GAGAL GINJAL AKUT PADA NEONATUS Ninik Soemyarso, M Sjaifullah Noer, Divisi Neonatologi Lab/SMF Ilmu Kesehatan

Anak FK Unair/ RSU Dr Soetomo Abstract Acute renal failure in neonate is a seroius problem. To find the cause of the renal failure, one has to consider is inherited and congenital diseases, the perinatal events, maternal diseases, suspect the drugs used, beside the usual cause of prerenal, renal and post renal. Patofisiology of ischemic acute renal failure is complex including hemodinamic alteration, leukocyte accumulation and injury to tubule epithellial cells followed by repair process that can restore normal morphology and function. In acute renal failure, persisten preglomerular vasoconstriction is considered the heart of impaired glomerular ffiltration rate (GFR). Treatment of acute renal failure in neonate have to considere that renal homeostasis and function are limited to overcome the problem. Abstrak Gagal ginjal akut (GGA) pada neonatus merupakan masalah yang serius. Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus, selain beberapa penyebab yang sering ditemukan yaitu prerenal, renal dan post renal, kelainan yang diturunkan dan kongenital, gangguan perinatal, penyakit dari ibu dan penggunaan obat obatan harus mendapat perhatian.. Patofisiologi GGA iskemi sangat komplek meliputi gangguan hemodinamik, timbunan leukosit serta kerusakan epitel dari tubulus ginjal yang diikuti dengan proses penyembuhan baik dari morfologi maupun fungsi ginjal. Pada GGA, terjadinya vasokonstriksi persisten diduga sebgai penyebab utama terjadinya gangguan fungsi ginjal. Penanganan GGA pada neonatus harus mempertimbangkan bahwa hemostasis dan fungsi ginjal masih belum sepenuhnya sempurna. Pendahuluan Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Keadaan ini biasanya disertai dengan oliguria atau anuria. Namun pada beberapa kasus dapat terjadi tanpa disertai penurunan produksi urin, yang disebut gagal ginjal akut non oliguria. GGA non oliguria sering ditemukan sebagai akibat obat obatan khususnya golongan aminoglikosida (1). Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renal dan post renal (2). Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 – 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23% (3,4). GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik.oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik(2).

1

oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir ( masih diruang persalinan) (2). penurunan jumlah nefron diduga akan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik (6. Gangguan lain yang ditemukan adalah hipokalemia.3. Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate (PAH) adalah 10 ml/min/m2. ginjal menerima aliran darah 15 – 20 % dari cardiac output. Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan pembentukan jumlah nefron. Sedang metanefrik glomeruli mulai terbentuk minggu ke 9. Keadaan ini berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah ± 25% dari cardiac output. COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. Regulasi aliran darah ini diatur oleh beberapa macam vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal. 8). Penggunaan obat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan yang dikenal dengan nama “ACEI Fetopathy” . menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin (2). eicosonoid. kekurangan protein.Definisi gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak. (1). fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal(6. Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnya gangguan pertumbuhan pada fetus. sistem kalikrein serta renin angiotensin. 2 . cyclosporine A serta glukokortikoid.5-1 ml/kg BB/jam. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama nefrogenesis. setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam.5). Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir (4). Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. gangguan pertumbuhan intra uterin. 7). Dalam keadaan normal. bila produksi urin < 0. amino-penisilin. vaso presin. Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI). kekurangan vitamin A. Gangguan utama adalah pada tubulus ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. Oliguria pada neonatus. nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasi yang diawali dengan pembentukan metanefros. sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2. Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal. serta beberapa obat obatan misalnya gentamisin.5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. Pembentukan organ ginjal Pada manusia. Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal. dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan pada saat embriologi ginjal. Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor. adenosin. Keadaan anuria pada bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal. Pada pertumbuhan ginjal. Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari (2. Bukti bukti menunjukkan bahwa hambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal. pattern ductus arteriosus (PDA). disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin ( < 0. Aliran darah pada ginjal Pada neonatus.

Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi. AT2 reseptor juga akan merangsang produksi dari prostaglandin. kemampuan untuk menghadapi stress masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang dilakukan. 3 . Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan pembuluh darah ginjal. dan pada kehamilan 40 minggu berkisar 40 ml/min/1. elektrolit.73m2.73m2 . (1.Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu. (6. Tetapi. endotelin yang mempunyai efek sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari renal blood flow (6). turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik. Laju filtrasi glomerulus (LFG) . Laju filtrasi glomerulus pada neonatus adalah sesuai dengan umur kehamilan. Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%.7). Pada terapi sinar. walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampu melakukan adaptasi. Hemostasis cairan pada neonatus Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total masa tubuh. Dalam beberapa hari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel. sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. sehingga berakibat terjadinya peningkatan renal blood flow. apoptosis pada saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal. Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. Pada kehamilan 30 minggu LFG <10 ml/min/1. Keadaan ini juga terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal.73m2. LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan tekanan darah. dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut. 6) Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan perkembangan dan maturasi dari ginjal. Pada saat setelah lahir. (1). Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan sistemik. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam keadaan dehidrasi. serta matur pada umur 2 tahun. tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluh darah sangat tinggi. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal. hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik (1) Dalam kurun waktu 1 bulan. dimana 35% adalah cairan intra sel dan 27% cairan ekstra sel. dengan melakukan rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter. Laju filtrasi yang sangat rendah ini menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air. kehamilan 34 minggu <15 ml/min/1. nitric oxide. Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa. Setelah bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30% dari berat badan.

-Asfeksi perinatal. hyalin membrane disease -Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia. dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut -Glomerulonefritis akut (jarang terjadi). kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengkonsentrasikan urin masih sangat terbatas. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah. pemakainan obat obatan aminoglikosida. troma kelahiran. NSAID Interinsik/renal -Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal. metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal. Pada bayi baru lahir sistem buffer sudah dapat bekerja dengan baik. Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa (1). Demikian pula kemampuan tubulus ginjal ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah. dapat menjelaskan terjadinya keterlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir (1). Etiologi Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah: Prerenal yaitu: -Perdarahan perinatal. NEC -Perdarahan neonatal. Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basa masih rendah oleh karena LFG masih rendah. 8) Tabel1. Juga 4 . merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. akan mudah merembes ke interstitiel. perdarahan intra ventrikel. 8). twin twin tranfusion. komplikasi amniosintesis. hipoalbumin. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaan diare. dehidrasi. Keadaan ini disertai penurunan LFG. muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar. hipoksia. -Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor. Pada bayi baru lahir. (1. abruptio plasenta. perdarahan adrenal. Kemampuan ginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun (1. asfeksi dan dehidrasi (1). Pada fetus. Pengaturan asam basa pada bayi Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler.Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. Sehingga bila diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat. Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Namun demikian bukan berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air. NSAID yang diberikan saat hamil. Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l Bayi aterm NaHCO3 18 mmol/l dewasa NaHCO3 24-26 mmol/l Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis.

Obat obatan yang dipakai ibu merupakan faktor penting yang harus dipertimbangkan. Pada kasus kasus di perawatan intensif. sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal akut.transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis. Penelitian pada manusia dan binatang menunjukkan bahwa penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi. Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus.Obat obatan : Nimesulid 2 kasus Aminoglikosida 2 kasus . Pada saat kehamilan mencapai 34 minggu. Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama terjadinya GGA. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri. Urutan penyebab GGA setelah dilakukan observasi selama 1 tahun dari 36 kasus (congress nephrology internet 2003) (2) -Asfeksi 5 kasus . 5 . Obstruksi seyogyanya dapat dideteksi antenatal. Keterlambatan penanganan akan memperburuk prognosis . namun maturasi glomerulus dan tubulus terus berlanjut sampai 2 bulan setelah lahir. namun yang paling beresiko pada trimester terakhir. (9. obstruksi intratubular. Pada kasus prenatal diagnosis dengan obstruksi.Kelainan jantung bawaan 2 kasus Patofisiologi (10.Obstruksi 2 kasus . akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal. kombinasi dehidrasi. arteriol. nefron ginjal telah mencapai 1 juta. 2) Asfeksi dan sepsis merupakan penyebab GGA tersering pada bayi. 11) Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor meliputi gangguan hemodinamik renal.Neonatal sepsis 17 kasus . Pemakaian obat obatan harus hati hati pada trimester ke 2. dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus.Kelainan kongenital pada saluran kencing merupakan penyebab post renal yang sering ditemukan.Respiratori distress 4 kasus . peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi. yang terutama terjadi akibat peningkatan solut pada makula densa. gangguan sel serta metabolik dan gangguan suseptibel nefron yang spesifik. Post renal . Trombosis dapat menyebabkan GGA dan hipertensi juga sering ditemukan. renjatan atau syok dan pemakaian obat nefrotoksik sering ditemukan sebagai penyebab GGA pada neonatus. sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi. sepsis. Namun keadaan ini sering reversibel bila diketahui dan ditangani dengan tepat dan segera. pemeriksaan ultrasonografi dan voiding cystourography harus dilakukan pada hari pertama setelah lahir.

terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA. endothelin-1. Akibatnya. Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines. Namun demikian rangsangan adenosin A2 reseptor terbukti mempunyai efek sebagai anti inflamasi yang kuat pada keadaan iskemia maupun reperfusi ginjal. Penurunan aliran darah didaerah medula ini akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus. platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal. Pada binatang percobaan terbukti bahwa adenosin mempunyai efek vasokonstriksi yang dapat memperburuk GGA. 6 . leukotrienes C4. kerusakan dan aktifasi endotel. adenosine. Aktifasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. inflamasi. chemokines. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulla diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. namun pemberian vasodilator misalnya dopamin. thromboxane A2.Walaupun vasokonstriksi diduga merupakan penyebab utama patofisiologi GGA. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction.Terjadinya persisten vasokonstriksi preglomerulus diduga sebagai penyebab utama gangguan LFG. atrial nitriuretic peptid tidak terbukti dapat dipakai sebagai pencegahan maupun terapi iskemia pada GGA. oleh karena terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan dan masukkan oksigen. Bahan yang menyebabkan vasokonstriksi ginjal adalah angiotensin II. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel lekosit. terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. Pemberian anti-endothelin antibodies atau endothelin reseptor antagonis diduga dapat melindungi ginjal dari keadaan iskemia. endhotheliumderived prostaglandin H2 serta rangsangan sjaraf sympatis. eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. Disamping itu. Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered. Tampaknya selain vasokonstriksi. lekosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. Nitric oxide (NO). Lekosit yang disequestered ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid. dapat menurunkan ekspresi dan aktifasi endotel oleh endothelin. dan D4. merupakan vasodilator. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah. Diduga bahan yang dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal terjadi secara sinergi. Pada keadaan iskemia ginjal terjadi peningkatan kadar endothelin-1.

Pada beberapa penelitian mendapatkan bahwa dengan mencegah peningkatan sel neutrofil setelah terjadi periode iskemia. Peranan infiltrasi neutrofil dan mononuklear pada iskemi maupun post iskemi GGA masih kontrofersi. 40 minggu setelah terjadi iskemi berkisar 60 menit pada GGA. Basile pada binatang percobaan mendapatkan terjadinya penurunan jumlah pembuluh darah kecil didaerah outer medulla pada 4. leukocyte activation and inflamation TUBULAR ↓ O2 Cytoskeletal breakdown Loss of polarity Apoptosis&Necrosis Desquamation of viable and necrotic cells Tubular Backleak Dikutip dari Journal of the American Sociaty of Nephrrology 14:8. Pada periode post iskemia. Bukti bukti lain mendapatkan bahwa dengan memblok T sel CD28-B7 pada tikus. Peneliti lain mendapatkan bahwa selain peningkatan neutrofil juga didapat peningkatan makrofag dan T limfosit. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya fibrosis dari tubulus interstitialis dan gangguan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin. acetylcholin bradikinin ↑Endothelial and vascular smooth muscle cell structural damage ↑Leukocyte-Endothelial adhesion vascular obstruction. terdapat aliran retrograde melalui kapiler peritubular pada daerah kortek setelah terjadi periode iskemia. adenosin angiotensinII. dapat mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. thromboxan A2 lekotrien. monosit/makrofag terperangkap di 7 . akan menghambat infiltrasi T sel dan makrofag di ginjal.Gambar1. sehingga dapat memproteksi kerusakan ginjal. 8. Sedang Goligorsky mendapatkan pada binatang dengan mempergunakan intravital vidio microscopy. Patofisiologi GGA iskemi MICROVACULAR Glomerulus Medullary ↑Vasocostriction in response to: endothelin. PGE2. walaupun tidak mudah dibedakan.2003 Pada keadaan post iskemi GGA. sympathetic nerve activity obstruction ↓Vasodilatasi in response to: nitric oxide. beberapa peneliti yaitu Leaf pada tahun 1972 menjelaskan terjadinya pembengkakan sel endotel pada post iskemi GGA. T sel.

Gangguan yang sering ditemukan adalah ketidak mampuan ginjal mengkonsentrasikan urin.Keadaan ibu . dengan merangsang cytokines misalnya IL-1 dan TNF-α. Adanya peningkatan α fetoprotein pada cairan amnion sering dihubungkan dengan sindroma nefrotik kongenital Riwayat keluarga: Adanya keluarga dengan kelainan ginjal. namun gangguan pada microvacular akan menetap.Oligohidramnion menggambarkan bahwa terjadi penurunan produksi urin pada janin. Beberapa penelitian pada orang dewasa didapatkan bahwa Briggs melakukan observasi 4-75 bulan.Asfeksi perinatal . Dengan memberi anti B7-1 protein sebelum dilakukan percobaan. penyakit policystic. Peranan chemokines sebagai kemotaktik dan immunomodulator pada lekosit. Bonomini melaporkan adanya penurunan GFR dalam kurun waktu 1-5 tahun observasi. obstruksi. COX-2 inhibitor. Riwayat persalinan . Lewers observasi 2-15 tahun. Sedang nitric oxide bekerja dengan menghambat TNF-α sehingga dapat mmelindungi ginjal dari kerusakan akibat iskemi. akan terjadi peningkatan TNF-α mRNA.Kelainan anomali yang sering disertai dengan kelainan ginjal yaitu: 8 .Obat obatan NSID. dapat mencegah terjadinya peningkatan dari T sel. . monosit/makrofag.vasarecta. ACEI.Syok oleh karena kekurangan cairan Pemeriksaan klinis . Akibat jangka panjang dari GGA pada manusia masih belum diketahui dengan pasti dan masih kontroversi.Adanya masa abdomen yang diduga ada hubungannya dengan gangguan saluran kencing. Riwayat penyakit prenatal: .Fetal distress . penyakit policystic dan gangguan tubulus ginjal. serta didapat peningkatan regulasi dari paparan B7-1 protein. Basile menyimpulkan bahwa walaupun struktur dan fungsi ginjal dapat diperbaiki setelah terjadi GGA iskemi. Bonomini observasi 1 & 15 tahun. Angiotensin reseptor bloker . sehingga dapat mempertahankan fungsi ginjal. Diagnosis (2) Riwayat penyakit memegang peranan penting. sedang TNF-α transcription factor dan NF-κB akan diaktifasi setelah 15 menit terjadinya iskemi pada ginjal. Keadaan ini harus diwaspadai efek jangka panjang pada GGA iskemi (12. Beberapa pendapat menyatakan tergantung dari penyebab GGA dan lamanya observasi. Angiotensin II sebagai vasokonstriksi bekerja dengan meningkatkan produksi chemokines oleh sel endotel sehingga meningkatkan interaksi antara lekosit dan endotel. 13). Setelah terjadi iskemi 30 menit pada ginjal. displasi ginjal. Sedang Lewers mendapatkan adanya penurunan fungsi ginjal yang terus berlanjut. Namun demikian penderita penderita tersebut tanpa disertai gejala yang nyata. Kjellstrand observasi <1 tahun mendapatkan bahwa 35 sampai 71% penderita setelah mengalami GGA fungsi ginjal tidak kembali sempurna. Pemberian infus TNF-α binding protein akan menurunkan aktifitas TNF-α serta infiltrasi dari netrofil. Keadaan ini sering dihubungkan dengan agenesis ginjal.

Jenis cairan yang dapat dipergunakan: 9 . Cairan ringer lactat diberikan 1020 ml/kg BB dalam waktu lebih dari 1-2 jam.• • • • • • low set ear genitalia ambiguous atresia anal defect dinding abdomen Anomali vertebra Kriptorkidism meningocele pneumothorax hemihipertrophy persistent urachus hipospadia Untuk membedakan GGA prerenal dan GGA interinsik dengan melakukan pemeriksaan sebagai berikut: . diberikan furosemid 1 mg/kg BB. maksimum Berat jenis 1. terutama bayi dengan berat badan < 1250 gram. Menimbang berat badan tiap 8 jam 2. Bila urin tetap tidak diproduksi kemungkinan suatu gagal ginjal dengan penyebab interinsik.Urea yang melebihi proporsi terhadap kreatinin .025 • Terbatasnya kemampuan untuk absosbsi dan ekskresi air.Melakukan challenge secara hati hati mempergunakan Ringer Lactat 10-20 ml/kg BB selama 1-2 jam. . keseimbangan elektrolit. Untuk itu diperlukan monitor ketat pada bayi dengan GGA meliputi: 1. Namun demikian harus diingat bahwa pada bayi terutama bayi prematur. kemampuan ginjal masih terbatas.021 sampai 1. disamping mencari penyebab dari ARF. Observasi linkaran abdomen atau tanda tanda ekses cairan 4. Terapi (2) Penanganan awal penderita dengan ARF adalah koreksi cairan.Gagal ginjal indeks yaitu serum kreatinin. Kekurangan cairan pada bayi dapat diatasi dengan pemberian cairan. Mengukur produksi urin tiap jam 3. osmolaritas urin. severe prematur. • Ekses pengeluaran air melalui kulit serta kondisi patologi misalnya syok akan memperberat keadaan pada bayi. fraksi ekskresi natrium. Bila tidak ada urin yang diproduksi dalam 1 jam setelah pemberian cairan.Hal hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut: • Keterbatasan untuk mengkonsentrasikan urin. Instruksi terapi perlu dievaluasi dan ditulis kembali tiap 8 jam Fluid challenge dilakukan bila ada dugaan hipovolemia. Bila urin keluar dalam 1 jam berarti GGA prerenal. • Keterbatasan regulasi dari glukose • Keterbatasan untuk mengekskresi kelebihan natrium • Rendahnya nilai ambang terhadap kadar bikarbonat di proximal tubulus Serta keterbatasan memproduksi amonia di tubulus distal • Keterbatasan ginjal mengekskresi obat obatan yang dipakai sehingga pemakaian harus disesuaikan dengan kemampuan ginjal agar tidak terjadi efek toksik dari obat.

dilanjutkan dengan 0. Demikian juga penggunaan manitol karena dapat berakibat overload dan sembab paru. If potasium rise persist: Salbutamol infusion 4µ g/kg in 5 mls water over 20 minutees (repeat as necessary). Hindari terjadinya hiperkalemia. Penggunaan dopamin tidak terbukti bermanfaat untuk terapi GGA pada bayi. -If K+ rise persist: salbutamol infusion 4 µ g/kg BB in 5 mls water over 20 minutes (repeat as necessary) -Use both glucose/insulin and salbutamol infusions -Sodium resonium 1 g/kg BB per rectum (up to 6 hourly as necessary) -Red cell transfusion with washed packed red cells. 3. Pemberian derivat xantin misalnya aminophylline sebagai anti adenosine terbukti bermanfaat terutama pada GGA karena hipovolemia.2% NaHCO3 ml=weight(kg)xbase defisitx0.3 -Give calcium gluconat before bicarbonate -Don’t give calcium and bicarbonat in the same line AND -1st line: glucose insulin infusion (0. Bila terdapat hiperkalemia harus ditangani dengan tepat. Pemberian dihentikan bila dalam 48 jam tidak ada tanda perbaikan fungsi ginjal. Keadaan euglycemia.15U/kg/hour insulin in 25% dextrose).15U/kg BB/hour insulin in 25% dextrose given as an intravenous infusion). -Consider dialysis Arrithmias are appearing Refractory hypekalemia 10 . Evidence base level 2 Give immediately: IV 10% calsium gluconate. if potasium Serum potasium ≥6 mmol/L. diberi cairan 10-20% dextrose 2. Jangan memberi koreksi kalium sampai produksi urin cukup adekwat.1. Keadaan isonatremia. If asidosis give bicarbonat (4. terutama bayi dengan pretem cenderung terjadi hiponatremia.3 mg/kg BB/jam. dapat ditambahkan larutan salin hipertonik atau sodium bikarbonat pada larutan dextrosa. Pemberian aminophyllin dengan loading 5 mg/kg BB. Tabel2 (14) Penanganan hiperkalemia In non haemolysed blood.without ECG changes Serum potasium ≥7 mmol/L with normal ECG management Monitor k+ tiap 1-2 jam using gas analyser 1st line:glucose-insulin infusion (0. sepsis atau ikterus berat.

diseases and drugs 4th Ed. 37: 1102-06.V. Zenk K. Harmon W. Pembatasan fosfat dan suplemen kalsium. Developmental renal physiology. Indian Pediatrics 2000. 2004. 5 . In Clinical Paediatric Nephrology 3rd Ed. Editors Nicholas J. Pada umumnya mempergunakan 20-30 ml cairan dialysat secara kontinyu selama 24-48 jam.D. Dialisis Dialisis dilakukan bila dengan penanganan diatas tidak ada perbaikan. Oxford Univ Press. In Pediatric Nephrology 5th Ed. Glomerular circulation and function. Kon V. Pendapat dari orang tua Peritoneal dialysis: Peritoneal dialysis lebih banyak dipakai pada neonatus. Hemodialysis hanya dilakukan disenter yang telah berpengalaman. Appletan & Lange. Lippincot T Williams & Willkins. pembatasan protein 0.httm. Sherbotie J. Problem medik yang lain apakah bersifat reversibel 4.J. Pai P.G. Niaudet P.Dikutip dari: Department of Neonatal Medicine Protocol Book. Neonatal renal failure. Bila dalam 2-3 hari GGA menetap. Fitzpatrick M. Congress of Nephrology in internet 2003.5 g/kg BB/hari. 1999: 515-19. Kateter yang dipergunakan stiff peritoneal dialysis kateter atau Tenchoff kateter bila dialysis diduga akan berlangsung dalam waktu lebih lama. Hemodialysis: Pelaksanaannya sulit oleh karena itu jarang dilakukan. asidosis berat dan overload cairan. 1-24.D.L.M. Gomella T. Eyal F. Embryology. 2003. Postlethwaite R.D. 6 .E.S. In Neonatology : management. Berapa lama kira kira dialysis akan dilakukan 3. 287-304 2. Apakah kelainan di ginjal bersifat reversibel 2. The neonate with renal disease. Balasubrammaniam J. Daftar pustaka 1 . Mohan P. Renal insult in asphyxia neonatorum.A.J. Niaudet P. USA.A. Harmon W. http://unmed. 8 . Bradbury M. Kerr S. Oxford Univ Press. Guignard J. Terutama bila K+ >8mmol/L. dialysis dapat dilakukan intermiten. on-call problems. 28-43. The child with acute renal failure.G. Renal diseases.M. Royal Prince alfred Hospital Pemberian nutrisi dengan meningkatkan kalori 25 kcal/kg. 3 . Peritoneal dialysis dengan mempergunakan volume kecil lebih mudah diterima oleh bayi dengan GGA.utah. procedures. 4 . In Clinical Paediatric Nephrology 3rd Ed. http:/www. Ichikawa I.405-25.E. Drukker A. 2004. Lippincot T Williams & Willkins.edu/Cin2003/conf/balas/balas. Editors Nicholas J.J.htm (20/9/2004) 11 . 2003. Editors Avner E. Woolf A. (26/10/2004). 7 .E.edu/ms2/renal/word %20files/p)%20pediatric%20nephrology. In Pediatric Nephrology 5th Ed. Namun sebelum melakukan dialysis harus mempertimbangkan hal hal sebagai berikut: 1. Editors Avner E. Ceeningham M. Postlethwaite R.

Sinert R.M Cogny B. 12 .9 . Verho M. Weinberg J. Olson J. Tilney N.W. (20/9/2004) 10. Pagtalunan ME. www. Emedicine specialies/emergency Medicine.Soc.Am. Nov 2001.T. J.Am.V. Recent advances in the pathophysiology of ischemic acute renal failure.14:18 11. Fourmier A. basile D.L. J.Nephrol 2003.R.281:887-89 13. Pruna A. 12. Acute. Osborn J. Late Consequences of Acute Ischemic Injury to a Solitary Kidney. Roethe K.Soc. 1998. Peacock P. Donohoe D. Department of Neonatal medicine Protocol Book. In Progress in acute renal failure 1998. Rangoonwala B. Euromed communication ltd.USA. 23-47.L. Am J Physiol Renal Physiol. renal failure. Editors Contarovick. Royal Prince Alfred Hospital.M. Achard J. Bonventri J.Nephrol 1999.10:366-377 14. Meyer.L. Pathophysiology of acute tubular necrosis.Hyperkalemia.P. Renal Ischemi injury results in permanent damage to peritubular capillaries and influences long-term function.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful