Índice

Resúmenes
Papel de las NK y dendríticas y su interferencia en la inmunomodulación causada por bacterias probioticas fagociticas El antígeno D. Sistema Rh Moléculas de adhesión. Importancia en la respuesta inmune e inflamatoria Interacción de células endoteliales y leucocitos en la respuesta inflamatoria Aspectos humorales, celulares y cascada de complemento en el choque séptico Los distintos papeles de las sub-poblaciones de T CD4+ en la inmunidad retroviral: lecciones del modelo de friend virus en ratón . ..2 .3 ..4 . 5 6

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Casos clínicos
Inmunodeficiencias Autoinmunidad Hipersensibilidad Conclusión del trabajo 8 .9 10 11

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las bacterias lácticas son las más destacadas. Algunos probióticos tienen la capacidad de aumentar la producción de citosinas antiinflamatorias como la IL-10 y al mismo tiempo reducir las de carácter proinflamatorio. En humanos. Diferentes estudios han demostrado que los probióticos pueden alertar al sistema inmune y favorecer el rechazo de microorganismos infecciosos potencialmente lesivos mediante la producción de inmunoglobulinas o activación de NK.Papel de las células NK y dendríticas y su interferencia en la inmunomodulación causada por bacterias probióticas fagociticas Las células NK y células dendríticas juegan un papel sumamente importante en infecciones y el cáncer. El principal componente del sistema inmunitario intestinal está constituido por el tejido linfoide asociado al intestino. han desarrollado sistemas para evadir e identificar patógenos. Otros efectos de estos inmunomoduladores es su capacidad para incrementar la actividad fagocitica de leucocitos intestinales promover la proliferación de LB y estimular la secreción de IL-2 e IL-6 y FNT-a. Las NK son células capaces de diferenciar lo propio de los extraño y participan en la respuesta inmune innata y adquirida. están involucrados en la inmunidad sistémica con claros efectos beneficiosos en diferentes afecciones de alta prevalencia. estas viven en tejidos y al descubrir la presencia de patógenos liberan citosinas y quimiocinas que agudizan la respuesta inmune. las células dendríticas en el plasma y las mieloides expresan receptores de tipo toll diferentes. Debido a que esta unión tiene gran especificidad la respuesta será determinada por el estímulo que reciba la célula dendrítica. se sabe que los probióticos actúan tanto sobre la inmunidad intestinal específica como inespecífica. Las cellas NK y las Células dendríticas comparten diferentes receptores que responden a estímulos parecidos y es posible que ocurran en las mismas fases de la respuesta inmune innata. Estas células son capaces de secretar mediadores inmunes y de provocar la lisis de las células afectadas. Los probióticos son microorganismos capaces de promover la salud. estos son capaces de competir con bacterias nocivas y de mejorar la función de la barrera intestinal. 2 . Dada su localización intestinal y la posibilidad de interaccionar con el epitelio de la mucosa. La actividad citolítica de las células NK es mejorada por el interferón-a. Es interesante comentar que no todos los probióticos ejercen los mismos efectos algunos tienen la capacidad de estimular principalmente respuestas humorales y otros promueven la inmunidad celular e inhiben la producción de Ac. Las células dendríticas son las CPA profesionales las cuales son la primera línea de activación en la respuesta inmune. La acción de los probióticos en el sistema inmune no se limita a una actuación sobre el tejido intestinal. Placas de Peyer y poblaciones de linfocitos en la lámina propia este tejido se encarga de inducir la respuesta inmune intestinal y es el compartimiento en donde se lleva a cabo la fase efectora de la respuesta inmune. Al momento de reconocer a los agentes extraños utilizan los receptores que se encuentran en la superficie de estas células. las NK tienen un papel primordial en la respuesta inmune contra algunas infecciones especialmente virales.

Las técnicas inmunológicas permiten el diagnóstico precoz de la incompatibilidad fetomaterna. Este antígeno es llamado Rh. el Ag D puede causar graves reacciones hemolíticas. Los anticuerpos del sistema son generalmente producto de una respuesta inmune aunque algunos pueden ser de ocurrencia natural. formada por 409 AA. que se encuentran integradas a la bicapa de la membrana del eritrocito. tiene una gran importancia inmunológica y está formado por aproximadamente 44 antígenos. 3 . Se observó que al inyectar hematíes humanos a estos simios. si se encuentra presente. Se cree que la función biológica de las proteínas Rh es la de transportar cationes aunque también es importante para la estructura de la membrana del eritrocito. En el fenotipo D parcial los eritrocitos se caracterizan por la ausencia de uno o más epítopes del mosaico que componen el antígeno D. pero siempre como un componente de menor cuantía. La proteína puede atravesar la membrana hasta 12 veces formando 6 rulos hidrofilicos que sirven de dominio para asociarse con el antígeno. por lo tanto es necesario tipificar a los individuos con antisueros distintos. de acuerdo al comportamiento de los eritrocitos D parcial se clasificaron y se llegó a la conclusión de que es importante la identificación de los individuos que carecen de la mayoría de los epítopes del antígeno D ya generalmente son considerados D-negativos y sus eritrocitos podrían producir aloanticuerpos anti-D en los receptores negativos. El fenotipo D débil posee un número menor de epítopes quizás se deba a un gen productor de menor cantidad de Ag D. El anticuerpo humano se dirige el antígeno "D" (Rho) del sistema. Son proteínas similares que solo difieren por unos 36 AA. la tipificación es importante para la determinación de antígenos de grupos sanguíneos en pacientes con anemia hemolítica autoinmune y también es una herramienta útil para la selección de unidades de sangre compatible para donación. estas son algunas de las aplicaciones y de la importancia del conocimiento del sistema Rh. aunque se considera que serían D débiles ya que se han realizado investigaciones en las cuales se demostró que el Ag D está formado por varios epítopes que le da diferencias antigénicas cuantitativas para D débil y cualitativas para D parcial. actúa como acarreador y sólo se expresara los antígenos del sistema. ya que en las primeras investigaciones se llevaron a cabo experimentando con un simio del tipo Rhesus. la presencia de este antígeno define al portador como Rh positivo y está presente en el 85% de la raza blanca. El sistema Rh es el más importante después del sistema ABO. Los antígenos del Sistema Rh son proteínas de transmembrana codificadas por genes que se encuentran en el brazo corto del cromosoma 1 y 6. La proteína del cromosoma 6. El gen del cromosoma 1 codificara proteínas de 417 aminoácidos. también se detectó IgA. 95 % de la raza negra. casi 100% de algunos poblados y 3 de cada 1000 chinos y japoneses son Rh negativos. El Ac inmune más encontrado es el anti-D. Algunos sueros contienen mezclas de IgG e IgM. producían un anticuerpo que era capaz de reaccionar aglutinando los hematíes en el 85% de la población.El Antígeno D Sistema Rh Es uno de los sistemas de grupos sanguíneos de mayor polimorfismo.

.. Intervienen en la migración leucocitaria transendotelial del espacio vascular al extravascular y su reclutamiento. Las mucinas. >Participan en la migración y activación de los leucocitos en la inmunovigilancia y la respuesta inflamatoria. 4 . Las selectinas. variables o constantes. La manipulación farmacológica afecta las estrategias diagnósticas y terapéuticas estas moléculas presentan dominios extracelulares y son estrechamente reguladas por las citosinas inflamatorias. desencadenando diferentes eventos celulares. Son esenciales en la presentación y el reconocimiento del antígeno. En la activación de las Integrinas leucocitarias. En la inflamación hay diferentes etapas en que intervienen las MAC. la subunidad alfa y la subunidad beta.. se expresan en la membrana celular y participan en fenómenos fisiológicos y patológicos. P-Selectina: en las plaquetas y células endoteliales y permiten la adhesión de leucocitos a las mismas.Moléculas de adhesión. efectuado por las selectinas expresadas en el endotelio y que se unen a su ligando. >Desencadenan y participan en el desarrollo de los mecanismos de la respuesta inmune celular.Son receptores de membrana que median interacciones célula-célula y célula matriz. E-selectina: se expresa en los endotelios vasculares en respuesta a la IL1 o TNF en los procesos inflamatorios.Moléculas que presentan dominios estructurales. Adhesión firme de los leucocitos al endotelio mediante la unión de la Beta 1-Alfa 4-Integrina leucocitaria activada a la VCAM-1 endotelial y en la migración de leucocitos al intersticio. b3 y b7 integrinas. las cuales interactúan principalmente con selectinas. Se han descrito hasta 22 heterodímeros agrupados en 4 diferentes subfamilias: b1. lo que permite su adecuada función en la respuesta inflamatoria e inmune. interviene en la adhesión y acumulación de neutrófilos al endotelio. en la adhesión de los leucocitos al endotelio vascular. Logran cumplir con las siguientes funciones si se da la preactivación de la propia célula: >Establecen comunicación entre el medio ambiente extracelular e intracelular a través de receptores funcionales permitiendo la regulación de su expresión y cambios en el estado de activación de la célula.Se expresan en las células epiteliales y participan en las uniones intercelulares en el epitelio. las interacciones celulares que ocurren en la respuesta inmune..proteínas glicosiladas en la membrana. >Su expresión fluctúa entre un estado de alta y baja afinidad por sus ligandos. e incluye a los receptores antigénicos de las células que participan en la respuesta inmune. activado por citoquinas. Se clasifican según su estructura en: Superfamilia de las inmunoglobulinas. Importancia en la respuesta inmune e inflamatoria Las moléculas de adhesión son receptores celulares funcionales. Están formadas por dos cadenas diferentes asociadas de manera no covalente. guiada también por la Integrina unida a la VCAM-1. especialmente de la Beta 1Alfa 4-Integrina. Familia integrinas. Las caderinas. la activación linfocitaria.. lo cual facilita su efectividad como moléculas blanco en la terapéutica antiinflamatoria y su control. Entre sus funciones está el alojamiento de los linfocitos en los ganglios periféricos.Son receptores de adhesión monoméricos están implicadas en la selectividad del asentamiento linfocitario en órganos y tejidos. y su deslizamiento a lo largo de él. b2. L-Selectina: se expresa en la mayoría de los leucocitos. su característica principal es la capacidad de transducir señales al interior de las células en interacción con sus ligandos. Permite la adhesión de macrófagos y neutrófilos al endotelio.

donde se fijan y separan alternativamente de la superficie celular. por ejemplo. que aumenta de tamaño hasta formar el edema de la inflamación. La lesión tisular producida. Influyen sobre las células endoteliales de las vénulas poscapilares. entre ellas Selectina E y Selectina P. limitar la lesión tisular original mediante la regeneración o cicatrización. causan la relajación de la musculatura lisa de las arteriolas. la unión es débil pero el rodamiento disminuye la velocidad de flujo de los leucocitos y el mayor contacto con el endotelio induce modificaciones de la conformación de las moléculas integrinas sobre la superficie del leucocito del tipo LFA. interleuquinia-6 y factor de necrosis tumoral alfa. El factor de la necrosis tumoral alfa y la IL-1 estimulan las células endoteliales de la vénulas poscapilares para que expresen moléculas de adhesión celular. después del ingreso de bacterias en el organismo. Las selectinas se unen a los ligandos en la superficie de los leucocitos. lo cual aumenta el flujo sanguíneo.Interacción de células endoteliales y leucocitos en la respuesta inflamatoria La inflamación es una reacción del organismo frente a una lesión tisular y es considerado como el principal mecanismo de defensa. primero por la acción de los neutrófilos que mueren en unos pocos días y después se forma pus que es un cumulo de leucocitos muertos y tejido destruido. La mayor cantidad de líquido causa presión sobre las terminaciones nerviosas sensitivas que además son estimuladas por varios de los mediadores de la inflamación. que se contraen y aumentan la permeabilidad de los vasos. En la reacción inflamatoria tiene lugar una interacción entre muchos tipos celulares y mediadores. Debido a esto en la segunda fase de adhesión los leucocitos se fijan con fuerza al endotelio que estimulado por la IL-1 y el FNT-a. expresan otras moléculas de adhesión celular como la ICAM y VCAM que actúan como ligando para las moléculas de integrinas LFA en la superficie de los neutrófilos. Aún hay muchas cosas por conocer de la respuesta inflamatoria ya que está compuesta por múltiples y complejas interacciones. Después de todo el proceso se produce gradualmente la destrucción del microorganismo por fagocitosis. Esta migración de leucocitos comprende las siguientes fases: En la fase primaria de adhesión los leucocitos de la zona marginal realizan un ³rolido´ sobre las células endoteliales. Es importante entender la interacción entre los leucocitos y las células endoteliales si se quiere controlar el proceso inflamatorio. De este modo las células se detienen y migran entre las células endoteliales hacia el tejido conectivo atraídos por las quimosinas secretadas por el endotelio. que liberan interleuquinia-1. de acuerdo con tipos variables de mediadores y también por especificidad de las moléculas con ciertos leucocitos. Esto es causado por las moléculas de adhesión ya expresadas sobre la superficie endotelial. junto con la histamina liberada por los mastocitos. atrae y activa los macrófagos residentes. la regulación de esta línea de defensa es un blanco importante para la industria terapéutica ya que participa en muchas patologías. lo cual conduce a la fijación de leucocitos al endotelio y su consecuente pasaje hacia el tejido conectivo de la zona inflamada. estas citoquinas son responsables de gran parte de las reacciones tienen lugar en relación con la inflamación. Las moléculas de adhesión se expresen en diferentes momentos. y en conjunto causan dolor. monocitos y linfocitos. tanto citoquinas como otros tipos de moléculas. 5 . La reacción inflamatoria tiene lugar en el tejido conectivo. De este modo se incrementa la temperatura de la zona y el incremento de la permeabilidad permite que el plasma fluya hacia el tejido conectivo. selectinas. además. Es una reacción de defensa local cuyo objetivo es destruir o debilitar el agente causal.

Disfunción cardiovascular.. histamina. produce la activación de los macrófagos los cuales se desgranulan y liberan serotonina e histamina. Disfunción renal. ya que su sistema inmunitario no defender de manera eficaz. pueden conducir al fallo multiorgánico e incluso a la muerte. los cuales sintetizan el TNF.. la PGE2 y la prostaciclina. la hipotensión se debe también a la caída del gasto cardíaco originada por el PAF y por el NO. las fracciones activadas del complemento C3a y C5a. como son: defectos de genes únicos que afectan a receptores celulares. y producen leucotrienos y prostaglandinas. el PAF. Estos factores inducen la quimiotaxis de neutrófilos en los órganos diana. especialmente la IL-1 y IL-6. estimulando la producción de linfocitos.. el TNF. fisiológicos y metabólicos..es proinflamatorio porque aumenta la actividad del TNF. El interferón y la IL-1 estimulan la síntesis y liberación endotelial de óxido nítrico. Disfunción del SNC.. dando lugar a su activación.Aspectos humorales. celulares y cascada de complemento en el choque séptico El shock séptico es un estado anormal grave en el cual se presenta hipotensión prolongada por cierto período. personas inmunodeprimidas y ancianos. Disfunción respiratoria. Los individuos propensos son niños.La IL-1 y el FECN estimulan la liberación de neutrófilos de la médula ósea dando lugar a la leucocitosis y desviación izquierda. donde todo inicia con la presencia de microorganismos o de la endotoxina LPS. inhiben la activación de las citoquinas proinflamatorias y se denominan antiinflamatorias. macrófagos y células endoteliales.. y liberan enzimas proteolíticos y la producción de ERO¶s. el sistema respiratorio. causada por una disminución de la perfusión tisular e hipoxia como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta. El sistema reticuloendotelial dañado ocasiona el paso de neutrófilos y citoquinas que adhieren. algunas investigaciones sugieren que esto puede ser debido a factores genéticos del huésped..Debida a la hipoperfusión tisular.. la citotoxicidad del NO y citolisis producida por el complemento. prostaciclina. Puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica y la muerte. Estos mediadores son los causantes de la disfunción orgánica.La taquicardia se debe a PGE2. o polimorfismos del ADN específicos de determinadas regiones génicas. En la sepsis de la respuesta inmune inflamatoria ocurre una serie de procesos. TNF. especialmente en el anciano.Se debe al TxA2.e induce la síntesis de óxido nitrico (NO). Unos de los microorganismos más comunes para la infección por choque séptico son los gramnegativos principalmente en el aparato genitourinario. Disfunción hematológica. Los neutrófilos son responsables de la leucopenia. como la IL-6. La cascada inflamatoria se produce por la liberación de péptidos conocidos como citocinas que dan lugar a complejas reacciones inmunológicas que. El mediador de la infección es la interlucina caquectina que es secreta por macrófagos activados. variantes genéticas que alteran la función de distintos mediadores inmunológicos. estos se desgranulan. la IL-8. la IL-1 y la IL-8. Disfunción termorreguladora. y leucotrienos. El INF. en caso de superar los mecanismos naturales de control. 6 ... TxA2. Algunas citoquinas favorecen la inflamación y se denominan proinflamatorias.Debida. el cual se une principalmente al pulmón. la bradikinina. la PGE2.Los efectos acumulativos de la hipotensión y la hipoxemia suelen ser los responsables de los cambios en el estatus mental. por ejemplo el TNF. riñón e hígado. otras. se activa al complemento. la IL-1. gastrointestinal y hepática. la IL-1 y la IL-6. acumulan y degranulan neutrófilos en los órganos diana. Ciertos factores son importantes en el mecanismo del choque séptico: Algunos individuos sufren graves complicaciones por sepsis severa. los cuales atacan la membrana celular. seguido por el digestivo y las vías biliares. una proteína del FNT-a. serotonina.

que van desde dirigir las actividades antivirales a la inmunosupresión potente. La pérdida reportada de T CD4+ y células T reguladoras en sangre periférica en pacientes con VIH se asocia con una acumulación de estas mismas en los tejidos linfáticos infectados. La reducción de T CD4+ promueve la aparición de infecciones oportunistas. Las células T CD4+ se ha relacionado con actividad viral en infecciones retrovirales crónicas. Por lo tanto. lo que sugiere que T reguladoras se redistribuyen a los tejidos infectados y se multiplican. La manipulación terapéutica de estas Treg es nueva frontera de gran interés en el tratamiento de las infecciones virales. El experimento consistió en el aislamiento de ratones con leucemia. Se han conseguido resultados fundamentales de estudios en numerosas infecciones virales como en los estudios sobre el virus murino amigo. la inmunodeficiencia se debe a la pérdida de la producción de INF-y la capacidad citotóxica directa contra células infectadas. Sin embargo. La relevancia de estos estudios para el VIH en inmunología y la inmunoterapia es sumamente importante. La importancia de las T CD4+ en la salud e inmunidad fue comprobada con la era del SIDA en personas que contaban con una población muy disminuida de estas células. Se han obtenido en humanos infectados por VIH hallazgos similares y con manipulación de las células Treg en vivo para mejorar la respuesta ante retrovirus. Las células Treg inhiben a las T efectoras y a su respuesta. un complejo retroviral que comprende el Friend Virus de leucemia murina. ya que la ausencia de éstos durante la fase aguda o crónica de la infección por FV causa pérdida del control de la replicación de FV en los ratones resistentes.Los distintos papeles de las sub-poblaciones de T CD4+ en la inmunidad retroviral: lecciones del modelo de ratón de friend virus Las células CD4 + células T juegan un papel importante en la inmunidad a las infecciones por retrovirus como el VIH. se debe principalmente a la producción de INF-y que se cree es muy importante para mantener el control en una infección persistente de FV. por Charlotte Friend. La respuesta directa de los T CD4+ en el control de los agentes infecciosos. Un virus de ratón que ha sido utilizado como método de estudio para este síndrome es el FV. y desde entonces es utilizado para identificar genes que controlan la susceptibilidad a infecciones virales y cáncer provocado por virus. los Tfh ayudan la respuesta de los anticuerpos. Las distintas funciones de los diferentes tipos de T CD4+ se han definido en ratones. cuando el paciente tiene SIDA alguna de éstas propiedades o ambas están ausentes. es una réplica auxiliar de virus competente que no son patógenos en ratones adultos. las cuales se comprobó son un blanco para el VIH. pero la más importante es la pérdida de la capacidad de ayudar a linfocitos T CD8+ y para la creación de células de memoria. los tipo 1 fueron importantes para el mantenimiento de los linfocitos T CD8+. en los últimos años las CT CD4+ se han subdividido en varias poblaciones debido a que son distintas y realizar muy diversas funciones. y que pueden estar activos en fases agudas de estas infecciones. los anticuerpos representan una de las mejores respuestas del sistema inmune ante virus. El FV ha proporcionado la información sobre los mecanismos básicos de control inmunológico y de las infecciones retrovirales agudas y persistentes. Algunos estudios han demostrado que FV induce la supresión del receptor de T CD8+. 7 . contribuyendo a la cronicidad viral. estos dependen en su diferenciación de la actividad de linfocitos B. es importante delimitar las distintas funciones de estos subconjuntos. Los linfocitos T CD4+ son indispensables para la respuesta inmunitaria contra FV. Las células CD4+ T en humanos están afectadas dramáticamente al inicio de la infección por VIH.

como virales. La enfermedad se caracteriza por una falta de expresión de MHC-II en las células presentadoras de antígenos. Empieza con infecciones durante el primer año de vida. fagocitar. Los genes afectados no son exactamente los que codifican a las moléculas del MHC-II. sobre todo bacilos. presenta consanguinidad y se reporta antecedentes de dos hermanos fallecidos. sino aquéllos relacionados con las proteínas que promueven la transcripción de dichas moléculas Las infecciones recurrentes incluyen tanto infecciones bacterianas. Las manifestaciones clínicas se presentan desde los 9 meses de edad. provocando un cuadro de inmunodeficiencia combinada grave (celular y humoral). Las APC poseen además la capacidad de poder migrar de un tejido a otro en busca de los Linfocitos T CD4+. esta inmunodeficiencia es muy grave ya que sin las MHC tipo II no se puede llevar a cabo la presentación de antígenos exógenos. El déficit de MHC-II es una inmunodeficiencia combinada poco frecuente y de herencia autosómica recesiva. fúngicas o protozoarias. que son capaces de reconocer. con un número total de linfocitos conservados. que pueden migrar desde la piel hasta los ganglios linfáticos y así poder activar a los CD4+. En las familias afectadas hay una alta incidencia de consanguinidad y una gran parte de los afectados proceden de países mediterráneos. procesar y luego presentar en su superficie celular a los péptidos exógenos unidos a las moléculas de clase II. Revista: Anales de Pediatría Fecha: Agosto 2007 Inmunodeficiencia: es una anomalía por defecto de uno o varios elementos del sistema inmune se clasifican en primarias y secundarias. Las moléculas de clase II del MHC se encuentran en las células presentadoras de antígeno. este es el caso de las células dendríticas. 8 . provocando diarrea crónica. es que estos últimos migren al sitio afectado en donde los Macrófagos presentan el péptido y activan a las CD4+. acompañado de hipogammaglobulinemia. Presento sepsis bacteriana. predominando la sintomatología infecciosa gastrointestinal y respiratoria. Después de analizar las pruebas complementarias y la sintomatología se llega a la conclusión del que el paciente presenta déficit de expresión de MHC tipo II. malabsorción. Las manifestaciones respiratorias y digestivas como diarrea crónica y colangitis y malnutrición también se hicieron ver. Las pruebas complementarias destacan subpoblaciones linfocitarias caracterizadas por una clara disminución de linfocitos CD4+.El fin de las moléculas de clase II es poder presentar antígenos exógenos. lo que ocasiona subsecuentes infecciones que pueden llevar a la muerte. Otra forma de establecer el contacto entre las APC y los T CD4+. expresión reducida (<5 %) de las moléculas MCH-II en células B y monocitos. El cuadro clínico suele comenzar en los primeros 6-12 meses de vida.Caso Clínico Inmunodeficiencia: Déficit de expresión de moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad. Varón de 12 meses de edad procedencia Marruecos.

anemia perniciosa. apetito escaso. La paciente continúa con cervicalgias. presión arterial elevada y enfermedades autoinmunes asociadas como vitíligo. sequedad en la piel. friabilidad. estreñimiento.Caso clínico Autoinmunidad: ipotiroidismo primario autoinmune Revista: Ciencias básicas biomédicas Fecha: 28-Abril-2010 Autoinmunidad: pérdida de la tolerancia inmune ante antígenos propios. mala memoria. Las cifras de colesterol disminuyen progresivamente y ha perdido peso. aunque tiene poco apetito y le cuesta comer. 2 embarazos sin complicación y una apendicitis en la adolescencia. bradicardia. Cesan los desarreglos menstruales y vuelve a tener un hábito intestinal normal.7 mg/dl (normal) GOT: 34 (elevado) GPT: 27 (normal) Colesterol total: 326 mg/dl (anormal elevado) HDL colesterol: 61 mg/dl (normal) LDL colesterol: 241 mg/dl (anormal elevado) Triglicéridos: 122 mg/dl (normal) TSH: 25 (hipotiroidismo clínico) T4: indetectable Medición de anticuerpos antitiroideos: Positivo Se diagnostica a la paciente de hipotiroidismo primario autoinmune y se inicia tratamiento. menorragia. Se solicita laboratorios para descartar anemia Glucemia: 98 md/dl (normal) Creatinina: 0. cansancio. disnea. cara manos y pies hinchados. aumento de peso. Presenta cierta palidez cutánea y friabilidad en las extremidades. por lo que se produce su destrucción por medio de anticuerpos. La clínica que suele caracterizar a la aparición del hipotiroidismo son el bocio. esta da lugar a la destrucción progresiva de la tiroides ya que el organismo no es capaz de reconocer a la tiroides como propio.   9 . enfermedad de Addison entre otros. lleva tratamiento con analgésicos por 15 días. Presenta contractura cervical. Presenta sangrado intermenstrual. principalmente la tiroiditis de Hashimoto. voz ronca. Mujer de 46 años. La principal causa de hipotiroidismo primaria en adultos es de origen autoinmune. Durante los últimos meses presenta estreñimiento y ha sufrido aumento de peso. miorrelajantes.

refiere además que se ha notado hinchazón sobre todo en la cara. sexo masculino. color de piel blanca. debilidad.Caso clínico Hipersensibilidad: Síndrome de Goodpasture. Pruebas de ELISA: Demuestra anticuerpos antimembrana basal glomerular (MBG) en el suero. ardor al orinar y orina oscura y lo que más lo preocupó fue que al expectorar se percató de la presencia de sangre. abdomen y miembros inferiores. inapetencia. se constata en la orina una hematuria tanto microscópica como macroscópica. Otros estudios: Pruebas funcionales respiratorias: Aumento de la capacidad de difusión por el monóxido de carbono. que esta expectoración está precedida de tos seca y frecuente. Frecuencia cardíaca: 80 pulsaciones por minutos Tensión arterial: 145/95 mmHg. Se plantea el diagnóstico de un síndrome de Goodpasture. El paciente en el momento del examen físico tose y se constata la expectoración hemoptoica. 10 . Todo el cortejo sintomático referido por el paciente así como los hallazgos encontrados en los exámenes complementarios se deben a la presencia de IgG circulantes los cuales están dirigidos de forma directa contra las cadenas alfa-3 del colágeno tipo VI. Una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico.que acude al consultorio médico de familia por presentar desde hace unos días fatiga. Frecuencia respiratoria: 20 respiraciones por minuto. abdomen y miembros inferiores. Presentación del caso: Paciente de 45 años de edad. Biopsia renal: Demuestra depósitos lineales de IgG en la membrana basal de los capilares glomerulares. se auscultan ruidos anormales. Presentación de un caso clínico. niega antecedentes patológicos personales (Enfermedades Crónicas no Transmisibles). Examenes complementarios Hemograma completo: Hemoglobina 10 g/l (disminuida) Leucocitos: leucocitosis BUN: 25mmol/l (elevado) Creatinina plasmática: 550 mmol/l (elevado) Proteinuria de 24 horas: Mayor de 3 gramos en 24 horas. Datos examen físico: Mucosas: hipocoloreadas y húmedas Tejido celular subcutáneo: Infiltrado por edemas localizado sobre todo en cara. Revista electrónica: Portales médicos Fecha: 26-Abril-2010 Hipersensibilidad. Radiografía de tórax: Infiltrado pulmonar difuso. Sistema respiratorio: murmullo vesicular disminuido. consideré importante al interrogatorio que refiere que desde hace 25 años labora en un almacén de gas licuado (hidrocarburo volátil). Sistema cardiovascular: ruidos cardíacos anormales. náuseas que llegan al vómito. Este colágeno abunda en la membrana basal de los capilares glomerulares y alveolares y está casi ausente en otros tejidos. razón por la cual el daño se limita al glomérulo y al alvéolo.

la preocupación por demostrar cómo actúan los mecanismos nocivos sobre nuestro organismo y descubrir como el sistema inmune puede lograr atacar y vencer estos agentes invasores como en enfermedades tan graves como el SIDA. el sistema inmunitario puede atacar los órganos o tejidos dado que los confunde con estos virus o químicos extraños.El síndrome de Goodpasture es un proceso misterioso e interesante. Es una rara enfermedad que puede involucrar insuficiencia renal rápidamente progresiva junto con enfermedad pulmonar. En tales casos. y con el hallazgo radiológico de focos de consolidación pulmonar. posiblemente una infección por algún patógeno). desde el conocimiento del papel que ejercen las células y moléculas que participan en los procesos inmunes hasta patologías como hipersensibilidad. En este caso clínico puede deberse a la exposición de gas licuado (hidrocarburo volátil). Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño. es importante que usemos la información que los artículos nos ofrecen ya que el contenido de los mismo es vigente y lo más actual. sobre todo hemoptisis. es sumamente importante que nosotros logremos utilizar los conocimientos adquiridos durante todo el curso y poder integrarlos y relacionarlos al momento de revisar los casos clínicos intentando examinar y comprender la importancia de conocer los detalles de la respuesta inmunológica para entender cómo se desarrolla una enfermedad inmunitaria. En la mayoría de los casos comienzan con síntomas respiratorios. Conclusión del trabajo La inmunología es uno de los campos de las ciencias biomédicas que más se ha desarrollado últimamente. La respuesta del sistema inmunitario causa sangrado en los sacos de aire e inflamación en las unidades de filtración de los riñones. Algunas veces. Actualmente la inmunología es una de las ciencias más prometedoras para la medicina. se está investigando y las aportaciones que hace esta ciencia a la salud son muy importantes para el tratamiento de enfermedades inmunitarias. inmunodeficiencias y enfermedades autoinmunes. La inmunología está teniendo un crecimiento enorme y con el tiempo aparecen más enfermedades que estas ligadas a problemas inmunológicos y en esto recae la importancia de la investigación y el conocimiento de la información actual. La tríada característica de esta enfermedad está compuesta por glomerulonefritis aguda. hemorragia pulmonar y producción de anticuerpos antimembrana basal glomerular (MBG). las personas con este síndrome desarrollan sustancias que atacan a una proteína llamada colágeno presente en los diminutos sacos de aire en los pulmones y en las unidades de filtración (glomérulos) de los riñones. pulmón). Estas células son reconocidas por las CPA lo que causa que los LB respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno que se encuentra sobre las células del paciente. Algunas formas de la enfermedad comprometen sólo al pulmón o al riñón y no a ambos. 11 . Por último. el trastorno se desencadena por una infección respiratoria viral o por la inhalación de disolventes de hidrocarburos. este es uno de los objetivos actuales de la inmunología. Es una hipersensibilidad tipo II ya que los anticuerpos producidos por el sistema inmune se unen a antígenos en la superficie misma de las células del paciente (riñón.