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Analisis de sangre: Bioquimica hepatica
Introducción Debemos conocer siempre nuestro estado previo al ciclo, durante el ciclo y post ciclo hasta garantizar que nuestros niveles han vuelto a los niveles iniciales. En nuestro análisis rutinarios es bastante frecuente encontrar resultados anormales de las enzimas hepáticas. En este caso, lo primero es repetir el test para confirmar el resultado y, a continuación, valorar el grado de elevación, ya que una elevación de menor o igual a dos veces el valor normal puede ser incluso fisiológico o debido a una reacción normal al estrés hepático. Por tanto, antes de ciclarse lo primero es hacerse un análisis de sangre lo más completo posible. Por otra parte, se debe interpretar el parámetro elevado: no tiene el mismo significado la elevación de GOT y/o GPT que de FA y/o GGT. De forma práctica, podemos dividir las alteraciones de la bioquímica hepática en dos grandes grupos: Predominio colestásico Elevación de FA y/o GGT con GOT y GPT normales o poco alteradas. Las principal etiología es la tóxica (la habitual con esteroides) o existencia de patología biliar o lesiones ocupantes de espacio. En cualquier caso debemos realizar una ecografía de higado y riñón. Si ésta primera aproximación diagnóstica aporta datos patológicos, deberás dirigirte a un especialista para seguimiento o tratamiento etiológico. Si no lo es, para descartar otras patologías colestásicas (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria). Predominio citolítico Elevación de GOT y/o GPT con FA y GGT normales o poco alteradas. Alcoholismo Incluyo este punto para aclarar la incompatibilidad alcohol/esteroides. La ingesta de alcohol masiva produce un cociente GOT / GPT > 2. Si, además, la GGT está elevada, casi nos confirma el diagnóstico de abuso de alcohol. La ingesta de alcohol potencia el daño hepático de los esteroides y es, por tanto, incompatible con los esteroides. Medicación (caso habitual: Esteroides) Es fundamental guardar todas las anlíticas a las que nos sometemos. Una cuidadosa historia y un meticuloso repaso de los datos de laboratorio son críticos para identificar que es la medicación (el nuevo esteroide del ciclo, el aumento de cantidad, nuevos suplementos, …) la causa de elevación de los niveles de aminotransferasas. Un medicamento es causa de elevación de transaminasas si este se relaciona con el inicio del tratamiento. Lo más normal es retirarlo. Durante un ciclo si fuesen el triple de lo normal implica finalizar ciclo inmediatamente. Entre los fármacos que más comunmente ocasionan una elevación de enzimas hepáticas encontramos: AINES, antibióticos, esteroides (oxitosona, winstrol, nandrolonas, ...), antiepilépticos, inhibido-res de la hidroxil-CoA-reductasa, tuberculostáticos, preparados herbolarios y drogas ilegales. Es obligado una ecografía y si los resultados no son satisfactorios o dudosos una biopsia. Causas extra-hepáticas de elevación de transaminasas Son muchas las enfermedades extra-hepáticas que pueden ocasionar elevación de transaminasas. En un estudio reciente, se identificó la celiaquia como la causa de elevación crónica de transaminasas. El estudio fue realizado midiendo anticuerpos antiendomisio y antigliandina. Los niveles elevados de aminotransferasa (sobre todo de aspartato) pueden deberse a trastornos que afecten a otros órganos o tejidos; el que más frecuentemente se afecta es el músculo estriado. Puede ocasionarlo también la polimiositis o un ejercicio extremo. Si el músculo estriado es el origen de la elevación, estarán también elevados los niveles de CPK y la aldolasa. Si ninguna de las causas comunes se identifica, entonces una biopsia percutánea estaría indicada. Si la alaninaaminotransferasa y aspartato están elevadas menos del doble de su valor y no se ha identificada ninguna causa, se recomienda seguimiento. Si los niveles están elevados dos veces su valor normal se recomienda biopsia; aunque el resultado de ésta no suele dar un diagnóstico o modificar un tratamiento, nos proporciona seguridad al médico y al paciente, pues se descarta un problema serio. Interpretación de la alteración bioquímica hepática según el parámetro alterado Interpretación de los niveles de bilirrubina El margen normal de las concentraciones de bilirrubina total en suero o plasma oscila entre 3 y 15 umol/l. El nivel medio de bilirrubina total es de 3-4 umol/l, más elevado en los hombres que en las mujeres. El síndrome de Gilbert se diagnostica a menudo cuando la bilirrubina plasmática se encuentra sólo ligeramente por encima de los límites superiores de 17 umol/l; en este síndrome, los valores de bilirrubina total aumentan con el ayuno o con una dieta baja en grasas; esto es un factor importante en el momento de evaluar los resultados de bilirrubina. La elevación de la bilirrubina sérica total refleja un aumento en su producción, una disminución de su captación y/o conjugación hepática, o una disminución de su excreción por la bilis. La hiperbilirrubinemia extrema (hasta 1500 umol/l o más) es más probable que se observe en las enfermedades parenquimatosas hepáticas graves. En las afecciones hepáticas crónicas el aumento gradual y pronunciado de la bilirrubina sérica sin causa evidente es un signo de mal pronóstico. Causas de aumento aislado de bilirrubina sérica (hiperbilirrubinemia con resultados normales o casi normales de las pruebas de función hepática). Indirecta Hematopoyesis ineficaz Hemólisis: transfusiones, fármacos. Captación o conjugación defectuosas: recien nacido, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler- Najjar. Directa Síndrome de DubinJohnson Síndrome de Rotor. Colestasis del embarazo o secundaria al tratamiento con anticonceptivos orales. Interpretación de los niveles de transaminasas La GOT está presente en pequeñas cantidades en otros tejidos del organismo, por ello su especificidad es relativa en cuanto a daño hepático. Aunque GOT y GPT tienden a elevarse paralelamente, en ocasiones la GPT se eleva, permaneciendo normal la GOT, tal es el caso de la esteatosis hepática y hepatitis crónicas (en especial la C). Ambas enzimas se elevan a partir de células lesionadas, debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana celular y la
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por encima de 20 veces el valor normal. Los niveles de GPT son superiores a los de GOT en las hepatitis tóxicas y víricas. generalmente por debajo del doble del límite de referencia superior. así. La causa más común de este tipo de elevaciones es la esteatosis hepática asociada a la obesidad o a la hipertrigliceridemia. infiltraciones o neopla-sias hepáticas. furosemida. Se producen pequeños aumentos con los anticoagulantes. presentes en casi todos los tejidos. las encontraremos en la obstrucción biliar intrahepática y en los procesos malignos hepáticos primarios o secundarios. igualmente. Existen determinadas situaciones que pueden considerarse fisiológicas en cuanto a la elevación de esta enzima: hasta los 20 años se encuentra por encima del intervalo normal del adulto. elevación de enzimas hepáticas. en el periodo neonatal y en la adolescencia. Existen elevaciones fisiológicas en los recien nacidos y lactantes (hasta 1 año). ictericia colestásica o fases tardías de la hepatitis aguda.000 U/L) sugieren que se trata de una hepatitis aguda. por ejemplo. en las hepatitis crónicas activas y en las ictericias colestásicas. Pequeños aumentos. el intestino y la próstata. siendo de predominio hepático en los varones y ósea en las mujeres. que liberan fosfato inorgánico a partir de diversos ortofosfatos orgánicos. los anticonceptivos orales y los fármacos antilipídicos. Otras causas pueden ser determinados tumores productores de dicha enzima (entre ellos el carcinoma de las vías biliares o el hepatocelular). pero en algunos pacientes los niveles e encuentran todavía elevados a las 6 semanas. las cifras parecen aumentar en personas por encima de los 60 años. La actividad sérica de la GGT aumenta con la administración de fármacos inductores enzimáticos. hasta llegar a una máximo hacia la segunda o tercera semanas de enfermedad. en este caso es importante determinar la CPK y la aldolasa que estarán asimismo elevadas. la principal fuente de elevación es la placenta. pueden tener niveles normales en una cirrosis hepática bien compensada o en una obstruc-ción biliar incompleta. se observan en muchos tipos de enfermedades hepáticas: enfermedad hepatocelular crónica. Determinamos las enzimas hepáticas con la finalidad de determinar el daño hepatocelular. Ocurre al contrario en las hepatopatías alcohólicas. Las elevaciones patológicas. se encuentran ocasionalmente cuando hay poca evidencia de enfermedad hepática significante en la biopsia del hígado.com Potenciado por Joomla! Generado: 3 February. Tienden a elevarse también en los ancianos. cimetidina.Culturismo y Fitness. Aumenta asimismo en la pancreatitis aguda e infarto agudo de miocardio.anabolandia. Puede elevarse también. neoplásicas e infiltrativas. el páncreas. http://www. 17:03 . La administración de Insulina también produce niveles elevados. para valorar el cumplimiento terapeútico (abstinencia) de los pacientes alcohólicos. En las hepatitis vírica aguda los niveles también ascienden. Elevación de la gamma-glutamiltransferasa Esta enzima se encuentra principalmente en las membranas de las células con alta actividad secretora o absortiva. Durante el embarazo se eleva desde el tercer mes y permanece elevado durante unas pocas semanas después del parto. hasta de unas diez veces lo normal. Elevación de los niveles de fosfatasa alcalina Las fosfatasas alcalinas son una familia de metaloenzimas de zinc. Las cifras de aminotransferasa más de 20 veces por encima del límite superior de referencia (aprox. los esteroides. fenobarbital y fenitoina) o cirrosis (debido a la destrucción de los receptores para dicha fosfatasa en la superficie de las células hepáticas). el hígado. Existen cantidades importantes en los riñones. la evolución del paciente o diferenciar una ictericia hepato-celular de una obstructiva. los niveles de la GGT vuelven a la normalidad en el transcurso de 2 a 5 semanas. aunque limitado. no hay una buena correlación entre la ingesta alcohólica y la actividad de la GGT sérica. hepatitis autoinmunes y colitis ulcerosa. Los niveles de GGT tienen cierto valor. fármacos (esteroides. Los niveles normales o bajos de aminotransferasas en las primeras etapas de una enfermedad excluyen virtual-mente que la causa sea una hepatitis aguda. existiendo dos picos. debido a la FA intestinal. probablemente por los efectos secundarios del proceso sobre el hígado. 1. Entre un tercio y la mitad de los grandes bebedores no presentan aumento de la GGT si no hay afectación hepática. Elevaciones más moderadas de las aminotransferasas. aunque rara vez están por encima de tres veces el valor normal. después de una comida con alto contenido graso. ya sea vírica o por fármacos. cirrosis. La GOT aumenta también en las miopatías. Al dejar de beber. 2012. Un aumento de la actividad de la GGT también puede observarse en muchos pacientes que no beben alcohol o que beben en poca cantidad. Sin embargo. Las elevaciones patológicas más comunes se deben a: obstrucción al flujo biliar intra y extrahepático.