksi.

sosial. Laveno KJ et all. 2004. Garcia Ronald. Hypertensive Disorders in Pregnancy. preeklampsia kemungkinan disebabkan oleh interaksi banyak faktor antara lain: faktor ekonomi. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya preeklampsia. American Family Physician.Brazilian Journal of Medical and Biological Research.34: 1227-1235 6. 70(2): 2317-24 3. Casasi J. Faktor-faktor yang berperan ini berbeda-beda antara negara berkembang dan negara maju. Cleveland Clinic Journal of Medicine. Texas : Lippincott Williams & Wilkins 2007 : 182-190 5. nutrisi. Preeclampsia: from epidemiological observations to molecular mechanisms. Emery PS. In : Manual of Obstetric. Reyes Laura. 72(4): 345-52 4. Cunningham FG. P. Setelah 20 tahun penelitian medis mengenai etiologi dan penyebab. 2005 : 787-93 2. In : Williams Obstetric. Serrano N. DAFTAR PUSTAKA 1. 2005. Lopez. 22nd edition. Diagnosis and Management of Preeclampsia. 40: 226-30 .2001. psikologi. Lopez. Appropriate Prenatal Care System: the best way to prevent preeclampsia in Andean Countries. Sibai BM. tetapi tidak ada satu teori tersebut yang dianggap mutlak benar karena itu preeklampsia disebut penyakit teori.belum diketahui dengan pasti. New York : Mac Graw Hill.Jaramillo P. Hypertensive Disorder of Pregnancy: Overdiagnosis is Appropriate.Jaramillo P. lingkungan. dan genetik. Adanya aspek mediko-sosial yang berpengaruh terhadap terjadinya preeklampsia sampai saat ini masih membutuhkan penelitian yang lebih lanjut. Ruiz Silvia. 2009. Preeclampsia. Grant NF. 7th edition. Wagner LK. Barton JR.

15:2440-48 11. New Aspects in the Pathophysiology of Preeclampsia. Hubel CA. Many A.196:400 . Gilstrap LC. Davison JM. 1996:288-91 14. 2008. Oxidative stress in pathogenesis of preeclampsia. Homuth V. 2007. Jeyabalan A et all. Am J obstet Gynecol I. Dalam : Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. American journal of Obstetics & Gynecology. 19:581-6 15. Walsh SW. Magee LA. Ryu S. Helewa M. and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy. Placental Mitochondria as a source of oxidative stress in preeclampsia. ACOG Practice Bulletin. Angsar MD. Takacs P. edisi keempat. Kauma SW. 1991:164:273 13. Dekker GA. Am J Obstet Gynecol. Evaluation. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 2008 : 53061 8. Diagnosis. 1999:222:227 12. Kraayenbrink AA. Hiperuricemia and xanthine oxides in preeclampsia. Roberts JM. Wang Y. Placenta 1997. Increased Leucocyte adhesion to vascular endothelium in preeclampsia is inhibited by antioxidants. Oxygen free radicals in preeclampsia. 2004.7. Ramin SM. Magee-Womens Research institute and the Department of ObGyn and Reproductive Sciences University of Pittsburg. 2002. Sambangi N. Huppman AR. 30: S1-S48 9. Mourtquin JM. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia. 99: 159-67 10. Journal of the American Society of Nephrology. Hipertensi Dalam Kehamilan. Journal of Obstetric and Gynaecology Canada. Hubel CA.

Proffesor at the Nutrition Unit. 46-47. January 2008 22. Wang Y.1038/sj. Conde-Adugelo Agustin. Conde. Studies suggest an association between maternal periodontal disease and pre-eclampsia. Lindheimer Marshall. 10 th edition.Adugelo. Noel Vergnes. 1 pp: 3539.165:1690-4 17. Belgium 19. Evidence. Am J Obstet Gynecol 1991. Dehghan Robabeh. What the evidence says about the relationship between periodontal infection and preeclampsia. David. Maternal Infection and Risk of Preeclampsia: Systemic Review and Metaanalysis. Iran.16. Miller A. Am j Gynecol. Terrone DA. Maternal levels of prostacyclines.Jean. IL-1 and IL-10 is increased in preeclampsia. Department of Public Health.1999:915-20 18. Plasma level of vitamin C in women with preeclampsia in Ardabil. 2007: 318-27 21. Institute of Tropical Medicine. No. Kolsteren W Patrick. 4. Pages 7-22. thromboxane. Hypertension in Pregnancy. Souza De Sonia.Guo J. Micronutrients and Pregnancy Outcome. Barber WH. Hein Casey. 6(10): 32-35 23. Doi: 10. vitamin E and Lipid Peroxides throughout normal pregnancy.Walsh SW. Zhang J. May 2006 20. Dehghan Hossein. American Journal of Obstetrics & Gynecology Vol. Antwerp. Villar Jose.198. Expression of the placenta cytokines TNF . Rinehart BK. New York: Mc Graw Hill.Based Dentistry (2008) 9.6400580 .ebd. In: Current Diagnosis and Treatments in Obstetrics and Gynecology. October 2008. Iranian Journal of Reproductive Medicine Vol. The Journal of Proffesional Excellence Dimensions of Dental Hygiene. Lagoo-Deenadayalan S. Issue 1.

Blackwell publishing. Kurki Tapio.org/w/index. Hilesmaa Vilho. 10: 14 25. Toh S et al. 7 th edition. as well as renal sodium retention and associated endothelial dysfunction. 95.wikipedia. Raitasalo Raimo. Finland. Department of Community Health Sciences. University Central Hospital of Helsinki and the Research and Development Centre. No. . Vol. Shennan Andrew. BMC Women¶s Health 2010. All of these alterations may contribute to blood pressure elevations [21. Karachi. Kimberly. Division of Epidemiology/ Biostatistics. American Journal of Psychiatry 2009. 320-328 28. Hypertensive disorder. 2007 chapter 25 29. enhance acute sympathetic nervous system activity and modify transmembrane cation transport.22]. Selective serotonin reuptake inhibitor use and risk of gestational hypertension. April 2000 26.php?title=Special:Book&bookcmd=download&collection_i d=77aa8b3dcffaf5d8&writer=rl&return_to=Pre-eclampsia Hyperinsulinemia has been shown to stimulate the proliferation of vascular smooth muscle cells. Pakistan. Shamsi et all. Pearson H. Do SSRIs increase the risk of preeclampsia? June 22. A multicentre matched case control study of risk factors for preeclampsia in healthy women in Pakistan. In: Dewhurst¶s Textbook of Obstetrics & Gynecology. Helsinki. Aga Khan University.2009 27. the Social Insurance Institution. 4. Preeklampsia http://en. From the department of Obstetrics and Gynecology. Depression and Anxiety in Early Pregnancy and Risk for Preeclampsia. 166:3.24.

1 Perbandingan plasentasi pada kehamilan normal dan preeklampsia Diakses dari: Williams Obstetrics ed. 23 .GAMBAR Gb.

univalle.2 Interaksi antara sosial.edu. ekonomi.Gb. nutrisi. dan lingkungan yang menyebabkan ketidakseimbangan nitrit oksida/ superoksida (NO/O2-) yang memicu terjadinya preeklampsia Diakses dari: http://colombiamedica.pdf .co/Vol40No2/html/v40n2a12.

co/Vol40No2/html/v40n2a12.pdf .edu. 3 Intervensi untuk menurunkan insidensi preeklampsia Dikutip dari: http://colombiamedica.Gb.univalle.

4 Algoritme penanganan pasien normotensi yang mengacu ke gejala preeklampsia Diakses dari Manual of Obstetrics .Gb.