1.- SALBUTAMOL: 30 min. en ser efectivo. Duración del efecto 4-6 horas. - Inhalado: 2,5 mg para menores de 25 Kg. 5 mg para mayores de 25 Kg.

- Bolo IV: 4 Q g/Kg en 5 ml de agua para inyección en 20 min. 2.- CALCIO: duración del efecto 30-60 min. - Gluconato cálcico al 10%: 0,5-1 cc/Kg IV, diluido, lento. - Cloruro cálcico al 10%: 0,2 cc/Kg IV, lento. 3.- BICARBONATO: el efecto puede durar 2 horas. -Bicarbonato 1M, 1-2 mEq/Kg IV, diluido y lento. 4.- GLUCOSA: su acción puede durar 4-6 horas. - Glucosmón, 0,5-1 g/Kg IV a pasar en 30 min. Puede administrarse junto con insulina (0,1 unidad/Kg/hora).

TRATAMIENTO El tratamiento se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles: 1. 2. 3. 4. Antagonismo de los efectos de membrana Transporte intracelular de potasio Eliminación de potasio del organismo Corrección de los defectos subyacentes

Antagonismo de los efectos de membrana. Lo más eficaz es la administración intravenosa de calcio, en forma de gluconato. El calcio disminuye el potencial de umbral de la membrana pero tiene un efecto transitorio y no reduce realmente los niveles de potasio, por lo que su administración debe acompañarse de otras medidas terapéuticas. El gluconato de calcio se administra por vía IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD. Puesto que la hiponatremia exacerba las anomalías de membrana producidas por la hiperkalemia, la administración de sodio corrige los trastornos inducidos por el potasio. Sin embargo, se debe tomar precauciones para evitar la sobrecarga de líquidos cuando se administra en solución hipertónica. Una forma excelente de proporcionar el sodio consiste en añadir bicarbonato de sodio a la solución de dextrosa, combinando así los efectos benéficos del sodio, el bicarbonato y la dextrosa. Transporte intracelular del potasio. Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis

se corrige inmediatamente, pues la cifra sérica de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 unidad de disminución del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de potasio al interior de la célula, por lo cual es una buena medida administrar una solución de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un lapso de 5-10 minutos. La reducción que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de duración. La administración de glucosa e insulina también logra el mismo efecto de trasladar potasio del LEC al interior de la célula. El efecto también es temporal.

Hiperkalemia: Potasio sérico> 5.5 mEq/l Descarte las posibles causas de hipokalemia falsa Valore el estado del equilibrio ácidobasico. CPH sanguíneo Hiperkalemia por: 1.Insuficiencia renal 2. Insuficiencia suprarrenal Acidosis presente No 3. Traumatismo (aplastamiento) 4. Ingestión excesiva de potasio 1. Calcule el potasio sérico si el pH fuese normal 2. Corregir acidosis

Si

Hiperkalemia por: 1.Insuficiencia renal 2. Insuficiencia suprarrenal Hiperkalemia persistente 3. Traumatismo (aplastamiento) 4. Ingestión excesiva de potasio

Figura No. 1. Valoración de urgencia de la hiperkalemia Eliminación del potasio del organismo. La furosemida es un agente eficaz en pacientes con función renal normal (40-160 mg IV cada 4-6 horas) teniendo cuidado de administrar concomitantemente soluciones salinas para evitar la hipovolemia. Cuando haga falta eliminar grandes cantidades de potasio se puede recurrir a una hemodiálisis o a una diálisis peritoneal. La hemodiálisis es eficaz pues elimina potasio a una velocidad de 25 a 50 mEq/hora. La peritoneal no es tan efectiva, pues no se superan los 10 a 15 mEq/hora. En pacientes no oligúricos con elevaciones mínimas de potasio sérico, los diuréticos de asa incrementan la eliminación renal de potasio. Resinas de intercambio catiónico. Se administran por vía oral, enteral (tubo) o por enema de retención. La preparación más popular es el Kayexalato. Este producto puede ligar otros cationes y producir hipomagnesemia o hipocalcemia. Las resinas

estos pacientes pueden llegar a perder 0. si se encuentra asociado un estado hipervolémico con oliguria o anuria y se está límitando el aporte nutricional se debe realizar diálisis para aumentar el aporte nutricional9.11. No se deben utilizar en presencia de íleo. se pueden suplementar triglicéridos de cadena media. lo cual es difícil en el paciente con uremia que le impone hiporexia y tendencia al vómito. si se presenta se puede iniciar terapia con insulina. un paciente en IRA debe tener monitoreo estricto del gasto urinario y si es necesario se debe colocar sonda vesical para controlarlo adecuadamente.5 gm/Kg de proteínas. Estos pacientes se benefician de regímenes hipercalóricos. se deben observar signos de depleción .son de utilidad en presencia de insuficiencia renal. REVISTA DE PEDIATRÍA Tratamiento Nutrición: El punto más importante es mantener estos niños con un soporte nutricional adecuado ya que la IRA impone un estado hipercatabólico que puede aumentar la carga de nitrógeno uréico y de potasio. carbohidratos 50 a 60 Kcal/Kg.6 gm/Kg. se deben evaluar todos los aportes incluidos los goteos de medicamentos y si el paciente se encuentra ventilado la cantidad de solución fisiológica utilizada durante la aspiración de secreciones. la hiperglicemia es frecuente dada la alteración en la respuesta a la insulina presente en la uremia. En general las concentraciones enterales pueden llegar al máximo de la concentración y el paciente aún tener demandas mayores./día. a diferencia de los adultos los niños no requieren restricción de proteínas y se les debe asegurar un mínimo de 0. el peso debe evaluarse cada 12 horas al igual que la diuresis horaria. .14. Los aportes altos de carbohidratos estarían contrain-dicados si existiese patología respiratoria asociada por el aumento de la carga de CO2 impuesta4. Es ideal dar un aporte adecuado de proteínas de alto valor biológico con aminoácidos esenciales. los cuales pueden ser aportados por una vía central.14./día liberando progresivamente hasta encontrar un nivel estable en las cifras de nitrógeno uréico9. Líquidos y electrolitos: Siempre se debe verificar el equilibrio hídrico de estos pacientes. si el aporte enteral es insuficiente se puede iniciar nutrición mixta ya que las soluciones de nutrición parenteral tienen mejor relación de aminoácidos esenciales. 10% de la ingesta calórica debe ser de ácidos grasos esenciales. La nutrición parenteral puede servir para apoyar estos pacientes la cual se debe administrar por una vía central para asegurar un aporte alto de carbohidratos.

1 mg/Kg/dosis oral cada 6 .9. se debe iniciar furosemida dosis de 2mg/Kg. La furosemida se utiliza para convertir una IRA oligúrica en no oligúrica lo cual disminuye la mortalidad asociada a IRA y facilita el manejo (sobre todo desde el punto de vista nutricional). Una vez el paciente presenta diuresis se puede dejar infusión de furosemida 0. Hipercalemia leve: potasio entre 5.5 meq/ L: se realiza restricción del potasio en la dieta. La ausencia de respuesta luego de 6 horas hace necesaria la instauración de diálisis5. si el paciente no presenta diuresis y no tiene signos de hipervolemia se puede repetir el bolo de cristaloides y esta descrito utilizar coloides en esta reanimación. diuresis. Se realiza reanimación empírica con 10 a 20 cc/Kg./min. ingurgitación yugular. presión venosa central si se dispone de ella) o de hipervolemia (signos de falla cardiaca. En este momento se debe restringir el aporte hídrico a 40 a 45 cc/Kg. presión arterial. correción de la acidosis si se encuentra presente con infusión de bicarbonato de sodio. dependiendo de la presencia o no de hipervolemia se reponen las pérdidas por orina o la mitad de la diuresis cuantificada. esta descrito llegar a dosis de 8 a 10 mg/Kg. sin embargo en un paciente oligúrico que no ha respondido adecuadamente aumenta el riesgo de ototoxicidad. en una hora de cristaloides. El manitol también puede ser utilizado en estos pacientes. vigilando la correción de electrolitos especialmente el sodio. el cual disminuye el edema de las células tubulares. en recién nacidos esta contraindicado9. de no presentarse diuresis se puede aumentar la dosis en 1mg/Kg hora hasta 4mg/Kg.. más las pérdidas medibles (gastrointestinales. la cual tiene por objeto asegurar un espacio intravascular adecuado... y 400cc/m2 de superficie corporal/día para mayores de 10 Kg.de volumen (estado de mucuosas. ostomías). Hipercalemia: Esta puede ser de leve a moderada dependiendo de las contraindicaciones séricas o de las manifestaciones electrocardiográficas. Salbutamol el cual la bloquear la sodio potasio ATPasa favorece la entrada del potasio extracelular al medio intracelular. tubos de tórax.5 y 6./día para lactantes menores de 10 Kg. si el paciente no responde y fracasa la reanimación que es a su vez prueba terapéutica de lesión prerenal. sin embargo se corre el riesgo de una hipervolemia significativa si el paciente no presenta diuresis por lo que se prefieren los diuréticos de asa tipo furosemida./hora la cual incrementa la síntesis de prostaglandinas natriuréticas vasodilatadoras a nivel intrarenal.1 hasta 4 mg/Kg. la PVC no debe aumentar más de 4 a 6 cm H2O si el paciente tiene línea central (ideal).)15. Se utiliza 0. hipertensión). se ha reportado mayor beneficio de estos pacientes cuando se asocia a dopamina en dosis DA1 (menor de 5 mcg/Kg.

se debe recordar que esta paciente debe ser dializado (potasio mayor de 7).1 a 10 U/Kg.horas. Todo paciente al que se le va administrar bicarbonato debe tener una vía aérea asegurada con una ventilación adecuada ya que al realizar la amortiguación de ácidos produce CO2 en sangre con un aumento no esperado de la pCo2 si no hay intercambio gaseoso adecuado. También se puede utilizar nebulizado el cual tiene un inicio de acción a los 30 minutos con un efecto de dos horas. Hipercalemia severa: Potasio sérico mayor de 7. Kayaxelate se utiliza de 0. y esta contraindicado en pacientes con abdomen agudo. Se debe utilizar gluconato de calcio (todo paciente con potasio mayor de 7 meq/L) para prevenir cardiotoxicidad 50 a 100 mg/Kg. Hipercalemia moderada: potasio sérico entre 6. no se debe olvidar que está asociado a la presencia de mielinolisis póntica central y edema cerebral paradójico. Bicarbonato de sodio el cual actúa por redistribución del potasio extracelular al medio intracelular por lo cual funciona mejor si se encuentra acidosis asociada.5 meq/L.5 gm/Kg/día repartidas en tres tomas9. peritonitis y constipación crónica. Su principal uso es cuando hay alteraciones del PR o del QRS que sugieran hipercalemia severa. En este momento el riesgo de fibrilación ventricular espontánea es alto y las demás medidas de control de potasio no han actuado. endovenoso lento en 10 minutos con monitoría electrocardiográfica vigilando la presentación de bradicardia y asegurando una adecuada vena ya que su extravasación produce necrosis de piel.5 a 1. .5 y 7. Si las cifras de potasio no se encuentran severamente elevadas y no hay cambios electrocardiográficos se puede pasar en 4 a12 horas en infusión continua con bicarbonato. Si la hipercalemia es severa se puede pasar en 30 minutos con un inicio de acción a los 30 minutos hasta 2 horas. Esta mezcla asegura el ingreso de potasio a la célula por el contransportador glucosa/potasio activado por insulina. Su principal complicación es la sobrecarga vascular impuesta y la hipernatremia que puede provocar en un paciente al que se le han corregido episodios previos de acidosis. por lo cual la solución polarizante solamente es una medida temporal de control de la hipercalemia. Se debe recordar que es la primera causa de hipernatremia en el paciente con IRA1. comienza a actuar en 30 minutos y tiene un efecto de dos horas.5 a 1. se debe recordar que el Kayaxelate reabsorve sodio e hidrogeno en lugar de potasio.5 gm/Kg día por vía oral o enema de retención diluido en sorbitol 2cc/Kg o dextrosa. esta solución consiste en una infusión de glucosa 0. También se puede utilizar el sorbiesterit el cual produce intercambios de potasio por calcio (más fisiológico) con dosis de 0. puede producir hipernatremia y constipación funcional. la indicación más clara es onda T "picuda" en el electrocardiograma. El comienzo de acción es en aproximadamente 1 hora y esta se prolonga hasta 4 a 6 horas.5 meq/L Todo lo anterior. el comienzo de acción del gluconato es inmediato pero su acción es breve. teniendo en cuenta que si el espacio extracelular se encuentra acidótico se presentara resistencia a la caída del potasio sérico.5 a 1 gm/Kg más insulina 0. se debe iniciar la solución polarizante descrita por Sody Pallares. su hay acidemia metabólica asociada se puede adicionar a la solución bicarbonato de sodio 1 a 3 meq/Kg.

En el paciente quemado se debe realizar reanimación hídrica adeacuada y si es Iatrogénica puede mejorar al controlar los aportes de sodio. esta se realiza con solución salina al 3%(25 cc de solución de cloruro de sodio más 75 cc de agua destilada). complicación frecuente de la correción de la acidosis. 3. lo cual puede desencadenar tetania o convulsiones. También se puede corregir con el bicarbonato deseado el cual nunca es mayor a 15 bicarbonato deseado . Se debe vigilar el calcio sérico siempre luego de cada correción de bicarbonato por la hipocalcemia resultante (hipocalcemia post acidótica de Rapaport) en un paciente con un calcio sérico bajo. se corrige este déficit la mitad en 8 horas y el resto en las siguientes 40 horas.sodio ac tual x peso x 0. La acidosis metabólica intratable y persistente así cómo bicarbonato sérico menor o igual a 10 son indicación de . se puede pasar la mitad en la primera hora y el resto en 4 horas restantes. Tanto hipernatremia o hiponatremia severas son indicación de diálisis peritoneal9. También se puede corregir con la base exceso efectiva Base exceso x peso x 0.6. se corrige si el pH sérico es menor de 7.2 o el bicarbonato sérico es menor de1. así cómo un efecto cardiodepresor por disminución de la respuesta a simpaticomiméticos. debida a la alteración de la función tubular. bicarbonato. solución polarizante). Se puede pasar bolo LENTO y DILUIDO 1:1 a 1:2 de 1a 3 meq/Kg de bicarbonato en 30 minutos a 4 horas (según la escuela).6. se pasa un bolo de 6 cc/Kg de este solución el cual elevará la natremia en 5 meq/L. Se debe estabilizar la membrana miocárdica (calcio). Su correción debe ser realizada con cautela por el riesgo que entraña producir expansión de volúmen en pacientes hipervolémicos u oligo/anúricos. Se debe redistribuir el potasio corporal total al medio intracelular (salbutamol. La hipernatremia. también se puede corregir con la fórmula sodio deseado . Sodio: La hiponatremia es muy frecuente y generalmente responde a restricción hídrica ya que es secundaria a dilución intravascular por la hipervolemia o Iatrogénica por soluciones s¡n electrolitas utilizadas en los goteos. 2.Los principios del tratamiento de la hipercalemia son tres 1. tiene riesgo neurológico.3 sin corregir más de 10 puntos la base exceso. Cuando el sodio sérico es menor de 120meq/L la posibilidad de presentación de eventos neurológicos es muy alta y convulsión asociada a hiponatremia tiene alto riesgo de sescuelas. o de aumento de pérdidas de agua libre como en el paciente quemado si es mayor de 150 meq/L. vigilando signos de sobrecarga de volumen y deterioro neurológico. su peligro más importante es la irritabilidad que produce en el sistema cardiovascular por la hipercalemia secundaria y por sí misma. Y se debe depletar el organismo de potasio (Diálisis y resinas de intercambio iónicoKayaxelate y Sorbiesterit-)1-10.bicarbonato actual x peso x 0. Si no responde a restricción se deben valorar todas las posibles pérdidas de sodio corporal e iniciar aporte adecuado. Acidosis metabólica: Muy frecuente en el paciente en IRA. esta se pasa en 2 a 4 horas y nunca en menos de 1 hora. por lo tanto en este caso está indicada la correción aguda. Salvo el caso del paciente con manifestaciones neurológicas la hiponatremia se corrige en 48 horas8-10.2. el sodio deseado es 125.

En caso de producto calcio fósforo mayor de 60 la hipocalcemia es resultante de la resistencia a la acción de la PTH (Paratohormona) por hiperfosfatemia por lo cual se debe controlar esta con quelantes de fosfatos. Estos pacientes deben tener dietas altas en calcio y bajas en fosfatos.diálisis. Se debe controlar el calcio sérico total o ionizado dado que la hipoalbunemia asociada puede dar un falsamente bajo calcio sérico total con un calcio ionizado normal. Su tratamiento y correción siempre deben ser guiados por el producto calcio fósforo. presentándose cuando el producto es igual o mayor a 70. en general se utiliza hidróxido de aluminio 30 a 50 mg/K/día o 1 cc/Kg día sobre las comidas. el cual se puede dar sobre las comidas para quelar fosfatos si hay hiperfosfatemia acompañante. en general responde a la restricción hídrica y de sodio que se aplica al paciente y a la el producto calcio fósforo.9. En caso de producto calcio fósforo mayor de 60 la hipocalcemia es resultante de la resistencia a la acción de la PTH (Paratohormona) por hiperfosfatemia por lo cual se debe controlar esta con quelantes de fosfatos. ya que el problema es que no se está excretando la producción diaria de ácidos no volátiles9-10. Calcio y Fósforo: La hipocalcemia es muy frecuente en el paciente con IRA y aumenta la cardiotoxicidad por hipercalemia. El hidróxido de magnesio se asocia a hipermagnesemia en pacientes con IRA por lo que es preferible no utilizarlo. presentándose cuando el producto es igual o mayor a 70. o entre las comidas 3 veces al día si no la hay. Hipertensión arterial: En el paciente con IRA puede ser secundara a hipervolemia pero también a lesión glomerular intrínseca. o entre las comidas 3 veces al día si no la hay. Si el producto es menor de 60 se adiciona carbonato de calcio 300 a 400 mg/K/día 0 10 a 15 mg/m2 de superficie corporal/día. sabiendo que si es mayor de 60 hay riesgo de calcificaciones metastásicas y que este riesgo es mayor por arriba de 65.10. Si el producto es menor de 60 se adiciona carbonato de calcio 300 a 400 mg/K/día 0 10 a 15 mg/m2 de superficie corporal/día. en general se utiliza hidróxido de aluminio 30 a 50 mg/K/día o 1 cc/Kg día sobre las comidas. El hidróxido de magnesio se asocia a hipermagnesemia en pacientes con IRA por lo que es preferible no utilizarlo. sabiendo que si es mayor de 60 hay riesgo de calcificaciones metastásicas y que este riesgo es mayor por arriba de 65. el cual se puede dar sobre las comidas para quelar fosfatos si hay hiperfosfatemia acompañante. Se debe controlar el calcio sérico total o ionizado dado que la hipoalbunemia asociada puede dar un falsamente bajo calcio sérico total con un calcio . Ante toda hipocalcemia persistente de difícil control se debe descartar hipomagnesemia asociada1.

ionizado normal. Report the second task force on blood pressure in children. Pediatrics 1987. Si el paciente presenta tensiones arteriales normales altas no significativas se continúa la restricción hídrica. si presenta cifras significativas o severas se adiciona nidefipina la cual se puede dar sublingual en caso de cifras severas. SIGNIFICANCIA SEVERA RN menor 7 TAS mayor/igual Mayor/igual días 96 106 RN 8 a 30 TAS mayor/igual Mayor/igual 110 días 104 Menor de 2 Mayor/igual 112/74 Mayor/igual años Mayor/igual 116/76 118/82 3 a 5 años Mayor/igual 122/78 Mayor/igual 6 a 9 años Mayor/igual 126/82 124/84 10 a 12 Mayor/igual 136/86 Mayor/igual años Mayor/igual 142/92 130/86 Mayor/igual 13 a 15 134/90 años Mayor/igual 16 a 18 144/92 años Mayor/igual 150/98 TAS: Tensión Arterial sistólica Task force on blood pressure control in children. . Si presenta presiones arteriales significativas se adiciona captopril al tratamiento. y de no controlarse se iniciaría nitroprusiato de sodio. El tiocianato principal metabolito de nitroprusiato se excreta por vía renal por lo cual en estos pacientes debe ser utilizado con extremo cuidado por la posibilidad que se presente metahemoglobinemia y nunca más de 24 a 48 horas9.79:1-25. En caso de cefalea. Hipertensión arterial: En el paciente con IRA puede ser secundara a hipervolemia pero también a lesión glomerular intrínseca. la dieta hiposódica si no esta contraindicada y el diurético. signos de edema pulmonar o encefalopatía hipertensiva se debe iniciar labetalol que es el fármaco de elección para el manejo de la emergencia hipertensiva en pediatría. pudiéndose repetir la dosis si no se obtiene respuesta. Ante toda hipocalcemia persistente de difícil control se debe descartar hipomagnesemia asociada1.10.9. se debe controlar con los rangos de presión arterial adecuados para la edad teniendo siempre en cuenta el peso del paciente (Un paciente de 8 años con sobrepeso puede tener la presión arterial esperada para un niño de 10 años en su estado basal. vómito. esto se debe tener en mente cuando se definen los rangos de presión arterial para la toma de decisiones16. en general responde a la restricción hídrica y de sodio que se aplica al paciente y a la terapia con diuréticos.

3 Inicio de acción en 3-5 min mg/Kg/hora en infusión EV Es bien tolerado.5 a 8 ugm/Kg/min en bomba de Comienzo de acción infusión. ES LA DROGA DE ELECCIÓN EN ENCEFALOPATÍA Nitroprusia 0.25 a 1 mg/Kg/dosis inicio de acción en 30 min sublingual u oral c/8 horas Produce náuseas y flushing Propranolol 0.5 mg/Kg/dosis cada Comienzo de acción en 30 6 horas. En pacientes urémico Con estenosis de la arteria Contraindicado en estenosis de la Renal puede producir arteria renal Disminución de TFG Nifedipina 0.2 mg/Kg/dosis sin pasar de 15 Inicio de acción en minutos mg/dosis c/6 horas EV Puede producir náuseas. oral no pasar de a 60 minutos.25 a 4 mg/Kg/dosis o 1 .Las dosis de los antihipertensivos en IRA son los siguientes: Inicio/Efectos Actua en 20 minutos EV en 1 hora VO. Vigilar Glucometrías Labetalol 0. Captopril 0.25 a 1.1 a 2.5 mg/Kg oral c/6 horas Puede producir Broncoespasmo en pacientes Predispuestos.1 a 4 mg/Kg/hora Indicaciones de diálisis en ira16" Oliguria y/o anuria persistente sin respuesta a diuréticos o incluso poliuria si además se encuentra: Sobrecarga hídrica ‡ No respuesta a diuréticos en las primeras 6 horas ‡ Edema pulmonar/insuficiencia cardiaca congestiva ‡ Hipertensión arterial refractaria al tratamiento médico ‡ Eliminación de líquido en pacientes oligúricos para permitir . vómito e hipoglicemia Dosis Furosemida 2 a 4mg/Kg/dosis cada 4 a 12 horas oral o EV Infusión 0. 4 mg/Kg/día Puede producir mayor Ideal en síndrome hemolítico hiperkalemia. se utiliza si el diazóxido inmediata. vigilar toxicidad es inefectivo por tiocianato Hidralazín 0. Puede producir otoxicidad Desplaza la bilirrubina de la albúmina. si no hay respuesta con la primera dosis se puede aplicar una segunda a los diez minutos Diazóxido 2-5 mh/Kg sin pasar de 300 mg Inicio de acción en 3 a 5 en bolo endovenoso minutos.

se utiliza el catéter de Tenckhoff. vigilando las características de el líquido obtenido luego de los recambios. un índice menor de 0. La diálisis se continúa hasta cuando se controlen las causas que llevaron a iniciarla y si se tiene la posibilidad de realizar ecografía renal Doopler. pero requiere al igual que la hemodiálisis la heparinización de los pacientes. es más económica) pero es menos efectiva. Se controla durante los recambios glicemia. la posibilidad de utilizarla en menores de 5 Kg (lo cual técnicamente es muy difícil para la hemodiálisis) y bajo costo.5 a 1 mg/dl día ‡ Nitrógeno uréico mayor de 100 mg/dl o aumentando más de 10 a 20 mg/dl día En nuestro medio la diálisis peritoneal aguda es el procedimiento más accesible. tiene claras ventajas técnicas sobre la hemodiálisis (menor experiencia y entrenamiento del personal.5% para control de hipervolemia.‡ Mayor apoyo nutricional ‡ Administración de sangre o hemoderivados Desequilibrio metabólico ‡ Hipercalemia mayor de 7 meq/L. dolor abdominal y líquido turbio. Encefalopatía urémica ‡ Creatinina sérica mayor de 10 mg/dl en niños mayores y de 5 en lactantes o aumentado más de 0.5% para control metabólico y al 4. o aumentando más de 0. pudiéndose suspender la diálisis dos días después generalmente.5 meq/L por día. En nuestro medio la diálisis peritoneal ha sido efectiva en el control de pacientes con IRA secundaria a síndrome hemolítico urémico que nuestra primera causa de IRA. no requiere infraestructura especializada. Se debe recordar siempre el riesgo de peritonitis en estos pacientes el cual siempre se anuncia por la triada de fiebre. electrolitos y estado ácido-base al igual que la estabilidad hemodinámica. además se debe disponer de los hemofiltros de acuerdo al peso de cada paciente1. producto calcio fósforo mayor de 65 ‡ Hiponatremia o hipernatremia de difícil control ‡ Síntomas urémicos. produce un adecuado control metabólico. La hemofiltración es un método seguro.7 indica caída de las resistencias con progresión clínica hacia la mejoría. por lo cual se debe instruir al personal de enfermería y al paciente para informarlos tan pronto se presenten16. esto es particularmente cierto en pos operatorios de cirugía cardiovascular en donde puede llegar a ser insuficiente. En general se utilizan dianeales al 1. especialmente si existen manifestaciones electrocardiográficas ‡ Acidosis metabólica intensa con bicarbonato sérico menor de 10 meq/L ‡ Hiperfosfatemia/Hipocalcemia de difícil control. La ventaja más clara de la diálisis peritoneal es el menor desequilibrio metabólico y la no necesidad de heparinizar a los pacientes. .

Niveles de manejo Primer y segundo niveles de atención: . así cómo para el sostenimiento de la perfusión renal intraoperatorio en procedimientos de alto riesgo. se puede realizar expansión plasmática con albúmina la cual mejora la presión oncótica intravascular. después de casi 20 años luego del inicio de la terapia de reemplazo renal la mortalidad continúa siendo muy alta.3 a 0. En algunos pacientes especialmente en los nefróticos. dosis de 1 a 4 microgramos/Kg/Minuto producen vasodilatación del lecho esplácnico y renal. Pronóstico El pronóstico dependerá de la causa y de los problemas asociados. La desmopresina se utiliza para controlar la hemorragia en pacientes urémicos.Indicaciones de biopsia en ira ‡ IRA mayor de 3 semanas y/o: ‡ En paciente con deterioro progresivo en quién se sospecha glomerulonefritis rápidamente progresiva ‡ En todo paciente sin causa clara Terapias actuales El uso de dopamina ha mejorado sustancialmente la sobrevida del paciente con IRA especialmente la de origen prerenal asociada a entidades gastrointestinales y sepsis. Su utilización junto a furosemida ha mostrado los mejores resultados en pacientes oligúricos ya que mejora la perfusión cortical aumentando la cantidad del filtrado glomerular en estos pacientes15.4 microgramos/Kg EV con efecto 1 hora después de aplicado9. El paciente puede permanecer con secuelas posteriores las cuales van desde disminución de la filtración glomerular e hiperazohemia leve que recupera paulatinamente hasta daño renal instaurado y progresión a insuficiencia renal crónica terminal. Esta claro que factores que disminuyen la morbilidad y mortalidad en estos pacientes son la remisión y diagnóstico oportunos. actúa aumentando la actividad del factor VIII y del factor de Von Willebrand se utilizan dosis de 0. mejorando el gasto cardiaco efectivo y la respuesta a diuréticos10. hay estudios que presentan cifras tan altas como 54%. Y en la forma no oligúrica del 30%1. Cuando se presenta como oligúrica puede llegar incluso hasta el 70%. el soporte nutricional temprano al igual que la diálisis precoz. mejorando la perfusión de la corteza renal.9.

de los cuales. El potencial de reposo de la célula depende en gran parte de la concentración intra-(150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de K+ y en condiciones de desequilibrio de K+ la función celular se .000 mEq de K+ (50 a 55 mEq/kg de peso corporal). Tercer nivel de atención Pediatría y Nefropediatría Estabilización del paciente. Considerar ingreso a cuidado intensivo pediátrico/Unidad renal ‡ Todo paciente con sospecha o confirmación de IRA debe ser valorado por el grupo de nefrología ante la posibilidad de iniciación de diálisis peritoneal. es una entidad que debe ser sospechada y descartada en todo paciente en riesgo dada la alta mortalidad de estos pacientes. monitoría hemodinámica y matabólica. sólo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. BIBLIOGRAFÍA Trastornos en el Metabolismo del Potasio El cuerpo contiene de 3. La insuficiencia renal aguda es patología de alto riesgo en nuestro medio.000 a 4. confirmación y remisión.Médico generel y/o pediatra Sospecha ante todo paciente en riesgo. Debido a su localización predominantemente intracelular. El tratamiento va dirigido al control metabólico. estabilización hemodinámica y soporte hasta su resolución. el ciclo glucolítico y otros. Cuarto nivel de atención: Instituciones con posibilidad de realizar diálisis en cualquiera de sus modalidades y control intensivo del paciente. participa en un gran número de funciones tales como la síntesis de proteínas y DNA. El tratamiento temprano derivará en una mejor función renal residual y progresión hacia la mejoría así como menor morbimortalidad asociada. inicio de estudios complementarios.

Balance de Potasio La regulación del K+ plasmático (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las células hacia el líquido extracelular. Metabolismo del potasio La relación entre el K+ intra y extracelular es bastante compleja y se ve afectada por numerosos factores. La acidosis tiende a movilizar el K+ de las células y la alcalosis favorece su movilización del espacio extracelular a las células. Las hormonas también influyen en la distribución de K+ principalmente del espacio extracelular a las células: insulina. depende en gran medida de la presencia de la bomba Na+K+ ATPasa localizada en la membrana celular y que transporta K+ al interior celular y Na+ fuera de la misma. el equilibrio ácido-básico. La elevada concentración de K+ en las células y de Na+ en el espacio extracelular.altera. entre ellos. aminas beta-adrenérgicas y aldosterona. Figura 11. Debido a que el K+ posee carga positiva. su difusión carga negativamente el interior de la célula con respecto al exterior. El potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la difusión del K+ celular hacia el espacio extracelular y a favor de un gradiente de concentración. El K+ que se elimina del .

estimula la secreción de insulina que hace descender el potasio plasmático al facilitar su entrada a las células. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el asa de Henle. La secreción de insulina varía directamente con la concentración del K+ plasmático. Patogenia y diagnóstico El diagnóstico de la o las causas de depleción de K+. por otra parte. el K+ excretado. como resultado el K+ extracelular puede estar normal o aún elevado cuando el K+ corporal está bajo. La insulina favorece la movilización del K+ hacia el interior del músculo y el hígado. ya sea por vía oral o parenteral. Sin duda. Sin embargo. un aumento en la concentración de K+ plasmático después de ingerir alimento. el diagnóstico puede ser difícil al ocultarse su . Hormonas como insulina.espacio extracelular es en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del músculo. la hipokalemia inhibe la secreción de insulina. la vía de excreción más importante del K+ es el riñón. aldosterona o epinefrina. aún cuando pequeñas cantidades del ión son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/día). vómito provocado por problemas psicógenos como ocurre en la anorexianervosa o en la bulimia o al uso solapado de diuréticos. 11). Este movimiento del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es función de la concentración y de los gradientes eléctricos que se establecen a través de la membrana celular y la luz tubular. determinan en gran parte este movimiento transcelular. La excreción de K+ depende esencialmente de la secreción del K+ de las células distales hacia la luz tubular. Habitualmente el corregir la acidosis determina el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K+ sérico. proviene de su secreción por el tubo distal y el colector. hígado o elementos figurados de la sangre (Fig. Sin embargo. HIPOKALEMIA La concentración de K+ plasmático varía en forma directa con el K+ almacenado en los depósitos corporales (Fig. no siempre que hay depleción de K+ ésta se acompaña de hipokalemia. 11). tal como ocurre en pacientes con acidosis metabólica o respiratoria. generalmente se determinan a través de la historia clínica. Por ejemplo. Evidencias clínicas y experimentales sugieren que la insulina desempeña un papel fisiológico muy importante en la regulación del K+ sérico. situación que favorece la salida del potasio celular y la corrección del problema. pacientes cuya depleción de K+ es secundaria a uso crónico de laxantes. Durante la acidosis. así como cambios en el pH plasmático y la concentración de bicarbonato (ver Acidosis y Alcalosis). Otro factor que influye en el K+ sérico es su ingreso. el exceso de H+ se moviliza al interior de las células en intercambio por Na+.

en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta baja en Na o en pacientes a los que se suspenden los diuréticos al momento de la revisión clínica. siempre será mayor que 20 mEq/día. Sin embargo. hay. Para preservar la electroneutralidad. Por ejemplo. Redistribución del potasio La insulina facilita la entrada de K+ a las células musculares y hepáticas. La hipokalemia produce la movilización de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+. en presencia de pérdidas renales el K+. como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. la concentración puede ser baja en situaciones con grave depleción de K+ (excepto cuando ya se ha producido nefropatía kaliopénica). lo que resulta en una caída del K+ sérico. Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el líquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de límites normales. ya que la mayoría de los pacientes con hipokalemia cursan con pH normal o alcalino. Pacientes con tumor velloso del colon. Cuando el cuadro clínico no permite establecer el origen de la hipokalemia. la excreción urinaria de K+ se encuentra por abajo de 20 mEq/día. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnóstico. con frecuencia relatan heces bien formadas. en las pérdidas extrarrenales. hipokalemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular renal. revelará la excreción de moco en la evacuación en cantidades variables. La administración de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis. La medición del pH también puede contribuir al diagnóstico diferencial. es la presencia de hipertensión que sugiere la presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo (excepto el síndrome de Bartter). Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentación parenteral. debido a la existencia de flujos de cationes entre las células y el espacio extracelular. especialmente gastrointestinales. es importante señalar que la excreción de sodio debe estar por arriba de los 100 mEq/día. sin embargo. Pérdidas renales . cetoacidosis diabética y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa carbónica.origen. La alcalosis metabólica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas. el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular. sólo un interrogatorio intencionado. Por el contrario. la medición del K+ urinario permitirá sospechar el origen de las pérdidas. el efecto neto de este intercambio es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis intracelular.

aún en pacientes edematosos.La excreción urinaria de K+ está determinada por su secreción en el túbulo distal. Existe además un grupo de nefropatías perdedoras de sal que en casos graves pueden contribuir a pérdida de K+ muy importante. Ya que los diuréticos producen depleción de volumen. hiperaldosteronismo secundario que acompaña a la hipertensión maligna y renovascular. tiazidas y diuréticos osmóticos. que consecuentemente aumentan la secreción de K+. reabsorción de Na+ sin su anión correspondiente e hipomagnesemia. exceso de glucocorticoides y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congénita. ambas se caracterizan por la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica e hipokalemia. Una de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal. particularmente la variedad monocítica. en sujetos normales. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como: aldosteronismo primario. la hipomagnesemia puede producir depleción de K+ e hipokalemia. debido en parte a que la administración de sal reduce la secreción de aldosterona. síndrome de Cushing. Algunas enfermedades tubulares renales se acompañan de pérdidas de K+. El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorción de Na+ en el tubo distal y la secreción de K+ e H+. El aumento del flujo tubular de Na+ a las porciones más distales del nefrón se presenta en cualquier condición en que la reabsorción de Na+ y agua está disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle. este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir aún más a la pérdida urinaria de K+. mayor de 200 mEq/día. Pérdidas extrarrenales. tal es el caso de los diuréticos tipo furosemida. ingestión de orozúz. La pérdida de K+ es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos íntimos no son bien conocidos (ver Magnesio). lo que se ha utilizado como prueba de detección de la enfermedad. acetazolamida. flujos tubulares muy altos en las porciones distales del nefrón. La ingestión de una dieta rica en Na+ también incrementa el flujo distal y por tanto el intercambio Na+ K+. ácido etacrínico. puede ocasionar pérdida renal de K+ e hipokalemia. hipersecreción de renina típica del síndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina. esta maniobra dificilmente produce hipokalemia. la administración de sal a pacientes con aldosteronismo primario produce un déficit rápido de K+. sin embargo. Finalmente. si las pérdidas urinarias no son reemplazadas. La pérdida excesiva de K+ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con un exceso de mineralocorticoides. . vía la estimulación del sistema renina angiotensina. la secreción de aldosterona aumenta. La leucemia mielocítica.

también produce depleción crónica o aguda de K+. El primer objetivo será sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el déficit del ión. prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. si afecta a los músculos respiratorios. por lo tanto. Todos estos líquidos son reabsorbidos y sólo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por día son eliminados en las heces. se procede a su tratamiento que. puede conducir a depleción de este ión. para conocer el estado . La intensidad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad y lo abrupto de la depleción del K+. a paro cardíaco. se puede aproximar que una pérdida de 100 a 200 mEq de K+ harán descender el K+ plasmático de 4 a 3 mEq/L. una pérdida mayor de 400 mEq difícilmente modificará las cifras de K+ sérico ya que el K+ intracelular se encarga de mantener esa concentración al liberar K+ de las células. puede ser fatal. Estas alteraciones eléctricas pueden conducir. El aumento de K+ y su pérdida ya sea por diarrea o fístulas. debe ser lento y por vía oral. adinamia. de ser posible. biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada día. En general. La depleción crónica de potasio produce lesión vacuolar en las células proximales tubulares (nefropatía kaliopénica) y ocasionalmente también en el tubo distal. Cuadro clínico Los datos clínicos más prominentes de la hipokalemia y de la depleción de K+ son neuromusculares: debilidad muscular. Estas alteraciones se acompañan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparición de poliuria y polidipsia. La sudoración masiva. en casos graves.Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gástricas. Los pacientes depletados de K+ se intoxican fácilmente con digital o sus derivados. hiporreflexia que puede llegar a parálisis la cual. La filtración glomerular puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en cuanto la depleción de potasio se corrige. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentración del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye. mal reemplazada. La rabdomiolisis es otra complicación que puede aparecer en sujetos con depleción de K+. Tratamiento Una vez valorados los efectos fisiológicos de la depleción de K+. pancreáticas. Hay que recordar que no existe una correlación directa entre la concentración de K+ plasmático y el K+ corporal total. Las anormalidades electrocardiográficas son comunes en la hipokalemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversión de la onda T. Una pérdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K+ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo.

sin administrar más de 200 a 250 mEq/día. es fundamental que se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperkalemia en horas y aún en minutos. aumento de las pérdidas gastrointestinales por secreción colónica de K+ y 3. la combinación de una ingestión constante de K+ y menor número de nefronas funcionantes. Etiopatogenia .que guarda el K+ sérico. cetoacidosis o depleción grave de K+. debe restringirse a pacientes con vómitos incoercibles. HIPERKALEMIA La hiperkalemia es una complicación infrecuente en sujetos normales. que además corrige la alcalosis y la deficiencia de Cl. o como suplementos en pacientes que reciben diuréticos en forma crónica. La manera como el cuerpo dispone de una carga de K+ es: 1. esto permite que se mantenga una relativa normokalemia. 2. El pequeño incremento en el K+ sérico estimula la secreción de aldosterona. el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secreción de aldosterona. Se pueden emplear sales orgánicas. El mejor método es la medición de K+ sérico. Es importante que la concentración de K+ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusión no sobrepase 20 mEq/hora. En la insuficiencia renal crónica. se calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las siguientes 6 horas. respuesta en parte mediada por insulina. entrada rápida de K+ a las células. en casos con depleción leve. El uso de sales de K+ por vía endovenosa. excreción de K+ por el riñón. ya que los mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la acumulación de K+ en el espacio extracelular. condiciones que con frecuencia acompañan a la hipokalemia. a pesar de daño renal avanzado. como citrato o gluconato. El electrocardiograma es un instrumento fundamental para evitar la toxicidad por hiperkalemia cuando la corrección es muy brusca. requiere de aumento en la excreción de K+ por nefrona. La sal preferencial para tratar los déficits de K+ es el KCl. y la valoración clínica de la debilidad muscular y la hiporreflexia. a no ser que las condiciones del paciente así lo requieran. sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K+. es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio ácido-básico. El aumento en la excreción renal de K+ empieza relativamente rápido. que favorece el intercambio con Na+ en las porciones distales del nefrón y por lo tanto la excreción de K+.

no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada. que favorece la salida del K+ celular. que aumenta el catablismo. La hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el síndrome de aplastamiento. como paraplegias o esclerosis múltiples. la anemia de células falciformes y algunas formas de rechazo del riñón. ya sea por disminución en su producción o por resistencia en sus órganos blanco. puede causar hiperkalemia grave. En presencia de oliguria o de anuria. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excreción de K+. el incremento en el K+ sérico es tan rápido (2 a 4 mEq/día). En pacientes con quemaduras amplias. estos cuadros se acompañan de cierto grado de pérdida de Na+ y de acidosis metabólica. el uso de un relajante como la succinilcolina. que aún en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar grados importantes de hiperkalemia. La . esto puede disparar el K+ sérico a niveles peligrosos. La hiperkalemia es la regla en la enfermedad de Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo. sin embargo. Consecuentemente. Comentario aparte merecen enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninémico. incapacidad tubular renal para excretar K+ y la distribución celular anormal de K+ ingerido o movilizado endógenamente. como el lupus eritematoso generalizado. que obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodiálisis o diálisis peritoneal). el riñón se adapta lo suficiente como para evitar la hiperkalemia. Este agente parece liberar el K+ de las células al despolarizar la membrana celular. al producir hemolisis. En la insuficiencia renal crónica. fragmenta los glóbulos rojos (células con alta concentración de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K+ sérico. cualquier padecimiento o droga que reduzca el efecto de la aldosterona. Si a esto se suma acidosis. Para evitar errores en la interpretación. La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K+ y la hiperkalemia estimula la secreción de aldosterona que ayuda al K+ sérico a regresar a valores normales. La causa más frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada excreción de K+ por el riñón. son: reducción en la producción de renina. la aparición de hiperkalemia progresiva es la regla. facilitará la retención del K+ y la aparición de hiperkalemia. hemolisis o sangrado interno (aporte endógeno exagerado). Ya que la aldosterona también aumenta la reabsorción de Na+ y la secreción de H+. por el contrario. pérdida de la respuesta de la corteza suprarrenal a la secreción de aldosterona. e insuficiencia renal aguda. Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera. traumas o enfermedades neuromusculares. si se ve sometido a una carga excesiva o aparece infección. como la diabetes mellitus. en condiciones anormales.La toma inadecuada de muestras de sangre. como ocurre en la insuficiencia renal aguda.

Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta. En la parálisis periódica familiar hiperkalémica. es fibrilación ventricular y paro. como causa del problema. La toxicidad cardíaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o coincidencia de: hipocalcemia. K+. sin embargo. el registro electrocardiográfico permanente o intermitente. pero se sabe que la ingestión de K+ puede precipitar las crisis. El cambio final es una onda sinusoidal. Na. disminución en la excreción o por movilización de los tejidos. la existencia o no de enfermedad renal. insuficiencia suprarrenal. hipotensión. debido a que el ensanchamiento del QRS se une a la onda T. La alteración de la onda T se hace obvia cuando el K+ sérico excede los 6 mEq/L. acidosis o elevación rápida de la concentración de K+ sérico. Cuadro clínico Los síntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad muscular y a trastornos en la conducción eléctrica del corazón. permitirán establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestión. habitualmente no aparecen hasta que la concentración de K+ excede los 8 mEq/L. diabetes millitus. las elevaciones del K+ sérico se asocian a crisis de parálisis muscular. Estos síntomas. es crítico en el manejo de este trastorno. La insuficiencia renal.5 mEq/L. creatinina. en consecuencia. ya que el K+ se sale de las células y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na+K+ ATPasa. pueden iniciar su sintomatología cuando el K+sérico oscila alrededor de 5. junto con el examen físico dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular. hiponatremia. se puede diagnosticar fácilmente por la . lo que sigue a este trazo. la patogenia del síndrome es desconocida. la medición de urea. la célula es incapaz de repolarizarse después de un potencial de acción lo que trae como consecuencia debilidad o parálisis. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral. Diagnóstico El diagnóstico en el paciente con hiperkalemia puede resultar fácil o muy complicado. pigmentación de piel o mucosas y un examen general de orina.intoxicación digitálica grave produce hiperkalemia intensa. El complejo QRS se ensancha cuando la concentración sérica alcanza 7-8 mEq/L y la onda P tiende a desaparecer. uso de diuréticos ahorradores de K+ o episodios de debilidad muscular. Los trastornos en la conducción cardíaca. pueden llegar a fibrilación ventricular y paro. Un aumento en la concentración de K+ plasmático reduce el cociente (K+) intracelular/(K+)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Ca++ y pH. los enfermos con parálisis periódica.

Si la función renal es normal o sólo está discretamente alterada. Cuadro 6. hay que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Igualmente el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiográfico y del K+ sérico. es necesario contar con niveles de aldosterona. Se pueden utilizar ámpulas de gluconato de calcio. de esta manera el tratamiento evita la aparición de otras complicaciones. con o sin acidosis acompañante. la hiperkalemia puede ser debida a la existencia de alteraciones tubulares. de 10 mL.5 mEq/L en 30 minutos. La mezcla de glucosa e insulina. infundidas lentamente en 5 minutos. Una consecuencia de este efecto es que la liberación de epinefrina durante situaciones de estrés pueden producir un descenso transitorio en los niveles séricos de K+. los receptores beta 2 adrenérgicos favorecen la entrada de K+ a las células al activar la Na+K+ ATPasa. El cuadro 6 resume los tres tipos de terapéuticas dirigidas a disminuir y normalizar los niveles de K+. moviliza el K+ a la célula en un periodo de 30 a 60 minutos.elevación de urea y creatinina. Tratamiento de la hiperkalemia Antagonistas del K a nivel membranal Calcio Na+ hipertónico Medios que faciliten la entrada de K+ a la célula Glucosa e insulina NaHCO3 Solución salina hipertónica Remoción de K+ corporal Diuréticos Resinas de intercambio catiónico + . Igual que la insulina. Por último. El Ca++ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su efecto es rápido.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentración de K+ sérico de 0. que se pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0. Tratamiento El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y después su origen. modifican el pH y movilizan el K+ hacia el interior de las células. Para esto. al 10%. Hay menos información sobre el empleo de beta 2 agonistas en el tratamiento de la hiperkalemia.5 a 1. renina y cortisol.

en los que la destrucción celular facilita la salida de K+ al líquido extracelular en grandes cantidades. Para pacientes con insuficiencia renal crónica terminal muy avanzada. se deben utilizar resinas de intercambio catiónico de sulfato sódico de poliestireno que se pueden aplicar como enemas o por vía oral. Ambos métodos se emplean también en pacientes con insuficiencia renal aguda hipercatabólicos. todos estos métodos son lentos y en presencia de hiperkalemia aguda. En estos casos. deben emplearse en primer lugar los métodos rápidos descritos antes. es preferible el empleo de hemodiálisis. . Sin embargo.Diálisis peritoneal o hemodiálisis Ninguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potaiso corporal. para esto. habrá que emplear la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. ya que la velocidad de extracción del K+ es mucho mayor que con la diálisis peritoneal. que ponga en peligro la vida con graves síntomas clínicos y electrocardiográficos.